ANEMIA

DOCENTES:
Dr. Luis Angel Coaguila
Dr. Nstor Rodriguez Alayo
Dr. Neptali Roman Campos Ramos
Dr. Alan Javier Rodriguez Daz
Tec. Julio Briones Castillo

ASIGNATURA:
Fisiologa

INTEGRANTES:
Carrasco Placencia Brigiette 20132155
Chanam Quezada, Flavia 201510033
Cubas Carrillo Edgar 201510278
Delgado Delgado Yojhan 201510114
Figueroa Villalobos Karenia 201510038
Gil Campos Milagros 201420232
Gonzales Nombera Carolina 201520408
Hernndez Balcazar Juan Carlos 201210188
Mera Gallardo Luz Anglica 201510121
Muoz Chumpen Dayana Alerodana 201510024
Palacios Apaestegui Miguel ngel 201510302
Quispe Aspillaga Anilu Irondthelly 201420022
Ramos Gil Rosario de Ftima 201410076
Snchez Garca Gonzalo 20132163
Zapata Daz Javier 20132156

CICLO: V ciclo
SEMESTRE: 2017 I
INTRODUCCION
La Anemia es el trastorno hematolgico ms frecuente, se define como la
disminucin de la hemoglobina por debajo de los niveles aceptados como
normales para la edad y sexo.

El hierro es un elemento fundamental que forma parte de la hemoglobina,

existen procesos especficos para su asimilacin, transporte y almacenamiento.

La existencia de la anemia se remonta a la antigedad y su aparicin se ha

visto relacionada con mltiples factores, siendo las anemias nutricionales las
ms frecuentes; y dentro de estas ocupa el primer lugar la anemia por dficit de
hierro que constituye el proceso hematolgico ms frecuente en la niez.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), estima que podran salvarse en el

mundo ms de 1 milln de vidas infantiles al ao si todas las madres
alimentaran a sus hijos con lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. A
partir de este mes con el comienzo de la lactancia artificial aumenta el riesgo
de padecer anemia ferropnica y se debe a varias razones: Se agotan las
reservas de hierro, la introduccin de otra leche, de cereales sin el suplemento
de hierro necesario e ingesta escasa o inadecuada de otros alimentos de
origen animal.

La anemia constituye un serio problema de salud a nivel mundial. La

prevalencia de esta en el mundo y fundamentalmente de anemia ferropnica no
ha cambiado, se estima que alrededor de 600 millones de personas en el
mundo padecen esta enfermedad, aunque su prevalencia ha descendido
notablemente en los pases desarrollados, lo que demuestra que este
incremento est a expensa de los pases subdesarrollados y del 3er mundo.

La deficiencia de hierro constituye el trastorno nutricional ms comn y la

principal causa de anemia en nios, alrededor del 50 % de los lactantes entre 6
y 11 meses de edad y el 30 % de nios de 1 a 3 aos son anmicos, por lo que
nos encontramos motivados en la realizacin de esta investigacin.
OBJETIVOS
- Definir qu es anemia
- Mencionar las causas de la anemia
- Mencionar algunos de los signos y sntomas de la anemia
DEFINICIN
Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que
resulta insuficiente para aportar el oxgeno necesario a las clulas. En la prctica se
acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el
varn o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer. En determinadas circunstancias
(insuficiencia cardaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma mltiple,
macroglobulinemia, gestacin) se aprecia un aumento del volumen plasmtico que
puede originar una seudoanemia dilucional. Por ello, en el embarazo se acepta como
cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L (6,8 mmol/L).

EPIDEMIOLOGA
La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas (IC95%: 1500 a 1740
millones), lo que corresponde al 24,8% de la poblacin (IC95%: 22,9% a 26,7%). La
mxima prevalencia se da en los nios en edad preescolar (47,4%, IC95%: 45,7% a
49,1%), y la mnima en los varones (12,7%, IC95%: 8,6% a 16,9%). No obstante, el
grupo de poblacin que cuenta con un gran nmero de personas afectadas es el de
las mujeres no embarazadas (468,4 millones, IC95%: 446,2 a 490,6 millones).
CAUSAS
La anemia se presenta si el organismo produce muy pocos glbulos rojos, si destruye
demasiados glbulos rojos o si pierde demasiados glbulos rojos. Los glbulos rojos
contienen hemoglobina, una protena que transporta oxgeno por todo el cuerpo.
Cuando usted no tiene suficientes glbulos rojos o la cantidad de hemoglobina que
tiene en la sangre es baja, su organismo no recibe todo el oxgeno que necesita.
Como resultado, usted puede sentirse cansado o tener otros sntomas. En ciertos tipos
de anemia, como la anemia aplsica, el organismo tampoco cuenta con un nmero
suficiente de otros tipos de clulas de la sangre, como leucocitos y plaquetas. Los
leucocitos le ayudan al sistema inmunitario a luchar contra las infecciones.
Las plaquetas contribuyen a la coagulacin de la sangre, que sirve para detener el
sangrado. Muchas enfermedades, problemas de salud y otros factores pueden causar
anemia. Por ejemplo, la anemia puede ocurrir durante el embarazo si el organismo no
puede satisfacer la necesidad de que haya ms glbulos rojos. Ciertos trastornos
autoinmunitarios y otros problemas de salud pueden hacer que el organismo produzca
prote- nas que destruyen los glbulos rojos y eso puede causar anemia.
El sangrado abundante interno o externopor ejemplo, por heridaspuede causar
anemia porque el cuerpo pierde demasiados glbulos rojos. Las causas de la anemia
pueden ser adquiridas o hereditarias. Adquirido significa que uno no nace con un
problema de salud, sino que lo presenta ms adelante. Hereditario significa que sus
padres le transmiten el gen del problema de salud. A veces la causa de la anemia no
se conoce.

FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA
 1. ANEMIA FERROPENICA

.El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a dos
tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el
plasma en forma trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas respiratorias y
plasma, adems de una reserva almacenada en el hgado, bazo y mdula sea en
forma de ferritina y hemosiderina. La provisin inicial de hierro en el nio es dada por
la madre; posteriormente el hierro necesario al organismo es obtenido por la ingesta.
La ingestin alimentaria diaria es de 12 mg, cerca del 5 al 10% de los cuales son
absorbidos principalmente por el duodeno, despus de su reduccin a la forma ferrosa
en el estmago e intestinos. El hierro absorbido est ligado a una trasferrina
plasmtica. A partir de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de
hierro, sobre todo en los periodos de menstruacin, gravidez y lactacin. La dieta
media de 15 mg/da da generalmente un margen seguro para la provisin de estas
necesidades. La prdida diaria de hierro es pequea: cerca de 1.5mg/da, de los
cuales 0.2mg se excretan con las heces. En los periodos menstruales la mujer puede
perder hasta 6Omg de hierro.

Las anemias ferropnicas suelen desarrollarse insidiosamente con las manifestaciones

comunes a los dems tipos de anemias. La hemoglobina y el volumen de eritrocitos
suele estar disminuido, producindose una anemia microctica hipocrmica. La
concentracin de hierro sanguneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, est
disminuida.

Las principales causas de deficiencia de hierro son:

- Deficiencia diettica.

- Alteraciones en la absorcin de hierro, sobre todo en pacientes con sndrome

disabsortivo.

- Aumento de la excrecin de hierro, generalmente por prdida sangunea (lesiones

ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)

- Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, perodo menstrual, lactacin,

fase de crecimiento y desarrollo.
 2. ANEMIAS HEMOLITICAS

Las anemias hemolticas se clasifican en dos grandes grupos: las debidas a

alteraciones intracorpusculares y las que se deben a causas extracorpusculares.

- Anemias hemolticas intracorpusculares.

a) Por anomala de la membrana del eritrocito: en este grupo estn incluidas la

esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria paroxstica nocturna.

b) Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatas.

c) Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el ciclo de la gluclisis

anaerbica, en el shunt hexosa-monofosfato, en la formacin de metahemoglobina y la
porfiria eritropoytica.

d) Talasemias

- Anemias hemolticas extracorpusculares

a) Por agentes fsicos, qumicos, infecciosos.

b) Por anticuerpos: anemias inmunohemolticas.

- Anormalidades de la membrana eritroctica: funcionalmente la membrana del

eritrocito es semipermeable en relacin al flujo de cationes contra un gradiente Na/K.
Se encuentran alteraciones de la membrana en la esferocitosis hereditaria, tambin
denominada ictericia hemoltica congnita, enfermedad familiar y hereditaria,
trasmitida como rasgo autosmico dominante, donde el eritrocito adquiere la forma
esferoidal y es fcilmente hemolisado. El bazo tendra participacin activa en la
destruccin de los glbulos rojos. La membrana eritroctica tendra mayor
permeabilidad a los iones de sodio, lo que resultara en una mayor necesidad de
energa, estimulando el mecanismo de la ATPasa. El eliptocitosis, rasgo autosmico
recesivo, volvera a los eritrocitos ms frgiles en virtud de su forma elptica.

- Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de las enzimas del ciclo
Embden Meyerhof, la caracterstica se hereda como rasgo autosmico recesivo y
puede ser debida a deficiencia de varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la
hexoquinasa, la glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-monofosfato, la
deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa tambin produce anemia
hemoltica.

Anemias hemolcas extracorpusculares por agentes fsicos, qumicos. Entre estas

causas, se mencionan como importantes:
- Agentes fsicos: calor, traumatismos intravasculares (prtesis valvular, enfermedad
de la vlvula artica, etc.).

- Infecciones: Por ataque directo o infestacin de los eritrocitos o aun por produccin
de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.

- Agentes qumicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.

Anemias inmunohemolticas por isoanticuerpos: son el resultado de la accin de

anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos contra los eritrocitos de otro
individuo. Ejemplos: enfermedad hemoltica del recin nacido o eritroblastosis fetal,
reacciones trasfusionales incompatibles.

- Anemias inmunohemolticas por antiglobulina: resultan de la accin de anticuerpos o

globulinas semejantes a anticuerpos, producidos por el individuo y que lesionan el
propio eritrocito.

- Anemias hemolticas autoinmunes: resultan de la accin de anticuerpos producidos

por un individuo y especficamente dirigidos contra sus propios determinantes
antignicos eritrocticos. Pueden ser secundarias a neoplasias, colagenosis,
tiroideopatas, infecciones, sndromes mieloproliferativos o primarios, caracterizados
por la positividad de la reaccin de Combs en ausencia de estados patolgicos
significativos asociados.

Talasemias: Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas por la

interferencia en la sntesis de una de las cadenas peptdicas de la hemoglobina por
determinacin gentica. Caracterizan a este grupo los eritrocitos finos, microcitosis,
hipocroma y anemia. Cerca del 90% de los casos provienen de una alteracin en la
cadena beta de la hemoglobina. Circunscrita en un principio a los habitantes de la
regin baada por el Mediterrneo, fue llamada anemia del Mediterrneo. Los
principales hallazgos se relacionan con la hiperplasia medular y extramedular, adems
de hepatoesplenomegalia.

3. LAS ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

Son aquellas que resultan de la alteracin cualitativa en la eritropoyesis con formacin

de un precursor anormal del eritrocito: el megaloblasto. Esto ocurre principalmente por
deficiencia de la vitamina B12 y del cido flico. Ambos son esenciales a la sntesis del
DNA. La carencia de cualquiera de estos factores lleva a alteraciones en la sntesis del
DNA, con retardo de la divisin celular, cuya manifestacin morfolgica es el
megaloblasto (eritrocito de tamao aumentado). Muchos de los megaloblastos, que
son imperfectos, son destruidos apenas entran en la circulacin. En consecuencia, la
eritropoyesis se realiza de modo insuficiente.

a) Anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12. La ingesta diaria de

vitamina B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se encuentra en la dieta se
denomina factor extrnseco. Para que dicha vitamina sea absorbida por el organismo,
es necesario su conjugacin con una glucoprotena secretada por la clula del fondo
gstrico, denominada factor intrnseco. Procesada esta conjugacin, la absorcin se
realiza en el leo, con la participacin de iones de calcio. Enseguida es trasportada por
el plasma. Una parte permanece libre, mientras que la mayor cantidad se une a
protenas, principalmente alfa 1 y alfa 2, almacenndose en el hgado. Cerca de 300
ug. Son eliminados diariamente por la orina. El organismo necesita cerca de 2.5 ug.
Diarios de vitamina B12. Su concentracin normal en la sangre vara entre 200 y
900uug/ml.

Aparte de su participacin en la sntesis del DNA, la vitamina B12 tambin es

necesaria para la conversin de la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A,
que tiene importante papel en el catabolismo del cido propinico. En consecuencia,
adems de los signos y sntomas comunes a las anemias, la anemia
perniciosa presenta glositis y manifestaciones neurolgicas (parestesias,
incoordinacin, hiporreflexia, alteraciones de la sensibilidad vibratoria y postural),
debidas bsicamente a la retencin de los catabolitos del cido propinico.

Las anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser debidas a:

* Anemia perniciosa (afeccin en la que hay deficiencia del factor intrnseco,

perjudicando la conjugacin necesaria a la absorcin de la vitamina).

*Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorcin selectiva de vitamina B12.

*Gastrectomas (por remocin de la fuente del factor intrnseco).

*Enfermedades o alteraciones mecnicas o quirrgicas intestinales que llevan a

sndromes disabsortivos.

b. Anemias megaloblsticas por deficiencia de cido flico: el cido flico (cido

pteroilglutmico, PGA), sustancia tambin necesaria para la sntesis del DNA, es
absorbido en el intestino delgado, no necesitando factor intrnseco para ser absorbido,
y es entonces convertido en cido folnico. Los derivados del PGA funcionan como
coenzimas en varios sistemas metablicos, principalmente aquellos relacionados con
el DNA y el RNA.

La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de cido flico; las necesidades orgnicas diarias
son de cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero es de 5 a 20 microgramos de
folato por ml.

La carencia de cido flico puede ser debida a:

- Ingesta deficiente.

- Alteraciones en su absorcin.

- Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).

- Teraputica con sustancias antagonistas del PGA (antivconvulsivos del tipo de la

difenilhidantona y fenobarbital y aminopterina, usada en el tratamiento de los linfomas,
que competiran con el cido flico).

4. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE LA MDULA SEA.

El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la mdula sea de

producir el nmero normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales de
todos los factores eritropoyticos necesarios. En la mayora de los casos, el defecto
reside en la incapacidad del tejido eritropoytico de responder a los estmulos
adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de eritropoyetina se observan
en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las clulas de la
mdula sea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos,
una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo de
anemia. La exposicin a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicacin celular,
posiblemente inhibiendo la sntesis de cido nucleico, resultando de all la incapacidad
de la mdula sea para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.

En las anemias por insuficiencia de la mdula sea, adems del cuadro clnico comn
a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de infeccin y
hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, adems de disminucin celular en la
aspiracin medular.
 5. ANEMIA DE ALGUNAS DEFICIENCIAS ENDOCRINAS

El hipotiroidismo severo, es clsicamente normoctica y normocrmica, pero se puede

hacer hipocrmica o macroctica si se acompaa de deficiencias nutricionales,
frecuentes en el paciente hipotiroideo.

La deficiencia total de eritrocitos es mayor de lo que revela el hematcrito, ya que hay

una disminucin simultnea del volumen plasmtico.

Una anemia con caractersticas similares se ha descrito en el hipopituitarismo y resulta

difcil separarlas de la anemia por hipotiroidismo, la cual siempre acompaa esta
deficiencia. La castracin en el hombre disminuye la hemoglobina y el hematcrito a
los valores usuales en las mujeres y el hombre preprber, demostrando as el efecto
estimulante de la eritropoyesis que tiene los andrgenos.

Este efecto est ampliamente comprobado y parece estar determinado por un

aumento en la produccin de eritropoyetina y una mayor respuesta de los elementos
eritroides a esta hormona, en presencia de niveles adecuadas de andrgenos.

Por ltimo, se menciona que en la deficiencia suprarrenal crnica hay un cierto grado
de anemia, ya que al parecer los glucocorticoides tambin cumplen un papel
estimulante en la eritropoyesis.

SIGNOS Y SNTOMAS

ANEMIA FERROPNICA
La mayora de las veces, los sntomas al principio son leves y aparecen
lentamente. Los sntomas pueden incluir:

Sentirse dbil o cansado con ms frecuencia de lo normal, o con el ejercicio

Dolores de cabeza
Problemas para concentrarse o pensar

A medida que la anemia empeora, los sntomas pueden incluir:

Uas quebradizas
Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)
Sentir mareo cuando usted se pone de pie

Color plido de la piel

Dificultad respiratoria
Dolor en la lengua
 ANEMIA HEMOLTICA

Escalofros
Orina turbia
Esplenomegalia
Fatiga
Fiebre
Palidez de la piel
Frecuencia cardaca rpida
Dificultad para respirar
Piel de color amarillo (ictericia)

ANEMIA MEGALOBLSTICA

Palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta

de concentracin, irritabilidad, insomnio o descenso de la libido,
consecuencias de la mala oxigenacin de los tejidos.

ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE MDULA SEA

El sntoma ms comn es el sangrado. Es posible que a su hijo le sangre

fcilmente la nariz o las encas, o que le salgan moretones con facilidad.
Tambin es posible que encuentre sangre en su orina o evacuaciones
intestinales. Es posible que su hijo tambin tenga alguno de los siguientes:

Fiebre, cansancio o falta de aliento

Resfriados o infecciones que no mejoran o siguen presentndose
lceras en la boca o en la lengua, caries dentales o prdida de los dientes
Prdida de las uas o uas deformes
Retraso en el crecimiento, cabeza pequea o talla menor de lo normal para su
edad
Problemas digestivos o evacuaciones intestinales grasosas y con mal olor
Presencia prematura (temprana) de canas o mayor prdida de cabello de lo
acostumbrado
Piel plida o con manchas color caf o puntos rojos
Diagnstico:
Una persona averigua que tiene anemia
de distintas maneras. Usted puede tener
sntomas e ir al mdico y este descubre
la anemia con pruebas de sangre. El
mdico tambin puede darse cuenta de
que usted tiene anemia con los
resultados de pruebas que le haya hecho
por otro motivo.
Probablemente el mdico le preguntar
acerca de sus antecedentes mdicos y
familiares, le har un examen y le
recomendar que se haga pruebas o
procedimientos para ver si tiene anemia, cul es la causa y qu tan grave es. Esta
informacin le servir al mdico para tratar la anemia y el problema de fondo que la
causa. La mayora de las anemias son tratables. Por eso es importante un diagnstico
exacto.

Antecedentes mdicos y familiares

El mdico le preguntar acerca de sus signos y sntomas y durante cunto tiempo los
ha tenido. Tal vez le pregunte si ha tenido una enfermedad que pueda causar anemia.
Tambin le puede preguntar sobre su alimentacin, las medicinas o suplementos que
toma y si tiene antecedentes familiares de anemia o de problemas que tengan relacin
con la anemia.

Examen mdico
El examen mdico puede confirmar los signos y sntomas y proporcionar informacin
sobre los rganos o aparatos que estn afectados. En el examen mdico se fijar en el
color de la piel, las encas y el lecho de las uas y buscar signos de sangrado o
infeccin. Tambin le puede or el corazn y los pulmones, palparle el abdomen o
hacerle un examen plvico o rectal para ver si tiene sangrado interno.

Pruebas y procedimientos
El mdico le recomendar que se haga unas pruebas para identificar el tipo de anemia
que tiene y la gravedad de esta. A menudo la primera prueba es un hemograma
completo (recuento de todas las clulas de la sangre), el cual proporciona informacin
valiosa sobre la sangre. Segn los resultados del hemograma, el mdico puede
recomendarle otras pruebas de sangre o de mdula sea (el tejido blando del interior
de los huesos que produce las clulas de la sangre).

Posibles signos y sntomas:

a. Cansancio o debilidad
b. Piel plida o amarillenta
c. Desaliento o mareo
d. Sed en exceso
e. Sudor
f. Pulso dbil y rpido; respiracin rpida
g. Sensacin de falta de aliento
 h. Calambres en la parte inferior de las piernas
i. Sntomas de problemas del corazn (ritmos cardacos anormales, soplos,
aumento de tamao del corazn, insuficiencia cardaca)

Tratamiento:
Medidas generales.
Son medidas de soporte en caso de afectacin hemodinmica como la utilizacin de
expansores del plasma, oxigenoterapia, en espera de la realizacin de pruebas
cruzadas para la transfusin de concentrados de hemates (en la actualidad no se
utiliza sangre completa).

Cuando transfundir?

La indicacin de transfusin depende del estado clnico del paciente y no del resultado
de los anlisis de laboratorio. En una anemia asintomtica no est indicada la
transfusin pues la adecuada capacidad transportadora de oxgeno se garantiza con
valores de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad cardaca o pulmonar
severa asociada.

a.1. Anemia aguda.

-Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinmica (TA<100 mmHg y

>100 lat/min) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardaca, ngor
hemodinmico).

-En caso de perdida de grandes volmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rpido en el
tiempo.

-Tambin como medida de sostn en hemorragias con repercusin en el hematocrito y

que se prev van a continuar (mientras se corrige la causa que produjo la hemorragia).

a.2. Anemia crnica.

-Solo transfundiremos en caso sintomtico.

Cuantas unidades de concentrado de hemates?

-Se transfundirn 2 3 concentrados de hemates.

-En caso de compromiso vital se realizara trasfusin sin pruebas cruzadas en los
primeros momentos. Esto suele solo presentarse en casos de sangrado agudo, no as
en el resto de causas que no precisan una reposicin tan urgente.

Medidas especficas.

A. Anemia ferropnica.

a.1. Va oral.
Para su mayor absorcin debe tomarse fuera de las comidas. La cantidad de hierro
elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras superiores no se absorben.
Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido en tres dosis. Una vez se alcanzan
cifras de Hb normales, debemos mantener el tratamiento hasta 6-12 meses
para reponer depsitos.

a.2. Va parenteral.
Est indicado en caso de intolerancia oral, cuadros de malabsorcin, o en
contraindicaciones de la va oral como son: la lcera pptica y enfermedad inflamatoria
intestinal.

B. Anemia de procesos crnicos.

Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomtica, se transfundirn hemates

en
espera de la efectividad del tratamiento de la causa.

C. Anemias macrocticas.

c.1. Vit B12 intramuscular.

Se inicia con una dosis diaria (1.000 g) la 1 semana, luego una dosis semanal
durante cuatro semanas, para administrar una dosis mensual de por vida.

c.2. Ac. flico va oral a dosis de 1 mg/da.

Iniciar solo una vez descartado dficit de Vit B12 pues la administracin solo de flico
en dficit de vit B12 pueden agravar las anormalidades neurolgicas.

D. Anemias hemolticas (inmunes/ no inmunes).

Mientras se procede al diagnstico etiolgico, se debe administrar ac. flico (por

aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinmica, precisara
transfusin que deber ser valorada por el hematlogo.

E. Anemia falciforme.

Es recomendable que el paciente permanezca con Hb >10g/dl para mantener una

HbS<50% responsable de la falciformacin. Debe mantenerse una buena hidratacin
del paciente, precisando en algunos casos la utilizacin de mrficos para el control del
dolor. Tambin utilizaremos frmacos (hidroxiurea) que aumentan la sntesis de Hb F,
y con ello disminuir la Hb S.
CONCLUSIONES

- Definimos a la anemia como un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta

insuficiente para aportar el oxgeno necesario a las clulas.
- La anemia se debe a si se produce muy pocos glbulos rojos, si destruye
demasiados glbulos rojos o si pierde demasiados glbulos rojos

- Algunos de los signos y sntomas de la anemia son dolores de cabeza,

escalofros, fiebre, problemas para concentrarse o pensar

BIBLIOGRAFA
1. Acosta Snchez T., Pedro Nez D., Surez Luengo. Anemia Hemoltica por
deficiencia de G6PD y estrs oxidativo. Centro Cubano de Investigacin
Biomdica (revista en lnea). Julio-Septiembre 2012 (8 de abril del 2017); 22(3).
Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_3_03/ibi07303.htm

2. Stevens Alan y Lowe James. Anatoma Patolgica. 2a edicin. Edit. Elseiver

Espaa S.A. Madrid, 2001. (pg. 320).

3. Alan E. Lichtin. Anemia ferropnica. MSDmanuals. [Citado 12 de Abril del

2017]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-
deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-ferrop%C3%A9nica

4. Rosell A, Juan l, Rafecas J. ANEMIAS. Manual de urgencias y emergencias.

[Citado 12 de Abril del 2017]. Disponible
en:http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%2
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