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ENFERMEDADES OCUPACIONALES DEL APARATO RESPIRATORIO

ENRIQUE GUERRERO MEDINA


M.D. Universidad Nacional.
Master en Medicina Industrial Universidad de Cincinnati
Director Postgrado de Higiene Industrial de la Universidad El Bosque

ANA MARIA GUTIRREZ STRAUSS


M.D. Universidad del Norte
Especialista en Salud Ocupacional Universidad El Bosque
Especialista en Ergonoma Universidad El Bosque
Master en Salud Ocupacional Universidad del Valle
Directora Postgrado Ergonoma Universidad El Bosque

COLABORADORES:

PEDRO MANUEL PACHECO


M.D. Universidad Nacional
Neumlogo Universidad Nacional
Director Postgrado Neumologa Universidad El Bosque

JOHN C. PEDROZO PUPO


Medicina Interna- Neumologa. Universidad El Bosque
Hospital Santa Clara de Bogot

PRESENTACIN DEL TEMA


En Colombia, segn la distribucin de las enfermedades profesionales por
sistemas, en el rgimen contributivo para el ao 2002, el sistema respiratorio
ocupa el 3% del total de casos, siendo el asma ocupacional el diagnstico
reportado. Este hecho parece estar en relacin con un subdiagnstico de
enfermedades respiratorias crnicas y es menos probable que sea motivado por
unas mejores condiciones de seguridad e higiene en el trabajo.
Las estimaciones mundiales de enfermedades profesionales y accidentes de
trabajo mortales desglosadas por gnero de la Organizacin Internacional del
Trabajo (OIT) del 2000, presenta lo siguiente:

Enfermedad Mortalidad en Hombres Mortalidad en Mujeres


Enfermedades transmisibles 108256 517404
Neoplasmas malignos 570008 64975
Enfermedades del sistema 127226 17562
respiratorio
Enfermedades del sistema 337129 112214
circulatorio
Fuente: Sitio web en la direccin www.ilo.org/safework citado en el documento de Informe de Enfermedad Profesional 2003-
2005 en Colombia del Ministerio de la Proteccin Social.
En las estimaciones realizadas para enfermedad ocupacional al ao 200 por
enfermedades crnicas, el nmero de casos esperados sera de 24134, segn
presenta en la Revista de Salud Pblica, J. A. Idrovo.
En las estadsticas de la enfermedad profesional distribuida por ao de las
Aseguradoras de Riesgos Profesionales Privadas en Colombia, para el ao 2003
no aparece el diagnstico de enfermedad respiratoria crnica dentro de los diez
primeros diagnsticos. Para los aos 2004 y 2005, se reportaron 8 casos totales (5
hombres y 3 mujeres) representando el 1% y 10 casos (5 hombres y 5 mujeres)
con diagnstico de enfermedad respiratoria (asma).
En las estadsticas de la enfermedad profesional distribuida por ao de la
Aseguradora de riesgos profesionales del Seguro Social en Colombia, para el ao
2003 reportaron seis casos de asma, el 2004 siete casos de asma y el 2005 nueve
casos de asma; representando en promedio entre el 2 y el 3% del total de
diagnsticos de enfermedad profesional.
Dentro del espectro de las enfermedades de origen laboral u ocupacional, las
afecciones del aparato respiratorio estn dentro de las 10 primeras causas de
incapacidad y muerte en los Estados Unidos, circunstancia fcil de comprender,
debido a que son los rganos de la economa con una mayor interaccin con los
agentes ambientales. Se calcula que en un trabajo de 40 h semanales se introducen
unos 14.000 litros de aire en las vas areas; las sustancias inhaladas durante ese
tiempo son capaces de provocar casi todos los tipos de enfermedad pulmonar
crnica. (1,2,4,5)
La prevalencia de esta clase de enfermedades ha venido incrementando ao tras
ao en el mundo un ejemplo de esto es plausible con respecto a la neumonitis por
hipersensibilidad en Estados Unidos entre el ao 1979 se paso de 20 muertes por
ao por esta causa a 57 para el ao de 1999; esto tambin se percibe con el asma
que entre el ao 1990 a 1999 haba causado 684 muertes en agricultores; en el
Reino Unido se observ que el 7% de las consultas de atencin primaria eran
debidas a problemas relacionados con el trabajo y de ellas el 10% correspondan a
sntomas respiratorios (1,4, 26)
La exposicin repetida o prolongada en el trabajo a agentes contaminantes del
aire (irritantes, asfixiantes, alergnicos, fibrognicos, infecciosos y carcingenos),
pueden provocar un conjunto de enfermedades respiratorias cuyos efectos suelen
permanecer aun despus de terminada la exposicin. Ciertas ocupaciones, debido
a su ubicacin, al tipo de trabajo o al ambiente en que se desarrollan, suponen
per se un mayor riesgo para adquirir enfermedades respiratorias ocupacionales.

El aparato respiratorio tiene relativamente pocas formas de responder a una gran


variedad de agentes ambientales agresores, de manera que existe una limitada
cantidad de sntomas como expresin del dao estructural. Sin embargo, cada
individuo puede experimentar los sntomas de una forma diferente. Los sntomas
pueden incluir: tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, opresin, ritmo de
respiracin anormal. No hay mayores diferencias sintomticas entre enfermedades
ocupacionales y enfermedades comunes aunque la relacin temporal entre la
exposicin y el sntoma suministra pistas importantes.

Por las anteriores caractersticas es a menudo necesario recurrir a pruebas


paraclnicas de variable complejidad no solo para definir el lugar de la lesin sino
tambin su evolucin y severidad. Son de uso comn en exmenes de admisin y
peridicos de medicina del trabajo, la radiografa de trax simple y la espirometra
de flujo volumen para el diagnstico preliminar. Otras pruebas como TAC de alta
resolucin, endoscopia, lavado broncoalveolar, gases arteriales, difusin de CO y
otras pueden tener aplicacin para diagnstico de certeza en medicina laboral.
La biopsia a cielo abierto no tiene aplicacin en medicina del trabajo a menos que
se trate de un caso sospechoso de tumor maligno.

AGENTES QUMICOS
Las sustancias que pueden causar problemas al sistema respiratorio se
presentan en diversos estados fsicos:
Polvos y fibras (partculas slidas suspendidas en el aire): de madera,
algodn, carbn, asbestos, slice, talco, de granos del cereal, caf, pesticidas,
enzimas o drogas, metales y fibras de asbestos o de vidrio pueden causar
dao en vas respiratorias y pulmones.
Humos: De combustin y de sublimacin tales como los de metales que se
calientan y enfran rpidamente. Este proceso causa la formacin de pequea
partculas slidas flotando en el aire. Ejemplos de trabajos en donde el
trabajador es expuesto a sustancias que se calientan y enfran rpidamente,
incluyen soldadura, fundicin, trabajos en hornos, produccin de cermica,
fabricacin de plsticos.
Gases y vapores: Como los del formol, amonaco, cloro, dixido de azufre,
ozono y xidos de nitrgeno. Se pueden encontrar en industria qumica y en
trabajos con operaciones de altas temperaturas, soldadura, fundicin, trabajos
de hornos y secado en horno. Vapores de solventes o de otros agentes
qumicos se encuentran tanto en industria como en agricultura y en casi todas
las actividades econmicas.

MECANISMOS DE DEPOSICIN DE PARTCULAS Y DEPURACIN


PULMONAR

Los mecanismos de remocin de polvo varan segn el lugar de deposicin.


Partculas insolubles depositadas en el espacio muerto son depuradas por el
escalador mucociliar. Las partculas que alcanzan el saco alveolar son fagocitadas
por los macrfagos alveolares y transportadas por stos al bronquiolo terminal, para
ser evacuadas por el tren ciliar o al intersticio, para seguir la va linftica.
La proteccin del aparato respiratorio contra la presencia de partculas en el aire
inhalado se efecta por dos tipos de mecanismos principales:

- Deposicin de partculas por mecanismos fsicos en distintos sitios de la va


respiratoria y del pulmn.
- Depuracin de partculas por endocitosis en las estructuras de intercambio
gaseoso.

Depuracin de Partculas en las Vas Respiratorias

El sitio de deposicin de partculas sea en la va respiratoria o en la zona pulmonar


est condicionado por:
a) Factores del agente: densidad, tamao y forma de la partcula.
b) Factores del volumen y flujo respiratorio: por caractersticas de la tubera;
dimetro, direccin de la misma y velocidad del flujo.
De acuerdo con Bran y Valberg, cinco mecanismos regulan la deposicin de
partcula: sedimentacin, impacto, difusin, intercepcin y precipitacin
electrosttica. Esta ltima tiene poca significacin en el aparato respiratorio.

Los cuatro mecanismos principalmente implicados en la deposicin de polvo y


fibras en los distintos sitios del Sistema Respiratorio son:
- Sedimentacin por gravedad
- Impacto por inercia
- Difusin Browniana
- Intercepcin

a. Sedimentacin: La velocidad de sedimentacin de una partcula es proporcional


a su densidad y al cuadrado de su dimetro aerodinmico. La importancia de la
sedimentacin es menor si la velocidad de flujo es alta como ocurre en las vas
mayores (de mayor dimetro) por ello este mecanismo es ms evidente en las
pequeas vas, bronquiolos, donde la velocidad es lenta (2-3 cm/segundo). La
combinacin de las distintas variables que influyen en la sedimentacin hacen que
para partculas grandes la mayor deposicin ocurra en traquea y bronquios y para
partculas pequeas en bronquiolos (hasta 10 micras) y en sacos alveolares (1-
5).

b. Impacto por inercia: Cuando una partcula es acarreada por una corriente de
aire y sta cambia de direccin, la partcula tiende a mantener la direccin inicial.;
los cambios de la direccin y la turbulencia de flujo areo en el rbol bronquial
obligan a las partculas a impactar por inercia contra las paredes de la va area
donde quedan capturadas por la capa mucosa. Este mecanismo es muy efectivo
desde las fosas nasales hasta los bronquiolos y su eficiencia es proporcional al
dimetro de la va, a la velocidad del flujo y a los cambios de direccin en las
bifurcaciones bronquiales, que le imparten mayor turbulencia al flujo areo. Como
consecuencia las partculas tienden a impactar en las bifurcaciones. En tales
circunstancias, como la inercia est determinada por el momentum, es decir por el
producto del peso por la velocidad, las partculas de mayor tamao son depositadas
en gran proporcin en las grandes vas donde la turbulencia es alta. El mecanismo
es eficiente en partculas mayores de 1 .

c. Difusin: Los movimientos vibratorios, movimientos Brownianos afectan a las


partculas muy pequeas (0.1 de dimetro) con mayor intensidad, favoreciendo su
deposicin cuando se encuentran cerca a la pared. Es el nico mecanismo efectivo
para partculas menores de 2 y el primordial para tamaos hasta de 0.5, ms all
del bronquiolo terminal. Sin embargo partculas muy pequeas 0.01-0.03 se
depositan significativamente en traquea y bronquios.

d. Intercepcin: El impacto no inercial en las paredes de las vas areas para lo


cual la relacin longitud-dimetro de la partcula tiene importancia primordial, ms
an que el tamao en s mismo. La deposicin de aerosoles en forma de fibras
como en el caso del asbesto ocurre principalmente por este mecanismo. Las fibras
pueden disponerse en forma longitudinal a la direccin del flujo en la tubera y por
tanto penetrar profundamente en la va respiratoria hasta la zona alveolar
dependiendo fundamentalmente de la relacin entre longitud y dimetro. As fibras
con longitudes de 200 - 300 pueden encontrarse en el pulmn si su dimetro es
menor de 3 , aunque su ocurrencia es muy rara. Los cuerpos de asbesto tpicos en
el aparato respiratorio miden entre 20 y 50 m de longitud aunque tambin pueden
encontrarse fibras cortas an menores de 5 m.

Cuadro 1
Mecanismos Fsicos de Deposicin de polvo en el Aparato Respiratorio
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
REGIONES
Naso-Farngea Traqueo-Bronquial Bronc.-alveolar
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Impacto por Inercia >5 (9%) >2 * ----

Sedimentacin ----- 0.5-2 >0.5


(2-5 en 2-3 seg)

Difusin ----- ----- <0.5

Intercepcin (fibras) >10 5-10 >5 longitud


(100%via nasal
50% va oral)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
* El mecanismo impacto en la zona T-B es ms eficiente al respirar por va bucal que por
va nasal debido a la mayor velocidad de flujo que imparte ese tipo de respiracin.

FISIOPATOGENIA DE LA FIBROSIS PULMONAR


La Fibrosis Pulmonar se desarrolla usualmente en un lento proceso que sigue dos
etapas bsicas: primero una respuesta inflamatoria inicial de alveolitis en la que la
reparacin celular no cursa normalmente hacia una completa recuperacin tisular y
que al ser perpetuada por diferentes mecanismos exgenos y endgenos conduce
en segundo trmino a proliferacin de tejido intersticial con predominio de reaccin
colgena que finalmente constituye la fibrosis pulmonar propiamente dicha.

La fase de alveolitis se caracteriza por el acumulo y proliferacin de clulas


inflamatorias y clulas que regulan la respuesta inmunolgica.

Al Macrfago Alveolar (MA), se le asigna un papel protagnico en la defensa


pulmonar contra la presencia de agentes particulados (polvos y fibras) durante la
exposicin ocupacional o ambiental. Las funciones bsicas del macrfago son:

a) Fagocitosis de partculas y fibras y


b) Ejecutar vigilancia inmunolgica.

El MA "activado" despus de ingerir la partcula libera una serie de mediadores que


causan la lesin pulmonar o alveolitis. Es posible que la liberacin de mediadores
qumicos por las clulas aun vivas tenga mayor importancia en la modulacin del
proceso inflamatorio que la emisin de enzimas por lisis celular. Se presenta dao
parenquimatoso directo por la excrecin de subproductos txicos del oxgeno (anin
superxido, perxido de hidrgeno) como se ha demostrado en numerosos estudios
(9 Ziskind) sobre patologa de asbesto. La fagocitosis incompleta de fibras muy
largas que exceden el tamao del MA, parece ser un factor mecnico que aumenta
la excrecin celular de formas txicas del O2.

Una vez que la partcula se deposita en el saco alveolar, los MA son atrados
posiblemente por liberacin de un factor quimiotctico de monocitos o por
replicacin de fragmentos activados del complemento.

A su vez los MA liberan un factor quimiotctico de polimorfonucleares neutrfilos


(PMN) que se acumulan en el espacio y en las estructuras alveolares.
Recientemente se ha demostrado un sustancial aumento de PMN en lquido del
lavado broncoalveolar en pacientes con asbestosis activa, ms marcado en los
casos evolutivos en forma tal que se le atribuye un valor predictivo para identificar
trabajadores susceptibles de progresin clnica. Los PMN dan lugar a la produccin
de proteasas (elastasa y colagenasa) con destruccin del parnquima seguida de
remodelacin y fibrosis.

Adems de dirigir el curso de la inflamacin el MA activado puede jugar un papel


crtico en el desarrollo de la fibrosis. Se han descrito dos factores inductores de
fibroblastos segregados por los AM activados: a) la fibronectina derivada de los MA
es una glicoproteina de 440.000 daltons (peso molecular) 1000 veces ms activa
que la fibronectina del suero, como factor de quimiotaxis y, b) el factor de
crecimiento de fibroblastos derivados de los MA (AMDGF-AM Derived Growth
Factor) es una protena de 18.000 daltons, promueve la replicacin del fibroblasto
actuando como un factor de progresin que estimula en el fibroblasto tratado con
fibronectina, la sntesis del DNA y por tanto su proliferacin. Observaciones
experimentales sugieren que el colgeno a su vez acta como un antgeno que al
reaccionar con anticuerpos pulmonares estimula los macrfagos para liberar Factor
Fibrognico.

Por otra parte se reconoce la ocurrencia de aberraciones del sistema inmune


humoral con aumento de los niveles circulantes de inmunoglobulinas, anticuerpos
antinucleares, factor reumatoideo (no siempre demostrado en humanos) y
complejos inmunes que reflejan elevada actividad de los linfocitos B. Turner Warwic
et al, encontraron inusualmente alta prevalencia de ANAS circulantes en correlacin
con severidad radiolgica progresiva en silicticos (Sand blasters).

Estudios en asbestosis muestran tambin alteraciones a nivel de los linfocitos T con


descenso de los T supresores y disminucin de la vigilancia inmune de los T
citotxicos (Killer) con posible reduccin de la actividad antitumoral. Schlueter et al,
sugieren que una deficiencia de T supresores en silicosis explicara el desarrollo de
auto-anticuerpos y la asociacin con trastornos autoinmunes.
CLASIFICACION ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

La clasificacin de enfermedades ocupacionales del aparato respiratorio que se


presenta con criterio didctico sigue una orientacin topogrfica y etiolgica que
en concepto de los autores es menos susceptible de revaluacin que las basadas
en teoras fisiopatolgicas. La clasificacin no incluye enfermedades infecciosas.
La lista de enfermedades no es completa y en muchas categoras solamente se
presentan ejemplos.

ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL


RESPIRATORIA

NEUMOCONIOSIS
Neumoconiosis Colgenas Slice libre, asbesto, bauxita
(complicadas)
Neumoconiosis No Colge- Carbn, talco, oxido de hierro, estao, carbonato de bario, otras
nas (simples) (aluminio, caoln, bentonita, mica).
INFILTRACIONES
PULMONARES
INMUNOLGICAS
Neumonitis inmunolgica Productos vegetales contaminados: heno mohoso, bagazo caa,
corcho mohoso, malta contaminada, acondicionadores,
humidificadores.
Productos animales de palomas, pericos, pollos, pavos, patos, etc.
Haptenos, isocianatos, compuestos inorgnicos: Be aleaciones
ENFERMEDADES DE LAS
VAS AREAS
Asma Bronquial Sales de platino, TDI, cedro rojo, enzimas proteolticas.
Bronquitis Industrial Polvos y vapores irritantes
Bisinosis Algodn, lino, agaves (Cabuya)
ENFERMEDADES POR
ACCION QUMICA
DIRECTA
Irritacin vas respiratorias Nieblas cidas, lcalis, halgenos
Edema pulmonar no Fosgeno, xidos de nitrgeno.
cardiognico
CNCER Cromo y cromatos, Nquel, Asbestos

Las dos primeras categoras de la tabla son procesos puramente pulmonares, la


tercera incluye las alteraciones de vas respiratorias y las dos ltimas categoras
ocurren indistintamente en las vas areas o en el parnquima pulmonar.
I. NEUMOCONIOSIS

DEFINICIN
El nombre de neumoconiosis derivado del griego, (pneumonos: pulmn; konios:
Polvo y osis: estado de), inicialmente neumonoconiosis y abreviado al trmino
actual por el patlogo alemn Zenker en el siglo pasado, es aplicado a un grupo
de enfermedades pulmonares resultantes de la inhalacin de polvos minerales. Un
comit de expertos convocados conjuntamente por OIT-OMS en 1954, defini a
las neumoconiosis como aquellas enfermedades causadas por la acumulacin de
polvo en el pulmn y la alteracin tisular consecutiva. Posteriormente Parkes las
describe como la reaccin pulmonar no neoplsica y las alteraciones estructurales
resultantes de la inhalacin de polvos. Excluye asma, bronquitis (no pulmonares) y
enfisema.

CLASIFICACIN DE LAS NEUMOCONIOSIS


Segn naturaleza qumica del polvo y la respuesta tisular se distinguen
tradicionalmente dos tipos de enfermedad diferenciadas por su severidad y
evolucin: Neumoconiosis Colgenas y Neumoconiosis Simples o No Colgenas.
Las primeras, como su nombre lo indica, cursan habitualmente con fibrosis
pulmonar que altera la arquitectura pulmonar y no son reversibles. Las
neumoconiosis simples, por el contrario, no se presentan usualmente con fibrosis
pulmonar, no distorsionan la estructura y son potencialmente reversibles.

Cuadro 2
Clasificacin de Neumoconiosis
TIPO ENFERMEDAD AGENTE
Colgenas Silicosis Slice libre
Asbestosis Asbestos
Neum del metal duro Carburos metlicos
No colgenas Neum. del carbn Carbn Antractico, bituminoso.
(simples) Talcosis Talco (silicato de Mg)
Silicosis Oxido de Hierro
Estaosis Estao
Baritosis Carbonato de Ba
Otras Caoln, mica, Bentonita, aluminio

No obstante en ambos tipos la enfermedad resultante es consecuencia de la


acumulacin de polvo mineral en el intersticio pulmonar por exposiciones
acumulativas durante largos periodos (aos) al agente causal.
TIPOS DE NEUMOCONIOSIS

Neumoconiosis Simples o No Colgenas

La neumoconiosis simples son resultantes de exposicin crnica a partculas


minerales no fibrognicas en concentraciones muy elevadas que sobrecargan los
sistemas de depuracin del aparato respiratorio y se acumulan en los espacios
peribronquiolares sobrecargando el sistema linftico de drenaje pero no causan
reaccin fibrtica severa, distinta a la formacin de reticulina necesaria para
retener y aislar le polvo en pequeas masas focales. No obstante en algunos
casos aparentemente ms relacionados con variables del individuo que del
potencial fibrognico de polvo puede presentarse un tipo de respuesta tisular a
partculas no fibrgenas similar a la de las neumoconiosis colgenas. Esta
situacin es aparente en los casos de neumoconiosis del carbn y de
exposiciones a partculas de talco, los que se discuten en detalle al tratar de estas
entidades especficas. Otra caracterstica comn a las neumoconiosis no
colgenas es que tienden a progresar durante el tiempo de exposicin a polvo en
trminos de crecimiento en nmero y tamao de los focos pulmonares pero al
cesar la exposicin se detiene la evolucin y an puede ocurrir regresin.

No obstante, cualquier polvo mineral en concentraciones ambientales elevadas y


tiempo de exposicin suficientemente prolongado, puede ocasionar
neumoconiosis simples.

Neumoconiosis Colgenas

Las neumoconiosis colgenas son enfermedades crnicas que cursan con fibrosis
pulmonar generalmente progresivas, irreversibles y altamente incapacitante en sus
etapas avanzadas. Las neumoconiosis colgenas ms caracterizadas y
reconocidas en el medio nacional son la silicosis y la asbestosis. La silicosis es la
ms severa de las neumoconiosis y la ms incapacitante del grupo. Es una
enfermedad tpicamente profesional de evolucin lenta e irreversible con fibrosis
de tipo nodular en las etapas incipientes y posterior insuficiencia de ventrculo
derecho como forma final de la enfermedad. Con frecuencia se asocia a
tuberculosis pulmonar complicacin que recibe el nombre de silico-tuberculosis.

Los asbestos adems de cncer, fibrosis pulmonar y pleural estn relacionados


con la induccin de cncer pulmonar y mesotelioma maligno especialmente los de
tipo anfibol como la crocidolita.

La silicosis y la asbestosis son relativamente frecuentes en el pas. La enfermedad


del metal duro no se ha diagnosticado, quiz por la ausencia en Colombia de
procesos industriales con exposicin a sus agentes causales: aleaciones de
wolframio, molibdeno o vanadio con hierro, nquel o cobalto.
NEUMOCONIOSIS DEL CARBN

Historia Natural

En la primera mitad del siglo XX se confundi esta enfermedad con la silicosis en


mineros de carbn y se le dio el nombre de antracosis o silico-antracosis, Estas
denominaciones han sido abandonadas desde que el Consejo Britnico de
Investigacin Medica en 1942, la designo como una entidad patolgica especfica
con el nombre de Neumoconiosis de los trabajadores del carbn, hoy
Neumoconiosis del Carbn (NC) con definidas caractersticas etiolgicas,
anatomopatolgicas y clnicas.

El polvo de carbn puro es el agente causal. Se distinguen varios tipos de este


mineral fsil segn su antigedad geolgica y sus propiedades: antracita, carbn
bituminoso, grafito y formas menos antiguas como la turba que tiene mnimo poder
calrico y neumoconigeno. Los carbones con capacidad patgena reconocida
son la antracita y el carbn bituminoso, abundante en Colombia.

Desde el punto de vista anatomo-patolgico se describen tres etapas evolutivas:


maculas, ndulos y fibrosis masiva progresiva. La fase macular inicial no es otra
cosa que el tatuaje por acumulacin de polvo en el espacio intersticial que se
observa en los habitantes urbanos de grandes ciudades. No es enfermedad.
Cuando la inhalacin de polvo es intensa y prolongada se presentan ndulos
firmes de tamaos hasta de 2 cm de dimetro con reas de enfisema, que son la
expresin morfolgica de la neumoconiosis simple. En etapas avanzadas y en
algunos individuos se observa una evolucin a grandes masas fibrticas, la
denominada fibrosis masiva progresiva que produce distorsin de la arquitectura
pulmonar.
Se reconocen dos formas clnicas sucesivas con caractersticas funcionales y
evolutivas bien definidas.

Neumoconiosis del Carbn Simple (NC)

La NC simple corresponde a la presencia de ndulos y mculas de acumulacin


de polvo en el espacio peribronquiolar con desarrollo de enfisema focal. En esta
etapa inicial la enfermedad es asintomtica. La presencia de sintomatologa est
frecuentemente asociada con algn grado de enfermedad obstructiva crnica
evidente en las pruebas de funcin ventilatoria y por hallazgos
anatomopatolgicos de bronquitis crnica y enfisema, y es consecuencia de la
deposicin de altas concentraciones de partculas sobre la mucosa bronquial. En
tales casos los sntomas frecuentes son: tos productiva, algn grado de dificultad
respiratoria y sibilancias no diferenciables de otras causas de EPOC (Ej. Tabaco).
La severidad depende de los niveles de exposicin. Se ha afirmado que la
exposicin a carbn puede afectar la funcin ventilatoria en forma similar al acto
de fumar medio paquete de cigarrillo al da.
Usualmente la aparicin de sntomas respiratorios est asociada tambin a
infecciones intercurrentes de la va respiratoria favorecidas por la accin masiva
del polvo sobre el epitelio ciliado. El hbito de fumar influye decisivamente sobre la
frecuencia y el desarrollo de la sintomatologa. Becklake concluye en 1985,
despus de revisin de estudios epidemiolgicos en grupos expuestos a polvos
minerales incluyendo el carbn, que existe fuerte y consistente asociacin entre
exposicin a polvo y EPOC dependiente de la dosis e independiente de los efectos
del hbito de fumar y de la edad.

La primera manifestacin evidente de neumoconiosis simple es casi siempre la


presencia de imgenes radiolgicas micronodulares o nodulares de baja densidad
distribuidas discretamente en ambos campos pulmonares correspondiente a las
categoras 1, 2 3 de la Clasificacin de Radiografas OIT.

La neumoconiosis simple tiende a progresar durante todo el tiempo en que el


individuo contine expuesto a polvo. El avance consiste en crecimiento, en tamao
y nmero de los focos caractersticos. Al suspender la exposicin cesa la
progresin y an puede ocurrir regresin.

En etapas moderadamente avanzadas de la forma simple las pruebas funcionales


pueden mostrar disminucin de la funcin ventilatoria la cual a menudo es mayor
que la disminucin que ocurre con la edad. Las pruebas funcionales orientadas al
intercambio gaseoso muestran tambin anormalidad pero no son tan marcadas
como para dar efectos clnicos.

Fibrosis Masiva Progresiva (FMP)

En alguna proporcin de los casos de Neumoconiosis Simple se desarrolla una


FMP con grandes masas fibrticas irregulares, usualmente visibles
radiolgicamente en los tercios superiores de ambos pulmones (dejando indemne
el pice) bilaterales aunque no simtricas, con reas de enfisema compensatorio.
Clnicamente se manifiestan con tos, disnea progresiva y un patrn funcional
generalmente mixto.

Las formas complicadas muestran evolucin progresiva consistente en crecimiento


de las masas fibrticas independientemente de que se suspenda la exposicin
aunque su progresin es ms acelerada si hay inhalacin de concentraciones
elevadas.

En las etapas avanzadas de la neumoconiosis complicada hay gran enfisema


compensatorio, reduccin del lecho vascular y manifestaciones de falla del
corazn derecho. Aunque la neumoconiosis complicada es inexorablemente
progresiva, existen amplias variaciones en la rapidez de la evolucin de un
individuo a otro, o en distintas pocas para un mismo sujeto. As, casos que
permanecen relativamente estacionarios por largo tiempo pueden sbitamente y
sin causa aparente sufrir un rpido avance de la enfermedad. En los casos
avanzados de neumoconiosis complicada todas las pruebas de funcin
respiratoria y la hemodinmica respiratoria estn seriamente afectadas.

Radiologa

a) Neumoconiosis simple

Las alteraciones radiolgicas usualmente son las primeras manifestaciones de la


neumoconiosis del carbn simple; el diagnstico en Salud Ocupacional puede ser
efectuado con suficiente grado de certeza por una adecuada historia de exposicin
y con las imgenes caractersticas en la radiografa simple de trax.

El signo ms temprano es la aparicin de pequeos microndulos y ndulos


redondeados desde 1-3 mm hasta 1 cm de dimetro, discretamente distribuidos en
los tercios medios y superiores de ambos campos pulmonares. Con el aumento de
la profusin, se extienden a los tercios inferiores y son ms notorios hacia la
periferia. Inicialmente los microndulos de tamaos entre 1-3 mm ("p" de la
Clasificacin OIT) poco densos pueden no ser fcilmente observables pero con el
mayor tiempo de exposicin y la evolucin de la enfermedad se hacen ms
numerosos y de mayor tamao ("q" y "r" de la Clasificacin OIT). En estas etapas
radiolgicas las imgenes son similares a las de la silicosis temprana.

La Clasificacin Internacional de Radiografas de Neumoconiosis de la OIT, 1980


establece gradaciones de profusin para pequeas opacidades en las categoras
1, 2, y 3 por comparacin con placas modelo. Cada categora (incluyendo "0") se
divide en 3 subcategoras (Ejemplo:0/0, 0/1, 1/0). Para el diagnstico positivo de
Neumoconiosis Simple se requiere por lo menos la clase 1/0 en adelante.

En estas etapas radiolgicas no existe correlacin directa entre la profusin o el


tamao de las pequeas opacidades radiolgicas con el estado funcional el cual
usualmente es normal o en pocos casos subnormal. Igualmente la presencia de
las pequeas opacidades cursa habitualmente sin sintomatologa especfica.

La ocurrencia de grandes opacidades, categoras A, B o C de la Clasificacin,


corresponde a la forma complicada o de Fibrosis Masiva Progresiva FMP, que
puede acompaarse segn el estado evolutivo con imgenes de consolidacin o
colapso en los estados avanzados. Las grandes masas fibrticas se observan
sobre un fondo de pequeas opacidades, son de forma irregular asimtricas y se
desarrollan predominantemente en las zonas superiores y posteriores de ambos
pulmones. La presencia de FMP radiolgica se acompaa de compromiso
funcional y de sintomatologa respiratoria especfica principalmente disnea. El
enfisema que inicialmente es focal puede aparecer en esta etapa en forma de
grandes bulas.

Otros procedimientos diagnsticos y tcnicas de imagenologa como resonancia


magntica, TAC, TAC de alta resolucin, biopsia pulmonar abierta o anlisis de
energa dispersa de rayos x en la escanografa de microscopia electrnica
utilizables en Medicina Laboral para diagnstico de certeza en casos de
controversia medico legal, no son necesarios en Salud Ocupacional para el
diagnstico epidemiolgico y para el diseo de programas de vigilancia
epidemiolgica, donde usualmente una buena historia ocupacional con
determinacin de la exposicin y la radiografa simple de trax son adecuados
para un diagnstico suficientemente precoz destinado a evitar compromiso
funcional que afecte la vida laboral o la calidad de vida del trabajador.

A la limitacin tecnolgica y econmica inherente al uso de tcnicas


imagenolgicas sofisticadas o de biopsia a cielo abierto se agrega la ausencia de
estandarizacin para interpretar los hallazgos o para establecer correlacin entre
niveles de exposicin y los resultados de TAC u otros de los mencionados
procedimientos.

Pruebas de Funcin Pulmonar

Estudios de mineros de carbn bituminoso en Estados Unidos han demostrado la


influencia significativa del hbito de fumar y de la bronquitis crnica, sobre las
pruebas de flujo en personas con y sin neumoconiosis simple. VEF1 y la relacin
VEF1-FVC fueron los mejores indicadores para discriminar entre fumadores y no
fumadores, as como de trabajadores con y sin bronquitis.
SILICOSIS - Historia Natural

La slice libre o dixido de silicio (SiO2) es uno de los compuestos ms abundantes


en la corteza terrestre en la que se encuentra como principal componente de la
roca, la arena y entra en la constitucin de otros minerales. No debe confundirse la
slice libre con otros compuestos del silicio: los silicatos, tambin abundantes en la
corteza terrestre, no causantes de silicosis y con diferente efecto en la salud.

Usualmente muy bajas proporciones de slice libre se pueden encontrar en rocas


carbonceas, calizas, mrmol o dolomita, aunque se han descrito algunos casos de
silicosis en trabajadores expuestos a esos minerales.

Cuadro 3

FORMAS DE SLICE LIBRE EN LA NATURALEZA

ESTADOS DE PRESENTACIN MINERALES

Cuarzo: Cristales Tetradricos


Slice Cristalina Cristobalita: Cristales Cbicos
Tridimita: Cristales Hexagonales

Cripto-cristalina Pedernal, Trpoli, Calcedonia, Onix, Agata, Harina de Slice

Slice Amorfa Tierras de Diatomceas, Slica gel, Slica vitrea.

La silicosis pertenece al grupo de las neumoconiosis colgenas. Es la ms severa y


la ms incapacitante del grupo. Es una enfermedad tpicamente profesional
irreversible, de evolucin generalmente lenta con fibrosis de tipo nodular en las
etapas incipientes y posterior desarrollo de fibrosis masiva progresiva con grandes
masas colgenas que conducen a Cor Pulmonale como forma final de la
enfermedad. Con relativa frecuencia se asocia con tuberculosis pulmonar,
complicacin que recibe el nombre de slico-tuberculosis.

DIAGNSTICO CLNICO

Los tipos de presentacin de la enfermedad dependen de la duracin y la intensidad


de la exposicin. Largos aos de exposicin a polvo con relativo bajo contenido de
cuarzo se asocian frecuentemente a imgenes radiolgicas nodulares, lentamente
progresivas que en algunos casos evolucionan a fibrosis masiva. Exposiciones a
mayores concentraciones conducen a cambios nodulares rpidamente progresivos
con alto riesgo de fibrosis masiva. Exposiciones aun mayores a partculas finas de
ciertas formas activas de slice, en sujetos susceptibles pueden ocasionar fibrosis
difusa irregular de predomino apical. Estos ltimos pacientes, a diferencia de los
anteriores pueden presentar sintomatologa temprana, concomitante con enfisema y
sufren rpido deterioro funcional. Las formas de silicosis clsica tienden a continuar
evolucionando an despus de cesar la exposicin, fenmeno no observado en las
formas mixtas derivadas de la exposicin a mezclas de slice con otros minerales.

SILICOSIS NODULAR - CLSICA

Es la forma ms frecuente de la enfermedad que se desarrolla despus de largo


tiempo de exposicin (4 a 10 aos) a polvo con relativo alto contenido de cuarzo y
se inicia por la aparicin de imgenes radiolgicas micronodulares o nodulares no
asociadas con sintomatologa o semiologa especficas.

Los trabajadores en esta fase pueden quejarse de tos seca o productiva y alguna
dificultad respiratoria, sntomas frecuentemente asociados a enfermedades
intercurrentes de vas respiratorias o a bronquitis crnica relacionada con el hbito
de fumar. En general durante la fase nodular, la enfermedad es asintomtica y con
nulo o mnimo compromiso funcional.

Sin embargo la silicosis es una enfermedad crnica que puede evolucionar a


Fibrosis Masiva Progresiva (FMP) si la exposicin contina y en algunos casos aun
despus de suspendida sta. Una vez que aparece la FMP el paciente desarrolla
abundante sintomatologa relacionada con reduccin de los volmenes pulmonares,
distorsin bronquial y enfisema. El sntoma cardinal es la disnea, inicialmente de
grandes esfuerzos, hasta disnea de pequeos esfuerzos y ortopnea incapacitante.
Usualmente se acompaa de tos y expectoracin. La forma terminal mas frecuente
es el desarrollo de una insuficiencia cardiaca derecha desde hipertensin pulmonar
electrocardiogrfica hasta Cor Pulmonale clnico (ms frecuente cuando hay
enfisema de tipo bulloso). La evolucin desde la aparicin de imgenes radiolgicas
nodulares hasta la insuficiencia cardio-respiratoria puede tomar 15 o ms aos.

La expresin radiolgica de la FMP es la presencia de grandes opacidades


irregulares en los tercios superiores de ambos hemitorax sobre un fondo de
abundantes ndulos redondeados en todos los campos pulmonares y a menudo
marcado enfisema basal. El resultado de la fibrosis masiva es la restriccin de los
volmenes pulmonares, disminucin del compliance y del intercambio gaseoso. Las
pruebas de funcin pulmonar estn seriamente alteradas en esta fase y aunque
sera de esperarse la ocurrencia de un patrn restrictivo, son frecuentes los
resultados de tipo mixto habida cuenta del enfisema concomitante.

El paso de la fibrosis nodular inicial a la forma avanzada de FMP puede estar


relacionada con la complicacin tuberculosa relativamente frecuente y que siempre
debe tenerse en consideracin en presencia de fibrosis masiva. Otra complicacin
derivada de la rigidez pulmonar y del enfisema basal que acompaa la FMP es el
riesgo de neumotrax espontneo.

SILICOSIS ACELERADA

Se aplica la denominacin de silicosis acelerada a algunas formas poco frecuentes


en que la enfermedad se desarrolla despus de 5 aos de exposicin a finas
partculas de SiO2 en concentraciones muy elevadas y en las que el deterioro
funcional evoluciona rpidamente an despus de suspendida la exposicin. Los
casos avanzan a FMP con relativa rapidez, ms o menos en 5 aos y siempre
acompaados de enfisema generalmente de tipo bulloso. Estn asociados a
ocupaciones de alto riesgo como trabajos con chorro de arena (Sand Blasting),
calcinacin de slice amorfa o trabajos en rocas ricas en cuarzo con herramientas
energizadas. Algunos autores han relacionado la ocurrencia de silicosis acelerada
en asociacin con enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso,
escleroderma y artritis reumatoidea.

SILICOSIS AGUDA - LIPOPROTEINOSIS ALVEOLAR.

Una forma muy poco frecuente, de evolucin rpida, en individuos expuestos a altas
concentraciones, en la fabricacin de jabones abrasivos, fue descrita por primera
vez en 1929 por Middleton y posteriormente por otros autores en trabajadores de
sand-blasting, cermicas, molineros de slice cristalina, abrasivos y fundidores de
slice amorfa. El curso clnico se inicia con disnea, tos, fiebre y prdida de peso
despus de exposiciones masivas de duracin variable entre pocos meses y 1 a 4
aos; la evolucin es ms rpida que en las formas anteriores y puede llevar a la
incapacidad por insuficiencia cardiopulmonar en 2-3 aos.

En el estudio anatomopatolgico los sacos alveolares se encuentran ocupados por


un material lipo-proteinceo que da reaccin positiva a la prueba cida de Schiff
(PAS), idntico al encontrado en la proteinosis alveolar ideoptica (PAI) o
membrana hialina y posiblemente debido a hiperplasia e hiperactividad de los
neumocitos II. A diferencia de esta ltima, la silicosis aguda muestra compromiso de
los tabiques alveolares y del instersticio aunque los ndulos silicticos tpicos son
inmaduros, menos frecuentes que en la silicosis clsica y la lesin intersticial es de
predominio difuso.

En diversos estudios se ha relacionado la gnesis de la silicosis aguda a ciertas


caractersticas del material inhalado, basndose en la demostracin de mayores
concentraciones de radicales SiO-Si en la superficie de cristales de slice
recientemente fraccionada por oposicin a las bajas concentraciones de estos
radicales en silices viejas. Estos radicales reaccionan con agua para formar
grupos hidroxilo (silanoles) y como ya se mencion atrs, actan como oxidantes
formando puentes de hidrgeno con los aceptores lipoproticos de las membranas y
juegan un importante papel en la patogenia de lesiones celulares inducidas por
oxidantes. Se ha demostrado que la slice fresca recientemente fraccionada, es
ms citotxica e induce al macrfago alveolar a una mayor produccin de
superxido y perxido de hidrgeno que la slice antiguamente fracturada.
COMPLICACIONES DE SILICOSIS

Silico-tuberculosis

La ms frecuente complicacin es la tuberculosis pulmonar. Aunque durante aos la


infeccin tuberculosa ha sido sometida a control y la incidencia de esta enfermedad
ha descendido en casi todo el mundo, la reactivacin de una antigua infeccin
primaria contina siendo un riesgo en pacientes silicticos. De hecho en muchas de
las formas de fibrosis masiva hay que considerar esta posibilidad y proceder a la
investigacin del bacilo, no solamente por la posibilidad de una reactivacin sino
como consecuencia de una infeccin reciente.

Usualmente la tuberculosis sobreviene en una etapa tarda de la silicosis; puede no


acompaarse de sintomatologa profusa, pero prdida de peso, tos persistente,
hemoptisis y cambios radiolgicos acelerados son seales de alerta. Algunas
descripciones clnicas, recolectadas por Seaton, han relacionado la compilacin
tuberculosa con el desarrollo de silicosis aguda o acelerada.

Artritis Reumatoide y Silicosis - Sndrome de Kaplan.

No son infrecuentes las publicaciones de silicosis con ndulos calcificados o


cavitados en silicticos con artritis reumatoide o con factor reumatoide en sangre.
Un estudio de cohortes relativamente reciente en Finlandia sobre trabajadores de
granito mostr una incidencia elevada de artritis reumatoidea principalmente del tipo
seropositivo. Otras enfermedades del colgeno como escleroderma, esclerosis
sistmica y lupus eritematoso han sido reportadas en 10% de los casos de silicosis
acelerada en trabajadores de Sand Blasting. Estos y otros trabajos sugieren que
existe una relacin real entre ciertas formas de silicosis y la produccin de
anticuerpos antinucleares o desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Enfermedad Renal y Silicosis

Varios estudios de casos han registrado la coincidencia de silicosis con


enfermedades renales tanto glomerulonefritis proliferativas locales como
alteraciones tubulares. Son muy pocas las publicaciones sobre estudios de la
funcin renal en poblaciones expuestas a slice y en ellos los resultados son
contradictorios. Un estudio de biopsias renales en pacientes con disfuncin renal,
expuestos a slice, mostr altos niveles de silicio elemental pero no se inform el
dato de niveles en expuestos sin enfermedad renal. Un trabajo publicado en 1993
encontr niveles de protenas en la orina significativamente ms elevados en
silicticos y trabajadores expuestos que en un grupo de control, no expuesto. Una
revisin histopatolgica efectuada en el Hospital de Santa Clara de Bogot registra
el hallazgo de slice y la ocurrencia de lesiones nodulares aisladas en rin y otros
rganos, sugiriendo la va linftica como ruta de migracin.
Cncer y Silicosis

A partir de estudios experimentales en ratas sometidas a inhalacin de cuarzo se


tiene suficiente evidencia sobre la capacidad carcinognica de la slice. En
Hamsters no se observan resultados similares.

Es curioso que a pesar de la larga historia de estudios en trabajadores expuestos,


solamente en los ltimos aos se haya planteado por estudios epidemiolgicos la
asociacin entre cuarzo y riesgo de cncer. El tema es actualmente objeto de
inters en investigaciones orientadas a establecer esa relacin, sea acusando a la
slice como carcingeno primario o como co-carcingeno promotor de efectos por
otros agentes como tabaco, radn o hidrocarburos policclicos. Los primeros
trabajos no han permitido un adecuado control de estos factores, pero estudios
efectuados al final de los aos 80 y al comienzo de la presente dcada en los que
se ha tenido en cuenta el hbito de fumar y la exposicin a otros carcinognicos
han planteado no solo una relacin dosis-respuesta sino tambin un efecto
sinergstico con el tabaco. Por el contrario otros estudios en trabajadores del granito
y en silicticos no han dado resultados positivos.

Parece posible que exposiciones a ciertos tipos de slice pueden aumentar el riesgo
de ocurrencia de cncer pulmonar ms probable a travs de un sinergismo con
tabaco o con otros carcingenos. El efecto sera ciertamente dbil y no corresponde
a la capacidad carcingena del asbesto.

En 1987 la Agencia Internacional de Investigacin en Cncer IARC concluy que


haba suficiente evidencia sobre la carcinogenicidad de la slice cristalina en
animales de experimentacin, pero limitada evidencia en seres humanos. En 1990
la agencia ratific el concepto formulado en 1987 en una segunda monografa.
Recientemente la misma Agencia incluy a la slice en la lista 1, carcingeno
humano, aunque esta calificacin ha sido objetada por algunos investigadores. El
tema es aun motivo de controversia.

SILICOSIS - ASPECTO RADIOLGICO

El signo ms temprano de silicosis es usualmente la aparicin de pequeos ndulos


redondeados, distribuidos discretamente en los tercios superiores y medios de
ambos campos pulmonares. Inicialmente los tamaos varan entre 1 y 3 mm de
dimetro, poco densos, pueden pasar desapercibidos si su profusin es reducida
(Categora 0/1 de la Clasificacin OIT). Con el mayor tiempo de exposicin y el
progreso de la enfermedad, las opacidades nodulares aumentan en nmero y
tamao con lo que la apariencia recuerda (y se confunde con) las imgenes de una
tuberculosis miliar. Puede asociarse con adenopata hiliar. En algunos pocos casos
relativamente avanzados, los ganglios pueden sufrir calcificacin visible en forma de
sombras densas, anulares alrededor del ganglio denominados como Cscara de
huevo. Posteriormente las pequeas opacidades modulares tienden a coalescer
formando opacidades de 3 a 10 mm (Tamao q y r de la clasificacin) en
combinacin con otras ms pequeas.

Una fase radiolgica avanzada en la que la aglomeracin nodular degenera en


grandes masas fibrticas en los tercios superiores del pulmn, corresponde al
desarrollo de una fibrosis masiva caracterstica de la llamada Fibrosis Masiva
Progresiva FMP, generalmente sobre un fondo de opacidades pequeas. La
cavitacin es infrecuente y cuando ocurre debe sospecharse complicacin TBC. La
FMP conduce a contraccin de los lbulos superiores, retraccin de los hilios y
enfisema basal. El compromiso pleural en la radiografa es muy poco frecuente en
silicosis a diferencia de lo que ocurre con las imgenes radiolgicas secundarias a
exposicin a asbesto.

En la silicosis acelerada el curso radiolgico es ms rpido y puede presentarse


lesiones masivas con menos imgenes nodulares. La fibrosis masiva en estos
casos ocurre en pocos aos (5 o 6) y usualmente se acompaa de bolsas
enfisematosas.

La radiologa de la silicosis aguda difiere de las anteriores por la escasez de


imgenes nodulares y la apariencia de vidrio esmerilado ms de tipo difuso. Esta
condicin puede manifestar directamente como fibrosis masiva en un corto periodo
con severa incapacidad y muerte.

Clasificacin de Radiografas de Neumoconiosis. OIT.

Desde 1968 un grupo de expertos convocado por la Organizacin Internacional del


Trabajo propuso una clasificacin radiolgica destinada a facilitar la interpretacin
de radiografas en forma unificada y a proporcionar un medio de nter comparacin.
La clasificacin ha sido objeto de sucesivas revisiones, la ltima de las cuales se
efectu en 1980 y actualmente es aceptada y empleada mundialmente. El texto
publicado por OIT se acompaa de una serie de placas radiogrficas modelo, que
son indispensables para su aplicacin. Los lectores interesados en el texto completo
pueden obtener tanto el manual como las radiografas modelo, en las oficinas
centrales de la OIT, en Ginebra, Suiza.

Un requisito en la interpretacin radiolgica de placas para diagnstico de silicosis


usando la Clasificacin OIT es que el mdico encargado tenga un completo
conocimiento de la enfermedad y amplia experiencia en la aplicacin de la
Clasificacin. Es frecuente que radilogos, an expertos, estn poco familiarizados
con ambos criterios y tiendan a atribuir las imgenes a otras causas comunes de
alteraciones pulmonares, frecuentes en poblacin general. A este problema comn
en casos avanzados se agrega en los estados incipientes la dificultad de reconocer
y clasificar las pequeas opacidades poco abundantes (Categoras 0/1,1/0, 1/1) que
ocasionan confusin con otras causas como edad, tabaco y polvos no silicios.
Debe tenerse claro como se comenta ms adelante, que las imgenes radiolgicas
no son el nico elemento del diagnstico mdico de silicosis y que no siempre
guardan relacin con el estado general del paciente ni con el estado funcional,
excepto en las fases radiolgicas ms avanzadas (3/2; 3/3 y mayores).

FUNCIN PULMONAR EN SILICOSIS

En la silicosis nodular simple la funcin ventilatoria esta frecuentemente normal.


Estudios longitudinales en mineros de granito en Vermount muestran ligero
descenso, ms notorio en Capacidad Vital Forzada CVF y Volumen Espiratorio
Forzado 1 segundo VEF1 . En estos grupos Theriault, encontr ligeros cambios en
la funcin ventilatoria an antes que aparecieran las opacidades en las radiografas.
Otros estudios citados por Schlueter en individuos con diferentes grados de silicosis
y sujetos no silicticos, no mostraron diferencias significativas en la mecnica
ventilatoria entre trabajadores normales y trabajadores con silicosis simple.

Teniendo en cuenta que los ndulos de la silicosis simple no causaran un efecto


apreciable en la funcin respiratoria (excepto en las formas avanzadas) con alguna
reduccin de los volmenes pulmonares, es posible esperar qu factores
concomitantes como otros componentes del polvo y tabaco pueden afectar tanto
los alvolos como las pequeas vas para contribuir a las alteraciones funcionales
observadas. De hecho estudios en los cuales se control hbito de fumar y
exposiciones a polvos mixtos explican por estos factores las ligeras reducciones en
volmenes pulmonares, funcin ventilatoria y otras alteraciones encontradas
nicamente en silicticos con formas avanzadas de silicosis simple (Categora 3).

Como ya se ha mencionado en las formas de fibrosis progresiva, ms all de la


etapa nodular, el compromiso funcional afecta volmenes pulmonares, capacidad
ventilatoria y compliance. La capacidad de difusin desciende y la presencia de
hipoxemia es evidente durante el ejercicio. En ausencia de fibrosis masiva la
hipoxemia en reposo es rara.

La obstruccin de vas reas puede asociarse a la silicosis complicada (grandes


opacidades radiolgicas) y acentuar las alteraciones funcionales y la sintomatologa.
En este sentido se ha encontrado prevalencia de bronquitis crnica en fundidores
expuestos a slice, mayor que en sujetos control. Resultados similares en minera
de oro muestran prevalencia aumentada de bronquitis crnica principalmente a
cargo de fumadores sugirindose un efecto sinergstico entre slice y cigarrillo.

ASBESTOSIS - Historia Natural

Se denomina asbesto o amianto a la forma fibrosa de minerales de silicatos


cristalinos hidratados de magnesio y de hierro, que se encuentran en estado natural
en forma de cristales en gran nmero de formaciones rocosas en todo el mundo. Su
frmula general es Mg6Si4O10 (OH)8, pero al diferir su estructura qumica se obtienen
fibras con propiedades fsicas y biolgicas diferentes.

De los minerales que pueden cristalizarse en un tipo asbestiforme, slo 6 tienen uso
industrial y son considerados como asbesto. Se dividen en dos grandes grupos:
Serpentinas (Crisotilo, de mayor uso comercial) y anfboles (Crocidolita, amosita,
actinolita, antofilita y tremolita). El crisotilo constituye el 95% de la produccin
mundial de asbesto.

Los principales efectos en la salud por exposicin al asbesto son: Asbestosis,


alteraciones pleurales benignas, cncer pulmonar y mesotelioma maligno. An no se
ha podido establecer su relacin con otros tipo de cnceres del tracto
gastrointestinal, laringe, leucemia linfoctica crnica o mieloma mltiple.

Asbestosis

La asbestosis es una fibrosis pulmonar intersticial difusa como consecuencia de la


inhalacin crnica de fibras de asbesto, puede o no estar asociada con fibrosis
pleural y generalmente se presenta despus de un largo perodo de latencia.
Cuando la exposicin sobrepasa los 30 aos, la incidencia de asbestosis puede ser
mayor al 50%. La severidad de la asbestosis depende de la intensidad
(concentracin) y duracin de la exposicin (tiempo transcurrido desde el inici de la
exposicin). Est relacionada con todos los tipos de asbesto, principalmente con los
anfboles o con exposiciones muy elevadas.

Recientemente se confirm que el asbesto, independientemente del consumo de


cigarrillo, produce fibrosis peribronquial que conlleva a obstruccin de pequeas vas
y atrapamiento de aire.

Generalmente la fibrosis se inicia en los lbulos inferiores y se extiende hacia arriba


si la exposicin se mantiene; la fibrognesis puede o no continuar al cesar la
exposicin, dependiendo de la biopersistencia.

La progresin radiolgica de asbestosis oscila entre un 13% a 31%. Es ms


frecuente con exposicin a anfboles (principalmente crocidolita), en fumadores y en
aquellos que desarrollaron la enfermedad en los primeros 20 aos de iniciar la
exposicin. La relacin lineal entre el incremento en la profusin radiolgica con la
duracin de la exposicin, posiblemente pueda atribuirse a una exposicin
acumulativa mayor .

Generalmente la enfermedad puede progresar en los primeros 5 aos despus de


cesar la exposicin y luego progresar muy lentamente. Si la enfermedad permanece
estable en los primeros 10 aos, es posible que permanezca inalterable por el resto
de la vida del trabajador si ste no contina la exposicin al asbesto.

Con los niveles actuales de exposicin es probable que la persona muera por otras
causas antes de desarrollar una fibrosis causante de invalidez, excepto si la funcin
pulmonar est afectada por otras causas tales como la obstruccin pulmonar crnica
secundaria al humo del tabaco. La mayor mortalidad se atribuye a cncer pulmonar
e infeccin pulmonar sobre agregada y menos a falla respiratoria.

Alteraciones pleurales benignas

Las alteraciones pleurales son los efectos ms frecuentes. Se puede presentar:


derrame pleural benigno, placas pleurales (con o sin calcificacin pleural), fibrosis
pleural difusa y atelectasias redondas.

- Pleuresia pleural benigna o derrame pleural benigno: La efusin pleural es de


tipo exudativo, ocasionalmente sanguinolento y menor a 500 ml. Puede o no
estar asociada a asbestosis. Usualmente es la nica anormalidad en los primeros
10 aos de exposicin aunque el periodo de latencia promedio es de 20 aos. La
prevalencia es baja (3%). Se puede presentar incluso a bajos niveles de
exposicin. Su hallazgo no es predictor de ninguna otra enfermedad relacionada
con asbesto.

Su evolucin es lenta, la resolucin es espontnea y puede dejar como


cicatriz placas pleurales, paquipleuritis o atelectasias redondas. La efusin
puede ser recurrente en el 28% de los casos. Todo derrame pleural debe ser
investigado pues puede ser indicativo de neoplasia pulmonar o mesotelioma
maligno y deber hacerse seguimiento del caso hasta 3 aos despus. La
espirometra puede tener un patrn restrictivo y la severidad se correlaciona
con la cantidad del derrame.

- Placas pleurales: Son las alteraciones pleurales ms frecuentes. Son


engrosamientos focales irregulares de la pleura parietal principalmente. La
exposicin a asbesto es la causa ms frecuente de placa pleural, a su vez las
placas pleurales son la manifestacin ms frecuente de exposicin a asbesto.
La progresin radiolgica esta directamente relacionada con la exposicin a
anfboles, el crisolito tiene poca capacidad para producir placas. El periodo de
latencia es de 20 aos, con un intervalo entre 3 y 57 aos. Generalmente es
asintomtico y es controvertido si produce alteracin funcional. La prevalencia
oscila entre 15 a 60%.

Radiolgicamente se observan lesiones fibrosas lineales en la placa PA en


los dos tercios inferiores del trax, ms en pleura parietal, menos en
diafragmtica y raro en pericrdica. El compromiso puede ser bilateral y estar
calcificados en un 35% de los casos, principalmente en la pleura parietal
(diagrama y pared postero-lateral), rara vez ocupan ms de 4 espacios
intercostales. En las placas oblicuas de trax se pueden detectar hasta en un
50% de los casos. El diagnstico radiolgico precoz depende del grosor de la
placa pleural y de la calidad de la placa radiolgica. Su tendencia es crecer y
calcificarse con el tiempo.
Otras causas de placas pleurales son: Exposicin a talco, patologas como
tuberculosis, empiema, hemotrax.

El diagnstico diferencial debe hacerse con cojinete graso, tejido muscular y


fractura reja costal.

- Engrosamiento pleural difuso (paquipleuritis): La fibrosis pleural o


engrosamiento pleural son principalmente alteraciones de la pleura visceral.
Aunque se desconoce la patognesis, el engrosamiento pleural difuso puede
ser el resultado de: Confluencia de placas pleurales largas (10-30%) o como
secuela de efusin pleural benigna (30%). Puede causar restriccin pulmonar
importante an en ausencia de asbestosis, disnea de ejercicio y tos seca.
Otras causas de fibrosis pleural difusa son procesos inflamatorios crnicos,
TBC, ciruga de trax, hemotrax, reaccin medicamentosa, neumona y
tromboembolismo pulmonar.

El engrosamiento pleural difuso puede ser uni o bilateral y generalmente esta


asociado a fibrosis subpleural. Puede complicarse por extensin de la fibrosis
a las fisuras interlobar e interlobular, formando imgenes de atelectasias
redondas o pseudotumores.

Se extiende en ms del 25% de la superficie pleural, con o sin obliteracin del


ngulo costofrnico.

La paquipleuritis es un indicador especfico menor de exposicin a asbesto y


el inters en el diagnstico precoz y seguimiento es por su compromiso en la
funcin pulmonar que va desde mnimo hasta insuficiencia respiratoria.

La paquipleuritis es definida por TAC como engrosamiento pleural mayor de 5


cm de ancho, mayor de 8 cm de longitud y ms de 3 mm de grosor. El TAC
permite tambin el diagnstico diferencial con mesotelioma maligno.

- Atelectasias redondas o pseudotumores o Sindrome de Blaskovsky: Es una


alteracin pleural inducida por asbesto, poco comn y de proceso
desconocido. Generalmente son asintomticos o leve dolor torcico.
Radiolgicamente se ven como opacidades pleurales basales sugestivas de
tumor. Se presentan como retraccin cicatrizal de pleura y tejido pulmonar
adyacente, con colapso parcial. Se observa mejor en radiografa de trax
oblicua o TAC, es caracterstica la imagen de cola de cometa por las
estructuras broncovasculares desde el centro de la masa hacia el hilio
pulmonar.

Asbestosis y Cncer pulmonar (carcinoma bronquial): Se desarrolla


principalmente en los bronquios principales. El periodo de latencia promedio es
de 25 aos, en pocos casos en menor de 10 aos. El riesgo se incrementa
notoriamente si la persona expuesta a asbesto es fumadora. Est asociado con
todos los tipos de asbesto, pero principalmente con los anfboles. Algunos
estudios demuestran que al dejar de fumar se disminuye el riesgo de cncer
pulmonar al cabo de 10 aos en individuos previamente expuestos al
compararlos con los que continuaron fumando. Existe controversia si la fibrosis
pulmonar es un prerrequisito para desarrollar cncer pulmonar. Otros
carcingenos en el ambiente pueden incrementar el riesgo de desarrollar cncer
pulmonar (radiacin ionizante, arsnico, emisiones de los hornos de coque).
Clnicamente y patolgicamente no se distingue de cualquier otro tipo de cncer
pulmonar. Las campaas masivas para deteccin precoz de cncer mediante
citologa de esputo y radiografa de trax no han logrado resultados favorables en
reducir la morbi-mortalidad en grupos de alto riesgo.

El mesotelioma maligno es una enfermedad rara. Puede ser pleural, peritoneal


o pericrdica. El promedio para el periodo de latencia es de 35 aos, con un
rango de 20 a 50 aos. Est asociado con crocidolita y amosita, muy dbil
asociacin con el crisotilo. Se presenta principalmente entre los 50 a 80 aos de
edad. Un 35% de los casos de mesotelioma no tiene relacin con la exposicin a
asbesto, algunas otras causas son procesos inflamatorios crnicos como
tuberculosis y empiema, la exposicin a erionita y a radiacin ionizante. No tiene
relacin con el consumo de tabaco. Estos tumores tienen un crecimiento rpido y
alta mortalidad, an con las opciones teraputicas actuales.

El diagnstico precoz es difcil dada la inespecificidad de los signos y sntomas y


de las pruebas de tamizaje.

La evaluacin citolgica del lquido pleural o peritoneal son positivos en un 32% y


25% de los casos respectivamente. Mejor opcin diagnstica es la biopsia a cielo
abierto.

Otros cnceres: Cnceres del tracto gastrointestinal (esfago, estmago,


pncreas, colon y recto) pueden encontrarse con ms frecuencia en poblacin
expuesta al asbesto pero las diferencias no son estadsticamente significativas.
La deteccin precoz mediante sangre oculta en heces y rectosigmoidoscopia de
estos tumores en fases preclnicas pueden tener un efecto favorable en la morbi-
mortalidad. Otros cnceres en estudio son los linfomas y el cncer de rin.

ASBESTOSIS - RADIOLOGA
Principalmente deben tenerse en cuenta las caractersticas radiolgicas descritas por
la OIT en la Clasificacin Internacional para neumoconiosis. Algunas caractersticas
adicionales se describen a continuacin.

- Pleuresia pleural benigna o derrame pleural benigno: Est definida por:


exposicin a asbesto, confirmacin radiolgica o por toracocentesis de
efusin pleural, ausencia de otras causas de efusin y ausencia de tumor en
los tres aos siguientes.

- Atelectasias redondas o pseudotumores o Sindrome de Blaskovsky: Los


criterios radiolgicos son:
Lesin redonda de 2 a 7 cm de dimetro, localizado en pleura basal
Sombras curvilneas que se extienden de la masa hacia el hilio pulmonar (cola de
cometa).
Localizacin intrapulmonar
Engrosamiento pleural adyacente a la lesin
Engrosamiento de la fisura interlobar
Lesin separada del diafragma por tejido pulmonar
Tasa lenta de progresin (A diferencia de un tumor maligno)

Es necesario realizar TAC y en algunos casos broncospia y biopsia por


aspiracin para descartar patologa maligna de esta opacidad radiolgica.

Patologa Maligna
Bsicamente el diagnstico est basado en anatoma patolgica y no existen
hallazgos especficos o patognomnicos de cncer asociado a exposicin a asbesto
.

ASBESTOSIS - DIAGNSTICO PARACLNICO Y DE LABORATORIO


Disminucin de la capacidad de difusin del pulmn para monxido de
carbono: Esta prueba es altamente sensible pero poco especfica
Cuerpos ferruginosos en el esputo (Slo fundamenta exposicin)
Conteo de fibras de asbesto en lavado broncoalveolar
Estudio patologa de biopsia pulmonar
Tomografa simple o de alta resolucin
Inmunoglobulinas ligeramente elevadas a expensas de las gamaglobulinas.
Test de inflamacin alveolar: Lavado broncoalveolar en etapas incipientes con
un incremento de los polimorfonucleares, IgG, IgA y Alfa 1 anti-tripsina.
Escanografa con galio.
El factor reumatoideo y factor antinuclear pueden ser positivos.
II. INFILTRACIONES PULMONARES INMUNOLGICAS

NEUMONITIS INMUNOLGICA

DEFINICIN

Tambin conocida como alveolitis alrgica extrnseca, es un sndrome complejo


caracterizado por inflamacin difusa y granulomatosa del parnquima pulmonar y
de la va area, que resulta de la inhalacin repetida de determinadas sustancias
antignicas, en su mayora partculas orgnicas, tales como protenas de aves y
mamferos, hongos, bacterias termofilas, y ciertos compuestos qumicos voltiles y
no voltiles de bajo peso molecular.

La neumonitis de hipersensibilidad puede ocurrir en varias formas clnicas y puede


llevar a un dao pulmonar irreversible, que depende de varios factores, que
incluye la cantidad y la duracin de la exposicin al antgeno, la naturaleza de la
partcula inhalada y la respuesta del husped.

Es difcil determinar cuantas personas expuestas al agente causal desarrollarn


neumonitis de hipersensibilidad, sin embargo segn muchos expertos solo del 5 al
15% de las personas expuestas la padecern. La prevalencia en personas
expuesta a bajas concentraciones del antgeno es desconocida.

La prevalencia en cuanto al pulmn del granjero, que es la forma clnica ms


comn, es del 0.4 a 7% de la poblacin de granjeros, que varia dependiendo de la
regin, el clima. La prevalencia entre los criadores de pjaros, se estima en un
rango de 20 a 20.000 individuos afectados por 100.000 personas en riesgo. La
incidencia de la neumonitis de hipersensibilidad varia considerablemente y esta
influencia por factores similares. Las tasas de incidencia entre los granjeros esta
entre 8 a 540 por 100.000 por ao, criadores de palomas tiene una tasa de 6.000
a 21.000 por 100.000 por ao (6 a 21% por ao).

Igualmente hay otros tipos de poblaciones que son afectados de forma


espordica, el 52% para los que trabajan con humidificadores, 37% nadadores en
piscinas, 27% en los que trabajan en la manufacturacin y ensamblaje de partes
de automviles, 15% a los expuestos a los aires acondicionados.

En Colombia igualmente la incidencia y la prevalencia de la enfermedad no esta


bien establecida, donde los reportes de la patologa se convierten de exclusividad
de Centros dedicados al manejo de pacientes neumolgicos principalmente. En el
Hospital Santa Clara de Bogot, es quizs una de las enfermedades intersticiales,
de tipo granulomatosa, no infecciosa mas diagnosticada, donde la exposicin a
palomas, pericos y pollos son los factores que ms frecuentemente estn
asociados con la patologa.
TIPOS DE AGENTES

Lo distintivo de la enfermedad puede ser reconocido simplemente en tres grandes


categoras de antgenos causales: agente microbianos, protenas animales y el
bajo peso molecular.

TABLA 1.
AGENTES ETIOLGICOS DE LA ALVEOLITIS ALRGICA EXTRNSECA.
Agentes microbianos

Bacterias
Thermophilic actinomyces, Bacillus subtilis, Klebsiella, Epicoccum nigrum,
micobacterias no tuberculosas

Hongos
Aspergillus, Penicillium, Cladosporium, Tricosporon, Alternaria,
Aureobasidium, Especies de Cephalosporium

Amebas

Protenas animales
Aves, comida de pez, orina de rata, concha de molusco, germen de trigo,
larva de gusano de seda

Qumicos sensibilizantes
Isocianatos, cidos anhdridos, piretro, sulfato de diazobenzeno

Fuente: In John F. Murray, Jay A. Nadel. Textbook of Respiratory Medicine. Third Edition. Vol. Two, 2000.
W.B. Saunders Company, pgs. 1867- 1884.

Los agentes microbianos del tipo bacteriano, mictico y amebiano, son los ms
relacionados con la neumonitis por hipersensibilidad. Dentro del tipo bacteriano
estn los Thermophilic actinomyces, que son bacterias con morfologa de hongos
de menos de 1 mm, y son las ms comnmente encontradas en el suelo, granos,
abonos, agua fresca, sistemas de calefaccin y fros, y sistemas de aire
acondicionados. Las especies mas comnmente implicadas incluyen la
Saccharopolyspora rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces
saccharis, Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus las cuales
estn asociados con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad, como es la
enfermedad pulmonar del granjero, que fue descrita por primera vez por Campbell
en 1932

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD


En la neumonitis de hipersensibilidad, la primera respuesta al antgeno es un
aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la va area, seguido de un
influjo de clulas mononucleares y formacin de granulomas. La neumonitis de
hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocitica en las fases
tempranas de la enfermedad, con alteracin en los subtipos de linfocitos T,
principalmente por aumento de los CD8+ que tienen funciones
supresora/citotxica, con una inversin de la relacin CD4+/CD8+, el cual es
menor de 1. La fuerte evidencia soportada sobre la presencia de linfocitos T, los
cuales juegan un papel importante en la patognesis, estn aumentado en nmero
y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar), donde constituyen el 60 a 80%
de las clulas recuperadas y un infiltrado intersticial mononuclear. Los linfocitos T
son activados localmente, donde reaccionan especficamente contra los antgenos
desencadenantes. La diferenciacin y activacin de los linfocitos T requiere del
reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antgeno extrao
sobre las clulas presentadora de antgenos el cual se une con las molculas
coestimuladoras CD80 y CD86. Los CD80 y CD86 son expresadas por clulas
presentadoras de antgenos que incluyen las clulas dendrticas, monocitos,
macrfagos y linfocitos B activados.

Dentro de las primeras 48 horas despus de la exposicin del husped


sensibilizado por el antgeno, hay un influjo inmediato de neutrofilos, que son
probablemente estimulados por la formacin de complejos inmunes dentro de la
va area, activacin de la va alterna del complemento o el efecto de endotoxinas
del antgeno inhalado. Los neutrofilos secretan una gran variedad de molculas
que estn implicados en la en la patognesis de la inflamacin pulmonar difusa.
Las metaloproteinasas-2 involucradas en la remodelacin de la matriz extracelular,
colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9), pueden jugar un papel
importante. Estas enzimas son sintetizadas como zimogenos inactivos y son
rpidamente secretadas, donde el neutrofilo las almacena en los grnulos
intracelulares especficos y liberados despus de la estimulacin quimiotactica.

La colagenasa-2 es una de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del


MMP humano tienen la capacidad de clivar la triple hlice de los colgenos fibrilar
tipo I, II, y III. La colagenasa-2 de forma preferencial cliva el colgeno tipo I el cual
es el mas abundante en el parnquima pulmonar. La gelatinasa B (MMP-9)
degrada ante todo el colgeno tipo IV, entactin, proteoglicanos, y posiblemente
laminina por eso esta implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta
forma juega un papel importante en la migracin del neutrofilo a travs de la
membrana basal en los sitios de la inflamacin de los pacientes con alveolitis
alrgica extrnseca.

Las clulas natural killer se aumentan tambin en el BAL, e igualmente los


mastocitos que retornan a la normalidad de 1 a 3 meses despus de retirar la
exposicin.

Los macrfagos tambin juegan un papel importante en la patognesis de la


enfermedad a travs del procesamiento y presentacin del antgeno a los CD4+
en las fases tempranas de la respuesta inmune. La activacin del macrfago
alveolar por el complejo antgeno/anticuerpo especfico produce liberacin de
citoquinas proinflamatorias como el TNF- , IL-1 y macrfagos derivados de los
productos de la lipoxigenasa. Los linfocitos activados de los fenotipos Th1 produce
IL-2 y el interferon gamma hace que el macrfago transcriba y secrete grandes
cantidades de TNF- y IL-1. Los factores derivados del macrfago con la actividad
quimiotactica por los linfocitos (incluyendo IL-1, IL-8) probablemente contribuye al
influjo de clulas CD8+ especficamente sensibilizando al antgeno en los
pulmones de individuos afectados. Estos CD8+ (o en algunos casos los CD4+)
pueden modular la formacin del granuloma por va de las citoquinas Th1 (IL-2, IL-
12, IFN- ) o como las Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10). La acumulacin de efectores
inmunes e inflamatorios y la liberacin de fibronectina y de otros proteoglicanos de
la matriz por el macrfago activado y los miofibroblastos estn asociados con la
remodelacin de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar vista en la forma
crnica de la alveolitis alrgica extrnseca.

Con la liberacin de citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral- y la IL-1,


estas citoquinas estimulan la proliferacin linfocitica y van a producirse un efecto
inhibitorio sobre el surfactante pulmonar normal, el cual sugiere que hay una
alteracin de la funcin inmunosupresiva de esta sustancia sobre las citoquinas
inflamatorias del macrfago alveolar. Se necesitan nuevos estudios para definir
mejor la composicin de las fracciones del surfactante en la alveolitis alrgica
extrnseca y los mecanicismos responsables de esta disfuncin y explorar de
forma correcta los defectos como un potencial tratamiento de la enfermedad.

Tanto la IL-1 y el TNF- produce fiebre e inflamacin y son los mediadores mas
importantes de la destruccin tisular y la remodelacin.

Es caracterstica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antgeno


inhalado en el suero de estos pacientes. Habitualmente se trata de
inmunoglobulinas de tipo IgG, aunque tambin se han encontrado de tipo IgA e
IgM. Estos anticuerpos especficos se detectan en suero y el BAL en el 90% de los
pacientes y en el 50% de los expuestos asintomticos. Este hallazgo, junto con la
deteccin del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y
con la aparicin de los sntomas a las 4 a 9 horas de la exposicin, hacen pensar
en una respuesta tipo de Arthus, de la clasificacin de Gell y Coombs, relacionada
con complejos antgeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Sin embargo, la
vasculitis, y la lesin histolgica caracterstica de esta respuesta, rara vez se
encuentra. Existe una relacin directa entre la intensidad de la exposicin y el
riesgo de contraer la enfermedad. La mayora de los hallazgos de las fases
subaguda y crnica sugiere una respuesta de hipersensibilidad.

La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza inicialmente por una alveolitis


linfocitica y una neumonitis granulomatosa que es el hallazgo mas frecuente, que
cuando la exposicin al antgeno se retira de forma temprana, mejora o resuelve
completamente y si continua el antgeno la enfermedad terminara en una fibrosis
intersticial progresiva.
DIAGNSTICO CLNICO

La historia clnica es lo ms importante y clave en el diagnstico y es esencial para


investigar el tipo de exposicin. Esta podr incluir una cronologa de la ocupacin
previa y actual, donde se describe de forma detallada el tipo de trabajo, los
antgenos y la exposicin ambiental. Tambin hay que tener en cuenta el uso
medicacin, exposicin a palomas, pollos, pjaros y sustancias qumicas que
puedan producir la enfermedad pulmonar. El cuadro clnico de la enfermedad es
usualmente similar, en cuanto al tipo y naturaleza de la partcula inhalada. El
intervalo entre la sensibilizacin por el antgeno inhalado y el comienzo clnico de la
neumonitis de hipersensibilidad es desconocido, pero puede ser extremadamente
variable hasta muchos meses o aos despus de la exposicin.

Clsicamente, la presentacin clnica de la enfermedad han sido categorizada en


tres tipos como: agudo, subagudo y crnico, las cuales van estar determinado por la
intensidad, frecuencia y duracin de la exposicin al antgeno, igualmente de otros
factores.

La forma aguda de la neumonitis de hipersensibilidad, es la ms clsica y fcilmente


reconocida, donde los sntomas se pueden confundir fcilmente con una infeccin
bacteriana o viral. El cuadro agudo tpicamente tiene un comienzo abrupto en las
primeras 2 a 9 horas despus de la exposicin, con un pico de 6 a 24 horas y
resuelve sin tratamiento especifico en 1 a 3 das consistente en tos, disnea sin
sibilancias, dolor torxico tipo opresivo, fiebre, escalofro, nauseas, malestar general,
diaforesis, cefalea y mialgias; al examen fsico fiebre, taquicardia, taquipnea, y
crepitos inspiratorios. Las sibilancias son raras. Al retirar al paciente del antgeno
expuesto los sntomas comienzan a desaparecer a las 12 horas a varios das y la
resolucin clnica y radiolgica completa ocurre despus de varias semanas. La
enfermedad puede recurrir con una nueva exposicin.

En la forma clnica subaguda o intermitente se caracteriza por un comienzo gradual e


insidioso con pocos sntomas, donde los principales consistente en tos productiva,
disnea, fatiga, anorexia, y perdida de peso. Al examen fsico revela taquipnea y
crepitos difusos, ocasionalmente los pacientes tienen fiebre al comienzo de la
enfermedad. Los pacientes pueden demorar en consultar al mdico en varias
semanas o meses despus del comienzo de la enfermedad. Despus de retirar la
exposicin los pacientes presentan resolucin completa de los sntomas y los
hallazgos del examen fsico.

En la forma crnica progresiva siempre hace falta una historia clnica del episodio
agudo y usualmente el comienzo es insidioso de tos, disnea, fatiga y perdida de
peso. Al examen fsico hay hipocratismo digital en el 51% de los casos, falla
cardiaca derecha que puede ser vista en la enfermedad avanzada y puede ayudar
a predecir el deterioro clnico.
DIAGNSTICO PARACLNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

Precipitinas

Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antgenos, como
el moho, hongos, polvillo del grano, sangre u otras secreciones de origen animal.
A las precipitinas que inicialmente fueron consideradas como el mecanismo
inmunolgico principal, no se les concede hoy ese importante papel en la
patognesis de la enfermedad. El hallazgo relativamente frecuente de precipitinas
positivas no conduce necesariamente al diagnstico definitivo, pero sirve como
marcador de exposicin al antgeno; an si son encontradas en individuos sin
enfermedad clnicamente evidente. Las precipitinas se han encontrado positivas
en el 3 a 30% de granjeros asintomtico y en mas del 50% en criadores de
palomas. La prevalencia de los test positivos en individuos asintomticos tiene
fluctuaciones en el tiempo, un trabajador puede ser positivo o negativo en
diferentes momentos. Los falsos negativos pueden ocurrir por mala
estandarizacin de los antgenos, control de calidad inadecuada, tcnicas
insensibles, mala seleccin del antgeno. Los test cutneos no son de ayuda en el
diagnstico de la neumonitis de hipersensibilidad, por lo tanto no deben ser
utilizados de rutina aunque se encuentren fcilmente en el mercado.

Otros laboratorios

En la neumonitis de hipersensibilidad en su forma aguda en el cuadro hemtico


muestra leucocitosis y neutrofilia. Otros tipos de marcadores de inflamacin como
elevaciones leve de la VSG, proteina C reactiva, y la presencia de isotipos de las
inmumoglobulinas del tipo IgG, IgM o IgA estn ocasionalmente presentes.

BAL

El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la


alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnstico de la neumonitis de
hipersensibilidad. La evolucin de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad
permanece mal definido, pero el BAL parece ser un espejo del estado de la
enfermedad y de la intensidad de la exposicin al antgeno. Es importante reconocer
sin embargo, que las alteraciones del BAL pueden ser encontrados en individuos
asintomtico con exposicin al antgeno. Tpicamente hay una marcada linfocitosis
(40 a 80%) sin neutrofilia, con un relativo aumento de los linfocitos CD8+ con una
relacin CD4+/CD8+ menor de 1, el cual es un hallazgo inespecfico pero ayuda al
diagnstico diferencial de la enfermedad principalmente con sarcoidosis. Es
importante anotar que los pacientes con una marcada elevacin en el nmero de
linfocitos CD8+ puede tener una baja probabilidad de progresin a fibrosis pulmonar.
Los neutrofilos en el BAL pueden estar elevados en mas del 5% despus de la
exposicin del antgeno o en la enfermedad avanzada, igualmente los eosinofilos
en igual porcentaje (mayor del 5%) donde se ven en los casos de enfermedad
avanzadas y usualmente acompaan los hallazgos de aumento de los neutrofilos
en el BAL. Los hallazgos substancial del nmero de mastocitos (mayor del 1%), se
asocian al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y pueden ser especficos
de la enfermedad, y la monitorizacin de la exposicin al antgeno. Estos
aumentan despus de una exposicin aguda y disminuyen hasta normalizarse
entre el mes y los 3 meses. En el BAL tambin estn aumentados los niveles de
IgG, IgA e IgM en algunos pacientes, una relacin aumentada de IgG/albumina en
el BAL es un signo de alveolitis activa. El aumento en los niveles de cido
hialurnico y de procolageno 3 n- terminal son encontrados casi exclusivamente
en pacientes en individuos sintomticos y asintomtico con enfermedad del
granjero y pueden ser de gran valor para la enfermedad activa y severa.

f. Biopsia Pulmonar
La biopsia pulmonar abierta esta indicada en pacientes sin suficientes criterios
clnicos de diagnstico definitivo o para descartar otras enfermedades que
necesitan un tratamiento diferente o cuando estamos enfrentados a los casos de
enfermedad avanzada. La biopsia transbronquial es suficiente, y cuando se toman
de 6 a 10 muestras, con el fin de evidenciar los mltiples cambios que
caracterizan la enfermedad como inflamacin linfocitica intersticial, granulomas y
compromiso bronquiolar.

Es importante tener en cuenta que en los casos de la forma aguda de la


enfermedad pocas veces se realiza biopsia, por eso el cuadro patolgico esta
pobremente definido en la literatura. Tanto la membrana hialina y el infiltrado
inflamatorio agudo ha sido reportado. En la forma subaguda y crnica de la
enfermedad son mas las formas de neumona intersticial crnica. Los casos
clsicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestra la
trada de infiltrado inflamatorio crnico difuso (clulas plasmticas y linfocitos),
bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeos o pseudogranulomas o
clulas gigantes individuales. La prominencia de cada una de estos cuadros varia
de un caso a otro y algunas veces no estn presentes. La bronquiolitis es
igualmente variable en intensidad y apariencia; y en algunos casos se manifiesta
como un infiltrado inflamatorio crnico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis
celular) y en otros la apariencia de acumulo de tejido de granulacin en la luz o BO
(bronquiolitis obliterante). Diferenciar entre BOOP (bronquiolitis obliterante con
neumona organizada), es ocasionalmente difcil, aunque los acumulo de tejidos
de granulacin en el lumen son usualmente un menor componente de la alveolitis
alrgica extrnseca, pero si mayor el mayor componente en la BOOP. La presencia
de granulomas intersticiales no necrotizante o clulas gigantes es
extremadamente de ayuda en sugerir el diagnstico correcto. Los granulomas son
pobremente definidos diferentes a los vistos a la sarcoidosis. La fibrosis intersticial
verdadera no es un cuadro de neumonitis de hipersensibilidad, y est presente en
la forma crnica de la enfermedad.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les debe realizar los test
de funcin pulmonar en lo posible, donde incluye curva flujo volumen, volmenes
pulmonares, y capacidad de difusin. Las alteraciones de la funcin pulmonar en
la neumonitis de hipersensibilidad aguda es de tipo restrictivo con una CVF,
capacidad pulmonar total y capacidad de difusin disminuida. La hipoxemia puede
estar presente, y una PaO2 con el ejercicio puede estar disminuido como un signo
temprano de alteracin funcional. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de
forma completa estas alteraciones agudas, y las pruebas de funcin pulmonar
pueden ser normal despus de la resolucin completa del episodio agudo, pero
antes de comenzar la fibrosis intersticial crnica.

En la forma subaguda y crnica puede haber un patrn un obstructivo o restrictivo


y un patrn combinado obstructivo y restrictivo que es lo mas comn. La
capacidad de difusin disminuida tambin es comnmente observada.
Alteraciones en el intercambio gaseoso, particularmente con el ejercicio, puede ser
marcado. La medicin de la hipereactividad bronquial no es especifica con el test
de metacolina pero ha sido descrito su positividad en el 22 a 60% de los pacientes
con neumonitis de hipersensibilidad. Las pruebas de funcin pulmonar tanto en el
ejercicio como el reposo son componentes importantes en la evaluacin
diagnstica de los pacientes, pero estos hallazgos no son ni sensibles ni
especficos. Una vez hecha la confirmacin de la neumonitis de hipersensibilidad,
las pruebas de funcin pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta
al tratamiento y da una gua sobre la estabilidad y mejora de la enfermedad.

Radiologa

Las manifestaciones radiogrficas de la neumonitis de hipersensibilidad aguda poco


se ha estudiado, tal vez por las dificultades inherentes en el diagnstico. La mitad de
los pacientes tienen radiografa del trax normal. Los hallazgos son tpicamente
vistos en la zonas medias y bajas con poco compromiso de los ngulos
costofrenicos, que consisten en reas focales de opacidades homogneas de patrn
micronodular fino y opacidades en vidrio esmerilado. En la forma subaguda de la
enfermedad se ven opacidades heterogeneas o nodular fina de predominio en las
zonas pulmonares medias y bajas, parecidos a la tuberculosis. En la forma crnica
tpicamente se manifiesta con fibrosis en las partes medias y bajas de los campos
pulmonares que puede ser manifestada por opacidades reticulares lineales, perdida
de volumen y panal de abeja.

El TAC de trax pero especialmente el TAC de alta resolucin (TACAR) es mas


sensible que la radiografa del trax en el diagnstico de la neumonitis de
hipersensibilidad. Los hallazgos mas tpicos del TAC dependen lgicamente del
estado de la enfermedad, en la forma aguda se observa consolidacin del espacio
areo y opacidades nodulares pequeas mal definidas de 1 a 3 mm de dimetro. En
la forma subaguda muestra opacidades en vidrio esmerilado en parche o difusa,
ndulos centrolobulillares pequeos, mosaico de perfusin, reas lobares de
atrapamiento de aire a la espiracin y fibrosis pulmonar. En la forma crnica se
encuentra hallazgos de fibrosis (dados por engrosamiento intersticial intralobular,
interfaces irregulares, engrosamiento de los septos interlobulillar de manera irregular,
panal de abeja, bronquiectasias de traccin o bronquiolectasias), opacidades en
vidrio esmerilado superpuestas o ndulos centrilobulillares, distribucin en parches.

MTODOS DIAGNSTICOS

El hecho de hacer el diagnstico de la neumonitis de hipersensibilidad es


importante para la prevencin de una nueva exposicin al antgeno y debe hacer
los siguientes estudios diagnsticos a todos los pacientes con sospecha de la
enfermedad: (1) historia clnica detallada, (2) examen fsico (3) TACAR (al menos
que los hallazgos en la radiografa del trax no son claro), (4) Pruebas de funcin
pulmonar completa, que debe incluir curva flujo volumen pre y post
broncodilatador, volmenes pulmonares y capacidad de difusin del monxido de
carbono (DLCO), y (5) fibrobrobroncospia con BAL y biopsia transbronquial, que
debe incluir tinciones especiales y cultivos para grmenes infecciosos. El test de
metacolina no ayuda a diferenciar entre asma y alveolitis alrgica extrnseca y es
generalmente no necesaria. Las precipitinas pueden ayudar cuando son positivas
en confirmar el diagnstico en el pulmn del criador de pjaros y en otras
circunstancias. Las precipitinas negativas no hacen exclusin del diagnstico.

En 1989, Newman y colaboradores propone unos criterios diagnsticos de la


alveolitis alrgica extrnseca con los siguientes criterios:

1. Exposicin conocida a un antgeno identificado por:

A. Historia de exposicin apropiada.

B. Investigacin microbiolgica del medioambiente, el cual confirma la


presencia de un antgeno provocador.

C. Presencia de anticuerpos IgG especficos en el suero contra un antgeno


identificado (precipitinas sricas). Una precipitina positiva en presencia de
una historia clara de exposicin al antgeno identificado sugestivo del
diagnstico de una etiologa potencial.

2. Hallazgos clnicos, radiogrficos o fisiolgicos compatibles:

A. Signos y sntomas respiratorios, tales como tos, disnea, episodios febriles,


sibilancias, fatiga, crepitos al examen fsico, perdida de peso. Los hallazgos
son especialmente sugestivos si esta presente varias horas despus de la
exposicin del antgeno.
B. Infiltrado en vidrio esmerilado, reticular, nodular en la radiografa de trax o
el TACAR.

C. Espirometra y/o volmenes pulmonares anormales (puede ser restrictivo,


obstructivo, o mixto), DLCO disminuida.

3. BAL con linfocitosis:

A. Usualmente con la relacin CD4/CD8 menor de 1.

B. Respuesta inmune especifica positiva al antgeno.

4. Prueba de reto positiva a la inhalacin por:

A. Reexposicin al medioambiente.

B. Prueba de reto al inhalar un antgeno sospechado en el hospital.

5. Histopatologa muestra cambios compatibles:

A. Granulomas no caseificante mal definido pseudogranulomas

B. Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches.

Los criterios definitivos de neumonitis de hipersensibilidad, ser considerado en


las siguientes circunstancias:

1- Que rena los criterios 1, 2, 3 La confirmacin histopatolgica del


diagnstico no es necesaria en la mayora de los casos.

2- Que rena los criterios 1,2, y 4A El BAL la confirmacin histopatolgica


del diagnstico no es necesaria en la mayora de estos casos, pero puede
ser importante en tomar una decisin respecto al manejo.

3- Que rena los criterios 1, 2A, 3, y 5 Estos pacientes usualmente son


identificados como parte de un grupo de casos. Los casos ndices
usualmente tiene enfermedad ms severa.

4- Que rena los criterios 2, 3 y 5 En estos casos, el diagnstico es primero


sospechado despus del BAL o la biopsia transbronquial.

La alveolitis alrgica extrnseca probable o subclnica: la probable esta dada por


los criterios 1, 2A, y 3 y la neumonitis de hipersensibilidad subclnica por los
criterios 1, y 3A estn presentes.
III. ENFERMEDADES DE LAS VAS AREAS

ASMA OCUPACIONAL

DEFINICIN ASMA

Se define como un proceso inflamatorio crnico, con reactividad aumentada de las


vas areas a una gran variedad de estmulos, manifestada por el desarrollo de
obstruccin bronquial asincrnica, usualmente reversible total o parcialmente, en
corto perodo de tiempo, espontneamente o con tratamiento mdico.

DEFINICIN ASMA OCUPACIONAL

El asma ocupacional es definida como una enfermedad caracterizada por una


limitacin variable de las vas areas e hiperrespuesta bronquial debida a causas y
condiciones atribuibles a un ambiente de trabajo en particular y no a un estmulo
encontrado fuera del lugar de trabajo. Se excluye de sta definicin asma pre-
existente o agravada por irritantes o estmulos fsicos en los lugares de trabajo,
usualmente reversible y causada por la inhalacin de sustancias o materiales los
cuales utiliza el trabajador directamente o est presente incidentalmente en el
lugar de trabajo o por una respuesta exagerada individual del trabajador.

Desde el punto de vista etiolgico, se conoce que es difcil separar claramente el


asma en grupos, puesto que un tipo de asma puede evolucionar y tener varios
tipos de hipersensibilidad mezclados o porque pueden presentarse desde un
comienzo mecanismos combinados o pocos claros.

CLASIFICACIN DEL ASMA

Para la clasificacin del asma se encuentran diferentes formas segn los factores
o condiciones que inducen el asma, el agente o factor desencadenante y el cuadro
clnico de la enfermedad. El siguiente cuadro muestra las diferentes clasificaciones
del asma en general.
CUADRO No. 4
RESUMEN DE LA CLASIFICACIN DEL ASMA

Segn la Etiologa Segn la intensidad Segn la evolucin


clnica y funcional
a) Extrnseca a) Leve a) Controlada
b) Intrnseca b) Moderada b) No controlada
c) Mixta c) Severa
d) Potencialmente fatal Segn la Frecuencia
e) Inducida por aspirina a) Ocasional Segn intensidad y
frecuencia:
f) Ocupacional b) Frecuente a) Intermitente
g) Inducida por el ejercicio c) Severa b) Persistente: Leve,
moderada y severa
h) Tos equivalente a asma Segn el Riesgo
i) Asma ficticia a) Alto
j) Asma coexistente con b) Bajo
EPOC

DESCRIPCIN DEL AGENTE CAUSANTE DEL RIESGO - TIPOS DE


ASMOGNICOS

Para identificar la causa del asma ocupacional, se hace imprescindible clasificar el


agente segn su origen (animal, vegetal, qumico, microbiolgico y enzimas) y
segn el tipo de agente (compuestos de alto peso molecular, bajo peso molecular
e irritantes); debido a la gran variedad de sustancias que estn implicadas.

Los agentes causantes de asma son clasificados en tres grandes grupos segn el
tipo de sustancia que interviene en el mecanismo de accin para generar la
respuesta broncoconstrictora y as el episodio de asma. Tales sustancias o
compuestos son los siguientes y se definen de la siguiente manera:

Compuestos de alto peso molecular: son protenas biolgicas con peso mayor
de 1.000 daltons y su respuesta puede ser mediada por mecanismos
inmunolgicos (anticuerpos especficos de inmunoglobulina E).

Compuestos de bajo peso molecular: son compuestos inorgnicos con peso


menor de 1.000 daltons y su respuesta no est mediada por mecanismo
inmunolgico.

Altos niveles de irritantes: son por lo general gases o vapores que producen la
excitacin de los receptores nerviosos en la conjuntiva y en las mucosas del
aparato respiratorio y una serie de reflejos motores, secretores y vasculares.
Muchas sustancias txicas producen efectos en la salud inmediatamente despus
de la exposicin (efectos agudos); otras producen efectos que pueden
manifestarse meses o aos despus de la exposicin. En el caso del asma las
manifestaciones secundarias a la exposicin a un sensibilizante se puede
presentar inmediatamente despus de iniciada la exposicin o en otros casos
meses o aos despus de la primera exposicin. Esto dificulta poder obtener cual
tipo de exposicin (instantnea o continua, nica o mltiple e intermitente) est
ms relacionada con la presencia del asma.

Por lo tanto el riesgo de asma ocupacional es ms alto tan pronto se tenga la


primera exposicin con el agente causal, pero el perodo de latencia puede variar
de meses a aos. El retirarse de la exposicin puede o no dejar la susceptibilidad
a desarrollar asma o hiperrespuesta bronquial.

El diagnstico oportuno y el retiro temprano de la exposicin son la clave para la


completa recuperacin del trabajador. Los pacientes quienes permanecen en los
puestos de trabajo con exposicin al agente causal despus del diagnstico
generalmente empeoran con el tiempo.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Como el perodo de latencia es el nico parmetro establecido como el tiempo


entre la primera exposicin y la observacin de los efectos en la salud otras
variables pueden influir, dentro de las cuales se puede nombrar algunas como : el
estado previo de salud (antecedentes de problemas respiratorios, atopia), las
caractersticas del individuo (edad, hbito de fumar, etc) y el agente sensibilizante
(alto o bajo peso molecular). Por lo tanto cualquier tiempo de exposicin (nica,
repetida o por un periodo largo), puede producir la induccin (broncoespasmo) o
ser incitador (hiperreactividad bronquial). Es difcil predecir el tiempo real de
exposicin con respecto a la dosis.

La implicacin correspondiente es adoptar para las sustancias sensibilizantes el


criterio aceptado para la radiacin ionizante: cualquier nivel de dosis por bajo que
sea es peligroso y debe evitarse.

Es as como el cuadro clnico de asma ocupacional depende del agente y del


mecanismo patognico implicado. El asma ocupacional mediado por mecanismo
inmunolgico (alto peso molecular) est caracterizado por un perodo de latencia
entre la primera exposicin y la aparicin de sntomas; solamente un porcentaje de
trabajadores desarrollan asma; y en la re-exposicin a muy bajas concentraciones
al agente causal provoca sntomas. Si se realizan pruebas reto (inhalacin) con el
agente que produce anticuerpos tipo inmunoglobulina E, comnmente provoca
una reaccin aislada inmediata o una reaccin bifsica (inmediata seguida de un
episodio tardo). La reaccin inmediata aislada se presenta pocos minutos
despus de la inhalacin del agente, alcanzando su mxima reaccin a los 30
minutos y finaliza el cuadro entre 60 y 90 minutos. La reaccin tarda se presenta
entre las 4 y 6 horas, alcanzando su mxima intensidad entre las 8 y 10 horas, y
finaliza el cuadro asmtico entre las 24 y 48 horas.

En los casos que la exposicin es a un agente de bajo peso molecular (sin


produccin de anticuerpos Ig E), el cuadro clnico es similar a una respuesta
alrgica. Las pruebas reto con estos agentes comnmente producen una reaccin
aislada tarda o reaccin asmtica bifsica.

En el asma inducida por irritantes (no inmunolgica), el cuadro clnico se presenta


con tos, estornudos y dificultad respiratoria dentro de las primeras 24 horas a la
exposicin a altos niveles de un gas irritante. Todos los individuos afectados
tienen hiperrespuesta bronquial. Por lo general desarrollan asma despus de
varias exposiciones ms que a una nica exposicin al irritante.

La historia familiar de asma, las pruebas funcionales respiratorias


persistentemente anormales, los niveles elevados de IgE, y la dermorreaccin
mltiple, son factores de mal pronstico.

El tratamiento farmacolgico estabiliza el cuadro clnico, pero no afecta la historia


natural de la enfermedad. No existe tratamiento curativo y una vez se retiran los
medicamentos, sta se reactiva.

DIAGNSTICO CLNICO

El diagnstico del asma ocupacional debe ser considerado en cada caso de asma
en adulto o empeoramiento de asma en la vida adulta.

El diagnstico clnico del asma por definicin considera la presencia de episodios


recidivantes de disnea sibilante, paroxstica o continua, acompaados de tos que
ceden parcial o totalmente con la medicacin broncodilatadora o en forma
espontnea y en el aspecto anatomopatolgico se caracteriza por un dao
epitelial, con aumento de las secreciones, hipertrofia glandular y de los vasos,
edema e inflamacin peribronquial, alteraciones de la membrana basal y en
estados avanzados hipetrofia muscular.

Para los compuestos de alto peso molecular (asma inmunolgica), los sntomas
caractersticos se disminuyen los fines de semana o en vacaciones. La mejora
puede tomar varios das y el paciente se siente mejor en la segunda semana de
vacaciones o el lunes despus del descanso del fin de semana. En estos
pacientes expuestos a este tipo de agente causal puede presentar cuadros de
asma nocturna o de aparicin temprana en la maana siguiente despus del turno
de trabajo. Los episodios de asma estn relacionados con rinitis, conjuntivitis o
urticaria. Despus de un periodo de semanas o meses, los sntomas llegan a ser
ms severos y un episodio agudo puede ser desencadenado an a bajas
concentraciones del agente.
DIAGNSTICO PARACLNICO Y DE LABORATORIO

Si no se puede idealmente retirar al trabajador de la exposicin, los trabajadores


deben estar bajo una supervisin mdica y seguimiento de cambios fisiolgicos
que pueden observarse ya sea por pruebas de laboratorio o pruebas de la funcin
respiratoria. Los laboratorios y pruebas respiratorias recomendadas se listan a
continuacin:

PRUEBAS DE LABORATORIO
1. Eosinofilia en esputo, moco nasal y sangre perifrica
2. Inmunoglobulina E srica total y especfica
3. Precipitinas (Ig G, Ig M)
4. Pruebas cutneas inmediatas y semiretardadas

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS


1) Espirometra
2) Curva Flujo-Volumen
3) Test de Broncoprovocacin (Prueba Reto)
- Ejercicio
- Agentes fsicos: fro, humedad
- Agentes qumicos: vapores, humo, olores
- Farmacolgicos: metacolina, histamina, acetilcolina
4) Gases arteriolares

MTODOS PARA SU VALORACIN

Para confirmar el diagnstico de asma se hace necesario solicitar la valoracin


mdica, pruebas de laboratorio y paraclnicas que demuestren los cambios
fisiolgicos patognomnicos de la entidad. Estos se dividen as:

1- Clnica: exploracin semiolgica del trabajador en busca de signos y sntomas


caractersticos.
2- Laboratorio Clnico: slo en casos de compuestos que produzcan reaccin
inmunolgica.
3- Laboratorio de funcin pulmonar: el paso principal para determinacin de
desrdenes respiratorios.
4- Radiologa: slo para excluir otras patologas que tengan signos similares. Los
hallazgos de atrapamiento de aire no son diagnstico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Entre las enfermedades por considerar en el diagnstico diferencial del asma


bronquial, se incluyen esencialmente todas aquellas condiciones clnicas en las
que puede presentarse el asma como sndrome, o sea acompaante de la
enfermedad subyacente de los bronquios, los pulmones o el corazn de etiologa
diferente. Estas condiciones comprenden:
Desplazamiento mecnico de la trquea o los bronquios por la presencia de
adenomas, plipos, linfomas y carcinoma bronquiolar, y por constriccin
mecnica de origen externo debida a hiperplasia tmica, traumatismos
retroesternales, carcinoma del tiroides, aneurismas de la aorta torcica y
estenosis mecnica por aspiracin de cuerpos extraos.
Congestin a nivel de la circulacin menor, con edema pulmonar incipiente en
la insuficiencia cardiaca izquierda (disnea cardiaca aguda - asma cardiaca).
Fibrosis pulmonar con limitacin de la difusin de oxgeno (escleroderma,
enfermedad de Boeck, lifangiocarcinosis, sndrome de Hamman-Rich,
neumonitis intersticial alrgica) y neumoconiosis con bronquitis espstica
(concomitante).

PROTOCOLO SEGUIMIENTO MDICO

Asma
Historia clnica de Asma
Historia de exposicin ambiental
Formulario de control funcional
Hoja de control clnico y terapetico
Tarjeta de control de citas
Tarjeta de control de crisis

- Paciente en crisis:
Debe ser llevado directamente a la sala de atencin de crisis en el servicio de
Urgencias. All ser manejado segn el protocolo.

- Paciente que no esta en crisis:


Debe ser evaluado cada dos meses. De ser necesario ser evaluado ms
frecuentemente.

Asma Ocupacional
Requerimientos de su Historia Clnica y Evolucin
Relacin temporal entre exposicin al agente y la sintomatologa
Aumento de los sntomas durante la semana con la exposicin laboral.
Presentacin de los sntomas: antes, durante o despus del trabajo
Necesidad de medicacin adicional durante el trabajo
Variacin de la severidad de los sntomas cuando el paciente esta en fin de
semana o vacaciones.
Evaluacin del porcentaje de prdida de la capacidad funcional respiratoria
(VEF1).
Clasificacin de probabilidad de enfermedad: alta, incierta, baja o ausente.
Estimativo general de la magnitud de la exposicin
Evaluacin del sistema de ventilacin y de extraccin
Uso de respiradores o medidas protectoras
Resultado de la reubicacin laboral
LISTA ALFABTICA DE OCUPACIONES Y DE INMUNOGENOS E IRRITANTES QUE PUEDEN
SER ENCONTRADOS

INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES


Afilador Resinas adhesivas
Aeronutica o aviones Resinas Epoxicas Aceites penetrantes
phthalatos Anticorrosivos
Formaldehdo Solventes
Productos de Latex Cromatos
Aceleradores del caucho Fibra de vidrio
Pegantes acrlicos Lubricantes
Pinturas de isocianato Thinner
Manipuladores de animales Antibiticos Germicidas
(cabras, caballos, ganado Bacterias Insecticidas
vacuno, veterinarios) Granos Desinfectantes
Hongos Desodorantes
Amacenamiento de ratones Detergentes
Parsitos Limpiadores
Vermifuges (piperazina y Aditivos para comida
phenothianza) Preservativos
Moscas del gato
Artistas (pintores y escultores) Acrlicos Thinner
Resinas Epxicas Solventes
Isocianatos Plaster de Paris
Colophonia Sustancias para brillo
Pigmentos Polvos
Phthalatos
Automotriz (ensambladores, Productos de Latex Asbesto
mecnicos) Pinturas anticorrosivas Aceites para frenos
Pinturas catalizadoras Retardadores
Isocianatos Gasolina
Cromo Antioxidantes
Colophona Solventes
Resinas Epxicas Limpiadores
Formaldehdo Fluidos Hidrulicos
Dicromato de Potasio lcalis
Nquel Polvos metlicos
Panaderos (pasteleros) Fragancias naturales Benzoil perxido
Trigo, harina de centeno Polvos
Almacn de flores Aceites de harinas
Tintura de alimentos Especies
Lavado de huevos
Malta
Ensamble de Bateras Cobalto lcalis
Selladores Fibra de vidrio
Nquel Solventes
Resina, brea Acido Sulfrico
Plsticos Cloro de zinc
Empastadores de Libros Formaldehdo Solventes
Pegantes de resinas Thinner
INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES
Sellantes Tintes
Colophonia
Constructores Cromatos Cemento
Resinas Epxicas Cal
Cobalto Brea, resinas
cido Muritico
Bronce Lacas Acetona
Resinas Epxicas Amonaco
Barnices Benceno
Cianidas
Acido Hidroclorhdrico
Alcohol Metlico
Hidrocarburos
Hidrxido de sodio
Dixido de sulfuro
Empalmadores de cables Resinas Epxicas Difenil clorado
Isocianatos Naftaleno clorado
Tinturas xido de Zinc
Cloruro de amonio Fluroborato
Cloruro de zinc
Amito-etil etanolamida
Carpinteros (hechura de Amino resinas Blanqueadores cidos
muebles, trabajadores de Colophonia Selladores
madera) Pegantes Epxicos Aceites
Maderas txicas Brilladores
Cedro Rojo Solventes
Formaldehdo Tinturas
Cromo Preservativos
Hongos Polvo de madera
Poliuretano
Hechura de tapetes, alfombras Tintes Reactivos Solventes
Gomas Limpiadores
Formaldehdo Polvo Textil
Pegantes Epxicos
Qumicos Cromo cidos
Formaldehdo lcalis
Pigmentos Azoados Limpiadores
Anilina Desinfectantes
Parafenil-diamina Polvos
Hidrazina
Farmaceticos
Cloramina-T
Empleados de Oficinas Adhesivos Sustancias Duplicadoras
Papel Carbn (NCR) Removedores de tintas
Formaldehdo Tintas
Ltex Solventes
Trabajadores Antibiticos Desodorantes
Bacterias Detergentes
Hongos
Almacn de ratones
Virus
Dicromato de potasio
Desengrasadotes Ninguno lcalis
Solventes para hidrocarburos
INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES
Solventes para petrleo
Tricloroetileno
Dentistas Formaldehdo Desinfectantes
Antibioticos Jabones
Cromo, Nquel Polvo dentin
Ltex Ceras
Mercurio
Resinas Epxicas
Resinas Acrlicas
Trabajadores de muelles Aceite de castor Fumigantes
(estibadores) Qumicos Insecticidas
Hongos Petrleo
Almacenamiento de Ratones Brea
Bacterias Productos sanitarios
Granos Anticorrosivos
Gorgojo de grano
Insectos
Maderas tropicales
Pinturas
Polvo de caf\t
Lavanderias en seco Formaldehdo Acido Actico
Percloroetileno Amonio
Tintes Benceno
Tetracloruro de carbn
Metanol
Solvente Stoddard
Tricloroetileno
Tinturadotes Tintes azoados Benceno
Formaldehdo cidos
Pegantes lcalis
Vegetales Cresol
Mercurio Solventes de hidroquinona
Acido Anhdrido Cloruro de Zinc
Electrnicos Colofonia Solventes
Resinas epoxicas Ceras
Poliuretanos Difenilos clorinados
Resinas Fenlicas Antioxidantes del caucho
Ltex Asbesto
Lacas
Entomologstas Langosta Pesticidas
Grillo Fungicidas
Moscas-mosquitos Preservativos
Desinfectantes
Agricultores Amprolio - HCL Detergentes
Antibiticos Desinfectantes
Bacterias Fertilizantes
Hongos Lubricantes
Pasto Fungicidas
Pinturas Aceites
Mercuriales Pesticidas
Protenas animales Solventes
Ajo Preservativos
Floristeras (jardineros, Crisantemos Fertilizantes
horticultores) Semillas de Girasol Herbicidas
INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES
Bacterias Productos Fitosanitarios
Hongos
Parsitos
Procesadores de Huevos Blanqueadores
preservativos para alimentos Caf en polvo Vinagre
Ajo en polvo Salmuera
Canela Ceras
Championes Desinfectantes
Peptinasa
Papaina
Goma de Acacia
Bromelina
Proteasa
Pescado
Polvo de mil de abeja
Peluqueros (barberos) Hongos Antispticos
Persulfato de Amonio Cosmticos
Ltex Lacas de cabello
Formaldehdo Depiladores
Hena Tintes
Acondicionadores de cabello
Perfumes
Champ
Soluciones Permanentes
Tcnicos de Histologa Formaldehdo Tolueno
Resinas Epxicas Xileno
Bicloruro de Mercurio Ceras
Benzol
Anilina
Alcohol
Joyeros Cromo cidos
Mercurio Cianidas
Nquel Colorantes
Colofonia
Formaldehdo
Resinas Epxicas
Sales de Platino
Armadores Madera Preservativos
Alergenos forestales Creosol
Goma de Formaldehdo Fungicidas
Goma de Resinas Pesticidas
Dicromato de Potasio
Colofonia
Lavanderos Alcalasas Blanqueadores
Enzimas lcalis
Detergentes
Fungicidas
Bactericidas
Mecnicos Cromatos Antioxidantes
Ltex Aceites de corte
Aceleradores de caucho Germicidas
Grasas
Lubricantes
Anticorrosivos
INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES
Solventes
Gasolina
Etilenglicol
Personal mdico (Mdicos, Clorhexidina Antisptico
enfermeras) Antibiticos detergentes
Bacteria Talco
Oxido de Etileno Alcohol
Hongos Desinfectantes
Ltex
Anestsicos
Mercuriales
Formaldehdo
Piperazina
Cloramina T
Hipecacuana
Pintores Cromatos Acetona
Resinas Epxicas Acidos
Tintes azoados Alcalis
Colofonia Benceno
Isocianatos Diluyentes
Anhidrido Trimelitico Pigmentos
Formaldehdo
Proteaza
Metildopa
Industria Farmacutica Mercurio Antispticos
Antibioticos Desinfectantes
Extracto pancretico Detergentes
Piperazina
Ltex
Psyllium
Industria de Plstico y Resinas Acido Anhidrdo Epicloridina
Acidos polibsicos Bisfenol A
Aminas Alifticas Asbesto
Formaldehdo Fibra de vidrio
Tintes azoados Brea
Resinas fenlicas
Poliuretano
Acrlicos
Platera Cromo Acidos
Nquel Solventes orgnicos
Imprentas Cromo Turpentina
Cobalto Solventes
Tintes azoados Detergentes
Formaldehdo Alcalis
Goma arbica Anilinas
Tragacanto
Pegantes de resina
Trabajadores de Ferrocarril Pinturas catalizadoras Etilenglicol
Resinas Epxicas Lubricantes
Cromatos Fluidos de corte
Ltex Diesel
Tintes reactivos Grasas
Hongos Lacas
Diluyentes
INDUSTRIA-OFICIO INMUNOGENOS IRRITANTES
Solventes
Trabajadores del caucho Aceleradores Antioxidantes
Ltex Solventes
Colofonia cidos
Activadores Removedores de Adhesivos
Formaldehdo Benzol
Resinas Aceites
Plastificantes Jabones
Solventes
Brea
Turbentina
Trabajadores de Caera Moscas de filtros de caeras Cloro
Bacterias Desinfectantes
Hongos Mltiples qumicos
Zapateros Cromo Lustrador
Formaldehdo Productos de teido
Latex Insecticidas
Tintes azoados Amonio
Colofonia Benceno
Aceleradores de caucho Hexano
Dicromato de Potasio Nafta
Ceras
Industria Textil Tintes azoados Detergentes
Formaldehdo Blanqueadores
Proteasa Solventes
Qumicos de corte
Tapiceros Formaldehdo Retardantes de fuego
Goma de resina Solventes de lacas
Lacas Metil alcohol
Bacterias
Trabajadores de zoolgicos Protenas animales Germicidas
Granos Insecticidas
Hongos Desinfectantes
Antibiticos Desodorantes
Parsitos Detergentes
Lombrices Limpiadores
Antgenos de insectos y Aditivos de comida
cereales en comida de
animales
BRONQUITIS INDUSTRIAL

DEFINICIN

La bronquitis crnica, el enfisema y el asma constituyen un grupo de


enfermedades respiratorias que ocupa el cuarto lugar de causa de muerte en los
Estados Unidos.

Se entiende como bronquitis industrial o enfermedad pulmonar obstructiva crnica


a una inflamacin de las vas respiratorias principales de los pulmones de los
trabajadores expuestos a polvos, emanaciones de humo, gases, vapores, brumas
o a temperaturas extremas. Es una respuesta pulmonar no especfica.

La exposicin a estos contaminantes producen grados variables de inflamacin,


destruccin de los alvolos y fibrosis de la pared de pequeas vas areas, lo que
conduce a reduccin del flujo del aire. La severidad de la enfermedad est
relacionada con la cantidad y duracin del consumo de cigarrillos o del grado de
exposicin pasiva al tabaco. Las personas de sexo masculino tambin tienen
mayor riesgo, posiblemente por el tipo de oficios o actividades econmicas que
desempean y no estrictamente por el gnero.

Como enfermedad comn, la incidencia de la bronquitis crnica es de 2 a 3 casos


por cada 100 personas en estados Unidos y se incrementa hasta un 15% al 20%
en fumadores de varios aos. En raras ocasiones, la deficiencia de la enzima alfa-
1 antitripsina puede ser la causa del enfisema en las personas que no fuman.

En Estados Unidos, Mak GK, Gould MK, Kuschner W.G., evaluaron 517
trabajadores no fumadores a los cuales les haban hecho evaluaciones peridicas
entre 1986 y 1999. Encontraron, al comparar expuestos ocupacionalmente y no
expuestos, un RR 1.59 (95% intervalo de confianza de 1.2 a 2.12) para desarrollar
bronquitis crnica; un RR de 2.09 para infecciones recurrentes (95% de intervalo
de confianza, 1.14-3.82) y RR de 1.61 para uso de broncodilatador (95% de
intervalo de confianza, 1.26-2.06). Se encontr tambin una asociacin
estadsticamente significativa entre la exposicin ocupacional a inhalantes y
alteraciones en las pruebas de funcin respiratoria (RR, 1.79; 95% CI, 1.12-2.85).
El riesgo atribuible a la poblacin fue de: 23.6% para bronquitis, 36.3% para
infeccin pulmonar recurrente, 24.3% para uso de broncodilatador y 29.6% para
enfermedad pulmonar obstructiva.

En Noruega, en una muestra de 1512 personas entre los 18 y 73 aos, a los


cuales se les investig la exposicin ocupacional para 7 agentes especficos
agresores de pulmn (entre ellos: cuarzo, gases metlicos, produccin y
procesamiento del aluminio y soldadura) por un tiempo, registrando
adicionalmente la actividad econmica y el oficio (el cual fue agrupado en 3 grupos
segn el grado de exposicin a agentes en el aire). Tambin se les practic
espirometra. La prevalencia de EPOC fue de 5.4% y de asma de 2.4%. En el
4.5% se encontr una relacin VEF1/CVF menor a 0.7 y un VEF1 menor al 80%
de valor predictivo, principalmente para mayores de 50 aos. El OR para
enfermedad obstructiva (asma y EPOC) fue de 3.6 (95% de IC, de 1.3 a 9.9) para
trabajos con alto nivel de exposicin a agentes en el aire comparado con aquellos
sin exposicin, una vez ajustado el consumo de tabaco.

Durante la infancia, la exposicin a contaminantes ambientales puede originar un


menor desarrollo de la funcin respiratoria, pudiendo provocar un aumento de la
frecuencia de tos, expectoracin y, tal vez, una disminucin de la funcin
respiratoria cuando sean personas adultas.

En nuestro pas, la contaminacin domstica (coccin con lea) juega un papel


importante para el desarrollo de bronquitis, principalmente para la mujer.

DESCRIPCIN DEL AGENTE CAUSANTE DEL RIESGO - TIPOS DE AGENTES

Generalmente la exposicin ocupacional es una mezcla de los siguientes agentes


de riesgo: Polvo orgnico (Algodn, madera, lino, granos, harina, alimento para
animales), polvo inorgnico (slice, asbesto, carbn, cemento, talco, negro de
humo), gases (principalmente irritantes como solventes, asfalto, gasolina y otros
derivados del petrleo), humos (principalmente irritantes como metales, polmeros
y de combustin), temperaturas extremas (calor o fro).

Las exposiciones laborales que con ms frecuencia se asocian a EPOC son:


minera, fundiciones, trabajo en granjas, carpintera, uso de fibrocemento/asbesto,
fabricacin y uso de cemento, pintura industrial, demolicin, manufactura de
procesos complejos (muebles, cermica y plsticos), hornos de coque y el uso de
chorro de arena. Algunos oficios estn relacionados con mantenimiento, trabajos
temporales y atencin de emergencias, incluyendo el personal de bomberos (Por
exposicin a CO, cianuro de hidrgeno, cloruro de hidrgeno, formaldehido, xidos
de nitrgeno, dixido de sulfuro y partculas, entre otros).

La exposicin ambiental no ocupacional a polvos, emanaciones de humo, cidos


fuertes y otros qumicos que pueden ser transportados en el aire pueden
coadyuvar al desarrollo de la bronquitis. En igual forma la exposicin a humo de
lea. Deber indagarse tanto el tiempo como las condiciones de ventilacin en los
sitios de vivienda.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La bronquitis ocupacional es una bronquitis simple que es causada o agravada por


exposicin ocupacional. Tradicionalmente, el trmino de bronquitis industrial u
ocupacional ha sido relacionado con bronquitis crnica con exposiciones
ocupacionales, pero los sntomas de bronquitis pueden aparecer secundariamente
a la exposicin aguda o ha exposicin que ha estado presente por al menos 2
aos.
Para cada exposicin, el potencial para causar inflamacin y efectos depende de
las propiedades qumicas de los agentes (gases cidos) y de las propiedades
fsicas de los agentes (polvo fibrognico). La inhalacin de contaminantes
irritantes puede llevar a una variedad de estados fsicos. Esto incluye a los gases
tambin al material particulado en forma de polvos, humos, nieblas, etc. Estas
propiedades y el tamao de las partculas, la concentracin ambiental, la
antigenicidad, la solubilidad, determinan el sitio, el tipo y la magnitud del efecto.
Especficamente, el polvo puede producir efectos adversos tanto en el tracto
respiratorio superior como en el inferior, Pequeas vas areas y parnquima
pulmonar.

El deterioro de la funcin respiratoria resulta en numerosos sntomas que incluyen:


acortamiento de la respiracin, opresin torcica y tos. El acortamiento de la
respiracin es considerada el sntoma ms importante. El deterioro de la funcin
respiratoria esta categorizado en dos aspectos de la funcin pulmonar: la
ventilacin y el intercambio gaseoso.

Los sntomas de bronquitis crnica resultan de la hipersecrecin de moco lo cual


est asociado con anormalidades histolgicas de los pequeos y grandes
bronquios y bronquiolos. Estos cambios son mas notables por la hipertrofia e
hiperplasia de las glndulas submucosas.

La historia natural de la bronquitis crnica depende de mltiples factores tales


como la extensin de la hipersecrecin de moco y el deterioro de los mecanismos
de defensa del husped, presencia de infeccin y la presencia continua de
exposicin a sustancias irritantes inhaladas. La inflamacin crnica puede resultar
en ulceracin de la pared bronquial. El proceso de ulceracin, destruccin y
reparacin de la pared bronquial, puede resultar en destruccin y estrechamiento
de pequeas vas areas debido a prdida del tejido elstico de soporte. El efecto
del proceso de inflamacin y reparacin crnica acompaado de la obstruccin por
moco de las pequeas vas, puede resultar en obstruccin crnica del flujo areo.

DIAGNOSTICO CLINICO

El diagnstico clnico debe orientarse a una historia detallada mdica y


ocupacional que incluye la exploracin hacia el principal factor de bronquitis no
ocupacional, el tabaco, el cual ha sido ampliamente estudiado. Debe indagarse
por: Edad de inicio de consumo de tabaco, nmero de cigarrillos al da, edad en
que dej el consumo de cigarrillo, calcular los aos de consumo (tanto para
fumador activo como exfumador), calcular el nmero de paquetes-ao de
consumo. La historia ocupacional completa con indagacin tanto por exposicin a
agentes especficos como oficios y actividad econmica, determinando el nmero
de aos y el uso de proteccin respiratoria (hasta donde sea factible determinar si
la proteccin era adecuada para el agente al cual estaba expuesto).
Signos y sntomas Calificacin
Tos productiva Constante
Sibilancias Frecuente
Disnea de esfuerzo inicialmente Frecuente
Infecciones respiratorias a repeticin, similares a un resfriado Frecuente
Tos productiva con pintas de sangre Ocasional
Inflamacin de tobillos, pies y piernas que afecta ambos lados Ocasional
Cefalea Ocasional
Enrojecimiento de la cara, palmas de las manos y membranas mucosas Ocasional
Anomalas de la visin Ocasional
Aleteo nasal y tiraje en casos avanzados Frecuente

DIAGNSTICO PARACLNICO

Pruebas paraclnicas Clasificacin


Pruebas de funcin pulmonar: Reduccin flujos pulmonares VEF1/CVF y tasas de Indispensable
flujo pulmonar
Radiografa de trax : Retencin de aire, aplanamiento diafragmas. Importante
TAC de trax (TC): puede mostrar enfisema. Selectivo
Gases arteriales: Hipoxemia y acidosis respiratoria (niveles altos de CO2) Selectivo

TIPOS DE ALTERACIN VENTILATORIA POR ESPIROMETRA

A. Normal: CV > 85%


VEF 1 > 85%
VEF 1/CV > 75% (70% en ancianos)

B. Obstructiva: VEF 1/CV < 75%


VEF 1 < 85%
CV Normal o disminuida
FE 25-75% < 70%
Ligera obstruccin CV y VEF 1 normales
VEF 1/CV 70 a 75%
FEF 25-75 y flujos espiratorios disminuidos
Respuesta significativa al broncodilatador:
Incremento de 12% o mayor en CV y VEF 1
Incremento de 25% en FEF y flujos espiratorios

La relacin VEF1/CVF es la medida ms importante para determinar si existe una


alteracin espiromtrica de tipo obstructivo. En adultos es preferible no usar un valor
fijo de referencia para la relacin VEF1/CVF, pues esta vara inversamente con la
edad y la estatura. Como valor normal se puede utilizar el lmite inferior de 75% en
jvenes y de 70% en mayores de 60 aos; pero es preferible usar la comparacin
del predicho con el lmite inferior de normalidad.

C. Restrictiva : CV Disminuido
VEF 1 Disminuido
VEF 1/CV > 75%
En la restriccin severa los flujos espiratorios pueden disminuir sin que esto
indique obstruccin.
D. Mixta: CV Disminuido
VEF 1 Disminuido
VEF 1/CV > 75%

En la obstruccin severa puede disminuir la CV sin que esto indique restriccin por
aumento del volumen residual. La medicin de CPT y VR aclara este diagnstico.
E. Hipodinamica: CV Disminuido
VEF 1 Disminuido
VEF 1/CV normal
VVM disminuido con VEF 1 normal
FEM y FIM disminuido

GRADOS DE SEVERIDAD POR ESPIROMETRA

ndices de restriccin ndices de obstruccin


( CV y CPT) (VEF 1 y FEF 25-75%)
Normal > 85% > 85%
Ligera 75-85 75-85
Moderada 50-75 45-75
Severa 30-50 20-45
Muy severa < 30 < 20

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial se basa en las otras dos entidades que producen


obstruccin crnica al flujo respiratorio como son el asma bronquial y el enfisema.

PROTOCOLO SEGUIMIENTO MDICO

Se requiere de una serie de fuentes de informacin que aclaren el origen de la


sintomatologa, su forma de presentacin, exposicin al agente implicado y otros
que definen el cuadro tpico, tales como:

Requerimientos de su Historia Clnica y Evolucin


Relacin temporal entre exposicin al agente y la sintomatologa
Aumento de los sntomas durante la semana con la exposicin laboral.
Desaparicin de sntomas los fines de semana de semana y en el periodo de
vacaciones
Evaluacin del porcentaje de prdida de la capacidad funcional respiratoria
(VEF1).
Estimativo general de la magnitud de la exposicin
Evaluacin del sistema de ventilacin y de extraccin
Uso de respiradores o medidas protectoras
Resultado de la reubicacin laboral
BISINOSIS

DEFINICIN

La bisinosis es una enfermedad respiratoria crnica producida en los trabajadores


por la inhalacin de polvo y fibras de algodn, lino, camo y sisal; se caracteriza
por sensacin de opresin torcica y disnea al comenzar el turno de trabajo, luego
de una interrupcin de la exposicin por ausencia de por lo menos dos das del
lugar de trabajo. El deterioro de la funcin pulmonar se evidencia por espirometra
mediante el hallazgo de disminucin del volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1) y de la capacidad vital forzada.

DESCRIPCIN DEL AGENTE CAUSANTE DEL RIESGO - TIPOS DE AGENTES

El polvo de algodn es una compleja mezcla de sustancias que incluyen fibras


vegetales, tierra, bacterias, hongos, pesticidas, fertilizantes y otros contaminantes.
El polvo est presente en el aire durante todo el procesamiento del algodn. Por
tanto el ambiente de las fbricas se encuentra contaminado con diversos agentes
bioqumicos y microbiolgicos capaces de producir reaccin pulmonar.

Se han descrito ms de 50 sustancias biolgicamente activas entre los


componentes del polvo de algodn. Entre ellas las ms estudiadas son las
endotoxinas y los taninos. Las endotoxinas son bsicamente lipopolisacridos de
origen bacteriano. Los taninos son compuestos de origen vegetal, ampliamente
distribuidos en races, hojas y frutos de las plantas. Otros compuestos incluyen
terpenoides, aminas primarias, glicanos (de origen fngico) y las sustancias
utilizadas para controlar plagas y fertilizar los terrenos donde se cultiva el algodn.

El algodn es una planta de la familia de las malvceas cuyos frutos contienen


varias semillas envueltas por filamentos amarillos. Las fibras que recubren las
semillas, son la base para realizar hilados y tejidos y son las que comnmente se
conocen como algodn. Es importante destacar la presencia de las brcteas,
pequeas hojas dispuestas en el pednculo de la flor y que posteriormente
recubren el fruto del algodn sellndolo y haciendo que permanezca estril. La
contaminacin de las fibras (principalmente con bacterias gram negativas) se
produce una vez abierto el fruto. Sin embargo, las brcteas mismas contienen un
agente capaz de liberar histamina y que se encuentra involucrado en la
patognesis de la enfermedad.

Cada fibra de algodn es una clula simple, tiene forma cilndrica aplanada, las
zonas laterales son gruesas y presenta algn grado de torsin natural.
Qumicamente la fibra est compuesta por celulosa (94%), siendo el resto
protenas, pectinas, cera, azucares y minerales.
La presencia de contaminantes como tierra, sustancias qumicas ajenas a las
plantas y hongos, se explica por los procedimientos de cultivo, recoleccin y
cosecha (generalmente mecanizadas), y transporte del algodn hasta las fbricas
de textiles.

Otras fibras como el camo y el lino se extraen de la corteza y el tallo de


Cannabis Sativa y Linum Usitatissimum respectivamente. Los procesos para su
recoleccin son diferentes y su importancia industrial es menor.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La bisinosis es la ms reconocida enfermedad respiratoria asociada con la


exposicin a polvo de algodn en el sitio de trabajo. Los trabajadores afectados no
experimentan los sntomas hasta que han trabajado durante muchos aos en la
industria. La enfermedad puede ser vista por primera vez 25 aos despus de
iniciar la exposicin al polvo de algodn y es rara en individuos continuamente
expuestos por menos de 10 aos.

El cuadro clnico de la bisinosis se caracteriza por un inicio gradual de opresin en


el trax durante el primer da de trabajo despus de una ausencia laboral,
usualmente un lunes, acompaado de tos, disnea y malestar general. La opresin
torcica es al principio ocasional y luego regular, que aparece al final del primer
da de la semana laboral desapareciendo poco tiempo despus de la salida de la
fbrica. A medida que progresa la enfermedad, se acenta la opresin en el trax
y la disnea se extiende a los martes y despus al resto de los das. La forma tpica
de enfermedad de los lunes no se observa en todas las poblaciones expuestas
en algunas de las cuales es ms frecuente la bronquitis crnica.

Con el tiempo el trabajador puede verse afectado todos los das de trabajo con
intolerancia al esfuerzo permanente y no mejora sensiblemente al abandonar su
trabajo polvoriento. En las ultimas fases la enfermedad no se distingue de las
bronquitis crnica, el enfisema y el asma bronquial causada por causas no
laborales, excepto en el sntoma primero de opresin en el trax, caracterstica del
comienzo de semana. Se asocian tos crnica productiva, disminucin anual
acelerada de la funcin pulmonar y una alta prevalencia de inestabilidad
respiratoria.

La bisinosis se ha dividido en formas aguda y crnica :

La bisinosis aguda se refiere a la respuesta de vas areas respiratorias vista


en la tercera parte de las voluntarios sanos expuestos al polvo de algodn y al
extracto de brcteas de algodn por primera vez. Se caracteriza por un inicio
repentino de malestar, escalofro, fiebre, tos, disnea y nauseas cuatro a ocho
horas despus de la exposicin al agente agresor. Esta forma aguda es la
responsable que la tercera parte de los trabajadores durante el primer ao se
retiren.
La bisinosis crnica asociada con lesin respiratoria es la forma clsica,
ocurrida despus de muchos aos de exposicin, usualmente 10 a 25, y que
muestra acortamiento de la respiracin (disnea), tos con produccin de esputo,
bronquitis crnica y en general disminucin de la funcin pulmonar.

Hay dos condiciones respiratorias agudas presentes en la industria del algodn:

La Fiebre del algodn

Esta autolimitada condicin usualmente ocurre en la primera exposicin al


ambiente donde se separa la semilla de la mota del algodn. Dura 2 o 3 das y no
tiene secuelas conocidas. Se caracteriza por dolor de cabeza, malestar y fiebre.
Es un cuadro gripal, que tiene sntomas similares a la fiebre por vapores metlicos
y fiebre por humo de polmero. Probablemente se relaciona con material
bacteriano gram negativo en el polvo. Usualmente afecta los trabajadores una sola
vez excepto despus de ausencias prolongadas de la fbrica, pues al regreso se
puede desencadenar otro episodio.

Tos del Tejedor

Los tejedores sufren de una sbita enfermedad respiratoria caracterizada por tos
seca, aunque la exposicin al polvo sea relativamente baja. Puede resultar por
material de relleno o por hongos que se encuentra en ambientes de alta humedad.

DIAGNSTICO CLINICO

Las caractersticas respiratorias y cambios fisiolgicos observados en los


trabajadores bisinticos, fueron estandarizados en varios grados por Shilling en
1956 y siguen siendo la base para la mayora de las investigaciones clnicas y
epidemiolgicas actuales. Para determinar la prevalencia y gravedad, la bisinosis
se clasifica en los siguientes grados:

Grado 0 : No hay sntomas de bisinosis.


Grado 1/2 : Opresin ocasional en el pecho o tos en el primer da de la semana
de trabajo.
Grado 1 : Opresin en el pecho y/o disnea todos los lunes
Grado 2 : Opresin en el pecho y/o disnea durante todos los das de la semana
de trabajo.
Grado 3 : Los sntomas del grado 2, acompaados por evidencia de
incapacidad permanente por disminucin de la tolerancia al esfuerzo y/o
capacidad ventilatoria reducida , definida cuando se requiera por resultados
espiromtricos.

La duracin y la frecuencia de los sntomas son usadas como la base de la


clasificacin original de la enfermedad, la cual fue posteriormente actualizada para
incluir dao de la funcin pulmonar, adicionando a los grados clnicos (G0 a G3)
los grados funcionales de bisinosis:

CUADRO 5
CATEGORIZACIN CLNICA DE LA BISINOSIS

CATEGORA FUNCIONAL CAMBIOS DEL VEF1 A TRAVS REDUCCIN EN EL VEF1 COMO %


DEL TURNO DEL VALOR PREDICTIVO
F0 Ninguno (< 5 %) Ninguno (> 80 %)
F Leve (6 al 20 %) Ninguno
F1 Definitivo (> 20 %) Ninguno
F2 Leve / moderado (60 al 80 %)
F3 Moderado / severo (< 60 %)

DIAGNSTICO PARACLNICO

Una caracterstica de la respuesta pulmonar aguda al polvo de algodn es la


disminucin del VEF1 el primer da de regreso al trabajo. A cada operario se le
realiza, por medio de un espirmetro la medicin de la Capacidad Vital Forzada
(CVF) y el Volumen Espiratorio Forzado en un segundo (VEF1), como indicativos
de la funcin pulmonar del individuo. El VEF1 y la CVF se convierten a
porcentajes del valor predicitivo (es decir, medir el VEF1 y la CVF en personas
sanas de similares caractersticas a las del grupo de estudio) para posteriores
anlisis y por que estos valores han sido usados como los ms tempranamente
manipulados, entendidos y relevantes clnicamente entre trabajadores textiles.

La CVF y el VEF1 se pueden ajustar a la temperatura corporal y a la presin de


saturacin con vapor de agua. El mejor valor de tres mediciones aceptables es el
que se tiene en cuenta.

Debido a que la variacin diurna altera la funcin pulmonar en el curso del da, se
esperara un aumento de la medicin del VEF1 desde la maana hasta la tarde,
seguida de una disminucin a la maana siguiente. Hay que tener esto en cuenta
cuando los trabajadores hacen turnos durante la noche.

El estudio de David Fiswick en 1996 entrontr pequeas pero significativas


diferencias en la medicin de la funcin pulmonar entre sexos a saber: VEF1 en
mujeres: 92.3 y en hombres: 90.6; CVF en mujeres: 98.2 y en hombres: 96.4. El
VEF1 fue ms bajo entre fumadores: 89.5 que entre no fumadores: 93.1 entre
todos los grupos de fibras. El VEF1 fue similar entre fumadores que trabajaban en
algodn y fibra sinttica, y la CVF fue ms baja entre trabajadores de fibras
sintticas que entre trabajadores de algodn.

Solo del 5 al 25% de los pacientes con bisinosis tendrn cambios significativos a
travs del turno del VEF1 y solo del 5 al 15% de aquellos con cambios a travs
del turno reportarn sntomas completos de bisinosis.
En lo que se refiere a la funcin pulmonar, personas que tuvieron cadas
consistentes en el VEF1 a travs del turno que excedan el 5%, tuvieron una gran
prdida de la funcin pulmonar en cinco aos. A travs del da la espirometra
puede estar influenciada por el hbito de fumar, la edad, el nivel del VEF1 y la
variacin diurna. Estudios han demostrado que la duracin de la exposicin est
asociada con disminucin aguda del VEF1.

Disminuciones modestas a travs del turno en el VEF1, han sido recientemente


mostradas como un predictor fuerte a largo plazo de dao de la funcin pulmonar
entre trabajadores del algodn. La respuesta de la va area medida por la
respuesta al broncodilatador inhalado o las pruebas de reto a histamina o
metacolina es predictiva del cambio anual del VEF1 y CVF.

En el diagnstico de bisinosis, una cada en VEF1 despus de un turno de trabajo


deber ser tomado en cuenta e incluido como necesario para el diagnstico. El
cambio en el VEF1 es el ms notable de inicio de bisinosis, adems de un
cuestionario de sntomas respiratorios que indique al mdico si el trabajador puede
llegar a desarrollar la enfermedad o presenta susceptibilidad al polvo de algodn.

RADIOGRAFA DE TRAX

Los cambios en las radiografas de trax en los estados reversible de la


enfermedad son mnimos. De hecho son indistinguibles de las tomadas en sujetos
de control. Los hallazgos radiolgicos y patolgicos del estado final de la
enfermedad son de bronquitis crnica y enfisema pulmonar sin nada especifico
que haga sospechar el diagnstico de bisinosis. Puede mostrar cambios por
hiperinsuflacin.

MTODOS PARA SU VALORACIN

El diagnstico de bisinosis debe hacerse sobre la base de:


Una historia de exposicin ocupacional al polvo de algodn o material
relacionado.
Una historia clnica caracterizada por opresin torcica o acortamiento de la
respiracin en el primer da de regreso al trabajo; o en el primero y otros das
de la semana laboral y luego de excluir causas por enfermedad del sistema
circulatorio u otras causas de enfermedad del sistema respiratorio. Cuando
esto sucede se considera que la persona tiene un tpico sntoma del lunes.
Esta definicin est basada en la definicin de la OMS de manifestaciones
clnicas de sntomas bisinticos. En las primeras fases de la enfermedad es
siempre peor al comenzar la semana, estos sntomas van unidos a un marcado
descenso de la capacidad de ventilacin durante el trabajo. Sntomas
respiratorios referidos por los pacientes son respiracin ruda paroxstica, tos, y
disnea.
Una espirometria con cada del VEF1 mayor al 5 % al final del turno de trabajo.

La exposicin a los agentes orgnicos inhalados origina una enfermedad pulmonar


aguda y finalmente crnica indistinguible de otras causas no ocupacionales de
enfermedad pulmonar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Los trabajadores afectados por la exposicin a polvos de algodn no experimentan


los sntomas de bisinosis hasta haber trabajado por muchos aos en la industria,
pueden verse despus de 25 aos de trabajo, y es raro que aparezca en
individuos expuestos continuamente por menos de 10 aos. Esta caracterstica lo
hace claramente distinguible del asma ocupacional la cual presenta una
sensibilizacin especfica a un alergeno conocido o desconocido.

Los taninos son considerados como la causa de una enfermedad como bisinosis
entre trabajadores de t herbal quienes experimentan sntomas en el primer da de
la semana de trabajo similar a los trabajadores de algodn.

El enfisema pulmonar es otra entidad que hay que tener en cuenta al realizar el
diagnstico de bisinosis en fases avanzadas de la enfermedad.

PROTOCOLO SEGUIMIENTO MDICO

Requerimientos de su Historia Clnica y Evolucin


Relacin temporal entre exposicin al agente y la sintomatologa
Aumento de los sntomas durante la semana con la exposicin laboral.
Presentacin de los sntomas el primer da de la semana de trabajo
Desaparicin de sntomas los fines de semana de semana y en el periodo de
vacaciones
Evaluacin del porcentaje de prdida de la capacidad funcional respiratoria
(VEF1).
Estimativo general de la magnitud de la exposicin
Evaluacin del sistema de ventilacin y de extraccin
Uso de respiradores o medidas protectoras
Resultado de la reubicacin laboral
IV. ENFERMEDADES POR ACCIN QUMICA DIRECTA

Algunas sustancias pueden causar irritacin del sistema respiratorio superior o


irritacin de nariz y garganta, como los sntomas de un resfro, nariz tupida y
carraspeo en la garganta. Las infecciones vrales y alergias producen sntomas
similares.

Sin embargo hay efectos comunes por exposicin a sustancias que permiten
sospechar la exposicin a familias de agentes agresores y clasificarlos segn su
mecanismo toxicolgico en agentes irritantes. Los aerosoles, gases y vapores
actan sobre la conjuntiva ocular y las mucosas respiratorias como resultado de la
inhalacin de aire contaminado.

Irritantes Simples Muy solubles en agua: cido clorhdrico, cido sulfrico, amoniaco, nieblas
alcalina.
Relativamente solubles: Halgenos, haluros, fsforo, ozono, sulfato de etilo
y de metilo.
Poco solubles: Cloruro de Arsnico

Las manifestaciones clnicas estn determinadas por las propiedades fsicas del
agente agresor (pH, reactividad qumica y solubilidad en agua) y de la cantidad del
gas o aerosol inhalado. Los problemas agudos incluyen: inflamacin e irritacin de
las vas areas superiores, laringoespasmo, broncoespasmo, atelectasias focales,
edema pulmonar y muerte. La lesin celular es mediada a travs de la deposicin
o formacin de un cido ( clorhdrico, cloruro de hidrgeno, xidos de nitrgeno,
fosgeno y dixido de sulfuro), alcalis (amonio) o radicales libres (cloruro, xidos de
nitrgeno y ozono). Las quemaduras cidas coagulan el tejido subcutneo, las
quemaduras alcalinas resultan en licuefaccin de la envoltura mucosa y causan
lesiones penetrantes profundas.

La disnea es el sntoma ms frecuente posterior a la inhalacin de gases o


aerosoles. Es esencial determinar el grado de disnea para establecer la lnea base
y determinar el grado de compromiso de la lesin del parnquima pulmonar. La
tasa de cambio de la disnea y los signos especficos de enfermedad pulmonar son
la clave para guiar el manejo clnico. Otros sntomas que han sido observados en
estos pacientes incluyen: opresin y sensacin de quemazn, tos que puede o no
ser productiva y estornudos. Los pacientes con disnea de reposo, tos y esputo
debe asumirse lesin parenquimatosa extensa y considerar alto riesgo de RADS.
Otros sntomas agudos son el asma la inflamacin bronquial o bronquitis.

En la mayora de los casos los pacientes refieren exposicin ocupacional a uno de


estos agentes y es clara la relacin entre la exposicin y la aparicin de los
sntomas. Sin embargo, con agentes poco solubles como el dixido de nitrgeno y
el fosgeno, la aparicin de los sntomas puede ocurrir horas a das despus de la
exposicin.

La evaluacin mdica inicial debe orientarse a la medicin de la funcin


cardiorespiratoria, intercambio de gases, edema pulmonar y estabilidad
hemodinmica. Semanas y meses despus de la exposicin, los pacientes
pueden presentar signos de asma, bronquitis o de bronquiolitis obliterante. Debido
que la aparicin de enfermedad subaguda de las vas areas o del parnquima
pulmonar pueden ser insidiosa, la evaluacin clnica debe mantenerse para
persuadir cualquier complicacin posterior.
V. CNCER

CNCER NASAL (Cdigo CIE-9 : 147 ; Cdigo CIE-10 :C30, C31)


El tiempo de latencia para esta neoplasia es de 20 a 41 aos.

CUADRO CLNICO
Los sntomas ms frecuentes incluyen: epistaxis, obstruccin nasal unilateral,
dolor e inflamacin de la cara, proptosis, en algunos casos los pacientes
presentan sntomas derivados de la expansin del tumor hacia el interior de la
cavidad craneal.

DIAGNOSTICO: Se realiza en base a la inspeccin por rinoscopia y biopsia. La


erosin caracterstica de los huesos de la cara pude verse en la radiografa de
crneo.

TRATAMIENTO: Se basa en el uso combinado de ciruga radical y radioterapia.

CNCER LARINGEO (Cdigo CIE-9 : 148 ; Cdigo CIE-10 :C32)

CUADRO CLINICO
Manifestaciones Locales: el sntoma ms comn es la ronquera (>90%),
dolor de garganta (10%), disfagia (10%) y disnea (10%), la obstruccin
respiratoria se presenta cuando hay compromiso de la cuerdas vocales o en
caso de tumores de gran tamao. Cuando se presenta otalgia indica
compromiso de nervio glosofaringeo o del vago. Se pueden presentar como
sntomas tardos masas en cuello, tos persistente, halitosis y hemoptisis.

Manifestaciones Sistmicas: la prdida de peso es la manifestacin ms


comn, tambin se puede presentar en menor frecuencia: derrame pleural,
ascitis, y dolor de huesos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: teniendo en cuenta que el 90% de los pacientes


presentan ronquera el diagnstico diferencial debe hacerse con todas las
patologas que produzcan este sntoma, las cuales incluyen: TBC la cual causa
edema laringeo y masas exofticas que comprometen la laringe posterior, sfilis por
su compromiso de la epiglotis, ariteniodes, el lupus eritematoso que produce
ulceras y ndulos laringeos, las neoplasias benignas como son los plipos, masa
pedunculares y las leucoplaquias.

DIAGNOSTICO: a estos pacientes se les debe realizar un examen fsico completo


con nfasis en la observacin y palpacin del cuello, cavidad oral y faringe, es
mandatorio realizar laringoscopia indirecta ya que da informacin sobre la
extensin de la lesin y movilidad de las cuerdas vocales lo cual tiene implicacin
en el pronstico de la neoplasia . Existen pruebas paraclinicas utilizadas como
ayudas diagnsticas las cuales incluyen: escanografia de cuello la cual da
informacin acerca de la extensin, compromiso local y metstasis si las hay. La
resonancia magntica permite diferenciar la extensin del tumor y la
discriminacin por planos.
Por regla general el diagnstico se hace con la clnica, laringoscopia y biopsia de
las lesiones sospechosas.

TRATAMIENTO: depende de la localizacin exacta de las lesiones y la extensin


del tumor, generalmente se realiza laringuectomia parcial o total, radioterapia y
quimioterapia segn el caso.

CNCER DE PULMN (Cdigo CIE-9 :162 ; Cdigo CIE-10 :C34)

CUADRO CLNICO

Manifestaciones locales: los tumores localizados a nivel central pueden


producir tos, hemoptisis, dificultad respiratoria, dolor y sntomas de neumona.
Cuando la localizacin del tumor es perifrica se presenta tos, dolor en la pared
del trax, dolor en hombro y brazo (tumor pancoast), disnea, derrame pleural,
sntomas de absceso pulmonar, y sndrome de horner (miosis ipsilateral, ptosis
y anhidrosis, es el caso del tumor de pancoast). Cuando existen metstasis
puede presentarse parlisis del nervio laringeo, disnea secundaria a parlisis
del frnico, disfagia por compresin del esfago, sndrome de vena cava
superior.

Manifestaciones sistmicas: Las manifestaciones sistmicas dependen


directamente del sitio de metstasis, incluye dolor abdominal, masas
abdominales, dolor seo, fracturas, dficit neurolgico, trastornos mentales,
convulsiones, prdida de peso y anorexia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los pacientes con cncer pulmonar generalmente presentan evidencia solitaria de


un ndulo pulmonar solitario y sintomatologa mnima, pero se incluye:
tuberculosis, histoplasmosis, coccidiomicosis, infecciones por parsitos como el
equinococo granuloso, lesiones inflamatorias (por artritis reumatoidea, neumonitis
focal, granulomatosis de Wegener, anormalidades congnitas (malformaciones
arteriovenosas), tumores benignos (hamartromas, hemangiomas, tumores
papilares), hematomas pulmonares, placas pleurales, masas de la pared
abdominal.
PRUEBAS TAMIZ

Radiografa de trax: utilizada en grupos de alto riesgo cada 4 a 6 meses para


deteccin precoz de cncer pulmonar, estos rayos X pueden detectar del 24 a
82% de los pacientes con cncer pulmonar asintomtico.
Citologa de esputo: este examen no est recomendado para deteccin
precoz de cncer pulmonar inclusive en pacientes de alto riesgo.
Marcadores biolgicos: se han utilizado muchos marcadores biolgicos que
incluyen ACTH, calcitonina, beta-hCG,paratohormona, ferritina, lipotropinas,
beta-2-microglobulina, pero sin embargo ninguno ha sido efectivo debido a que
los niveles requeridos para una alta sensibilidad tienen muy baja especificidad y
viceversa.

DIAGNOSTICO; incluye historia clnica completa y examen fsico con nfasis en


piel (anemia, lesiones inflamatorias, ictiosis), ojos (Sndrome de Horner), boca y
garganta (puede encontrarse asociacin con cncer faringeo y laringeo, cuello
(nodo de Virchow), corazn (soplo pericardico en el caso de derrame pericardico),
abdomen (metstasis hepticas), recto; un guayaco negativo puede a eliminar la
sospecha de metstasis a colon, extremidades. Los laboratorios incluyen cuadro
hemtico completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bun y creatinina, calcio y
fsforo, gases arteriales, citologa de esputo (puede ser confirmatoria del
diagnstico en aproximadamente 45% casos, pruebas de funcin pulmonar, EKG.
Se debe tomar radiografa de trax, tac (para evaluacin de mediastino y columna
vertebral, y procedimientos invasivos como broncoscopia (indicada para
evaluacin de la extensin del tumor y biopsia percutanea transtorcica.

TRATAMIENTO: quirrgico, radioterapia y quimioterapia segn sea el caso.

MESOTELIOMA MALIGNO DE PLEURA (Cdigo CIE-9 :163 ; Cdigo CIE-


10 :C45)
El tiempo transcurrido entre la iniciacin de la exposicin al asbesto y el
diagnstico del mesotelioma, oscila entre 20 a 49 aos. Rara vez es menor de 15
aos.

CUADRO CLNICO
Manifestaciones locales: el sntoma inicial es la disnea y disconfort en la
pared torcica (derrame pleural), tos no productiva, anorexia, perdida de peso,
disfagia, sndrome de horner, sndrome de vena cava superior, taponamiento
cardiaco (por derrame pericardico), dolor severo de la pared torcica, distensin
abdominal (compromiso peritoneal).
Manifestaciones sistmicas: aunque son poco frecuentes incluyen ndulos
pulmonares, masa hepticas, dolor seo.
Sndromes paraneoplsicos: osteoartropata pulmonar hipertrfica,
hipolicemia y fiebre.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: con infecciones crnicas (empiema crnico),
patologas inflamatorias (pleuritis reumatoidea e idioptica), tumores fibrosos
solitarios, mesoteliomas benignos, carcinoma broncgeno, adenocarcinoma
metastsico, y sarcomas primarios de la pared torcica.

DIAGNOSTICO: incluye historia clnica completa y examen fsico con nfasis en


apariencia general, piel, ojos (sindrome horner), boca y garganta, cuello (ganglio
de virchow), trax (presencia de derrame pleural, consolidacin), senos ( descartar
cncer de seno con metstasis pleurales), corazn (taponamiento, derrame
pericardico), abdomen(metstasis hepticas), recto (ndulos prostticos, masas
rectales pueden indicar neoplasias malignas de estos rganos metastsicas a
pleura), extremidades. A nivel de laboratorios se incluyen cuadro hemtico
completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bun y creatinina, gases arteriales,
pruebas de funcin pulmonar. Se requiere radiografa de trax, tac, citologa del
liquido pleural, toracoscopia con biopsia pleural (es confirmatoria de diagnstico
aproximadamente en el 57% de los casos).

TRATAMIENTO: quirrgico, radioterapia, quimioterapia segn sea el caso.


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GLOSARIO
A.O: Asma ocupacional

ABSORCIN-EFECTO: Es la relacin entre la dosis absorbida y la magnitud de


un efecto Biolgico especfico en un individuo.

ABSORCIN-RESPUESTA: Es la relacin entre la dosis absorbida y la


proporcin de los individuos que manifiestan un efecto cuantitativamente
especificado. Equivale a la incidencia de un efecto.

Ag: antgeno

AGENTE DE RIESGO : Cualquier sustancia capaz de producir un efecto nocivo


en un organismo vivo.

ALERGENO: sustancia capaz de producir anticuerpos tipo inmunoglobulina E en


individuos genticamente predispuestos.

ANTGENO: (Ag) se denomina as a toda molcula aislada o presente en


microorganismos o clulas, capaz de inducir una respuesta inmune.

ASMA: Se define como un proceso inflamatorio crnico, con reactividad


aumentada de las vas areas a una gran variedad de estmulos, manifestada por
el desarrollo de obstruccin bronquial asincrnica, usualmente reversible total o
parcialmente, en corto perodo de tiempo, espontneamente o con tratamiento
mdico.

ASMA COEXISTENTE CON EPOC: De evolucin crnica y mal manejo que se


comporta clnica y funcionalmente como EPOC. Adems muchos pacientes con
EPOC pueden tener un significativo componente de hiperreactividad bronquial.

ASMA CONTROLADA: Completa mnimo 6 meses de tratamiento, no ha


requerido manejo en urgencias y tiene actividades normales.

ASMA EXTRNSECA: Comienzo de sntomas generalmente en la infancia


temprana (menos de 5 aos); antecedentes personales y familiares positivos para
alergia (asma, rinitis, eczema atpico); periodos de intercrisis libres de sntomas;
historia de sntomas respiratorios relacionados con la exposicin a un alergeno.

ASMA FICTICIA: No es asma como tal. Sin embargo el paciente en forma


consciente o inconsciente simula los sntomas y signos del asma.
ASMA FRECUENTE: Intervalos de las exacerbaciones entre 1 semana y 2 meses.
ASMA INDUCIDA POR ASPIRINA: Evento de broncoespasmo que ocurre
despus de 2-3 minutos o hasta 2-3 horas de la ingestin de aspirina u otro
antinflamatorio no esteroide.

ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO: Ocurre solamente con el ejercicio.


Durante el ejercicio las pruebas de funcin pulmonar son normales y una vez este
termina a los 5-10 minutos, las pruebas comienzan a disminuir.

ASMA INTERMITENTE: Presenta sntomas menso de una vez por semana, las
crisis son breves, los sntomas nocturnos son menos de 2 veces por mes.

ASMA INTRNSECA: Aparicin de los sntomas en la edad adulta o en la infancia


tarda (mayor de 5 aos); ausencia de periodos libres de sntomas; cuadro clnico
con tendencia a la severidad; antecedentes de atopa personal o familiar ausentes;
mala respuesta a broncodilatadores y usualmente corticodependientes.

ASMA LEVE: No incapacitante. Cede espontneamente o con broncodilatadores.


Pocos sntomas clnicos de asma entre exacerbaciones. Buena tolerancia al
ejercicio. Buen rendimiento escolar o laboral.

ASMA MODERADA: Puede incapacitarlo. Requiere de broncodilatadores


permanentes. Sintomticos entre las exacerbaciones. Buena tolerancia al
ejercicio. El rendimiento escolar o laboral puede estar afectado.

ASMA OCASIONAL: Episodios de exacerbaciones con intervalos mayores de 2


meses.

ASMA OCUPACIONAL: Puede presentarse agravando un cuadro de asma ya


pre-existente o desencadenar una clnica de broncoespasmo nueva.

ASMA PERENNE: Exacerbaciones muy frecuentes, con episodios de intervalos


menores de una semana.

ASMA PERSISTENTE: Presenta sntomas menos de una vez por semanal a


permanentes, las exacerbaciones afectan el sueo y la actividad normal, los
sntomas nocturnos son frecuentes.

ASMA POTENCIALMENTE FATAL: corresponde a aquellos pacientes quienes


tienen alto riesgo de muerte por su enfermedad.

ASMA SEVERA: Muy incapacitante. De difcil control, an con broncodilatadores.


Tos y sivilancias siempre presentes. Muy pobre tolerancia al ejercicio, con
limitaciones marcadas. Pobre rendimiento escolar o laboral.

ATOPIA: Es la tendencia a producir inmunoglobulina especifica contra alergenos


ambientales.
BAL: lavado broncoalveolar.

BISINOSIS: Es una enfermedad respiratoria producida en los trabajadores por la


inhalacin de polvo y fibras de algodn, lino, camo y sisal; se caracteriza por
sensacin de opresin torcica y disnea al comenzar el turno de trabajo, luego de
una interrupcin de la exposicin por ausencia de por lo menos dos das del lugar
de trabajo. El deterioro de la funcin pulmonar se evidencia por espirometra
mediante el hallazgo de disminucin del volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1) y de la capacidad vital forzada.

COMPUESTOS DE ALTO PESO MOLECULAR: son protenas biolgicas con


peso mayor de 1.000 daltons y su respuesta puede ser mediada por mecanismos
inmunolgicos (anticuerpos especficos de inmunoglobulina E).
COMPUESTOS DE BAJO PESO MOLECULAR: son compuestos inorgnicos
con peso menor de 1.000 daltons y su respuesta no est mediada por mecanismo
Inmunolgico.

CONTROL: Medidas de prevencin que la empresa ha puesto en prctica bien


sea en la fuente, en el medio o en el receptor o trabajador. Del grado de control
depende la probabilidad de ocurrencia del evento.

CV: Capacidad vital es el mximo volumen exhalado de forma lenta desde una
inspiracin mxima. Se denomina tambin CV lenta o relajada.

CVF: Capacidad vital forzada es el mximo volumen de aire exhalado con el


mximo esfuerzo y rapidez partiendo de una inspiracin mxima.

DOSIS: Es la cantidad de una sustancia que ingresa al organismo por unidad de


peso corporal de ste. Cantidad o concentracin de una sustancia en un sitio
especfico del organismo. La dosis administrada puede ser diferente de la dosis
absorbida y sta a su vez diferente de la dosis efectiva que acta sobre un rgano,
siendo esta dosis efectiva una fraccin tanto de la dosis absorbida como de la
dosis administrada.

EFECTO EN SALUD: Corresponde a un cambio biolgico producido en el


organismo por la exposicin a un agente externo. El efecto adverso puede
manifestarse como: muerte, enfermedad clnicamente detectable, alteraciones
morfolgicas, cambios en la funcin, alteraciones histolgicas o bioqumicas,
cambios conductuales y mentales.

ENFERMEDAD PROFESIONAL: Se considera enfermedad profesional todo


estado patolgico permanente o temporal que sobrevenga como consecuencia
obligada y directa de la clase de trabajo que desempea el trabajador o del medio
ambiente en que se ha visto obligado a trabajar, y que haya sido determinado
como enfermedad profesional por el Gobierno Nacional Decreto 1295 del 22 de
junio de 1994 del Ministerio de Trabajo

EPIDEMIOLOGA: Estudia la distribucin de las enfermedades, de sus causas y


los factores determinantes de la frecuencia de la enfermedad en la poblacin
humana.

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

ESTADO ASMTICO: Trmino aplicado a los episodios o crisis de asma que


fallan en la respuesta a los broncodilatadores o antinflamatorios y son de tal
severidad que amenazan la vida del paciente.

EVALUACIN DE LA EXPOSICIN HUMANA: Intento para identificar grupos de


personas que pueden estar expuestos a contaminantes y bajo cuales
circunstancias lo estn. Incluye evaluacin ambiental y evaluacin biolgica.

EVALUACIN DEL RIESGO: Conjunto de actividades para identificar y estimar la


magnitud de un riesgo al cual estn sometidas las personas. Es un modo
sistemtico para organizar y evaluar la informacin sobre toxicidad y exposicin.

EXPOSICIN OCUPACIONAL: Condicin a la cual est sometido un trabajador


en su jornada laboral.

FACTOR DE RIESGO: Existencia de elementos fenmenos, condiciones,


circunstancias y acciones humanas, que encierra una capacidad potencial de
producir lesiones o daos y cuya probabilidad de ocurrencia depende de la
eliminacin o control del elemento agresivos.

FEF 25%-75%: Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la CVF. Es el flujo


medio alcanzado en el tramo de la curva comprendido entre el 25 y 75 % de la
FVC. Parmetro muy sensible a la obstruccin de vas areas pequeas.

FEF mximo: FEFmax, FEM, PEFR o pico flujo. Corresponde al pico espiratorio
ms alto de la curva flujo volumen, depende principalmente de la fuerza de los
msculos respiratorios, de la permeabilidad de las vas areas y del esfuerzo del
paciente.

FET: tiempo en segundos requerido para alcanzar el CVF (nos indica lo que dura
el esfuerzo espiratorio).
FMP: Fibrosis masiva progresiva

FUENTE GENERADORA: Procesos, objetos, instrumentos, condiciones fsicas o


psicolgicas donde se originan los diferentes factores de riesgo.

HAPTENO: Son sustancias no inmunognicas por si mismas pero son capaces de


reaccionar con anticuerpos especficos. Esto es logrado gracias a la habilidad que
poseen estas sustancias de conjugarse con diferentes cadenas polipeptdicas de
protenas propias del husped formando puentes inter o intra-moleculares.

HISTORIA MDICA OCUPACIONAL DE INGRESO: Evaluacin mdica


completa, la cual permite conocer el estado de salud del aspirante, y si es apto
para desempear la labor asignada. Este examen se acompaa de pruebas de
laboratorio y paraclnicas previamente establecidas segn el cargo.

HISTORIA MDICA OCUPACIONAL PERIDICA (SEMESTRAL, ANUAL):


Evaluacin mdica peridica, con la cual se determina en los trabajadores el
estado de salud, las alteraciones presentes y su relacin con el cargo que viene
desempeando. Igualmente complementado con exmenes de laboratorio y
paraclnicos. Este examen permite dar recomendaciones especficas y generales a
aplicar en la labor, y en caso de estar afectando la salud del trabajador,
reubicacin laboral.

INDICADOR DEL FACTOR DE RIESGO: Tipo de exposicin o manera como el


trabajador y las cosas entran en contacto con la fuente generadora o el agente de
la lesin.

IRRITANTES: son por lo general gases o vapores que producen la excitacin de


los receptores nerviosos en la conjuntiva y en las mucosas del aparato respiratorio
y una serie de reflejos motores, secretores y vasculares.
La sensibilizacin del individuo puede presentarse despus de un tiempo latente
de meses a aos de iniciada la exposicin.

NC: Neumoconiosis del carbn

POBLACIN A RIESGO: Es aquella que, por condiciones ambientales


especficas y/o por factores propios del organismo, presenta mayor posibilidad de
manifestar un efecto adverso en su salud que otras poblaciones.

POBLACIN EXPUESTA: Es el nmero de personas afectadas directa o


indirectamente por el factor de riesgo.

Relacin VEF1/CVF: Expresa que proporcin de la CVF se expuls en el primer


segundo , normalmente se espira 70 a 75% de la CVF. Depende principalmente
de la permeabilidad de las vas areas y del esfuerzo del paciente.

RIESGO: Es la probabilidad de ocurrencia de un evento que trae consecuencias


desagradables o negativas para la integridad del trabajador, as como para los
materiales, equipos y el ambiente.

SENSIBILIZANTE: sustancia alergizante capaz de producir cuando ingresa por


primera vez al organismo un incremento en la produccin de inmunoglobulina E
especfica para cada alergeno.
TAC: tomografa axial computarizada

TACAR: tomagrafa axial computarizada de alta resolucin

TIPO DE EXPOSICIN: Tiempo real o promedio durante el cual la poblacin est


en contacto con el factor de riesgo.

TOS EQUIVALENTE A ASMA: El sntoma fundamental es la tos, la cual se


presenta en forma paroxstica y repetida.

VEF1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo corresponde al volumen


de aire exhalado en el primer segundo durante una maniobra de CVF. Es el patrn
oro de la evaluacin en el asma. Tambin llamado VEMS.

VIGILANCIA EPIDEMIOLGICA: Por vigilancia epidemiolgica en salud


ocupacional se entiende la recoleccin sistemtica y organizada de informacin
sobre enfermedades o accidentes o sobre factores de riesgo para la prevencin y
control de la morbilidad y mortalidad por causas ocupacionales.