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Chapitre 1 : Gnralits
Collge National des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires
Date de cration du document 2010-2011
- Universit Mdicale Virtuelle Francophone -

Table des matires
I Anatomie du coeur........................................................................................................................... 4
I.1 Situation......................................................................................................................................4
I.2 Description extrieure............................................................................................................... 4
I.3 Configuration interne................................................................................................................4
I.4 Connexions vasculaires............................................................................................................. 5
I.5 Appareils valvulaires................................................................................................................. 5
I.6 Structure des parois...................................................................................................................6
I.7 Le tissu nodal et de conduction................................................................................................ 6
I.8 Les vaisseaux coronaires .......................................................................................................... 7
I.9 Le pricarde............................................................................................................................... 8
II Physiologie cardiovasculaire..........................................................................................................8
II.1 Activation lectrique du coeur................................................................................................ 8
II.1.1 Potentiels de repos et daction.........................................................................................8
II.1.2 Automatisme..................................................................................................................... 9
II.1.3 Conduction ..................................................................................................................... 10
II.1.4 Couplage excitation-contraction................................................................................... 10
II.2 Circulation coronaire; mtabolisme du myocarde. Ischmie, ncrose myocardiques....11
II.2.1 La circulation coronaire ............................................................................................... 11
II.2.2 Mtabolisme myocardique.............................................................................................11
II.2.3 Ischmie et ncrose myocardiques................................................................................12
II.3 Le cycle cardiaque..................................................................................................................12
II.3.1 Systole ventriculaire....................................................................................................... 12
II.3.2 Diastole ventriculaire .................................................................................................... 13
II.3.3 Synthse schmatique du cycle cardiaque....................................................................14

II.3.4 Volumes ventriculaires, fraction djection................................................................. 14
II.4 Dbit et index cardiaques...................................................................................................... 15
II.4.1 Mesure............................................................................................................................. 15
II.4.2 Valeur.............................................................................................................................. 15
II.4.3 Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque............16
II.4.4 Adaptation leffort (par lacclration de la frquence)..........................................16
II.5 La circulation systmique......................................................................................................16
II.5.1 Les artres....................................................................................................................... 17
II.5.2 Les capillaires ................................................................................................................ 17
II.5.3 Les veines ........................................................................................................................17
II.5.4 Les lymphatiques ...........................................................................................................18
II.6 La circulation pulmonaire.....................................................................................................18
II.7 Rgulations. Adaptation l'effort........................................................................................ 19
II.7.1 Mcanismes rgulateurs essentiels................................................................................19
II.7.2 Adaptation leffort physique...................................................................................... 19

Ce chapitre a pour but de remettre en place, sous forme simple, les connaissances
fondamentales avoir acquis avant lapprentissage de la smiologie cardio-vasculaire.
Il doit tre complt par vos enseignements prcdents, chaque fois quun point particulier
vous posera question.
Dautres rappels, plus approfondis, seront faits lorsque la pathologie sera aborde.
I ANATOMIE DU COEUR
I.1 SITUATION
Le cur, envelopp du pricarde, est situ dans le mdiastin antrieur. Il est situ entre les
deux poumons, sur la coupole diaphragmatique gauche, en arrire du sternum et du grill
costal antrieur et en avant du mdiastin postrieur, notamment de lsophage.
I.2 DESCRIPTION EXTRIEURE
Le cur est un muscle, brun rouge, qui pse environ 250 g chez ladulte :
Il a la forme dune pyramide triangulaire dont le sommet est en bas, gauche et en avant ;
la base regarde en haut, en arrire et droite ; son grand axe est oblique en bas, en avant et
gauche.
Les trois faces sont antrieure, infrieure et latrale gauche.
Elles sont parcourues par deux sillons profonds :
le sillon auriculo-ventriculaire, dans le plan perpendiculaire au grand axe du cur,

spare le massif auriculaire en arrire, des ventricules plus antro-infrieurs ,
le sillon inter-ventriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au prcdent. Il

correspond au plan de sparation entre cur droit et cur gauche.
Les sillons contiennent de la graisse et les branches principales des vaisseaux coronaires.
I.3 CONFIGURATION INTERNE
Le cur (figure 1) est un organe creux form du cur droit et du cur gauche qui sont
entirement spars. Les oreillettes sont spares par une cloison appele septum inter-
auriculaire et les ventricules par le septum interventriculaire.
Le cur droit est form de loreillette (OD) et du ventricule droits (VD) qui communiquent
entre eux par lorifice tricuspidien (TRI).
Le cur gauche est form de loreillette (OG) et du ventricule gauches (VG) qui
communiquent entre eux par lorifice mitral (MI).

Figure 1 : Configuration interne et connexions vasculaires
I.4 CONNEXIONS VASCULAIRES
Loreillette droite reoit les veines caves infrieure (VCI) et suprieure (VCS) par
lesquelles le sang veineux revient au cur.
Le ventricule droit se vide via lorifice pulmonaire (P) dans lartre pulmonaire
(AP).
Loreillette gauche reoit 4 veines pulmonaires (VP) qui drainent le sang oxygn
des poumons vers loreillette gauche.
Le ventricule gauche se vide via lorifice aortique dans laorte (Ao puis Cao = crosse
de laorte).
I.5 APPAREILS VALVULAIRES
Les orifices artriels, pulmonaire et aortique (figure 2), sont forms chacun dun anneau
fibreux et de 3 valvules dites sigmodes.
Il existe 2 appareils valvulaires auriculo-ventriculaires (figure 3) forms dun anneau

fibreux et dun systme valvulaire constitu de valvules, de cordages et de piliers. Lorifice
tricuspidien a 3 valvules (Antrieure = A, Septale =S, Postrieure =P), le mitral nen a que 2,
(grande et petite valves) chacune tant divise en 3 segments (A1,A2,A3 et P1,P2,P3).
Les abouchements veineux (VCI,VCS,VP) nont pas de systme valvulaire.
Figure 2 : Photo de valve aortique

Figure 3: Valves auriculo-ventriculaires : mitrale et tricuspide
I.6 STRUCTURE DES PAROIS
Elles sont formes de lintrieur vers lextrieur par lendocarde (structure fine recouvrant
en outre les valvules cardiaques), le myocarde (ou muscle cardiaque) et lpicarde.
La paroi des ventricules est plus paisse que celle des oreillettes car le myocarde y est plus
important notamment au niveau du ventricule gauche.
A la jonction oreillettes-ventricules, les fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires se

fixent sans se toucher au niveau dune structure fibreuse appele squelette du cur (cette
structure runit les orifices valvulaires qui la traversent). De ce fait, il ny a pas de
connexion myocardique entre oreillettes et ventricules (isolation lectrique).
I.7 LE TISSU NODAL ET DE CONDUCTION
Ce tissu spcifique intraparital donne naissance aux impulsions lectriques puis les
conduit grande vitesse vers les cellules myocardiques, engendrant ainsi les contractions
cardiaques.
Il est form (figure 4) du nud sinusal (1) sigeant dans la paroi de loreillette droite prs
de labouchement de la veine cave suprieure, puis de fibres assez mal dfinies (---)
lintrieur des oreillettes (2), du nud auriculo-ventriculaire (3) qui sige juste au niveau de
la jonction de loreillette droite avec le ventricule droit. De ce nud, nat le tronc du
faisceau de His (4) qui se divise ensuite en deux branches, droite (d) et gauche (g), puis se
distribue grce au rseau de Purkinje (6) jusquau contact des cellules myocardiques.
Figure 4 : Tissu nodal et de conduction

I.8 LES VAISSEAUX CORONAIRES
La circulation coronaire est la circulation artrielle et veineuse systmique propre au cur.
Les artres coronaires ou coronaires sont au nombre de deux (figure 5), la gauche et la
droite. Elles naissent de laorte thoracique ascendante, quelques centimtres au-dessus de
lanneau aortique. Dans la distribution la plus habituelle on observe les donnes suivantes :
La coronaire gauche est plus importante que la droite. Son segment initial est le tronc
de la coronaire gauche (1). Il se divise en 2 branches principales, lartre inter-
ventriculaire antrieure (2) qui donnera naissance aux diagonales et septales pour
vasculariser la paroi antrieure du ventricule gauche et une grande partie du
septum inter-ventriculaire, et lartre circonflexe (3) qui donne naissance aux
marginales et vascularise la paroi postro-latrale du ventricule gauche.
La coronaire droite (4), plus petite, se divise en interventriculaire postrieure et

rtroventriculaire gauche pour vasculariser le ventricule droit, la paroi infrieure du
ventricule gauche, un segment infrieur du septum inter-ventriculaire et lessentiel
du tissu nodal.
La dominance coronaire, correspondant au territoire vasculaire myocardique le plus

dvelopp, peut tre gauche (la plus habituelle, dcrite ci dessus) ou droite et varier dun
sujet lautre.
La distribution du sang au myocarde, par les branches de ramification des artres coronaires
est dite de type terminal. Ceci signifie que chaque branche artrielle vascularise de manire
trs prdominante son propre territoire, les collatrales qui existent entre les branches
artrielles ntant habituellement pas assez dveloppes pour assurer une ventuelle
circulation de supplance.
Les veines coronaires : une grande partie du sang myocardique effrent se collecte la face
postrieure du cur, dans un gros tronc appel sinus coronaire qui se jette dans loreillette
droite.
Figure 5: Artres coronaires (vues en scanner)

I.9 LE PRICARDE
Le pricarde est un double sac sreux et fibreux qui entoure le cur. Le pricarde sreux est
form lui-mme de deux feuillets en continuit lun avec lautre, le pricarde viscral et le
pricarde parital. Entre ces deux feuillets se trouve la cavit pricardique, normalement
virtuelle car ne contenant que quelques ml de liquide pricardique.
II PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
Le cur peut tre considr comme une double pompe musculaire (cur droit et cur
gauche) :
anime essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche,
fonctionnant grce au tissu nodal (o nat lautomatisme cardiaque) et la

circulation sanguine coronaire (apportant oxygne et nergie, et vacuant les
dchets mtaboliques) ,
pulsant le sang de manire synchrone dans les circulations pulmonaire et

systmique qui rtroagissent sur son fonctionnement,
adaptant le dbit sanguin quil produit aux besoins de lorganisme grce un

systme de rgulation nerveux et humoral.
II.1 ACTIVATION LECTRIQUE DU COEUR
II.1.1 Potentiels de repos et daction
Au repos, les cellules myocardiques sont polarises avec une prdominance de charges
positives lextrieur et de charges ngatives lintrieur. Si deux microlectrodes relies
un galvanomtre sont places lune en extracellulaire et lautre dans une cellule, une
diffrence de potentiel stable sinscrit, diffrente selon le type cellulaire, de lordre de 90
mV pour une cellule ventriculaire : cest le potentiel de repos transmembranaire (Vr).
Si la fibre cardiaque est stimule, un potentiel daction (figure 6) apparat, qui traduit les
variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps.
Ces variations rsultent de mouvements ioniques travers les membranes cellulaires.

Figure 6: Potentiel d'action
II.1.2 Automatisme
Lautomatisme cardiaque est la production par le tissu nodal dune activit lectrique
rptitive, chaque impulsion lectrique (potentiel daction) entranant la contraction du
cur. Cette activit lectrique est produite par des changes ioniques spontans
(dpolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal
permettant datteindre le potentiel seuil qui dclenche le potentiel daction. Puis survient
une restauration ad integrum (repolarisation).
Physiologiquement, ce sont les cellules du nud sinusal (figure 7) qui commandent le

rythme cardiaque appel pour cela rythme sinusal. La frquence de ce rythme est modul
en permanence selon les besoins de lorganisme par la rgulation neuro-humorale
(acclration sous leffet du sympathique et des cathcholamines, ralentissement sous leffet
du parasympathique).
En pathologie, lorigine de lautomatisme peut ne pas tre sinusale :
soit lorsque survient une tachycardie anormale dont la frquence propre dpasse
celle du nud sinusal qui est de ce fait inhib,
soit que le nud sinusal est dficient, un autre groupe cellulaire du tissu nodal
prenant alors le relais pour gnrer lautomatisme cardiaque.

Figure 7 : Potentiels du tissu nodal
II.1.3 Conduction
Les potentiels daction gnrs par le tissu nodal sont conduits grande vitesse vers les
cellules du myocarde commun.
Physiologiquement, le rythme naissant dans le nud sinusal (figure 4) active le myocarde

auriculaire puis atteint le nud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette
activit gagne ensuite les branches droite et gauche du faisceau de His, les cellules de
Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire. Le septum inter-ventriculaire est
dpolaris en premier de la gauche vers la droite, puis les ventricules de lendocarde vers
lpicarde. Cette voie nodo-hissienne est la seule voie de passage lectrique possible des
oreillettes vers le ventricule au travers du squelette fibreux du cur.
En pathologie : la conduction peut tre dficiente tous les niveaux entranant des risques
darrt transitoire (syncope) ou permanent (mort subite) de lactivit cardiaque. A linverse,
il peut exister des voies supplmentaires de conduction entre oreillettes et ventricules
appeles voies de pr-excitation qui peuvent exposer les patients qui en sont atteints des
troubles du rythme cardiaque svres.
II.1.4 Couplage excitation-contraction
Lexcitation lectrique des cellules du myocarde commun par le tissu nodal, entrane leur
niveau dimportants mouvements ioniques (notamment du calcium) dclenchant le
raccourcissement des protines contractiles (actine et myosine). Toutes les cellules
myocardiques reoivent limpulsion lectrique au cours dun instant bref (6 8 / 100
seconde) pour se contracter de manire coordonne et gnrer ljection sanguine
cardiaque.
Ce couplage est responsable dun dlai lectromcanique expliquant que la diastole

ventriculaire (cf infra) est contemporaine du complexe ECG QRS de dpolarisation (cf
ECG), et la systole mcanique (cf infra) de londe T (cf ECG).

II.2 CIRCULATION CORONAIRE; MTABOLISME DU MYOCARDE. ISCHMIE,

NCROSE MYOCARDIQUES
II.2.1 La circulation coronaire
La circulation sanguine coronaire doit assurer une perfusion myocardique adapte

instantanment aux besoins du cur.
Elle est soumise des contraintes particulires :
le cur nest jamais au repos,
lextraction par le myocarde de loxygne du sang artriel coronaire est presque

maximale ds le repos (suprieure 60%). De ce fait, laccroissement de lapport
myocardique en oxygne ( leffort), se fait essentiellement en augmentant le dbit
sanguin coronaire et non lextraction en oxygne,
la contraction systolique ventriculaire crase la circulation coronaire qui se fait

donc surtout en diastole.
Le dbit sanguin coronaire : cest la quantit de sang apporte par minute au myocarde. Son
augmentation leffort grce une rgulation complexe, est importante puisquil peut tre
multipli par 3 ou 4 par rapport au repos (concept de rserve coronaire). Cette
augmentation permet dassurer laccroissement des besoins mtaboliques myocardiques
(oxygne et substrats) lors de leffort. La rgulation du dbit sanguin coronaire est sous la
dpendance de trs nombreux paramtres hmodynamiques et neuro-humoraux, parmi
lesquels les scrtions endothliales (N0 notamment).
II.2.2 Mtabolisme myocardique
Il est essentiellement arobie (consomme de loxygne). En pratique clinique, cette

consommation myocardique en oxygne (MVO2) peut tre apprcie par le produit
frquence cardiaque (F) multipli par la pression artrielle systolique (PAS), car les
variations de cette MVO2 sont bien corrles avec celles de ce produit.
Les substrats utiliss sont surtout des acides gras (65%), le glucose (20%), les lactates (15%).
Il est fortement orient vers la production dnergie ncessaire lactivit des protines
contractiles du cur.

II.2.3 Ischmie et ncrose myocardiques
Linsuffisance dapport sanguin une zone myocardique par rapport aux besoins provoque
une ischmie de cette zone myocardique gnratrice de symptmes (cf angor) ou de
complications.
Si cette ischmie est profonde et/ou durable, les cellules myocardiques seront dtruites
dans la zone concerne. Il sagit de la ncrose ischmique myocardique. (cf infarctus)
II.3 LE CYCLE CARDIAQUE
Lactivit lectrique priodique sus-dcrite engendre lactivit mcanique du cur,

domine par la contraction puis la relaxation des ventricules (la contraction des oreillettes
(cf figure 10) na quune incidence limite sur la fonction cardiaque normale). La succession
dune systole ventriculaire (figure 8a) et dune diastole ventriculaire (figure 8b) forme un
cycle cardiaque.
Figure 8 : Cycle cardiaque : mouvements des parois et des valves (flches)
Les chiffres indiquent en mm de mercure les pressions rgnant dans les cavits.
II.3.1 Systole ventriculaire
La contraction des deux ventricules (figure 8 a) est synchrone et dure environ un tiers de
seconde au repos.
Son dbut concide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires suivie de

louverture des sigmodes aortiques (fig 9) et pulmonaires.
Pendant la systole, les pressions intra-ventriculaires (figure 9) augmentent fortement, ce qui

permet ljection du sang du ventricule droit vers lartre pulmonaire et celle du sang du
ventricule gauche vers laorte.
Les valves auriculo-ventriculaires tant fermes, il ny a pas de reflux vers les oreillettes.

La qualit de ljection sanguine systolique dpend :
de la contractilit du myocarde ventriculaire, proprit intrinsque des cellules

myocardiques qui saltre au cours des cardiopathies,
de la prcharge ventriculaire,
de la postcharge ventriculaire,
En fin de systole, la contraction ventriculaire diminue rapidement, puis apparat la diastole.
Figure 9 : Schma du cycle cardiaque ; diffrents temps et volution des pressions intracavitaires
Les courbes de pression de loreillette et du ventricule gauches ainsi que de laorte sont
superposes (pour le cur droit, le schma est identique aux niveaux de pressions prs).
Abrviations : Ao : aorte ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. Entre la fermeture
de la mitrale et louverture de la valve aortique = phase de Contraction Isovolumique. Entre
ouverture et fermeture de la valve aortique : phase dEjection. Entre fermeture de la valve
aortique et ouverture de la mitrale : phase de Relaxation Isovolumique. Entre louverture et la
fermeture mitrales : remplissage ventriculaire.
Entre B1 et B2 se trouvent les phases de contraction isovolumique et djection.
Entre B2 et B1, nous aurons donc les phases de relaxation isovolumique, de remplissage
rapide puis lent et la systole auriculaire.
II.3.2 Diastole ventriculaire
Pendant cette phase, les pressions intraventriculaires deviennent plus faibles que celles des
oreillettes. Les valves auriculo-ventriculaires souvrent alors quau contraire, les sigmodes
aortiques et pulmonaires se ferment (figures 8b et 9). Le sang provenant du retour veineux
par les oreillettes peut alors remplir les ventricules, sans que le sang dj ject ny reflue.

La dure de la diastole est normalement plus longue que la systole, mais se raccourcit
lorsque la frquence cardiaque sacclre. La diastole est, comme la systole, un phnomne
actif et consomme de lnergie.
En fin de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue au remplissage

ventriculaire.
II.3.3 Synthse schmatique du cycle cardiaque
Figure 10 : Synthse du cycle cardiaque : dtails des phases successives du cycle et place de la
systole atriale.
II.3.4 Volumes ventriculaires, fraction djection
En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantit de sang appele volume
tldiastolique (VTD normal du ventricule gauche = environ 70 100 ml / m2 de surface
corporelle).
En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appel volume

tlsystolique (VTS normal du ventricule gauche = environ 25 35 ml / m2 de surface
corporelle).
La diffrence entre le volume tldiastolique et le volume tlsystolique appele volume

djection systolique (VES) est le volume sanguin ject par chaque ventricule chaque
battement cardiaque (VES normal = environ 50 65 ml / m2 au repos).
La fraction djection ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale
pour le ventricule gauche (FEVG) est denviron 65% (variable selon la mthode de mesure).
La diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dgradation de la fonction
ventriculaire notamment au dcours de linfarctus du myocarde.

La fonction diastolique est de connaissance plus rcente et les moyens d'exploration chez
l'homme sont encore limits. En clinique, son exploration est ralise avec lcho doppler
cardiaque.
II.4 DBIT ET INDEX CARDIAQUES
Le dbit cardiaque est la rsultante du fonctionnement intgr de lappareil

cardiovasculaire.
Cest la quantit de sang qujecte chaque ventricule en une minute. Il est gal au produit
du volume ject chaque battement (VES) par la frquence cardiaque. Il est exprim en
litre (l) par minute.
Lindex cardiaque est gal au quotient du dbit cardiaque par la surface corporelle et
sexprime donc en l / mn / m2 de surface corporelle. Il permet de comparer le dbit
cardiaque de sujets de taille diffrente.
II.4.1 Mesure
Plusieurs techniques de mesure du dbit cardiaque moyen sont utilises chez lhomme :
avec lcho-doppler cardiaque mthode la plus usuelle, mais souvent imprcise,
en tudiant la consommation en oxygne du sujet et sa gazomtrie sanguine, (cette

mesure peut se faire au repos et leffort),
laide dun indicateur inject dans le sang, le plus souvent thermique (mthode
par thermodilution au cours dun cathtrisme cardiaque).
II.4.2 Valeur
Lindex cardiaque au repos est proche de 3,5 l/mn/m2.
Il varie avec de nombreux paramtres :
lge, la diminution tant denviron 0,25 l/mn/m2
la temprature centrale, notamment lhyperthermie qui laugmente,
la position du sujet, le dbit tant plus faible en position assise quen position
couche ou debout.

II.4.3 Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque
La finalit du systme cardiovasculaire est donc dassurer un dbit cardiaque (Qc), dlivr
une pression artrielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des diffrents organes.
Les diffrentes composantes participant la rgulation de ce dbit et de cette pression sont :
la force de contraction myocardique, ou inotropisme, influenant directement le

volume djection systolique (VES)
la frquence cardiaque (Fc) ou chronotropisme
le volume sanguin revenant au cur droit, que lon peut simplifier sous le terme de
prcharge , modulant galement linotropisme (Cf. Loi de Starling)
le niveau de vasoconstriction des artres systmiques - ou rsistances artrielles

systmiques RAS postcharge.
Inotropisme, chronotropisme, prcharge et postcharge sont les 4 lments sur lesquels vont
agir les grands systmes de rgulation neuro-hormonaux pour adapter le dbit cardiaque
aux diffrentes situations physiologiques et pathologiques. Cest galement sur ces
lments que vont agir les principaux mdicaments utiliss en cardiologie. Cest pourquoi,
afin de comprendre ultrieurement la physiologie, la physiopathologie et la thrapeutique,
il faut comprendre et connatre la formule inter-reliant ces diffrentes composantes :
PA = Qc. RAS
ou encore PA = VES.FC.RAS
II.4.4 Adaptation leffort (par lacclration de la frquence)
Ladaptation du dbit cardiaque aux besoins de lorganisme (notamment leffort) sous

leffet des mcanismes rgulateurs se fait essentiellement par accroissement de la frquence
cardiaque et accessoirement par laugmentation du volume djection systolique (chez le
sportif, ce deuxime mcanisme est non ngligeable mais chez le cardiaque, il est
habituellement nul).
II.5 LA CIRCULATION SYSTMIQUE
Elle comporte des artres, des capillaires, des veines et des lymphatiques.

II.5.1 Les artres
Le secteur artriel dbute la sortie du ventricule gauche au niveau de lorifice aortique par
laorte thoracique ascendante.
Lensemble des artres systmiques, laorte et ses ramifications, est appel systme haute
pression.
Le dbit et la pression artrielle (tension artrielle) y sont fortement pulsatiles. Cette

dernire varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artrielle
systolique) denviron 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale
(diastolique) de 70 mm Hg environ.
Les ramifications artriolaires terminant ce systme haute pression contiennent un

systme musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entrane une rsistance
lcoulement sanguin. Ce tonus musculaire artriolaire est soumis une rgulation neuro-
humorale permanente, qui participe la rgulation des chiffres de pression artrielle.
Cette rsistance artriolaire est co-responsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du

fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est lun des lments essentiels de la
rsistance ljection ventriculaire (postcharge de ce ventricule).
II.5.2 Les capillaires
Ils forment un rseau vasculaire extrmement ramifi entre les artres et les veines dans
linterstitium des organes.
Leur paroi forme dune membrane basale et dune seule couche endothliale permet les
changes deau, de gaz dissous, dions et de molcules entre le sang et les organes
(changes ncessaires aux mtabolismes de ceux-ci).
Ces changes impliquent la participation de plusieurs paramtres physiologiques soumis

une rgulation prcise. Parmi ceux-ci, citons la valeur de la pression qui rgne lintrieur
des capillaires ; si celle-ci saccrot anormalement (insuffisance cardiaque par exemple), une
extravasation liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel survient, ce qui cre les
oedmes.
II.5.3 Les veines
Elles naissent du ct effrent du systme capillaire. Toutes les veines formes convergeant
ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves suprieure et infrieure, qui se
jettent dans loreillette droite.

Les veines assurent le retour du sang vers le cur. La propagation du sang veineux vers le
cur se fait grce de multiples facteurs : lnergie du ventricule gauche non encore
dissipe, laspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, laspiration par
abaissement de la pression intra-thoracique lors de linspiration. Enfin, la pression
musculaire sur les veines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un
lment important pour pulser des membres infrieurs vers les veines du tronc).
Le retour veineux doit tre suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pr-charge)
adquat.
II.5.4 Les lymphatiques
Ce sont des vaisseaux issus des espaces pricapillaires qui se jettent ensuite dans le rseau
veineux.
Ils compltent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment
en y rcuprant des grosses protines dorigine plasmatique.
II.6 LA CIRCULATION PULMONAIRE
Son organisation gnrale est identique celle de la circulation systmique. Se succdent le

secteur artriel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les veines
pulmonaires amenant le sang loreillette gauche. Il existe des lymphatiques.
Quelques importantes particularits doivent tre mentionnes :
La pression artrielle pulmonaire beaucoup plus faible que la pression artrielle

systmique. Elle est denviron 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm
Hg pour la pression diastolique (systme basse pression).
Les changes au niveau des capillaires pulmonaires se font essentiellement avec les alvoles
pulmonaires dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur deau et
prlve de loxygne qui provient de lair respir.
La pression capillaire pulmonaire reprsente la prcharge du ventricule gauche. Elle doit

avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mmHg) pour que ljection ventriculaire gauche soit
satisfaisante. En de de ce niveau, ljection ventriculaire est moins bonne ; au-del de ce
niveau, survient ldme pulmonaire (cf insuffisance cardiaque gauche).

II.7 RGULATIONS. ADAPTATION L'EFFORT
II.7.1 Mcanismes rgulateurs essentiels
De trs nombreux mcanismes neurologiques et / ou humoraux sont ncessaires pour

rguler le systme cardiovasculaire.
Outre le systme nerveux central qui contrle directement ou indirectement tous les quilibres
biologiques, citons :
le systme nerveux sympathique dont la stimulation augmente la frquence

cardiaque (et donc le dbit cardiaque), la contractilit myocardique, et accrot la
pression et les rsistances artrielles ,
le systme nerveux parasympathique qui a leffet inverse du sympathique, lun et

lautre tant en constante opposition afin dassurer une rgulation trs prcise,
le systme rnine-angiotensine-aldostrone , dont leffet complte par voie sanguine

laction des systmes sympathique et parasympathique, les bradykinines ,
des rgulations locales ou loco-rgionales au niveau des organes, notamment par le

biais de lendothlium vasculaire (NO).
II.7.2 Adaptation leffort physique
Leffort entrane un accroissement des besoins en oxygne et en substrats nergtiques.
Deux mcanismes principaux permettent de satisfaire les besoins mtaboliques lors de

leffort: laugmentation du dbit sanguin des muscles en activit, et laccroissement de
lextraction doxygne et de substrats dans le sang qui les perfuse.
a) Adaptation du dbit sanguin musculaire leffort
Deux mcanismes principaux peuvent entraner une augmentation du dbit sanguin dun
groupe musculaire actif :
Le premier est laugmentation du dbit cardiaque sous leffet de la stimulation sympathique

et mdullo-surrnale.
Ceci sous-entend que le cur et les coronaires soient en tat dassurer ce travail
supplmentaire, ce qui nest souvent pas le cas chez le sujet atteint de cardiopathie. Leffort
est donc frquemment un dclencheur de symptmes au cours des pathologies cardiaques,
le cur ne pouvant fournir cette augmentation de dbit.

Le second moyen est la redistribution du sang des zones peu actives vers les zones
musculaires en activit; notons que cette redistribution ne ncessite aucun travail cardiaque
supplmentaire.
b) Augmentation des prlvements sanguins en oxygne et en mtabolites par le muscle

travaillant
Au repos, le muscle ne prlve quune partie de loxygne et des substrats nergtiques

prsents dans le sang artriel. La diffrence artrioveineuse (par exemple en oxygne)
reprsente ce prlvement.
A leffort, le muscle accrot son extraction sanguine en oxygne et en mtabolites

nergtiques. Ce phnomne ne ncessite aucune augmentation de lactivit cardiaque.
Limportance de cette adaptation musculaire leffort peut tre accrue de manire
importante par lentranement physique chronique ce qui explique lessentiel des bnfices
obtenus par la radaptation des patients coronariens.

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Date de cration du document 2010-2011

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Table des matires

I.2 Description extrieure............................................................................................................... 4

I.3 Configuration interne................................................................................................................4

I.4 Connexions vasculaires............................................................................................................. 5

I.5 Appareils valvulaires................................................................................................................. 5

I.6 Structure des parois...................................................................................................................6

I.7 Le tissu nodal et de conduction................................................................................................ 6

I.8 Les vaisseaux coronaires .......................................................................................................... 7

II.1 Activation lectrique du coeur................................................................................................ 8

II.1.1 Potentiels de repos et daction.........................................................................................8

II.1.3 Conduction ..................................................................................................................... 10

II.1.4 Couplage excitation-contraction................................................................................... 10

II.2 Circulation coronaire; mtabolisme du myocarde. Ischmie, ncrose myocardiques....11

II.2.1 La circulation coronaire ............................................................................................... 11

II.2.2 Mtabolisme myocardique.............................................................................................11

II.2.3 Ischmie et ncrose myocardiques................................................................................12

II.3 Le cycle cardiaque..................................................................................................................12

II.3.1 Systole ventriculaire....................................................................................................... 12

II.3.2 Diastole ventriculaire .................................................................................................... 13

II.3.3 Synthse schmatique du cycle cardiaque....................................................................14

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II.3.4 Volumes ventriculaires, fraction djection................................................................. 14

II.4 Dbit et index cardiaques...................................................................................................... 15

II.4.3 Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque............16

II.4.4 Adaptation leffort (par lacclration de la frquence)..........................................16

II.5 La circulation systmique......................................................................................................16

II.5.1 Les artres....................................................................................................................... 17

II.5.2 Les capillaires ................................................................................................................ 17

II.5.3 Les veines ........................................................................................................................17

II.5.4 Les lymphatiques ...........................................................................................................18

II.6 La circulation pulmonaire.....................................................................................................18

II.7 Rgulations. Adaptation l'effort........................................................................................ 19

II.7.1 Mcanismes rgulateurs essentiels................................................................................19

II.7.2 Adaptation leffort physique...................................................................................... 19

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I.2 DESCRIPTION EXTRIEURE

le sillon auriculo-ventriculaire, dans le plan perpendiculaire au grand axe du cur,

le sillon inter-ventriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au prcdent. Il

I.3 CONFIGURATION INTERNE

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Figure 1 : Configuration interne et connexions vasculaires

I.4 CONNEXIONS VASCULAIRES

I.5 APPAREILS VALVULAIRES

Il existe 2 appareils valvulaires auriculo-ventriculaires (figure 3) forms dun anneau

Les abouchements veineux (VCI,VCS,VP) nont pas de systme valvulaire.

Figure 2 : Photo de valve aortique

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Figure 3: Valves auriculo-ventriculaires : mitrale et tricuspide

I.6 STRUCTURE DES PAROIS

A la jonction oreillettes-ventricules, les fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires se

I.7 LE TISSU NODAL ET DE CONDUCTION

Figure 4 : Tissu nodal et de conduction

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I.8 LES VAISSEAUX CORONAIRES

La circulation coronaire est la circulation artrielle et veineuse systmique propre au cur.

La coronaire droite (4), plus petite, se divise en interventriculaire postrieure et

La dominance coronaire, correspondant au territoire vasculaire myocardique le plus

Figure 5: Artres coronaires (vues en scanner)

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anime essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche,

fonctionnant grce au tissu nodal (o nat lautomatisme cardiaque) et la