DIABETES Y EJERCICIO

1- INTRODUCCION

2- DEF DE DIABETES Y REGULACION FISIOLOGICA DE CIFRAS DE GLICEMIA NORMALES

POST PRANDIAL Y DURANTE ELERCICIO

3- ROL DE LA INSULINA

4-CLASIFICACION DE DM

5- COMPLICACIONES

6- PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

7- PAPEL DEL EJERCICIO EN LA TERAPEUTICA

INTRODUCCION
La diabetes es un disturbio metabolico cronico caracterizado por la mayor o menor capacidad del
organismo de utilizar la glucosa , lo que produce un aumento de los niveles de glucemia, con
sintomas tipicos de la enfermedad.
Afecta aprox a 150 millones de personas y este numero va en ascenso.
SE clasifica en TIPO I ( se elimina Insulino dep).
TIPO II( se elimina el temino no dep).

Ambas estan influenciadas por componentes hambientales y hay evidencia de que existe
suceptibilidad genetica en ambas , asi tambien un mayor riesgo de padecer patologias cardiacas.
Si bien en la actualidad se conocen bien los beneficios del ejercicio en la diabetes, ya en el ao
600 A.C se consideraba al ejercicio como de utilidad terapeutica.
Los beneficios de la practica regular de act fisica a mediano y largo plazo contribuyen a disminuir
los fact de riesgo xa el desarrollo de enf CV , a traves de la mejora del perfil lipidico,
normalizacion de la PA , aumento dela circ colateral , disminucion de la fc en reposo y mejora de
la calidad de vida , aumento de la autoestima y auto confianza.

ROL DE LA INSULINA:

Hor anabolica que facilita la captacion y utilizacion de la glucosa en especial en el tej muscular y
adiposo. Interviene en el metabolismo de CHO( ESTIMULACION: GLUCONEOGENESIS Y
GLUCOLISIS , MET PROT: SINTESIS PROT, LIPIDOS:LIPOGENESIS).

Mecanismos de control neural aseguran el func del islote de forma coordinada con el resto del
organismo , en el momento de la ingesta de alimentos la activacion vagal refleja ( inducida por la
activacion del tubo digestivo) incrementa la secr de Ins , por el contrario durante el ejercicio
predomina el tono Simpatico, lo cual disminuye la secr de Ins y aumenta la de Glucagon, lo cual
aumenta la prod de Glucosa por el higado.
La Ins actua por medio de receptores especificos ( vinculados al Sodio y los que transportan
Glucosa a traves del mecanismo de difusion de gradiente, GLUT).

La contraccion muscular es un estimulo imp para el ingreso de Glucosa al musculo .

EL efecto mas exclusivo de la Ins luego de unirse al R es la estimulacion de un sist de
transportadores especifico de membrana. El GLUT 4 esta en tej adiposos y musculary su funcion
es facilitar la difusion de Gluc extracelular al citosol. El ejercicio aumenta la expresion de GLUT 4
aumentando asi el ingreso de glucosa a la celula , a traves de un mecanismo indep dela Ins.

LA vida media del Glut 4 es cercana a las 8 h s , pero la act fisica aumenta el numero y la
actividad de estos , or lo que la frecuencia del entrenamiento es un pto clave en diabeticos ya
que ademas se aumentaria la sensibilidad a la Ins( durante 12-15 hs luego de 1 sesion y por mas
tiempo si se realiza un entrenamiento regular).

EFECTOS METABOLICOS DEL EJERCICIO:

EL ejercicio es un potente estimulador del consumo de Glucosa por el tej muscular, tambien
estimula al SIST SIMPATICO e lcual en respuesta prod una inhibicion alfa adrenergica de la secr
de Ins con el aumento de Hor contrarreguladoras: epinefrina , norepinefrina, glucagon , cortisol.
Durante el ejercicio la cantidad de Gluc prod por la gluconeogenesis iguala la cantidad requerida
por el aumento del consumo de glucosa por el musculo en actividad y por el aumento delos
requerimientos fisiologicos de otros sistemas Como resulatdo la glucemia puede estar estable o
un poco elevada en ejercicios de hasta 1-2 hs, SIN INGESTA DE COMIDA.Con ejercicios
prolongados de moderada a alta intensidad de mas de 60-90 min la gluc tiende a disminuir como
consecuencia de la salida de glucosa hepatica , luego de la deplecion de las reservas de
glucogeno hepatico.
El predominio de Hor contra rreguladoras produce ademas un aumento de la glucogenolisis
muscular y hepatica, mayor lipolisis del tej adiposo , lo que explica el recambio positivo en la
utilizacion de sustratos.

DIABETES TIPO 1 abarca todas las formas de diabetes que se originan por destruccion de las cel
beta del pancreas y que son propensas a la cetosis.
Dado la destruccion de estas cel la Ins debe ser aportada de forma exogena.
El mec de la hiperglucemia esta dado por el deficit de Ins.

EFECTOS METABOLICOS DEL EJERCICIO EN DIAB TIPO 1:

La respuesta metabolica y hormonal en esta forma de diab esta det por numerosos fact, entre
ellos:
-intensidad y duracion del ejercicio
-tipo y dosis de Ins inyectada antes del ejercicios
-sitio de inyeccion de INS
-tiempo revio de inyeccion de Ins
-tiempo de la ultima comida
El mayor determinante d ela respuesta glucemica es la disponibilidad de INS. or eso, la clave
esta en comenzar con la cantidad de Ins adecuada. Aunque la prod hepatica de Glucosa es
cuantitativamente la misma en diab que en no diab parece que los ptes con diab tienen una
capacidad gluconeogenica 3 veces mayor que los que no lo son.
LA prolongacion de la avidez muscular por glucosa luego de la finalizaciocn del esfuerzo muscular
podria resultar de la mayor afinidad y mayor numero de receptores insulinicos luego del
ejerciocio , lo que favorece la reposicion del glucogeno muscular.La Ins tambien desdempea
importante papel en la recuperacion de la replecion de las reservas de glucogeno hepatico luego
del ejercicio.
El ejercicio practicado por la maana en gral ejerce menos disminucion sobre la glucosa
sanguines que el ejercicio realizadopor la tarde. Esto se debe a la alta circulacion de cortisol y
otras Hor hiperglucemiantes , ademas la insulino rresistencia es mayor durante la maana. , junto
con niveles mas bajos de Insulina.
Los ind con diab ENTRENADOS , tienen una sens a la INS mas alta que los sedentarios , lo que
det que puedan requerir adaptaciones de la dosis de INS y de la ingesta.
Pero esta situacion disminuye rapidamente , puede verse ya a a partir de 2 dias sin ejercitarse .

EJERCICIO CON DOSIS ADECUADAS DE INSULINA:

El incremento de la tasa de remocion de Gluc durante el ejercicio continua luego de cesada la

actividad muscular , lo cual puede manifestarse en una hipo glic post ejercicio. Para prevenirla se
sugiere consumir una colacion despues de terminar el ejercicio , si la gluc es normal, controlar de
nuevo las cifras antes de acostarse y si es menor a 120 mg, consumir otra colacion.
OJO : la hipoglicema puede adrse durante o dps del ejercicio , la hiper insulinemia puede ocurrir
si la Ins administrada alcanza su pico max de accion durante el ejercicio o bien si se la inyecto en
un grupo muscular que va a ser utilizado con preferencia en la act fisica a realizar. , aumentando
su absorcion.
Si la ingesta dietetica y la Ins son ajustadas adecuadamente , esta hiper insulinemia puede ser
evitada.
El ejercicio en hipoinsulinemia se da cdo las hor contrarreguladoras es mayor que la normal. Asi
se va a exacerbar la prod hapatica de glucosa y va a disminuir la utilizacion de glucosa por el
musculo en actividad, dando una hiper glicemia.
Ademas del aumento de la gluconeogenesis tambien hay un aumento en la movilizacion de
lipidos y de la cetogenesis hepatica, lo cual puede llevar a una cetoacidosis.
LA act fisica esta prohibida cdo la gluc supera los 250mg/dl y hay cetonuria o si las cifras de glic
son mayores a 300mg/dl.
Durante ejercicios muy intensos la hiper glic puede prod por una execiva descarga de hor contra
rreguladoras las que pueden estimular la produccion hepatica de gluc mas alla de los limites de
su utilizacion periferica.

MANEJO NUTRICIONAL:
Los lineamientos nutricionales para el entrenamiento y la competicion recomendadas para los
atletas con diab no son diferentes a las recomendadas para los atletas no diab.
Plan de alim basado en comidas ricas en CO y bajas en grasas , ademas de una ingesta regular
de comida con alim ricos en CH.
El atleta con diab que habitualmente realiza ejercicios debe considerar:
_el contenido de macronutrientes y el horario delas comidas y colaciones.
_La dosis de Ins y el momento de su pico max
_ monitoreo regular de glic con ajustes alimentarios e insulinicos
_duracion e intensidad de la act fisica

Existen lineamientos de la cantidad de CH a ingerir de acuerdo a la cantidad y duracion del

ejercicio programado.
Si el atleta tiene un buen control metabolico y su glic esta entre 70 y 140 mg% , la recomendacion
de la ingesta de CH antes , durante y dps del ejercicio es LA MISMA que para atletas sin diab.
Si la gluc se encuentra fuera de este rango , se debe ajustar la ingesta de alimentos o bien
postergar el ejercicio, hasta que se alcance un control metabolico adecuado.

LAS RECOMENDACIONS NUTRICIONALES PARA ANTES , DURANTE Y DPS DEL

EJERCICIO SON:

PRE EJERCICIO:
_ ingerir una comida 2-3 hs previo al ejercicio
_medir la gluc previa al ejercicio.
_comer un snack mixto 30-60 min previo al ejerc.
_modificar la dosis de INS en funcion dela duracion y la intensidad

DURANTE EL EJERCICIO
_ monitorear la gluc cada 30 min
_tener CH facilmene disponibles
_ en lo posible , ejercitar con un compaero

POST EJERCICIO
_ medir la gluc inmediatamente dps y a intervalos regulares en funcion a la experiencia previa.
_realizar una ingesta cada 2-3 hs para reponer los depositos de glucegeno.

RECORADR : Puesto que los CH son el combustible mas impo para el ejercicio y sus depositos
corporales son limitados , el agotamiento del glucogeno puede ser una de las causas de fatiga
durante el ejercicio. Es por eso que muchos deportistas utilizan la carga de glucogeno , para lo
cual se equiere un adecuado contrl metabolico.

COMO REGULAR LOS CH Y LA INS SEGUN LA DURACION E INTENSIDAD DEL EJ A

REALIZAR:

DUR E INTENSIDAD EJERCICIO GLUCEMIA INGESTA DE HC

corto de alta intensidad( < 30 m) 100-180 no requiere comida

ej: levant pesas, sprint.

Liviano: caminar 30 min < 100 15g

>100 no requiere comida

Moderado( <45 min ej : <100 30-45g

nadar,trote , tenis) 100-180 15g
180-250 no requiere comida
>250 ejercicio no aconsejado

Moderado ( < 60 min: futbol , 180-250mas reduccion 10-15g/h

ciclismo). dosis de Ins.
230-250 y cetonas ejrc contraindicado
<300( sin cetonas) ejerc no aconsejado

Intenso( < 60 min: triatlon, <100 45

maraton , ciclismo) 100-180 30-45
180-250 15-30
>250 ejerc no aconsejado

Intenso( >60min: tratlon , maraton, <100 50gH

croos country) 100-180 25-30 g/h
180-250 10-15g/h

APLICACION DE INS Y MONITOREO DE GLIC

LA Ins debe ser inyectada a cierta distancia de los grupos musc que se reclutan durante la actividad.CAda
sitio de inyeccion ha de ser evaluado de forma individual , pues la absorcon de Ins varia de un sitio a otro y
es mas rapido el transporte desde el abdomen que desde los muslo o brazos.

Hay que evitar realizar ejercicio en el pico de accion de la Ins o bien alterar la dosis para que en el pico no
se este realizando ejercicio.
Cdo el ejercicio no esta planificado , CH de alto indice glucemicopueden ser consumidos previamente para
evitar la hipo glicemia. Los ind que realizan act fisica en forma regular deberan disminuir su dosis de Ins . Si
la act fisica tiene una duracion menor de 30 min NO es necesaria esta disminucion , pero para ejercicios de
mas duracion la dosis se debe reducir de un 15 a 40%. La reduccion exacta de pende de la intensidad y la
duracion del ejercicio , entre otros factores y vari entre individuos.

Si la actividad fisica dura varias hs , se requerira una disminucion sustancial , ( quizas hasta del 50%), en
algunos eventos tales como maratones o triatlones , la Ins debe ser omitida, pero recordar que los ind varian
considerablemente su respuesta metaboli , por eso es importante el monitoreo delos niveles de glicemia , s/t
durante los entrenamientos y guardar los registros.
Si la act fisica no esta planificada y la Ins ya fue administrada habra que ajustar la ingesta de CH.

BENEFICIOS EL EJERCICIO EN LA D TIPO 1:

_ mejora la sensibilidad a la Ins

_mejora los niveles de prot y lipidos plasmaticos
_aumenta el gasto clorico, lo que disminuye la masa adiposa y preserva la masa musculares
_mejora la fuerza y flexibilidad
_disminuye la PA en hipertensos y el riesgo de enf CV
_bienestar psicologico , mejora la calidad de vida y aumenta la autoestima

POSIBLES COMPLIC QUE PUEDEN OCURRIR AL REALIZAR EJERCICIO:

HIPOGLCEMIAS: es el problema mas comun en el Diab tipo 1 . Se manif por sint

ADRENERGICOS( taquic, PA normal o elevada, vasoconstriccion , sudoracion fria , irritabilidad o
agreseividad) y NEUROGLUCOPENICOS ( confusion , desorientacion , mareos , desarticulacion de
palabras , hambre , somnolencia , falta de atencion , convulsiones).

La hipog esta relacionada con la disminucion de la prod hepatica de glucosa en presencia de un uso
exagerado de glucosa muscular, las causas son:
-ingerir pocos CH o saltear comidas o colaciones
-aplicar dosis altas de Ins.
-realizar ejerc intenso sin reducir la dosis de Ins o realizar act fisica no planificada
-aplicar Ins en zonas donde se absorbe mas rapido

LA hipog puede desarrollarse tb incluso 12- 15 hs dps del ejercicio, durante la noche o la madrugada
siguiente.

HIPERGLUCEMIA:
Se debe a que hay una lipolisis exagerada y los ac grasos en el higado se transforman en cuerpos cetonicos ,
el ejerc no esta recomendado en ind con hiperglic dado que puede progresar a la cetosis.

ENF CV: si es hipertenso , evitar act que aumenten la presion intratorCICA( EJ: levantaniento de pesas) , ya
que pueden > la PA.

RETINOPATIA: las act explosivas , por el > PA deben der evitadas ya que pueden desencadenar una
hemorragia vitrorretinal o desprendimiento de retina.

NEUROP PERIFERICA:
resulta en una predida de sens en los pies y se asocia a enf vascualr , lo que aumenta el riesgo de dao en
los pies , que no es reconocidopor el pte y ademas oueden aparecer ulceraciones y retardo en la
cicatrizacion.

RECOM XA REALIZAR EJERCICIO DEL AMERICAN COLLEGE OF SPORT MEDICINE Y

DELA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION PARA IND CON D TIPO 1

CONTROL METABOLICO PREVIO AL EJERCICIO.

Evitar el ejercicio si los niveles de gluc en ayuno son > 250mg/dl y se presenta con cetosis.
Tener cuidad si los niveles de gluc son > 300mg/dl sin cetosis.
Ingerir mas CH si los niveles de gluc son < 100 mg/dl.

MONITOREO DE LA GLUC SANGUINEA PREVIO AL EJERCICIO.

Identificar cuando es necesario realizar cambios en la dosis de Ins o en la ingesta de alimentos.
Conocer la respuesta glucemica a diferentes condiciones de ejercicio.

INGESTA DE ALIMENTOS
Consumir alim con CH segun sea necesario , para evitar hipo gluc.
Deberan estar disponibles alimentos que sean fuente de CH durane y dps del ejercicio.

DIABETES TIPO 2.

SE manifiesta a traves de : hiper insulinemia y tolerancia a la glucosa deteriorada.

El ejercicio tiene un rol enla intervencion efectiva de la prevencion y tto de estas condiciones, sus efectos a
cortoplazo son:
mejora el transporte cel de glucosa muscular , esto se revierte rapidamente una vez finalizado el
ejercicio.
Incremento de la sens a la Ins en el transporte de gluc muscular y sintesis de glucogeno.

SE sabe que la tasa de incidencia de diabetes disminuye en relacion la cantidad de kcal gastadas en act fisica
por semana.
Esta relacion siguio siendo significativa luego del ajuste ya sea por edad o por el IMC , historia de HTA e
historia de diabetes de los padres.
El entrenamiento ha sidopropuesto como un fact de prevencion para la PREVENCION Y EL TTO de la
resistencia ala Ins , tolerancia ala gluc deteriorada y diab tipo 2.
LA hipogluc puede ocurrir enlos ptes ttdos con Ins o Sulfonilureas( que mejoranla secrecion de Ins), pero no
es probabl en tto con Biguanidas( Metformina) o agentes que > la sens a Ins ( glitazonas) o inh de la
glucosiadsa ( acarbosa).
Como la mayoria de los diab tipo 2 tienen sobrepeso , se indica tto del mismo y enfatizar una < de la
medicacion durante el ejercicio mas que > la ingesta de CH.

EFECTOS DEL EJERCICIO:

CONTROL DE LA MASA ADIPOSA: el > de la grasa abd esta relacionado con la resist Ins , el
ejercicio pro una perdida de grasa desde esta parte del cuerpo , la perdida de peso mejora la tol a la
gluc y el ejercicio mejora la accion dela Ins.

_ CONTROL DE MASA MUSC: la masa musc se desarrolla s/t con el entrenamiento de sobrecarga, el
musc esqueletico es la masa mas gde de tej sensible a la Ins.
El aumento del masa musc puede incrementar la sup disponible xa el almacenamiento de gluc facilitando la
remocion de gluc de la circulaciony < la cant de Ins necesaria xa manterner un control normal de gluc.

_ FLUJO SANG MUSCULAR > POR LA INS: la Ins ademas de mejorar el con s e gluc del musc ,
vasodilata de manera aguda al musculo > el flujo sang. Esta capacidad esta < en obesos y diab tipo 2 , pero
el entrenamiento aerobico aumenta dicho flujo y el cons de glucosa.

BENEFICIOS DEL EJERCICIO:

reduce los niveles de gluc y de hb glicosidada

mejora la tol al a glucosa
mejora la resp insulinicaa estimulos orales de glucosa
mejora la sens ins periferica y hepatica
mejora nivelesplasmaticos de lipidos y prot
< la PA en hipertensos
< el riesgo de enf CV
mejora el estado fisico
aumenta el gasto claorico , con < de la masa adiposa y preservando la masa muscular
provee bienestar psicologicom ,mejora la calidad de vida y > la autoestima
mejora la fuerza y flexibilidad.

CONS CLINICAS ESPECIALES

Las contraindicaciones absolutas para el ejercicio intenso son:

-pobre control glucemico ( tipo 1 > 250 mg% y cetonas en orina o tipo 2> 300mg%).

_ retinopatia proliferativa.

_ microangiopatia.
_neuropatia severa.

_ neuropatia.

PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

|La Dm es una enfermedad cronica que se carcteriza por producir dao circulatorio y organico , de
caracter sistemicos , desde el comienzo de la misma . Las comlpicaciones tardias son la causa
mas importante de la elevada morbimortalidad y se encuentran en relacion directa con la
antiguedad y el grado de control metabolico de la enfermedad. (
Los blancos especiales son: retina , rion , sist nerviosos y arbol vascular.
Las manifestaciones hitologicas se pueden observar ya a los 5 aos de evolucion y pueden
presentarse evidencias clinicas hacia los 10 aos de haber comenzado la enf, en especisl en
aquelos paciente cronicamente descompensados. El buen control metabolico previene o retrasa
la aparicion de estas complicaciones, pero es probable que factores geneticos desempeen un
papel importante enla genesis de las mismas.
DE todas formas se considera la hiperglicemia como el PRINCIPAL DET de las complicaciones
cronicas ( la hiperg CONSTANTE O INTERMITENTE es la que prod el dao vascular y
neurologico).
LA interaccion de los sig mecanismos es la que prod el dao cronico:
-via de los polioles
-formacion de prod avanzados de glicacion no enzimatica
-estres oxidativo
-alteraciones en el oxido nitrico

A continuacion se describiran brevemente las complicaciones cronicas de mayor importancia en la

practica clinica.
1- CARDIOPATIA Y DIABETES
A traves de los aos la sobrevida de los diabeticos se ha incrementado sustancialmente , lo que
ha resulatdo en un incremento de su morbilidad y mortalidad por enf cardiovasculares. LA DM se
asocia con varias alteraciones cardiacas: enf coronaria de los grandes vasos epicardicos , enf
coronaria de pequeos vasos , enf miocardica isquemica secundaria a enf coronaria,
miocardiopatia diabetica, neuropatia autonomica y endocarditis infecciosa.
LA enf CV es la principal causa de muerte en diabeticos desde la introduccion de la insulina ,
siendo mas del doble respecto la plbl sana en hombres dib y mas del cuadruple en mujeres diab.
El Estudio de Framingham demostro que la DM es una fact de riesgo indep para el desarrollo de
enf coronaria y que la reduccion del riesgo de enf arteriales coronarias depende mas del control
de la obesidad, HTA , cesacion del habito de fumar , que del control de la hiperglucemia.

Existen evidencias creciente de que la hiper insulinemia , como expresion de la resistencia a la

insuina constituye un fact de riesgo CV indep tanto en diab tipo 1 como en no diabeticos. La
hiperinsulinemia promueve la aterogenesis por proliferacion de celulas musculares , induce la
siteis de colesterol y ademas incrementa la prod de Hor del Crecimiento. LA arterioesclerosis
coronaria se presenat mucho antes que las manifestaciones clinicas que permiten reconocer la
enf.
2- HTA Y DIABETES:
LA prevalencia de la HTA en el diab es 1,5 a 2 veces mayor que en el no diabetico, por lo que el
30 al 50 % de los diab presentaran en su evolucion cifras elevadas de PA. , con lo que se
incrementa el riesgo de muerte hasta 4 veces por alguna complic CV.
La HTA en el diab se correlaciona con el tipo y duracion de la DM , con la presencia de nefropatia
o insuf renal, sai como con el sexo , edad y raza. En los DMNID se presenta entre el 40 al 50% y
en los tipo1 , vara segu la dyracion de la enfermedad, 5% a los 10 aos, 33 % a los 20 aos y
70% a los 40 aos de evolucion de la enf( si llegan , ta dificil).
Estas diferencias en la prevalencia de la PA segun el tipo y duracion de la diabetes nos habla de
mecanismos patogenicos diferentes. En la DM tipo 1 la HTA esta asociada al desarrollo de
neferopatia .
En el D tipo 2 , la HTA esta presente de forma frecuente en el momento del diagnostico , la
microalbuminuria no es un marcador muy especifico. Ademas , la gran mayoria de los pates DM 2
son obesos y la prevalenica de la HTA es el doble en obesos . SE considera la obesidad COMO
UN F DE R MAYOR EN EL DETERMINISMO DEL DESARROLLO DE PA EN EL DM2.
En conjunto la obesidad de tipo abdominal , la HTA , la hiperlipemia , la hiperuricemia con o sin
intolerancia ala glucosa se presentan comunmente en estos individuos y sel e denimona Sind x o
plurimetabolico. , el cual lleva un riesgo aterogenico aumentado.
Los mec mediante los que la Insulina ejerce sssu efecto pro hipertensivo :
1-reabsorcion de Na y agua aumentada: la resistencia a la Insulina esta asociada con un aumento
de la actividad de la renina plasmatica y retencion sodica.
2- sensibilidad aumentada de la PA a la ingesta de sal de la dieta.
3- cambios en el transporte electrolitico de membrana: aumento del Na intracel y acumulacion de
CA intracel
4- estimulacion de Fact de crec en especial en el musculo liso vascular, con hipertrofia de la pared
de los vasos y aumento de las resistencias perifericas.
5- estimulo de la actividad el sist nervioso simpatico.
6- aumento de la secrecion de endotelina ( vasoconstrictor)
LA TERAPEUTICA de la HTA en la diabetes es complicada debido a multiples fasctores
relacionados con el metabolismo( niveles de lipidos y glucosa , resistencia ala Insulina) y tambien
por la presencia de complicaciones cronicas : nefropatia , neuropatia y aldosteronismo
hiperrreninemico.

La terapeutica no farmacologica: educacion , normalizacion de peso corporal , restriccion de sodio

, supresion del consumo de alcohol , ejercicio y el control de otros factores de riesgo : hiper
lipemia y tabaquismo. Esta terapeutica debe llevarse a cabo por al menos 6 meses , luego de los
cuales u numero no despreciable de ptes pueden normalizar sus cifras tensionales.

OBESIDAD Y DIABETES:
LA obesidad representa un fact de riesgo reconocidopara la DM y otras patologias ( HTA y
dislipemias). Diversos estudios epidemiologicos han mostrado que la obesidad y mas
particularmente el aumento de grasa a nivel visceral, se asocia a un mayor riesgo de muerte por
cualquier causa . El riesgo relativo de muerte en la poblacion adulta se realciona estrechamente
con el IMC.
Epidemiologia ( PONER AL PRINCIPIO) La DM -II esta estrechamente relacionada a la obesidad
de forma tal que el riesgo de contraer DM aumenta casi linealmente con el IMC. Una asociacion
mas importante fue descrita en ptes con obesidad visceral, en ptes con obesidad morbida el
riesgo de DM puede llegar a 4000% en relacion a ind con normopeso.
SE estima que el 80% de los casos de DM -II pueden ser atribuidos a la obesidad o sobrepeso.
La prevalencia de DM II en diferentes regiones del planeta esta directamente relacionada a la
prevalencia de la obesidad. Por eje en Japon dondel a obesidad es rara , la prevalencia de DM
II es de aprox 1% , mientras que en USA la cifra es cercana a 7% , correspondiendose con un
30% de obesos. Estas evidencias sugueren fuertemente que la acumulacion de grasa y la
resistencia a la Ins que se observa en la obesidad esta ligada al desarrollo de de DM -II.
LA resistencia a la Ins ( RI ) no es suficiente para explicar por si sola la DM -II.
SE ha comprobado que solo el 50 % de los individuos con RI progresan la DM , por lo que
diversos autores han planteado la existencia de ptro defectos acompaantes , entre ellas el
deterioro de la respuesta a la secrecion de Insulina desencadenada por la glucosa.
LO cual sugiere un defecto primario a secundario en las cel B del pancreas.
OBESIDAD COMO CONDICION DIABETOGENA:
Esta demostada la importancia de la carga genetica en la obesidad y el peso de los fact
ambientales. Por tanto en la interaccion DM - obesidad tambien participan la carga genetica y los
fact ambientales.
En Uruguay probablemente el 50% de la poblacion padece sobrepeso y cerca del 30% se stima
sean obesos.
Diferencias significativas en la fisiopatologia del tejido adposo se ven de acuerdo a su topografia.
LA grasa visceral , en especial a nivel de L4- L 5 , debido a su alto recembio det un flujo continuo
de ac grasos libres al plasma , y se sabe ademas del efecto patogeno de estos.
A este fenomeno se le llama lipotoxicidad.Altos niveles de AGL circulantes agravaran la RI y
determinaran la lesion de la cel B de la pancreas.

OBESIDAD Y RI : Karan fue el primero en sealar que la mayoria de los pates DM -II esran
obsesos y que la mayor parte de los ovesos eran hioer insulinemicos, con niveles de glucemia en
el rango normal.
Hoy se acepta que la obesidad es la causa mas imp de RI .La RI se define como aquella
condicion metabolica donde concentraciones normales de Insulina producen un efecto menor
que que la respuesta fisiologica normal en relacion a la disponibilidad celular de glucosa.
Luego se relaciona la DM tipo II con una alteracion de la funcion metabolica sistemica de la
Insulina y se propone que la RI podria ser el defecto primario de una variedad de patologias
incluyendo :_ HTA , Obesidad , dislipemia ( en especial con altos valores de tGL y bajo HDL),
intolerancia a los carbohidratos y enf coronaria. SE utilizo la deniminacion de Sind X. El mismo
incrementa notoriamente el riesgo de de desarrollar enf vascular arteriosclerotica.
Como ya se dijo la RI se relaciona con la obesidad y esta correlacion es mayor cdo predomina la
obesidad truncal.
Desde el pto de vista clinico resulta util manejarse con la medidad ela cintura : si sobrpasa los
100cm es un buen indice de exceso de grasa intraavdominal y se correlaciona con los riesgos de
la RI y los componentes del Sx. Desafortunadamente , SI BIEN UTILES , ESTAS MEDICIONES
CLINICAS RESULTAN IMPRECISAS.
La RI comprende tanto una disminucion de sensibilidad a la accion de la Insulina como una caida
enla respuesta maxima a la hor por los tejidos.EStudios sobre el gerado de resistencia a la Ins y
la capacidad de consumo de glucosa inducida dpor Ins en sujetos con normopeso y obesos
mostraron que ambos parametros fisiologicos declinan en forma lineal con el grado de obesidad.
Ademas la sensibilidad a la Ins para un det peso corporal fue significativamente menor en hijos de
padres con DM -II.
LIPOTOXICIDAD: esta cada vez mas claro que la alteracion del metabolismo lipidico que instala
el pte obeso con IR es decisiva y precoz en la evolucion dela DM II.

LA investigaciones realizadas en cepas de ratas obesas que desarrollan DM -II demuestran que la
instalacion de una DM coincide con una disminucion maracada de los transp de glucosa tipo
2( GLUT 2) y una cida del ARNm que codifica para este transportador , lo cual es uno de los
primeros eventos en la DM II. Se postula que los AGL presentes en DM podrian ser los
respnsables de la caida de los transportadores .
GLUCOTOXICIDAD: Los resultados del estudio intervencion en DM llevado a cabo en Alemania
y con un seguimiento de 11aos, muestra que la hiperglicemia post prandial , pero no la hiper
glicemia de ayuno , es un fact de riesgo indep para el IAM y mortalidad total en ptes con DM II.
LA toxicidad de la glucosa empeora el control metabolico en las personas diabeticas y aumenta la
RI . Contrariamente , la normalizacion de la glucemia por tto higieinico dietetico o farmacologico
mejora la RI .
MEDIDAS TERAPEUTICAS: se destaca la secuencia de hechos que jerarquiza el tto precoz del
exceso de tej adiposo, fundamentalmente a nivel visceral CON DIETA Y EJERCICIO para
combatir la lipotoxicidad, mejorando asi la funcion de la cel B y la RI.
LA misma insistencia se plantea en la deteccion precoz de la hiper glic post prandial para
disminuir la glucotoxicidad.

PREVENCION DE LA COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

LA DM en sus 2 formas clinicas mas frecuentes DM I y II , se caracteriza por presentar las

denominadas complicaciones tardias de la enf con compromiso microvascular y neurologico ,las
que son responsables del exceso de morbimortalidad .
Uno de los principales objetivos es la de lograr la prevencion deellas , para lo cual es fundamental
el conocimiento de los mecanismos que las producen.
En el estudio DM Control and Complications Trial (DCCT) se comparo el tto intensivo de la DM
con el tto convencional en relacion a sus efectos sobre la aparicion y progresion de las
complicaciones vasculares y neurologicas iniciales de la Dm.
El tto intensivo se diseo para alcanzar cifras de glicemia lo mas cercano a la normalidad ,
recibiendo los ptes 3 omas inyecciones diarias de Ins o con bomba de infusoin continua. El grupo
de tto convencional fue tratado con 2 iny de Ins por dia.
El grupo de intervencion primaria , el tto intensivo redujo el riesgo de aparicion de retinopatia en
76% en comparacion con el tto convencional , en el grupo de intervencion 2 , el tto intensificado
disminuyo lap rogresion de retinopatia en un 54%.

En relacion a la nefropatia : tto int de DM redujo la aparicion de microalbuminuria en un 40%.

En lo referente a los Dib tipo II , el estudio deniminado United Kingdom Prospective Study
( UKPDS) : solo 20% de los ptes podian conseguir glicemias plasmaticas sde ayuno cercanas a
los valores normales , solo con dieta , y 2/3 partes de estos ptes los niveles de iban
incrementando paulatinamente, lo cual indica que si bien la dieta ayuda , l amsyoria de los ptes
necesitaran una terapeutica faracologica en adicion a la DIETA Y ACT FISICA.
Tambien se demostro el beneficio de la prevencion y el tto energico de las comorbilidades
por lo que es indispensable la busqueda de otros F de R que acompaan la DM : dislipemia ,
HTA, obesidad , sedentarismo , habito de fumar y trast de la coagulacion.