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UNIVERSIDAD DE GRANADA
FACULTAD DE ODONTOLOGA
Departamento de Estomatologa
ESTUDIO Y PREVALENCIA DE LOS DEFECTOS DE

DESARROLLO DEL ESMALTE EN POBLACIN
INFANTIL GRANADINA
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

PRESENTADA POR
M Jess Robles Prez
Bajo la direccin de los doctores

MA. Pealver Snchez, M. Ruiz Linares y M. Bravo Prez
Granada, 2010
1
Editor: Editorial de la Universidad de Granada
Autor: M Jess Robles Prez
D.L.: Gr 214-2011
ISBN: 978-84-693-4370-8
Indice
Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en poblacin infantil granadina.
2 M J. Robles Prez, Granada 2010
Indice
NDICE
Indice
Indice
I. JUSTIFICACIN Y OBJETIVOS..7
II. INTRODUCCIN11
II.1. Embriologa dental: La odontognesis..13
II.2. Alteraciones en la odontognesis..31
II.2.1. Defectos de Desarrollo del Esmalte (DDE). Displasia de esmalte34
II.2.1.1. Concepto DDE34
II.2.1.2. Clasificacin. DDE..35
2.1.2.1. Opacidad...37
2.1.2.2. Hipoplasia...37
II.2.1.3. ndices. DDE.37
2.1.3.1. ndice de la Federacin Dental Internacional (FDI)..37
2.1.3.2. ndice de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)39
2.1.3.3. Otros ndices..40
II.2.1.4. Prevalencia. DDE40
II.2.1.5. Etiologa. DDE..54
II.2.1.6. Bioqumica. DDE.76
II.3. Hipomineralizacin Molar-Incisivo (formas clnicas)...77
II.3.1. Concepto..77
II.3.2. Prevalencia...79
II.3.3. Etiologa.83
II.3.4. Presentacin clnica...86
II.3.5. Diagnstico...89
II.3.6. Tratamiento..........91
III. MATERIAL Y MTODOS.96
III.1. Diseo del estudio...97
III.2. Eleccin de la muestra del estudio97
III.2.1. Poblacin diana..97
III.2.2. Poblacin de estudio y criterios de seleccin...97
III.2.3. Poblacin de estudio y criterios de exclusin..101
III.2.4. Fase de reclutamiento101
III.3. Medicin de variables y operativizacin..102
III.3.1. Seleccin de las variables.103
III.4. Estrategia de anlisis109
IV. RESULTADOS
V. DISCUSIN
VI. BILIOGRAFA
VII. ANEXOS
Indice
Justificacin y objetivos
I. JUSTIFICACIN Y OBJETIVOS
Los defectos del desarrollo del esmalte (DDE) se definen como alteraciones en
la mineralizacin de los tejidos duros dentales durante el periodo de la odontognesis.
Pueden ser de naturaleza cualitativa (hipomineralizacin) presentndose clnicamente
en forma de opacidad, o cuantitativa, manifestndose como una deficiencia en el
espesor del esmalte (hipoplasia)1. Su etiologa no est del todo esclarecida, aunque se
atribuye a factores genticos y ambientales, tales como la amelognesis imperfecta,
ingestin de fluoruros, medicamentos, dficit nutricionales, enfermedades
exantemticas, infecciones prenatales, trastornos del sistema endocrino,
enfermedades renales, daos cerebrales, errores del metabolismo en recin nacidos,
envenenamiento por plomo, etc. La importancia de los factores socioeconmicos es
evidente, y es tangible la menor la prevalencia de los DDE en los pases desarrollados
con buena nutricin. Sin embargo, muchos factores etiolgicos, son descritos como
casos clnicos individuales, por lo que se necesita una investigacin sistemtica de este
problema2-7.
Se trata de una patologa con una prevalencia creciente a nivel mundial, ya
que la mayora de los estudios epidemiolgicos realizados al respecto, revelan que la
frecuencia de aparicin de estos defectos est aumentando prcticamente en todas
las poblaciones, adquiriendo actualmente un significado clnico y de salud pblica
importante8-19. A nivel clnico son responsables de sensibilidad y dolor en los dientes
afectados, fracturas dentales, prdida de la dimensin vertical y faltas de espacio
para la erupcin de los dientes permanentes y por consiguiente, afectaciones
psicolgicas y en las relaciones sociales por alteraciones de la esttica, la fontica y
de la funcin masticatoria11-15. Adems de esto, su aparicin clnica en el paciente
infantil supone un reto para el odontopediatra debido a que la sensibilidad y el dolor
estn presentes, lo cual dificulta la cooperacin del nio; adems los dientes con DDE
presentan mayor dificultad para anestesiar y existe mayor probabilidad de un fracaso
repetitivo de la restauracin5-7.
En el mbito de la salud pblica, estos defectos de desarrollo adamantino
tambin han tomado un alto nivel de importancia por ser predictores de la caries
dental. Por tanto, las poblaciones afectadas por estos cambios requieren atenciones
preventivas prioritarias y de tratamiento precoz10,16,19.
Todo esto condiciona la inquietud por conocer la magnitud del problema en
nuestro entorno. En Espaa existen pocos estudios epidemiolgicos20-24 sobre la
prevalencia de estos defectos tanto en denticin temporal y permanente por lo que
surge la necesidad de realizar un estudio al respecto a fin de tomar las medidas
necesarias en nuestros servicios de salud y evitar problemas ms complejos en la
poblacin infantil.
Por ello hemos diseado un estudio epidemiolgico en poblacin granadina,
cuyos objetivos son:
1.- Analizar la prevalencia de DDE en poblacin granadina y estimar su
relacin con variables clnicas y sociodemogrficas, identificando posibles
factores asociados.
2.- Describir la prevalencia de DDE en poblacin granadina, segn el tipo de
denticin, temporal o permanente.
3.- Clasificar los tipos de DDE, segn el tipo de denticin, analizando variables
clnicas y sociodemogrficas.
4.- Identificar la prevalencia de DDE en poblacin granadina, segn el grupo
dentario.
Material y Mtodo
II. INTRODUCCIN
Introduccin
Introduccin
II.1. EMBRIOLOGA DENTAL: LA ODONTOGNESIS
Para entender la patologa dentaria es imprescindible tener presente el

desarrollo embriolgico de los dientes. El proceso de formacin de cualquier rgano o
tejido es un perodo crtico durante el cual la accin de muy diversos agentes
patgenos puede dar lugar a interferencias en el desarrollo, con la aparicin
subsiguiente de patologa.
En el curso del desarrollo de los rganos dentarios humanos aparecen
sucesivamente dos clases de dientes: los dientes primarios (deciduos o de leche) y los
permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentan una
estructura similar25-28.
La odontognesis (Fig.1) es el proceso embriolgico que dar lugar a la
formacin del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los
tejidos embrionarios del ectodermo y del mesodermo, separados ambos por una capa
de origen epitelial llamada capa basal26. El epitelio ectodrmico origina el esmalte y el
ectomesnquima forma los tejidos restantes (complejo dentino-pulpar, cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar)27.
Fig.1. La Odontognesis
Introduccin
Son numerosos los mecanismos que guan y controlan el desarrollo dental, pero
es el fenmeno inductor el esencial para el comienzo de la organognesis dentaria
(Fig.2.).
La accin inductora de diversos factores de origen mesenquimatoso en las
distintas fases del desarrollo dentario, la interrelacin, a su vez, entre el epitelio y las
diferentes estructuras de origen ectomesenquimatoso que surgen a dicho nivel,
configura una interdependencia tisular que constituye la base del proceso de
desarrollo de las piezas dentarias27.
En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases: 1) la morfognesis o
morfodiferenciacin que consiste en el desarrollo y la formacin de los patrones
coronarios y radiculares y 2) la histognesis o citodiferenciacin que conlleva la
formacin de los distintos tipos de tejidos dentarios, entre ellos, el esmalte, objeto de
nuestro estudio.
Durante este proceso se suceden una serie de etapas o perodos embriolgicos
que son sucesivos, pero tambin simultneos, ya que el desarrollo es continuo y no es
posible establecer distinciones claras entre los estados de transicin, ya que una
etapa se transforma paulatinamente en la siguiente25.
Fig.2. Origen de los tejidos dentales
Introduccin
II.1.1. Perodo de iniciacin
El ciclo vital de los rganos dentarios comprende una serie de cambios
qumicos, morfolgicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida
intrauterina (cuarenta y cinco das aproximadamente)25. Se inicia la formacin de los
rganos dentarios primarios, a partir de una expansin de la capa basal del epitelio de
la cavidad oral primitiva que dar origen a la lmina dental (Fig.3.) del futuro germen
dentario26.
Fig.3. Lmina dental
Inducidas por el ectomesnquima subyacente, las clulas basales de este
epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando
lugar a dos nuevas estructuras: la lmina vestibular y la lmina dentaria (Fig.4.)27,28.
Lmina vestibular: sus clulas proliferan dentro del ectomesnquima,
degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el
carrillo y la zona dentaria.
Lmina dentaria: merced a una actividad proliferativa intensa y localizada, en
la octava semana de vida intrauterina, se forman, en lugares especficos, 10
crecimientos epiteliales dentro del ectomesnquima de cada maxilar, en los
sitios correspondientes a los 20 dientes deciduos. De esta lmina, tambin se
originan los 32 grmenes de los dientes permanentes alrededor del quinto mes
de gestacin. El indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes
de vida intrauterina.
Introduccin
Esas diez yemas o brotes son engrosamientos de aspecto redondeado que
sern los futuros rganos del esmalte y darn lugar al nico tejido de naturaleza
ectodrmica del diente, el esmalte25,29,30.
Fig.4. Lmina vestibular y Lmina dentaria
II.1.2. Perodo de proliferacin
Alrededor de la dcima semana embrionaria, las
clulas epiteliales proliferan y la superficie profunda de
los brotes se invagina, lo que produce la formacin del
germen dental (Fig.5.).
Fig.5. Germen dentario
Al proliferar las clulas epiteliales, forman una
especie de casquete (Fig.6.) y la incorporacin
de mesodermo por debajo y por dentro del
casquete produce la papila dental, futura
formadora del complejo dentino-pulpar28-29.
Fig.6. Estado de casquete
Introduccin
Histolgicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el rgano del
esmalte (Fig.7.):
a) Epitelio externo
b) Epitelio interno
c) Retculo estrellado
El epitelio externo est constituido por una sola capa de clulas cuboideas
bajas, dispuestas en la convexidad que estn unidas a la lmina dental por una
porcin del epitelio, llamada pedculo epitelial.
El epitelio interno se encuentra dispuesto en la concavidad y est compuesto
por un epitelio simple de clulas ms o menos cilndricas bajas. Se diferencian en
ameloblastos, de ah que suele denominarse preameloblstico.
Entre ambos epitelios, por aumento de lquido intercelular, se forma el retculo
estrellado20, constituido por clulas de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se
anastomosan formando un retculo. Los espacios intercelulares estn ocupados por un
lquido de aspecto y consistencia mucoide, por lo que se ha llamado tambin gelatina
del esmalte. A esta capa se le asigna funcin metablica y morfogentica28.
Epitelio externo
Retculo estrellado
Epitelio interno
Fig.7. Estructuras del rgano del esmalte
Introduccin
El mesodermo que rodea al rgano dentario y a la papila dental dar origen al
saco dental (Fig.8). Cada germen dental en este momento estara constituido por el
rgano del esmalte, tambin llamado rgano dental (de origen epitelial), la papila
dental (de origen ectomesenquimal) y el saco dental (de origen mesodrmico)28,29.
Fig.8. Saco dental
La papila dental evolucionada a partir del tejido mesodrmico que se invagina
por debajo y por dentro del casquete, dar origen a la dentina y a la pulpa25,26,28.
II.1.3. Perodo de histodiferenciacin
Sobre las catorce semanas de vida intrauterina las clulas del germen dentario
comienzan a especializarse. Las dos extensiones del casquete siguen creciendo hacia
el mesodermo adquiriendo la forma de campana (Fig.9) y el tejido mesodrmico que
se encuentra dentro de esta campana es el que dar origen a la papila dental26.
Fig.9. Estado de campana
Introduccin
En el estadio de campana existe una etapa inicial y otra ms avanzada. En la
etapa inicial, el rgano del esmalte presenta una nueva capa: el estrato intermedio,
situada entre el retculo estrellado y el epitelio interno. En el epitelio externo las clulas
cbicas se han vuelto aplanadas formando un epitelio plano liso, al final de esta etapa
presenta pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco
dentario (capa interna), que aseguran la nutricin del rgano del esmalte, que como
todo epitelio es avascular. En el retculo estrellado es notable el aumento de espesor
por el incremento de lquido intercelular, pero en la etapa avanzada su espesor se
reduce en las cspides o bordes incisales. En dichas zonas se corta la fuente de
nutrientes del rgano del esmalte proveniente de la papila. Esta reduccin del aporte
nutricio ocurre en el momento en que las clulas del epitelio interno estn por segregar
esmalte, por lo que hay una demanda aumentada de nutrientes. Para satisfacerla, el
retculo estrellado se adelgaza permitiendo un mayor flujo de elementos nutricionales
desde los vasos sanguneos del saco dentario hacia las clulas principales o
ameloblastos (epitelio dental interno) que sintetizarn la matriz del esmalte. Las clulas
del estrato intermedio en el estadio de campana tienen marcada actividad
enzimtica fosfatasa alcalina positiva, mientras que las amelobsticas carecen de esta
enzima, por lo que se postula que el estrato intermedio participa indirectamente en la
amelognesis25,26.
La membrana basal rodea totalmente el rgano dental, en cuyo interior el
retculo estrellado se expande y se organiza para la posterior formacin del
esmalte26,27.
La lmina dentaria del diente temporal se va contrayendo progresivamente
hasta asemejarse a un cordn, a la vez que comienza a emitir una extensin que dar
lugar al futuro diente permanente26,29.
Introduccin
II.1.4. Perodo de morfodiferenciacin
Sobre las 18 semanas de vida fetal las clulas del germen dentario se organizan
y se disponen de forma que determinan el tamao y la forma de la corona del diente.
Las clulas del epitelio dental interno ms cercanas al retculo estrellado
(preameloblastos) se diferencian en ameloblastos o clulas secretoras de esmalte.
Estas clulas se sitan primero en los futuros vrtices de las cspides o bordes incisales y
posteriormente en el asa cervical o cuello del diente26,27. Por lo tanto, el modelo o
patrn coronario se establece antes de comenzar la aposicin y mineralizacin de los
tejidos dentales.
En el estado de campana avanzado (Fig.10), los ameloblastos jvenes ejercen
su influencia inductora sobre la papila dentaria. Las clulas superficiales
ectomesenquimticas indiferenciadas se diferencian en odontoblastos que
comenzarn luego a sintetizar dentina.
Fig.10. Patrn de formacin coronaria Estado de campana
Esta doble capa celular, constituida por ameloblastos y odontoblastos, recibe
el nombre de membrana amelodentinaria o membrana bilaminar.
Introduccin
Los ameloblastos adquieren todas las caractersticas de una clula secretos de
protenas, pero no llevan a cabo ninguna funcin, hasta que los odontoblastos han
producido la primera etapa de dentina, por lo que al final de esta etapa se
transforman en ameloblastos maduros o secretores. Estas clulas presentan en su
porcin apical una prolongacin cnica llamada proceso de Tomes, que desempea
una funcin especial durante la secrecin del esmalte o amelognesis29-31.
En este perodo tambin existe una condensacin de fibras argiroflicas por
debajo y adyacente al epitelio interno del rgano del esmalte (separndolo de la
papila dentaria). Esta condensacin recibe el nombre de lmina basal ameloblstica
(LBA). In vitro la membrana basal es continua durante la diferenciacin odontoblstica
y el colgeno asociado tiene una funcin importante en el desarrollo dentario, pues la
interferencia en su depsito por el agregado de distintos agentes destructores del
colgeno al medio de cultivo, inhibe la morfognesis dental.
Al finalizar esta etapa de campana, el estrato se vincula estrechamente con los
vasos sanguneos provenientes del saco dentario, asegurando no slo la vitalidad de
los ameloblastos, sino controlando el paso del aporte del aporte de calcio, del medio
extracelular esmalte en formacin. Esto demuestra o sugiere el importante papel del
estrato intermedio durante la etapa de secrecin y mineralizacin del esmalte25,26.
A la altura del futuro cuello dental, los epitelios dentales externos e internos se
unen y forman el asa cervical de la cual deriva la raz dentaria.
Durante esta fase, la lmina dental desaparece, excepto en la parte
adyacente al diente primario en desarrollo, convirtindolo en un rgano interno libre.
Al mismo tiempo emite una proliferacin hacia lingual para iniciar el desarrollo del
diente permanente. Esto sucede entre el quinto y el noveno mes de vida intrauterina,
comenzando por los incisivos centrales y finalizando con los segundos premolares. Los
primeros molares permanentes se inician a partir de extensiones distales de la lmina
Introduccin

dental ya en el cuarto mes intrauterino y los segundos y terceros molares, empiezan a
formarse despus del nacimiento a la edad de 1 y 4 aos, respectivamente.
La lmina dentaria se desintegra cuando termina de formarse la cripta sea
que rodea al germen dentario25-27. En la Fig.11 se resumen los diferentes estados por los
que transcurre el desarrollo dentario.
Fig.11. Proceso de desarrollo dentario
II.1.5. Perodo de calcificacin
La calcificacin o mineralizacin dentaria comprende la precipitacin de sales
minerales (principalmente calcio y fsforo) sobre la matriz tisular previamente
desarrollada. El proceso comienza con la precipitacin del esmalte en las puntas de la
cspide y en los bordes incisales de los dientes, continuando con la precipitacin de
capas sucesivas y concntricas sobre estos pequeos puntos de origen.
Los dientes deciduos comienzan su calcificacin entre las 14 y las 18 semanas
de vida intrauterina, inicindose en los incisivos centrales y terminando por los
segundos molares27,32:
Introduccin

- Incisivos centrales: 14 semanas
- Primeros molares: 15 semanas y media
- Incisivos laterales: 16 semanas
- Caninos: 17 semanas
- Segundos molares: 18 semanas
Fig. 12 Resumen de la actividad celular correlacionado con los estados tempranos de desarrollo dentario
Los dientes permanentes inician su calcificacin tras el nacimiento, siendo los
primeros molares permanentes los primeros en iniciar su calcificacin para continuar, a
los pocos meses de vida, con los incisivos centrales superiores al ao de vida,
producindose la calcificacin de los primeros premolares a los dos aos y de los
segundos premolares a los dos aos y medio. Estos ltimos junto con los segundos y
terceros molares sufren gran margen de variabilidad en cuanto a la calcificacin,
particularmente si hablamos de los segundos premolares inferiores, que a veces no
inician su calcificacin hasta los cuatro o cinco aos de vida25,27,28.
Introduccin
De los diez perodos de calcificacin dentaria descritos por Nolla32 son de
especial inters el estado 2, que nos permite evidenciar ya la presencia de un diente,
el estado 6, en el que, completa la formacin de la corona, se inicia su migracin
intraalveolar y el estado 8, en el que formados ya 2/3 de raz, inicia su erupcin en
boca.
Estados de calcificacin de Nolla32:
0 Ausencia de cripta 6 Corona completa

1 Presencia de cripta 7 1/3 de la raz completado
2 Calcificacin inicial 8 2/3 de la raz completados
3 1/3 de la corona completado 9 Raz casi completa, pice abierto
4 2/3 de la corona calcificados 10 pice cerrado
5 Corona casi completa
Fig. 13 Etapas de erupcin dentaria
II.1.6. Perodo de aposicin
El crecimiento aposicional es aditivo y en forma de capas de una matriz no vital
segregada por las clulas con carcter de matriz tisular (ameloblastos y
odontoblastos). Las clulas formadoras depositan la matriz de esmalte y dentina en
sitios especficos conocidos como centros de crecimiento, situados a lo largo de las
uniones amelodentinarias y cementodentinarias26,27. La membrana basal o conexin
Introduccin

amelodentinaria puede ser lisa o presentar ondulaciones festoneadas, en algunos sitios
presenta soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones
de los odontoblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinos o los
conductillos o tbulos dentinarios remanentes25,29. En la Tabla 1 se refieren los cambios
que ocurren durante la aposicin y la formacin de la raz dentaria25.
a) epitelio externo: fusionado con saco

b)retculo estrellado: disminuye zona cspide
ORGANO DEL ESMALTE c) epitelio interno: bien ntido
d) AMELOBLASTOS SECRETORES
M.B. o Conexin ESMALTE

PORCIN CORONARIA DENTINA
PREDENTINA
Odontoblastos
PAPILA DENTARIA PULPA
PORCIN CERVICAL ASA CERVICAL VAINA DE HERTWIG

o borde gentico
PAPILA
PORCIN RADICULAR SACO DENTARIO odontoblastos
DENTINA RADICULAR
Tabla 125. Cambios estructurales de la fase aposicional y formacin radicular
II.1.7. Caractersticas del esmalte. Amelognesis
Centrndonos en el esmalte, tambin llamado tejido adamantino o sustancia
adamantina, resumiremos la amelognesis, ya que toda perturbacin sistmica o local
que lesione los ameloblastos durante la fase de formacin del esmalte, puede
Introduccin

provocar una interrupcin de la aposicin de la matriz, dando como resultado un
defecto de desarrollo del esmalte33.
El esmalte es el tejido ms duro del organismo debido a que est constituido
por millones de prismas altamente mineralizados. Posee un porcentaje muy elevado
(95%) de matriz inorgnica y muy bajo de matriz orgnica (1-2%). Los cristales de
hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio representan el componente
inorgnico del esmalte35.
Las clulas secretoras del esmalte, los ameloblastos, cuando completan la
formacin del mismo desaparecen durante la erupcin dentaria. Esto implica que no
hay crecimiento ni nueva aposicin del esmalte despus de la erupcin.
En cuanto a su composicin qumica, est constituido por:
Matriz orgnica: amelogeninas, enamelinas, ameloblastinas y tuftelina.
Matriz inorgnica: sales minerales de fosfato-carbonato.
Agua.
La estructura histolgica del esmalte est formada por la unidad estructural
bsica (el prisma del esmalte: cristales de hidroxiapatita) y las unidades
estructurales secundarias que se originan bsicamente a partir de la anterior
(Estras de Retzius, Laminillas o fisuras del esmalte, Penachos de Linderer, Bandas de
Hunter-Schreger, Esmalte nudoso, Conexin amelodentinaria, Husos adamantinos,
Periquimatas y lneas de imbricacin de Pickerill). Las cubiertas superficiales del
esmalte son la cutcula del esmalte o membrana de Nasmyth y la pelcula
secundaria, exgena o adquirida35,36.
La amelognesis es el proceso de formacin del esmalte que comprende 1) la
elaboracin de una matriz orgnica extracelular; y 2) la mineralizacin casi
inmediata de la misma, ambos procesos estn ntimamente ligados en el tiempo.
Introduccin

Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastos atraviesan una serie
de sucesivas etapas35,37:
1. Etapa morfognica (preameloblasto): En esta etapa, es cuando las
clulas del epitelio dental interno interactan con las clulas
ectomesenquimatosas de la papila y determinan la forma de la corona.
Los elementos celulares son los preameloblastos, que son clulas
cilndricas, bajas. Estas clulas muestran abundantes prolongaciones
citiplasmticas que se extienden desde la superficie apical hasta la
matriz celular en la que penetran. En los preameloblastos de esta etapa
se inicia la expresin y la secrecin de tuftelina, sialofosfoprotena
dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente del calcio.
2. Etapa de organizacin o diferenciacin (ameloblasto joven): Esta etapa
coincide con el periodo de campana. En este periodo los ameloblastos
cambian de aspecto, las clulas se alargan, cambian de polaridad.
Hacia el final de este periodo de organizacin, comienza la secrecin
de la dentina y esto condiciona una inversin de la corriente nutricia al
quedar separados los ameloblastos de la papila dentaria, su fuente
primitiva de nutricin; ahora su nutricin procede de los capilares del
saco dentario que rodean al rgano del esmalte. En los ameloblastos
jvenes que todava conservan la capacidad de dividirse puede ya
detectarse la presencia de amelogenina.
3. Etapa formativa o de secrecin (ameloblasto secretor o maduro): El
ameloblasto secretor ha perdido su capacidad de dividirse y es una
clula diferenciada.
Los ameloblastos secretores son clulas cilndricas y delgadas, en su
interior se localizan los grnulos secretorios o cuerpos ameloblsticos,
que una vez formados en el cuerpo de Golgi, son liberados contra la
dentina formada. La secrecin de protenas del esmalte y la aparicin
de cristales inorgnicos dentro de ellas es casi simultnea. A medida
que se forma la primera capa de esmalte (esmalte aprismtico), los
Introduccin

ameloblastos se alejan de la superficie de la dentina y cada uno
desarrolla una proyeccin cnica denominada proceso de Tomes.El
ameloblasto secretor se caracteriza por la presencia del proceso de
Tomes, estructura responsable de la formacin de los prismas y de la
disposicin de los cristales dentro del mismo.
Se admite que en la formacin de cada prisma intervienen cuatro
ameloblastos y que cada ameloblasto contribuye a formar cuatro
prismas.
La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes, estn asociados
principalmente con la formacin del esmalte prismtico. Los
ameloblastos prximos a las cspides son los primeros que alcanzan la
mxima diferenciacin secretora para sintetizar y segregar las protenas
especficas de la matriz del esmalte.
El aporte de calcio y fosfato para la formacin y el crecimiento de los
cristales proviene de los ameloblastos. El estrato intermedio selecciona
el paso de iones hacia el ameloblasto y este fenmeno estara regulado
por hormonas y vitaminas (1,25 OH2 vitamina D3).
En relacin con el transporte de calcio en el ameloblasto, es importante
destacar la significativa presencia de la actividad enzimtica ATPasa
dependiente del calcio en distintos lugares de la clula.
4. Etapa de maduracin: Se produce despus de haberse formado la
mayor parte del espesor de la matriz del esmalte del rea oclusal o
incisal (en la zona cervical la formacin de la matriz continua). En esta
etapa el proceso de Tomes desaparece y aparecen microvellosidades
e invaginaciones tubulares semejantes a las del osteoclasto. La
presencia de estas estructuras demuestra que en esta etapa estas
clulas tienen capacidad absortiva, lo que les permite eliminar el agua
y la matriz orgnica.
La eliminacin de este componente orgnico, facilita espacio para que
se incremente el porcentaje de componente inorgnico y se vaya
formando el esmalte maduro.
Introduccin

El ameloblasto sintetiza abundante ATPasa dependiente del calcio y
numerosas enzimas lisosmicas y progresivamente fosfatasa alcalina. En
el esmalte recin formado el contenido proteico alcanza el 20%
mientras que en el esmalte maduro es del 0,36%.
La eliminacin del contenido proteico es selectiva, se extraen todas las
amelogeninas, dejando solo las enamelinas que se unen a la superficie
de los cristales. A estas ltimas se unen las ameloblastinas.
5. Etapa de proteccin: Cuando el esmalte se ha mineralizado en su
totalidad, el ameloblasto entra en estado de regresin. Los
ameloblastos se fusionan con el resto de las capas del rgano del
esmalte. Estos estratos celulares no distinguibles constituirn una capa
estratificada llamada epitelio reducido del esmalte, cuya funcin es
proteger el esmalte maduro hasta la erupcin. El ltimo producto de
secrecin de los ameloblastos es la llamada cutcula primaria o
membrana de Nasmyth.
6. Etapa desmoltica: El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la
atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal, de este
modo pueden fusionarse ambos epitelios. Las clulas del epitelio
dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo.
Podramos resumir tres etapas dentro de la amelognesis37:
Fase de secrecin de la matriz orgnica: en la etapa de campana
avanzada, el primer depsito de predentina induce a la diferenciacin
de los ameloblastos secretores y, en consecuencia, a la secrecin del
componente orgnico del esmalte. Segregan las enamelinas y las
amelogeninas, constituyndose una matriz en forma de gel.
Fase de mineralizacin o de calcificacin: El depsito inicial de mineral
se produce en la unin amelodentinaria y los cristales crecen ms tarde.
Se produce un aporte de calcio y fosfato y se transforma en
Introduccin

hidroxiapatita en presencia de agua, en el seno de la matriz orgnica
que le sirve de sostn.
Fase de maduracin: Comprende desde que se completa el espesor
del esmalte hasta la erupcin, y en ella se alcanza su mxima
mineralizacin.
La formacin del esmalte se produce desde el lmite amelodentinario hacia la
superficie y desde los vrtices cuspdeos y bordes incisales hacia cervical. La
maduracin comienza tras concluir la fase de secrecin de la matriz en un
determinado punto de la corona, de manera que en un determinado momento, hay
zonas coronarias en las que se est produciendo la maduracin y en otras se est
segregando an la matriz orgnica35.
II.2. ALTERACIONES EN LA ODONTOGNESIS.
Los defectos estructurales del esmalte dental ocurren por alteracin durante la
diferenciacin histolgica, aposicin y mineralizacin en el desarrollo dental37.
Las alteraciones que afectan a la formacin del esmalte pueden ser de origen
gentico o de origen medioambiental dado que el ameloblasto es una clula muy
sensible a los cambios en su entorno. Los defectos pueden afectar slo a una pequea
rea de la superficie del esmalte, o por el contrario, a todo el espesor del mismo38,39.
De forma similar la alteracin puede ser localizada, afectando a uno dos dientes, o
generalizada, afectando a muchas piezas dentarias o incluso a toda la denticin. Los
defectos pueden ser, adems, simtricos o asimtricos respecto de la lnea media de
denticin25.
Segn localizacin y pieza afectada se puede calcular la edad a la que
esmalte se vio sometido a una noxa o dao, por ello es importante conocer los
estadios de calcificacin dentaria40.
Introduccin
Para referirnos a los estadios de calcificacin, uno de los referentes que se usan
son los de Demirjian41, que establece (Fig. 12):
- Estadio 1: inicio de la calcificacin
- Estadio 2: calcificacin de 1/3 de la corona
- Estadio 3: calcificacin de 2/3 de la corona
- Estadio 4: calcificacin de la corona completada
- Estadio 5: calcificacin de 1/3 de la raz
- Estadio 8: calcificacin de toda la raz, cierre del pice
El disponer y conocer estos datos permite determinar la normalidad o no del
proceso y predecir la posible localizacin de las lesiones cuando hay factores
genticos o ambientales que pueden alterarlo42.
Fig.14.41 Representacin grfica de los Estados de Calcificacin Dentaria segn Demirjian.
Introduccin
En la Tabla 243 se muestra cunto tiempo precisa cada uno de los dientes
temporales para completar su formacin, as como en la Tabla 343 observamos el
perodo de formacin de los dientes permanentes.
Germen Calcificacin Alveolo

(das gestacin) (semanas gestacin) (semanas gestacin)
i1 40-41 14-15 7-8

i2 40-41 14-15 7-8
c 40-41 16 7-8
m1 43-45 14 8
m2 51-53 18 10
*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.
% Corona (Nac.) Corona completa Raz completa
i1 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 aos

( mand.)
i2 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 aos
c Demirjian 2-3 9-11 meses 3 aos
m1 Demirjian 2-3 6-8 meses 3 aos
m2 Demirjian 2 12-14 meses 4 aos
Tabla 2. Cronologa del desarrollo dentario: dientes temporales
Germen Calcificacin Corona completa
I1 20 semana(G) 3-4 mes (Nac.) 4 aos
I2 20 semana (G) 10-12 m. (Nac.) 5 aos
C 26-27 sem. (G) 5-7 m. (Nac.) 6-7 aos
P1 35 sem. (G) 2-2 1/2 aos (Nac.) 5-6 aos
P2 7-8 mes (G) 2-2 1/2 aos (Nac.) 6-7 aos
M1 13 sem. (G) Nacimiento 2 1/2-3 aos
M2 6-8 mes (G) 2 1/2-3 aos (Nac. ) 7-8 aos
M3 4-5 aos (Nac.) 7-10 aos (Nac.) 12-16 aos
Tabla 3. Cronologa del desarrollo dentario: dientes permanentes
*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.
Introduccin
Algunos autores, han puesto de manifiesto que hay zonas del diente ms
susceptibles a perturbaciones del esmalte como la hipoplasia, tales como el tercio
medio y cervical de la corona44. Sin embargo es importante apuntar que la hipoplasia
est relacionada con las estras de Retzius y que la zona oclusal no muestra la
totalidad de las estras, ya que no llegan a la superficie para formar las periquimatias,
reducindose de forma significativa la posibilidad de detectar la lesin hipoplsica en
dicha rea. Tambin tenemos que tener en cuenta que la velocidad de depsito de
esmalte es distinta, las periquimatias son ms estrechas en la zona cervical y esto hace
ms difcil detectar cualquier defecto hipoplsico45.
Las dos alteraciones ms caractersticas a la que conducen los defectos de la
amelognesis son: la hipoplasia y la hipocalcificacin. La primera, es el resultado de
una amelognesis defectuosa, como consecuencia de la alteracin del depsito de
matriz orgnica y que se manifiesta por la formacin de fositas, surcos o por la
ausencia parcial o total de matriz adamantina. La segunda, surge por una deficiencia
en el mecanismo de mineralizacin y su expresin clnica fundamental consiste en la
presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte25.
Si la alteracin ocurre durante el perodo de calcificacin se puede producir
una alteracin en forma de opacidades del esmalte y si ocurre durante la fase de
aposicin, se puede producir una hipoplasia de esmalte46.
II.2.1. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE).
II. 2.1.1. Concepto DDE
Los defectos del esmalte se definen como alteraciones de la matriz o
mineralizacin de los tejidos duros dentales durante el perodo de odontognesis47. A
nivel del rgano dentario, numerosas alteraciones tienen su base en trastornos de la
odontognesis48.
Introduccin
Los genes tienen importantes funciones en la mediacin de la comunicacin
celular, que se considera generalmente el mecanismo ms importante de conduccin
del desarrollo embrionario. La comunicacin es mediada por pequeas seales
moleculares que se envan a clulas prximas. Por lo tanto, si existen alteraciones
genticas se producirn defectos del desarrollo dentario49. Como ocurre en el caso de
la enfermedad celaca, la cual est producida, entre otros factores, por factores
genticos (los genes HLA clase II son los ms implicados)50 y est relacionada con la
presencia de defectos de esmalte51.
II.2.1.2. Clasificacin de los defectos de desarrollo del esmalte
Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser de naturaleza cualitativa o
cuantitativa y pueden presentar un amplio rango de presentaciones clnicas. La
hipomineralizacin del esmalte (defecto cualitativo) se presenta clnicamente como
opacidades y los defectos hipoplsicos (defectos cuantitativos) sin embargo, se
manifiestan como deficiencias del espesor del esmalte52 (Fig. 15-16).
Fig. 15-16. Diferencias visuales entre opacidades e hipoplasias del esmalte12.
a) Clasificacin de los DDE en funcin de su etiologa
Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) pueden ser de etiologa
hereditaria o adquirida. Cualquier alteracin sistmica grave que se produzca durante
el desarrollo de los dientes (es decir, desde los 3 meses in utero hasta los 20 aos)
puede provocar alguna anomala dental. La mayora de estas anomalas son
subclnicas y slo se aprecian en los cortes de los tejidos duros como cambios en las
Introduccin

lneas de depsito sucesivas. En todos los dientes se percibe la lnea neonatal, pero, a
menos, que se produzca una hipoxia intensa o sufrimiento fetal, esta alteracin no se
aprecia clnicamente46.
Diferentes dientes presentan defectos en distintos niveles de la corona,
dependiendo de la fase de formacin coronal en el momento en que se produjo la
alteracin. El problema puede mermar la cantidad o la calidad del esmalte resultante.
b) Clasificacin de los DDE en funcin del nmero de dientes afectados
Se dice que un defecto es localizado cuando slo afecta a un diente, y
generalizado cuando existe una alteracin simtrica en dientes del mismo tipo o en
ambos lados de la arcada46.
c) Clasificacin de los DDE en funcin del aspecto clnico
Los defectos de desarrollo del esmalte tambin pueden clasificarse en funcin de
su aspecto clnico en53:
- Cambio de color
- Opacidad (hipomineralizacin): El defecto sin prdida visible de esmalte, pero
con cambios en su color y transparencia.
- Hipoplasia: El trastorno de la formacin del diente que comporta un defecto
macroscpico en la superficie del esmalte se denomina hipoplasia del esmalte.
Bsicamente los defectos de desarrollo del esmalte se clasifican en
hipomineralizacin e hipoplasia54. La hipomineralizacin se refiere a menudo a las
opacidades del esmalte no ocasionadas por el flor, hipoplasia interna del esmalte,
moteado del esmalte no endmico, manchas opacas, opacidades del esmalte
idiopticas y opacidades del esmalte en general55.
Introduccin
2.1.2.1 Opacidad
La Federacin Dental Internacional (FDI), en su Informe tcnico n 15 de 198252,

sobre DDE, define la opacidad como un defecto cualitativo del esmalte que se
identifica visualmente como una anormalidad en la translucidez del esmalte. Se
caracteriza por un rea blanca o decolorada (crema, marrn, amarilla), pero en todos
los casos la superficie del esmalte est suave y el espesor del esmalte es normal,
excepto en algunas situaciones cuando se asocia a hipoplasia.
2.1.2.2 Hipoplasia
La hipoplasia, defecto cuantitativo, se encuentra en conexin con la

hipomineralizacin pudiendo ser de dos tipos: verdadera hipoplasia, es decir que el
esmalte nunca se ha formado, y la hipoplasia que resulta de la prdida de esmalte
hipomineralizado despus de un trauma sobre el esmalte blando.
La etiologa que hay detrs del esmalte hipomineralizado puede ser gentica
(amelognesis imperfecta), adquirida (alta ingesta de flor, hipocalcemia, trauma
local e infeccin) o idioptica56.
En dientes permanentes, la hipomineralizacin puede ocurrir

independientemente o puede coexistir con la hipoplasia en uno o ms dientes
dependiendo del tiempo, la duracin, la susceptibilidad del individuo y la severidad
del dao prenatal, perinatal o postnatal57,58.
II.2.1.3. NDICES DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
2.1.3.1. ndice de la Federacin Dental Internacional. FDI
La Federacin Dental Internacional (FDI) cre un ndice para clasificar los DDE
(FDI, 1982; Clarkson y OMullane, 1989)52, revisado en 199259, en la exploracin clnica
siendo una herramienta til en numerosos estudios, basado en 6 categoras (Tabla 4).
Introduccin
Clase Descripcin
Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema
Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrn del esmalte
Tipo 3 Defecto hipoplsico en forma de agujero, orificio u oquedad
Tipo 4 Lnea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso
Tipo 5 Lnea de hipoplasia en forma de surco vertical
Tipo 6 Defecto hipoplsico en que el esmalte est totalmente ausente
Tabla 4. Clasificacin de la F.D.I. sobre defectos de esmalte52,59
Pero al consumir bastante tiempo en las exploraciones recientemente se ha
modificado denominndose ndice de Defectos del Esmalte (IDE)1, basndose en tres
principios innovadores: a) un nivel bsico que consista en las tres principales
categoras de los defectos; b) subcategoras de cada una de las categoras
principales, permitiendo ms investigaciones si fueran necesarias, mientras que se
mantiene la comparacin con otros estudios usando slo las categoras bsicas; c) y
cada categora valorada independientemente como presente o ausente,
simplificando la toma de decisiones.
Las categoras bsicas son hipoplasia, opacidad y desprendimiento
posteruptivo (Tabla 5) para valorar el diagnstico clnico.
Defecto Definicin
Hipoplasia Un defecto que envuelve la superficie del

esmalte y se asocia con una disminucin de su
grosor; puede ser traslcido u opaco.
Opacidad Un defecto que envuelve una alteracin en la

translucidez, que puede ser variable en
grados. El esmalte es de un grosor normal, con
una superficie suave. La opacidad puede ser
blanca, amarilla o marrn, con un borde
marcado o difuso.
Desprendimiento posteruptivo Un defecto que incluye la prdida del

esmalte, despus de la erupcin dental.
Tabla 5. Nuevo ndice de Defectos de Esmalte de la FDI (IDE)1
Introduccin
2.1.3.2. ndice la Organizacin Mundial de la Salud. OMS
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra, 1997 public el ndice de
Defectos del Esmalte modificado60:
0. Normal
1. Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie
intacta, se observa una alteracin de la translucidez del esmalte, de grado
variable. Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un
borde neto y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.
2. Opacidad difusa. Es tambin una alteracin que comprende la alteracin de
la translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe
lmite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o
irregular o de distribucin confluente.
3. Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se
asocia con una disminucin localizada del espesor del esmalte. Puede
presentarse en forma de hoyos: a) nicos o mltiples, planos o profundos,
dispersos o dispuestos en filas horizontales a travs de la superficie dental; b)
surcos: nicos o mltiples, estrechos o anchos (2 mm como mximo); o c)
ausencia parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la
dentina. El esmalte afectado puede ser translcido u opaco.
4. Otros defectos: cualquier alteracin que no pueda clasificarse fcilmente en
uno de los tres tipos bsicos.
5. Opacidad delimitada y difusa
6. Opacidad delimitada e hipoplasia
7. Opacidad difusa e hipoplasia
8. Las tres alteraciones
9. No registrado: Si ms de las dos terceras partes de una superficie dental estn
muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas, no deben examinarse.
Introduccin
2.1.3.3. Otros ndices
Otros ndices son la clasificacin de Aine (1986)61, que describi al estudiar nios
con enfermedad celaca (Tabla 6) o la ms reciente, que recoge slo a primeros
molares permanentes, en combinacin o no, con incisivos permanentes, la llamada
Hipomineralizacin incisivo-molar (HIM), descrita por Weerheim y cols62.
Grado de defecto Descripcin de la alteracin

Grado 0 No defectos
Grado I Defecto de coloracin del esmalte
Grado II Ligeros defectos estructurales. Esmalte rugoso, surcos horizontales u
hoyos profundos
Grado III Defectos estructurales evidentes. Superficie del esmalte rugosa, lleno
de surcos profundos horizontales que varan en anchura y longitud o
grandes hoyos verticales. Puede haber en combinacin opacidades
de diferente color o fuerte decoloracin.
Defectos graves estructurales. La forma del diente cambia, con
Grado IV cspides finas, borde incisal fino y rugoso. Adelgazamiento del
esmalte que es fcilmente detectable en los mrgenes y las lesiones
estructurales estn bien definidas. Puede haber grandes
decoloraciones.
Tabla 6. Clasificacin de los DDE segn Aine57
De entre todos ellos hemos elegido el ndice propuesto por la OMS, porque
proporciona una base slida para estimar las necesidades actuales y futuras de
asistencia de la salud bucodental de la poblacin, destacando todas las diferentes
opciones de DDE.
II.2.1.4. PREVALENCIA DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
La prevalencia de estos defectos est aumentando en las poblaciones
modernas, variando desde el 63% al 68% en los caucsicos de Nueva Zelanda63,
Irlanda e Inglaterra64, y desde el 95% al 99% en los chinos de Hong Kong65. Registrar con
precisin tales defectos es necesario para propsitos diagnsticos, clnicos y mdico-
legales, as como para estudios etiolgicos52.
Introduccin
2.1.4.1. Prevalencia en denticin temporal
Hay pocos estudios epidemiolgicos sobre la prevalencia de defectos de
desarrollo del esmalte en denticin temporal en comparacin con los realizados sobre
denticin permanente. Adems, los rangos de prevalencia presentan gran
variabilidad15. As, teniendo en cuenta el nivel de desarrollo poblacional, encontramos
que en pases desarrollados, la prevalencia de defectos del esmalte en dientes
primarios se encuentra entre el 5.9% y el 33% en nios sanos, un rango bastante amplio.
Los dientes ms comnmente afectados son los incisivos centrales y laterales maxilares
(40,8% y 39,2% respectivamente)15. Sin embargo, la prevalencia es mucho mayor en
nios de pases en vas de desarrollo, con malnutricin crnica o aguda y con bajo
peso al nacer, llegando a ser hasta del 98%16.
a) Prevalencia de DDE segn raza
Con respecto a la raza, en nios asiticos la prevalencia de opacidades
aisladas es menor que en nios caucsicos o hispanos. As, en poblacin tailandesa,
un estudio realizado por Kanchanakamol16 en 1996 acerca de la prevalencia de DDE
en poblacin preescolar, encontr que el 21,2% de los dientes de los 344 nios
estudiados presentaba defectos del esmalte, (14,6% eran hipoplasias y 6,6% eran
opacidades). Li66, en 1995, tambin encontr bajos resultados de DDE en poblacin
china de 3 a 5 aos, estudiaron 1344 nios usando luz natural para valorar defectos del
esmalte y los codificaron segn el ndice de DDE modificado, obteniendo un 23,9% de
nios con DDE (22,2% eran hipoplasias y 1,6% eran opacidades). Entre los dientes
temporales, los incisivos centrales y laterales estaban ms afectados por hipoplasia
(40,8% y 39,2%), seguidos de los caninos maxilares (25,7%), primeros molares maxilares
(22,1%) y primeros molares mandibulares (18,5%), la mayor parte en superficies bucales.
Aunque, en un artculo publicado en 2003 realizado en poblacin china por Zheng67,
en 76 nios de 3 a 8 aos de edad, encontraron un porcentaje ms alto entre
denticin temporal (77,3%). Yonezu68, en 1997 explor una poblacin japonesa de 3
Introduccin

aos de edad (2733 nios) descubriendo entre otras anomalas congnitas de la
denticin un 1,5% de hipoplasias del esmalte.
En cuanto a la poblacin caucsica, en Boston (EEUU), Needleman69 en 1991
descubri un 33,6% de DDE entre 509 dientes temporales anteriores exfoliados (20%
eran hipoplasias, 12,4% eran opacidades de color blanco-crema y el 9,8% eran
opacidades amarillo-marrn. La prevalencia de DDE en nios aborgenes australianos
segn un estudio de Seow70 en 1996, era de un 98% (3,81,7 de hipoplasia y 1,108 de
opacidades), se trataba de una muestra de 184 nios con una edad media de 4,408.
hipoplasia de esmalte fue ms comn en caninos inferiores (27%) que en los superiores
(23%) al igual que en las opacidades delimitadas (32% en caninos inferiores y 28% en
superiores). Las opacidades delimitadas fueron ms frecuentes en nios que en nias59.
Un estudio llevado a cabo en nios caucsicos de Iowa por Slayton71 en 2001, la
prevalencia de hipoplasia de esmalte en dientes primarios fue del 6% y para
opacidades aisladas fue del 27%, coincidiendo con la mayora de los estudios en que
las opacidades aisladas son las ms frecuentes. En Eslovaquia, Jan72 obtuvo una
proporcin mayor de nios con defectos de esmalte en denticin temporal en nios
expuestos a bifenilos policlorados procedentes de una planta qumica de fabricacin
que aquellos que no haban sufrido exposicin, este estudio fue publicado en 2007.
En cuanto a la poblacin hispana hay varios estudios realizados en Brasil donde
se ha encontrado que la prevalencia de defectos del esmalte en denticin primaria
en nios brasileos de 3 a 5 aos de edad era del 24,4% en 2005 mediante un estudio
realizado por Lunardelli73. Los dientes ms afectados fueron los segundos molares
superiores (26,8%), segundos molares inferiores (17,6%), primeros molares superiores
(11,9%), primeros molares inferiores (11,6%), caninos inferiores (11,6%), caninos
superiores (10,3%) e incisivos superiores (9,2%). Los menos afectados fueron los incisivos
inferiores (slo 1%). Las opacidades difusas fueron las ms frecuentemente
encontradas (17,9%), seguidas de las hipoplasias de esmalte (11,1%) y las opacidades
delimitadas (6,1%). En 2006, Oliveira19 hizo un estudio en brasileos de seguimiento
desde el nacimiento hasta los 36 meses de vida, y concluyeron que el 78,9% de los
nios a los 36 meses presentaba al menos un diente con DDE. En 2007 Franco74
Introduccin

estudiando poblacin brasilea encuentra un 24,6% de DDE (24,6% de opacidades y
3,3% de hipoplasias) en nios nacidos a trmino. Un artculo reciente (2009) de Massoni9
nos muestra un aumento de la prevalencia de DDE en la poblacin preescolar (16-18
meses de edad) brasilea (49,6%)1 utilizando el ndice de DDE modificado, mayor en el
grupo masculino (la opacidad difusa fue el defecto ms frecuente (9,5%) y la
superficie vestibular (83,3%)).
En cuanto a la poblacin de Mxico existe un estudio de 1987 en el que
Goodman75, estudiando una poblacin rural de nios de 5 a 15 aos, encuentra en
denticin temporal un 6,1% de hipoplasias. La frecuencia de aparicin de DDE
despus de los 3 aos de edad es ligeramente superior en nias que en nios. Segovia-
Villanueva76 estudi en 2005 la interrelacin entre la presencia de caries severas y
diversos factores entre los que encontramos la interaccin entre el nivel
socioeconmico y los defectos estructurales del esmalte en poblacin Mexicana. En
2006, Vallejos-Snchez77 tambin relaciona la presencia de caries con los DDE
estudiando poblacin mexicana.
En el ao 2000, Reyes Surez78, en poblacin cubana, estudia la prevalencia de
anomalas estructurales del esmalte en denticin temporal valorando 304 nios entre
tres y cinco aos de edad. La prevalencia fue del 31,6% y valorando diferentes razas
(blanca, mestiza y negra), las anomalas predominaron en la raza negra (44,7%).
b) Prevalencia de DDE segn nivel de flor
Comparando pastas dentfricas con diferentes porcentajes de flor, Holt y
cols79. en el ao1994, descubrieron una menor incidencia de opacidades del esmalte
en nios de entre 2 y 5 aos de edad que haban usado pastas con bajo contenido en
flor (550ppm).
Introduccin
El contenido de flor en las aguas puede condicionar la presencia de
opacidades del esmalte en la poblacin, segn un estudio de Milsom80 en 1996,
llevado a cabo en una poblacin de Inglaterra cuyas aguas estaban fluoradas,
Cheshire, hubo un aumento del riesgo de DDE en denticin permanente en aquellos
nios que haban tenido opacidades en denticin temporal, primeros molares
temporales (riesgo relativo 1.45, 95% de intervalo de confianza) o segundos molares
temporales (riesgo relativo 1.86, 95% de intervalo de confianza).
En 2009, Kanagaratnam81 evala la presencia de DDE y de caries en reas
fluoradas y no fluoradas de Auckland, Nueva Zelanda. Participaron 612 nios de 38
escuelas, de los cuales, 175 (29%) vivan en reas con agua fluorada, 149 (24%) en
zonas no fluoradas y 288 (47%) haban residido intermitentemente en reas fluoradas.
Las opacidades difusas fueron observadas en 117 (19%) nios y las caries en dientes
deciduos se dieron en 370 (60%) nios. Exista una fuerte relacin dosis-respuesta entre
la opacidad difusa y el estado de fluoracin, en aquellos nios que vivan en reas
fluoradas continuamente exista una probabilidad 4.17 veces mayor de padecer
opacidades difusas que en aquellos que vivan en reas no fluoradas. Sin embargo, en
cuanto a la caries, exista una relacin protectora dosis-respuesta entre la experiencia
de caries y la fluoracin de las aguas, as los nios que vivan en reas fluoradas tenan
0.42 veces menos probabilidades de padecer caries que aquellos que vivan en reas
no fluoradas.
c) Prevalencia de DDE segn otros factores
Los nios prematuros son propensos a muchos problemas mdicos graves que
condicionan el desarrollo de los tejidos orales. Seow82 comenta que existe una alta
prevalencia de hipoplasia del esmalte en denticin temporal de alrededor del 40-70%
en los nios prematuros que puede estar asociado con unas tasas bajas de mineral
seo.
Introduccin
En el ao 2000, Aine83 estudi los DDE en nios prematuros, para ello escogi 32
nios prematuros y los compar con 64 nios control. La prevalencia de DDE fue
claramente superior en los nios prematuros frente a los controles en denticin
temporal (78 vs 20%, p<0,001) y en denticin permanente (83 vs 36%, p<0,001).
Zheng84 relacion la presencia de DDE en nios con bajo peso al nacer y la
aparicin de caries. Estudi 176 nios de 3 a 6 aos de edad que haban tenido
historia de prematuridad al nacer. Se examinaron cuatro dientes anteriores exfoliados
con hipoplasia acerca de la solubilidad del esmalte dental y se lleg a la conclusin
de que los dientes con DDE tienen ms posibilidades de desarrollar caries dental que
los dientes sanos.
Franco74, en 2007, estudiando nios prematuros encuentra de los 61 nios
estudiados un 57,4% de nios con algn problema del esmalte (52,5% de opacidades y
21,3% de hipoplasias), entre los 61 nios con peso normal al nacer el 24,6% presentaba
DDE (24,6% de opacidades y 3,3% de hipoplasias).
Ferrini85, en 2008, tambin relaciona la presencia de DDE con prematuridad al
nacer comparando 52 nios con bajo peso al nacer y extremadamente bajo peso al
nacer con 52 nios con peso normal al nacer. El grupo de bajo y extremadamente
bajo peso al nacer tuvieron 12.5 y 6.6 veces ms riesgo de padecer tanto opacidades
como hipoplasias del esmalte que el grupo control.
La malnutricin tambin es un factor relacionado con la presencia de DDE, en
Arabia Saud, Rugg-Gunn86 explor entre los aos 1993-94 390 nios de edades
comprendidas entre los 2 y los 6 aos utilizando para valorar las anomalas del esmalte
el ndice de DDE y mandaron a los padres un cuestionario sobre el estado
socioeconmico, enfermedades de la madre y del nio, alimentacin del nio y
traumas dentales as como frecuencia de cepillado, tambin registraron la dieta
durante 24 horas de cada nio. Se descubrieron cuatro variables relacionadas con el
estado de malnutricin: bajo peso al nacer, bajo volumen del agua de bebida, cese
Introduccin

del amamantamiento antes del ao de edad y bajo nivel socioeconmico. Lleg a la
conclusin de que la malnutricin est relacionada con la presencia de DDE en
denticin primaria.
Agarwal87, en 2003, explor 280 nios que incluan bien nutridos, desnutridos y
nios con retraso del crecimiento intrauterino. La prevalencia de hipoplasia del
esmalte en nios bien nutridos fue del 20% y en nios desnutridos fue del 36,6%. La
lactancia materna fue una proteccin frente a la hipoplasia.
Lunardelli88, en 2006, estudi una poblacin brasilea de 102 nios de 3 a 5
aos de edad que tenan al menos una superficie con DDE y los compar con otro
grupo control de 113 nios sin DDE, para ello usaron el ndice modificado de DDE. Las
variables que valor fueron peso al nacer, edad gestacional y amamantamiento. De
estas variables, la prematuridad y el hecho de no recibir amamantamiento fueron
relacionados con DDE.
Adems existen otros factores relacionados con la presencia de DDE en
denticin temporal como:
- Paladar y labio fisurado. Malanczuk89 public en 1999 un estudio donde
registraron los cambios estructurales del esmalte en nios de labio leporino y
paladar hendido. En 20 de los 22 pacientes estudiados la displasia del esmalte
era vista tanto en denticin temporal como permanente. Chapple90, en 2001,
evala 91 nios de 4, 8 y 12 aos con fisura de labio, paladar o ambos, para
valorar, entre otros factores, los DDE, usando el ndice de DDE segn Clarkson y
OMullane de 198947. Los resultados fueron un 56% de opacidades del esmalte
en los nios de 4 aos de edad y un 100% de opacidades en los de 12 aos, as
que se incrementa con la edad. No se encontr hipoplasia en denticin
primaria, pero s en denticin permanente (38% a los 8 aos de edad y 23% a
los 12 aos de edad). Galante91, en 2005, estudi a 312 nios caucsicos de 3 a
10 aos con labio leporino y paladar hendido para valorar la prevalencia de
displasias del esmalte y los resultados fueron del 43,8% de DDE en labio leporino
unilateral y 39% en fisuras bilaterales.
Introduccin
- Antibiticos. Se ha especulado que el uso de amoxicilina podra estar asociada
con defectos del esmalte, pero ha habido pocos estudios sobre esta posible
relacin. Hong92, en 2004, evalu la asociacin entre el consumo de
amoxicilina durante el primer ao de vida y la fluorosis dental primaria. Los
sujetos (n = 490) fueron reclutados en el nacimiento y se realiz un seguimiento
prospectivo con una serie de cuestionarios para recabar informacin sobre el
consumo de fluoruro y el uso de amoxicilina. El uso de amoxicilina durante 6
semanas a 3 meses y 3 meses a 6 meses, aument significativamente el riesgo
de fluorosis de los segundos molares temporales. Los resultados sugieren que la
amoxicilina podra desempear un papel contribuyendo en el desarrollo de
fluorosis dental primaria, especialmente para los nios expuestos a bajos niveles
de flor.
- Trastornos congnitos. Entre ellos hay estudios sobre la Linfagiectasia intestinal
como el de Arrow93 en 2005 en un nio de 4 aos con DDE; la enfermedad
celaca tambin se relaciona con la presencia de DDE, en 2005, Farmakis94
encuentra una mayor proporcin de opacidades tanto en denticin primaria
como permanente y Bucci95, en 2006, tambin lo confirma (20% de los
pacientes celacos estudiados presentaban DDE frente al 5,6% de los controles),
en concreto el 5,8% de los pacientes celacos con denticin temporal
presentaban DDE. El sndrome de Treacher Collins es otro trastorno que puede
caracterizarse por presentar el paciente anomalas del esmalte, as en Brasil de
15 pacientes estudiados por da Silva Dalben96 en 2006, el 60% presentaba
anomalas del esmalte, las ms frecuentes eran las hipoplasias. El raquitismo
hipofosfatmico tambin se ha asociado con DDE, as, en 2006, Baroncelli97
estudi 9 nios con raquitismo hipofosfatmico ligado a cromosoma X de los
que un paciente tena hipoplasias del esmalte y dos, alteraciones discrmicas
del esmalte.
Introduccin
2.1.4.2. Prevalencia de DDE en denticin permanente
a) Prevalencia de DDE segn raza
Comenzando por la poblacin asitica, segn un estudio realizado por Elley98
en 1993 en el que valoraba la presencia de DDE segn el origen tnico entre nios de
6 a 8 aos de edad, encontraron que las opacidades difusas eran ms frecuentes
entre poblacin no asitica y las opacidades delimitadas eran ms frecuentes entre
nios de origen asitico. Nunn99, en 1994, compar poblaciones de nios de Sri-Lanka
con respecto a Inglaterra en cuanto a los DDE usando el ndice de DDE. En cada pas
los nios fueron escogidos de reas que reciban agua de bebida con un contenido
en flor que variaba entre 0.1, 0.5 y 1.0 ppm. Los resultados muestran que, en general,
los DDE eran ms frecuentes en Sri Lanka que en Inglaterra, con una alta prevalencia
de hipoplasias entre la poblacin de Sri Lanka. En 1999. Lovell100, estudi restos de 88
individuos del Antiguo Egipto en cuanto a DDE y los resultados mostraron que el 48% de
los individuos presentaban uno o ms dientes con hipoplasia, con un 17% de dientes
permanentes. En 2005, Wong101 realiz un estudio sobre poblacin china de nios y
adolescentes con severa hipodoncia entre los cuales haba una mayor prevalencia de
defectos de esmalte (p=0.043) e hipoplasia del esmalte (p=0.044). En Kuala Lumpur,
Malasia, Sujak102, en 2004, estudia la prevalencia de DDE en poblacin escolar de 16
aos de edad, encontrando que el 67.1% presentaba algn tipo de anomala del
esmalte (85.6% de opacidades del esmalte y opacidad difusa en el 63.5%). Yusoff18,
ms recientemente, en 2008, estudi 957 escolares comparando los tres grandes
grupos tnicos, malasios, chinos e indios en cuanto a los DDE usando el ndice
modificado de DDE. Las opacidades del esmalte fueron encontradas en el 90.7% de
los sujetos y en el 47.2% de los dientes. Los malasios tenan la ms alta prevalencia y los
chinos, la mnima prevalencia. El tipo ms comn eran las opacidades del esmalte en
un 88.6% de los sujetos.
Introduccin
En la poblacin rabe tambin se ha estudiado la presencia de DDE, as Rugg-
Gunn103, en 1997, explor nios de 14 aos de edad de Arabia Saud, utiliz el ndice
de DDE y los resultados mostraron que el 83% de los sujetos tenan uno o ms DDE,
siendo las opacidades difusas las ms frecuentes. La prevalencia ms alta fue en la
regin con mayor concentracin de flor en las aguas de bebida, en zonas rurales y
malnutridas.
En cuanto a la poblacin sudamericana, en nios de 6 a 14 aos de Mjico104,
Tello de Hernndez valora la presencia de enfermedades orales y entre los DDE
destaca la prevalencia de hipoplasias dentales cuya cifra fue de un 23,94% en 1997,
sugiriendo que podran estar relacionadas con factores como la desnutricin y el
alcoholismo materno, as como la avitaminosis y la fenilcetonuria. Estudiando una
poblacin mejicana en relacin con los factores que influyen en la caries dental,
Casanova-Rosado105, en 2005, explor escolares de 6 a 13 aos de edad, encontrando
que la presencia de DDE era un factor influyente.
Santos106 valor los DDE en una sociedad nativa del Amazonas, Brasil, en 1999,
comprobando que los incisivos centrales superiores y los caninos tendan a ser ms
hipoplsicos. Adems, observaron que la denticin, en general, era muy hipoplsica,
probablemente relacionado con las condiciones adversas de salud y nutricin. En Sao
Paulo, otra poblacin de Brasil, Hoffmann107 en 2007 estudia la prevalencia de DDE.
Compara la prevalencia de opacidades delimitadas del esmalte (79.2%), hipoplasias
(91.3%) y fluorosis dentaria (82.9%) en denticin permanente.
En poblacin caucsica podemos destacar los siguientes estudios:
En 1998, Brook108 estudia una poblacin londinense en la que el 68% de 1518
nios con denticin permanente completa presentaban DDE (14,6% tenan hipoplasia).
En una poblacin sueca con bajo nivel de flor en el agua de bebida, Jlevik109
examin en 2001 nios de entre 7 y 8 aos para valorar DDE. Las opacidades
delimitadas en los primeros molares permanentes estaban presentes en un 18,4% de los
Introduccin

nios. El nmero significativo de dientes hipomineralizados en nios con primeros
molares permanentes afectados fue de 3,2, de los que 2,4 eran primeros molares. El
6,5% tena defectos severos, 5% tena defectos moderados y el 7% tena slo dientes
suavemente hipomineralizados. En conclusin, los primeros molares permanentes
hipomineralizados se presentaron como los ms comunes.
En una poblacin escolar inglesa de 7 aos de edad, Zagdwon17, en 2002
obtiene que el 14,6% tena al menos un primer molar afectado por defectos del
esmalte. La prevalencia total fue del 7,2%. No hubo estadsticamente diferencias
significativas entre la presencia de DDE en maxilar o mandbula. Las opacidades
delimitadas fueron las ms frecuentes, registradas en superficies oclusales y
vestibulares. En 2006, Chadwick110 descubre una prevalencia de DDE en el Reino Unido
del 34% entre escolares de 12 aos de edad frente al 36% que se haba encontrado en
1993.
En EE.UU., 2003, Montero111 determina que la prevalencia de defectos del
esmalte en dientes anteriores maxilares fue del 30%, y la mayora fueron opacidades
lineales que sugeran una causa adquirida o sistmica.
En un estudio realizado ms recientemente, en el ao 2008, en Australia,
Arrow11, mediante el ndice modificado de DDE, observa que los DDE son cada vez
ms frecuentes entre la poblacin escolar. Las opacidades difusas son las ms
prevalentes en esta investigacin entre los primeros molares permanentes (46%
superiores derechos, 47% superiores izquierdos, 41% inferiores derechos, 40% inferiores
izquierdos). En el ao 200912 se revisa la aparicin de defectos del esmalte en Australia,
siendo la prevalencia entre primeros molares permanentes de nios del Oeste de
Australia4, mayor que la descrita en algunos pases europeos.
Introduccin
b) Prevalencia de DDE segn nivel de flor
En cuanto a la denticin permanente, la literatura en general habla de una
prevalencia entre el 28 y el 82% en poblaciones con bajo nivel de flor17. Debido a las
amplias diferencias en los rangos de prevalencia, la mayora de los investigadores
recomiendan realizar estudios que concreten el rango real.
Usando el ndice de DDE de la FDI en Irlanda, Clarkson112 al menos encontr un
diente con defectos del esmalte en el 52,4% de los nios de 8 aos en zonas no
fluoradas, comparado con el 56% de las zonas fluoradas. As tambin, se comprob
que en reas fluoradas de Sydney (Australia)113 era mayor la prevalencia de DDE que
en zonas no fluoradas de Leeds, pero la presencia de hipomineralizacin molar-incisivo
(HIM) fue la misma en las dos regiones, porque el flor no est asociado con la
etiologa de HIM. Adems, la hipomineralizacin del esmalte idioptica no est
conectada con la ingesta de flor, tal como lo demuestra un estudio llevado a cabo
por Koch en Uppsala (Suecia)114 que tiene una fluoracin natural del agua de bebida
entre 1-1,2 ppm. De los 715 nios estudiados que haban nacido en Uppsala, 40
tuvieron defectos de esmalte y 33 de los 486 no nacidos en Uppsala, tambin
padecieron DDE.
Machiulskiene115, en 2009, estudi nios de Lituania cuyo origen era zonas no
fluoradas y que se criaron en reas con 1.1 ppm y 0.3 ppm en busca de caries y DDE.
En cuanto a las opacidades de origen no fluorado la prevalencia fue del 8% en las
reas de 1.1 ppm de flor y del 19% en las reas de 0.3 ppm de flor. Las hipoplasias se
dieron en el 12% y en el 16%, respectivamente. Los niveles ms altos de caries se dieron
en la poblacin sin fluorosis.
Introduccin
c) Prevalencia de DDE segn otros factores
Se han descrito un gran nmero de causas, tanto ambientales como genticas,
responsables de la aparicin de DDE. Sin embargo, muchas de ellas derivan de
condiciones individuales. La prevalencia total de defectos de esmalte necesita ser
establecida para ser una base de los estudios sobre etiologa. El 68% de los escolares
de Londres en 1997 presentaba DDE en comparacin con el 37% encontrado de la
tercera a la quinta centuria entre los romanos-britnicos en Inglaterra116. Por ello se
sugiere que debe haber un cambio de condiciones genticas y ambientales entre las
dos poblaciones en el tiempo.
Entre las causas de aparicin de DDE entre denticin permanente pueden
estar la presencia de caries, los traumas en denticin temporal, la salud materna, la
medicacin del nio durante los tres primeros aos de vida (antibiticos
fundamentalmente), problemas de salud del nio como el asma, etc117.
- Caries: Lo118, en 2003, estudia la relacin entre la presencia de caries en
denticin primaria y la aparicin de DDE en denticin permanente. El 56.8% de
los 250 nios estudiados previamente en cuanto a caries, presentaba
opacidades delimitadas a los 12 aos de edad y 10.8% presentaba hipoplasia,
de entre ellos el 7.5% haba tenido caries en denticin primaria versus el 3.8% de
los que no tenan caries. Schluter119, en 2008, explor nios de 9 aos de
Auckland, Nueva Zelanda, de reas fluoradas y no fluoradas y estudi la
prevalencia de caries y de DDE. La opacidad difusa result en un 28% de los
nios (14.7% de reas fluoradas y 29% de reas no fluoradas) y la presencia de
caries fue ms baja tambin en reas fluoradas (54.9%) frente a las reas no
fluoradas (62%).
- Traumatismos: La relacin topogrfica de los pices de los dientes temporales
con respecto a las coronas de los permanentes explica la posibilidad de que
cualquier trauma sobre sus predecesores puede originar un trastorno del
desarrollo del esmalte en los permanentes. En 1993 von Arx120 estudi 114 nios
Introduccin

con 255 dientes primarios traumatizados con anterioridad y descubri un 23%
de dientes permanentes con DDE. La malformacin ms frecuente fue la
hipoplasia. La intrusin fue el trauma que ms DDE ocasion en los
permanentes. Ms adelante, este mismo autor, en 1995121, encuentra un 47%
de DDE tras la intrusin del predecesor, la mayora de ellos eran hipoplasias
(59%). Si el diente era removido inmediatamente tras la intrusin o era dejado
libremente a su reerupcin espontnea no influa en la incidencia o en el tipo
de DDE.
- Labio y paladar hendido: Vichi122 explor 77 nios afectados de labio-paladar
hendido y encontr que el incisivo permanente del lado hendido era afectado
muy frecuentemente. Malanczuk89, en 1999, encuentra que en todos los
pacientes con labio-paladar hendido existen anomalas del esmalte, entre
ellas, las ms frecuentes eran las opacidades. Lucas123, en el ao 2000,
descubre comparando un grupo de pacientes con labio-paladar hendido con
un grupo control, un gran nmero de opacidades del esmalte entre el grupo
control y un alto nmero de discoloraciones del esmalte entre los casos de
labio-paladar hendido. Comparando la prevalencia con los dientes
temporales, Chapple90, en 2001, encuentra que sta aumenta con la edad, as
el 56% de los nios estudiados de 4 aos tenan al menos una opacidad y
cuando llegaban a los 12 aos tenan el 100% al menos una opacidad. En 2005,
Maciel124, encuentra que existe una distribucin homognea entre los incisivos
de ambas denticiones, temporal y permanente, excepto que la opacidad
amarilla era menos frecuente entre los incisivos permanentes del lado hendido.
El rea ms afectada en ambas denticiones era el tercio incisal.
- Enfermedad celaca: Segn una serie de estudios de prevalencia, la
enfermedad celaca est relacionada con la presencia de DDE. As,
Priovolou125, en 2004, comparando 27 pacientes con enfermedad celaca con
27 controles, encontraron que los pacientes celacos tenan ms riesgo de
padecer DDE, pero no ms riesgo de padecer caries. Farmakis94, en 2005,
estudi pacientes celacos en relacin con los DDE, usando el ndice de DDE y
obtuvo una mayor proporcin de opacidades entre los celacos (p< 0,001).
Bucci95, en 2006, explor 72 pacientes celacos y los compar con 162
Introduccin

pacientes sanos. Los resultados mostraron que el 20% de los celacos tenan DDE
y slo el 5,6% de los sanos padecan DDE. Avar126, en 2008, tambin obtiene
una mayor prevalencia de DDE entre celacos comparando escolares de edad
media 8,2 aos utilizando el ndice de Aine para registrar los DDE. La
prevalencia de DDE fue del 42,2% en los casos frente al 9,4% de los controles.
- Otros trastornos: Trastornos del Sistema nervioso central y del aparato
locomotor127, retraso mental128, leucemia129 y trasplante medular130, trastornos
causados por los bifenilos policlorados131,132 y la presencia de asma133, as
tambin infecciones del tracto urinario y la neumona23 presentan una fuerte
asociacin con los DDE.
Podemos deducir de este recorrido bibliogrfico que la prevalencia de
defectos de desarrollo del esmalte est aumentando con el paso de los aos, por lo
que es importante conocer su etiologa ms significativa para poder reducir esta
incidencia.
II.2.1.5. ETIOLOGA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
La etiologa de las alteraciones adamantinas comprende causas genticas y

causas ambientales.
Traumatismos
Infecciones apicales
Factores locales Intubacin
Irradiaciones
Teraputicos
Causas ambientales
Fluorosis
Medicamentos
Enf. Exantemticas
Factores sistmicos Alt. Metablicas
Intoxicacin por plomo
Alergia congnita
Introduccin
Hereditarias Amelognesis imperfecta
Causas genticas
Alteraciones cromosmicas
Adquiridas
Sndrome de Down
2.1.5.1. ETIOLOGA AMBIENTAL DE LOS DDE
Las coronas de los dientes, por la misma naturaleza de su desarrollo, suministran
un registro permanente de cualquier alteracin metablica, sistmica o local que
ocurra durante su formacin. Este fenmeno permite realizar investigaciones
retrospectivas sobre el momento en que se form el esmalte y por cuanto tiempo
acto la noxa responsable de la displasia. Esto es fcil de conseguir correlacionando la
observacin clnica de la displasia con el conocimiento del tiempo en que ocurre el
depsito de la matriz del esmalte, la calcificacin y su maduracin134,135 . En la Figura
16 la lnea de puntos indica el nivel de calcificacin dentaria, tanto en denticin
permanente (Fig.16a) como en denticin temporal (Fig.16b), en el momento del
nacimiento136.
Introduccin
Fig. 16 a
Fig. 16b
Figura 16. Nivel de calcificacin dentaria136.
Gran nmero de factores sistmicos y locales pueden afectar a los
ameloblastos y producir displasias ambientales136, en las Tablas 7 y 8 se muestran una
serie de agentes etiolgicos que, segn Cameron46, pueden producir defectos de
desarrollo del esmalte localizados en algn rea dentaria o bien se manifiestan de
manera generalizada.
Agente etiolgico
Osteomielitis aguda Heridas de bala en los maxilares
Traumatismos agudos de los dientes primarios Irradiacin
Anquilosis Fractura mandibular
Paladar hendido Laringoscopia
pulis congnito Infeccin periapical de diente primario
Quemaduras elctricas en la boca Inyeccin del ligamento periodontal
Extraccin de dientes primarios
Tabla 7. Agentes etiolgicos que producen DDE con una distribucin localizada46 .
Introduccin
Prenatales Perinatales Postnatales

Anemia Defectos vas biliares Hiperfuncin suprarrenal Intoxicacin plomo
Cardiopatas Presentacin nalgas Frmacos citotxicos Sarampin
Alergias Cesrea Poliomielitis bulbar Paperas
congnitas
Sfilis congnita Eritroblastosis fetal S. endocrino-cndida S. nefrtico
Citomegalovirus Trastornos hemolticos Varicela T. neurolgicos
Diabetes Hepatitis Clera Otitis media
Fluoruros Hemorragia intraparto Cardiopata congnita Neumona
Hipoxia Bajo peso al nacer Difteria Seudohipotiroidismo
Neuropatas Asfixia neonatal Encefalitis Disfuncin renal
Malnutricin Hipocalcemia neonatal Fluoruros Escarlatina
Toxemia gravdica Placenta previa T. gastrointestinales Anemia
Rubola Prematuridad Hiperpitituarismo Tetraciclinas
Estrs Parto prolongado Hipertiroidismo Tuberculosis
Talidomida Sndrome de distrs respiratorio Hipotiroidismo Tifus
Infecciones Ttanos Hipoparatiroidismo Dficit vitamina A
urinarias
Dficit vitamina A Tetraciclinas Hipogonadismo Dficit vitamina C
Dficit vitamina D Lesiones traumticas por parto Linfangiectasia intestinal Dficit vitamina D
Gemelaridad Viruela Intoxicacin vit D
Estrs
Tabla 8. Agentes etiolgicos ambientales que producen DDE con una distribucin generalizada46.
A continuacin se describen algunas de las causas ms frecuentes de defectos del
desarrollo del esmalte de carcter ambiental.
Factores sistmicos
9 Fluorosis
La ingestin excesiva de flor afecta a los ameloblastos durante el estado de
formacin de los dientes, y provoca la aparicin de la entidad clnica conocida como
esmalte moteado137. Las investigaciones sugieren que la exposicin crnica a
elevados niveles de flor sistmico resulta en una acumulacin de la protena del
esmalte en el esmalte maduro previo a la erupcin dental. Esto se asocia con una
formacin pobre de cristales, hipocalcificacin, baja incorporacin de flor y un tejido
sub-superficial ms blando en la fase inorgnica del esmalte. Estas lesiones de sub-
Introduccin

superficie son manchas blancas comnmente encontradas en las fluorosis medias
y/o moderadas.
Incrementando las concentraciones de flor en el agua o a causa de
incrementos de flor en el plasma, se afecta un gran porcentaje de cristales del
esmalte en la sub-superficie del mismo. Con altos niveles de exposicin al flor en
dientes en desarrollo (toxicidad aguda de flor como 50mg en una nica dosis, o
exposicin crnica a altos niveles de flor, como >2.5 mg/da), puede ocurrir una
disrupcin generalizada de la funcin celular. Las lesiones de severa fluorosis incluyen
hoyos y fisuras en la superficie del esmalte o, en raros casos, ausencia total del
esmalte138.
En el examen de secciones, Bhussry139-143 comprob que la pigmentacin
afectaba sobre todo al tercio externo del esmalte. La fluorosis suele ser simtrica, pero
el grado de afectacin puede ser variable de un diente a otro. Pueden estar
afectados parte o toda la denticin permanente. Generalmente las piezas ms
afectadas son los premolares y los segundos molares, mientras que las menos
afectadas son los incisivos inferiores y los primeros molares. Incluso cuando la fluorosis es
generalizada y afecta a todas las piezas dentales, pueden existir lneas horizontales por
la superficie dental que sealan tiempos de alta o baja ingestin.
Los investigadores han creado muchos ndices epidemiolgicos para valorar la
severidad de la fluorosis. Todava est en uso el ndice de Dean144 creado en 1934,
pero como slo cubra toda la severidad con cuatro niveles, se cre el ndice de
Thylstrup y Fejerskov145. A pesar de todo ello, ninguno de los ndices utiliza una escala
continua, por lo que se ha investigado, recientemente, un mtodo ms simple y
efectivo, se trata de la Escala Visual Analgica146.
En cuanto a la prevalencia de la fluorosis, es mayor en la denticin permanente
que en la temporal, y en nios ms que en nias. As fue determinado en un estudio
llevado a cabo en Nairobi, Kenia147, lo cual es compatible con la mayora de las
investigaciones99,103,112,115. Se ha sugerido como posible explicacin a esto, factores
Introduccin

cmo la baja transferencia del flor durante la lactancia, la ingesta preferencial de
flor por el rpido crecimiento del esqueleto, la corta duracin de la formacin y
maduracin del esmalte y la capa de esmalte ms delgada en la denticin primaria,.
Las amplias diferencias observadas en la prevalencia y severidad de los
defectos del esmalte indican que hay variaciones en la respuesta individual a los altos
niveles de flor en el agua de bebida148.
La prevalencia actual de fluorosis dental en una poblacin lituana10, es del 45%
entre los nios residentes en regiones con 1ppm de flor en el agua de bebida,
mientras que en reas menos fluoradas, con 0,3ppm de flor, fue de un 21%.
En algunas poblaciones de Nueva Zelanda149,150, con alto nivel de fluoracin en
las aguas, se comprueba en la actualidad, que el flor reduce el riesgo de caries, pero
aumenta la presencia de opacidades del esmalte en los nios de 9 aos de edad,
entre ellas predominan las opacidades difusas. Sin embargo, Mackay y Thomson151, en
2005, advierten, tambin en poblacin de Nueva Zelanda, que la prevalencia de
opacidades difusas no se ha incrementado a pesar de la fluoracin de las aguas. Y es
que, segn algunos autores, no influye tanto la presencia del flor en el agua de
bebida en la salud dental152.
La pasta fluorada puede presentar un problema desde que se conoce que los
nios pequeos tragan una considerable proporcin de pasta dentfrica durante el
cepillado. Se cree que los nios menores de 3 aos pueden llegar a ingerir de 0.4 a 0.6
mg de flor. La mayora de las pastas fluoradas contienen 1000ppm de flor, as que
cada gramo de pasta contiene 1mg de flor. Existe una fuerte asociacin entre las
opacidades del esmalte y el cepillado con pastas fluoradas dentro de los 2 primeros
aos de vida153. Por ello se pretende implantar programas en los que la pasta
dentfrica contenga no ms de 1450 ppm de flor, para minimizar as la presencia de
fluorosis154.
Introduccin

Una vez que cesa la fluoracin de las aguas de bebida y se suprime el
consumo de pastas dentfricas y suplementos fluorados, desciende en la poblacin la
presencia de fluorosis155. As, en Hong Kong, donde existe una fluoracin del agua de
bebida, la alta prevalencia de opacidades difusas puede atribuirse al consumo
excesivo de flor en la dieta de la poblacin china156.
En la ltima encuesta de salud oral realizada en el ao 2005 en Espaa, la
prevalencia de fluorosis entre los escolares de 12 aos fue baja (14,4%); tan slo en el
0,2% de la muestra se detect algn grado de fluorosis moderada. No existi influencia
de gnero, pero los nacidos fuera de Espaa, s tuvieron una mayor prevalencia157.
9 Dficits nutricionales
Entre ellos incluiramos gran nmero de factores etiolgicos, como dficits
vitamnicos, protenicos y minerales. En estudios de campo sobre hipoplasia de
esmalte, a menudo es difcil separar las alteraciones nutricionales de otros factores
como nacimiento prematuro, problemas neonatales, etc.136
1. Bajo peso al nacer
Los nios nacidos prematuramente muestran una prevalencia incrementada
de defectos del desarrollo en la denticin primaria, tan alta como de un 96% segn
Aine83 en el ao 2000. Tambin en denticin permanente existe un mayor
incremento de DDE en estos nios. Li66, en 1995, ya observ que los nios
prematuros, con bajo peso al nacer, tenan cuatro veces ms posibilidades de
desarrollar DDE, que los nios nacidos a trmino. En poblacin espaola, Saavedra-
Marban158, en el ao 2004, encuentra una prevalencia de DDE en nios nacidos en
condiciones de alto riesgo, de un 47%. Los porcentajes obtenidos por los diferentes
autores van desde un 21%159 a un 100%160-161. En otro estudio espaol realizado
sobre nios con bajo peso al nacer Catal Pizarro162 ha encontrado prevalencias
de defectos del esmalte de un 90,4% en denticin temporal y en la denticin
Introduccin

permanente, una prevalencia del 50%. La hipoplasia del esmalte se presenta como
el defecto ms frecuente, localizndose preferentemente en la regin anterior del
maxilar163. Ferrini85 realiz un estudio en Brasil comparando nios con bajo peso al
nacer con nios de peso normal al nacer, y obtuvieron una alta prevalencia de
defectos de esmalte en los nios prematuros, con un riesgo de 12,5 y 6,6 veces
mayor de presentar opacidad delimitada e hipoplasia respectivamente, que los
nios nacidos a trmino. Franco74, en 2007, encuentra un 57,4% de DDE entre nios
prematuros. Lunardelli88, en 2006, tambin relaciona la prematuridad con la
presencia de DDE. Ms recientemente, Arrow12, en 2009, estudiando factores de
riesgo para la aparicin de DDE destaca el hecho de que el nio sea prematuro
para la presentacin de DDE en los primeros molares permanentes.
Todava no se conocen los factores etiolgicos. Se ha teorizado sobre que la
deprivacin de niveles normales de minerales poda ser una de las causas. Suele
manifestarse ms en los incisivos centrales y laterales y en los primeros molares de la
arcada superior, teniendo ms defectos aquellos que han sido intubados, o mantienen
una ventilacin mecnica prolongada y nutricin parenteral, o ha existido una baja
edad gestacional83.
2. Malnutricin
No slo el bajo peso al nacer est relacionado con la presencia de DDE,
tambin la malnutricin en los nios puede ser la etiologa de defectos del esmalte,
como ha descubierto Chaves164 en una poblacin brasilea con bajo nivel
socioeconmico. Tambin Massoni9, en poblacin brasilea, encuentra que el bajo
nivel socioeconmico, asociado por tanto a la malnutricin, incrementa la
probabilidad de DDE en un 5%. En 2009, Arrow12 llega a la conclusin de que las
condiciones de salud en las que se desarrolla el nio influyen en la aparicin de DDE,
as, de entre los nios estudiados en Australia, el lugar de residencia, donde los hbitos
alimenticios no eran adecuados, determinaba la aparicin de DDE.
Introduccin
3. Dficits vitamnicos
Varios dficits vitamnicos (A165,166, C, D167, K) se han relacionado, en animales,
con hipoplasias del esmalte, pero en el hombre slo se ha demostrado que el dficit
crnico de vitamina D est asociado con la displasia136,168.
Cantidades insuficientes de vitamina D van a ocasionar el raquitismo. De los
nios que padecen la enfermedad slo el 50% tendrn clnica de displasia de
esmalte136. Los problemas dentales estn ms comnmente asociados a la denticin
primaria que a la permanente. El esmalte ha sido descrito de diverso modo como
delgado, hipocalcificado o hipoplsico169. El raquitismo hipofosfatmico resistente a la
vitamina D es una enfermedad hereditaria dominante con la misma prevalencia en
ambos sexos, pero con sntomas ms severos en el sexo masculino97. Este desorden
hereditario es raro, afecta a 1 de cada 100.000 nacimientos. La falta de mineralizacin
dental y sea de debe a defectos en el gen del cromosoma 1 de la fosfatasa alcalina
de tejidos no especficos170. En los nios con raquitismo neonatal, Seow y cols171. y
Nikiforuk y Fraser172 encontraron un 100% de DDE, ya que son nios con un severo
disturbio del metabolismo del calcio que podra ser responsable de estos defectos.
Se observan a menudo abscesos periapicales en estos pacientes sin manifestar
caries dentales. Se cree que dichos abscesos son causados por infeccin pulpar
debida a una invasin bacteriana a travs de las microfisuras del esmalte173.
9 Enfermedades exantemticas
Las infecciones graves, sobre todo aquellas que originan fiebre alta y
exantemas en particular en el primer ao de vida, afectan a veces a la actividad
ameloblstica y provocan lesiones hipoplsicas en el esmalte que se conocen como
hipoplasia febril.
Introduccin

El alcance de la displasia refleja la duracin de la enfermedad, mientras que el
patrn de la misma refleja la edad aproximada del paciente en el momento de la
enfermedad. Por regla general, afecta a mltiples dientes en forma de lneas
horizontales y estrechas de displasia de esmalte con diferentes niveles. La displasia
afecta a los dientes de forma simtrica y bilateral136.
Una de estas enfermedades es la varicela, que se presenta normalmente en
nios de entre 5 y 9 aos de edad y es causada por el herpes-virus humano 3 o virus
varicela-zoster174,175.
9 Infecciones prenatales
Las ms caractersticas son:
Sfilis congnita - Producida por Treponema pallidum y entre sus
manifestaciones orales destacar los dientes de Hutchinson, ms pequeos de lo
normal, cuyas caras proximales convergen hacia incisal, dando aspecto de
destornillador. Es un esmalte que se abrasiona con facilidad. Los molares
tambin se afectan con una superficie oclusal irregular, denominndose molar
en mora. En el esmalte se observan histopatolgicamente zonas de
hipoplasia176.
Rubeola - La embriopata rubelica se relaciona con una alta incidencia de
defectos del esmalte (81,8%)177. La displasia producida es consecuencia de la
infeccin directa del epitelio del germen dental en desarrollo. Los nios que se
afectan durante las 6 primeras semanas de desarrollo intrauterino tambin
tienen mayor prevalencia e intensidad de los defectos del esmalte136.
Introduccin
9 Nefropatas
El fallo renal crnico est asociado con defectos de desarrollo del esmalte,
comnmente con la hipoplasia. La severidad y extensin depende del grado de fallo
renal y del momento de su aparicin. En nios menores de 4 aos en los que se
presenta esta enfermedad existe una alta prevalencia de DDE y en sus formas ms
severas segn un estudio realizado en el ao 2000 por Nun178.
Los nios transplantados exhiben tambin decoloracin dental e hipoplasia del
esmalte debido a la medicacin con Ciclosporina179.
Existe un sndrome raro denominado Hipomagnesemia familiar con
hipercalciuria y nefrocalcinosis en el que se han descrito defectos del esmalte
relacionados con esta patologa. Las anomalas en el metabolismo del calcio-fosfato
se supone que conducen a esos defectos estructurales del esmalte180.
9 Endocrinopatas
Investigaciones llevadas a cabo por, Grahnn y Edlund181, demostraban que la
hipoplasia prenatal y postnatal es relativamente comn en hijos de madres diabticas.
La investigacin de Adler y cols.182 mostraba una clara relacin de la edad del nio y
la influencia en el desarrollo dental. Los nios diabticos agrupados segn su edad en
el momento de la exploracin demostraron un retraso gradual del desarrollo dental
cuando aumentaba la edad, as como cuando se incrementaba la duracin de la
enfermedad.
La diabetes mellitus tiene influencia en la formacin y ultraestructura del esmalte.
En un estudio realizado en roedores se observaba en las regiones apicales del esmalte
una reduccin masiva de la cantidad de calcio y fsforo comparndolas con las
zonas coronales del diente formadas antes de la aparicin de la diabetes183.
Introduccin
9 Lesiones cerebrales
Un exceso de defectos del desarrollo del esmalte en los dientes temporales
anteriores se ha observado en nios con parlisis cerebrales u otros trastornos
neurolgicos congnitos (esclerosis tuberosa). Factores sistmicos como el nacimiento
prematuro, altos niveles de bilirrubina, problemas en la ingesta o metabolismo del
calcio y las infecciones virales, pueden influenciar tanto el desarrollo dental como el
del cerebro. La etiologa es todava desconocida184. Saavedra Marbn158 observ en
su estudio que los DDE que mostraban los nios explorados podan deberse, entre otras
causas, a la deprivacin de oxgeno de los ameloblastos durante un perodo
determinado que ocasionaba trastornos cerebrales asociados a un nacimiento
prematuro.
9 Errores innatos del metabolismo
La fenilcetonuria es una alteracin del metabolismo caracterizada por un
retraso mental grave debido a la presencia de altos niveles de los metabolitos de la
fenilalanina. La prevalencia de hipoplasia del esmalte es significativamente superior en
pacientes fenilcetonricos si se comparan con pacientes mentalmente retardados sin
fenilcetonuria136.
La enfermedad celaca es un trastorno crnico de la membrana mucosa del
intestino delgado, causada por un efecto txico o una respuesta inmunolgica al
gluten, un grupo de protenas presentes en el trigo, centeno, cebada y avena. Se cree
que los trastornos deletreos causados por la enfermedad celaca son responsables en
la influencia de la mineralizacin de los dientes permanentes. Aine61 mostr que la
introduccin del gluten antes de los tres aos de edad tiene un efecto deletreo en la
mineralizacin de los dientes permanentes.
Introduccin
Esos trastornos de la mineralizacin se pueden identificar como cualitativas,
discoloraciones o cuantitativas, hipoplasias con prdida de esmalte61. Suelen ser
lesiones distribuidas simtrica y cronolgicamente185.
En un estudio realizado en Trieste, Italia, se observaron DDE especficos en 52
nios de 6949 escolares estudiados, en una zona con una conocida incidencia de
enfermedad celaca. Por lo que la inspeccin dental se puede utilizar para detectar
casos de enfermedad celaca en escolares asintomticos186. En Finlandia se estudi un
caso de un nio de 8 aos saludable cuyas lesiones del esmalte dental condujeron al
diagnstico de enfermedad celaca187.
Otro estudio investiga la presencia de DDE en pacientes celacos y su relacin
con la hipocalcemia o con una variedad particular del antgeno HLA DR, el HLA DR3
que aumenta significativamente el riesgo de padecer DDE, mientras que el genotipo
DR7 parece proteger contra los defectos del esmalte188. La enfermedad celaca est
relacionada con el locus DQ y las lesiones del esmalte parecen estar ms
relacionadas con el DR189.
Estos defectos, comunes en pacientes celacos, suelen ser bilaterales y
simtricos, as como cronolgicamente distribuidos190.
La prevalencia de DDE en enfermos con celiaquismo es alta, (entre el 43% y el
83,3%)20,191,192 segn estudios recientes. En denticin permanente los dientes ms
afectados son los incisivos, seguidos de molares y premolares. En denticin temporal,
los dientes ms afectados son los molares, seguidos de incisivos y caninos193.
Introduccin
Fig. 17. Defectos de esmalte en caninos en un paciente celaco20
La displasia sea terminal y los defectos pigmentarios forman parte de un raro
sndrome que afecta fundamentalmente a la cara y a las extremidades. La denticin
se caracteriza por hipoplasia del esmalte con coronas anormalmente formadas. Los
incisivos mandibulares exhiben coronas cnicas y los molares mandibulares tienen
mltiples hoyos en sus caras oclusales194. Otra variedad, la displasia ectodrmica (una
enfermedad gentica de origen recesivo ligado al cromosoma X) se caracteriza por la
hipodoncia y la hipoplasia del esmalte, con gran susceptibilidad a la caries195.
El sndrome de Goltz-Gorlin o hipoplasia drmica focal es una anormalidad
multisistmica caracterizada por defectos de los tejidos de origen ectodrmico y
mesodrmico. Hall y Terezhalmy informan de defectos dentales en este sndrome, el
ms frecuente es la hipoplasia dental. Se plantea la hiptesis de que el patrn de los
defectos dentales es una manifestacin de la Lionizacin, es decir la inactivacin de
uno de los cromsomas X del gnero femenino, similar al patrn visto en la
amelognesis imperfecta ligada al cromosoma X196.
Otras enfermedades metablicas como la galactosemia, la alcaptonuria, la
hiperoxaluria y la porfiria eritropoytica congnita muestran displasias del esmalte, as
como tipos de sndromes como el de Down136 o el de Hallermann-Streiff197, sndromes
asociados con fibromatosis gingival198, Displasia Craneometafsica199, Displasia
oculodentodigital200 o enfermedades congnitas como las cardacas201, o el labio
leporino congnito202.
Introduccin
9 Alergia
Nios con alergia congnita presentan reas de hipoplasia en la denticin
temporal, localizadas en el tercio oclusal de los caninos y primeros molares, lo que
indica que se inici en el ltimo trimestre de la gestacin136.
El asma guarda estrecha relacin con la hipomineralizacin del primer molar,
as como tambin con la neumona y las infecciones del tracto respiratorio superior,
incluyendo las otitis media. La disrupcin del proceso normal de calcificacin del
esmalte conduce a cambios en el lustre del mismo y al desarrollo de opacidades
blancas normalmente en reas delimitadas de la superficie dental203. Los pacientes
peditricos con asma grave de inicio temprano tienen mayor riesgo de padecer
defectos de esmalte133. Hay una posibilidad de que el uso de antibiticos pudiera
estar asociado con subsecuentes desarrollos de defectos del esmalte, como las
tetraciclinas204, amoxicilina, cefalosporinas, macrlidos, broncodilatadores,
antitusgenos y anticongestivos, si bien parece que los mucolticos actan como factor
protector, aunque se necesitan ms estudios al respecto23. Existe un artculo reciente
(2010), en el que Wogelius8 estudia nios de 6 a 8 aos de edad, un grupo reciba
tratamiento para el asma y el otro grupo eran los controles. De entre los 47 nios a los
que se les haba prescrito inhaladores para el asma antes de los 3 aos de edad, el
31,9% tena opacidades delimitadas y el 12,8% presentaba opacidades con prdida
de sustancia dental. En el grupo de los controles el 36,4% tenan opacidades
delimitadas y el 4,9% tenan opacidades con prdida de sustancia dental. La
conclusin a la que llega es que, comparando los casos y los controles, aunque no
existe un aumento del riesgo de opacidades delimitadas en los casos, s parece que se
incrementa el riesgo en el caso de las opacidades con prdida de esmalte al
consumir inhaladores para el asma.
Introduccin
Factores locales
9 Infeccin apical
Existe una relacin entre la presencia de las marcadas opacidades y la
hipoplasia en dientes permanentes y las caries en dientes primarios. Si los ameloblastos
de los dientes pemanentes en la fase secretoria se daan, puede ocurrir una presencia
de opacidades y defectos hipoplsicos en los mismos118. Turner205 (1909) propuso que
la caries en un diente primario puede afectar al germen del diente permanente y
causar severos defectos del desarrollo. Los grmenes de los permanentes, que estn
prximos a los pices de los dientes primarios, estn separados del medio ambiente
por los tejidos conectivos. La exposicin de la pulpa (absceso) de un diente primario
conduce a lesiones periapicales o intraradiculares que pueden causar severos
defectos en el desarrollo dentario del sucesor permanente206.
9 Traumatismos
En la denticin primaria, aunque puede haber pequeas fracturas coronales, la
lesin traumtica ms frecuente es la luxacin. Las secuelas para los dientes
permanentes suelen relacionarse con los daos por intrusin. Un dao intrusivo es la
consecuencia de un impacto por una fuerza en direccin axial que resulta en un
desplazamiento dentro del alveolo. Esto puede dar lugar a una hipoplasia del esmalte
o a una discoloracin205. La prevalencia del dao en dientes primarios vara entre el 15
y el 30%. Andreasen y cols.206 clasificaron las secuelas que afectan a los dientes
permanentes como discoloraciones blancas o amarillo-marrones con o sin hipoplasia
del esmalte.
Cuanto ms joven es el nio en el momento de la intrusin, ms severa es la
secuela inducida en el diente sucesor207. Esto es debido al hecho de que los grmenes
de los dientes permanentes son particularmente sensibles en los estados tempranos de
su desarrollo, lo que ocurre entre los 4 meses y los 4 aos. Los cambios inflamatorios
Introduccin

pueden interferir en los diferentes niveles de la odontognesis. En aquellos casos en los
que ms del 50% de la corona se intruye, mayor es el dao en el sucesor. Las
discoloraciones aparecen en la cara labial de la corona como reas hipocalcificadas
aisladas, variando de tamao desde pequeas manchas blancas a grandes reas
amarillo-marrones. El tercio incisal es normalmente el principal decolorado208.
Los incisivos centrales superiores son los ms frecuentemente afectados. Ms
comn entre los nios que entre las nias, quizs por practicar deportes ms
violentos209. Tambin es ms frecuente entre los nios con gran resalte y labios
incompetentes210, as como en los nios que padece epilepsia211.
Tambin se ha descrito la discoloracin del diente permanente como una
secuela de la avulsin de un diente temporal212.
Hay controversia en cuanto a la condicin de la pulpa de los dientes
traumatizados. Como se cree que los pigmentos que tintan el diente son absorbidos
por la pulpa, parece que la pulpa en dientes coloreados de marrn es vital, sin
embargo, otros autores piensan que es una pulpa necrtica, por lo que ah radica el
hecho de que se afecte el permanente dependiendo del tiempo que permanezca el
primario en boca213.
9 Ciruga
La ciruga reparadora de labio leporino y fisura palatina es considerada
responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes anterosuperiores, con
mayor porcentaje en dientes permanentes por encontrarse su estado de desarrollo
ms temprano en el momento del acto quirrgico136. Tambin se relaciona con la
hipoplasia dental, el paladar hendido por s mismo. En un estudio llevado a cabo en
Brasil, encontraron una prevalencia de hipoplasias en caninos temporales del 43,8% en
el paladar hendido unilateral y del 39% en el bilateral, aunque parece ser, segn
Introduccin

Galante y cols91., que la fisura no influye en la aparicin de hipoplasias en los caninos
primarios.
El sndrome de Treacher Collins96 se asocia con el paladar hendido y la alta
prevalencia de anomalas dentales, sobre todo hipoplasias del esmalte, sugiere una
posible relacin etiolgica basada en la ciruga empleada para su reparacin,
todava no comprobada, entre estas alteraciones y el sndrome de Treacher Collins.
9 Irradiacin
Los tumores tambin se han relacionado con la presencia de displasias
dentales, como el fibroma odontognico, en el que se forman folculos dentales
hiperplsicos que retrasan la erupcin en el maxilar, de los dientes anteriores y en la
mandbula, de los dientes posteriores214.
La radioterapia empleada en el tratamiento de ciertos tumores de cabeza y
cuello puede tambin causar displasia en dientes permanentes, cuando se irradia la
cabeza y cuello de nios en edades tempranas136. As tambin, la quimioterapia
puede provocar trastornos del esmalte en forma de opacidades de color blanco-
amarillento215.
9 Maxilitis neonatal aguda
Un disturbio en el desarrollo de los dientes permanentes (caninos y primeros
premolares) as como en los dientes primarios (caninos y segundos molares) puede
ocurrir como resultado de una ostetis causada por la infeccin relacionada con caries
en dientes neonatales (primeros molares temporales maxilares). Como la calcificacin
de un diente neonatal no es completa, la inflamacin alrededor del maxilar se
extiende a travs del diente neonatal debido a una infeccin bacteriana del diente.
Este disturbio afecta al diente permanente en desarrollo216.
Introduccin
9 Ventilacin mecnica
Los nios nacidos prematuramente presentan una superficie del esmalte
delgada y rugosa en los dientes primarios, debido principalmente al reducido
crecimiento prenatal217. Esta inmadurez afecta no slo a los dientes sino a todos los
rganos del neonato, incluido el aparato respiratorio, por lo que para poder realizar la
funcin respiratoria se precisa de ventilacin mecnica. El traumatismo constante de
la zona, en estos nios con respiracin asistida, se ha demostrado que estn
directamente relacionados con los defectos dentales presentes en estos nios136.
Hoy en da, debido a los importantes avances tcnicos, observamos una
disminucin de la mortalidad de prematuros extremadamente pequeos (menores de
1000-1500 gramos) y un gran aumento de la morbilidad (prematuros nacidos con bajo
peso que sobreviven con secuelas). Son los factores locales, como el uso del
laringoscopio e intubacin endotraqueal usado para la ventilacin mecnica, algunos
de los causantes de los defectos dentarios. Se observan ms defectos en el lado
donde se aplica158. Seow y cols171, en otro estudio realizado en 1984, observaron los
defectos estructurales que tenan los nios prematuros y encontraron una relacin
significativa entre la presencia anomalas y los pacientes intubados por necesidad de
ventilacin mecnica (85% frente a 21,7%).
Kopra y Davis218 observaron que de los nios prematuros de bajo peso que
necesitaron intubacin, el 23-29% tenan defectos de esmalte, mientras que el resto de
prematuros de bajo peso que no precisaron intubacin, careca de dicho defecto.
Otro grupo de autores160,219,220 se inclinan por una mezcla de ambos factores,
locales y generales. Para otros investigadores, los datos estadsticamente significativos
se establecen entre los defectos estructurales y la necesidad de ventilacin mecnica
e igualmente entre los defectos y haber padecido enfermedades en el perodo
neonatal220.
Introduccin

En el estudio realizado por Saavedra y cols.158, los nios que recibieron ventilacin
mecnica lo hicieron por va nasal, por lo que los defectos que observaron podran
deberse en un principio a causas generales como el parto prematuro, peso bajo al
nacimiento, infecciones y problemas neonatales, o a la deprivacin de oxgeno de los
ameloblastos durante un perodo determinado, pero no como sealan otros
investigadores, por el decbito de la ventilacin mecnica en la cavidad oral. Ahora
bien, las maniobras de intubacin mecnica son frecuentes durante el periodo de
estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y, en muchas ocasiones,
estas se realizan en condiciones de urgencia vital para el nio, con lo cual puede
ejercerse cierto grado de presin o trauma sobre los rodetes alveolares en el nio, que
pueden justificar la aparicin de anomalas dentarias en forma de secuelas en su
estructura.
9 Caries
Existen diversos estudios que han encontrado una asociacin entre los altos
niveles de caries y la presencia de defectos del esmalte11,16,19,70,111,151,221,222. As tambin,
aquellos dientes con hipoplasias del esmalte tienen ms susceptibilidad a desarrollar
caries puesto que suelen contener grandes cantidades de Streptococo mutans en la
superficie adamantina ms rugosa223.
Las caries en denticin primaria pueden causar condiciones locales, en el
sentido de disturbios en la aposicin y mineralizacin del esmalte dental que resulten
en marcadas opacidades en los dientes permanentes. Las opacidades delimitadas y
los defectos hipoplsicos tienden a estar aislados y con una distribucin espordica,
por lo que una causa local es lo ms plausible. La extraccin de un diente temporal
cariado puede causar un trauma en el diente permanente en desarrollo y es muy
frecuente la exodoncia de dientes temporales cariados224.
Seow70, en 1996, encuentra en poblacin Australiana un 98% de nios con al
menos un diente que presentaba DDE, de ellos, el 78% padeca caries. En el mismo
Introduccin

ao, Kanchanakamol16, en poblacin tailandesa descubre un 31,9% de nios con al
menos un diente con DDE y tambin un 31,9% de caries entre los nios. Oliveira19, en
2006, estudi nios desde el nacimiento hasta los 36 meses de edad, descubriendo
que a esa edad, el 78,9% de los infantes presentaban al menos un diente con DDE y el
25% de los nios tena al menos un diente cariado. Un total de 16,9% de los dientes con
DDE presentaba caries. La opacidad asociada con hipoplasia dental fue el defecto
ms frecuentemente relacionado con la caries dental. En 2009, Arrow11 opina que el
incremento de la experiencia de caries en denticin temporal aumenta en un 10% la
aparicin de DDE, as tambin Mahoney222 asocia significativamente la presencia de
hipomineralizacin con un aumento del riesgo de caries.
2.1.5.2. ETIOLOGA GENTICA DE LOS DDE
Displasias dentarias hereditarias: Amelognesis Imperfecta
Cuando el trastorno del esmalte es de origen hereditario se denomina
amelognesis imperfecta.
La prevalencia vara de 1:178 a 1:14.000. Est relacionada con una alteracin
de los genes involucrados en la formacin y maduracin del esmalte. Se han
estudiado diferentes patrones de herencia, incluyendo el autosmico dominante,
autosmico recesivo y ligado al cromosoma X225. Los genes responsables de la forma
recesiva no han sido todava identificados. Existe una tremenda diversidad fenotpica
en los encuentros del esmalte de individuos con amelognesis imperfecta autosmica
recesiva226. En cuanto a la forma ligada a X se debe a mutaciones en los genes de la
amelogenina. Se han identificado varias mutaciones como la p.M1T que provoca una
disrupcin de la traslacin del codn de iniciacin o la de p.W4S que cambia el
cuarto aminocido en el pptido seal. Otra de las mutaciones sustituye a la citidina
por una adenina en el exn 6 del cromosoma X del gen de la amelogenina, esto da
lugar a cuatro aminocidos N-terminal en el sitio de la escisin para la
metaloproteinasa-20 (MMP-20) de la matriz del esmalte en la amelogenina. La MMP-20
Introduccin

libera el pptido de la amelogenina rico en tirosina desde la amelogenina, pero si se
reduce el rango de liberacin se altera la hidrlisis de la matriz del esmalte resultando
en amelognesis imperfecta227. En los casos de amelognesis imperfecta ligada al
cromosoma X, los varones no pueden transmitirla a sus hijos varones, pero s a todos sus
vstagos femeninos228. Pero la forma ms comn es la autonmica dominante, siendo
la ameloblastina y la enamelina los genes responsables.
En cuanto a la presentacin clnica de la amelognesis imperfecta puede
incluir una reduccin de la cantidad del esmalte (hipoplasia) y/o un defecto en la
mineralizacin (hipomineralizado). En algunos casos, el defecto de mineralizacin
puede ser tan severo que justifica el utilizar el trmino hipocalcificacin225.
Wiktop y Rao229 (1971) clasificaron la amelognesis imperfecta segn los
diferentes tipos y su modo de herencia:
9 Hipoplsico
o Autosmico dominante hipoplsico-hipomaduro con taurodontismo
Tipo Winter
Tipo Crawford
o Autosmico dominante hipoplsico liso con defectos de erupcin y
reabsorcin dental
o Autosmico dominante hipoplsico rugoso
o Autosmico dominante hipoplsico con hoyos
o Autosmico dominante hipoplsico local
o Ligado a X dominante hipoplsico rugoso
9 Hipocalcificado
o Autosmico dominante hipocalcificado
9 Hipomaduracin
o Ligado a X recesivo hipomaduracin
o Autosmico recesivo hipomaduracin pigmentada
o Diente nevado, autosmico dominante
o Motas blancas hipomaduras
Introduccin
La forma hipoplsica manifiesta un esmalte con una densidad y calcificacin
normales, pero est asociado con una ms o menos marcada reduccin del tejido
dental homnimo. En la forma hipomadura las caractersticas clnicas pueden
atribuirse a una alteracin del proceso fisiolgico de la maduracin de los prismas del
esmalte. De hecho, la matriz orgnica del esmalte se secreta en cantidades normales,
as que el grosor del esmalte es normal, pero la mineralizacin se reduce, el proceso de
maduracin pre-eruptivo no se completa o no tiene lugar, por lo que es un esmalte
que se desmenuza con propensin a la abrasin. En la forma hipocalcificada la matriz
orgnica del esmalte se segrega de forma normal, pero es estructuralmente anmala
y, por lo tanto, no permite el proceso normal de mineralizacin. Clnicamente el
esmalte es opaco y de un color blanco-amarillento que tiende a ser oscuro con el
paso del tiempo230-233.
Algunos autores han descrito una rara asociacin entre la amelognesis
imperfecta y la nefrocalcinosis. La etiologa todava es desconocida, pero se cree que
la anomala en la matriz intersticial conduce a calcificaciones distrficas en los riones
y una produccin anmala de esmalte en los dientes234.
II.2.1.6. BIOQUMICA DE LOS DDE
Aunque la base bioqumica de las displasias de esmalte no se comprende
completamente, es probable que los defectos del esmalte estn relacionados con
alteraciones de las protenas de la matriz del esmalte durante la amelognesis. Estas
protenas consisten en las amelogeninas, que estn presentes en las etapas tempranas
de la amelognesis, y las enamelinas, que se descubren ms tarde en la formacin del
esmalte. Comparando la ultraestructura del esmalte dental normal y el del esmalte
hipoplsico, se puede observar una alteracin en la morfologa de los cristales de
apatita, lo que resulta en una sntesis defectuosa de las protenas de la matriz
(amelogeninas) por los ameloblastos220.
Introduccin
El ameloblasto atraviesa una serie de etapas que abarcan todos los cambios
que sufren estos elementos desde que las clulas poseen un carcter absolutamente
indiferenciado hasta que, tras diferenciarse y madurar, desaparecen por completo.
En una investigacin sobre dientes obtenidos de un paciente con una
amelognesis imperfecta del tipo hipomaduro, encontraron un exceso de
amelogeninas en el esmalte hipoplsico, confirmando que el defecto primario fue una
anomala durante el proceso de maduracin. Adems, los trastornos ambientales
como los altos niveles de flor parece que inhiben la secrecin de las protenas de la
matriz del esmalte, as tambin porque causan una retencin anormal de
amelogeninas durante el estadio de maduracin temprana de la formacin del
esmalte. Esto, de hecho, puede interferir en el crecimiento y delineacin de los cristales
del esmalte220.
II.3. HIPOMINERALIZACIN INCISIVO MOLAR (H.I.M.) FORMAS CLNICAS
II.3.1. Concepto
Entre los defectos del esmalte de origen ambiental existen unas alteraciones,
cuya causa todava se desconoce, es decir, son idiopticas. En este sentido, varios
estudios se refieren a la prevalencia de un tipo de alteraciones del esmalte en los
primeros molares e incisivos permanentes con caractersticas especficas, y cuya
etiologa no est completamente esclarecida. Se trata de una hipomineralizacin del
esmalte y se caracteriza por la aparicin de opacidades en que el esmalte tiene un
espesor normal, pero una mayor porosidad resultado de un disturbio en la etapa de
maduracin de la amelognesis235,237.
Introduccin
En la literatura, se pueden encontrar una gran cantidad de diferentes
descripciones (Tabla 9) para los molares con marcadas opacidades
blancoamarillentas o marronceas incluso en combinacin con hoyos en el esmalte238.
Pero es en la dcada de los aos 70 cuando dentistas suecos informan sobre primeros
molares recin erupcionados con el esmalte en plena desintegracin109.
Descripciones de HIM en molares permanentes
1 molares permanentes hipomineralizados Hipomineralizacin del esmalte idioptica
Hipomineralizacin no debida al flor Opacidades del esmalte no por flor
Manchas opacas Opacidades del esmalte idiopticas
Hipoplasia interna del esmalte Esmalte moteado no endmico
Opacidades del esmalte Molares en forma de queso

Tabla 9. Resumen de las posibles descripciones para la Hipomineralizacin incisivo-molar (HIM) en molares
permanentes238.
La denominacin elegida para este fenmeno fue aprobada en el ao 2001
durante el Congreso de la Academia Europea de Odontologa Peditrica (AEOP).
Fueron Weerheijm y cols. los que presentaron el trmino hipomineralizacin incisivo-
molar que finalmente fue elegido para los primeros molares permanentes con
defectos del esmalte2.
Para centrar la investigacin concerniente a tales molares, Weerheijm y cols.
definieron el fenmeno como una hipomineralizacin de origen sistmico de uno a
cuatro primeros molares permanentes frecuentemente asociados con los incisivos
afectados62.
Introduccin
II.3.2. Prevalencia
En el 6 Congreso de la Academia Europea de Odontopediatra la atencin se
centr en la cuestin de los defectos de mineralizacin que envuelven a los primeros
molares permanentes. Una de las conclusiones fue que estn disponibles slo un
limitado nmero de estudios sobre la prevalencia de HIM. En estudios previos se han
usado diferentes criterios para definir esta alteracin dental, lo que ha llevado a
complicar la comparacin de cualquier prevalencia. Por otro lado, diversos cientficos
han sugerido que la prevalencia de HIM est incrementndose y sera beneficioso
recoger ms informacin de la distribucin de HIM en las poblaciones infantiles de
Europa238.
Se necesitan estrategias comunes para el diagnstico, tratamiento y
prevencin de la HIM ya que contina siendo un problema en nuestras poblaciones
infantiles.
En Dinamarca, actualmente, por ejemplo, los defectos hipomineralizados se
encuentran ms frecuentemente en primeros molares permanentes que las caries
oclusales. Los datos de prevalencia vlidos para HIM tambin pueden justificar estudios
prospectivos sobre la etiologa del defecto que es, a pesar de diferentes sugerencias,
todava desconocida238.
Ms tarde, en el ao 2003, y tras discusiones sobre el tema en el Congreso de
Dubln de la EAPD, se volvieron a reunir en Atenas, donde trataron la dificultad para
estandarizar datos de prevalencia vlidos sobre este importante problema en
Odontopediatra. As tambin, uno de los objetivos de esta reunin fue determinar si se
trataba de primeros molares permanentes hipomineralizados o hipomaduros238.
La hipomineralizacin molar-incisivo parece que ocurre en la mayora de los
pases europeos segn un cuestionario enviado a miembros de 31 pases de la Unin
Europea por la Academia Europea de Odontologa Peditrica (AEOP). Adems,
Introduccin

consideraron importante trazar el mapa de prevalencia de los pases europeos, mapa
que en la actualidad no se ha realizado239. Los datos de prevalencia disponibles, la
mayora del norte de Europa, varan desde 3,6 al 25%. En todos los casos las reas
descritas tenan escasa agua fluorada. Koch y cols.235, en nios suecos entre 8 y 13
aos, nacidos entre 1966 y 1974, encontraron un rango en la prevalencia de 3,6% a
15,4% dependiendo del ao de nacimiento del nio. Un pico de valor del 15,4% se
encontr en los nios nacidos en 1970. En aquellos nios los incisivos maxilares se
afectaron ms severamente y mostraron signos de desintegracin, mientras que el 60%
de estos nios tenan afectados los cuatro molares.
Jlevick y cols.6 investigaron a nios suecos de 8 aos nacidos en 1990 y
encontraron molares afectados con la HIM en un 18,4% de los nios. De esos nios el
6,5% tena severos defectos en los molares, el 5% tena defectos moderados y el 7%
tena defectos suaves. El principal nmero de dientes hipomineralizados fue de 3,2
( 1,8) de los cuales el 2,4 eran primeros molares. Este estudio inclua muchos molares
de reciente erupcin por lo que probablemente algunos de los casos moderados
llegaran a ser ms tarde severos. Los nios con defectos severos tambin tenan un
gran nmero de dientes afectados, molares as como incisivos.
Alaluusua y cols.240 registraron porcentajes del 25% y del 17% respectivamente
para nios finlandeses de 12 aos (nacidos en 1981) y para los de 6-7 aos (nacidos en
1987) cuyas madres haban fomentado la prctica de un amamantamiento
prolongado y extensivo (ms de 8 meses). Leppniemi y cols.241 encontraron una
prevalencia comparable del 19,3% en nios finlandeses de 7-13 aos nacidos entre
1983 y 1989. Comparado con estas cifras Weerheijm y cols.237 encontraron un bajo
porcentaje del 9,7% en un grupo de nios holandeses de 11 aos nacidos en 1988. De
los nios en los que se encontraron molares HIM, el 79% tena dos o ms de estos
molares, lo que sugera una causa relacionada con el nio.
Por lo tanto, en el norte de Europa la prevalencia es de un 10% para los Pases
Bajos (Weerheijm y cols.)237, 18% en Suecia (Jlevick y cols.)6 y 19% para Finlandia
(Leppniemi y cols.)241, siendo baja (5,6%) en Dresden (Alemania) segn el estudio de
Introduccin

Dietrich y cols.,242 y el de Preusser y cols.243 (5,9%) realizado en otra regin de Alemania
(Dillenburg).
Sin embargo, en Italia la prevalencia encontrada es mayor (13,7%) en el ao
2005 por Calderara y cols.244 no encontrando diferencias estadsticamente
significativas en la prevalencia entre sexos.
En 2006 se realiz otro estudio en Lituania245 encontrando un 9,7% de los sujetos
con al menos un primer molar permanente afectado. Las lesiones slo en molares se
presentaban en el 50,5% de los casos, el 34,7% slo tena afectados los incisivos y el
14,7% tena afectados tanto molares como incisivos. En ese mismo ao, en Libia246, en
nios de entre 7,0 a 8,9 aos la HIM fue menos prevalente ya que, slo un 2,9% de la
poblacin estudiada presentaba HIM. Solamente el 2,5% tena opacidades
delimitadas en sus incisivos. Una de las posibilidades de la baja prevalencia de HIM se
deba a la resistencia tnica a los factores causantes de hipomineralizaciones de los
nios que viven en esta regin. Aunque no concuerda con los resultados de un estudio
realizado en Inglaterra, en el que se muestra que no existen diferencias significativas en
la prevalencia de defectos del esmalte en molares permanentes entre nios de
diferentes grupos tnicos. Los autores concluyen que es ms probable que la etiologa
afecte a todos los nios por igual17.
En Bosnia-Herzegovina247 se llev a cabo un estudio en 2007 en nios de 12
aos en los que se encontr una prevalencia de HIM del 12,3%. Los cuatro primeros
molares permanentes estaban afectados en el 50% de los sujetos. Del total de dientes
afectados con HIM el 50% se encontraban en maxilar y el 43% en mandbula. La
diferencia era casi del nivel de significancia estadstica (p=0,07).
Faltaban datos acerca de la poblacin del este de Asia, hasta que en 2008 se
estudi una poblacin de Hong-Kong (China)248 en la que encontraron una
prevalencia de HIM en escolares del 2,8% siendo los primeros molares permanentes
superiores los ms afectados, seguidos de los mandibulares y luego, los incisivos.
Introduccin

En cuanto a la experiencia clnica, en Australia y Nueva Zelanda249 un grupo de
profesionales relacionados con la salud dental fueron sometidos a un cuestionario
sobre la prevalencia de HIM en su prctica clnica y de las respuestas obtenidas
sacaron la conclusin de que la mayora (73,1%) encontraba de un 5 a un 25% de
casos en la consulta.
Uno de los estudios ms recientes se ha llevado a cabo en Turqua250,
concretamente en Estambul, observando una prevalencia de HIM del 14,9%. De los 22
nios afectados con HIM, 17 tenan slo opacidades delimitadas, sin fracturas o
restauraciones atpicas. Al menos un diente con fractura se encontr en tres de los
sujetos estudiados y dos nios tenan restauraciones atpicas y algn primer molar
permanente extrado. De los 22 nios con HIM, slo uno tena lesiones slo en los
primeros molares permanentes y 21 presentaban lesiones en molares e incisivos. Cinco
de los nios observados tenan un solo molar e incisivo afectado. De los molares
permanentes, el primer molar superior derecho (16) fue el ms afectado y el primer
molar inferior derecho (46), fue el menos afectado. De los incisivos, el 21 fue el ms
afectado y el 31, el menos afectado.
Algunos autores como Koch y cols.235 en 1987, Jlevik y cols.6 y Wheerheijm y
cols.2 en 2001, sugieren, en general, un aumento del riesgo relativo de afectacin de
incisivos conforme aumenta la cantidad de molares afectados. Sin embargo, otros
autores como Mjare y cols.251 y Kotsanos y cols.252 en 2005, no encontraron una
relacin estadsticamente significativa entre el nmero de molares afectados y el
nmero de incisivos con hipomineralizaciones.
En la Fig. 18 se resumen las distintas frecuencias de aparicin de HIM entre los
diferentes grupos de poblaciones geogrficas.
Introduccin
16
14
12
10
8
6 Prevalencia
4
2
0
Norte Centro Pases del Pases Pases Oceana
Europa Europa Este Asiticos Arabes
Fig. 18. Prevalencia de HIM entre diferentes pases
II.3.3. Etiologa
La combinacin de molares e incisivos afectados en los casos de HIM sugiere
que estamos en presencia de un trastorno especfico en el desarrollo del esmalte
durante un limitado perodo de tiempo, es decir, durante los 3 primeros aos de vida
del nio. Un disturbio que ocurra durante la fase de maduracin ser clnicamente
visible como una opacidad del esmalte, lo que sugiere que, en el caso de la HIM, los
ameloblastos se afectaron en el estado (temprano) de la fase de maduracin253.
Segn Van Amerongen y cols.254, en la situacin HIM, los ameloblastos son
capaces de elaborar una matriz orgnica, pero el depsito de minerales en la fase de
maduracin est afectado. La ocurrencia de un trastorno durante esta etapa de la
amelognesis va a manifestarse clnicamente como una opacidad. Esta situacin
puede darse por un disturbio en los ameloblastos, lo que da lugar a una deficiente
reabsorcin de la matriz orgnica con una consecuente falta de espacio para la
deposicin de los minerales, o debido a una deficiencia en el aporte de calcio y
fosfatos. La primera situacin puede ser explicada por una disminucin del aporte
normal de oxgeno a los ameloblastos, lo que puede ocurrir por complicaciones
durante el parto o por enfermedades respiratorias. La segunda situacin puede ser
provocada por problemas renales, intestinales, fiebres altas o mala nutricin.
Introduccin
Suga255 en 1989 sugiri que los ameloblastos son muy sensibles a cualquier
agente que acta en una etapa temprana de la maduracin del esmalte, y que si son
daados en esta etapa no se recuperan con facilidad.
Jlevick y Norn (2000)54 encontraron en su estudio que algunos de los
ameloblastos pareca que estaban daados irreversiblemente. Clnicamente esos
defectos se observan como marcadas opacidades amarillas o marronceas.
Histolgicamente esas opacidades muestran ms porosidades y estn la mayora
situadas a travs del grueso del esmalte. Otros ameloblastos tienen probablemente el
potencial para recuperarse despus del ataque. Los encuentros morfolgicos y
qumicos de la dentina de dientes con esmalte hipomineralizado mostraban que los
odontoblastos no estaban afectados en casos de HIM256. Las imgenes
microtomogrficas tomadas con rayos X en tres dimensiones han mostrado que existe
una reduccin de un 20% del contenido mineral en el esmalte daado. As, las
diferencias en la susceptibilidad de los ameloblastos durante las diferentes etapas de
desarrollo del esmalte pueden explicar las asimetras de los defectos de esmalte257. El
esmalte hipomineralizado tiene por lo tanto menor contenido de calcio y fsforo segn
se ha demostrado mediante espectrometra258, y un alto contenido en carbn en
comparacin con el esmalte normal. En cuanto al contenido de nitrgeno, aunque
aparece en un porcentaje mayor en el esmalte con HIM, no es estadsticamente
significativo259. Clnicamente tales defectos se observan como marcadas opacidades
color crema amarillenta o blanquecina con una superficie brillante y dura. Esas
opacidades estn en la mayora de los casos situados en la parte interna del
esmalte253.
Es importante realizar un diagnstico diferencial con otras hipomineralizaciones
del esmalte de etiologa conocida, tales como la amelognesis imperfecta que tiene
un origen gentico, aunque hay opiniones contrarias a esto, como se mencionar ms
adelante, la fluorosis dental con origen ambiental, o los traumatismos en denticin
temporal que pueden originar lesiones en los dientes permanentes260.
Introduccin

La frecuencia de afectacin de los incisivos centrales maxilares y los primeros
molares permanentes es mayor que los incisivos laterales maxilares y los incisivos
mandibulares. Needleman y cols. consideran que la causa puede ser debida a que los
ameloblastos encargados de sintetizar las superficies de esmalte de mayor grosor
requieren una gran demanda metablica, lo que los hace especialmente vulnerables
a cualquier agente causal69.
En la literatura se mencionan un nmero importante de factores etiolgicos de
la HIM como son las enfermedades comunes de la infancia, o los factores ambientales,
es decir, factores etiolgicos comunes a los DDE adquiridos235,261.
Recientes estudios finlandeses han publicado que las dioxinas pueden ser un
agente causante de defectos en los primeros molares. El amamantamiento
prolongado puede provocar defectos en la mineralizacin dental por la
contaminacin medioambiental de las dioxinas que interfieren en el desarrollo
dental54,262. Los ameloblastos son muy sensibles al aporte de oxgeno, por lo que
aquellas complicaciones que supongan una disminucin de oxgeno durante el
nacimiento as como las enfermedades respiratorias tales como asma, bronquitis o
neumona pueden alterar los ameloblastos y provocar defectos de esmalte. La
insuficiencia renal, el hipoparatiroidismo, la diarrea, la malabsorcin, la malnutricin,
pueden ser otras causas de MIH263. Similarmente una escasez de oxgeno combinada
con bajo peso al nacer, problemas en el metabolismo del calcio/fosfato y ms
frecuente las enfermedades infantiles con fiebre alta pueden ser posibles causas, as
como en el sndrome de distress repiratorio263.
La exposicin a bifenoles policlorados durante periodos de tiempo prolongados
tambin puede llegar a causar defectos de esmalte264.
La mayora de los ltimos estudios siguen sin poder discernir una clara etiologa,
sin embargo, en Londres han sugerido que existe una relacin significativa entre nios
cuyas madres tuvieron problemas durante el parto, aquellos que padecieron varicela
entre los 3 y los 4 aos, y aquellos que recibieron como nico antibitico la amoxicilina,
Introduccin

y el sndrome de HIM265. En Francia, por su parte encuentran actualmente una
asociacin significativa entre la presencia de HIM y el tipo de parto, la regurgitacin
gstrica, el dficit de vitamina D y la vacuna de la hepatitis266.
Algunas veces se menciona el uso de antibiticos como posible etiologa de
HIM, sin embargo, los antibiticos estn en la mayora de los casos relacionados con la
presencia de una enfermedad, por lo tanto, es difcil distinguir si la asociacin con la
HIM es causada por los antibiticos o por la enfermedad en s misma. Tambin, las
vacunas dadas durante la infancia temprana se han sugerido como posible causa, sin
embargo en este momento no hay datos disponibles para probar esto62.
Otro tipo de causas pertenecen al mbito de las de tipo hereditario.
Determinados defectos genticos conducen a anomalas dentales, como los genes
amelogeninas defectuosos que se han asociado con hipomineralizaciones dentales267.
Como ya se ha descrito anteriormente, la amelognesis imperfecta es un grupo
de diversos trastornos hereditarios caracterizado por una variedad de defectos de
desarrollo del esmalte que incluye hipoplasia e hipomineralizacin229. Aunque las
formas autosmicas son las ms comunes, se han realizado muchos estudios sobre
formas ligadas al cromosoma X que causan defectos dentales. El gen de la protena
tuftelina (una enamelina) ha sido clonada junto con un gen del cromosoma 4 porque
parecen estar relacionadas con la amelognesis imperfecta268. El hecho de que este
defecto proteico produzca una matriz anormal durante la maduracin del esmalte
posiblemente conducir a la aparicin de un esmalte hipomineralizado269.
II.3.4. Presentacin clnica.
En la HIM se pueden ver clnicamente marcadas opacidades de diferente
color, las cuales tienen un borde claro y distinto del esmalte adyacente. Clnicamente
una hipomineralizacin se puede ver como una anormalidad en la translucidez del
esmalte. El esmalte de estos molares parece blando y poroso y tiene la apariencia de
Introduccin

tiza descolorida. Algunas opacidades tienen una significativa subsuperficie porosa que
conduce a la rotura de la superficie despus de la erupcin.
Fig. 19. Primer molar permanente afectado

por HIM253
La expresin del fenmeno puede variar en severidad entre pacientes pero
tambin en una misma cavidad oral. Esto significa que no todos los molares se
afectaran en la misma extensin. Cuando un defecto severo se encuentra en un
sujeto es probable que el diente contralateral est afectado.
Aunque no siempre ocurre, el esmalte poroso hipomineralizado puede
desconcharse fcilmente, lo que conduce a una dentina desprotegida y tambin a
un desarrollo inesperado de caries. La prdida del esmalte puede ocurrir rpidamente
despus de la erupcin como resultado de las fuerzas masticatorias sobre el esmalte
frgil y ha de ser distinguido de la hipoplasia.
La hipoplasia del esmalte es una consecuencia de una matriz deficiente del
esmalte (debido a un trastorno en la funcin del ameloblasto durante la fase
secretora), que aparece como un defecto superficial que resulta de un grosor
disminuido del esmalte. En casos de hipoplasia los bordes del esmalte son suaves,
mientras que en los molares HIM, donde la matriz del esmalte se forma inicialmente
normal, los bordes del esmalte son irregulares cuando ha ocurrido una prdida del
esmalte posteruptivo. Tal opacidad del esmalte, fracturado secundariamente debido
a un trauma masticatorio, es a menudo incorrectamente referido como hipoplasia de
esmalte. Histolgicamente la apariencia del esmalte perdido posteruptivamente
Introduccin

difiere del de la hipoplasia. Parece ms apropiado indicar tales defectos como
Esmalte fracturado posterupcin (EFP)62.
En la HIM, las lesiones en los primeros molares permanentes se ven a menudo
junto con las de incisivos maxilares y ms raramente con las de incisivos mandibulares.
Estos encuentros indican una indisposicin sistmica durante los primeros aos de vida
del nio, precisamente ms durante el periodo en que las coronas de los primeros
molares permanentes y las de los incisivos se estn mineralizando, que suele ser
aproximadamente a los 12 meses de vida, aunque los primeros molares permanentes
ya comienzan la calcificacin a las 25 semanas de vida intrauterina. En general, los
defectos de los incisivos son ms suaves que los de los molares. Debido a que las
fuerzas masticatorias estn ausentes, a menudo, sobre las opacidades en los incisivos,
la sustancia del esmalte no se desintegra tan fcilmente tras la erupcin. Cuando los
dems molares se afectan, se incrementa el riesgo relativo de los incisivos que
muestran opacidades. En este momento deberan considerarse las opacidades de los
incisivos que erupcionan como un factor de riesgo para que ocurra la MIH en
molares62.
Kotsanos y cols.252 observaron que los nios con HIM presentaban valores
estadsticamente mayores en los ndices CAOD y cod, teniendo una probabilidad 11
veces mayor de recibir tratamiento conservador en los primeros molares permanentes
que los nios con molares sanos.
Los molares afectados presentan, frecuentemente, fracturas del esmalte
debido a las fuerzas masticatorias. Adems, al desprenderse fcilmente el esmalte
poroso, queda al descubierto la dentina predisponiendo a un aumento de la
sensibilidad, tanto al fro como al calor, ya que se produce una invasin bacteriana a
travs de los tbulos dentinarios, incluso aunque el esmalte hipomineralizado aparezca
intacto, se produce entonces un proceso inflamatorio por el que reaccionan los
odontoblastos ante las bateras ocasionando el aumento de sensibilidad dental270.
Introduccin
II.3.5. Diagnstico
Se debe realizar una exploracin para detectar el sndrome de HIM en dientes
hmedos despus de la profilaxis. La edad de 8 aos se considera el mejor momento
para explorar esta condicin. A esta edad, en la mayora de los nios, han
erupcionado los 4 molares permanentes, as como la mayora de los incisivos, por lo
que los signos de HIM estarn presentes en su mejor momento para el diagnstico. Los
dientes ms apropiados para ser examinados son los cuatro primeros molares
permanentes y los ocho incisivos.
Weerheijm238 sugiere que los criterios relacionados con los dientes individuales
deberan ser recordados como:
- Ausencia o presencia de marcadas opacidades
- Rotura del esmalte posteruptivo
- Restauraciones atpicas
- Extracciones de molares debidas a MIH
- Fracaso de la erupcin de un molar o incisivo
La Academia Europea de Odontopediatra desarroll una serie de criterios para el
diagnstico de HIM durante el Congreso que tuvo lugar en 2003 (Figura 20):
Introduccin
Opacidad marcada
Un marcado defecto que envuelve una alteracin de la translucidez del esmalte, variable en
grados. El esmalte defectuoso es de grosor normal con una superficie suave y puede ser blanco,
amarillo o marrn.
Rotura de esmalte posteruptiva (REP)

Un defecto que indica deficiencia de la superficie despus de la erupcin del diente. La
prdida de la superficie de esmalte inicialmente formada despus de la erupcin. La prdida se
asocia frecuentemente con una opacidad marcada pre-existente.
Restauracin atpica
El tamao y la forma de las restauraciones no se ajustan con la figura de la caries temporal. En la
mayora de los casos en los molares las restauraciones se extienden hacia la superficie suave lingual o
bucal. En el borde de las restauraciones frecuentemente se notifica una opacidad. En los incisivos se
notifica una restauracin bucal no relacionada con un trauma.
Molar extrado debido a la HIM

La ausencia de un primer molar permanente debera estar relacionada con la de otros dientes
de la denticin. Las sospechas para extraccin debidas a HIM son: opacidades o restauraciones
atpicas en los otros primeros molares permanentes combinados con la ausencia de un primer molar
permanente. Tambin la ausencia de primeros molares permanentes en una denticin sana en
combinacin con marcadas opacidades en los incisivos es sospecha de HIM. No es probable que los
incisivos sean extrados debidos a HIM.
Sin erupcionar
El primer molar permanente o el incisivo a la exploracin no han erupcionado todava.
Notas: en casos de una gran lesin de caries con marcadas opacidades en el borde de la cavidad o en las
superficies no cariadas, esos dientes deberan ser juzgados como HIM. Otros cambios en la superficie del
esmalte tales como amelognesis imperfecta, hipoplasia, opacidades difusas, foco de lesin blanca,
manchas de tetraciclinas, erosin, fluorosis, cspides y bordes marginales blancos, deberan ser excluidos
de los tipos de defectos del esmalte resumidos anteriormente.
Fig. 20 - Definiciones de los criterios de juicio para ser usados en el diagnstico de HIM para estudios de
prevalencia238.
Se ha cuestionado bastante si el trmino de hipomineralizacin es el correcto.
Durante las discusiones sobre cul podra ser el mejor trmino para definir esta
anomala, se sugiri que quizs una de las formas ms coloquiales, como molar de
queso, podra ser el nombre adecuado (van Amerongen y Kreulen)254. Finalmente,
Weerheijm y cols.238 han alcanzado el acuerdo de denominar este sndrome como
Hipomineralizacin incisivo-molar, ya que se est tratando con marcadas opacidades
asimtricas para lo cual, en este momento, la etiologa no es del todo clara. Por el
momento se usa el nombre de HIM, pero en el futuro se necesitarn ms encuentros
cientficos antes de llegar a un acuerdo definitivo sobre la denominacin ms
acertada para este fenmeno.
Introduccin
II.3.6. Tratamiento
Debido a la alta sensibilidad a los cambios trmicos que presentan los
pacientes con HIM270, el hecho del cepillado o la tcnica de aplicacin de selladores
de fisuras en sus dientes pueden ser muy dolorosos253,.
De ah que la ansiedad y los problemas de manejo de la conducta son ms
frecuentes en nios con HIM cuando se han comparado con grupos de nios no
afectados6.
Se han propuesto varias opciones de tratamiento, haciendo especial nfasis en
el diagnstico temprano, ya que va a mejorar el pronstico271.
Para realizar un tratamiento correcto hay que escoger la anestesia adecuada,
un diseo conveniente de la cavidad y los materiales de restauracin ms
apropiados272. El manejo va a depender de la extensin de la severidad del defecto
del esmalte273. En algunas ocasiones se decide por la extraccin del molar si existen
problemas para la restauracin274,275.
La decisin de restaurar o extraer los primeros molares permanentes, ya que los
incisivos no suelen estar tan afectados como para realizar la extraccin, depende un
gran nmero de factores como276:
- Edad: la edad ptima para realizar la extraccin ante un pronstico pobre es
alrededor de los 8,5-9 aos276.
- Consideraciones ortodncicas277: la situacin vara entre el maxilar y la
mandbula y depende de la cantidad de apiamiento, la presencia de
maloclusiones, as como el estadio de desarrollo de la denticin.
Introduccin
- Otras anomalas del desarrollo: si existe ausencia congnita o severa
malformacin de los premolares hay que evitar la extraccin del molar si es
posible.
- Factores dentales: los primeros molares permanentes severamente afectados
requieren una intervencin rpida para poder permanecer mayor tiempo en la
cavidad oral.
La seleccin del material a utilizar en la restauracin depende de la extensin y de
la calidad del esmalte afectado, normalmente se indica276:
- Agentes desensibilizantes: barniz de flor al 5% y pastas dentfricas para dientes
sensibles.
- Selladores de fisuras.
- Restauraciones con amalgama: indicacin limitada ya que es un buen
conductor trmico y est sujeto frecuentemente a fracturas marginales.
- Restauraciones con cemento de vidrio ionmero: restauracin provisional
- Restauraciones con composite: en casos de defectos limitados a una o dos
caras del diente, con mrgenes supragingivales y donde no hay afectacin
cuspdea.
- Coronas de acero preformadas: en casos de afectacin cuspdea.
Si los incisivos requieren tratamiento durante la infancia, se utilizan materiales
adhesivos o, puede considerarse otros tratamientos como microabrasin y carillas de
composite.
El tratamiento restaurador tendr, por tanto, como objetivo conservar la mayor
cantidad de tejido dentario, en las mejores condiciones posibles, para que cuando se
complete el crecimiento pueda realizarse el tratamiento restaurador definitivo43,278,279.
Introduccin
Actualmente no existe acuerdo entre los diferentes autores de si la HIM es una
hipomineralizacin o una hipomaduracin. La importancia de esta singladura es que
representa un diagnstico clnico de presentacin, por lo tanto, la HIM es ms bien una
forma de presentacin clnica de un tipo de DDE, que cada da es ms frecuente y
que representa una caracterstica de localizacin, pero cuya etiologa es similar a la
de los DDE y por tanto la engloba.
Introduccin
Material y Mtodo
Material y Mtodo
III. MATERIAL Y MTODO
Material y Mtodo
1. DISEO
El diseo corresponde a un estudio transversal analtico.
2. ELECCIN DE LOS SUJETOS DEL ESTUDIO
2.1. Poblacin diana
Se pretenden extrapolar los datos a la poblacin de escolares desde los 3 aos
de edad hasta los 12 aos de edad, debido a la alta prevalencia de defectos de
desarrollo del esmalte (DDE) segn los ltimos estudios.
2.2. Poblacin de estudio y criterios de seleccin
La reciente investigacin se ha llevado a cabo en la provincia de Granada, que
no cuenta con fluoracin de las aguas (0,007 ppm). Dicha provincia constaba de
876.181 habitantes (Tabla 10) en el momento de la investigacin y actualmente
cuenta con 907.428 habitantes, segn el ltimo censo realizado el 1 de Enero de 2009
por el Instituto Nacional de Estadstica205.
Cifras de poblacin referidas al 01/01/2009 Real Decreto 1918/2009, de 11 de diciembre
Resumen por Provincias
Poblaciones referidas al 1 de enero de 2009 por provincias y sexo.
Unidades: Personas
Total Varones Mujeres
Granada 907.428 448.784 458.644
Tabla 10. Censo de la provincia de Granada. Fuente: Instituto Nacional de
Material y Mtodo

Estadstica
Poblacin de referencia
Se seleccionaron por muestreo aleatorio simple cuatro colegios del cinturn de
Granada de enseanza primaria y/o secundaria, escogidos al azar: Los Llanos
(Municipio de Monachil), Sierra Elvira, Mulhacn y Monaita, correspondientes estos tres
ltimos a Granada capital. (Fig. 21) Ninguno de los municipios cuenta con fluoracin
del agua de bebida (< 0,007 ppm).
Mulhacn
Monaita
Sierra Elvira
Los Llanos
Figura 21. Distribucin de los colegios en el mapa de Granada
Material y Mtodo
Muestra de escolares
Previo acuerdo con los Directores y profesores de los centros escolares, se
distribuyeron cartas de consentimiento informado entre los padres, en las cuales se
explicaba el objetivo del estudio y se invitaba a participar a sus hijos. (Fig. 22). En total
se enviaron 1717 cartas a los padres de los escolares, de los cuales 293 no fueron
autorizados por sus tutores, quedando por tanto, excluidos del estudio. Se obtuvo, por
tanto, una tasa de participacin del 82,9%, con lo que la muestra final estuvo
constituida por 1424 escolares.
Material y Mtodo
Figura 22. Autorizacin para realizar la exploracin bucal.
Las edades de los nios objeto de estudio estaban comprendidas entre los 3 y
los 12 aos y cursaban Educacin Infantil (primero, segundo y tercero) aquellos nios
incluidos en el rango etreo de 3 a 5 aos y Enseanza Primaria Obligatoria (primero a
sexto), los nios comprendidos entre los 6 y los 12 aos.
La muestra fue nuevamente reagrupada, centrndonos primero en los nios
que cursaban Educacin Infantil, es decir, de los 3 a los 5 aos de edad. Este grupo
est compuesto en total por 383 escolares, de los cuales 192 son nios y 191 son nias.
Posteriormente se valoraron los escolares de 1 y 2 de Primaria, de 6 a 12 aos, es decir
con denticin permanente.
En la tabla 11 se presenta la distribucin de los escolares entre 3 y 5 aos
explorados en cada uno de los colegios que participaron en este estudio.
Colegio Localizacin Rgimen N nios explorados
Los Llanos Monachil Pblico 91
Sierra Elvira Granada capital Concertado 136
Monaita Granada capital Privado 156
Total 383
Tabla 11. Nmero de escolares de 3 a 5 aos explorados
Los colegios fueron codificados en pblico, concertado y privado, segn el
rgimen administrativo. Los centros de Los Llanos y Sierra Elvira son mixtos, mientras que
en el colegio Monaita existe la particularidad de que durante los tres cursos de
Educacin Infantil es mixto (admite nios y nias de 3 a 5 aos), pero a partir de la
Enseanza Primaria es exclusivamente femenino (slo admite nias desde los 6 a los 12
aos), mientras que Mulhacn es exclusivamente masculino y slo se imparte
Enseanza Primaria Obligatoria (comenzando a los 6 aos). Estos acuerdos pertenecen
Material y Mtodo

a los motivos de rgimen interno, ya que ambos pertenecen a la misma cooperativa
administrativa.
En la tabla 12 se presenta la distribucin global de todos los nios explorados en
cada uno de los colegios.
Colegio Localizacin Rgimen N Nios explorados
Los Llanos Monachil Pblico 268
Sierra Elvira Granada capital Concertado 420
Monaita Granada capital Privado 448
Mulhacn Granada capital Privado 288
Total 1424
Tabla 12. Nmero de escolares explorados por colegio
2.3. Criterios de exclusin
1) Se excluyeron aquellos nios cuyos padres no autorizaron su exploracin
bucal y aquellos que no contestaron las preguntas del test que les fue
entregado, en total, 22,68% de los escolares no entregaron encuestas.
Se obtuvo una tasa de participacin del 82,9% (n=1424).
2) Se excluyeron del estudio todos los escolares < 3 aos y > 12 aos.
2.4. Fase de reclutamiento
Este estudio se realiz durante los cursos escolares 2007/2008, condicionado por
las actividades escolares de cada colegio.
Material y Mtodo
3. MEDICIN DE VARIABLES Y OPERATIVIZACIN
Instrumental
Se llev a cabo una exploracin bucodental en cada escolar, para ello se
escogi una sala bien iluminada en cada colegio, con luz natural y artificial. El material
empleado consista en:
- espejos desechables
- sondas biactivas (n 23/17)
- guantes de ltex desechables
- mascarillas
- servilletas de papel
- solucin de glutaraldehdo al 2% para desinfectar instrumental
Sistemtica
La sistemtica de exploracin consista en recibir a un par de escolares
enviados por el profesor una vez preparado el instrumental, as mientras se exploraba
uno al otro se le tomaban los datos de filiacin, evitando tiempos muertos y no se
interrumpa demasiado el horario escolar. Todas las exploraciones fueron realizadas por
un mismo investigador.
El escolar se sentaba en una silla cercana a la ventana de la sala y el
explorador se encontraba sentado en una silla frente al nio de manera que incidiera
la luz natural en la boca del mismo, segn criterios de la O.M.S.60.
Material y Mtodo
3.1. Seleccin de las variables
En el estado de la denticin se sigui el formulario de la OMS del ao 199760
teniendo en cuenta el estado de la corona y omitiendo el estado de la raz.
Para el diagnstico de caries se siguieron tambin los criterios de la O.M.S. del
ao 1990206, segn la cual la caries se registra como presente cuando una lesin en
una foseta, fisura o bien en la superficie lisa, tiene un piso reblandecido a la deteccin,
el esmalte pierde continuidad o existe una pared blanda. Un diente con una
obturacin temporal debe incluirse en esta categora. En las superficies interproximales,
el examinador debe estar seguro que el explorador entra en la lesin.
Se recoga sobre un odontograma los dientes cariados, obturados y ausentes,
para posteriormente poder obtener los ndices de caries CAOD y cod introducidos por
Klein y cols.207, los dientes temporales se codifican desde el 55 al 85 y los permanentes
desde el 16 al 46 tal y como se refleja en la Figura 23.
Material y Mtodo

Figura 23. Odontograma Caries
ndices de caries:
CAOD- Suma de los dientes permanentes cariados, ausentes por caries
y obturados que presenta un individuo. Para una poblacin ser la
suma de los CAOD de todos los individuos dividida por el nmero de
individuos.
Cariados + Ausentes + Obturados
CAOD = ------------------------------------------------
nm. individuos estudiados
cod- Suma de los dientes primarios cariados y obturados. Para una
poblacin ser la suma de los cod de todos los individuos dividida por el
nmero de individuos.
nm. c+o
cod = -----------------------------------
nm. individuos estudiados
En cuanto a las anomalas de esmalte, objeto de nuestro estudio, tambin
fueron recogidas en un odontograma para describir qu dientes eran los ms
frecuentemente afectados, tanto en denticin temporal como en permanente.
Siguiendo las recomendaciones de la OMS se observaron visualmente la existencia de
DDE en las superficies vestibulares, desde los bordes incisales o puntas de las cspides
hasta la enca y en las superficies oclusales de dientes posteriores. Los dientes se
exploraron hmedos, como recomienda la OMS, no utilizando ningn medio para
secarlos. Para determinar el tipo de anomala de esmalte se codificaba con un
nmero el diente del odontograma afectado siguiendo el ndice de Defectos del
Material y Mtodo

Esmalte modificado publicado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en
Ginebra, 199756:
0. Normal
1.Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie intacta,
se observa una alteracin de la translucidez del esmalte, de grado variable.
Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un borde neto
y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.
2.Opacidad difusa. Es tambin una alteracin que comprende la alteracin de la
translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe
lmite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o
irregular o de distribucin confluente.
3.Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se asocia
con una disminucin localizada del espesor del esmalte. Puede presentarse
en forma de hoyos: a) nicos o mltiples, planos o profundos, dispersos o
dispuestos en filas horizontales a travs de la superficie dental; b) surcos:
nicos o mltiples, estrechos o anchos (2mm como mximo); o c) ausencia
parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la dentina. El
esmalte afectado puede ser translcido u opaco.
4.Otros defectos. Cualquier alteracin que no pueda clasificarse fcilmente en
uno de los tres tipos bsicos.
5.Opacidad delimitada y difusa
6.Opacidad delimitada e hipoplasia
7.Opacidad difusa e hipoplasia
8.Las tres alteraciones
9.No registrado: si ms de las dos terceras partes de una superficie dental estn
muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas.
Material y Mtodo

Luego se reagruparon los distintos tipos de anomalas registrados en tres grupos
que representan los defectos ms frecuentes para el posterior anlisis estadstico, stos
son:
1. Opacidad delimitada
2. Opacidad difusa
3. Hipoplasia
Por lo tanto, seguimos los criterios del ndice de DDE modificado (FDI 1992)59.
En la exploracin tambin se anotaron el tipo de denticin que presentaba el
escolar en el momento del estudio as como otros aspectos de la denticin como la
presencia de alteraciones de la forma, del tamao, del color y la presencia de dientes
supernumerarios, y si tena caries del bibern o caries rampantes, ya que puede existir
relacin con la presencia de anomalas del esmalte. (Tabla 13)
Tipo de denticin Anomalas de tamao Anomalas de forma
Temporal Macrodoncia Cnico
Mixta Microdoncia Mora
Permanente Otros
Caries del bibern Caries rampantes Supernumerarios
Tabla 13. Otros aspectos de la denticin
Al finalizar la exploracin se le daba a cada escolar un informe para los padres
indicndole las necesidades bucales de su hijo. (Fig. 24)
Le ha sido realizada una revisin odontolgica a su hijo _________________________

del curso_________ y presenta las siguientes necesidades:
Refuerzo de la higiene
Empastes
Selladores
Tratamiento ortodncico
Para lo cual le aconsejamos que acuda a su dentista en la mayor brevedad posible.
Material y Mtodo
Figura 24. Informe para los padres
La hoja de recogida de datos constaba de los siguientes puntos (Fig. 25),
adems del odontograma:
NUMERO DE IDENTIFICACION EXAMINADOR

FECHA DE EXPLORACION
NOMBRE Y APELLIDOS COLEGIO
PUBLICO
PRIVADO
CONCERTADO
FECHA DE NACIMIENTO EDAD (AOS Y MESES)
SEXO GRUPO ETNICO
PROFESIN TUTOR
Figura 25. Hoja de recogida de datos
A continuacin explicaremos cada uno de los puntos de la hoja de recogida
de datos:
NMERO DE IDENTIFICACIN
Se le asign a cada nio un nmero de referencia siguiendo un
orden alfabtico dentro de cada clase, comenzando con los nios
de menor edad hasta los 12 aos en cada colegio.
EXAMINADOR
FECHA DE EXPLORACIN
El formato escogido fue mes/da/ao ( mm/dd/aa )
COLEGIO
Nombre del colegio y tipo de rgimen: pblico, privado o
concertado.
NOMBRE Y APELLIDOS DEL ESCOLAR
FECHA DE NACIMIENTO
En formato dd/mm/aa (da/mes/ao).
Material y Mtodo

EDAD
En aos y meses.
SEXO
Masculino (0) y femenino (1).
GRUPO TNICO
1-caucsico, 2-afroamericano, 3- oriental, 4-rabe, 5-sudamericano
PROFESIN TUTOR
Se codific segn la adaptacin de la escala britnica de
ocupaciones a partir de la profesin reflejada en la encuesta
enviada a los padres.
La codificacin fue la siguiente:
I. Directivos. Administrativos. Altos funcionarios. Profesiones liberales. Tcnicos
superiores.
II. Otros directivos. Tcnicos medios. Artistas y deportistas.
III. Cuadros y mandos intermedios. Administrativos y funcionarios, en general.
IV. Personal de los servicios de proteccin y seguridad.
a. Trabajadores manuales cualificados de la industria, comercio y servicios.
dem del sector primario
b. Trabajadores manuales semicualificados de la industria, comercio y
servicios. dem del sector primario.
V. Trabajadores no cualificados.
VI. Otros casos. Mal especificado. No consta.
De esta clasificacin se obtuvo el nivel socioeconmico: alto, medio alto,
medio, medio bajo y bajo.
Alto: grupo I
Medio alto: grupo II
Medio: grupo III
Material y Mtodo

Medio bajo: grupo IV
Bajo: grupo V
Por ltimo fue enviada una encuesta a los padres para conocer datos
relacionados con los hbitos alimenticios y la salud general de madre e hijo. Las
preguntas referidas a la madre estaban relacionadas con la administracin de
suplementos durante el embarazo, si padeci diabetes gestacional o recibi
tratamiento radiolgico durante la gestacin. En cuanto al nio, las preguntas iban
referidas al tipo de lactancia, si recibi algn tipo de suplemento, si tuvo alguna
enfermedad exantemtica, si necesit respiracin asistida, si padeci hipocalcemia o
algn trastorno gentico, si recibi irradiacin, si se encontraba bajo medicacin o si
haba tomado bibern con contenido azucarado (Anexos 1,2). Gracias a los datos
recogidos de las encuestas se pudieron realizar anlisis de asociacin entre diversos
factores relacionados con los defectos del esmalte.
4. ESTRATEGIA DE ANLISIS
Los datos recogidos, tanto en la hoja de exploracin como en las encuestas
enviadas a los padres, fueron codificados e introducidos en el programa estadstico
SPSS for Windows, versin 12.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois) cuando la unidad del anlisis
era el individuo, y con SUDAN 7.0 (RTI, RTP, NC) cuando la unidad de anlisis era el
diente, para ajustar los test estadsticos por muestreo por conglomerados (mltiples
dientes por escolar).
Junto a la estadstica descriptiva (medias, desviaciones estndar, distribuciones
porcentuales) se han utilizado los test bivariantes adecuados (test de Student, test de
Mann-Whitney, etc.) dependiendo del tipo de variables implicadas. Los test se
encuentran especificados en cada Tabla de resultados.
Material y Mtodo

Adems, se realiz un modelo de regresin logstica binaria mltiple, con
variable dependiente de la presencia de defectos de desarrollo del esmalte. La
estrategia de construccin del modelo se explica a pie de la Tabla de regresin
logstica.
Material y Mtodo
Discusin
Resultados
IV. RESULTADOS
Resultados
Los resultados obtenidos se exponen segn la siguiente estructura:
IV.A.DESCRIPTIVA
IV.A.1. Resultados obtenidos en la poblacin estudiada en relacin a la presencia de
DDE y las siguientes variables:
IV.A.1.1. Sociales
IV.A.1.2. Tipo de denticin y patologas dentales
IV.A.1.3. Antecedentes familiares
IV.A.1.4. Antecedentes personales
IV.A.1.5. Historia clnica actual
IV.A.2. Resultados obtenidos en la poblacin motivo de estudio tras analizar la clase
de DDE y el tipo de denticin: temporal y permanente.
IV.A.3. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en denticin temporal
segn mltiples variables relacionadas con el escolar.
IV.A.4. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en denticin
permanente segn mltiples variables relacionadas con el escolar.
IV.B. ANALTICA
IV.B.1. Clase de DDE y arcada dental en denticin temporal
IV.B.2. Clase de DDE y arcada dental en denticin permanente
IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado
IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado.
IV.C. MULTIVARIANTE
Resultados
Fueron explorados 1424 nios, de entre ellos, 383 pertenecan al grupo etreo de 3
a 5 aos, representando la poblacin con denticin temporal (Grfico 1). De las 1424
encuestas enviadas a los padres, fueron contestadas 1101, lo que representa el 77,32%
de las mismas (Grfico 2). Del grupo de 3 a 5 aos, fueron contestadas 227 encuestas
de las 381 enviadas, lo que supone el 59,58%.
Graf. 1 N escolares explorados Graf. 2 Encuestas
Encuestas
+ 6 aos contestadas
3-5 aos Encuestas no
contestadas
IV.A. DESCRIPTIVA
IV.A.1. DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE

IV.A.1.1.DDE y variables sociales
En la presentacin de Resultados se comenzar por el anlisis tomando como
referencia el escolar (diferenciando aquellos escolares sin y con DDE).
En nuestro estudio, en todas las variables sociodemogrficas analizadas hubo
diferencias estadsticamente significativas entre escolares sin DDE y con DDE. As la
mayor prevalencia se observa en el colegio pblico y la menor prevalencia se da en el
colegio privado, siendo el dato estadsticamente significativo (p<0.001).
En cuanto al sexo, los nios presentan un porcentaje mayor de DDE (48.7%) que
las nias (43,1%), siendo la diferencia estadsticamente significativa (p=0,040).
Con respecto a la edad, de los 7 a los 11 aos, es el rango de edad en el que
son ms prevalentes los DDE (56,6%), (edad media= 8,22,6).
Resultados
La clase social es analizada mediante la Escala Britnica de Ocupaciones
adaptada a Espaa, que utiliza seis grupos segn el tipo de trabajo del tutor. En
nuestros resultados, el grupo IVa (trabajadores manuales cualificados) es donde se
observa mayor nmero de escolares con DDE (52,1%), esto corresponde a un nivel
socioeconmico medio-bajo.
Todos estos datos vienen reflejados en la Tabla 1.
TABLA 1. Escolares sin y con DDE segn variables sociales.

Sin DDE Con DDE Valor p
VARIABLE (n = 765) (n = 649)
Colegio, n (%) <0.001a
Los Llanos (Pblico) 119 (45.1%) 145 (54.9%)
Sierra Elvira (Concertado) 213 (51.1%) 204 (48.9%)
Monaita / Mulhacn (Privado) 433 (59.1%) 300 (40.9%)
Sexo 0.040b
Varn 359 (51.3%) 341 (48.7%)
Mujer 406 (56.9%) 308 (43.1%)
Edad, n (%)
3 50 (53.2%) 44 (46.8%)
4 77 (61.6%) 48 (38.4%)
5 85 (65.9%) 44 (34.1%)
6 79 (56.8%) 60 (43.2%)
7 97 (55.7%) 77 (44.3%)
8 79 (43.4%) 103 (56.6%)
9 79 (49.1%) 82 (50.9%)
10 89 (50.3%) 88 (49.7%)
11 109 (57.4%) 81 (42.6%)
12 21 (48.8%) 22 (51.2%)
Edad, media de 7.9 2.7 8. 2 2.6 0.031c
Clase social 0.046d

Grupo I 141 (60%) 94 (40%)
Grupo II 198 (49.6%) 201 (50.4%)
Grupo III 85 (50.9%) 82 (49.1%)
Grupo IVa 82 (47.9%) 89 (52.1%)
Grupo IVb 13 (56.5%) 10 (43.5%)
Grupo V 5 (62.5%) 3 (37.5%)
Desconocido 241 170
a: Test Chi cuadrado, b: Test Chi cuadrado con correccin por continuidad, c: Test de Student para
muestras independientes, d: Test de Mann-Whitney.
Resultados
IV.A.1.2. DDE y tipo de denticin y patologas dentales
IV.A1.2.1. Tipo de denticin
Con respecto al tipo de denticin, es la permanente la que padece ms DDE
(51.9%), como podemos observar en la Tabla 2, aprecindose diferencias
estadsticamente significativas (p=0,036).
Tabla 2. Escolares sin y con DDE segn tipo de denticin y patologas dentales.
VARIABLE (n = 765) (n = 649)
Denticin 0.036a
Temporal 206 (59.7%) 139 (40.3%)
Mixta 508 (52.7%) 456 (47.3%)
Permanente 49 (48.1%) 53 (51.9%)
No consta 2 1
Caries de bibern 0.034b

No 751 (53.7%) 647 (46.3%)
S 12 (85.7%) 2 (14.3%)
Desconocido 2 0
Caries rampante 0.100c

No 762 (54.2%) 644 (45.8%)
S 1 (16.7%) 5 (83.3%)
Desconocido 2 0
Alteraciones de forma 0.804a

Ninguna 735 (54.3%) 619 (45.7%)
Cnica 10 (47.6%) 11 (52.4%)
Mora 2 (40%) 3 (60%)
Otros 16 (50%) 16 (50%)
Desconocido 2 0
Alteraciones de tamao 0.261a

Ninguna 736 (54.3%) 619 (45.7%)
Microdoncia 9 (39.1%) 14 (60.9%)
Macrodoncia 18 (54.4%) 15 (45.6%)
Ambas 0 (0%) 1 (100%)
Desconocido 2 0
Alteraciones del color <0.001b

No 713 (96.6%) 25 (3.4%)
Si 50 (7.4%) 623 (92.6%)
Desconocido 2 1
a: Test Chi cuadrado b: Test Chi cuadrado con correccin de Yates, c: Test Fisher
Resultados
IV.A.1.2.2. Patologas dentales
IV.A.1.2.2.1. Caries
En esta muestra estudiada las caries rampantes s se dan en mayor porcentaje en
los escolares con DDE (83.3%) (p=0,100), no ocurriendo as en los casos de caries del
bibern donde slo un 14.3% (p=0,034) de los escolares presentaban DDE (Tabla 2).
a.1.2.2.2. Alteraciones de forma
En el grfico 3 se exponen las variaciones en cuanto a las alteraciones dentales
de forma y los DDE. Como podemos observar, el Test Chi cuadrado revel que no se
aprecian diferencias estadsticamente significativas (p=0,804) entre ambos parmetros,
pero los molares con forma de mora obtuvieron un porcentaje mayor de DDE (60%)
frente a las otras alteraciones de forma con porcentajes menores.
20
15 Cnica
10 Mora
Otros
5
Desconocido
0
Sin DDE Con DDE
Grfico 3. Alteraciones de forma y Defectos de desarrollo del esmalte (DDE)
a.1.2.2.3. Alteraciones de tamao
Entre las alteraciones de tamao, la microdoncia es la alteracin que presenta
un porcentaje mayor de DDE (60.9%) y sin DDE (39.1%), pero no se obtuvieron
diferencias estadsticamente significativas (Tabla 2).
Resultados
IV.1.2.2.4. Alteraciones de color
En nuestra investigacin se observa un alto porcentaje (92.6%) de escolares con
DDE acompaados de alteraciones de color (Grfico 4), (Tabla 2) siendo
estadsticamente significativo (p<0,001).
800
600
No
400
Si
200
0
Sin DDE Con DDE
Grfico 4. Alteraciones de color y DDE
IV.A.1.3. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes familiares
Nuestros resultados indican que un 56.3% de los escolares que presentaban DDE
tenan antecedentes de displasias dentales, aunque no es estadsticamente
significativo (p=0.097). Los datos obtenidos en cuanto a la consaguineidad, nos
muestran que ms de la mitad (55.1%) de los escolares cuyos padres compartan lazos
consanguneos no padecan DDE. Todos estos resultados estn recogidos en la tabla 3.
Tabla 3. Escolares sin y con DDE segn anamnesis familiar.

VARIABLE (n = 569) (n = 527)
Consanguineidad progenitores 0.769a
No 510 (51.9%) 473 (48.1%)
Si 27 (55.1%) 22 (44.9%)
Desconocido 32 32
Antecedentes familiares 0.097a

No 439 (53.3%) 385 (46.7%)
S 42 (43.7%) 54 (56.3%)
Desconocido 88 88
a: Test Chi cuadrado con correccin de Yates
Resultados
La edad materna en el momento de la concepcin del escolar est recogida
en la tabla 4. El 56.5% de los escolares nacidos de madres con menos de 20 aos,
presentaban DDE. Entre los 20 y los 40 aos no hay diferencias significativas. Conforme
avanza la edad materna de concepcin disminuye la presencia de DDE en los
escolares, de tal forma que slo un 14.3% de los escolares nacidos de madres mayores
de 41 aos presentaban DDE, no es estadsticamente significativo.
Tabla 4. Escolares sin y con DDE segn edad materna en la concepcin.

VARIABLE (n = 553) (n = 509)
Edad materna (aos)
20 10 (43.5%) 13 (56.5%)
21-25 82 (55.1%) 67 (44.9%)
26-30 215 (49.6%) 218 (50.4%)
31-35 177 (51.4%) 167 (48.6%)
36-40 57 (57.6%) 42 (42.4%)
41 12 (85.7%) 2 (14.3%)
Edad, mediade 30.1 4.6 29.7 4.4
0.202a
a: T- Student
Otros datos de valor son los referentes al embarazo de la madre del escolar. En
la Tabla 5 se refleja cmo el flor tomado durante el embarazo se relaciona slo en un
38.5% con los DDE (p=0.289). El calcio tomado durante el embarazo no representa un
dato significativo (p=0.195), pues existe un nmero similar de escolares con y sin DDE
cuyas madres haban recibido calcio en la gestacin. Si la madre padeci diabetes
gestacional un 57.5% de los escolares presentaba DDE, no siendo estadsticamente
significativo (p=0.235). La radioterapia que pudo haber recibido la madre durante el
embarazo no revela datos significativos (p=1.00), pues la mitad de los escolares cuyas
madres sufrieron un tratamiento de irradiacin tenan DDE (50%).
Resultados
Tabla 5. Escolares sin y con DDE segn variables referentes al embarazo.

VARIABLE (n = 569) (n = 527)
Flor 0.289 a
No 542 (51.6%) 509 (48.4%)
Si 24 (61.5%) 15 (38.5%)
Desconocido 3 3
Calcio 0.195a
No 361 (53.6%) 312 (46.4%)
S 203 (49.4%) 208 (50.6%)
Desconocido 5 7
Diabetes 0.235a
No 543 (52.5%) 491 (47.5%)
S 20 (42.5%) 27 (57.5%)
Desconocido 6 9
Radioterapia 1.000b
No 561 (52.1%) 515 (47.9%)
Si 2 (50%) 2 (50%)
Desconocido 6 10
a: Test Chi cuadrado con correccin de Yates, b: Test Exact Fisher.
IV.A.1.4. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes personales
No se encontraron diferencias estadsticamente significativas en cuanto al
nacimiento del escolar (p=0.106). La presencia de alguna malformacin no se
relaciona con la aparicin de DDE, pues slo un 23.5% (n=4) de los escolares con
malformaciones tenan DDE. (Tabla 6)
Tabla 6. Escolares sin y con DDE segn presencia de malformaciones.

VARIABLE (n = 765) (n = 649)
Malformaciones 0.106
752 (53.8%) 645 (46.2%)
No
13 (76.5%) 4 (23.5%)
S
Test Chi cuadrado con correccin de Yates.
Resultados
Como observamos en la Tabla 7, la prematuridad del escolar no demuestra
significancia pues las cifras son similares entre los escolares prematuros con y sin DDE
(p=0,998). Asimismo, el hecho de que el escolar recibiera lactancia materna tampoco
refleja que haya relacin con los DDE (p=0.805). Tampoco se obtuvieron resultados
estadsticamente significativos (p=0.462) entre el uso del bibern, incluso con
contenido dulce, y la presencia de DDE (n=49).
Tabla 7. Escolares sin y con DDE segn variables referentes al nacimiento del
escolar.
VARIABLE (n = 569) (n = 527)
Prematuridad 0.998 a
No 530 (52%) 490 (48%)
Si 39 (52.7%) 35 (47.3%)
Desconocido 0 2
Lactancia materna 0.805a

No 129 (51.9%) 115 (48.1%)
S 439 (55.5%) 410 (45.5%)
Desconocido 1 2
Agua bibern 0.092a

No 190 (48.5%) 202 (51.5%)
S 372 (54%) 317 (46%)
Desconocido 7 8
Bibern contenido dulce 0.462a

No 359 (54.6%) 299 (45.4%)
Si 49 (50%) 49 (50%)
Desconocido 161 179
a: Test Chi cuadrado con correccin de Yates.
En la Tabla 8 se reflejan los meses que los escolares recibieron lactancia
materna y su relacin con DDE. Los porcentajes son similares entre los escolares con
DDE y sin DDE cuanto menos meses de lactancia ha tenido el escolar. As a partir de 19
meses de lactancia materna el porcentaje de escolares con DDE es del 60%, aunque
sin ser estadsticamente significativo (p=0.880).
Resultados
Tabla 8. Escolares sin y con DDE segn meses de lactancia materna.

VARIABLE (n = 454) (n = 418)
Lactancia materna (meses)
1 65 (56.5%) 50 (43.5%)
1.1-2.5 74 (54.8%) 61 (45.2%)
3-5 198 (51.0%) 190 (49.0%)
5.5-7.5 65 (48.2%) 70 (51.8%)
8-11 34 (54.0%) 29 (46.0%)
12-18 13 (48.2%) 14 (51.8%)
19-24 2 (40.0%) 3 (60.0%)
40 3 (75.0%) 1 (25.0%)
Edad, mediade 4.4 4.6 4.4 3.6 0.880a

a: T- Student
Los meses en los que el escolar estuvo recibiendo bibern se muestran en la
Tabla 9, estando la edad media en torno a los 15 meses. No se obtuvieron diferencias
en cuanto a la relacin con los DDE estadsticamente significativas, ya que los
porcentajes son prcticamente iguales en todos los intervalos de meses de toma de
bibern.
Tabla 9. Escolares sin y con DDE segn meses de toma de bibern.

VARIABLE (n = 496) (n = 457)
Bibern (meses)
<5 82 (56.2%) 64 (43.8%)
5-10 103 (47.7%) 113 (52.3%)
11-15 140 (54.5%) 117 (45.5%)
16-21 40 (54.8%) 33 (45.2%)
24-30 79 (50.0%) 79 (50.0%)
36-48 42 (50.0%) 42 (50.0%)
60-99 9 (50.0%) 9 (50.0%)
100 1 (100%) 0 (0.0%)
Edad, mediade 15.3 13.8 15.6 13.6 0.726a

a: T- Student
En cuanto al tipo de agua que tomaba el nio en el bibern, la ms usada fue
la marca Lanjarn, y los datos obtenidos en relacin con la presencia de DDE no
fueron significativos. De las otras marcas, slo la marca Bezoya consigue un 100% de
escolares con DDE, pero es un nmero insignificante (n=4). Las otras marcas las
Resultados

consuman sobre todo escolares sin DDE, aunque tambin las cantidades son nimias
(Tabla 10).
Tabla 10. Escolares sin y con DDE segn ingesta de agua comercial con el
bibern.
Sin DDE Con DDE
(n =288) (n =245)
Agua comercial
Bezoya 0 (0.0%) 4 (100%)
Lanjarn 257 (53.2%) 226 (46.8%)
Fontvella 13 (65%) 7 (35%)
Fuente Liviana 5 (83.3%) 1 (16.7%)
Lanjarn y otros 6 (60%) 4 (40%)
Otras marcas 7 (70%) 3 (30%)
Segn nuestros resultados, y aunque no se obtuvo significacin estadstica
(p=0,942), la ingesta de suplementos de flor supuso un porcentaje mayor (56.9%) de
escolares sin DDE cuando fue el nio el que recibi el flor, a diferencia de lo que
ocurri cuando fue la madre la receptora del mineral (55.5%), aunque no es
estadsticamente significativo. Como vemos, la ingesta de vitamina D slo supuso un
51.9% de escolares sin DDE, pero sin significacin estadstica (p=0.932).
Tabla 11. Escolares sin y con DDE segn variables referentes a la ingesta de flor y
vitamina D
Variable (n = 569) (n = 527)
Flor (madre) 0.942 a
No 555 (51.9%) 515 (48.1%)
Si 10 (55.5%) 8 (44.5%)
Desconocido 4 4
Flor (nio) 0.493 a

No 526 (51.7%) 491 (48.3%)
S 37 (56.9%) 28 (43.1%)
Desconocido 6 8
Vitamina D 0.932 a
No 364 (52.4%) 331 (47.6%)
S 192 (51.9%) 178 (48.1%)
Desconocido 13 18
a: Test Chi cuadrado con correccin de Yates
Resultados
En la Tabla 12 se recogen los datos obtenidos en cuanto a la presencia o
ausencia de displasia de esmalte segn trastornos postnatales. Segn los datos
obtenidos, el raquitismo no influy en la presencia o ausencia de DDE, obtenindose
un 52.1% de escolares sin DDE y sin raquitismo y un 50% de escolares con rquitismo y sin
DDE. Otro trastorno a tener en cuenta fue el hecho de haber recibido respiracin
asistida, aunque nuestros resultados son similares en cuanto a la presencia de o no de
DDE. Slo obtuvimos tres casos de hipocalcemia de los cuales dos de ellos eran
escolares que padecan DDE. De los 54 nios que recibieron irradiacin de forma
teraputica, el 63% de ellos tena DDE, siendo estadsticamente significativo. Asimismo,
en el 60.3% de los nios que tomaron medicacin (n=73) se detectaron DDE, lo cual
fue significativo (p=0,039), tal y como muestra el test Chi cuadrado con correccin de
Yates (Tabla 12).
Tabla 12. Escolares sin y con DDE segn variables referentes a trastornos
postnatales del escolar.
Variable (n = 569) (n = 527)
Raquitismo 0.884 a
No 558 (52.1%) 513 (47.9%)
Si 6 (50%) 6 (50%)
Desconocido 5 8
Respiracin asistida 0.909 a

No 550 (52.2%) 503 (47.8%)
S 16 (51.6%) 15 (48.4%)
Desconocido 3 9
Hipocalcemia 0.607 b
No 561 (52.5%) 507 (47.5%)
S 1 (33.3%) 2 (66.6%)
Desconocido 7 18
Irradiacin 0.034a
No 541 (52.8%) 483 (47.2%)
S 20 (37%) 34 (63%)
Desconocido 8 10
Medicacin 0.039a
No 538 (52.9%) 478 (47.1%)
S 29 (39.7%) 44 (60.3%)
Desconocido 2 5
a: Test Chi cuadrado con correccin de Yates: b: Test Exact Fisher: valor p 2 colas.
Resultados
Otros datos recogidos acerca de la etapa de recin nacido fueron las
enfermedades que padeci el escolar con menos de un ao (Tabla 13). La gran
mayora no sufrieron ningn tipo de enfermedad. El sarampin lo cursaban casi por
igual los escolares con y sin DDE. La varicela es la enfermedad ms comn, pero
tampoco revela datos significativos en relacin a los DDE. De la rubola existen siete
casos en nuestra muestra y 6 de ellos presentaban DDE. Las otras enfermedades se
dieron en muy pocos de los escolares sin poder obtener resultados que puedan
relacionarse con los DDE.
Tabla 13. Escolares sin y con DDE segn enfermedades del escolar con menos de
un ao.
Sin DDE Con DDE
(n =563) (n =518)
Enfermedades > 1 ao
Ninguna 505 (52.6%) 455 (47.4%)
Sarampin 9 (56.2%) 7 (43.8%)
Varicela 43 (48.3%) 46 (51.7%)
Rubola 1 (14.3%) 6 (85.7%)
Escarlatina 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Parotiditis 0 (0.0%) 2 (100%)
Sarampin y Varicela 4 (66.7%) 2 (33.3%)
Varicela y Parotiditis 1 (100%) 0 (0.0%)
IV.A.1.5. Defectos de desarrollo del esmalte (dde) e historia clnica actual
De entre todas las enfermedades relacionadas con DDE, fue la alergia la ms
comn en nuestra investigacin con un total de 135 casos, de los cuales el 52.6%
(n=71) padeceieron DDE, frente al 47.4% (n=64) de los nios con alergia donde no se
observ la displasia dental (Tabla 14).
Resultados
Tabla 14. Escolares sin y con DDE segn enfermedades actuales del escolar.
Sin DDE Con DDE
(n =568) (n =521)
Enfermedades actuales
Ninguna 488 (52.8%) 436 (47.2%)
Sndrome Nefrtico 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Parlisis cerebral 3 (75%) 1 (25%)
Sndrome de Down 1 (50%) 1 (50%)
Alcaptonuria 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Fenilcetonuria 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Alergia 64 (47.4%) 71 (52.6%)
Asma 3 (42.8%) 4 (57.2%)
Alergia y asma 9 (52.9%) 8 (47.1%)
En la Tabla 15 se refleja la edad a la que se empez a tomar algn tipo de
medicamento. El intervalo con mayor nmero de escolares fue el grupo etario de los 4
a los 6 aos (n=22), donde el 68,2% presentaban DDE. En los dems intervalos de edad
los porcentajes con DDE y sin DDE fueron similares, salvo en el grupo de los mayores de
10 aos, en el que se encontr slo un caso, el cual presentaba DDE.
Tabla 15. Escolares sin y con DDE segn edad desde que el escolar toma algn
medicamento.
Sin DDE Con DDE
(n = 21) (n = 34)
Edad toma medicamento (aos)
3 7 (43.7%) 9 (56.3%)
4-6 7 (31.8%) 15 (68.2%)
7-9 7 (43.7%) 9 (56.3%)
10 0 (0.0%) 1 (100%)
IV.A.2. CLASE DE DDE Y TIPO DE DENTICIN
La Tabla 16 muestra la distribucin de los tipos de displasia dental (opacidad
delimitada, opacidad difusa e hipoplasia) segn tipo de denticin: temporal o
permanente. Segn nuestros resultados la hipoplasia fue el tipo de displasia menos
frecuente en ambas denticiones, con un total de 199 dientes, de los cuales 0.6% (n=95)
Resultados

se presentaron en dientes temporales y 0.8% (n=104) en dientes permanentes. La
opacidad difusa fue ms comn en denticin temporal (n=312) y la opacidad
delimitada (n=647) en la denticin permanente. Estos datos son estadsticamente
significativos (p<0.001).
Tabla 16. Tipo de DDE segn tipo de diente.

Variable Normal Opacidad Opacidad Hipoplasia Valor p
delimitada difusa
(n=29889) (n=939) (n=793) (n=199)
Tipo de denticin
<0.001a
Temporal 16599 (95.9%) 292 (1.7%) 312 (1.8%) 95 (0.6%)
Permanente 13290 (91.5%) 647 (4.4%) 481 (3.3%) 104 (0.8%)
a: Test Chi cuadrado ajustado para mltiples dientes por individuo.
IV.A.3. CLASE DE DDE EN DENTICIN TEMPORAL SEGN MLTIPLES VARIABLES
RELACIONADAS CON EL ESCOLAR
En la Tabla 17 se describe la prevalencia de los distintos tipos de displasias
segn la localizacin del diente temporal en la arcada dentaria. En dientes anteriores
fue ms frecuente la opacidad delimitada (1.6%) con un total de 133 casos y en los
posteriores, la opacidad difusa (2.1%) que ocurri en 191 casos. No se obtuvieron
diferencias significativas entre opacidades delimitadas y difusas entre los lados
derecho e izquierdo, aunque fueron ms comunes las opacidades difusas en el lado
izquierdo.
Tabla 17. Localizacin de los distintos tipos de DDE en denticin temporal

delimitada difusa
(n=16599) (n=292) (n=312) (n=95)
Tipo 0.162a
Anteriores 7915 (96.4%) 133 (1.6%) 121 (1.5%) 39 (0.5%)
Posteriores 8684 (95.5%) 159 (1.7%) 191 (2.1%) 56 (0.6%)
Lado 0.606a
Derecho 8288 (95.8%) 154 (1.8%) 159 (1.8%) 46 (0.5%)
Izquierdo 8311 (96.1%) 138 (1.6%) 153 (1.8%) 49 (0.6%)
Resultados
En la tabla 18 se reflejan las variables sociales relacionadas con los distintos
tipos de displasias dentales en denticin temporal. La opacidad delimitada fue ms
comn en el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa en el sexo femenino (1.7%),
pero no fue estadsticamente significativo (p=0.089). Segn la edad, la opacidad
delimitada y la difusa se dieron en mayor porcentaje en menores de 3.9 aos (2.5%) y
(4.1%) respectivamente, mientras que la hipoplasia se di ms en escolares entre 5 y
5.9 aos de edad (1.4%). En cuanto a la clase social, el grupo II, correspondiente a la
clase media-alta, que era el grupo ms numeroso de nuestro estudio (n=4462),
presentaba un total de 84 casos (1.8%) con opacidad delimitada, la ms frecuente en
este grupo. En el grupo IVb (medio-bajo) las opacidades delimitadas y difusas eran
igual de frecuentes (2.4%).
Tabla 18. Tipos de DDE en denticin temporal segn variables sociales del escolar.
delimitada difusa
(n=16599) (n=292) (n=312) (n=95)
Sexo 0.089a
Masculino 8385 (95.5%) 180 (2.0%) 170 (1.9%) 42 (0.5%)
Femenino 8214 (96.4%) 112 (1.3%) 142 (1.7%) 53 (0.6%)
Edad
3.9 1636 (88.9%) 47 (2.5%) 76 (4.1%) 9 (0.5%)
4-4.9 2325 (94.2%) 55 (2.2%) 72 (2.9%) 15 (0.6%)
5-5.9 2326 (94.5%) 52 (2.1%) 49 (2.0%) 35 (1.4%)
6-6.9 2302 (97.5%) 39 (1.6%) 10 (0.4%) 10 (0.4%)
7-7.9 2307 (95.8%) 51 (2.1%) 36 (1.5%) 13 (0.5%)
8-8.9 2105 (97.5%) 22 (1.0%) 30 (1.4%) 1 (0.0%)
9-9.9 1486 (96.9%) 11 (0.7%) 29 (1.9%) 8 (0.5%)
10-10-9 1233 (98.4%) 10 (0.8%) 7 (0.5%) 3 (0.2%)
11-11.9 733 (98.9%) 4 (0.5%) 3 (0.4%) 1 (0.1%)
12 73 (98.6%) 1 (1.3%) 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Edad mediade 6.82.4 6.02.1 5.72.3 6.01.9
Clase social 0.499a

I 2714 (97.5%) 23 (0.8%) 36 (1.3%) 10 (0.3%)
II 4462 (95.7%) 84 (1.8%) 74 (1.6%) 42 (0.9%)
III 1831 (96.2%) 21 (1.1%) 45 (2.4%) 6 (0.3%)
IVa 1812 (95.6%) 41 (2.2%) 32 (1.7%) 11 (0.6%)
IVb 236 (95.1%) 6 (2.4%) 6 (2.4%) 0 (0.0%)
V 106 (100%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%)
VI 5411 117 119 26
Resultados
Como se muestra en la Tabla 19, se obtuvieron diferencias estadsticamente
significativas entre la presencia de malformaciones congnitas y la aparicin de
opacidades difusas (3.6%) (p=0.07).
Podemos observar cmo la caries de bibern estuvo relacionada en un 1.6%
con la opacidad delimitada, en un 0.8% con la opacidad difusa y en un 0.4% con la
hipoplasia, sin ser estadsticamente significativo (p=0.228).
Con respecto a los antecedentes familiares de DDE, el 2.7% de escolares que
tenan familiares con displasias dentales presentaban opacidades delimitadas en el
esmalte de los dientes temporales, un 1.6% padecan opacidades difusas y ausencia
de hipoplasias, siendo estadsticamente significativo (p=0.002).
En relacin a la ingesta de calcio durante el embarazo materno, un 2% de los
escolares presentaba opacidades delimitadas, un 1.6% presentaba opacidades
difusas y un 0.6%, hipoplasias, no siendo estadsticamente significativo (p=0.288).
Se obtuvo relacin significativa entre la radioterapia durante el embarazo con
la presencia de algn tipo de displasia dental en denticin temporal (p=0.734). Tanto
la opacidad delimitada, la difusa o la hipoplasia se observaron en un 2% de los
escolares cuyas madres haban recibido radioterapia durante el embarazo (Tabla 19).
El porcentaje de algn tipo de displasia dental en denticin temporal se situ
entorno al 1% (Tabla 19) si el escolar recibi irradiacin de cabeza y cuello.
Segn los datos obtenidos, la ingesta de medicamentos por parte del escolar
se relacionaron en un 1.3% con la presencia de hipoplasia dental. Las opacidades
delimitadas aparecieron en el 1.8% y en el 0.7% en el caso de las difusas.
Resultados
El 1.6% de los nios estudiados presentaban opacidad delimitada si haban
recibido lactancia materna, el 1.8% mostraba opacidad difusa y el 0.7%, hipoplasias.
(Tabla 19)
Tabla 19. Tipo de DDE en denticin temporal segn variables fsico-ambientales

relacionadas con el escolar.
delimitada difusa
(n=16599) (n=292) (n=312) (n=95)
Malformacin 0.007a
No 16411 (95.9%) 292 (1,7%) 305 (1.8%) 95 (0.6%)
Si 188 (96.4%) 0 (0.0%) 7 (3.6%) 0 (0.0%)
Caries del bibern 0.228a
No 16356 (95.9%) 288 (1.7%) 310 (1.8%) 94 (0.5%)
Si 243 (97.2%) 4 (1.6%) 2 (0.8%) 1 (0.4%)
Antecedentes 0.002a
No 9482 (96.0%) 148 (1.5%) 169 (1.7%) 80 (0.8%)
Si 1059 (95.7%) 30 (2.7%) 18 (1.6%) 0 (0.0%)
Desconocido 6058 114 125 15
Calcio embarazo 0.288a

No 7541 (96.3%) 103 (1.3%) 135 (1.7%) 54 (0.7%)
Si 4624 (95.8%) 95 (2.0%) 79 (1.6%) 29 (0.6%)
Radiot. embarazo 0.734a

No 1214 (96.2%) 201 (1.6%) 212 (1.7%) 71 (0.6%)
Si 46 (93.9%) 1 (2.0%) 1 (2.0%) 1 (2.0%)
Irradiacin escolar 0.811a

No 11561 (96.0%) 195 (1.6%) 204 (1.7%) 78 (0.6%)
Si 512 (96.8%) 6 (1.1%) 8 (1.5%) 3 (0.6%)
Medicamentos 0.064a
No 11362 (96.1%) 185 (1.6%) 208 (1.7%) 70 (0.6%)
Si 842 (96.2%) 16 (1.8%) 6 (0.7%) 11 (1.3%)

No 2912 (96.6%) 45 (1.5%) 45 (1.5%) 12 (0.4%)
Si 9762 (95.9%) 159 (1.6%) 183 (1.8%) 75 (0.7%)
Resultados
IV.A.4. CLASE DE DDE EN DENTICIN PERMANENTE SEGN MLTIPLES VARIABLES
RELACIONADAS CON EL ESCOLAR
En la Tabla 20 se muestran los distintos tipos de displasia dental en denticin
permanente, segn su localizacin en la arcada. En dientes anteriores la opacidad
delimitada fue la ms frecuentemente encontrada (5%), mientras que en dientes
posteriores, sin embargo, prevaleci la opacidad difusa (6.3%), al igual que ocurri en
denticin temporal.
La frecuencia de a opacidad delimitada fue prcticamente la misma en los
lados derecho (4.3%) e izquierdo (4.6%).
Tabla 20. Localizacin de los distintos tipos de DDE en denticin permanente.

delimitada difusa
(n=13290) (n=647) (n=481) (n=104)
Tipo 0.005a
Anteriores 7454 (91.5%) 405 (5.0%) 249 (3.0%) 35 (0.4%)
Posteriores 5836 (91.5%) 242 (3.8%) 232 (6.3%) 69 (1.1%)
Lado 0.186a
Derecho 6671 (91.7%) 311 (4.3%) 242 (3.3%) 47 (0.6%)
Izquierdo 6619 (91.3%) 336 (4.6%) 239 (3.3%) 57 (0.8%)
La Tabla 21 representa la relacin de las displasias de esmalte con las variables
sociales del escolar. El sexo masculino tuvo mayor frecuencia de opacidades
delimitadas (5.4%). El sexo femenino de opacidades difusas (3.7%), aunque con una
leve diferencia respecto a las delimitadas (3.6%). En cuanto a la edad, alrededor de
los 8 aos hubo mayor presencia de opacidades delimitadas y en los mayores de 12
aos prevalecieron ms las opacidades difusas. La edad media de prevalencia en
general se sita en torno a los 9 aos.
Resultados
En cuanto a la clase social, la opacidad delimitada se observa en un
porcentaje mayor (11.1%) en el grupo V (escala social baja), mientras que la opacidad
difusa se reparte de forma ms homognea entre los diversos grupos sociales as como
el caso de las hipoplasias (Tabla 21)(Grfico 5).
Hipoplasia V
Ivb
Iva
Opacidad difusa
III
II
Opacidad
I
delimitada
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Grfico5. Clase social y tipos de DDE
Tabla 21. Tipos de DDE en denticin permanente segn sexo, edad y clase
social del escolar.
delimitada difusa
(n=13290) (n=647) (n=481) (n=104)
Sexo 0.012a
Masculino 6224 (90.7%) 372 (5.4%) 200 (2.9%) 63 (0.9%)
Femenino 7066 (92.2%) 275 (3.6%) 281 (3.7%) 41 (0.5%)
Edad
4.3-5.9 117 (98.3%) 0 (0.0%) 2 (1.7%) 0 (0.0%)
6-6.9 575 (90.1%) 34 (5.3%) 16 (2.5%) 13 (2.0%)
7-7.9 1445 (91.6%) 84 (5.3%) 37 (2.3%) 12 (0.8%)
8-8.9 1820 (88.6%) 129 (6.3%) 88 (4.3%) 17 (0.8%)
9-9.9 1977 (88.9%) 126 (5.7%) 104 (4.7%) 16 (0.7%)
10-10.9 2755 (93.3%) 93 (3.1%) 90 (3.0%) 14 (0.5%)
11-11.9 3652 (93.2%) 159 (4.0%) 82 (2.1%) 26 (0.7%)
12 949 (91.3%) 22 (2.1%) 62 (6.0%) 6 (0.6%)
Edad mediade 9.91.7 9.61.6 9.91.6 9.51.7
Clase social 0.276a

I 2326 (91.0%) 137 (5.3%) 73 (2.8%) 20 (0.8%)
II 4122 (92.5%) 153 (3.4%) 157 (3.5%) 24 (0.5%)
III 1717 (91.7%) 92 (4.9%) 52 (2.8%) 11 (0.6%)
IVa 1801 (90.0%) 118 (5.9%) 72 (3.6%) 9 (0.4%)
IVb 247 (94.6%) 9 (3.4%) 5 (1.9%) 0 (0.0%)
V 72 (88.9%) 9 (11.1%) 0 (0.0%) 0 (0.0%)
VI 3005 129 122 40
a: Chi cuadrado ajustado para mltiples dientes por individuo.
Resultados
En la Tabla 22 se relacionan los diferentes tipos de displasias dentales en dientes
permanentes con una serie de variables fsico-ambientales.
Si exista alguna malformacin congnita en el escolar el 2.4% presentaba
opacidades delimitadas o difusas, pero no hipoplasias. Como se puede apreciar no se
obtuvieron diferencias estadsticamente significativas entre la presencia de
malformaciones congnitas en el escolar y la presencia de opacidades (p=0.041).
En cuanto a la relacin entre la presencia de caries de bibern en la etapa de
denticin temporal del escolar y la aparicin de displasias dentales en denticin
permanente, se observ cmo no exista en ninguno de los 17 casos con caries del
bibern la aparicin de DDE en denticin permanente.
Si exista algn tipo de antecedente familiar de displasia dental en el 5% de
esos escolares aparecan opacidades delimitadas, un 1.4% de opacidades difusas y
un 1.5% de hipoplasias.
La ingesta de calcio se relaciona con los distintos de displasias en porcentajes
similares a los que presenta la no ingesta de calcio por parte de la madre durante el
embarazo. La opacidad delimitada es la ms frecuente (4.7%) tanto si hubo ingesta
como si no.
Es interesante la relacin entre la radioterapia durante el embarazo y la
presencia de hipoplasias en los escolares en un porcentaje de un 31.2%. Si el escolar
haba recibido irradiacin de cabeza y cuello durante el proceso de formacin de la
denticin permanente, el 5.7% de los mismos presentaban opacidades delimitadas, el
4.2% tena opacidades difusas y el 0,3%, hipoplasias.
Resultados

Se observa que el 7.9% de los escolares que tomaron algn medicamento
durante el proceso de desarrollo de los dientes permanentes, presentaban
opacidades delimitadas, el 6.9% tena opacidades difusas y el 3.7%, hipoplasias.
El hecho de que el escolar haya recibido lactancia materna se relaciona segn
nuestros datos con un 4.8% de los escolares con opacidades delimitadas, un 3.6% con
opacidades difusas y un 0.7% con hipoplasias.
Tabla 22. Tipo de displasia dental en denticin permanente segn variables fsico-
ambientales del escolar.
delimitada difusa
(n=13290) (n=647) (n=481) (n=104)
Malformacin 0.041a
No 13129 (91.5%) 643 (4.5%) 477 (3.3%) 104 (0.7%)
Si 161 (95.3%) 4 (2.4%) 4 (2.4%) 0 (0.0%)
Caries del bibern 0.085a

No 13273 (91.5%) 647 (4.5%) 481 (3.3%) 104 (0.7%)
Si 17 (100%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%)
Antecedentes 0.090a
No 8031 (91.3%) 424 (4.8%) 281 (3.2%) 59 (0.7%)
Si 985 (92.0%) 54 (5.0%) 15 (1.4%) 16 (1.5%)
Calcio embarazo 0.211a
No 6755 (90.6%) 355 (4.8%) 294 (3.9%) 53 (0.7%)
Si 4138 (92.2%) 210 (4.7%) 109 (2.4%) 33 (0.7%)
Radiot. embarazo 0.316a
No 10808 (91.3%) 554 (4.7%) 385 (3.2%) 84 (0.7%)
Si 35 (58.3%) 6 (9.4%) 3 (4.7%) 20 (31.2%)
Irradiacin escolar 0.318a
No 10223 (91.3%) 524 (4.7%) 364 (3.2%) 82 (0.7%)
Si 641 (89.8%) 41 (5.7%) 30 (4.2%) 2 (0.3%)
Medicamentos 0.164a
No 10298 (91.4%) 508 (4.5%) 379 (3.4%) 79 (0.7%)
Si 664 (87.5%) 60 (7.9%) 28 (6.9%) 7 (3.7%)
No 2571 (92.9%) 112 (4.0%) 66 (2.4%) 18 (0.6%)
Si 8839 (90.8%) 469 (4.8%) 354 (3.6%) 70 (0.7%)
a: Chi cuadrado ajustado para mltiples dientes por individuo.
Resultados
IV.B. ASOCIACIONES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE DDE CON AMBAS ARCADAS Y CON
TIPOS DE DIENTES.
IV. B.1. Asociacin entre clase de DDE y arcada dental en denticin temporal
En la Tabla 23 hemos relacionado los distintos tipos de displasias con ambas
arcadas, tanto en denticin temporal como en permanente.
En la denticin temporal la arcada superior es en la que prevalecen tanto la
opacidad delimitada como la difusa, sin embargo, la hipoplasia tiene un porcentaje
similar en ambas arcadas.
Tabla 23. Asociacin arcada y tipo de DDE en denticin temporal.

Variable n % Valor p
Normal Opacidad Opacidad Hipoplasia
difusa
delimitada
Denticin Temporal <0.001a

Superior 8990 94.7 2.2 2.6 0.5
Inferior 8308 97.3 1.1 1.0 0.6
a: Chi cuadrado corregida para mltiples dientes por individuo.
IV.B.2. Asociacin entre clase de DDE y arcada dental en denticin permanente
En la denticin permanente igualmente la arcada superior tiene un porcentaje
mayor de ambos tipos de opacidades y la hipoplasia prevalece casi por igual en
ambas arcadas.
Todos estos datos presentan un valor p estadsticamente significativo. (Tabla 24)
Resultados
Tabla 24. Asociacin arcada y tipo de DDE en denticin permanente

delimitada difusa
Denticin Permanente <0.001a

Superior 6717 88.7 6.0 4.5 0.8
Inferior 7805 93.9 3.2 2.3 0.6
a: chi cuadrado corregida para mltiples dientes por individuo.
IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado
En la Tabla 25 y 26 se relacionan los distintos tipos de displasias con los diferentes
dientes tanto temporales como permanentes.
En denticin temporal el incisivo central superior es el que presenta mayor
porcentaje de displasias (3.1% de opacidades delimitadas y 3.8% de opacidades
difusas). Las hipoplasias son ms frecuentes en los segundos molares superiores (0.9%) y
en los inferiores (1.0%). Todos los valores son estadsticamente significativos.
Tabla 25. Asociacin tipo de diente temporal y tipo de DDE.

delimitada difusa
Denticin Temporal
Superior <0.001a
Incisivo central 875 92.3 3.1 3.8 0.8
Incisivo lateral 1205 96.3 1.2 1.8 0.6
Canino 2346 95.9 2.0 1.8 0.3
Primer Molar 2184 95.6 1.8 2.3 0.3
Segundo Molar 2380 92.8 2.9 3.4 0.9
Inferior <0.001a
Canino 1989 97.2 1.6 0.5 0.8
Primer Molar 2132 98.5 0.6 0.6 0.2
Segundo Molar 2394 95.5 1.6 1.9 1.0
Resultados
IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado
En denticin permanente son tambin los incisivos centrales superiores los que
presentan ms displasias (10.2% de opacidades delimitadas y 6.1% de opacidades
difusas), le siguen los primeros molares superiores (5.6% de opacidades delimitadas y
4.5% de opacidades difusas), a continuacin, los segundos premolares presentan un
3.5% de opacidades delimitadas y un 5.2% de opacidades difusas, por ltimo, los
dientes ms frecuentes con displasias son los primeros molares inferiores (3.6% de
opacidades delimitadas y 3.1% de opacidades difusas). Las hipoplasias son ms
prevalentes en los primeros molares (superiores 1.7% e inferiores 1.6%). (Tabla 40)
Estos datos son estadsticamente significativos.
Tabla 26. Asociacin tipo de diente permanente y displasia.

delimitada difusa
Denticin Permanente
Superior <0.001a
Canino 363 95.0 2.8 1.7 0.6
Primer Premolar 598 93.0 3.7 3.3 0.0
Segundo Premolar 401 91.3 3.5 5.2 0.0
Primer Molar 1972 88.2 5.6 4.5 1.7
Segundo Molar 149 97.3 0.0 2.0 0.7
Inferior <0.001a
Canino 730 96.3 1.9 1.1 0.7
Primer Premolar 629 95.4 1.7 2.5 0.3
Segundo Premolar 358 93.3 2.5 4.2 0.0
Primer Molar 1999 91.7 3.6 3.1 1.6
Segundo Molar 273 96.3 1.5 2.2 0.0
Resultados
C. ANLISIS MULTIVARIANTE
El modelo de regresin logstica mltiple indic que las variables finalmente
asociadas a la presencia de DDE fueron la edad, con un riesgo de presentar estos
defectos 1.73 veces mayor en escolares de 6-9 aos frente a 3-5 aos, el nivel social (a
menor nivel social mayor prevalencia de DDE), y el uso de medicamentos. El consumo
de agua embotellada se asocia a una menor frecuencia de DDE (Tabla 27).
Tabla 27. Factores asociadosa con la presencia de DDE. Regresin logstica

binaria mltipleb (n=951).
Variable ( ee) e Valor p
Sexo 0.124
Varn (ref.) 0.00(0.00) 1.00
Mujer -0.20(0.13) 0.81
Edad 0.007
3-5 aos (ref.) 0.00(0.00) 1.00
6-9 aos 0.55(0.18) 1.73
10-12 aos 0.26(0.20) 1.30
Nivel social 0.048

Alto (ref.) 0.00(0.00) 1.00
Medio-Alto 0.44(0.17) 1.55
Medio 0.32(0.21) 1.39
Medio-Bajo y Bajo 0.50(0.20) 1.64
Agua embotellada 0.039

No (ref.) 0.00(0.00) 1.00
S -0.29(0.14) 0.75
Uso de medicamentos 0.005

No (ref.) 0.00(0.00) 1.00
S -0.78(0.28) 2.19
Constante -0.55(0.23)
a: Las potenciales variables predictoras fueron aquellas que en el anlisis bivariante (Tabla 1-26)
tuvieron un valor p menor a 0.10: sexo, edad, nivel social, tipo de denticin, caries de bibern,
antecedentes familiares, uso de agua embotellada en el bibern y consumo de medicamentos.
b: Mtodo paso a paso hacia atrs (valor p inferior a 0.10 para mantener a una variable en el
modelo) forzando la variables Sexo en el modelo.
Resultados
Bibliografa
Discusin
V. DISCUSIN
Discusin
V.1. DISCUSIN DE LA METODOLOGA
Se ha observado un considerable aumento de anomalas del esmalte en los
dientes de los escolares en los ltimos aos8-19, de ah nuestro inters por estudiar los
datos referentes a nuestra poblacin ms cercana, la de la provincia de Granada.
V.1.1.Diseo del estudio
Con el objeto de analizar los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) en una
poblacin granadina y su relacin con unas determinadas variables de carcter
etiolgico segn la literatura, se desarroll un estudio retrospectivo, transversal,
observacional y comparativo entre tres colegios de la provincia escogidos al azar. Los
hallazgos se contrastaron con el nivel socio-econmico familiar, ya que sta es una
variable con valor predictivo.
V.1.2. Validez de los hallazgos
El nivel de participacin en este estudio ha sido muy elevado, obteniendo un
gran tamao de muestra (1424 escolares), mayor que en la mayora de los estudios
sobre anomalas del esmalte9,11,17,18. En cuanto a las encuestas enviadas a los padres
para obtener datos relacionados con el riesgo de caries, fueron devueltas un 77,32%
de las mismas, lo cual nos permite realizar un anlisis con significacin estadstica, ya
que este tipo de mtodo investigador suele tener el inconveniente de que se pierden
un nmero valioso de respuestas.
Tambin hay que destacar que el nmero de nios correspondientes a cada
gnero es muy similar (p=0,507) lo que da mayor solidez a los resultados.
Discusin
En cuanto a la concordancia diagnstica de los DDE, todos los escolares fueron
explorados por un mismo investigador (Odontlogo) lo que hace que la concordancia
intraexplorador y validez interna sea muy alta.
Los criterios diagnsticos que se usaron para clasificar los DDE fueron los
propuestos por la OMS en la encuesta de 199760, porque define especificamente todos
los posibles tipos de alteraciones del esmalte, y es ampliamente usada en la
comunidad cientfica internacional.
V.2. DISCUSIN DE LOS RESULTADOS
V.2.1. DDE y variables clnicas socio-culturales
Los factores sociales se han relacionado ampliamente con la calidad de vida
por lo que unos niveles socioeconmicos bajos pueden conducir a unos altos niveles
de DDE19,70,283,284.
En este estudio se exploraron nios de tres colegios de diferente estrato social
para valorar la influencia del nivel socio-econmico en la presencia de DDE. As, en el
colegio pblico fue donde encontramos la mayor prevalencia de anomalas del
esmalte (54,9%), siendo un dato estadsticamente significativo (p<0.001), y tambin
observamos que se corresponda con escolares que pertenecan a un nivel
socioeconmico medio-bajo, segn la ocupacin profesional del tutor.
Nuestros hallazgos coinciden con los de otras investigaciones en los que se
observa una mayor prevalencia de estos defectos en las clases socioeconmicas
medio-bajas9,11,19,70,,283,284. As en un estudio realizado en Mxico76 observaron una
interaccin entre el nivel socioeconmico y la presencia de los DDE, de manera que
aquellos escolares con un nivel socioeconmico bajo tenan cuatro veces ms
posibilidades de presentar caries severas asociadas a DDE. Calamari y cols.285
Discusin

realizaron un estudio en Espaa, en la ciudad de Crdoba, relacionando el consumo
de nutrientes y la salud bucodental, segn condiciones socioeconmicas en nios de 3
aos de edad. Llegaron a la conclusin de que el consumo de calcio era superior en
varones del estrato social ms alto y ya se sabe que este in influye en la composicin
qumica del elemento dentario contribuyendo a un proceso adecuado de
mineralizacin de la denticin permanente. Aunque tambin hay estudios que no
encuentran asociaciones significativas entre el estatus socioeconmico y la
distribucin de los defectos de esmalte, como el llevado a cabo en poblacin china
por Li y cols.66.
En cuanto al sexo, en nuestra investigacin, la prevalencia de DDE fue mayor
en nios que en nias aunque no result estadsticamente significativo, segn nuestro
estudio. Estos datos son consecuentes con una prevalencia significativa de defectos
del esmalte en nios ms que en nias encontrada por Li y cols.66 y, como ocurre en
nuestro estudio, en una poblacin escolar inglesa, aunque predominan los DDE en 1
molares en el gnero masculino, no fue estadsticamente significativo17. Otro estudio
que viene a confirmar nuestros resultados es el llevado a cabo por Seow y cols.70, en el
que no hay diferencias significativas entre sexos en el nmero de defectos de esmalte,
aunque los nios suelen estar ms afectados que las nias (4.11.9 vs 3.51.5, p>0.1). En
poblacin espaola, Tapias-Ledesma21 encontr que los DDE en 1 molares
permanentes fueron ms prevalentes en el sexo femenino a diferencia de nuestro
estudio. En un estudio realizado por Jlevik y cols.109 en poblacin escolar sueca,
encontraron, tambin, una prevalencia algo mayor en nias (n=49) que en nios
(n=46), aunque no obtuvieron significancia estadstica. Y otros estudios no encuentran
diferencias entre sexos (Zheng, 200367, Kanchanakamol, 199616).
En cuanto a la edad, observamos en nuestro estudio que existen ms
frecuentemente DDE a la edad de ocho aos para la denticin permanente (56.6%) y
la de cuatro aos para denticin temporal (38.4%). Unas cifras elevadas comparadas
con la poblacin sueca donde la prevalencia de DDE fue relativamente alta (18%) en
nios de 8 aos109. Esta edad representa el momento en que tanto incisivos como
primeros molares permanentes estn presentes completamente en boca, siendo
Discusin

dichos dientes los ms frecuentemente afectados por DDE, por lo que la mayora de
los estudios se centran en poblacin en torno a los 8 aos de edad54,204,244-246,248. En
cuanto a la denticin temporal, como en varios estudios sobre anomalas de esmalte
en poblacin pre-escolar71,73, la edad media se encuentra alrededor de los 4 aos, as
en una poblacin china encontraron una prevalencia de 23,9% entre la edad de 3 a 5
aos66.
V.2.2. Discusin de las variables DDE y caries
En la literatura son numerosas las referencias10,12,16,19,111,148,149,222,283 que
relacionan la presencia de DDE con la patologa de caries. En nuestro estudio, las
caries rampantes se observan en un 83,3% de los escolares con defectos del esmalte.
Varios estudios111,283,286 demuestran que la presencia de defectos estructurales del
esmalte estn asociados con la severidad de las lesiones de caries. Nuestros resultados,
aunque elevados no son estadsticamente significativos, al igual que ocurri en las
investigaciones de Majid287, que no encuentran diferencias significativas entre dientes
sanos con displasias de esmalte y dientes cariados con DDE. Sin embargo, en la
poblacin iran286 se descubri que exista una relacin estadsticamente significativa
entre la presencia de caries y la hipoplasia dental, por lo que sugiere un diagnstico
temprano de los defectos del esmalte.
Los autores especulan que los nios que presentan caries a los 12 aos, es
probable que hayan tenido caries en la denticin temporal, y dichas caries en la
denticin temporal pueden causar una serie de condiciones locales, tales como
infecciones, que den lugar a opacidades delimitadas en la denticin permanente
(Ellwood and O, Mullane, 1994)288. Un estudio reciente en China reafirm una posible
asociacin entre las caries en denticin primaria y los defectos del esmalte en los
sucesores permanentes. Donde el precursor primario haba presentado caries, haba
una gran prevalencia de opacidades delimitadas y la hipoplasia era tambin ms
frecuente que cuando no haba caries (7.5 vs. 3,8% y 1.9 vs. 0.4%, respectivamente)118.
Broadbent y cols.224 tambin afirmaron que los dientes permanentes tenan ms
Discusin

probabilidad de tener algn defecto delimitado del esmalte si haban tenido alguna
experiencia de caries en los predecesores temporales antes de la edad de 5 aos.
Mackay y Thomson estudiaron la prevalencia, severidad y las asociaciones de los DDE
y la caries dental. En el momento del examen que realizaron, la mayora de los nios
tenan denticin mixta, de los cuales el 77,1% haba tenido experiencia de caries. Dos
terceras partes de la muestra haban experimentado caries en denticin temporal. La
prevalencia de defectos de esmalte de cualquier tipo fue del 51,6%. Las opacidades
delimitadas se dieron en 38,8% y las opacidades difusas, en un 24,1%. El 5,5% tena uno
o ms defectos hipoplsicos151.
En nuestro estudio no podemos determinar si la caries es causa o consecuencia
de las displasias del esmalte, puesto que ha sido un anlisis descriptivo, aunque
realmente la caries puede ser etiologa de los DDE y tambin el esmalte poroso
consecuencia de la hipoplasia puede predisponer al desarrollo de caries inesperadas
y de rpido avance261.
V.2.3. Discusin de las variables DDE y antecedentes familiares
La presencia de DDE en la historia familiar puede predisponer a la presencia de
los mismos en el escolar. As hemos observado en nuestro trabajo que ms de la mitad
de los nios estudiados (56,3%) tenan antecedentes familiares de DDE y result
estadsticamente significativo. La mayora de estudios analizados suelen investigar
casos de sndromes con antecedentes genticos as como los casos de amelognesis
imperfecta200,289,290, en los que existen trastornos hereditarios.
Analizamos tambin la edad materna de concepcin del escolar y las que
fueron madres menores de 20 aos presentaron un porcentaje superior a la mitad
(56.5%) de escolares con DDE y conforme aumentaba la edad de gestacin de la
madre disminua la presencia de DDE en los escolares. Una posible causa de esta
relacin puede ser que la mayora de nios nacidos de madres muy jvenes suelen ser
prematuros y en la literatura s se describe cmo existe una clara prevalencia de DDE
Discusin

en nios prematuros cuando se comparan con controles nacidos a trmino, por
ejemplo Aine presenta una proporcin de DDE en nios prematuros del 78% frente al
20% en nios nacidos a trmino83. Otro estudio217 que utilizaba el microscopio
electrnico descubri un 52% de hipoplasia dental en nios prematuros frente tan slo
a un 16% encontrado en nios nacidos a trmino.
80%
70%
60%
50%
Prematuros con DDE
40%
Nacidos a trmino
30% con DDE
20%
10%
0%
Nuestro Aine Seow
Fig. 26 Comparacin entre nuestros resultados con los distintos autores en cuanto a los
porcentajes de DDE con respecto a la prematuridad del escolar
No encontramos datos significativos respecto a la dieta que ingera la madre
durante el embarazo en relacin con la presencia de flor o calcio y el desarrollo de
DDE en el escolar. Una dieta desequilibrada por parte de la madre durante el
embarazo no se relaciona con la hipoplasia dental, pero si tena alguna enfermedad o
tomaba algn tipo de drogas s influa en la presencia de hipoplasias291. As tambin
otro estudio llega a la conclusin de que la ingesta prenatal de flor no aumenta la
incorporacin de este in por parte de los dientes del beb en comparacin con la
ingesta postnatal292. En cuanto al calcio ingerido durante el embarazo, si es excesivo,
puede provocar retraso en la calcificacin dental como se demostr en un
experimento con ratas, donde lleg a ser txico para el feto293.
Discusin
Si la madre tuvo diabetes gestacional o si recibi radioterapia durante el
embarazo no se relacion significativamente con la presencia de DDE. Pero hay
autores294 que s han relacionado la presencia de DDE y el hecho de que la madre
fuera diabtica.
V.2.4.Los defectos de desarrollo del esmalte (dde) y antecedentes personales del
escolar
V.2.4.1. Prematuridad o embarazo a trmino
Uno de los antecedentes personales del escolar relacionado con los DDE es el
hecho de que sea prematuro. Aunque en nuestro estudio no encontrsemos
diferencias significativas entre estas variables, como se puede observar en el grfico
de la figura 14, tenemos conocimiento de que la condicin de prematuridad se
relaciona con una alteracin de la calcificacin dental. En Australia295 obtuvieron un
96% de nios con bajo peso al nacer que presentaba al menos un diente afectado de
hipoplasia frente al 45% de nios estudiados con un peso normal al nacer. En 2007,
estudios llevados a cabo en Espaa85,163 han encontrado una prevalencia de DDE en
denticin temporal del 90,4% en nios con bajo peso al nacer y/o prematuros, mientras
que en denticin permanente la prevalencia fue del 50%. En la denticin temporal se
observaron ms dientes afectados en el maxilar superior que en el inferior,
correlacionndose con nuestro estudio, lo mismo ocurri en la denticin permanente,
donde hemos obtenido unos valores ms altos en cualquiera de los dientes temporales
en cuanto a opacidades delimitadas y difusas.
V.2.4.2. Tipo de lactancia
Algunos estudios informan acerca del efecto protector de la lactancia materna
frente a la aparicin de DDE (Massoni, 20099, Lunardelli, 200673). La lactancia materna
estuvo en nuestro estudio altamente extendida entre la poblacin estudiada, pues
Discusin

obtuvimos un total de 849 casos de lactancia materna frente a 244 de lactancia
artificial. Sin embargo, aunque existe mayor porcentaje de nios alimentados con
lactancia materna no se asoci con una mayor presencia de DDE en el escolar. Pero a
mayor tiempo de lactancia materna s que se incrementaba el hecho de que el
escolar presentara DDE. La presencia de dioxinas en la leche materna puede provocar
una alteracin en la mineralizacin dental en los primeros molares permanentes296.
Estudios experimentales sobre animales muestran que el desarrollo de los dientes es
sensible a la presencia de dioxinas, y estos estudios son compatibles con el desarrollo
dental humano296. Los primeros dientes permanentes empiezan a formarse sobre el
cuarto mes de gestacin y contina durante los primeros aos de vida de nio, por lo
que la lactancia materna puede influir en su formacin, teniendo las dioxinas de la
leche materna un potencial efecto txico.
La aparicin de defectos en el esmalte, en relacin con el periodo en el que
finaliza la lactancia materna, es un hecho que se utiliza en los estudios antropolgicos
para conocer los hbitos y las costumbres de civilizaciones antiguas. La aparicin de
estas lesiones estara relacionada, segn algunos autores, con una mayor
susceptibilidad a las infecciones, debido a un cese en el paso de anticuerpos a travs
de la leche materna y a la presencia de un sistema inmunitario todava inmaduro. Los
estudios antropolgicos sealan que la supresin paulatina de la lactancia materna
sera responsable de la aparicin de lneas de hipocalcificacin y el cese brusco
provocara bandas de hipoplasia o hipocalcificacin297.
Tampoco la lactancia artificial, ni el tiempo de toma de bibern, supusieron un
mayor incremento en la aparicin de DDE en nuestro estudio.
Se analiz asimismo la marca comercial del agua de bebida en el bibern y,
por la zona en la que se desarroll el estudio, la ms adquirida fue Lanjarn, pero no
influa de ningn modo en la presencia de DDE. Ahora bien, en la literatura223,298 s que
encontramos una amplia investigacin sobre la relacin entre el consumo de bebidas
azucaradas, incluida la leche, con el bibern, sobre todo cuando se le deja al nio el
bibern por la noche, y la presencia de caries dental que conduce a la presencia de
Discusin

DDE99. Con respecto a esto, Lunardelli y cols.73 observaron que aquellos nios que no
recibieron lactancia materna, eran ms propensos a padecer DDE, al igual que
Massoni9 comenta que el hecho de no recibir lactancia materna incrementa el riesgo
de DDE.
V.2.4.3. Flor
Si el escolar recibi suplementos de flor, o si era la madre la que los ingera
durante el embarazo, observamos en nuestros resultados que casi la mitad de la
poblacin estudiada (56.9% - 55.5%) no presentaba DDE. El flor contribuye a la
estabilidad dental y sea, sobre todo, si se ingiere antes de la erupcin dental299.
Estamos de acuerdo con la mayora de los estudios114,115,265,266 que afirman que el flor
acta en la mineralizacin dental evitando la presencia de DDE. Aunque si existe un
exceso de flor en el agua de bebida puede propiciarse la aparicin de un fenmeno
llamado fluorosis en el que se produce un trastorno del desarrollo dental80,81,112,113.
V.2.4.4. Vitamina D
En cuanto a la ingesta de vitamina D por parte de escolar, nuestro estudio
refleja que el 51.9% de los participantes que haban recibido vitamina D no
presentaban DDE. Se ha demostrado que la vitamina D contribuye al control de la
formacin del alveolo dental300. Es muy beneficioso el tratamiento con vitamina D3 en
pacientes con raquitismo para su estado dental, que se ve alterado por la falta de
dicha vitamina301. Es de sobra conocida la importancia de la vitamina D en el control
de la calcemia y la relacin entre el dficit de vitamina D y las anomalas del esmalte.
La deficiencia de vitamina D es usualmente el resultado de una inadecuada
exposicin a la luz solar as como a una ingesta inadecuada en la dieta o a una
deficiente absorcin. La deficiencia estacional de esta vitamina ha sido descrita en
nios espaoles302. En este estudio, 51 nios normales fueron incluidos estudindose los
niveles de vitamina D durante los meses de invierno encontrndose stos por debajo
de rangos normales en el 80% con el consiguiente aumento de PTH. Por lo tanto en
nios finlandeses, estudiados por Aine51 al dficit en la absorcin se le podra sumar la
Discusin

menor exposicin a la luz solar. Pero en nuestro estudio no obtuvimos diferencias
significativas en la presencia de DDE entre los escolares con raquitismo y los que no lo
padecieron, ya que el nmero de los que lo padecieron fue muy bajo.
V.2.4.5. Respiracin asisitida
Otro factor a tener en cuenta es si recibi respiracin asistida, ya que la
intubacin orotraqueal puede provocar anomalas dentales218 como demuestran
casos como el aportado por Mason C. y cols.303 en el que un nio present hipoplasia
dental en los incisivos centrales superiores tras mltiples intubaciones, o los casos
descritos en pacientes infantiles de alto riesgo al nacer que recibieron ventilacin
mecnica en el Hospital de San Cecilio en Granada158, pero en nuestro estudio
obtuvimos pocos casos de escolares que haban tenido que recibir respiracin asistida
y no hubo relevancia con respecto a la presencia de DDE.
V.2.4.6. Hipocalcemia
La hipocalcemia ha sido descrita por muchos estudios como una condicin en
la que se dan defectos del esmalte303,304, as en un estudio realizado en ratas
provocndoles hipocalcemia obtuvieron defectos del esmalte pasados entre 30 y 57
das305,306, pero en nuestro estudio no existen casos suficientes para determinar esta
relacin.
V.2.4.7. Irradiacin en el perodo postnatal
En cuanto al hecho de que el escolar hubiera recibido irradiacin en el perodo
postnatal s encontramos que de los escolares que recibieron irradiacin en nuestro
estudio (54 casos) hasta un 63% de casos presentaron DDE, y es que la radioterapia se
ha relacionado con la presencia de anomalas dentales como se observa en un
estudio en el que 8 de cada 10 pacientes que se haban sometido a radioterapia
presentaba anomalas dentofaciales306,307.
Discusin
V.2.4.8. Medicacin durante la infancia
Con respecto a la medicacin tomada durante la infancia, nuestros resultados
describen que un 60.3% de escolares con medicacin habitual presentaban DDE, el
perodo en el que observamos un mayor porcentaje de DDE es entre los 4 y los 6 aos.
Este factor es considerado una causa de anomalas del esmalte como demuestran
Jlevick y cols.109, los cuales encuentran que el uso de antibiticos es muy comn en
nios con DDE, aunque no se debe descartar como posible factor etiolgico la
presencia de algn tipo de enfermedad, causa por la que reciben la medicacin. Un
tipo de antibiticos concreto, las tetraciclinas, s se conoce que tienen un efecto
txico cuando se administran al infante durante el perodo de formacin dental, ya
que producen cambios en su coloracin y en la estructura dental308.
V.2.4.9. Enfermedades exantemticas
En la etapa de recin nacido se valoraron las enfermedades exantemticas
ms comunes, ya que se han relacionado en la literatura con la presencia de esmalte
moteado309, entre las que destaca, por mayor prevalencia, la varicela. Nosotros no
encontramos datos significativos en cuanto a su relacin con los DDE, en ninguna de
las enfermedades tpicas de la infancia. Tan slo la rubola se relacion en un mayor
porcentaje con la presencia de anomalas dentales, pero el nmero de escolares que
la padecieron en nuestro estudio era insignificante. Tapias y cols.21 encuentran una
dbil asociacin entre la varicela y la presencia de DDE. Sin embargo, Needleman y
cols. s encuentran una fuerte asociacin entre el desarrollo de DDE en dientes
temporales y el padecimiento de sarampin310.
V.2.4.10. Enfermedades actuales del escolar
Por ltimo, se estudiaron las enfermedades actuales que sufra el escolar, sobre
todo la alergia, presentando DDE un 52,6% de los escolares alrgicos en nuestro
estudio. Hoy da existe un aumento de la prevalencia de alergias, asma y su
Discusin

tratamiento con corticoides. Todos estos factores parece que estn ntimamente
relacionados con la presencia de DDE. El asma fue registrado tambin en un estudio al
valorar nios de ocho aos de los que un 15% tena al menos un diente afectado por
DDE que indicaba una causa sistmica y al preguntar a los padres sobre su historia
mdica durante los tres primeros aos de vida se descubri, que, sobre todo los nios
afectados, presentaban ms problemas de salud, en particular asma117,311.
En resumen, es muy difcil establecer la etiologa de los DDE, incluso
disponiendo de los datos mdicos y dentales del nio20. Segn nuestros resultados,
estas variables estn ntimamente relacionadas con la presencia de DDE en el escolar,
pero no se puede extrapolar la conclusin de que realmente los DDE sean debidos a
los factores estudiados, por lo que pensamos que deberan realizarse estudios
longitudinales y prospectivos, en los que se estudiara al sujeto desde el nacimiento
para poder esclarecer la etiologa de los DDE.
V.3. CLASE DE DISPLASIA DENTAL Y TIPO DE DENTICIN
Dentro de los DDE hemos estudiado los tres tipos ms prevalentes, como son la
opacidad delimitada, la opacidad difusa y la hipoplasia, como demuestran la mayora
de los estudios16,18,66,67,69.
Segn los resultados de nuestro estudio y teniendo en cuenta el tipo de
denticin, la anomala de esmalte ms frecuente en denticin temporal fue la
opacidad difusa (1.8%) y en la denticin permanente, fue la opacidad delimitada
(4.4%).
En general, los dientes temporales permanecen en un porcentaje mayor sin
DDE (95.9%), que los dientes permanentes (91.5%), y es que los dientes temporales es
ms raro que padezcan defectos de esmalte comparados con los dientes
Discusin

permanentes, porque la mayora de los procesos de los grmenes de los dientes
primarios comienzan en la matriz uterina y son menos las noxas que les pueden afectar
para llegar a producir DEE15.
Comparativamente se dispone de pocos estudios sobre la prevalencia de
defectos del esmalte en denticin temporal. Los rangos de prevalencia varan entre el
4 y el 60%, dependiendo de la poblacin estudiada, los dientes examinados, y los
criterios usados para diagnosticar defectos del esmalte220, en nuestro estudio la
prevalencia en denticin temporal se encuentra en un porcentaje del 40,3%. Altas
prevalencias de hipoplasia se han descrito en pases subdesarrollados, tales como
Nigeria (21%), Guatemala (22-73%), Hawai (73%)220, ya que los nios de estos pases
sufren malnutricin y suelen tener bajo peso al nacer, factores relacionados con la
presencia de DDE. Nuestros datos se encuentran en un porcentaje intermedio entre
estos datos ya que hemos estudiado escolares de diferentes estratos sociales.
V.3.1. Clase de displasia dental en denticin temporal
Al estudiar la denticin temporal, en nuestro estudio observamos que en
dientes anteriores es ms frecuente la opacidad delimitada y la opacidad difusa es
ms frecuente en dientes posteriores. Las diferencias entre el lado derecho y el
izquierdo en cuanto a las distintas clases de DDE no resultaron significativas (p=0.606) y
fue en la arcada superior en la que predominaron con ms frecuencia las opacidades
tanto difusas como delimitadas (p=0.162). Estos datos coinciden con Li y cols.66 y
Lunardelli73, que demuestran que los DDE son ms frecuentes en la arcada superior.
Tambin hemos obtenido qu dientes son los que presentan con ms
frecuencia DDE en denticin temporal, siendo los incisivos centrales superiores (3.1% de
opacidad delimitada y 3,8% de opacidad difusa) seguidos de los segundos molares
superiores (2,9% de opacidad delimitada y 3,4% de opacidad difusa), siendo estos
dientes los que sufren en mayor porcentaje de hipoplasias, aunque esta clase de DDE
Discusin

no es muy frecuente en denticin temporal, y en tercer lugar se encuentran los
caninos con 1,8% de opacidad delimitada y 2,0% de opacidad difusa. En esto
diferimos de Lunardelli73 y estamos de acuerdo on los resultados de Li66.
En el estudio llevado a cabo por Li y cols.66, encuentran que las lesiones difusas
se encuentran ms a menudo en incisivos centrales y laterales, al igual que en nuestro
estudio, pero a diferencia de nuestros resultados, las opacidades, en general, son
lesiones que observan ms en los caninos. El defecto ms severo, la hipoplasia, se
daba con menos frecuencia en incisivos centrales y laterales (2,9 y 3,4%,
respectivamente), al igual que en nuestra investigacin (0,8% en incisivos centrales
superiores, 0,0% en incisivos centrales inferiores, 0,6% en incisivos laterales superiores y
0,4 en incisivos laterales inferiores)
Comparando nuestros datos con otros estudios, los incisivos centrales superiores
son los dientes ms frecuentemente afectados por DDE, en concreto, por la opacidad
delimitada, al igual que otros estudios66. Tambin coincidimos en el hecho de que los
segundos molares son los dientes temporales ms afectados por hipoplasias71. En el
considerado primer estudio epidemiolgico de DDE en denticin primaria de una
poblacin china, encuentran tambin que los caninos maxilares presentan un alto
porcentaje de opacidades (25.7%) y que las hipoplasias severas son las clases menos
frecuentes66. Nuestros resultados muestran que el porcentaje de caninos maxilares
afectados con DDE es de 4,1%, representando el tercer puesto de diente temporal
afectado con DDE, aunque nuestros porcentajes son bastante ms reducidos que los
encontrados en este estudio.
V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en denticin temporal
Segn el sexo, la opacidad delimitada la observamos con mayor frecuencia en
el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa, en el sexo femenino (1.7%), no siendo
las diferencias estadsticamente significativas (p=0.089) . Otros estudios no encuentran
diferencias significativas entre sexos en cuanto a las opacidades, pero para las
Discusin

hipoplasias s observan una mayor frecuencia en el sexo masculino61. As otro estudio,
llevado a cabo por Slayton y cols.71, descubre una mayor prevalencia en el sexo
masculino de opacidades (31%) frente al sexo femenino (23%)5.
En cuanto a la edad ms frecuente en la que se dan las opacidades en
denticin temporal de nuestra poblacin estudiada, era la de menores de 3.9 aos,
mientras que las hipoplasias se daban ms en nios entre 5 y 5.9 aos. Nuestros
resultados concuerdan con el estudio llevado a cabo en poblacin china66, en el que
la edad de 4 aos es en la que se presentan ms opacidades y las hipoplasias con
prdida de esmalte se observaron en mayor medida en la edad de 5 aos.
Al igual que la mayora de los estudios,312-314 encontramos que la clase social
baja, que en nuestro caso (5.3%) coincide con la clase IVb de la Escala Britnica de
Ocupaciones, es la ms propensa a padecer algn tipo de opacidad. As, en una
poblacin rural de preescolares llegaron a encontrar un porcentaje ms elevado que
el nuestro de defectos de esmalte (21.2%).
V.3.2.2.Variables fsico-ambientales relacionadas con DDE en denticin temporal
La hipoplasia dental en denticin temporal es ms frecuente en nios con
algn tipo de retraso mental o parlisis cerebral,315 pero en nuestro estudio slo
encontramos siete casos de escolares con alguna malformacin congnita de los
cuales todos ellos presentaban opacidades difusas (3,6%), aunque el dato no es
significativo (p=0.007).
La caries del bibern se relaciona en una mayor frecuencia con las
opacidades delimitadas en denticin temporal y la lactancia materna la haban
recibido ms nios con opacidades difusas de entre las distintas clases de DDE. Oliveira
y cols.19 descubren que las opacidades junto con las hipoplasias son los defectos ms
frecuentemente asociados con las caries tempranas de la infancia (p = 0,001).
Discusin
De las madres que haban recibido calcio durante el embarazo, slo el 2% de
los escolares explorados en nuestro estudio, presentaba opacidades delimitadas, por
el contrario, la hipocalcemia durante el embarazo, segn Cockburn y cols.316, s que
puede provocar defectos en el esmalte.
Al preguntar, en la encuesta que enviamos a los progenitores, si la madre haba
recibido radioterapia durante el embarazo, el 6% de los escolares presentaba algn
tipo de DDE, mientras que si era el escolar el que haba recibido irradiacin tras el
parto, un 3,2% de los mismos presentaba algn tipo de DDE en nuestro estudio. As,
comparando con otros estudios encontramos un estudio llevado a cabo en nios que
haban sufrido una completa irradiacin de todo el cuerpo por enfermedad de la
mdula sea, de los que cuatro pacientes desarrollaron hipoplasia dental y los
menores de 6 aos eran los que ms padecan aberraciones dentales317.
Por ltimo, valoramos en nuestro estudio la ingesta de medicamentos por parte
del escolar durante la infancia, donde se relaciona en un porcentaje en torno al 1,5%
con los distintos tipos de DDE, suele ser un porcentaje bajo porque los dientes
temporales ya estn formados cuando se nace y suelen ser los medicamentos
ingeridos por la madre los que pueden provocar DDE318,319.
V.3.2. Clase de displasia dental en denticin permanente
Al igual que en denticin temporal, la opacidad delimitada fue la clase de DDE
que ms frecuentemente encontramos en nuestros resultados, en dientes anteriores
permanentes (5.0%) y la opacidad difusa, la ms frecuente en dientes posteriores
(6.3%), sin haber diferencias entre el lado derecho y el izquierdo (p=0.186).
En nuestro estudio, la opacidad delimitada fue la ms frecuente entre
denticin permanente (4.4%). Nuestros resultados coincidieron con diferentes autores
como Zagdwon y cols.17, que tambin describen la opacidad delimitada como el
Discusin

defecto ms frecuentemente encontrado, aunque su porcentaje fue superior entre
escolares ingleses (18.8%). Jlevik y cols.109 tambin encuentran un porcentaje similar
en cuanto a las opacidades delimitadas (18.4%) en incisivos y molares permanentes
(HIM) en poblacin escolar sueca, y en relacin a la nomenclatura Hipomineralizacin
incisivo-molar, en un estudio Lituano245 el 70.5% de los escolares afectados con HIM,
presentaban opacidades delimitadas. Sin embargo, Yusoff y cols.18, a diferencia de
nuestro estudio, sealan la opacidad difusa como la ms frecuente, afectando a un
88,6%, seguida de la opacidad delimitada, que afectaba a un 20,3%, o una
combinacin de amos tipos (13,1%). El tipo hipoplsico u otro tipo de opacidades
fueron muy poco frecuentes en su estudio (0,3%). Arrow11 tambin coincide en el
hecho de que la opacidad difusa es el principal defecto del esmalte (46%)
encontrado en su estudio, a diferencia del nuestro.
70%
60%
50%
40%
30% Opacidad delimitada
20%
10%
0%
Nuestro Zagdwon y Jlevik y Jasulaityt
cols. cols. y cols.
Figura 27. Comparacin de nuestros resultados en cuanto a la opacidad delimitada
Tambin hemos observado con respecto a su localizacin en las arcadas
dentarias que ambos tipos de opacidades son ms frecuentes en la arcada superior,
(p<0,001) mientras que las hipoplasias no tienen preferencia por ninguna arcada segn
nuestros datos. Estos resultados se corresponden con los encontrados en Bosnia-
Herzegovina245, donde 208 casos de DDE se dan en el maxilar y 180 en la mandbula.
Aunque Balmer113 no encuentra diferencias significativas entre el maxilar y la
mandbula.
Discusin
En cuanto a los dientes ms prevalentes de opacidades, tanto delimitadas
como difusas, en nuestro estudio destacamos los incisivos centrales superiores, seguidos
de los primeros molares superiores, de los segundos premolares y por ltimo, los
primeros molares inferiores. Las hipoplasias aparecen ms frecuentes en primeros
molares, tanto superiores como inferiores. As reflejamos una semejanza con la gran
mayora de las investigaciones sobre DDE en denticin permanente109,111,113,320 Es por
ello, que en los ltimos tiempos ha surgido una corriente que ha venido a denominar
esta prevalencia con el nombre de hipomineralizacin molar-incisivo, por ser estos dos
tipos de dientes (1 molares e incisivos) los ms frecuentemente afectados,
generalmente a la vez321. Se correspondera con respecto a nuestro estudio, a un
patrn especfico de DDE: hipomineralizacin de origen sistmico de 1 hasta 4 primeros
molares permanentes, frecuentemente asociados con los incisivos permanentes245 y
suelen ser de la clase de opacidades delimitadas246. En este caso son los primeros
molares permanentes los principalmente afectados, pero se asocian normalmente a
los incisivos. La prevalencia en Europa vara entre un 3,6 a un 25%62. En Espaa, uno de
los ltimos estudios muestra una prevalencia de 12,4%, que corresponde a 24 nios
afectados, de los 193 nios revisados. De los 24 casos encontrados, 10 nios tenan un
solo molar afectado, 6 nios con dos molares afectados, 5 nios con tres molares
afectados y 3 nios con los cuatro molares afectados. La media de molares afectados
por nio fue de 2,04. Respecto a las arcadas, observaron 28 molares con MIH en la
superior (57,1%) frente a 21 en la inferior (42,8%), al igual que nuestro estudio donde la
prevalencia de las opacidades es mayor en la arcada superior322.
Al igual que en nuestro estudio, en una investigacin acerca de MIH, distinguen
a su vez entre opacidad delimitada, opacidad difusa e hipoplasia. Las opacidades
delimitadas fueron vistas en un 2,9% de los incisivos maxilares; 1,6% de los molares; 1,0%
de los molares mandibulares y 1,0% de los incisivos mandibulares. El 2,5% de los nios
slo tena opacidades delimitadas en los incisivos. Cuatro nios de 154 tenan
opacidades delimitadas y slo uno tena opacidades difusas en ambos incisivos
centrales superiores246. En nuestro estudio tambin los incisivos superiores prevalecen
Discusin

frente a los inferiores en cuanto a las opacidades delimitadas, los incisivos centrales son
los que presentan una mayor prevalencia de opacidades delimitadas (10,2 en
incisivos superiores frente a 4,2 de los inferiores).
V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en denticin permanente
En nuestro estudio los DDE se observan con mayor prevalencia en el sexo
masculino, en concreto las opacidades delimitadas (5.4%), sin embargo, en el sexo
femenino predominan las opacidades difusas (3.7%), pero los datos no son
significativos (p=0.012) como ocurre en el estudio de Zagdwon17 y de Jlevik109, donde
no se pudieron corroborar diferenicas significativas entre sexos. Sin embargo, Mejare251
s pudo apreciar un mayor nmero de molares afectados por HIM en el sexo femenino.
La edad con mayor prevalencia de DDE se sita en torno a los 9 aos, siendo
los 8 aos la edad donde ms se dan las opacidades delimitadas (6.3%) y los 12 aos,
la edad a la que ms se observan opacidades difusas (6.0%). Otros estudios realizados
sobre nios de 9 aos encuentran el mayor porcentaje de DDE en esa edad como los
autores Mackay y Thomson151 que encuentran mayor prevalencia en la opacidad
delimitada, y otros como Dini, Holt y Bedi323, en la opacidad difusa. En un estudio324
longitudinal sobre defectos de esmalte se estudiaron nios a los 9 aos de edad y de
ellos los que tenan DDE fueron reexaminados a los 12 aos de edad, comprobando
que aumentaba el nmero de dientes con DDE, siendo las opacidades difusas las ms
frecuentes a los 12 aos de edad, como se refleja en nuestra investigacin. El estudio
de Comes322, en poblacin madrilea, refleja que la prevalencia de DDE aumenta
conforme avanza el ao de nacimiento.
En nuestro estudio, en cuanto a la clase social, las opacidades delimitadas son
las nicas que se observan en una mayor prevalencia en la clase social baja, porque
las dems clases se distribuyen de manera homognea. Los defectos de esmalte
pueden resultar consecuencia de familias con bajos ingresos econmicos111. As
autores como Hall177, Pascoe y Seow283, 1994, han concluido que los nios con estado
Discusin

general de salud pobre debido a bajo nivel socioeconmico tienen ms
probabilidades de desarrollar DDE.
V.3.2.2. Variables fsico-ambientales relacionadas con DDE en denticin permanente
Los defectos del esmalte pueden ser causados por causas genticas o por una
serie de factores medioambientales.
Slo las opacidades delimitadas (2.4%) y las difusas (2.4%) se encontraron en
escolares con alguna malformacin congnita, segn los datos de nuestro estudio. Del
mismo modo, en un estudio realizado en Valencia325 con nios de bajo peso al nacer y
varios problemas mdicos (acidosis mixta y problemas respiratorios), encontraron una
mayor prevalencia de opacidades delimitadas (79,6%).
Otro factor etiolgico a tener en cuenta es la presencia de hipocalcemia. En
nuestro estudio, si la madre recibi calcio durante el embarazo el escolar presentaba
porcentajes similares de todas las clases de DDE en comparacin con el escolar cuya
madre no recibi suplementos de calcio. Asimismo, en la literatura no se describen
casos significativos de presencia de DDE por haber recibido la madre suplementos de
calcio12,326.
En cuanto a la radioterapia como etiologa, en nuestro estudio, si la madre
recibi radioterapia durante el embarazo un 31,2% de los escolares nacidos bajo los
efectos de la radioterapia presentaban hipoplasias, y de los escolares que recibieron
irradiacin durante su infancia, el 5,7% presentaba opacidades delimitadas. En una
Tesis llevada a cabo en pacientes oncolgicos del Pas Vasco, que recibieron
quimioterapia y radioterapia antes de los 10 aos de edad, observaron que
presentaban defectos de desarrollo del esmalte en un 3,8%, concluyendo que, en
nuestro medio, los nios tratados con las terapias antineoplsicas antes de los 10 aos
de edad tienen un riesgo elevado de presentar alteraciones del desarrollo dental326.
Discusin
La lactancia materna prolongada en el tiempo tambin puede ser una causa
de anomalas del esmalte. El hecho de que el escolar recibiera lactancia materna en
nuestro estudio, nos muestra un porcentaje de 4,8% de opacidades delimitadas, pero
no es significativo (p=0.266), as como Jlevik54 encuentra una historia similar de
lactancia materna entre los nios con DDE y los nios sin DDE. Igualmente no es
significativa la duracin de la lactancia materna (p>0,05) en el estudio realizado por
Onder Kuscu y cols.250 Alaluusua y cols.57 en su estudio, encuentra una correlacin
entre una lactancia materna prolongada y la hipomineralizacin del esmalte. Ningn
nio de su estudio con DDE haba sido amamantado por un perodo inferior a 8 meses.
Como ltima variable a tener en cuenta estudiamos la ingesta de
medicamentos por parte del escolar y su relacin con los DDE. Las opacidades
delimitadas son la clase de DDE ms frecuentemente relacionadas con el uso de
medicamentos (7,9%) segn los resultados de nuestro estudio. Hong327 relaciona por el
contrario las opacidades difusas en los dientes permanentes recin erupcionados con
el uso de antibiticos del tipo de la amoxicilina durante la infancia. Por lo que existe
una cierta evidencia de que el uso de antibiticos como la amoxicilina puede estar
relacionado con la presencia de defectos del esmalte en dientes permanentes328.
Liang Hong, en 2004, determin la asociacin entre la fluorosis dental y el uso de la
Amoxicilina durante la niez temprana. Se descubri que los nios que tomaron
amoxicilina de los tres a seis meses de edad tenan el doble de riesgos de padecer
fluorosis dental. Los investigadores indican que es necesario realizar ms
investigaciones, pero agregan que "el uso de amoxicilina en la infancia puede llevar a
riesgos en el desarrollo de los dientes que hasta ahora no han sido documentados"329.
Sin embargo, Arrow12, en el ao 2009, en su estudio, relacionando diferentes factores
considerados por la literatura como posible etiologa de los DDE, mediante un
cuestionario enviado a padres de escolares en Australia, no encuentra la medicacin
recibida por el escolar, como un factor estadsticamente significativo (p=0.39), como
ocurre en nuestra estudio donde el p=0.164. El problema que se plantea es que el uso
de antibiticos est correlacionado con la enfermedad que padece el escolar, por lo
Discusin

que no es posible distinguir entre la asociacin de los DDE con respecto a la
medicacin o con respecto a la enfermedad para la que se prescribe el antibitico54.
Tambin es conocido que las Tetraciclinas causan DDE, por lo que se dejaron
de administrar a mujeres embarazadas durante el 2 y 3er trimestre de gestacin y a
nios menores de ocho aos, ya que pueden causar coloracin de los dientes e
hipoplasia del esmalte330.
Todos estos resultados requieren ser ampliados con futuras investigaciones para
poder acercarse cada vez ms a las etiologas ms prevalentes, y as, poder
establecer medidas preventivas desde la primera fase de calcificacin dentaria.
Discusin
Conclusiones
Conclusiones
VII. CONCLUSIONES
Conclusiones
1. Los DDE son ms frecuentes en el sexo masculino, en el nivel socio-econmico
medio-bajo y en la edad de 8 aos.
2. Las caries rampantes estn relacionadas con la presencia de DDE en el escolar.
3. Los antecedentes familiares de DDE influyen en la aparicin de DDE en el
escolar.
4. El hecho de que el escolar recibiera medicacin se relaciona con la presencia
de DDE.
5. En denticin temporal el mayor porcentaje de DDE lo presentan los incsivos
centrales superiores, seguidos de los segundos molares superiores.
6. En denticin permanente son tambin los incisivos centrales superiores los que
presentan mayor prevalencia de DDE, seguidos de los primeros molares
permanentes.
Conclusiones
Conclusiones
Anexos
VI. BIBLIOGRAFA
Bibliografa
Bibliografa

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Anexos
Anexos
Anexos
VIII. ANEXOS
Anexos
ANEXO 1
M Jess Robles Prez
Anexos

ANEXO 2
AGRADECEMOS SU COLABORACION AL RELLENAR EL SIGUIENTE
CUESTIONARIO, MEDIANTE UNA CRUZ EN LAS RESPUESTAS QUE SE LES
SUGIEREN.
COLEGIO:
ALUMNO:
CURSO:
1. - Existe consanguineidad entre los progenitores?
Si
No
2. Edad materna en el momento de la concepcin de su hijo:
.aos
3. -Existen antecedentes familiares de defectos graves en la calcificacin dentaria?
Si
No
Desconozco
PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA LA MADRE
1. - El parto de su hijo fue prematuro?

Si
No
2. - Recibi dosis suplementarias de flor (comprimidos) durante el embarazo de

su hijo?
Si
No
3. - Recibi dosis suplementarias de flor (comprimidos) durante la lactancia de

su hijo?
Si
No
4. - Recibi dosis suplementarias de calcio durante el embarazo de su hijo?
Si
No
Anexos
5. - Padeci rubola durante el embarazo de su hijo?
SiMes de gestacin
No
6. - Padeci diabetes durante el embarazo de su hijo?
Si
No
7. - Recibi tratamiento radiolgico durante la gestacin de su hijo?
Si.Mes de gestacin
No
PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA SU HIJO
1. - Recibi dosis suplementarias de flor (comprimidos) durante el periodo

de lactancia?
Si
No
2. - Tomaba biberones preparados con agua mineral embotellada?
SiMarca comercial
No
3. - Recibi dosis suplementarias de vitamina D durante el perodo de lactancia?
Si
No
4. - Padeci raquitismo durante la infancia?
Si
No
5. -Padeci alguna de estas enfermedades con menos de 1 ao de edad?
Sarampin
Varicela
Rubola
Escarlatina
Parotiditis
Anexos
6. - Tras el parto, su hijo necesit de respiracin asistida?
Si
No
7. - Tras el parto, su hijo padeci hipocalcemia?
Si
No
8. - Ha sido irradiado para tratamiento de alguna patologa de cabeza y cuello?
Si
No
9. - Padece alguna de las siguientes enfermedades?
Sndrome nefrtico
Parlisis cerebral
Sndrome de Down
Alcaptonuria
Fenilcetonuria
Alergia
Asma
10. - Toma algn tipo de medicamento habitualmente?
Si..Cual
Dosis
Desde que edad
No
11. - Recibi su hijo lactancia materna?
Si...Cuantos meses
No
12. - Tom su hijo bibern y/o chupete mojado en lquidos dulces (miel, zumos)?
Si..Cuntos meses
No

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UNIVERSIDAD DE GRANADA

ESTUDIO Y PREVALENCIA DE LOS DEFECTOS DE

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

M Jess Robles Prez

Bajo la direccin de los doctores

la mineralizacin de los tejidos duros dentales durante el periodo de la odontognesis.

Pueden ser de naturaleza cualitativa (hipomineralizacin) presentndose clnicamente

en forma de opacidad, o cuantitativa, manifestndose como una deficiencia en el

atribuye a factores genticos y ambientales, tales como la amelognesis imperfecta,

ingestin de fluoruros, medicamentos, dficit nutricionales, enfermedades

exantemticas, infecciones prenatales, trastornos del sistema endocrino,

enfermedades renales, daos cerebrales, errores del metabolismo en recin nacidos,

envenenamiento por plomo, etc. La importancia de los factores socioeconmicos es

evidente, y es tangible la menor la prevalencia de los DDE en los pases desarrollados

Se trata de una patologa con una prevalencia creciente a nivel mundial, ya

que la mayora de los estudios epidemiolgicos realizados al respecto, revelan que la

frecuencia de aparicin de estos defectos est aumentando prcticamente en todas

las poblaciones, adquiriendo actualmente un significado clnico y de salud pblica

importante8-19. A nivel clnico son responsables de sensibilidad y dolor en los dientes

afectados, fracturas dentales, prdida de la dimensin vertical y faltas de espacio

para la erupcin de los dientes permanentes y por consiguiente, afectaciones

psicolgicas y en las relaciones sociales por alteraciones de la esttica, la fontica y

de la funcin masticatoria11-15. Adems de esto, su aparicin clnica en el paciente

infantil supone un reto para el odontopediatra debido a que la sensibilidad y el dolor

presentan mayor dificultad para anestesiar y existe mayor probabilidad de un fracaso

En el mbito de la salud pblica, estos defectos de desarrollo adamantino

preventivas prioritarias y de tratamiento precoz10,16,19.

Todo esto condiciona la inquietud por conocer la magnitud del problema en

nuestro entorno. En Espaa existen pocos estudios epidemiolgicos20-24 sobre la

prevalencia de estos defectos tanto en denticin temporal y permanente por lo que

surge la necesidad de realizar un estudio al respecto a fin de tomar las medidas

necesarias en nuestros servicios de salud y evitar problemas ms complejos en la

Por ello hemos diseado un estudio epidemiolgico en poblacin granadina,

cuyos objetivos son:

1.- Analizar la prevalencia de DDE en poblacin granadina y estimar su

relacin con variables clnicas y sociodemogrficas, identificando posibles

2.- Describir la prevalencia de DDE en poblacin granadina, segn el tipo de

denticin, temporal o permanente.

4.- Identificar la prevalencia de DDE en poblacin granadina, segn el grupo

II.1. EMBRIOLOGA DENTAL: LA ODONTOGNESIS

Para entender la patologa dentaria es imprescindible tener presente el

En el curso del desarrollo de los rganos dentarios humanos aparecen

permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentan una

La odontognesis (Fig.1) es el proceso embriolgico que dar lugar a la

formacin del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los

de origen epitelial llamada capa basal26. El epitelio ectodrmico origina el esmalte y el

ectomesnquima forma los tejidos restantes (complejo dentino-pulpar, cemento,

ligamento periodontal y hueso alveolar)27.

es el fenmeno inductor el esencial para el comienzo de la organognesis dentaria

La accin inductora de diversos factores de origen mesenquimatoso en las

diferentes estructuras de origen ectomesenquimatoso que surgen a dicho nivel,

configura una interdependencia tisular que constituye la base del proceso de

desarrollo de las piezas dentarias27.

En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases: 1) la morfognesis o

morfodiferenciacin que consiste en el desarrollo y la formacin de los patrones

coronarios y radiculares y 2) la histognesis o citodiferenciacin que conlleva la

Durante este proceso se suceden una serie de etapas o perodos embriolgicos

que son sucesivos, pero tambin simultneos, ya que el desarrollo es continuo y no es

etapa se transforma paulatinamente en la siguiente25.

Fig.2. Origen de los tejidos dentales

II.1.1. Perodo de iniciacin

El ciclo vital de los rganos dentarios comprende una serie de cambios

qumicos, morfolgicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida