ESTRS OXIDATIVO

FUNDAMENTO DE QUIMICA
FACULTAD DE CIENCIAS BASICAS Y APLICADAS
PROGRAMA DE BIOLOGIA
HILARY ROMERO FLOREZ
2 SEMSTRE - 2017 PERIODO 1
UNIVERSIDAD DE LA GUAJIRA.

El estrs oxidativo es un estado de la clula donde se encuentra alterada la

homeostasis: oxido reduccin intracelular (balance entre proxidante y antioxidantes)
esto es causado por una excesiva produccin de especies reactivas de oxgenos o
deficiencia en los mecanismos antioxidantes produciendo daos celulares.

El estrs oxidativo ocurre cuando hay un desequilibrio debido a un aumento en

radicales libres o disminucin en antioxidantes que con el tiempo pueden daar los
tejidos. Entre las fuentes comunes de radicales libres esta:
Humo del cigarrillo
Contaminacin del aire
Radicacin
Luz UV
Consumo excesivo del alcohol y drogas
Fuentes comunes de antioxidantes:
Chocolate oscuro
Te y caf
Frutas y verduras
Nueces
Condimento (canela y organo)
Frijol
En nosotros los seres humanos el estrs oxidativo participa como mecanismos
etiopatogenicos primarios o en ms de 100 enfermedades como pueden ser, las
enfermedades del Parkinson y el Alzheimer.
Efectos qumicos y biolgicos: qumicamente el estrs oxidativo es cada vez ms
negativos en la reduccin del potencial o una gran disminucin en la capacidad
reductora de las paredes celulares. Los efectos del estrs oxidativo depende, de
que si la clula es capaz de superar las pequeas perturbaciones y de recuperar su
estado original.
El estado de xido - reduccin de la clula: est determinado por el equilibrio
entre las contrapartes oxidadas y reducidas de los distintos compuestos biolgicos
presentes en ella, principalmente de aquellos que se encuentran en mayor
proporcin. El tripptido glutation (GSH, g-L-glutamil-L-cisteinil-glicina), debido a su
alta concentracin intracelular (5-10 mM), se considera un regulador homeosttico
del estado de xido- reduccin celular.
Este metabolito se encuentra presente en su forma oxidada en slo un 1 % del
total, es decir que predomina ampliamente su forma reducida sobre la oxidada. Esto
trae como consecuencia que un ligero desplazamiento del equilibrio hacia la forma
oxidada afecta drsticamente el estado de xido-reduccin general, debido a su
participacin en muchos equilibrios de xido reduccin acoplados. En particular esto
es crtico para la regulacin de algunos factores de transcripcin, cuya actividad
depende del estado de xido-reduccin en el que se encuentren.
Un aspecto particularmente destructivo del estrs oxidativo es la produccin de
especies reactivas del oxgeno, que incluyen los radicales libres y los perxidos. La
mayora de estas especies derivadas del oxgeno se producen en un nivel bajo en
condiciones normales de metabolismo aerbico y el dao que causan a las clulas
es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrs
oxidativo que causa la necrosis, el dao produce agotamiento de ATP impidiendo la
muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la clula simplemente se
desmorone.
La fuente ms importante de oxgeno reactivo en condiciones normales en
organismos aerbicos es probablemente la prdida de oxgeno activado de las
mitocondrias durante el funcionamiento normal de la respiracin oxidativa. Algunas
de las menos reactivas de estas especies (como el superxido) pueden ser
convertidas por una reaccin redox con metales de transicin en quinonas, especie
radical ms agresiva que puede causar extenso dao celular. Las quinonas pueden
hacer un ciclo redox con sus conjugados semiquinonas e hidroquinonas, en algunos
casos, catalizando la produccin de superxido desde perxido de hidrgeno.
El estrs oxidativo generado por el agente reductor cido rico puede estar
implicado en el sndrome de LeschNyhan, accidentes cerebrovasculares y el
sndrome metablico. Del mismo modo la produccin de especies reactivas del
oxgeno en presencia de homocistena en homocisteinuria, as como
arteriosclerosis, accidentes cerebrovasculares, y Alzheimer.
Metales tales como hierro, cobre, cromo, vanadio y cobalto son capaces de hacer
ciclos redox en los que un solo electrn puede ser aceptado o donado por el metal.
Esta accin cataliza reacciones que producen radicales y puede producir ROS. Las
reacciones ms importantes son probablemente la reaccin de Fenton y la reaccin
de Haber-Weiss, en el que se producen radicales hidroxilo de la reduccin del hierro
y perxido de hidrgeno.
Enzimas capases de producir superoxidos:
OXIDANTES DESCRIPCION
Estado de reduccin de un electrn de O, formado en muchas
Anin superxido reacciones de autooxidacin y por la cadena de transporte de

electrones.

Perxido de Estado de reduccin de dos electrones, formado por la dismutacin

hidrogeno de anion superoxido o por reduccin directa de O. Soluble en lpidos
y por ende capaz de difundir por membranas.

Radical hidroxilo Estado de reduccin de tres electrones, formado por la reaccin de

Fenton y la descomposicin de peroxinitrito. Extremadamente
reactivo, ataca la mayora de los componentes celulares.

Hidroperxido Formado por reacciones de radicales con componentes celulares

orgnico como lpidos y nucleobases.

Radicales orgnicos centrados en oxgeno. Formas lipdicas

participan en reacciones de peroxidacin de lpidos. Producido en
cido hipocloroso
presencia de oxgeno por adicin de radicales a dobles enlaces o
eliminacin de hidrgeno. HOCl cido hipocloroso Formado a partir
de perxido de hidrogeno por la mieloperoxidasa. Soluble en lpidos y
altamente reactivo. Rpidamente oxida constituyentes de protenas,
incluyendo grupos tiol, grupos amino y metionina.

Formado en una rpida reaccin entre anin superoxido y NO.

Liposoluble y similar en reactividad al cido hipocloroso. Su
peroxinitrito
protonacin forma cido peroxinitroso, que puede someterse a
escisin homoltica para formar radicales de hidroxilo y de dixido de
nitrgeno.