Acta Scientiae Veterinariae. 36(Supl 1): s81-s86, 2008.

ISSN 1678-0345 (Print)

ISSN 1679-9216 (Online)

Patogenia das diarrias dos sunos: modelos e exemplos

Pathogenesis of diarrhoea in pigs: models and examples

Priscila Zlotowski1, David Driemeier1 & David Emilio Santos Neves de Barcellos2

INTRODUO
As doenas entricas representam um problema importante na suinocultura tecnificada, devido s gran-
des perdas econmicas associadas com estas patologias. Os problemas decorrentes das diarrias em sunos so
conseqncia dos gastos com antibiticos, aumento da mortalidade, necessidade de manejo e cuidados com os
animais doentes e converso alimentar inadequada [7]. O conhecimento da patogenia das diarrias em sunos e
sobre os patgenos responsveis uma importante ferramenta para o diagnstico das doenas causadas pelos
mesmos. Desta forma, medidas de tratamento e controle podem ser tomadas, minimizando as perdas econmicas
decorrentes dos problemas entricos.
Diarria a presena de excesso de gua nas fezes em proporo matria seca (normais: > 24% de
matria seca; pastosas: 22 24%; cremosas: 20 22% e lquidas: < 20%) [3]. Nas diarrias h perda de solutos e
gua, levando depleo de eletrlitos, desequilbrio cido-bsico e desidratao, que pode ser fatal se no tratada
adequadamente.
A funo principal do intestino delgado (ID) absoro de nutrientes e, para isso, a mucosa intestinal
possui estruturas que aumentam a superfcie total de absoro tornando esse processo mais eficaz. O intestino
grosso (IG), principalmente, o clon espiral, tem a funo de diminuir a perda fecal de eletrlitos e gua [9]. O
aumento da quantidade de gua presente nas fezes pode ocorrer quando h leso ou aumento da passagem de
fluidos no ID ou reduo na capacidade do clon de absorver solutos e fluidos provenientes do ID [15]. Existem
diversos patgenos entricos responsveis por essas alteraes no equilbrio dinmico hidro-eletroltico do ID e IG
que podem ocasionar diarria.
O objetivo deste trabalho fazer uma reviso sobre a patogenia das diarrias dos sunos, com exemplos
dos patgenos relacionados com estas alteraes.

I ESTRUTURA E FUNO DOS INTESTINOS NORMAIS

A parede intestinal composta de quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. A mucosa
composta de pregas circulares, vilosidades, glndulas e microvilosidades, que tm a funo de aumentar a superf-
cie de absoro do ID [9]. No IG a mucosa no possui vilosidades e o nmero de clulas caliciformes maior se
comparado com o ID [11]. Na camada submucosa esto presentes folculos linfides (placas de Peyer), vasos
sangneos e fibras nervosas. A tnica muscular possui fibras musculares lisas, nervos e clulas ganglionares do
plexo mioentrico que participam da regulao dos movimentos peristlticos [4, 9].
A mucosa intestinal est continuamente exposta a antgenos de origem alimentar, toxinas, vrus, bactri-
as e parasitas. Os mecanismos de proteo imunolgica do trato intestinal agem no reconhecimento de substncias
ofensivas e inofensivas, sendo importante o mecanismo de definio sobre quais so as substncias inofensivas,
as quais no devem provocar reao imunolgica no animal [12]. Para os demais antgenos, existem reaes de
neutralizao (por imunoglobulina tipo A - IgA) e captao de antgenos para apresentao s clulas do sistema
imune, atravs das clulas M e das placas de Peyer. As clulas de Paneth, presentes na base das criptas do ID, tm

1
Setor de Patologia Veterinria, DPCV, FaVet, UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. 2Setor de Sunos, DMA, FaVet/UFRGS, Porto
Alegre, RS, Brasil. CORRESPONDNCIA: P. Zlotowski [priscavet@hotmail.com].

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funo bacteriosttica e contribuem para regular a microbiota comensal e patognica. O muco produzido pelas
clulas caliciformes, localizadas entre os entercitos (clulas epiteliais intestinais), forma um gel que protege contra
a abraso mecnica e invaso bacteriana. Uma pequena quantidade de clulas inflamatrias como macrfagos,
eosinfilos, mastcitos, linfcitos e plasmcitos (secretores de IgA) so encontrados na mucosa intestinal, atuando
na proteo contra possveis patgenos [9].
Em sunos com mais de trs semanas de idade, os entercitos sofrem renovaes peridicas, ocorrendo
migrao das criptas (clulas chamadas imaturas) para a extremidade das vilosidades (clulas chamadas madu-
ras) em dois a quatro dias. Em animais mais jovens, com idades entre duas a trs semanas, esse tempo de
renovao (migrao) maior, sendo de sete a dez dias no jejuno e leo [5]. Glbulos eosinoflicos podem ser
observados nas clulas epiteliais das vilosidades e representam o colostro que est sendo absorvido pelo leito. O
mecanismo de absoro de colostro pelos entercitos dos leites ocorre somente nas primeiras 24 horas de vida e
influenciado por diversos fatores. A absoro intestinal de colostro importante na proteo passiva do leito
atravs das imunoglobulinas (IgG), que quando no ocorre adequadamente, pode estar relacionada com diarrias [8],
bem como o aumento da suscetibilidade dos leites a infeces secundrias [13].
Habitam o trato intestinal centenas de espcies bacterianas comensais que juntamente com leveduras,
fungos e protozorios formam um ecossistema complexo capaz de metabolizar substratos endgenos e exgenos.
Esse substrato, muitas vezes, no absorvido pelo epitlio intestinal do animal, podendo atuar no desequilbrio
osmtico entre o contedo intestinal e celular. A populao bacteriana menor na poro cranial do ID e vai aumen-
tando em direo ao IG. Coliformes, Lactobacillus e organismos estritamente anaerbios so numerosos entre as
bactrias do clon. No IG, cidos graxos volteis, produtos da degradao bacteriana e aldesterona, aumentam a
absoro de sdio e gua. [15]. A microbiota intestinal age como uma barreira para colonizao por bactrias
patognicas, competindo por energia e produzindo metablitos, como cidos graxos de cadeia curta. O uso oral de
probiticos pode resultar numa melhora no ganho de peso e diminuio de diarria em animais jovens, bem como
atuar na proteo de animais adultos colonizao com certos patgenos como Escherichia coli O157:H7 e algu-
mas Salmonella spp. [4]. No entanto, a eficcia desse tipo de produto pode ser muito variada.
A estrutura anatmica e funcional do trato intestinal e a composio de elementos de proteo da mucosa
e da microbiota comensal sofrem variaes no decorrer da vida do animal (idade) e de diversos fatores, como
diferenas na dieta, manejo e condies ambientais [11].

II PATOGENIA DAS DIARRIAS

Grandes volumes de fluidos derivados da ingesta e das secrees gstricas, biliares e entricas entram no
ID. Alm desses lquidos, ocorre, tambm, movimento passivo de gua, da circulao, em resposta aos efeitos osmticos.
Os fluidos so absorvidos no ID pelos entercitos de maneira que o volume que sai do leo e entra no clon uma
pequena frao do fluido total que passa pelo ID [4]. O clon tem funo fermentativa e responsvel pela diminuio
das perdas fecais de eletrlitos e gua. No entanto, a capacidade de absoro do IG finita e se for excedida pela
quantidade de lquidos provenientes do ID ocorre diarria. Isto importante em diarrias do ID, em que ocorre aumento
de fludos nessa rea. Diarrias que so originadas por leses ou alteraes bioqumicas no IG resultam numa reduo
da capacidade do clon em absorver at mesmo volumes normais de fluidos vindos do ID [15].
As diarrias do ID so classificadas em secretrias, malabsortivas ou efusivas.

1 - Diarria secretria
Nas diarrias secretrias h um excesso de secreo de fluidos que ultrapassa a capacidade de absoro,
resultado de disfuno dos mecanismos secretrios e absortivos fisiolgicos. O exemplo mais conhecido em ani-
mais a diarria causada por toxinas da Escherichia coli. Essas enterotoxinas so produzidas na mucosa intestinal,
aps adeso bacteriana aos entercitos, alterando as trocas de gua e fluxo de eletrlitos no ID. So duas toxinas
produzidas pela E. coli, termolbeis (LT) e termoestveis (ST). A LT liga-se a receptores na superfcie do entercito,
ativa a adenil ciclase, causando secreo de cloreto e sada de sdio e gua por osmose. Podem tambm causar
secreo na mucosa atravs da estimulao da produo local de prostaglandinas e do sistema nervoso entrico,
alm da ativao de citocinas. A ST inibe o co-transporte de Na+ e Cl- pela ativao da enzima guanil ciclase e,
conseqentemente, inibe a absoro de gua pelos entercitos superficiais das vilosidades e, nas criptas, promove

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a secreo de cloreto e gua. A anlise histolgica de amostras de intestino dos animais afetados pelas toxinas LT
e ST, muitas vezes, no mostra leses [6].
Alm das enterotoxinas, outros fatores e mediadores inflamatrios, como prostaglandinas, histamina, citocinas,
quininas e eicosanides, vm sendo associados com diarria secretria atravs da estimulao de reflexos nervosos
entricos. Estes podem contribuir para a ocorrncia de diarrias em doenas intestinais inflamatrias [4].

2 - Diarria malabsortiva
Na malabsoro (m absoro) h atrofia de vilosidades, independente da causa, com diminuio da rea
de absoro na mucosa intestinal, resultando em reduo da absoro de eletrlitos e gua. gua e solutos no
absorvidos pelo ID com vilosidades atrficas passam para o IG, ultrapassando sua capacidade de absoro e
resultando em diarria. As criptas secretam fluidos que no so eficientemente absorvidos pelas vilosidades atrficas,
o que tambm contribui para a diarria. Este componente secretrio encontrado principalmente na gastroenterite
transmissvel dos leites, causada pelo coronavrus entrico [4].
A malabsoro ocorre, principalmente, quando h danos estruturais s clulas epiteliais, como em infec-
es bacterianas, virais ou por protozorios que ocasionam lise celular. Tambm pode ser causada pela forma fsica
da rao (muito fina ou muito grossa) ou ingesto e ao de determinados produtos txicos.

3 - Aumento da permeabilidade vascular

Quando h dano na mucosa, o movimento de solutos e fluidos no espao intercelular lateral aumentado,
alm disso, a passagem de fluidos do tecido para o lmem intestinal facilitada. Isto ocorre porque h alterao na
presso hidrosttica dos capilares transepiteliais. Aumento na presso hidrosttica dos capilares ou diminuio da
presso onctica do plasma nas vilosidades resulta em edema, o que sobrecarrega a presso hidrosttica no espao
interepitelial, favorecendo a liberao de molculas proticas grandes para o lmen intestinal, atravs dos poros
aumentados nas junes compactas (tight-junctions) [4]. O acmulo de um contedo osmoticamente denso na luz
intestinal favorece o aparecimento de diarria.

4 - Efuso
Por definio, na lngua Portuguesa, efuso significa escoamento ou sada de um lquido ou de um gs.
No intestino, em casos de inflamao da lmina prpria e linfangectasia (dilatao de vasos linfticos) pode ocorrer
efuso, havendo aumento da permeabilidade vascular, edema e perda de protenas plasmticas entricas. Leses
epiteliais na mucosa, como esfoliaes excessivas e micro-eroses, podem servir de locais para que ocorra a
efuso e passagem de fluido intersticial para a luz intestinal e ocorrncia de diarria [4].
A diarria pode ser causada por mais de um dos mecanismos citados acima. Malabsoro e efuso
muitas vezes ocorrem em conjunto, quando h necrose severa do epitlio da mucosa e dano vascular. So observa-
das efuses de fluidos a partir de tecidos e sangue, identificados como fibrina e hemorragia na luz intestinal.

5 - Diarrias do Intestino Grosso

A diarria do clon caracterizada pela passagem freqente de pequenas quantidades de fezes fluidas,
podendo conter muco e sangue no digerido. Enterotoxinas bacterianas, geralmente, no esto associadas com
diarrias do IG como ocorre no ID, no entanto, alteraes na microbiota do IG podem ser responsveis por quadros
de diarria. Alteraes na microbiota do IG afetam a produo de cidos graxos volteis (AGV), responsveis pelo
aumento da absoro de sdio e gua no IG. Os AGV so produtos finais da fermentao microbiana no trato
gastrointestinal e sua concentrao no IG depende da microbiota presente, do substrato disponvel e da taxa de
remoo por absoro [15]. Reduo na produo ou absoro de AGV pode estar relacionada com casos de diarria
em que no so observadas leses histolgicas na mucosa [4].
Excesso da quantidade de nutrientes no absorvidos pelo ID, principalmente carboidratos, causa sobre-
carga no sistema da absoro do IG pelo excesso da produo de AGV. Excesso de AGV resulta em acidificao do
pH do clon, favorecendo a produo de organismos produtores de cido ltico, que so absorvidos em menor
velocidade do que os AGV. A acidificao (queda do pH) do IG causa irritao da mucosa, inflamao e aumento da
permeabilidade e, com isso, convergncia de gua e solutos dos tecidos luz intestinal, podendo ser associado com
o aumento da presso osmtica [4].

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Uma reduo na rea de superfcie do clon resulta no decrscimo da absoro de ons e gua e pode ser
observada em casos de colite granulomatosa [2] como, por exemplo, em sunos com enterite causada pelo PCV2 [10].
Os principais patgenos relacionados com diarria em sunos so citados na Tabela 1, que apresenta o
mecanismo bsico de ao destes nas diferentes localizaes do trato intestinal e aspecto geral das fezes.

Tabela 1. Localizao, mecanismo de ao e aspecto das fezes de animais infectados com os principais patgenos entricos de sunos

Patgeno Mecanismo Localizao Consistncia das fezes Colorao das fezes*

patogentico

Escherichia coli Secretrio ID Aquosa Amarelada

Clostridium perfringens Malabsoro Clon Aquosa Amarelada

tipo A

Clostridium perfringens Efuso Jejuno leo Mucide Amarelada,

tipo C sanguinolenta (sangue
digerido)

Clostridium difficile Malabsoro IG Mucide Amarelada

Coronavrus Malabsoro Jejuno/ leo Aquosa Amarelada

(TGE, ED)

Rotavrus Malabsoro, efuso, Jejuno/ leo Aquosa, cremosa Amarelada, branca

hipersecreo**

Isospora suis Malabsoro, efuso Jejuno/ leo Pastosa, fluida Amarelada, acinzentada

Cryptosporidium parvum Malabsoro Jejuno leo, Ceco Clon Aquosa, mucide Plida, amarelada

PCV2 Malabsoro, efuso ID/ IG Cremosa, aquosa, Amarelada, esverdeada

normais

Lawsonia intracellularis Malabsoro, efuso Jejuno/ leo Cremosa, aquosa Normais, verde-
acinzentada, sangue
parcialmente digerido

Brachyspira pilosicolli Malabsoro, efuso Ceco/Clon Pastosa, aquosa, Esverdeada,

mucide acinzentada, marrom

Brachyspira Malabsoro, efuso Ceco/Clon Aquosa, mucide Sangue no digerido

hyodysenteriae

Salmonella Efuso leo, Ceco/Clon Aquosa Amarelada

*a colorao das fezes pode variar conforme a composio da rao;

** hipersecreo mediada pela protena NSP4.

III - PRINCIPAIS AGENTES CAUSADORES DE DIARRIAS EM SUNOS

A Tabela 2 apresenta os principais patgenos envolvidos com diarrias de sunos e a fase em que ocorrem
com maiores freqncias.

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Tabela 2. Prevalncia das diarrias por idade Maternidade a Terminao

IDADE (dias) PATGENO

Maternidade 0-5 E. coli, TGE, Clostridium spp, diarria nutricional,

(Rotavrus), (Isospora)

Maternidade 6-21 Isospora, Rotavrus, E. coli, (Strongyloides), (Cryptosporidium)

Creche 21-60 E.coli, Rotavrus, Cryptosporidium, PCV2 (Coronavrus)

Recria 60-100 Brachyspira, Lawsonia, E. coli, Salmonella, PCV2

Terminao 100-Abate Brachyspira, Lawsonia, Salmonella, PCV2

( ) = pouca importncia ou pouco prevalente na idade, PCV2= circovrus suno tipo 2, TGE= gastrenterite transmissvel

IV - DIARRIAS NUTRICIONAIS
O mecanismo bsico das diarrias nutricionais a acidificao do pH do IG (principalmente clon), resul-
tando no aumento de presso na lmina prpria e inflamao da mucosa [14]. As caractersticas gerais das diarrias
nutricionais so a presena de fezes de consistncia pastosa, cor variada (marrom clara, acinzentada), muitas
vezes com rao no digerida, ausncia de manifestaes sistmicas nos animais, emagrecimento e falta de
resposta a tratamentos com antimicrobianos. Afetam animais desde a maternidade at creche, recria e terminao
e so diagnosticadas como causa de diarria nos casos em que no so observadas causas infecciosas. O diagns-
tico de diarrias nutricionais bastante complexo, pois devem ser pesquisados diversos patgenos que podem estar
envolvidos na fase de criao em que a diarria ocorreu, alm disso, as alteraes histolgicas nem sempre esto
presentes [1]. A excluso de causas infecciosas e a anlise do histrico do manejo alimentar so fundamentais para
o diagnstico dessas diarrias.
Sndrome colite, diarria recorrente, ingesto de excesso de protena, uso de raes lquidas, ingesto de
excesso de sulfatos via gua de bebida, excesso de consumo de rao e presena de excesso de aminas biognicas
na rao so alguns dos quadros associados com as diarrias nutricionais.

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