HKJPRCTICA N15: ACTIVIDAD ANTICOAGULANTE

ALUMNA : Tatiana T.
TURNO : MA

MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
CONCEPTO: Es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en
los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de
estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente
reparar el dao y finalmente disolver el cogulo.

Mantener la integridad y permeabilidad del sistema

circulatorio, previniendo la prdida de sangre de los
FUNCIN
vasos intactos y deteniendo la hemorragia de los
vasos lesionados.

Vaso lesionado
HEMOSTASIA
Vasoconstricin

Formacin de un trombo plaquetario

inestable
MECANISMOS
Adhesin y agregacin de plaquetas.

Establilizacin del tapn plaquetario con

fibrina, coagulacin

Fibrinolisis

MECANISMOS DE LA COAGULACIN SANGUNEA

Proceso de cambiar el plasma lquido de la

sangre, a un gel slido mediante la conversin
final de fibringeno. Existen sustancias:
procoagulantes y anticoagulantes.

ETAPAS:
1. Se desencadena la cascada de coagulacin
(formacin del activador de protombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3. La trombina convierte fibringeno a fibrina.
 FARMACOLOGA DE LOS ANTICOAGULANTES

QU ES UN ANTICOAGULANTE?

Es una sustancia endgena o exgena que interfiere o inhibe la coagulacin de la sangre, creando un estado
antitrombtico o prohemorrgico.

HEPARINAS
Es una cadena de polisacridos que acta como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor
natural de la trombina y se encuentra naturalmente en pulmones, hgado, piel y clulas cebadas
(mastocitos).

Mecanismos de accin
Inhibe la accin de varios factores de la coagulacin (IXa, Xa, XIa, XIIa), adems de tener cierta accin
sobre las plaquetas y el sistema fibrinoltico.

Heparina no fraccionada (heparina sdica)

Mecanismos de accin
Acelera la accin de la antitrombina III e inactiva
el factor Xa de la cascada de coagulacin. Se
administra de forma intravenosa. Requiere
monitorizacin del tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPA). Su accin se revierte
con sulfato de protamina.

Farmacocintica
Su depuracin ocurre por depolimerizacin
intracelular, siendo las molculas ms grandes
las que ms rpido se depuran. Sus cargas
negativas la unen de forma inespecfica a
diversas protenas plasmticas (vitronectina,
fibronectina, lipoprotenas, fibringeno, factor
plaquetario 4 [PAF4], factor von Willebrand), lo
que reduce el nmero de molculas de heparina
disponibles para combinarse con ATIII. La
concentracin de estas protenas ligadoras
inespecficas es variable de una persona a otra.
Este hecho explica la variabilidad del efecto
anticoagulante obtenido a dosis iguales en
personas diferentes.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Mecanismos de accin
Se administra de forma subcutnea, Aceleran la
inhibicin del factor Xa y la trombina por ATIII,
con la que forman un complejo. Sin embargo, se
diferencian en que las HBPM inhiben ms al
factor Xa que a la trombina.

Farmacocintica
Al ser ms pequeas que la heparina no
fraccionada, las HBPM se unen menos a
clulas, depurndose ms lento, se absorben
mejor por va subcutnea y su unin a protenas
plasmticas diferentes a ATIII es menor.
 ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominacin genrica a la excelente
biodisponibilidad que tienen cuando se administran por va oral.

Mecanismo de accin
Inhiben el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida.
La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la sntesis heptica de las denominadas
protenas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulacin (protrombina, VII, IX, X)
y tambin a protenas anticoagulantes (protena C, protena S y ATIII). Los ACOs inducen sntesis
defectuosa de todas las protenas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto
anticoagulante se debe principalmente a la disminucin de los niveles plasmticos de protrombina
funcional

Farmacocintica
Su buena solubilidad en lpidos les
permite ser absorbidos rpida y
completamente desde el tubo digestivo,
y explica por qu son capaces de
traspasar la barrera placentaria.

VIDA MEDIA

El acenocumarol de 9 horas.

La warfarina de 36 horas.