PENDAHULUAN

Bronkopneumonia pada anak disebabkan oleh S. Pneumoniae, H. Influenza tipe B,

Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, dan
virus. Keluhan dapat berupa demam, batuk, anoreksia, dan kadang keluhan
gastrointestinal seperti muntah dan diare. Secara klinis ditemukan takipnea,
retraksi subkosta (chest indrawing), napas cuping hidung, rhonki, dan sianosis.
Rhonki hanya ditemukan bila sudah ada infiltrat alvevoler. Retraksi dan takipnea
merupakan tanda klinis yang bermakna untuk diagnosis bronkopneumonia.1

Motalitas pneumonia cukup tinggi. UNICEF memperkirakan 3 juta anak

meninggal akibat pneumonia tiap tahunnya, sedang proyek WHOs Global
Burden of Disease 2000 menunjukkan infeksi traktus respirasi bagian bawah
merupakan penyebab kematian ke-2 pada anak balita (sekitar 2.1 juta).2
Pneumonia yang tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat dapat
menyebabkan komplikasi berupa gagal napas, sepsis, emfisema atau abses paru.3
Sepsis atau septikemia merupakan keadaan dimana ditemukannya gejala klinis
akibat suatu infeksi berat disertai sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS-
systemic inflammatory response syndrome) yang berupa hipotermia, hipertermia,
takikardia, hiperventilasi, dan letargi.1, 4

Sindrom sepsis adalah sepsis yang disertai dengan gangguan perfusi jaringan
seperti gangguan akut status mental, oligouria, peningkatan asam laktat, dan
hipoksemia.1, 4

Syok septik adalah sindrom sepsis yang telah disertai dengan gagal sirkulasi akut
ditandai dengan hipotensi erteri persisten atau hipoperfusi jaringan (dapat
dibuktikan dengan konsentrasi laktat >4 mg/dL) yang tidak dapat dijelaskan
dengan penyebab yang lain.1. 4

Patofisiologi terjadinya syok septik berawal dari respon imun untuk melawan
infeksi dengan memproduksi substansi berupa sitokin-sitokin proinflamasi (TNF,
IL-1 beta, IFN-gamma, PAF), leukotrien, dan aktivasi faktor jaringan yang

1
mengaktivasi faktor pembekuan. Produksi substansi ini berbanding-lurus dengan
derajat infeksi yang terjadi dalam darah.1, 4

Bila produksi subtansi tersebut berlebihan akan menyebabkan keadaan yang tak
terkendali bagi tubuh, diantaranya peningkatan permeabilitas vaskuler, depresi
miokardium, hipotensi yang pada akhirnya menimbulkan gangguan perfusi
organ.1, 4

Diagnosis sepsis harus ditegakkan apabila ditemukan keadaan toksik pada

penderita infeksi yang berupa hipotermia, hipertermia, takikardia, hiperentilasi,
letargi, agitasi, dan gangguan perfusi.1

Tatalaksana syok septik didasarkan pada keadaan syok dan infeksi yang terjadi
diantaranya mempertahankan fungsi respirasi secara efisien, memperbaiki perfusi
jaringan dengan resusitasi cairan yang adekuat, pengendalian infeksi dengan
pemberian antibiotik.1, 4

Angka kematian pada syok septik masih tinggi, berkisar antara 40-70%. Namun,
pada keadaan yang disertai gagal organ berganda, gangguan fungsi hati, atau
gagal ginjal, angka kematian mecapai 90-100%.1

2
 LAPORAN KASUS

Anak laki-laki 1 tahun 1 bulan, berat badan 8,2 kg, panjang badan 71 cm,
kebangsaan Indonesia, suku Kaili, tinggal di jl. Pipa air Palu Barat, masuk Rumah
Sakit hari Senin, 30 Desember 2013 pkl. 23.10 wita.

ANAMNESIS (diberikan oleh ibu penderita)

Keluhan utama adalah sesak

Keluhan sesak dialami sejak 5 hari lalu (rabu) yang diawali batuk berlendir. Batuk
dan sesak yang dialami anak sudah berlangsung lama (tidak jelas sejak kapan).
Panas sejak sore (hari ini). Buang air besar encer 4x sejak kemarin (minggu).

Riwayat kehamilan:
ANC lengkap (empat kali, 1 kali trimester pertama, 1 kali trimester ke-dua, dua
kali trimester ke-tiga). Riwayat penyakit selama kehamilan tidak ada.

Riwayat kelahiran:
Lahir 23-11-2012 di Puskesmas Kabonena secara spontan ditolong oleh bidan.
Berat badan lahir 3700 gram. Panjang badan lahir ibu lupa. Lahir tidak segera
menangis (asfiksia), setelah diisap lendirnya beberapa menit kemudian langsung
menangis kuat.

Riwayat makanan:
Anak tidak pernah diberi ASI. Sejak lahir hingga saat ini anak hanya diberikam
susu formula. Sekarang sudah diberikan nasi (ibu tidak tahu sejak kapan mulai
diberikan nasi karena anak tidak tinggal bersama ibu).

Riwayat imunisasi:
(ibu tidak tahu)

PEMERIKSAAN FISIK

KU : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos mentis

3
BB : 8,2 kg
PB : 71 cm
Status gizi : gizi baik (WHO z-score)
Tanda vital : HR 120 kali/menit, RR 70 kali/menit, T 39oC.
Kulit : tampak pucat, lapisan lemak cukup, tidak ada sikatrik.
Kepala : normocephal, rambut hitam, lurus, sukar dicabut.
Mata : konjungtiva anemis.
Telinga : tidak ada sekret.
Hidung : tidak ada sekret.
Mulut : bibir tidak kering, lidah basah, tidak ada karies gigi.
Tonsilofaring : T1/T2 tidak hiperemis.
Leher : tidak ada pembesaran KGB.
Dada : simetris, ruang ICS tidak melebar, tidak terlihat ictus cordis,
tampak retraksi.
Paru : tarikan dinding dada simetris bilateral, perkusi pekak, rhonki
bilateral di seluruh lapangan paru.
Jantung : BJI/BJII kesan normal, murni, reguler, ictus cordis tidak tampak,
tidak ada bising jantung.
Abdomen : tampak cembung, bising usus kesan meningkat, perkusi
hipertimpani.
Ektremitas : hangat.
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan hanya 1 kali, pemeriksaan
laboratorium darah lengkap pada tanggal 30 Desember 2013. Hasil sebagai
berikut:
- WBC : 18 L 103/mm3
- RBC : 4,54 L 106/mm3 kesan menurun
- HGB : 10,8 g/Dl anemia sedang
- HCT : 33,7 L %
Anjuran pemeriksaan:
foto thorax polos posisi PA (posteroanterior) dan analisis gas darah.

4
Diagnosis kerja: Bronchopneumonia
Terapi:
- IVFD asering
- Injeksi ceftriaxon 120 mg IV/12 jam
- Injeksi dexamethasone 1 mg/12 jam IV
- Sanmol drops 3 dd 0,6 cc
- Mucera drops 3 dd 0,6 cc
Follow-up jam 6 pagi 31 Desember 2013
S: panas (+), muntah (-), batuk (+), sesak (+), BAB/BAK biasa.
O: HR 122 kali/menit T 40 C
A: bronkopneumonia
P:
- IVFD asering
- Injeksi ceftriaxon 120 mg IV/12 jam
- Injeksi dexamethasone 1 mg/12 jam IV
- Sanmol drops 3 dd 0,6 cc
- Mucera drops 3 dd 0,6 cc

Data observasi Senin, 31 Desember 2013

S: panas (+), muntah (-), batuk (+), sesak (+), kejang, BAB/BAK biasa.
O: HR kecil, cepat, tak terhitung. T 40 C
A: bronkopneumonia + suspek sepsis
P:
- IVFD asering + meylon 8 cc
- Stesolid rectal 5 mg
- O2 nasal 5 lpm

Jam Keadaan anak Tindakan

Tanda vital: - Drips meylon 8 cc
10.15
- HR kecil, cepat, tak terhitung - Stesolid rectal 5 mg
- RR 61 x/menit - O2 nasal 5 lpm

5
 GCS 9 - Kompres air hangat
Retraksi, cyanosis, napas cepat dan
dalam (Kussmaul), napas bau aceton,
nadi kuat angkat, kejang tonik-
klonik.
Tanda vital: - Kompres air hangat lanjut
- HR kecil, cepat, tak terhitung - Dumin rectal 125 mg
- RR 60 x/menit (selanjutnya diberikan tiap
10.20 - T 42 C 4 jam)
GCS 9 - Pasang NGT
Retraksi, cyanosis, napas Kussmaul,
napas bau aceton, nadi kuat angkat.
Tanda vital: - Kompres air hangat lanjut
- HR kecil, cepat, tak terhitung - Sanmol, salbutamol,
- RR 60 x/menit ambroxol via NGT
10.30 - T 40 C
GCS 12
Retraksi, cyanosis, napas Kussmaul,
napas bau aceton, nadi kuat angkat.
Tanda vital: Kompres alkohol + air
- HR kecil, cepat, tak terhitung
- RR 62 x/menit
10.40
- T 40 C
GCS 12
Retraksi, cyanosis, nadi kuat angkat.
Tanda vital:
- HR kecil, cepat, tak terhitung
10.50 - RR 54 x/menit
- T 39,8 C
GCS 12

6
 Retraksi, pucat, nadi kuat angkat.
Tanda vital:
11.05 - HR 126 x/menit
- RR 52 x/menit
Tanda vital:
- HR 159 x/menit
11.25
- RR 54 x/menit
- T 39,9 C
Tanda vital:
- HR tidak dapat dihitung
- RR 53 x/menit
11.35
GCS 9
Kejang (yang terus berlanjut sampai
jam 12.01)
Tanda vital:
- HR 150 x/menit
12.10 - RR 50 x/menit
- T 40,1 C
GCS 9
Tanda vital: - VTP (ventilasi tekanan
- HR ?? positif)
14.00 - RR 26 x/menit - Inform consent untuk
Nadi tidak teraba. Akral dingin. tindakan vena sectio
GCS 3.
Tanda vital: - VTP lanjut
- HR 64 x/menit sangat lemah
(via auskultasi di ICS-5
15.05
midclavicula sinistra)
- RR 17 x/menit
Nadi tidak teraba. Akral dingin. GCS

7
 3.
Tanda vital: - VTP lanjut
- HR 52 x/menit sangat lemah - Mulai pemasangan akses IO
(via auskultasi di ICS-5 (intra-osseous) di proximal
15.15 midclavicula sinistra) os tibialis anterior dextra
- RR 15 x/menit [indikasi pemasangan: syok
Nadi tidak teraba. Akral dingin. GCS dekompensata dan cardiac
3. arrest].
Tanda vital: - Guyur RL 480 ml via akses
- HR 52 x/menit sangat lemah IO
(via auskultasi di ICS-5 - O2 sungkup 8 lpm
15.20 midclavicula sinistra)
- RR 19 x/menit
Nadi tidak teraba. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - O2 sungkup 8 lpm
- HR 155 x/menit (via
auskultasi di ICS-5
15.40 midclavicula sinistra)
- RR 24 x/menit irreguler
Nadi tidak teraba. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - O2 sungkup 8 lpm
- HR 154 x/menit
- RR 22 x/menit irreguler
15.42 - T 40,8 C
Nadi dosrsalis pedis dan radialis
mulai teraba. Akral dingin. GCS 3.
CRT lambat >2 detik.
16.00 Tanda vital: - O2 sungkup 8 lpm

8
 - HR 145 x/menit
- RR 26 x/menit irreguler
- T 40,9 C
Nadi kuat angkat. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - VTP
- HR 140 x/menit
- RR 17 x/menit irreguler
16.20
- T 40,2 C
Nadi kuat angkat. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - VTP
- HR 126 x/menit
- RR 21 x/menit irreguler
16.25
- T 40,2 C
Nadi kuat angkat. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - O2 sungkup 8 lpm
- HR 115 x/menit
- RR 25 x/menit irreguler
16.35
- T 40,2 C
Nadi kuat angkat. Akral dingin. GCS
3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - VTP
- HR 87 x/menit
- RR 19 x/menit irreguler
16.41
- T 40,2 C
Nadi tidak kuat angkat. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik.
16.50 Tanda vital: - VTP

9
 - HR 69 x/menit
- RR 5 x/menit irreguler
- T 40,1 C
Nadi tidak kuat angkat. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik.
Tanda vital: - Suction
- HR 100 x/menit - VTP
- RR 16 x/menit irreguler
17.00 - T 40,2 C
Nadi tidak kuat angkat. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik. Ada
gurgling.
Tanda vital: - Suction
- HR 120 x/menit - Pasang guedel
- RR 23 x/menit irreguler - VTP
17.10
Nadi tidak kuat angkat. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik. Napas
cuping hidung. Gurgling.
Tanda vital: - O2 sungkup 8 lpm
- HR 114 x/menit - Pengambilan sampel darah
- RR 27 x/menit irreguler oleh petugas Laboratorium
17.25
- T 40,2 C untuk tindakan transfusi.
Nadi sangat lemah. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik.
Nadi tidak teraba. Akral dingin. GCS - Suction
3. CRT lambat >2 detik. Gurgling.
17.35 Keluar cairan berwarna cokelat
kemerahan dari hidung dan mulut.
Perdarahan di bekas tusukan.
17.46 Tanda vital: - VTP

10
 - HR 96 x/menit
- RR 19 x/menit irreguler
- T 40,2 C
Nadi sangat lemah. Akral dingin.
GCS 3. CRT lambat >2 detik.
- Flash NaCl 15 ml
- Injeksi vitamin K 1 ml IM
- Injeksi adonna
- Injeksi ranitidine
- Flash NaCl 10 ml

Apnea! Cardiac arrest! Resusitasi jantung-paru (RJP)

2 siklus
18.00
- Kompresi dada 30x
- VTP 2X
Denyut jantung (-)
18.07
Refleks pupil (-)
18.07 - RJP 3 siklus
Denyut jantung (-)
Napas (-)
18.14 Pupil midriasis
Anak dinyatakan
meninggal oleh dokter

11
 DISKUSI

Anak laki-laki 1 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan sesak sejak 5
hari lalu (rabu) yang diawali batuk berlendir. Batuk dan sesak yang dialami anak
sudah berlangsung lama (tidak jelas sejak kapan). Panas sejak sore. Buang air
besar encer 4x sejak kemarin (minggu).
Anak dengan bronkopneuonia masuk Rumah Sakit dengan keluhan berupa
demam, batuk, anoreksia, dan kadang keluhan gastrointestinal seperti muntah dan
diare.
Pada pemeriksaan fisik saat pertama kali anak dirawat ditemukan: keadaan
umum anak tampak sakit berat, demam (T 39oC), napas cepat (RR 70 kali/menit),
napas cuping hidung, tampak pucat, konjungtiva anemis, tampak retraksi dinding
dada, perkusi pekak, rhonki di seluruh lapangan paru.
Secara klinis, pada anak dengan bronkopneumonia dapat ditemukan
takipnea, retraksi subkosta (chest indrawing), napas cuping hidung, rhonki, dan
sianosis. Rhonki hanya ditemukan bila sudah ada infiltrat alvevoler. Retraksi dan
takipnea merupakan tanda klinis yang bermakna untuk diagnosis
bronkopneumonia.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan menunjukkan adanya leukositosis
(WBC: 18 L 103/mm3) dan anemia sedang (HGB : 10,8 g/dL). Adanya
leukositosis membuktikan infeksi merupakan suatu infeksi bakteri.
Pada hari ke-2 perawatan, pkl. 10.15 anak mengalami kejang tonik-klonik
yang berlangsung >15 menit, takikardia (HR 220 x/menit) kuat angkat, napas
cepat (RR 61 x/menit) dan dalam, napas bau aseton, retraksi dinding dada, dan
sianosis. GCS 9.
Kejang pada anak dapat terjadi akibat ketidakseimbangan muatan listrik
dan potensial aksi dalam sel otak akibat demam yang tinggi >38 C). Hal ini bisa
jadi merupakan suatu kejang demam kompleks.
Infeksi pneumonia yang terjadi dalam waktu yang lama tanpa pengobatan
yang adekuat dapat menyebabkan komplikasi berupa gagal napas, sepsis,
emfisema atau abses paru.

12
 Sepsis atau septikemia merupakan keadaan dimana ditemukannya gejala
klinis akibat suatu infeksi berat disertai sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS-
systemic inflammatory response syndrome) yang berupa hipotermia, hipertermia,
takikardia, hiperventilasi, dan letargi.
Asidosis metabolik yang terjadi akibat penumpukan laktat menimbulkan
gejala napas cepat dan dalam, serta napas bau aceton yang disebut Kussmaul yang
ditemukan pada anak.
Seiring dengan meningkatnya infeksi atau produk bakteri dalam darah,
terjadi peningkatan jumlah sitokin yang berlebihan yang menyebabkan pelepasan
PAF (platelet activating factor), AA (arachidonic acid), aktivasi faktor koagulasi,
dan produk toksik lain.

Selanjutnya, substansi ini akan memperparah terjadinya hipotensi dengan

induksi nitrit oksida yang merupakan subtansi utama yang berperan dalam
gangguan hemodinamik. Hal ini dapat dibuktikan dengan nadi yang melemah
sampai tidak teraba pada anak yang ditemukan beberapa jam berikutnya.

13
 Pada pkl. 14.00 frekuensi napas menurun hingga 26 x/menit. Nadi tidak
teraba. Akral dingin. GCS 3. Hal ini menandakan terjadinya syok pada anak.
Syok septik adalah sindrom sepsis yang telah disertai dengan gagal
sirkulasi akut ditandai dengan hipotensi arteri persisten atau hipoperfusi jaringan
(dapat dibuktikan dengan konsentrasi laktat >4 mg/dL) yang tidak dapat
dijelaskan dengan penyebab yang lain.
Pada kasus syok septik seperti yang terjadi pada anak, perlu dilakukan
resusitasi cairan yang adekuat. Dalam keadaan vena perifer mengalami kolaps
akibat hipotensi, akses intra-osseous (gambar 1) merupakan pilihan utama.

Gambar 1. Daerah penusukan untuk akses IO5

Akses IO dapat dilakukan di lokasi berikut:
- Tibialis proximal: permukaan anteromedial, 2-3 cm di bawah
tuberositas tibia
- Tibialis distal: proximal sampai medial malleolus
- Femur distal: garis tengah, 2-3 cm di atas condylus lateral
Setelah pemasanga akses IO, nadi mulai teraba kembali. Sayangnya akses
IO merupakan prosedur sementara yang hanya dapat dipertahankan dalam 72-96
jam dan harus dicarikan penggantinya. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu
osteomyelitis (jarang), infeksi lokal, nekrosis kulit, dan sindrom kompartemen.
Pada pkl.17.35 ditemukan nadi kembali tidak teraba. Akral dingin. GCS 3.
CRT lambat >2 detik. Gurgling. Keluar cairan berwarna cokelat kemerahan dari
hidung dan mulut. Perdarahan di bekas tusukan.
Hal ini merupakan indikasi terjadinya DIC (disseminated intravascular
coagulation). Keadaan ini dipicu oleh sitokin-sitokin proinflamasi yang merusak

14
sel endotel vaskular. Kerusakan sel endotel menyebabkan aktivasi sistem
koagulasi secara berlebihan sehingga terbentuk bekuan darah abnormal di seluruh
tubuh. Penggunaan faktor koagulasi yang berlebihan menyebabkan perdarahan
tidak dapat diatasi.
Keadaan ini lama kelamaan tidak dapat dikompensasi oleh tubuh ang
diperparah oleh subtansi toksik yang menyebar ke organ-organ vital melalui
pembuluh darah sehingga terjadi gagal organ berganda (multi organ damage-
MODs).

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajoe N, Supriyanto B, et al. Buku ajar respirologi anak. 1st ed. IDAI:
Jakarta; 2010. P356.
2. Bennett NJ. Pediatric penumonia [serial online]. Medscape: NLM-NIH;
2013. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/967822-
overview#aw2aab6b2b6aa
3. American Lung Association. Understanding pneumonia [serial online].
2013. Available from:
http://www.lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-
pneumonia.html
4. Soedarmo SS et al. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Jakarta: FKUI;
2010. P358-363.
5. Kalil A. Septic shock [serial online]. Medscape: NLM-NIH; 2013.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview
6. Eslami P. Pediatric intraosseous acces [serial online]. 2013. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/940993-overview#showall

16