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LHEMOSTASE

DEFINITION

HEMOSTASE PRIMAIRE

SPASME VASCULAIRE
ADHESION PLAQUETTAIRE
AGREGATION PLAQUETTAIRE
CLOU PLAQUETTAIRE

COAGULATION ; HEMOSTASE SECONDAIRE

DEFINITION
FACTEURS DE COAGULATION
THROMBOPLASTINOFORMATION
VOIE EXOGENE
VOIE ENDOGENE

THROMBINOFORMATION
FIBRINOFORMATION
CAILLOT

FIBRINOLYSE

DEFINITION

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Processus,succession de plusieurs phnomnes se droulant dans un
ordre prcis et permettant darrter un saignement,une hemorragie.

Comprend 3 phases :

hmostase primaire
hmostase secondaire ou coagulation
fibrinolyse

HEMOSTASE PRIMAIRE

Cest un ensemble de phnomnes aboutissant la formation du clou


hmostatique ou clou plaquettaire .Cette hmostase intervient sur le
lieu de la brche vasculaire.

SPASME VASCULAIRE

Lorsquun vaisseau est ls, on observe une vasoconstriction qui


rduit la taille du vaisseau, limitant le saignement. Cette rduction
peut atteindre 40 % de la taille de ce vaisseau. Cette vasoconstriction
est due la douleur et la lsion des muscles lisses de la paroi.
Du au systme sympathique.

ADHESION PLAQUETTAIRE

Dans la paroi des vaisseaux il existe du tissu conjonctif avec du


collagne (sous les cellules pithliales).
Collagne : protine fibrillaire du tissu conjonctif synthtise par les
fibroblastes. Organise en 3 chanes hlicodales relies par des
ponts dhydrogne.
Les plaquettes qui arrivent au niveau de la brche adhre au
collagne.

La fibre collagne prsente une succession de bandes claires (charges


) et de bandes sombres (charges + ).

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Ladhsion des plaquettes se fait grce au NH2 libre (N+H2+) de
faon rapide et irrversible ;ne ncessite aucune raction
enzymatique ;il y a une raction lectrostatique trs forte.

La polymrisation du collagne est trs importante , elle augmente


ladhsion (polymrisation : union de plusieurs molcules identiques
pour former une nouvelle molcule plus grosse).

Cette adhsion est fonction de la richesse des membranes des


plaquettes en acide sialique qui a une norme affinit avec le
groupement NH2.(il y en a plus dans les plaquettes jeunes qui
adhrent donc plus facilement.

SECRETION DES PLAQUETTES

Lorsque la plaquette a adhr, elle subit un gonflement (swelling) ;elle


subit une dgranulation par un phnomne dxocytose. Cette
libration du contenu sappelle : le release.
Il y a libration de ADP ; srotonine ; facteur 4 plaquettaire (facteur
anti- hparine) ; catcholamine ; le facteur 3 plaquettaire devient
disponible.
Cette dgranulation peut tre induite par lADP,ladrenaline ,la
thrombine ou le collagne lui-mme.

AGREGATION PLAQUETTAIRE

Les plaquettes se collent entre elles,leurs structures se modifient


(disparition des membranes entre plaquettes : mtamorphose
visqueuse).
Ce phnomne est contemporain de la dgranulation.
Cette agrgation est sous la dpendance de lADP plaquettaire et de la
thrombine .
il suffit de quantit trs faible de thrombine pour entrainer une
agrgation plaquettaire.

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Ladrnaline peut potentialiser laction de lADP et de la thrombine
faible dose ;a forte dose ladrnaline entrane elle mme adhsion et
agrgation.

Le rsultat de ce processus est laccumulation de nombreuses


plaquettes formant le clou plaquettaire.

CLOU PLAQUETTAIRE

Efficace voire suffisant pour les lsions de petits calibres.


Sil manque le collagne, lADP, le facteur willebrand : il ny a pas de
coagulation.
La fibrine qui se forme au cours du processus de coagulation viendra
renforcer les filaments du clou plaquettaire.

Une fois agrges les plaquettes meurent et leurs membranes


agglutines forment le clou plaquettaire.

Le facteur III libr par les plaquettes va dclencher lhmostase


secondaire .

DANS LHEMOSTASE PRIMAIRE IL Y A DONC 2 TEMPS :

UN TEMPS VASCULAIRE

UN TEMPS PLAQUETTAIRE

COAGULATION OU HEMOSTASE SECONDAIRE

DEFINITION

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Processus qui aboutit la formation du caillot grce aux 13 facteurs
plasmatiques de la coagulation et la prsence de calcium.

Cest la transformation dune protine soluble : le fibrinogne , en


une substance insoluble : la fibrine ; grce laction dune enzyme :
la thrombine.

FACTEURS DE COAGULATION

Ce sont essentiellement des protines plasmatiques.

Rappel : le plasma = sang - globules


le srum = plasma - protines de la coagulation

il faut passer du plasma frais congel (PFC) pour conserver les


facteurs de coagulation (qui se dtruisent trs vite) .

FACTEUR I : fibrinogne

cest une grosse molcule soluble dans le plasma, synthetise par le


foie.
2g/l dans le plasma
peut augmenter lors de syndrome inflammatoire
peut baisser si atteinte du foie

FACTEUR II : prothrombine

cest une grosse molcule protique qui sert de substrat une raction
enzymatique et qui donne la thrombine.
Inactive dans le plasma et synthtise dans le foie.

4 facteurs ncessitent de la vit K :


facteur II : prothrombine
facteur VII : proconvertine
facteur IX : antihmophilique B
facteur X : stuart
ces 4 facteurs sont le PPSB.

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les anti- vit K empchent lutilisation de la vit K par le foie,donc il
ny a plus de synthse de ces 4 facteurs.

FACTEUR III plaquettaire : phospholipides


FACTEUR IV plaquettaire
FACTEUR V : proacclrine
FACTEUR VI : collagne
FACTEUR VII : proconvertine
FACTEUR VIII : antihemophilique A
FACTEUR IX : antihemophilique B
FACTEUR X : stuart
FACTEUR XI : PTA plasma thromboplastine antcdent
FACTEUR XII : hageman
FACTEUR XIII : FSF facteur stabilisant de la fibrine

Le phnomne de la coagulation est li 2 processus indpendants :

LA FIBRINOFORMATION
LA THROMBINOFORMATION

THROMBOPLASTINOFORMATION ou fabrication de la
prothrombinase.

La thromboplastine peut tre synthtise par voie exogne ou par voie


endogne.

VOIE EXOGENE

Lors dune rupture de tissu, le sang se repend et le plasma se trouve en


contact avec certains constituants tissulaires.
Ce contact va dclencher la libration dune protine : la
thromboplastine tissulaire (ou facteur III).
Le facteur III scoule dans le sang partir des cellules situes
lexterieur des vaisseaux, dclenchant la formation de la thrombine.

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COMMENT ?

La thromboplastine active le facteur VII qui sunit au facteur X.


le facteur X activ se combine au facteur V en prsence de calcium et
forme la prothrombinase.

Cest un mcanisme rapide.

VOIE ENDOGENE

Quand les cellules endothliales sont rugueuses, les plaquettes


sabment et dversent des phospholipides ;paralllement le sang entre
en contact avec le collagne sous jacent.

Ce contact active le facteur XII


le facteur XII activ active le facteur XI
le facteur XI activ active le facteur IX

le facteur VII activ par voie exogne active le facteur IX


le facteur IX sunit au facteur VIII et aux phospholipides et stimule le
facteur X.

le facteur X activ se combine au facteur V en prsence de calcium et


forme la prothrombinase.

Lactivation du facteur X se fait par les 2 voies et ncessite la


prsence de calcium et de phospholipides.

La vitamine K permet la synthse de la prothrombine .


cette vitamine produite par les bactries du gros intestin est
liposoluble et ne peut tre absorbe par la muqueuse intestinale que si
labsorption des graisses se fait normalement.
Elle est indispensable la synthse des facteurs II,VII,IX,X.

le facteur X actif stimule la raction de prothrombine en thrombine.

THROMBINOFORMATION

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La prothrombinase (ou thromboplastine active) + le calcium
transforment par action enzymatique la prothrombine inactive
prsente dans le plasma en thrombine.

La prothrombine (ou facteur II) est toujours prsente dans le plasma et


est produite par le foie.

La thrombine active sa propre production,active galement


lagrgabilit plaquettaire et la scrtion de phospholipides.

Sans controle le caillot grossirait de plus en plus,mais la fibrine peut


absorber et inactiver jusqu 90 % de la thrombine,limitant le caillot
au del de la zone lse.

FIBRINOFORMATION

La thrombine + le calcium agissent sur le fibrinogne soluble et


inactif dans le plasma et le transforment en filaments de fibrine
insolubles.
Ces filaments sagglutinent autour du clou plaquettaire et forment le
caillot.

LE CAILLOT

Cest un gel solide,insoluble,immobile qui se forme autour du clou


plaquettaire.

Ses proprits sont :


obture la lsion vasculaire empchant lhmorragie.
rapproche les bords du vaisseau ls : les filaments
de fibrine se contractent sous laction contractile
des plaquettes.

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Le caillot est stabilis par le facteur XIII qui est libr par les
plaquettes.
Ce mme facteur favorise la compression du caillot.
Une fois le caillot stabilis,le vaisseau peut se cicatriser.

Quand la rparation est termine,le caillot se dissous.

FIBRINOLYSE

Cest la dissolution du caillot de fibrine.(Au bout de 72 h il y a


fibrinolyse physiologique).

Cest la dissolution de la fibrine grace une enzyme : la plasmine.


Elle brise les liaisons entre les molcules de fibrine.(inhibition du
pouvoir dinsolubilit de la fibrine).

La plasmine circule dans le sang sous forme inactive : cest le


plasminogne .

le plasminogne sera activ, lors de leffraction vasculaire, par des


enzymes (urokinase, streptokinase).

Il existe un anticoagulant naturel qui participe la fibrinolyse et


soppose au pouvoir de la thrombine sur le fibrinogne : cest
lhparine.

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