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La cirrosis afecta al hgado, uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano. El hgado
est ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y
pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hgado normal es de contorno liso y elstico, est conectado
directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que
se produce en el hgado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestin. El
hgado funciona como una gran fbrica qumica, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la
sangre que sale del estmago e intestino pasa por el hgado. Entre las muchas funciones que el
hgado cumple estn las siguientes:
Control de infecciones.
Considerando todas las funciones del hgado, no es sorprendente que las enfermedades
hepticas alteren todas las dems funciones del cuerpo. Una de las enfermedades ms
importantes del hgado es la cirrosis.
Qu es la cirrosis?
Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis heptica, entre las principales
estn:
Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de
dao al hgado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis heptica. Entre aquellos individuos
que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un perodo de 15 aos o ms,
aproximadamente una tercera parte desarrollar cirrosis heptica, otra tercera parte
desarrollar hgado graso y el resto tendr problemas hepticos leves. En general, mientras
ms beba y mientras ms frecuente y regularmente lo haga, mayor ser la probabilidad de que
termine desarrollando cirrosis heptica. El alcohol por s slo en cantidades excesivas es un
txico que puede causar cirrosis.
S. Los individuos que ingieren alcohol socialmente tambin pueden desarrollar cirrosis. Los
factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:
No se saben las razones por las que algunos individuos son ms propensos que otros a
los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos
investigadores creen que la razn de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que
las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, an
consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis ms frecuentemente que
los hombres.
La hepatitis siempre resulta en cirrosis?
Algunos pacientes con hepatitis crnica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de
virus causantes de hepatitis.
La hepatitis aguda tipo D afecta slo a individuos previamente infectados con el virus
de la hepatitis B.
El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los sntomas
especficos. A medida que se acumula el dao en el hgado, pueden aparecer los siguientes
sntomas:
Prdida de apetito.
Malestar general.
Nusea y vmitos.
Prdida de peso.
Prurito o picazn.
Vmitos con sangre, por ruptura de venas (vrices) en la parte baja del esfago.
Encefalopata o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles
(confusin) o profundo (coma).
El diagnstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al mdico
con sntomas que no aparezcan de enfermedad heptica y luego de un examen fsico y anlisis
de sangre descubrir que tiente cirrosis.
El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo
que haya durado la enfermedad y el dao permanente que haya sufrido el hgado. Algunas
veces el dao que sufren el hgado se puede corregir si se encuentra la causa especfica de la
cirrosis y se da el tratamiento adecuado.
En el caso de la cirrosis alcohlica, la abstencin total y una dieta balanceada son
partes importantes del tratamiento.
Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el
funcionamiento del rin, lceras estomacales, clculos en la vescula, cierto tipo de diabetes y
cncer del hgado.
Cules son las expectativas de tener una salud razonable y supervivencia con un
tratamiento?
No beba en exceso. Evite el uso de bebidas alcohlicas. El alcohol destruye las clulas
del hgado. El grado de regeneracin de las clulas del hgado varia de persona a
persona. Un dao previo al hgado por virus desconocidos o sustancias qumicas
pueden afectar el proceso de regeneracin.
Busque ayuda mdica. Mantngase bajo cuidado mdico si desarrolla una hepatitis
viral hasta que su mejora est asegurada.
El hgado es un rgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeando sus
funciones vitales aunque est daado. Tambin tiene la capacidad de repararse a s mismo en
cierto grado. Las clulas que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de
la cirrosis puede ser eliminada o controlada, esta capacidad del hgado permite que se logre
cierta mejora y puede permitir desempear una vida normal.
INTRODUCCION
DEFINICION
ETIOLOGIA
Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis
heptica, entre las ms comunes podemos encontrar:
Alcoholismo crnico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis qustica
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicgeno
Atresia Biliar
Reaccin severa a algunos frmacos
Exposicin a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompaado de congestin heptica
CLASIFICACION
Histolgicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
Los estadios ms activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero
los cambios histolgicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden
ser vistos al mismo tiempo.
EPIDEMIOLOGIA
DESCOMPENSACION HIDROPICA
-Ascitis
Se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera
como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica.
Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las
cuales la ms aceptada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis.
Esta considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la
circulacin arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud
teraputica a seguir:
Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.
Grado II: Ascitis moderada.
Grado III: Ascitis severa o a tensin.
El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante
cantidad de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen
distendido, con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la
oleada asctica y matidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede
acompaarse de edemas en miembros inferiores.
Las tcnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis como
orientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la
ecografa es el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a
realizar en los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de
100 ml de lquido asctico.
SNDROME HEPATORRENAL
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de
1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento
actual con medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin
de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los
diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del
plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas
indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
ENCEFALOPATA HEPTICA
La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones
neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversibles que
aparecen en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e
hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de
alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral.
Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica
aguda grave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o
iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes
cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o
subclnica dependiendo del curso clnico de la misma.
La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hiptesis que se nombran a continuacin:
Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin
bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido
cerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el
hgado.
Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en
sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano,
fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo
cual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores.
Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.
SNDROME HEPATOPULMONAR
CUADRO CLINICO
La cirrosis heptica puede ser asintomtico por periodos prolongados, pero el
comienzo de los sntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta.
Los sntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del
sueo, astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puede
presentarse anorexia, nauseas y vmitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 -
25%).
Los signos cutneos que no son patognomnicos de la cirrosis heptica pero si
de gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con
localizacin exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es
pulstil y a la presin desaparecen; el eritema palmar, en la regin tenar e
hipotenar a consecuencia del exceso de estrgenos circulantes no inactivados
por el hgado.
Los signos ungueales consisten en fragilidad de la ua y con forma en vidrio de
reloj, estriacin longitudinal y opacidad blanquecina (desaparicin de la lnula),
su frecuencia es de 80 % en los pacientes cirrticos. En algunos hay dedos en
palillo de tambor (acropaquia). Es comn observar hipertrofia partidea y
contractura palmar de Dupuytren en los cirrticos alcohlicos.
Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminucin del
libido e impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutricin, la
espironolactona y algunas hormonas (estrgeno). En la mujer hay alteraciones
del ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteracin
en la distribucin del vello, como perdida o disminucin en axilas y pubis, pero
es mas caracterstico en el varn.
Ictericia: puede ser secundaria a la hemlisis excesiva por toxicidad del alcohol,
mecanismos inmunitarios o destruccin esplnica del hemate, trayendo como
consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber
obstruccin en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los
cirrticos.
Hipertensin portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular
intrahepatica, por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite
de manera retrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de
vlvulas, esta a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la
presin hacia otros lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la
derivacin portosistemica.
Ascitis: en los cirrticos se debe a la hipertensin portal, debido a que el exceso
de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linftico ocasionando
aumento de la presin hidrosttica, originando la acumulacin de liquido en la
cavidad abdominal.
Sndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por
elevacin de la creatinina serica y disminucin del volumen urinario causando
vasoconstriccin de la circulacin renal. Se clasifica en tipo 1;que es rpidamente
progresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo
2 es de evolucin lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y
ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no
hay deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratacin con
solucin salina.
Hipoalbuminemia y edema perifrico: se debe a la disfuncin hepatocelular
progresiva que trae como resultado la disminucin de la sntesis de albmina y
otras protenas sericas. Conforme disminuyen las protenas plasmticas,
disminuye la presin oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema
perifrico y ascitis. Estos cambios hemodinmicos tambin contribuyen a retener
sodio y agua.
Peritonitis bacteriana espontnea: no hay un evento claro que explique el ingreso
del agente patgeno y cause peritonitis, se acompaa de fiebre, dolor abdominal,
disminucin o ausencia de ruidos intestinales o inicio sbito de una encefalopata
heptica en un paciente con ascitis. Los microorganismos mas comunes son la
E. Coli, streptococus pneumoniae y viridans.
Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensin portal
provocando un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta,
como los vasos de la superficie del intestino y del esfago inferior. Las varices
de mayor importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una
rotura.
Encefalopata heptica: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma:
Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que
puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer
trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual,
desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y
puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un
temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras
alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez
en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
Fetor heptico: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en
todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con su
duracin.
Los precipitantes de la encefalopata son: hemorragia gastrointestinal, aumento
de protenas en la dieta. La etiologa es debida al aumento en el incremento del
amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposicin de las protenas
por la flora bacteriana.
Coagulopatia: en la cirrosis heptica hay signos hemorrgicos como petequias,
hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hgado para sintetizar los
factores de coagulacin protrombina, proconvertina, factor IX, fibringeno,
proacelerina, factor XIII as como tambin por que los hepatocitos no responden
a la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II, XII, IX, X).
Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensin de
la capsula de Glisson o a la ascitis. La palpacin es indolora y el borde es duro
y cortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensin
portal, que tambin provoca dilatacin de las venas superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de
cirrosis heptica, su etiologa es: portador del VHB, a las micotoxinas que son
metabolitos de los hongos y que actan de manera sinrgica con la cirrosis y el
VHB. Predomina en el sexo masculino.
Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona
con una insuficiencia heptica, hipoxemia y una derivacin intrapulmonar debido
a una vasodilatacin. No se conoce la causa de la vasodilatacin pero se asocia
con el acido ntrico, endotelina y acido araquidnico hay alteraciones en la
ventilacin-perfusin, acompaado de platipnea y disnea.
DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clnico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.
Datos de laboratorio
Anemia: es macroctica y muy frecuente, las causas son la supresin de
eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemlisis, hemorragia
gastrointestinal.
Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una
inflamacin.
El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hgado en la
sntesis de factores de coagulacin.
Qumica sangunea: reflejan una lesin y disfuncin hepatocelular,
manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y
aumento de la bilirrubina.
La albmina serica se encuentra baja.
Imgenes
Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de
ascitis o ndulos en el hgado, incluso pequeos carcinomas hepticos.
Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplnica y heptica.
TC e IRM: revelar ndulos hepatocelulares.
Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa
de la hemorragia en esfago, estomago y duodeno proximal.
Biopsia heptica. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la
laparoscopio
TRATAMIENTO
Medidas generales
PRONOSTICO
El ndice ms usado y que se ajusta de una manera ms clara a la supervivencia
del cirrtico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un
estadio C representa una alta mortalidad (de ms del 35 por ciento anual) no
slo en la evolucin natural, sino tambin ante procedimientos quirrgicos del
tipo que sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por
el contrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirn vivos 95
de cada 100 al cabo de un ao (aqu la ciruga podr plantearse en caso de gran
necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de un 10 por ciento).
Clasificacin de Child-Pugh
1 2 3
Pequea
Ascitis No Gran cantidad
cantidad
2-3 (3-10 en
Bilirrubina (mg/dl) < 2 (< 3 en CBP) > 3 (> 10 en CBP)
CBP)
ACCIONES DE ENFERMERA
Cuidados de enfermera en pacientes con cirrosis heptica
El reposo absoluto favorece la recuperacin tisular heptica y reabsorcin de
lquido ascitico.
Control continuo y exhaustivo del balance hidroelectrolitico.
Recabar informacin sobre sus gustos en las comidas y brindar dichos platos.
No obstante, se habr de tener en cuenta que la dieta debe ser hiposdica,
moderadamente pobre en grasas y rica en protenas (excepto en caso de existir
encefalopata). La restriccin de alcohol ser absoluta desde el primer momento.
Se educar al paciente y la familia sobre el reconocimiento precoz de la
hipoglucemia y la correspondiente actuacin inmediata, mantenindose control.
Glucmico por parte del profesional.
Control de presin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y frecuencia
respiratoria.
As mismo, se buscarn otras seales precoces de hemorragia interna. Se
realizar comprensin prolongada en los puntos de puncin. Si llega a producirse
hemorragia a nivel esofgico, se colocar un baln para comprensin consta de
un baln gstrico de fijacin, uno esofgico para comprensin hemosttica y una
sonda nasogstrica.
Cuidados cutneos, es importante que la atencin de la piel sea meticulosa
por la presencia de edema subcutneo, inmovilidad del paciente, ictericia y
mayor susceptibilidad a cualquier grieta o ulcera e infeccin. Se necesitan
cambios frecuentes de posicin para prevenir las ulceras por decbito. Tampoco
se han de utilizar jabones irritantes o cintas adhesivas para no neutralizar la piel.
Las lociones alivian la piel irritada y se deben emprender medidas para minimizar
el rascado.
Higiene estricta. . Las normas de asepsia han de ser extremadamente estrictas
en cada una de las tcnicas y se ha de limitar el nmero de visitas.
-Medicin del permetro abdominal. Se debe tender a controlar la posible
hipertermia con medios fsicos, intentando no intoxicar el hgado. antipirticos.
Se debe favorecer el dilogo con el paciente, tendiendo a orientarlo en tiempo
y espacio. Si evoluciona hacia la inconsciencia, se deben tomar medidas que
preserven su seguridad (barandillas, etc.).
Informar de forma clara al paciente y su familia sobre la enfermedad y sus
cuidados.
Canalizacin de va perifrica y administracin de frmacos.