Fondamenti Neuropsichiatria

Parte Prima: Valutazione Diagnostica
CAP I La valutazione diagnostica:
1. Esame neurologico
Osservazione clinica standardizzata (esame neurologico, elemento principale, diverso nel
bambino <7 anni) + procedure diagnostiche di laboratorio fisiopatologiche, anche sulla base degli
esiti dellesame neurologico.
Esame neurologico del neonato osservazione del comportamento spontaneo in funzione
stato di vigilanza, tono muscolare spontaneo, riflessi, capacit percettive, adattamento
interazione con losservatore
Esame neurologico del bambino prima infanzia (<2)osservazione del comportamento
spontaneo in funzione stato di vigilanza + tono muscolare, riflessi, capacit percettive e
linguaggio, analisi nervi cranici, adattamento tonico posturale e coordinazione motoria
adattamento interazione con losservatore.
Esame neurologico del bambino seconda e terza infanzia (4-7) valutazione delle
gnosie (riconoscimento oggetti suoni immagini), orientamento spazio temporale, linguaggio
scritto e parlato, dominanza emisferica, aspetti relazionali ed emozionali.
2. Indagini neurofisiopatologiche:
EEG: registrazione dei potenziali elettrici cerebrali dalla superficie del capo tramite elettrodi
posizionati secondo una disposizione topografica standard. Tecnica non invasiva e ben
tollerata. Vengono posizionati elettrodi sullo scalpo, per misurare lattivit elettrica
(correnti elettriche di volume extracellulare), registrata la frequenza e lampiezza delle
onde; in stato di veglia e/o di sonno. Vengono analizzati 3 aspetti:
attivit elettrica di base,
anomalie di attivit lente (sofferenza o danno cerebrale diffuso)
anomalie epilettiche/convulsive.
o Di veglia 30 min di attivit occhi aperti e chiusi. 2 prove di attivazione: iperpnea
(HP) stimolazione luminosa intermittente che dovrebbero stimolare le anomalie
o Di sonno 40-60 min dopo una notte di deprivazione, organizzazione delle varie fasi,
attivit epilettiche 2, 3 fusi sonno nrem.
o Lattivit elettrica viene descritta in base allampiezza (misurata in muvolt-
micronvolt?) e alla frequenza:
Delta: 0-4 Hz
Theta: 4-8 Hz
Alfa: 8-12 Hz
Beta: oltre 12 Hz
Poligrafie e polisonnografie: EEG, ECG, EMG, EOG, PNG pneumogramma
Video EEG. EEG + riprese del paziente
EEG dinamico 24 ore portatile
Potenziali evocati : Registrazione, estrazione e analisi dei potenziali elettrici evocati da

stimoli sensoriali specifici. Estratto , si presenta come una sequenza di onde di cui si
analizza la latenza, lampiezza e la simmetria per valutare lintegrit funzionale delle vie
afferenti e dei sistemi sensoriali analizzati. Misura la latenza tra stimolo e risposta che
evolve con let. Lampiezza del potenziale di norma nettamente inferiore a quella
dellattivit spontanea, che tende a mascherarlo (rumore elettrico di fondo), il computer
elabora linformazione tenendo presente che lattivit elettrica evocata ha un rapporto
costante di fase e di tempo con lo stimolo, mentre lattivit spontanea variabile
(averaging).
1
o I potenziali evocati sono delle risposte generate da diverse strutture del SNC e
periferico in seguito allarrivo di impulsi afferenti.
o I Potenziali Evocati Motori sono invece risposte generate dai muscoli dopo
stimolazione del sistema motorio centrale o periferico.
I PE sono:
P o N (+-),
Esogeni, cio dipendenti da un input afferente anche se possono essere influenzati
da fattori endogeni come lo stato di veglia
Endogeni: risposte del SNC la cui origine dipende esclusivamente da fattori legati
al soggetto stimolato, potendo essere o meno generati da uno stesso tipo di input
afferente
PEV (potenziali evocati visivi):

PEV-F: flash pi usati nei bambini,
PEV-PR: Immagini spazialmente strutturate es quadrati bianchi e neri
invertiti nei vari stimoli, pattern-reversal
PES (potenziali evocati somatosensoriali) stimolazione nervi periferici e registrazione con

elettrodi del percorso tronco nervoso, plesso, midollo (elettrospinogramma) e corteccia
BAEP (potenziali evocati acustici troncoencefalici): Attraverso stimoli acustici

monoauricolari click si valuta la funzione uditiva e in modo indiretto lintegrit delle
strutture troncoencefaliche. Sette onde principali. Si valuta la latenza di ogni onda, le
latenze inter-picco (rilevanti per la clinica I-V; I-III; III-V) e lampiezza assoluta e relativa:
(I: nervo acustico; II: nucleo cocleare; III: oliva superiore e ponte; IV: lemnisco laterale;
V: collicolo inferiore; VI:corpo genicolato laterale (- stabili); VII:radiazione talamo corticale
(- stabili)
Potenziali evento-correlati ERP. Di difficile interpretazione, no uso pratica clinica ma

ricerca nei disturbi del linguaggio, dellattenzione e di altre funzioni mentali superiori.
Potenziali evocati motori: registrazione di un potenziale motorio evocato da una

stimolazione transcranica stimolazione transcranica (magnetica). Utilizzata solo per gli
adulti come prassi. Utile per lo studio del movimento e delle epilessie.
EEG topografico: Tramite apparecchi EEG digitali ad alto numero di canali di acquisizione
si sono sviluppate mappe dellattivit elettrica cerebrale che analizzano la distribuzione
delle frequenze nelle varie regioni dello scalpo e le variazioni topografiche dellampiezza di
singoli potenziali (mappe iso-potenziale; spike-mapping). Utilizzo ricerca clinica applicata
no pratica clinica comune per difficolt interpretazione e mancanza di standardizzazione
Magneto elettroencefalografia: misura i campi elettrici cerebrali associati al flusso di

corrente elettrica intracellulare dei neuroni
Elettromiografia EMG: analisi dellattivit elettrica muscolare pu evidenziare 2 quadri

patologici
o Tipo neurogeno (lesione del secondo motoneurone)
o tipo miogeno (les fibra muscolare)
Potenziale P300:
1. E una risposta che viene generata con stimoli di diverse modalit (acustica, visiva,
somatosensoriale, nocicettiva)
2. La sua distribuzione topografica indipendente dalla modalit (regione centro-parietale).
3. Si tratta di un potenziale endogeno.
4. Si origina dalle regioni ippocampali bilateralmente e dal lobo frontale
2
5. Significato del potenziale P300 di conclusione del processo cognitivo oppure di aggiornamento
del contesto
6. Paradigma odd-ball
- Il soggetto riceve 2 stimoli diversi, uno dei quali frequente e laltro infrequente.
- Gli stimoli possono differenziarsi per il tono (st. acustico), per la sede (st.
somatosensoriale), per il colore (st. visivo)
- Il soggetto deve contare lo stimolo infrequente
- Quanto pi lo stimolo raro differisce da quello frequente e quanto pi bassa la sua
probabilit, tanto pi ampia sar la P300.
7. Utilit della P300 nella diagnosi di:
1) Malattie caratterizzate da un deterioramento cognitivo (m. di Alzheimer, demenze
vascolari, m. di Parkinson,ecc): aumento di latenza e riduzione di ampiezza
2) Studio della personalit (ampiezza maggiore nei soggetti introversi piuttosto che negli
estroversi)
3) Schizofrenia (riduzione dampiezza e modificazione della topografia riduzione sulla regione
temporale sinistra)
4) Depressione (ampiezza ridotta)
5) Alcolismo (ampiezza ridotta)
6) Tossicodipendenza (ampiezza ridotta e latenza aumentata)
7) Disturbo dansia (aumento dampiezza)
8) Disturbo ossessivo-compulsivo (ampiezza ridotta e latenza ridotta)
9) Stress post-traumatico
10) Disturbo di personalit
8. Se il soggetto non collabora si fa ricorso alla Mismatch negativity
1) Potenziale negativo che rappresenta la percezione pre-attentiva di un cambiamento dello
stimolo afferente, in rapporto con un precedente traccia mnesica
2) La sua registrazione possibile anche in pazienti non collaboranti
9. P300a
1) Corrisponde alla percezione di uno stimolo novel (inatteso) rispetto a 2 stimoli attesi (uno
frequente e laltro infrequente)
2) Si registra con maggiore ampiezza sulle regioni frontali
CAPII Processo diagnostico
1. Diagnosi: (attraverso la conoscenza), integrazione di fattori biologici, psicologici e sociali,

approccio multidimensionale importante in et evolutiva
Sistemi di classificazione diagnostica:

DSM-IV , limitato per evolutiva
ICD pi flex, meno comorbidit
CD 0-3
Scrivere assi
Problemi: comorbidit, no dimensionale ma categoriale

ASEBA che da fonti diverse valuta le difficolt emotive e comportamentali del bambino e
delladolescente (sintomi internalizzanti, esternalizzanti).
Developmental psycopathology fallimenti negoziazione compiti evolutivi, fattori rischio e protettivi
2. Indagine anamnestica: (anamnesi ritorno al passato) successione di eventi biologico,

psicologico e sociale (colloquio clinico sul vissuto emozionale):
Brusset:
storia dei disturbi
composizione famigliare e condizioni di vita
3
eventi paranormativa (malattie lutti separazioni)
gravidanza e parti
sviluppo prima infanzia
evoluzione relazioni e ambiente
vita scolastica
aspettative genitori sul bambino
3. Colloquio in et evolutiva: interesse, vissuto emozionale, abitudini, interessi immagini di s,

paure e aspettative. Et influenza
-capacit cognitive, linguaggio
-accompagnati da adulti, no propria volont,
-segnalazione extrafamiliari
-focus su problema s/identit
4. Osservazione e gioco sostituiscono o integrano colloquio nellinfanzia.
5. Assessment
Test grafici, utilizzati in et evolutiva ad integrazione di colloquio, gioco, osservazione,
valutano lo sviluppo psicomotorio, cognitivo ed emozionale.
Test intelligenza (Scale Stanford-Binet, Terman Merril, Wechsler, Matrici progressive di
Raven RPG).
Test proiettivi (Rorschac, CAT, TAT, Patte Noire, Blacky pictures), cosa misurano?
Mancanza di standardizzazione.
Test grafici: grafico, formale, di contenuto. Bender Motor Visual Gestalt Test: Maturit
percettiva e motoria.
4
Parte Seconda: Manifestazioni patologiche
CAP III Paralisi Cerebrali Infantili
PCI: Disordine del movimento e della postura, non progressivo ma non immodificabile dovuto
a un danno dellencefalo in via di sviluppo (<2 anni). Colpisce le vie dellencefalo che regolano
il movimento. Studi sulla diplegia spastica di Little nel XIX sec, XXsec focus su intervento
riabilitativo.
1. Epidemiolgia: 2-2,5 per mille. Da 30 anni incidenza costante nei paesi occidentali,
maggior incidenza nei paesi in via di sviluppo per maggior incidenza infezioni
2. Eziologia e Patogenesi, Anatomia Patologica

Cause infettive, tossiche, traumatiche, complicanze del parto, problemi genetici, anossia e
ischemia anche daRh- o anomalie placenta, citochine che danneggiano neuroni. Tra il V e il VI
mese intrauterino danno permanente.
- Nati pretermine pi a rischio per infarti cerebrali ed emorragie.
- Nei nati a termine lesioni dei nuclei della base (nuclei della base sottocorticali nel proencefalo
telencefalo- nucleo caudato, putamen e globo pallido controllano neuroni extrapiramidali,
movimenti involontari e tono muscolare).
- Nellinfanzia traumi cranici, seguiti da infezioni (meningiti e encefaliti).
Danno generalizzato o danni focali (emiparesi), a seguito di distruzione delle aree irrorate
dallarteria cerebrale media.
3. Quadri clinici
3.1 Prima classificazione, danni a :
Vie piramidali (mov volontari, paresi limitazione e non abolizione)
Vie extrapiramidali (movimenti involontari e regolazione variabilit tono muscolare,
discinesie, movimenti lenti e interessati alle estremit atetosici, movimenti rapidi
sullasse corporeo distonici, movimenti rapidi coreici, movimenti ballici)
Area cerebellare (cervelletto, alterazione equilibrio e coordinazione atassia-, della
mira e movimenti oculari).
Esistono forme miste spastiche, discinetiche e atassiche.
3.2 Vecchia classificazione, sulla base arti coinvolti:

-tetraparesi 4 arti
-emiparesi da un lato
-paraparesi deficit arti inferiori
-monoparesi: solo 1 arto emiparesi + lieve,
-triparesi (emiparesi + mano)
Unassociazione tipica di PCI: danno delle vie piramidali e di quelle extrapiramidali che
comporta emiparesi con distonia
4. Diagnosi, diagnosi differenziale, valutazione

Si valuta il deficit posturo-motorio con anamnesi compatibile con un danno cerebrale e
riscontro neuro-radiologico. Fondamentale la precocit della diagnosi per la riabilitazione.
Si utilizzano strumenti standardizzati di valutazione motoria, intellettiva e dellautosufficienza
es.:
Funzionale motoria: - Gross motor function test, Melbourne Assessment of
Unilateral Upper Limbs function (valutazione arti superiori); Teller Acuity Cards
per la acuit visiva
Intellettivi: - Scale di Hutzgiris-Hunt, per la fascia 0-24 mesi, valutazione cognitiva
poco influenzata dalla disabilit motoria
5
o Matrici progressive di Raven; Leiter; Columbia (per i bambini pi grandi; il
bambino pu indicare con il gesto la soluzione)
Funzionamento: Functional Independence Measure for children (6 mesi-7 anni);
Classificazione disabilit OMS poco adatta al bambino; Pediatric Evaluation of
Disability Inventory
5. Prognosi
In passato speranza di vita ridotta a causa problemi alimentari e respiratori che portavano alla
deformazione delle ossa. Oggi intervento riabilitativo nella deambulazione e inserimento
scolastico per contrastare la deformit.
La prognosi migliore nelle paraparesi rispetto alle emiparesi, peggiore nelle forme
extrapiramidali (+ difficilmente raggiunto controllo del tronco, la deambulazione e un
linguaggio comprensibile). Ritardo mentale max nelle tetraparesi e min nelle paraparesi e nelle
forme extrapiramidali.
6. Comorbidit
Conseguenza a lungo termine delle disfunzioni posturo-motorie, malformazione a carico anche
di altri organi se il danno si verificato nella vita embrionale.
Deficit, sensitivi, sensoriali, cognitivi e linguistici.
Comorbidit con:
1. deformazione dello scheletro
2. prob di alimentazione e deglutizione
3. disturbi trofici e dellaccrescimento
4. prob odontoiatrici
5. alterazioni funz gastrointestinali
6. disturbi della respirazione e della fonazione
7. alterazione della comunicazione e dellestetica
8. prob psicolog e del comportamento
7. Trattamento
1. Presa incarico equipe et evolutiva specializzata nellintervento riabilitativo globale
2. Trattamento riabilitivo individuale: movimento, stretching, deambulazione
3. Collaterali della riabilitaz: piscina, musicoterapia
4. Trattamento chirurgico per deformazione osteoarticolare (allungamento e/o reinserzione
tendini)
5. Tossina botulinica (riduce eccesso tono muscolare)
6. Terapia farmac deludente nel bambino (anticonvulsivanti, farmaci riduz tono muscolare)
7. Sostegno psic anche alla famiglia
8. Inserimento scolastico
9. Fattori contestuali (barriere architettoniche), ausili (es deambulatore) e assistenza
personale (assistenza domiciliare)
8. Prevenzione
Dipende dal livello socioec e dal SSN.
Diagnosi prenatale (toxo, citomegalovirus,)
Tutela del danno in gravidanza
Buona assistenza ostetrica e ginecologica
Somministrazione antiinfiammatori prima del parto pretermine
Cap IV Epilessie
Gruppo di sindromi caratterizzate dalla tendenza al ripetersi manifestazioni involontarie,

impreviste e imprevedibili (crisi), interessanti le funzioni motorie, sensoriali-sensitive o psichiche
6
(parziali); oppure costituite da perdita di coscienza che pu essere presente fin dallinizio della
crisi o comparire nel suo evolversi.
1. Classificazione
Fino al1985 classificazione in base alla crisi. Dal1989 nuova classificazione con introduzione di
forme criptogeniche.
Epilessie e sindromi relative alla sede E. Parziali (E.P.):

o Idiopatiche (con comparsa relative allet):
Epilessia benigna (no lesioni) con adeguatezza dello sviluppo psicomotorio e
neurologico, con punte centro-temporali; spesso in remissione spontanea
E. dellinfanzia con parossismi occipitali
E. di lettura primaria
o Sintomatiche (originate da lesioni):
Sindrome di Kojewnikoff: E. parziale continua progressiva cronica dellinfanzia
Sindromi caratterizzate da crisi con modalit di presentazione specifiche
E. del lobo temporale
E. del lobo parietale
E. del lobo occipitale
o Criptogenetiche : si ipotizza una lesione non dimostrata dagli accertamenti diagnostici
Epilessie e sindromi generalizzate (con perdita di coscienza)

o Idiopatiche (con comparsa relative allet, elencate in ordine di et):
Convulsioni familiari neonatali benigne
Convulsioni neonatali benigne
E. mioclonica benigna del lattante
E. con assenze dellinfanzia (picnolessia)
E. con assenze giovanile
E. mioclonica giovanile (piccolo male impulsivo)
E. con grande male al risveglio
Altre E. idiopatiche generalizzate
E. con convulsioni scatenate da meccanismi dattivazione specifici (epilessie riflesse
e da lettura)

o Criptogenetiche o sintomatiche (in ordine det)
Sindrome di West
Sindrome di Lennox-Gastaut
E. con crisi mioclono-astatiche
E. con assenze miocloniche
o Sintomatiche
Eziologia aspecifica
Encefalopatia mioclonica precoce
E. epilettiche infantili precoci con suppression-burst EEG
Altre E. generalizzate
Sintomi/eziologie specifiche
Malformazioni cerebrali
Errori congeniti del metabolismo compresa la dipendenza dalla piridossina e disturbi
che compaiono frequentemente sotto forma di E. mioclonica progressiva
Epilessie e sindromi di cui non si sa sei siano focali o generalizzate

o Con crisi generalizzate e focali
Crisi neonatali
7
E. mioclonica grave del lattante
E. con punte-onda continue durante il sonno a onde lente
Afasia epilettica acquisita (Sindrome di Landau-Kleffner)
Altre epilessie non determinate
o Senza caratteristiche generalizzate o focali inequivocabili
Sindromi speciali
o Crisi relative a situazioni
Convulsioni febbrili,
Crisi isolate o stato di male epilettico isolato
Crisi da evento metabolico o tossico acuto dovuto a fattori come alcool, droghe,
eclampsia, iperglicemia non chetosica
E. riflessa
2. Epidemiologia
Prevalenza 0,5% nella popolazione;
Incidenza 0,05% per anno (% approssimata per difetto perch non comprende convulsioni
febbrili, presenti nel 5% della popolazione infantile).
Idiopatiche pi frequenti: 75-80% entro i 20 anni; 33% nei primi 5 anni; 15% nel primo
anno
3. Eziopatogenesi
Lanalisi EEG evidenzia una depolarizzazione parossistica improvvisa del potenziale di
membrana a riposo (PDS) che genera un potenziale dazione che termina con
uniperpolarizzazione postuma costante.
Il PDS pu derivare da squilibrio di NTS eccitatori (gluttamato e aspartato) e inibitori oppure
da anormalit dei canali ionici.
Nellepilettogenesi focale: linizio dovuto a uno squilibrio dei neuromodulatori (ACTH:

acetilcolina) che favorisce la depolarizzazione e la dopamina potenzia la stabilit della
membrana. La perdita dellinibizione sinaptica GABA mediatica fondamentale per la
genesi delle crisi parziali. l recettore NMDA probabilmente coinvolto nellepilessia. Vari
farmaci antiepilettici tradizionali (fenitoina e carbamazepina) e recenti (lamotrigina)
modulano i canali del sodio: i canali del sodio inattivati legati al farmaco non possono
tornare facilmente allo stato di riposo, impedendo cos la conduzione del sodio, la
depolarizzazione, il firing ripetitivo continuato.
Lepilettogenesi generalizzata mediata dai canali T del calcio. Le convulsioni
generalizzate sono determinate da unanormale interazione talamo-corticale (ricezione
degli input sensoriali) che oscilla tra laumentata eccitazione con firing e laumentata
inibizione con iperpolarizzazione, generando crisi tonico-cloniche generalizzate (TCG)
Nellepilessia sintomatica la crisi si origina nella lesione (es. area ischemica occipitale
come origine di crisi dispercettive visive), associandosi a segni disfunzionali di base (es.
emianopsia).
4. Diagnosi
Diagnosi differenziale con manifestazione critiche non epilettiche: con convulsioni febbrili
(perdita di coscienza ed irrigidimento o rilasciamento diffuso a seguito di sbalzi della
temperatura, negativo EEG); diverse da convulsione con febbre (ipertermia stabile con
predisposizione allepilessia).
Indagine anamnestica ed EEG come strumenti principi.
4.1. Epilessie parziali (EP):
8
1.1Sintomatiche: lesione
1.2 Idiopatiche, vari sintomi, spesso remissive spontaneamente, spesso con sviluppo
neuromotorio regolare.
1.2.1 La pi frequente tra le idiopatiche nellet evolutiva quella rolandica (da scissura di
rolando): crisi nel sonno, onde aguzze, crisi parziali motorie di breve durata
1.2.2 E. benigna con crisi a semeiologia affettiva: crisi in veglia e sonno in cui domina la
coloritura emotiva
1.2.3 E. a punte evocate: evocate da uno stimolo es crisi del cacciatore allo sparo) onde
aguzze trifasiche in centro parietale
1.2.4 E. benigna atipica dellinfanzia: a onde aguzze nellarea centro temporale
1.2.5 E. benigna a parossismi occipitali: crisi sensoriali visiva
4.2. Epilessie generalizzate (EG)

sono et dipendenti
2.1 idiopatiche
2.1.1 E. mioclonica benigna dellinfanzia (piccoli movimenti), si manifesta tra prima e la
seconda infanzia
2.1.2 E. assenza, (piccolo male) pi frequente in et infantile, insorge tra i 4 e i 6 anni:
perdita di conoscenza per pochi secondi, fissit dello sguardo, interruzione attivit in corso, se
non si interviene farmacol crisi pi lunghe e freq
2.1.3 E. assenza delladolescenza, insorge tra i 10-14 anni, assenze pi protratte rispetto
2.1.2 possono essere determinate da stanchezza, rilassatezza attentiva, stimolazioni luminose
2.1.4 E. mioclonica giovanile di Janz la pi freq ad esordio adolescenz, tremori mattutini
e notturni, la pi frequente in adolescenza
2.2 sintomatiche: le pi frequenti mostrano una compresenza di tipi di crisi (miocloniche,

toniche, atoniche, assenze atipitche)
2.2.1 encefalopatia epilettica precoce infantile con suppression.burst: esordisce <3
mesi di vita, con spasmi tonici, crisi parziali, rare crisi miocloniche, si associa a ritardo
psicomotorio, crisi farmaco resistenti, il tracciato EEG presenta tratti piatti, pu evolvere in
sindrome di West
2.2.2 Sindrome di West: spasmi in flex o estensione, arresto svil pscomot e ipsaritmia. Pu
comparire in pieno benessere (criptogentica, con prognosi migliore) ma pi frequentemente
sintomatica con segni di danno cerebrale e prognosi sfavorevole sia per le crisi che per lo
sviluppo psicomotorio.
2.2.3 Sindrome Lennox-Gastaux (SLG) la sindrome pi frequente e pi difficile da trattare,
in bambini con malformazioni preesistenti, crisi polimorfe spesso plurigiornaliere e farmaco
resistenti
4.3. Epilessie sia parziali che generalizzate

3.1 Sindromi di Landau-Kleffner (SLK) o afasia epilessia: bambini sani presentano crisi di
afasia (comprendere e parlare) da qualche min a qualche giorno, esordio prescolare fino a 8-
10 anni, fino a stato ipnico-convulsivi. Ostinata farmaco resistenza ma guarigione verso i 15-
16 anni. EEG quasi diagnostico: su un tracciato di base ben organizzato si registrano ampie
onde aguzze trfasiche in sede centro-temporale con prevalenza a sinistra.
3.2 E. parziale benigna atipica dellinfanzia (EPBAI) compare in bambini normali tra i 3-6
anni, con crisi parziali (motorie semplici, drop attacks, astatiche) e generalizzate che insorgono
a ciel sereno, , onde aguzze che nel sonno si acutizzano
3.3 ESES Electric status epilepticus during sleep: nel sonno NRem complessi punta-onda
ipervoltati diffusi (in caso di localizzazione in un solo emisfero DELCS). Pu portare a disturbi
del sonno, del comportamento e dellapprendimento, per cui ESES uno dei rari casi in cui si
consiglia intervento farmacologico anche in assenza di sintomi clinici.
9
5. Fattori di rischio
E. idiopatiche: mulifattotiali, implicata anche trasmissione genetica , convulsioni febbrili
E. sintomatiche: non fattori geneticim, in caso di interventi chirurgico cerebrale o ictus
profilassi antiepilettica per anni, malformazione.
6. Prognosi
E parz idiopatiche guarigione quasi totalit entro fine adolescenza
E general idiopatiche : ben controllate farmacologicamente
E. sintomatiche: prognosi sfavorevole
7. Fattori psicologici
Pi sofferenza per quello che pensa la gente, pregiudizi. I bambini ep. mostrano: prob
comportamentali, irrequietezza e capricciosit spesso a seguito di atteggiamento iperprotettivo
fam e di emarginazione scolastica e sociale
7.Terapia dellepilessia
Terapia farmacologica
Somministrazione di FAE che innalzano la soglia convulsivante, farmaci per profilassi crisi e per
prevenzione crisi (no prev epilessia).
Fino agli anni 90 Fenorbital, carbomazepina
Ora Vigabatrin ha aperto la strada lamotrigina , felbamato, gabapentin fino a topiramato
(TOpamax) e levetiracetam (LEV).
Evitare farmaci con pi principi attivi.
Precoce trattamento con farmaci per evitare cronicizzazione e contenere il trauma psicofisico
Terapie alternative
1. Dieta chetogena (alto contenuto grasso, lim proteine e carboidr)
2. terapia dietetica da valutare se diatesi allergica e cefalea
3. stimolazione vagale
4. terapia chirurgica (rimuovere lesioni, tumori o per trattare larea epilettogena in s)
8. Ruolo dello psicologo

Collaborazione con epilettologo e con genitore per la prevenzione del disagio sociale
CAP V Cefalea
Fattori neurologici e psicologici, grande diffusione del disturbo, un sintomo non una patologia
1. Epidemiologia
C. Primaria le indagini strumentali escludono lesioni strutturali anche se suggerite
dalla storia clinica, dallesame obiettivo e/o neurologico: 80%
o Cefalea tensiva
o Emicrania
C secondaria conseguenza di tumori cerebrali, alterazioni metaboliche, malformazioni
vascolare: 15-20%
Nella popolazione scolastica prevalenza del 10-20%. Dopo pubert netto incremento femmine
(da 1-1,5F:1M a.2-2,5F:1M
2. Emicrania
2.1 E. senzaura
10
2.2 E. con aura 3-5% (aura, sintomo prodromico, prevalentemente visivo ma anche linguistico
e sensoriale), dolore medio-forte. Se sempre nello stesso punto sospetta cefalea secondaria
9 Sintomi nei bambini e negli adolescenti: dolore bilaterale 66%; foto o fonofobia 53%;
qualit pulsante 49%; -intensit da moderata a severa (70%)
9 Lintensit severa del dolore caratterizza lemicrania ma i bambini riferiscono dolore
lieve o medio
9 Durata inferiore dellattacco (1,5-2,7 h vs. 4h)
9 Nei bambini, i sintomi prodromici pi comuni dellattacco emicranico sembrano essere
cambiamenti del comportamento e dellumore.
9 Nel bambino, cambiamenti nel comportamento e dellumore possono anche rispondere
allitem aggravamento del dolore con le normali attivit.
9 La qualit pulsante del dolore non una caratteristica specifica della cefalea del
bambino (> 15% dei bambini, in particolar modo i pi piccoli, riferiscono un dolore di
tipo gravativo).
9 Sintomi gastrointestinali (soprattutto nausea e vomito) sono pi comuni nei bambini
che negli adulti.
9 No evidenza componente genetica tranne che per emiplegia (interazione fattori
ambinetali e genetici
3. Cefalea Tensiva
3.1. CT episodica, pi comune e poco studiata, aumento con let della prevalenza,
preponderanza femmine; dolore lieve e medio, non inibisce le attivit quotidiane, non
aggravata da sforzi fisici, dolore laterale bilaterale,
9 Scarsi i dati su prevalenza e incidenza.

9 Il dolore unilaterale non esclude cefalea tensiva
9 Sintomatologia emicranica e tensiva spesso coesistono
3.2 CT cronica, anche quotidiana >15gg mese, sintomi sia emicranici che tensivi, qual vita
paziente minata, comorbit psichiatrica, problemi ansia umore, interventi farmacologici
9 le caratteristiche cliniche delle CCQ si differenziano da quelle degli adulti (inferiore

presenza di emicrania trasformata, caratterizzazione emicranica delle crisi)
9 manca un sistema di classificazione condiviso
9 la comorbidit psichiatrica molto elevata e ha un ruolo prognostico negativo
9 labuso di analgesici gioca un ruolo differente rispetto a quello che si osserva negli adulti
9 nel tempo tendenza al miglioramento (soprattutto nei termini della frequenza delle crisi)
9 le CCQ sono forme difficili da trattare e richiedono interventi di tipo integrato
(farmacologico e non).
4. Altre forme di cefalea primaria con esordio in et evolutiva

Pi raro lesordio durante linfanzia
4.1 Emicrania oftalmoplegica, associata a lesione del 3 nervo cranico, dolore verso locchio,
paralisi muscolo-motori, durata e freq variabili, forma rara, et precoce esordio 12 anni
4.2 E emiplegica familiare: ricorrenza famil, paralisi a un arto caratterizzante, progressivo ma
lento procedere dellemiplegia che si trasforma in cefalea, cambiamenti stato di coscienza,
stati confusi lievi, prob al linguaggio
4.3 E della basilare: femmine, esordio precoce ma non sempre rilevabile, 1 o+ segni dellaura,
disartria, letargia, alteraz stato cosc, varia la severit della crisi
4.4 E cronica parossistica: improvvisa, pochi casi crisi mutliple, lacrimazione, rinorrea,
congestione nasale
11
4.5 Altre varianti: e legata a stati confusionali, sindrome alice nel paese delle meraviglie, e
addominale
4.6 Cefalea a grappolo (da suicidio): colpisce + i maschi, dolore intensissimo, unilaterale in
sede frontale e temporale altri sintomi nello stesso lato, serie di attacchi sempre allo stesso
orario, scompaiono e poi ricompaiono, importanza ippocampo
4.7 C secondarie: crisi sempre pi frequenti con sonnolenza e vomito devono essere
monitorate, sintomatica di : malformazione vascolare, meningite batterica, traumi cranici
(dopo leucemia seconda causa di morte bambini) e tumori cerebrali; dolore dopo tosse e
starnuti.
Problemi oculistici e sinusiti raramente causa di cefalea
5. Eziologia:
Lesioni strutturali o infiammazione per le secondarie. Forme primarie pi oscure (Forse a
causa di meno sangue delle strutture?).
Emicrania 50% componente genetica (cefalee tensive meno studiate)
CEFALEA E FATTORI PSICOLOGICI
STRESSORS
CEFALEA AMBIENTALI
FATTORI
PSICOGENA EMOTIVI
COMORBIDITA
COMORBIDITA
FATTORI
PERSONALITA PSICHIATRICA PSICO-SOCIALI
EMICRANICA
STRESSORS
SOMATIZZAZIONE
PSICOLOGICI
6. Prognosi
Cefalea con esordio in et evolutiva, cambia le sue caratteristiche sintomatologiche e con
elevata possibilit di miglioramento, maschi prognosi pi favorevole
7. Cefalea e fattori psicologici

Depressione e Disturbi dansia legata allemicrania. Cefalea in et evolut pu essere associata
a conflitti famil, scarso rendimento scolast, isolamento
8. Terapia
Bisogna mirare al miglioramento delle dinamiche familiari.
Per il trattamento farmacologico bisogna considerare che il bambino diverso dalladulto
(processo di sfoltimento e riorganizzazione neuronale che porta a densit sinaptiche diverse).
12
Terapia dattacco sintomatica > 2 crisi al mese, et <5, diabete disturbi endocrini,
resistenza dei genitori alla prevenzione
o Paracetamolo,
o Acido Acetilsalicilico,
o Ibuprofene,
o Indometacina,
o Triptani
Terapia preventiva: numerose crisi con durata di attacchi et >5 , comorbitit
psichiatrica, crisi interferiscono con attivit, terapia di attacco inefficace
o Calcioantagonisti: Flunarizina, Nimodipina, Cinnarizina
o Betabloccanti: Propanolo
o Antidepressivi: Amitriptilina, Trazodone, Naprossene
Farmaci antiepilettici
Altri:diidroergotamina
CAP VI Ritardo Mentale
1. Definizione Ritardo Mentale:
Il RM non una patologia a se stante ma si associa ad altri disturbi di origine genetico ambientale
o sconosciuta. Il RM una patologia ad esordio precoce caratterizzata da disabilit
cognitiva e funz deficitario nelle autonomia. Valutazione dellIntelligenza a fini diagnostici
intesa sia come capacit cognitive astratta (QI) che capacit di adattarsi: entrambe entrano nella
definizione DSM Condizione deficitaria cronica che richiede assistenza e non prevede remissione.
Studi: 1700, Izard, Il ragazzo selvaggio. 1800, Segan, RM come la demenza ma nello sviluppo.
1900, Esquirol, focus riabilitazione.
2. Nosografia
DEFINIZIONE DSM IV :
Si codifica sullasse II (disturbo stabile)
CRITERIO A (psicometrico 70 QI, Wechsler, SB)
CRITERIO B (funzionale-adattivo aree di funzionamento adattivo, varia con let del soggetto
(test: Vineland Adaptive Behaviour Scale) disfunzionalit in almeno 2 seg aree:
comunicazione
auto cura
capacit d indipendenza domestica
comportamenti sociali
politica (uso delle risorse della comunit)
autodeterminazione (di darsi e raggiungere obbiettivi)
d essere in grado d provvedere alla propria salute e sicurezza
funzionamento scolastico
lavoro
tempo libero
CRITERIO C (et: prima dei 18 anni)
DIAGNOSI DSM IV (in asse II)

RM lieve (QI da 50.55 a 70) EM=9-12 85% 50-69
RM medio QI da 35-40 a 50-55) EM= 6-9 10% 40-49
RM grave (QI da 20-25 a 35-40) EM=3-6 3-4% 25-39
RM gravissimo ( d 20-25) EM= <3 1-2% <25
RM gravit non specificata (non pu essere testato)
Limiti classificazione DSM
13
accezione psicometria limitativa: non ne indica il grado di funzionalit
i test non si possono somministrare e a causa della frequente comorbidit non danno risultati
puri e non descrivono il comportamento sociale del RM
Test diagnostici
WISC (6-17), WAIS (16-74), STANFORD-BINET (2-18) X Q.I.
VINELAND ADAPTIVE BEHAVIOUR SCALE (0-18), SCALES OF INDIPENDENTS
BEHAVIOUR (0-80+), AAMR Adaptive Behaviour Scales (3-18) X CAPACITA
ADATTIVE
3. Corso di sviluppo e prognosi

QI nellinfanzia predittivo e stabile nel corso dello sviluppo solo in caso di ritardo mentale.
La stabilit modulata dalla gravit del ritardo.
La prognosi dipende dal grado di ritardo
4. Epidemiologia
Difficolt nella stima del cut-off diagnostico (valori psicometrico)
1-3% della popolazione generale
2:1 M:F
5. Eziologia
Deriva da processi patogenetici, ma spesso non si riesce a identificare il fattore organico di base
750 malattie genetiche
95 sindromi collegate con S. X fragile
S. d Down + s. X fragile + s. feto-alcolica = 30% RM
Secondo lapproccio anglosax: 2 gruppi eziologici:

Gruppo a eziologia sconosciuta:
- deficit cognitivo pi lieve
- si confonde alla pop generale dopo let scolare
-+ freq nelle minoranze
- Basso livello socioec
- Spesso un altro membro della fam stesso deficit
Gruppo organico
Uno o + fattori eziologici specifici
No correlato livello socioec
Genetico (35%)
Patologia in altri organi
Noxae patogene hanno uninfluenza diversa a seconda del momento in cui agiscono:
PRENATALI
GENETICHE (4-28%): aberrazioni cromosomiche (s. d Down), mutazioni geniche
(fenilchetonuria, s. X fragile), multifattoriali (RM familiare), s. malformative da
microdelezioni (s. d Praeder-Willy, s. d Williams)
CONGENITE (7-17%): s. da malformazioni multiple (s. Cornelia de Lange),
malformazioni del SNC (anomalia del tubo neurale)
ESPOSIZIONE (5-13%): infezioni materne (rosolia congenita, HIV), teratogenesi (s.
feto-alcolica), insufficienza placentare (prematurit), radiazioni, traumi.
PERINATALI (2-10%) dalla 28 settimana di gestazione alla 4 dopo la nascita
INFEZIONI: (meningite)
PROBLEMI DEL PARTO: (anossia)
POSTNATALI (3-12%)
INFEZIONI: (encefalite)
TOSSICITA: (avvelenamento)
TRAUMI
14
TUMORI CEREBRALI
PROBL PSICOSOCIALI: (povert, marginalit sociale)
SCONOSCIUTE (30-50%)
6. Fenotipi comportamentali
Maggiore prob specifica sequenza evolutiva e specifico profilo comportamentale
Tutti con ritardo mentale lieve medio
1. S. D DOWN: 1.2 su 1.000 nati vivi non disgiunzione meiotica del cromosoma 21, fattore di
rischio et madre
- ipotonia diffusa, epicanto, naso piatto, bassa statura, macroglossia
- deficit: lieve e medio fino a normalit, deficit nella processazione visiva e capacit attentive,
competenze verbali, grammaticali e pronuncia
- buone competenze sociali, comportamenti passivi ma buona comunicazione affettiva
- pochi rischi comorbilit, solo con ADHD
2. S. X FRAGILE: 1 su 1.200 nati vivi maschi ripetizione anomala della tripletta CGG nel DNA
del cromosoma X
- faccia lunga, orecchie sporgenti, palato arcuato, bassa statura, macroorchidismo
- Aree deficitarie nella memoria a breve (attenzione focale) inattenzione, inattivit, ansia,
stereotipie, forte ritardo nello sviluppo del linguaggio, deterioramento QI in adolescenza,
esitamento sociale, irritabilit, aggressivit
- comorbidit con ADHD, disturbi ansiosi, sindrome di Tourette
-Condizione di rischio per i DPS,
3. S. PRAEDER-WILLY: 1 su 15.000nati vivi delezione braccio lungo del cromosoma 15

paterno
- ipotonia, obesit, mani e piedi piccoli, micro o criptoorchidismo
- iperfagia, ossessionati dal cibo
- deficit nellelaborazione sequenziale, MBT visiva e motoria
- scoppi dira, labilit affettiva, disturbi dellumore, ansia e sintomatologia ossessiva compulsiva
4. S. WILLIAMS: + rara 1 su 25.000nati vivi delezione gene dellelastina sul cromosoma 7

- facies ad elfo, sopracciglia folte, radice del naso infossata, epicanto, labbra grosse, bassa
statura, ipercalcemia
- dissociazione tra profilo cognitivo e del linguaggio e sociale. Stile comunicativo loquace, pseudo
maturo, amichevole, affascinante, e aperto allo scambio sociale (cocktail-party speech)
- inattivit, ansia, ostinazione
- debolezza nelle competenze visuo-spaziali ed integrazione visuo-motoria
-comorbidit con ADHD e ansia
7. PROCESSO DIAGNOSTICO:
Approccio multisciplinare.
1 ANAMNESI: chiedere tutta la documentazione x storia clinica del pz dal concepimento e
anamnesi famigliare
2 ESAME CLINICO (neurologico, psichiatrico e pediatrico)
3 ESAMI DIAGNOSTICI E STRUMENTALI: esame testologico
4 PSICOMOTORIO
Si ha unipotesi GENETICA quando:

consanguineit dei genitori
et materna avanzata
familiarit (non necessario)
15
assenza d fenomeni ambientali (teratogeni, ipo-anossia, traumi, infezioni postnatali, ecc)
progressivit della patologia (nn necessario)
presenza di segni dismorfici
8. Quadri clinici
RM lieve (QI da 50.55 a 70) EM=9-12 85% diagnosi in et scolare, anomalie cerebrali
minori, disturbi affettivi e dellumore 50-69
RM medio QI da 35-40 a 50-55) EM= 6-9 10% , di solito da causa organica (down, X-
fragile, feto-alcolica, diagnosi et prescolare, ritardo psicomottorio, competenze scolastiche
di base (lettura scrittura calcolo semplice, assistenza sucontinua per tutta la vita; epilessie
di frequente riscontro 35-49
RM grave (QI da 20-25 a 35-40) EM=3-6 3-4% una o pi cause organiche, diagnosi
precocissima, assistenza continua, marcati ritardi dello sviluppo psicomotorio, comorbit
con caratteristiche autistiche e presenza di comportamenti stereotipati
RM gravissimo ( d 20-25) EM= <3 1-2% <25, danni e anomalie gravi, diagnosi
precocissime spesso prenatale, linguaggio limitata, grave patologia neurologica (epilessia,
RM gravit non specificata (non pu essere testato)
9. COMORBIDITA PSICOPATOLOGICA:
Bambini e adolescenti con RM hanno 1 rischio 4-6 volte maggiore della popolaz. normale x
comorbidit psichiatrica
Nella popolaz. Con RM la prevalenza dei disturbi psichiatrici varia da 40 al 60 %
Fattori di rischio aggiuntivi: marginalit sociale, basso liv. socio-economico e fattori
patofisiologici: danno neurologico cerebrale, epilessia, deficit sensoriali, caratteristiche
genetiche
La diagnosi dei disturbi psichiatrici difficile perch i ragazzi RM non sono in grado di
esprimere il loro disagio e anche x la mancanza di strumenti diagnostici affidabili
Fenomeno overshadowing: il disturbo psichiatrico non un innesto secondario al RM, ma
va considerato come doppia diagnosi
Trattamento psicofarmacologico e psicoterapia comportamentale, non psicoterapia
psicodinamica
ADHD: 9-18% dal RM lieve al grave
Disordine impulsivo: comportamenti auto/eteroaggressivi 36% del RM grave
Ansia: (d separazione, d prestazione, panico, ecc) 25% RM lieve e medio
Disturbo post-traumatico da stress: rischio x abuso e maltrattamento
Disturbi alimentazione: iperfagia e bulimia (oltre ai quadri fenotipici di patologie genetiche
tipo Praeder-Williams)
Disturbi dellumore: depressione (irritabilit, aggressivit, disturbi neurovegetativi, ecc)
Schizofrenia e sintomi psicotici: freq. nei ritardi medi e gravi (allucinazioni, deliri e disturbi
formali del pensiero) con schizofrenia e disturbo bipolare
10. Trattamento
Profonda rivoluzione negli ultimi 30 anni intervento terapeutico e riabilitativo,
No istituzionalizzazione ma supporto alle famiglie e inserimento scolastico
CAP VIII Disturbi specifici dellapprendimento
Apprendimento processo che determina una modificazione stabile del comportamento,

conseguente allesperienza, allesercizio ed allosservazione.
Il comportamento umano si struttura in base allinterazione tra maturazione ed apprendimento.
Fattori neurobiologici
16
Lintegrit del SNC e la sua maturazione in et evolutiva costituiscono il supporto necessario dei
processi di apprendimento.
Il substrato di consapevolezza-coscienza costituito dalla formazione reticolare, dal talamo e da
alcune aree corticali (lobo temporale: ippocampo, amigdala).
La funzione percettiva degli stimoli fornisce allindividuo il materiale da interpretare e registrare;
essa si affina a mano a mano che lorganismo matura.
Le funzioni cognitive, che si sviluppano sulla base dei predetti processi, si organizzano come
attivit corticali superiori, caratterizzate da componenti simboliche.
Ai processi di apprendimento partecipano inoltre le strutture che presiedono alle funzioni
istintivo-affettive.
Fattori relazionali
La capacit di sviluppare unattivit mentale autonoma ha come base primaria una soddisfacente
relazione con la madre.
Difficolt nella relazione madre-bambino possono determinare turbe dellorganizzazione percettiva
e spazio-temporale, disinteresse per gli aspetti conoscitivi della realt e di conseguenza difficolt
nei processi di apprendimento.
Fattori culturali
Mentre lapprendimento che si realizza nellambito familiare basato quasi esclusivamente su
dinamiche affettive e sui processi di identificazione con le figure parentali, lapprendimento in
ambito scolastico prevalentemente basato sulla trasmissione di conoscenze in modo ordinato e
progressivo.
Lapprendimento va considerato non solo come acquisizione di conoscenze, ma anche come
risultato di complesse vicende relazionali. Ne consegue che i disturbi dellapprendimento stesso
possono essere imputati alla qualit della relazione, che si venuta a stabilire tra linsegnante, lo
scolare, gli altri scolari, lambiente familiare.
Difficolt a livello scolastico nella lettura, scrittura, lettura come Causa pi comune di invio a
strutture neurospichiatriche ASL
3 gruppi:
1. Gruppo svantaggiato socialmente
2. Sintomo di disturbo neuropsichiatrico
Disturbi dellapprendimento legati a sindromi neurologiche
- Kinesipatie encefaliche.
- Epilessia.
- Encefalopatie progressive.
17
Disturbi dellapprendimento legati a sindromi psicopatologiche
- Insufficienza mentale.
- Nevrosi.
- Psicosi.
- Depressione
3. Difficolt di apprendimento con intelligenza generale nella media e assenza di disturbi
psichiatrici: Disturbo specifico di apprendimento DSA
.
1. Nosografia
La classicazione categoriale DSM identifica 4 disturbi dellapprendimento:
1. Disturbo della lettura
2.Dist. Del calcolo
3.Dist dellespressione scritta
4.D dellapprendimento non altrimenti specificato
Problema non si misura lintensit del disturbo, inadeguatezza a cogliere le reali differenze
allinterno delle popolazioni cliniche. Per questo motivo alcuni autori si sono orientati alla
definizione di un profilo clinico individuale.
DSM IV_TR
Disturbi dell'apprendimento. (Disturbi dell'infanzia, fanciullezza e adolescenza)
Caratteristiche diagnostiche
I disturbi dell'apprendimento vengono diagnosticati quando i risultati ottenuti dal soggetto in test
standardizzati, somministrati individualmente su lettura, calcolo o espressione scritta risultano
significativamente al di sotto di quanto previsto in base all'et istruzione e al livello di intelligenza.
Manifestazione e disturbi associati
Demoralizzazione, scarsa autostima e deficit delle capacit sociali possono essere associati ai
disturbi
dell'apprendimento. Gli adulti con questo disturbo possono avere notevoli disturbi nel lavoro e
nell'adattamento sociale. Esistono prove che i ritardi di sviluppo del linguaggio possono insorgere
in
associazione con i disturbi dell'apprendimento o con il disturbo dello sviluppo della coordinazione.
Possono esservi anomalie sottostanti dell'elaborazione cognitiva che spesso precedono i disturbi
dello
sviluppo dell'apprendimento.
Disturbo della lettura. Caratteristiche diagnostiche del Disturbo della Lettura
A. La caratteristica fondamentale data dal fatto che il livello di capacit di leggere raggiunto si
situa
sostanzialmente al di sotto di quanto ci si aspetterebbe data l'et cronologica del soggetto.
B. L'anomalia interferisce in modo significativo con l'apprendimento scolastico o con le attivit
della
vita quotidiana che richiedono capacit di lettura.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt di lettura vanno al di l di quelle di solito
associate
con esso.
La lettura di solito associata con distorsioni, sostituzioni, omissioni; sono presenti errori di
comprensione e lentezza.
Manifestazioni e disturbi associati
Sono comunemente associati il disturbo del calcolo e dell'espressione scritta.
Decorso
Il disturbo di rado diagnosticato prima della fine dell'asilo o dell'inizio delle scuole elementari.
Con la
diagnosi e l'intervento precoce, la prognosi buona.
Disturbi del calcolo. Criteri diagnostici per il Disturbo del Calcolo
18
A. La capacit di calcolo, misurata con test standardizzati individualmente inferiore a quanto
previsto in base all'et cronologica, alla valutazione psicometrica dell'intelligenza e ad
un'istruzione
adeguata in base all'et.
B. L'anomalia descritta al punto A interferisce in modo significativo con l'apprendimento scolastico
o
con le attivit della vita quotidiana che richiedono capacit di calcolo.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt nelle capacit di calcolo vanno al di l di quelle
di
solito associate con esso.
Normalmente possono essere compromesse capacit linguistiche, percettive, attentive,
matematiche.
Disturbo dell'espressione scritta. Criteri diagnostici per il Disturbo dell'Espressione
Scritta
A. La capacit di scrittura, misurata con test standardizzati, inferiore in quanto previsto dall'et
cronologica del soggetto, alla valutazione psicometrica dell'intelligenza e all'istruzione adeguata in
base all'et.
B. L'anomalia descritta al punto A interferisce con l'apprendimento scolastico o con le attivit della
vita quotidiana che richiedono la composizione di testi scritti.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt nelle capacit di scrittura vanno al di l di quelle
di
solito associate con esso.
2. Diagnosi
Dal punto di vista clinico bisogna considerare le 2 ipotesi:
-dati neuropsicologici
-processi di apprendimento della scrittura della lettura e del calcolo
2 principali modalit per DSA:
-criteri esterni: si basa sulla diversa associazione del disturbo di lettura e gli altri dati neurologici
cognitivi o neuropsicologici
-criteri interni: analizza direttamente i diversi profili di lettura e scrittura individuando sottogruppi
caratterizzati da diverse compromissioni dei processi che compongono le abilit di lettura
Diagnosi a 360%:
1.Eziologica
2. Nosografica (categorie, storia naturale, livello di gravit, comorbidit)
3. Neurocognitiva
- Anamnesi.
- Esame neurologico.
- Valutazione del livello intellettivo.
- Esame della lettura.
- Esame della scrittura.
- Esplorazione delle funzioni prattognosiche.
- Esame EEG.
- Esame audiometrico.
- Esame oftalmologico.
4. di sviluppo (fase di sviluppo, evoluzione, riorganizzazione del disturbo)
5. di struttura (strutt personalit, interazione tra disturbo e stile personalit)
Rourke (1989) conferma empirica differenziazione in 3 gruppi:

1-isolate nella lettura e nello spelling
2-isolate e prevalenti difficolt nel calcolo e nel ragionamento aritmetico
3-sottogruppo misto
19
1 e 3 gruppo correlati con difficolt in compiti di elaborazione verbale e difficolt visuospaziale.
3. Diagnosi differenziale
Attualmente possibile distinguere anche dal punto visto clinico due sottogruppi:
- Disturbo specifico di apprendimento verbale (DSA-V) problemi di lettura e scrittura, distorsione
della lingua, accoppiamento in ritardo fonema-grafema, difficolt lessicali e narrative,
disortografia, molto spesso presente anche discalculia
-Disturbo specifico di apprendimento non verbale (DSA-nV): livello cognitivo nella norma, con
significative differenze tra prove linguistiche e prove non verbali, difficolt di ordine neuromotorio
(soft-signs) associate a prove di prassia (progettazione esecuzione del movimento) ideativa e
costruttiva, spesso difficolt di memoria di lavoro non verbale e un deficit visuospaziali e
visuocostruttivi, ritardo nellapprendimento della lettura, scrittura con quadro disortografico
importante presente disgrafia, difficolt acquisizione del numero, dellaritmetica e strategie di
problem solving.
4. Comorbidit
Problemi emotivi e comportamentali associati a DSA:
-ADHD
-Disturbi ansiosi e depressivi
-Disordine della condotta (5 volte superiore rispetto popolazione normale)
5. Trattamento
Esercizi specifici
- Esercizi di pre-grafismo migliorare la prensione della matita e favorire la direzione sinistra-
destra nella esecuzione del tratto e la coordinazione visuo-motoria.
- Esercizi relativi alla formazione dello schema corporeo riconoscimento delle parti del proprio
corpo e alle reciproche relazioni nello spazio.
- Esercizi di orientamento spazio-temporale apprendimento dei rapporti spaziali e delle
strutture temporali ad esse connesse.
Prove scolastiche
- Dettati scomposizione della parola e percezione della posizione dei suoni.
- Esercizi di lettura comprensione del testo e intonazione espressiva.
- Esercizi di scomposizione costruzione della frase e arricchimento della forma espressiva
CAP VIII Disturbi specifici del linguaggio
Causa importante di invio a strutture neurospichiatriche

Sviluppo delle abilit cognitive e emotive
Mediatore primario interazione sociale
Le difficolt del linguaggio possono essere classificate come
D specifici o primari del linguaggio, compreso il ritardo semplice di linguaggio (ritardo dello
sviluppo fonologico su base genetico-famigliare che tende a risolversi spontaneamente)
Difficolt di processamento delle informazioni uditive da cui derivano discrepanze tra il
livello di apprendimento potenziale e quello effettivo. IL DSM richiede discrepanza tra comp
linguistiche acquisite e QI p. 60
disturbi strumentali (ipoacusia, sordit, disartria non articola bene, anartria)
di integrazione (secondari a RM, ritardo psicomotorio, danno cerebrale fisso, deprivazione
psicosociale)
d. acquisiti (sordit, afasia) - disturbo del pensiero non capisce e non pu parlare, senza
comunicazione , disfasia alcune parti non si capiscono.
20
1. Epidemiologia
7% pop generale, 6 femmine e 8 maschi
2. Eziologia
Ancora non chiara, multifattoriale da interazione fra fattori neruobiologici, genetici, congeniti o
postnatali, psicolog e ambientali.
Ipotesi:
1. interfereza nello sviluppo e nelle funzionalit dellemisfero sinistro, corteccia temporale
superiore sin (analisi a sin e sintesi DX), parte posteriore della corteccia frontale inferiore sin.
2. ereditariet,
3. ruolo dei meccanismi di processing uditivo
4. fattori ambientali
3. Nosografia
Disturbi della comunicazione
-D dellespressione del linguaggio
-D misto dellespressione e della ricezione del linguaggio
-D della fonazione
-D Balbuzie
-D della comunicazione non altrimenti specificato
Allinterno dei primi 2 gruppi possibile distinguere 2 quadri:

-sviluppo fonologico rallentato e confuso con diffic semantiche, morfologiche e sintattiche
secondarie (ritardo spec di linguaggio o dislalia combinatoria)
-difficolt di controllo sequenziale del flusso fonologico nella costruzione delle parole, nello
sviluppo lessicale e sintattico (disfasia evolutiva)
La disartria un disturbo strumentale che che interessa la muscolatura oro-glosso-faringea,
compromettendo sia il controllo degli automatismi che lesecuzione volontaria dei movimenti
Disprassia orale: disturbo prelinguistico di tipo maturativo che interessa specificamente

lesecuzione dei movimenti volontari fini della muscolatura oro-glosso-faringea
3.BIS(VECCHI APPUNTI)
1. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE FONATORIA
Blesit : Imperfezione della meccanica articolatoria dellapparato di fonazione.
Origine:
- Periferica paralisi dei muscoli, del nervo facciale, della faringe, mancanza di denti.
- Centrale alterazioni del SNC.
- Psicogena desiderio di restare o tornare bambino.
Trattamento logopedico, psicoterapia.
Disartria : Incoordinazione dei muscoli fonatori.
Sintomo delle Kinesipatie: sindrome spastica, sindrome atetosica, sindrome coreica,
sindrome atassica.
Trattamento riabilitativo.
Balbuzie
Spasmo intermittente dellapparato fonatorio. Espressione di conflitti intrapsichici.
- Tonica blocco della pronuncia.
- Clonica ripetizione di suoni.
Accompagnata da sincinesie facciali e diffuse, turbe vegetative e respiratorie.
Trattamento: tecniche logopediche e psicomotorie, decondizionamento, farmaci,
psicoterapia.
21
2. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE UDITIVA
Sordomutismo : Mancata acquisizione del linguaggio per deficit uditivo.
Disturbi espressivi da ipoacusia
Diversi gradi di ipoacusia comportano differenti livelli di apprendimento del linguaggio.
3. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLE FUNZIONI NEUROPSICOLOGICHE
Ritardo specifico del linguaggio :Alterazione non dovuta a cause organiche o caratteriali.
Sintomi: linguaggio rudimentale, carenza grammaticale, suoni onomatopeici, eloquio
affrettato.
Disfasia :Alterazione delle aree cerebrali legate alla funzione verbale.
- Espressiva difficolt nella espressione.
- Recettiva deficienza della comprensione.
Afasia
- Sensoriale incapacit di comprensione.
- Motoria incapacit di espressione.
4. DISTURBI DEL LINGUAGGIO LEGATI AD ALTERAZIONI PSICHICHE
Disturbi del linguaggio da alterazioni psichiche
Disturbo del linguaggio nelle insufficienza mentali
Disturbo del linguaggio nelle nevrosi
Disturbo del linguaggio nelle psicosi
22
4. Caratteristiche cliniche
Sintomi del linguaggio emergono tra 1 e 3 anni anche se segnalazione tardiva
- disturbo dellespressione del linguaggio: prevalenza 3-10%, M:F=2-3:1. pu evidenziarsi a 18
mesi, il bambino comunica in modo preverbale anche se in modo impreciso il repertorio verbale
limitato cos come la comprensione, concomitanza lieve ritardo motorio possibile, sucess repertorio
semantico ridotto frase rallentato e semplificato, scarto doloroso tra capcit rappresentativa,
cognitiva e affettiva e la difficolt a tradurla in azioni simboliche, interattive comunic. Diagnosi
differe: RM lieve, disturbo misto, mutismo selettivo, afasia e disfasia acquisita. Prognosi e decorso
dipendono dalla gravita compromiss linguist e dalla precocit intervento.
- d misto dellespressione e della ricezione del linguaggio: 3-5% pop infantile, + freq nei
maschi, eziologia ignota. Bambini pi attenti ai suoni e al linguaggio, a 18 mesi non comprendono
semplici richieste, acquisizione linguaggio lenta, comprensione contestuale extraverb molto buona,
comprens linguistica compromessa. Comorbidit con DAS. 70% disturbi psichiatrici associati,
comportamenatli e di ansia. Prognosi meno favorevole rispetto al disturbo espressivo.
5. Diagnosi
Approccio multiassiale, necessario disegnare un profilo accurato delle competenze:
- sensomotorie:
- prattognosiche
- simboliche
- pragmatiche e comunicative
- interattive
necessario fare:
-storia del bambino e profilo dello sviluppo globale (anamnesi fam, amb, patol, val medica, prof
cognitivo, licvello neurpsicologico-neuropsicomotorio, organizzazione affettivo-comportam)
-organizzazione interna del disturbo (prove neurolinguistiche, esame delle capcit percettive
-relazione a variabile ambientale spc in et evolut (rel fam., aspettative bamb, rete socilae, percez
da parte dei genitori
6. Comorbidit
Difficolt linguaggio orale e scritto, condotta comport, affettivit, ADHD
7. Terapia
Trattamento riabilitativo delezione focus su elementi neuropsicologici e neurolinguistici e su aspetti
comunicativi e relazionali
Counselling con i genitori.
CAP IX Disturbi pervasivi dello sviluppo
Disturbi dello spettro autistico condizionano e interferiscono con lemergere delle funzioni
neuropsichiche nei primi anni di vita (per questo disturbi pervasivi)
Kanner studio dellautismo
1. Classificazione
Approccio nosografico categoriale senza riferimento intensit
DSMIV
Disturbo Pervasivo dello sviluppo:
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Disturbo autistico
Disturbo di Rett
Disturbo disintegrativo della fanciullezza
Disturbo di Asperger
Disturbo pervasivo dello sviluppo NAS
2.Categorie diagnostiche e caratteristiche cliniche

1. Disturbo autistico
3 domini princip
a. anomalie delle interazioni sociali (isolamento, scarsa iniziaticva rapporto diretto, indifferenza al
contesto relazionale (assente alla comune reazione agli estranei dagli 8-9 mesi, comportamenti
emotivi e affettivi genitori scarsi, attaccamento alla madre presente ma instabile e frammentato, no
sguardo diretto, conattto fisico, difficolt comprendere le emozioni e i sentimenti altrui
b. alterazione delle competenze comunicative. Disturbi del linguaggio molto diversificati, produzione
e comprensione verbale solitamente deficitaria, ecolalie, alterazione comunicaz non verbale, uso
gesti dichiarativi deficitario, mancanza di intenzionalit comunicativa, gioco simbolico e finzione
assente
c. comportamenti ripetitivi e attivit stereotipate afinalistici, caratteri bizzarro possibile funz di
autostimolaz , rigidit di abitudini di vita, forma grave di stereotipia autolesivit e comportamenti
autoaggressivi, rituali, uso degli oggetti inappropriati, ansia
Spiegazioni
-Ipotes patogenetiche: inacapacit di comprendere stati mentali e pensieri altrui limiterebbe la
reciprocit e porterebbe a deficit delle funzioni esecutive (incapacit pianificare iniziativa finalizzata)
e alle altre caratteristiche (incap di relazione, di comunicaz, stereotipie)
-Componenti genetiche: non ancora chiaramente identificata
-condizione mediche associate e anomalie neurologiche: non sono conosciute, X-fragile?, descritte
anomalie cerebrali (ipolasia del cervelletto, aumento vol 4 ventricolo, anomalia sistema limbico e
amigdala). Epilessia abbastanza comune (Regressione autistica epilettoforme)
- livello intellettivo: QI verbale <70 e 50% <50. Livello cognitivo non considerato ai fini della
diagnosi ma critico per le def dellintervento (a volte abilit sepc molto forti numeri e date)
-aspetti familiari: oggi si sa che nessun ruolo dinam con la madre, le dinamiche famigliari influenz
-valutaz diagnostica. Dovrebbero essere inviati a consultaz tra i 2 e i 3. Valutazione clinica + uso di
scale. Diagnosi differ con altre diagn spetto autistico, mutismo elettivo, problemi del linguaggio
(disfasie)
2. D. di Rett
Malattia neurodegenerativa che si manifesta come una regressione dello svil tra 1 e 2, riduzione
circonf cranica, perdita acquisizione linguaggio e prassie manuali con comparsa stereotipie manuali,
modifica attitud relazionali, + femmine che maschi, prognosi severa. Caratteri neurologici
progressivit
3.D disintegrativo dellinfanzia:
esordio tri 3 e gli 8 anni, in precedenza svil normale, regressione linguistica, cognitiva e sociale.
Condizione grave (variante tardiva dellautismo)
3. disturbo di Asperge
Peculiarit assenza di rtardo cognitivo e del linguaggio, scarsa disponibilit intergazione socilae e
empatia, maschi, goffaggine nellet scol e scarsa organizzazione prassica. Diagnosi differenziale con
autismo ad alto funzionamento. Eziologia ignota. Forse import fattori genetici.
4. d pervasivi dello sviluppo NAS
3.Terapia
Sollecitare interazione sociale, ridurrecomponenti ripetitive, contrastare comportamenti disadattivi,
sostenere e guidare la famiglia, intervento multisciplinare su vari livelli:
-terapeutico riabilitazione (sollecitazione acquisizione dello sviluppo metodi verbali e extraverbali ,
-livello psicopedagocio: inserimento scolastico e gestione dei comportamento aggressivi
-approccio alla famiglia
-terapia farmacologica: no per le compnenti nucleari ma alcuni sintomi (ansia, iperattivit,
aggressivit, mov ripetitiv e tic
4.Evoluzione e prognosi
2/3 bisogno ass continuativa
10% autonomia sociale
50% difficolt del linguaggio
Bizzarria e tratti di personalit passivi costanti nel tempo, ma possibilit di recupero rilevante anche
se evoluzione sfavorevole
CAP X Disturbi della condotta
I disturbi della condotta sono inquadrabili nellambito dei disturbi da esternalizzazione con tendenza
allagire determinati conflitti attraverso comportamenti disadattivi.
La specifica tendenza dei disturbi della condotta a persistere nel tempo, traducendosi spesso in
comportamenti devianti in et adulta.
1. Diagnosi:
1.1 Definizione DSMIVTR

I disturbi del comportamento (Disturbi da Deficit dellAttenzione e da Comportamento Dirompente)
includono: ADHD; DC; DOP; Disturbo da Comportamento Dirompente Non Altrimenti Specificato
Sono una delle diagnosi + frequenti nei servizi ambulatoriali ed ospedalieri psichiatrici.
La diffusione e la distribuzione dipendono dalla popolazione studiata e dalla definizione utilizzata. Le

definizioni sono cambiate a seconda delle versioni del DSM. Attualmente:
1.1.1 Disturbo della condotta

A. Modalit di comportamento ripetitiva e persistente in cui vengono violati i diritti fondamentali
degli altri o le principali norme/regole societarie appropriate per let, come manifestato dalla
presenza di 3 (o +) dei seguenti criteri nei 12 mesi precedenti, con almeno 1 criterio presente
negli ultimi 6 mesi:
1. aggressioni a persone o animali (spesso minaccia/intimorisce gli altri, d inizio a
colluttazioni fisiche, ha usato unarma, stato fisicamente crudele con persone o animali,
ha rubato affrontando la vittima, ha forzato qualcuno ad attivit sessuali),
2. distruzione della propriet (ha deliberatamente appiccato fuoco/distrutto propriet
altrui),
3. frode o furto ( penetrato in un edificio/domicilio/macchina altrui, ha rubato articoli di
valore senza affrontare la vittima, spesso raggira gli altri),
4. gravi violazioni di regole (spesso trascorre la notte fuori nonostante le proibizioni dei
genitori con inizio prima dei 13 anni, fuggito da casa di notte almeno 2 volte o 1 volta
senza ritornare per un lungo periodo, spesso marina la scuola prima dei 13 anni).
Esiste una differenza fondamentale tra atti aggressivi/antisociali isolati e comportamenti

delinquenziali continuativi: la diagnosi deve essere formulata nel caso in cui tali manifestazioni
abbiano caratteristiche di quantit, intensit e frequenza tali da condizionare il funzionamento
globale dellindividuo (criterio B) e quando questultimo non risponde ai provvedimenti adottati.
B. Lanomalia del comportamento causa compromissione significativa del funzionamento sociale,

scolastico o lavorativo.
C. Se il soggetto ha 18 anni o +, non sono soddisfatti i criteri per il Disturbo Antisociale di

Personalit.
Il DSM-IV-TR distingue due sottotipi sulla base dellet di insorgenza:
1. Tipo ad Esordio nella Fanciullezza: persistente per tutta la vita, originato dallinterazione tra
fattori genetici ed ambientali e caratterizzato dalla presenza di almeno 1 dei criteri prima dei
10 anni di et. I soggetti appartenenti a questo sottotipo sono di solito maschi, praticano di
frequente aggressioni fisiche contro altri, hanno relazioni disturbate con i coetanei, possono aver
avuto nella prima fanciullezza una diagnosi di DOP, hanno maggiori probabilit di avere un DC
persistente o di sviluppare, da adulti, un Disturbo Antisociale di Personalit rispetto ai soggetti del
Tipo ad Esordio nellAdolescenza.
2. Tipo ad Esordio nellAdolescenza: prevalentemente condizionato da fattori ambientali e

caratterizzato dallassenza di tutti i criteri prima dei 10 anni di et. Rispetto alla tipologia
precedente, questi soggetti tendono ad avere relazioni con i compagni maggiormente nella
norma, hanno meno probabilit di manifestare comportamenti aggressivi, di avere un DC
persistente o di sviluppare, da adulti, il Disturbo Antisociale di Personalit.
Esiste un notevole supporto sperimentale allipotesi dellesistenza di tali 2 sottotipi.
Il livello di gravit pu essere:

- Lieve: pochi/nessun problema di condotta al di l di quelli richiesti per fare la diagnosi e danni lievi
agli altri.
- Moderato: numero di problemi di condotta ed effetti sugli altri intermedi tra lieve e grave.
- Grave: molti problemi di condotta in aggiunta a quelli richiesti per fare la diagnosi oppure notevoli
danni agli altri.
I criteri fanno riferimento a 2 diverse dimensioni di condotta antisociale:

- aggressivit manifesta (aggressioni verso persone e animali, distruzione di propriet),
- aggressivit subdola (disonest, furto, violazione grave delle regole).
Le ricerche dimostrano che tale distinzione possiede validazione esterna come anche quella tra
comportamenti aggressivi sottosocializzati, agiti in solitario, e comportamenti socializzati, agiti in
gruppo. E importante anche distinguere tra aggressivit reattiva/impulsiva e aggressivit
strumentale associata a freddezza e alla tendenza a ricercare sensazioni forti.
1. 1.2 Disturbo Oppositivo Provocatorio (DOP)
DEFINIZIONE (DSM-IV-TR)
A. Modalit di comportamento negativistico, ostile e provocatorio, che dura almeno da 6 mesi,

durante i quali sono stati presenti 4 (o +) dei seguenti sintomi:
1. spesso va in collera,
2. spesso litiga con gli adulti,
3. spesso sfida attivamente o si rifiuta di rispettare richieste o regole degli adulti,
4. spesso irrita deliberatamente le persone,
5. spesso accusa gli altri per i propri errori/cattivo comportamento,
6. spesso suscettibile o facilmente irritato dagli altri,
7. spesso arrabbiato o rancoroso,
8. spesso dispettoso e vendicativo.
Nota: un criterio si considera soddisfatto solo se il comportamento si manifesta +

frequentemente e con conseguenze + gravi rispetto a quanto si osserva tipicamente in soggetti
paragonabili per et e livello di sviluppo.
B. Lanomalia del comportamento causa compromissione significativa del funzionamento sociale,

scolastico o lavorativo.
C. I comportamenti non si manifestano esclusivamente durante un Disturbo Psicotico o dellUmore.
D. Non sono soddisfatti i criteri per il Disturbo della Condotta e, se il soggetto ha 18 anni o +, per il
Disturbo Antisociale di Personalit.
Difficolt a stabilire se il comportamento oppositivo sia di tipo transitorio, riferibile a tipici

comportamenti adolescenziali di emancipazione/individuazione (vedi Nota e criterio B).
Le manifestazioni del disturbo sono + evidenti nelle interazioni con adulti e coetanei che il soggetto
conosce bene, prevalentemente nellambiente familiare ma, con il passare del tempo, possono
evidenziarsi anche a scuola e in altri contesti (in genere in un contesto relazionale stabile).
La provocazione intenzionale ed indicativa di un tentativo di dialogo, di una ricerca di
comunicazione. Lostilit viene espressa prevalentemente con aggressioni verbali.
I soggetti non si considerano oppositivi o provocatori ma giustificano il proprio comportamento come
una risposta a richieste/circostanze irragionevoli.
Durante let scolare possono comparire scarsa autostima/tolleranza alla frustrazione, labilit di
umore, tendenza ad imprecare, uso di alcol/tabacco/sostanze illecite.
Il disturbo ha maggiore prevalenza tra i maschi rispetto alle femmine (anche se le % sono uguali
dopo la pubert) e nelle famiglie in cui le cure del bambino sono affidate ad un susseguirsi di persone
diverse o in cui vengono utilizzate modalit educative rigide o incoerenti.
Lesordio graduale.
Le manifestazioni e i disturbi associati variano in funzione dellet del soggetto e della gravit del
disturbo.
I sintomi tendono ad aumentare con let e sono simili in entrambi i generi.
Nei maschi il disturbo ha maggiore prevalenza tra coloro che, in et prescolare, hanno temperamenti
problematici o intensa attivit motoria.
Alcuni studi mostrano che il disturbo + comune quando almeno un genitore ha una storia di
Disturbo dellUmore, Depressivo (in particolare la madre), di Personalit o correlato a sostanze e/o in
caso di grave disaccordo coniugale.
1.1.3 Disturbo da Comportamento Dirompente Non Altrimenti Specificato
Categoria diagnostica nuova, introdotta dal DSM IV, per indicare tutti quei disturbi caratterizzati da
comportamenti o condotte oppositive e provocatorie che non soddisfano i criteri per il DC o per il
DOP.
Pu essere applicata nei casi in cui i giovani presentano acting out e in cui si riscontrano solo 2
sintomi del DC o in cui non si pu dimostrare che i problemi di comportamento si sono protratto per
almeno 6 mesi.
Dato che i problemi di comportamento, nel tempo, tendono ad aggravarsi ci si pu aspettare che i
giovani a cui viene effettuata tale diagnosi, sviluppino successivamente un DC o un DOP.
1.2 DEFINIZIONE ICD-10 disturbi del comportamento
Comportamenti caratterizzati da una modalit ripetitiva e persistente di condotta antisociale,

aggressiva o provocatoria.
Anche in questo caso, gli atti antisociali isolati non costituiscono fondamento per la diagnosi.
LICD-10 distingue 4 sottocategorie:
1. Disturbo della condotta limitato al contesto familiare: comportamento antisociale o

aggressivo (non soltanto oppositivo o provocatorio) interamente, o pressoch interamente,
limitato allambiente domestico e/o allinterazione con i membri della famiglia nucleare o
estesa (atti di violenza contro membri della famiglia, incendi volontari allabitazione etc;
relazioni genitori-figli gravemente disturbate non sono, di per s, sufficienti per la diagnosi).
Le relazioni sociali del bambino al di fuori della famiglia sono nella norma.
2. Disturbo della condotta con ridotta socializzazione: ai criteri del DC si aggiunge una
significativa e diffusa anormalit nelle relazioni dellindividuo con altri bambini. Lelemento
distintivo proprio la mancanza di uneffettiva integrazione nel gruppo dei coetanei
(isolamento e/o impopolarit e/o rifiuto); buone relazioni con gli adulti non escludono la
diagnosi.
3. Disturbo della condotta con socializzazione normale: lelemento distintivo la presenza

di durature ed adeguate amicizie con i coetanei, non necessariamente implicati in attivit
delinquenziali. Spesso il disturbo + evidente in contesti extrafamiliari come la scuola.
4. Disturbo Oppositivo Provocatorio: bambini con comportamento marcatamente

provocatorio e disobbediente che non include atti di delinquenza o manifestazioni antisociali
estreme.
I soggetti con DC sono caratterizzati da scarsa empatia, poca attenzione per i desideri, il benessere e
gli stati danimo degli altri, insensibilit e mancanza di reali sentimenti di colpa e di rimorso. Dietro
unapparenza dura spesso si nasconde una persona irritabile, con scarsa autostima e limitata
tolleranza alla frustrazione. Essi spesso travisano le intenzioni degli altri, registrandole come + ostili
e minacciose rispetto alla realt e la conseguente reazione aggressiva sembra loro ragionevole e
giustificata.
Il disturbo frequentemente associato ad un inizio precoce dellattivit sessuale, alcol, fumo, uso di
sostanze illecite, azioni rischiose (alta velocit, guida in stato di ebrezza etc.), gravidanze precoci,
deficit cognitivo, difficolt di apprendimento con conseguente abbandono scolastico, problemi di
adattamento lavorativo e penali.
Il DC pu essere la manifestazione di disturbi psichiatrici, neurologici o cognitivi o, comunque,
coesistere con essi o con eventuali episodi maniacali. In tali casi va effettuata la diagnosi
differenziale.
Frequente lassociazione tra DC e disturbi dellumore, disturbo bipolare, depressione maggiore

(kovacs e collaboratori hanno dimostrato che il rischio di sviluppare una condizione di comorbilit tra
depressione e DC del 36% a 14 anni di et e hanno rilevato la presenza di un DC in circa 1/3 di
bambini depressi), distimia e disturbi dansia.
DOP (esordio pi precoce ) , ADHD, Disturbi dellumore (bipolare e cicolotimico), disturbo

delladattamento
DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA DOP, DC e ADHD

LADHD frequentemente associato ad un DC o ad un DOP (tra il 35% e il 90% dei casi): in tal caso
si dovrebbero considerare entrambe le diagnosi. Tale associazione di disturbi rappresenta un rischio
per lo sviluppo di comportamenti devianti in epoche successive.
I comportamenti dirompenti ed impulsivi dellADHD non violano di per s le norme sociali appropriate
per let e non soddisfano quindi i criteri del DC. Per i soggetti con + di 18 anni, la diagnosi di DC
pu essere fatta solo se non vengono soddisfatti anche i criteri per il Disturbo Antisociale di
Personalit.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA DOP e DC

Tutte le caratteristiche del DOP sono presenti nel DC. Tipicamente, per, i comportamenti del DOP
sono meno gravi rispetto a quelli del DC (aggressioni verbali e non fisiche contro persone o animali,
non distruzione di propriet, furto o frodi) e non vengono violati i diritti fondamentali degli altri.
Il DOP ha un esordio + precoce rispetto a quello del DC (generalmente osservabile prima degli 8 anni
di et).
Nei bambini con DC si trova quasi sempre unanamnesi positiva per il DOP ma non tutti i bambini con
il DOP sviluppano il DC.
Quando il comportamento del soggetto soddisfa sia i criteri del DC che del DOP, la diagnosi di di DC
ha la precedenza.
In molti casi il DOP precede il DC tanto che alcuni autori ritengono che il DOP sia una forma iniziale
di un DC o una variante di ADHD e che manchi di validazione esterna.
3. Epidemiologia
Lincidenza del disturbo maggiore nella popolazione urbana rispetto a quella rurale. E prevalente
nei maschi (dal 6% al 16% maschi al di sotto dei 18 anni vs dal 2% al 9% femmine); per alcuni,
predice una diagnosi di personalit antisociale in et adulta ma il numero di studi epidemiologici
longitudinali in grado di evidenziare la diffusione del DC persistente ridotto. Non si hanno dati
empirici n studi specifici sul DC nelle femmine.
4. Eziologia e fattori di rischio
Il comportamento antisociale e violento si sviluppa dallinterazione tra fattori genetici ed ambientali.
Gli studi genetici indicano che ca. il 40% della tendenza al comportamento aggressivo da attribuire
a fattori genetici: alcuni bambini mostrano, sin dalla nascita, un temperamento particolarmente
difficile caratterizzato da una bassa soglia di attivazione del SNA e una difficolt nel mantenimento
dellattenzione, che potrebbero predisporli allo sviluppo successivo di un DC.
Studi sui gemelli hanno evidenziato solo una lieve differenza (87% vs 72%) tra le concordanze nei
gemelli monozigoti (MZ) rispetto a quelli dizigoti (DZ) per la delinquenza giovanile e una differenza
maggiore (51% vs 22%) per la criminalit adulta; da ci si evince che per la delinquenza giovanile
ipotizzabile una modesta influenza genetica, mentre per la criminalit adulta il condizionamento
genetico + consistente.
Anche un basso livello di serotonina, coinvolta nella regolazione emozionale, pu aumentare il rischio
di impulsi aggressivi.
Tra i fattori di rischio citiamo: gravi patologie genitoriali (Disturbo Antisociale di Personalit per il
padre; alcolismo, schizofrenia e depressione per la madre; DC e ADHD in et infantile per entrambi),
perdita di un genitore, clima ostile e rifiutante, discordie coniugali, modalit educative incoerenti,
rifiuto, abbandono, trascuratezza, maltrattamento fisico e psicologico soprattutto nei primi 5 anni di
vita del bambino (rischio 3 volte superiore), rifiuto da parte dei compagni durante la scuola
elementare, povert e sottocultura al momento della nascita. Per lo studio di tali fattori non sono
sufficienti modelli di tipo monofattoriale ma sono necessari modelli di tipo additivo o interattivo.
5. Comorbidit: ADHD, disturbi dellumore e dellaffettivit, ansia e DAS, abuso sostanze, attivt
sex precoce e a rischio,
6.Comportamento aggressivo in ambito scolastico, bullismo, lun rifiuto scolastico pu portare

ad azioni violente. Il bullismo pu essere considerato una sottocategoria del comportamento
aggressivo. Si caratterizza come fenomeno delle prepotenze tra i pari in un contesto di gruppo
caratterizzato da intenzionalit, sistematicit e asimmetria di potere che
7.Prognosi: variabile, > parte in remissione, dipende dallesordio se precoce strutturazione quadro
psicopatologico
8.Trattamento e prevenzione multidisciplinare individuo-famiglia-contesto sociale, il tratta farmac

indicato per controllare aggressivit e violenza, atteggiamento collaborativo, la mancanza empatia,
limitata capacit di simpbolizzzzione e mentalizzazione, scarso senso di colpa e tendenza allatto
rendono difficile il trattamento. Difficile garantire il setting stabile. Agire precoc e sostenere genitori
per rischio burn-out
CAP XI Disturbi del comportamento alimentare (DCA)
Prevalenza paesi industrializzati, patologia difficile e lunghe, inabilit fisiche e psichiche, eziologia
complessa
In crescita per lanoressia
1. Definizione
DCA anoressia nervosa, bulimia nervosa, DCA NAS, disturbo di alimentazione incontrollata con
conseguente obesit (obesit no disturbo). Studi su anoressia 1870, 100 anni dopo bulimia. Il
disagio del proprio corpo nelle patologie alim dsolo ultimi 50 anni.
2. Classific nosografica
Discordanza tra icd (no compresenza anor e bulimia) e DSM (anoressia nervosa di tipo bulimico)
1. Paura morbosa di aumentare di peso
2. Perdita di peso (peso al di sotto del 85%) ICD 15%
3. Amenorrea per almeno 3 cicli
4. Autostima legata alle forme del peso (rituali di misurazione, negazione effetti sulla salute
Disturbi dell'alimentazione.
Anoressia nervosa.
Criteri diagnostici per l'Anoressia Nervosa
A. Rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra o al peso minimo normale per l'et, e la statura
(per es., perdita di peso che porta a mantenere il peso corporeo al di sotto dell'85% rispetto a
quanto
previsto, oppure incapacit di raggiungere il peso previsto durante il periodo della crescita in altezza,
con la conseguenza che il peso rimane al di sotto dell'85% rispetto a quanto previsto).
B. Intensa paura di acquistare peso o di diventare grassi, anche quando si sottopeso.
C. Alterazione del modo in cui il soggetto vive il peso o la forma del corpo, o eccessiva influenza del
peso e della forma del corpo sui livelli di autostima, o rifiuto di ammettere la gravit della attuale
condizione di sottopeso.
D. Nelle femmine dopo il menarca, amenorrea, cio assenza di almeno 3 cicli mestruali consecutivi.
(Una donna viene considerata amenorroica se i suoi cicli si manifestano solo a seguito di
somministrazione di ormoni, per es. estrogeni.)
Specificare il sottotipo:
Con Restrizioni: nell'episodio attuale di Anoressia Nervosa il soggetto non ha presentato
regolarmente
abbuffate o condotte di eliminazione (per es. vomito autoindotto, uso inappropriato di lassativi,
diuretici o enteroclismi).
Con Abbuffate/Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale di Anoressia Nervosa il soggetto ha
presentato regolarmente abbuffate o condotte di eliminazione (per es. vomito autoindotto, uso
inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi).
3. Disturbi prepuberali alimentari (no causa organica:

-disturbo emotivo di rifiuto da cibo, forma parziale di anoressia
-disfagia funzionale, (mangiano ma non ingrassano, no interesse per peso)
-rifiuto pervasivo (parlare, mangiare, bere, dormire<9
-alimentazione selettiva
-anoressia secondaria e depressione
-bulimia nervosa : iperaliment+ condotte di eliminazione
4.Diagnosi
-Criteri ICD10 e DSM non del tutto adeguata per prepub 7-14 (es amenorrea, rifiuto che impatto su
altezza e peso in et evolutiva). Oggi criteri definiti dal GOS dove i ragazzi vengono ricoverati, p169
rifiuto determinato del cibo
calo di peso o mancato aumento nella fase di crescita (10-14 anni)
Almeno dei seguneti segni o sintomi:
o Preoccupazione per il peso del corpo
o Preoccupazione per lassunzione caloric
o Disturbo dellimmagine corporea
o Paura di ingrassare
o Vomito autoindotto
o Intensa attivit fisica
o Abuso di lassativi
Continumm nei disturbi
Insoddisfazione peso e forme determina una bassa autostima.
5. Epidemiologia: 8-10% della popolazione 12-25 anni; donne (90%)
6. Et desordio AN 14-15, BN 18-19
7. Prevalenza A+ freq; prima anoressia restrittive ora AN bulimiche; paesi occ
8. Prevenzione: primaria intervenire non silo su aspetti alimentari ma sullimmagine corporea, prev
second diagnosi precoci, screening dovrebbe esserci
9. Decorso e Manifestazioni associate allanoressia
L'et media di insorgenza 17 anni. Spesso presente un evento stressante

Sebbene alcuni possano rendersi conto della propria magrezza, tipicamente i
soggetti con questo disturbo negano le gravi conseguenze sul piano della salute del loro stato di
emaciazione. L'amenorrea rappresenta la spia della disfunzione endocrina. Il soggetto giunge
all'osservazione medica, sotto pressione dei familiari, quando la perdita di peso si fa marcata.
Quando sono molto sottopeso, molti individui possono presentare sintomi depressivi, come umore
depresso, ritiro sociale, irritabilit, insonnia e diminuito interesse sessuale. Possono soddisfare i
criteri per un episodio depressivo maggiore. Molti sintomi depressivi possono essere secondari alle
carenze alimentari e alla perdita di peso. L'eventuale presenza di un disturbo dell'umore associato
deve quindi essere valutata dopo il parziale o totale recupero del peso corporeo. Altre manifestazioni
sono: disagio nel mangiare in pubblico, sentimenti di inadeguatezza, bisogno di tenere sotto controllo
l'ambiente circostante, rigidit mentale, ridotta spontaneit nei rapporti interpersonali. La
denutrizione pu indurre numerose alterazioni nella maggior parte degli apparati ed organi. Gli
squilibri indotti dalla pratica del vomito, dall'abuso di lassativi, diuretici e clisteri possono condurre a
reperti di laboratorio anomali.
Bulimia nervosa.
Criteri diagnostici per la Bulimia Nervosa
A. Ricorrenti abbuffate. Una abbuffata caratterizzata da entrambi i seguenti:
1) mangiare in un definito periodo di tempo (ad es. un periodo di due ore), una quantit di cibo
significativamente maggiore di quello che la maggior parte delle persone mangerebbe nello stesso
tempo ed in circostanze simili;
2) sensazione di perdere il controllo durante l'episodio (ad es. sensazione di non riuscire a smettere
di
mangiare o a controllare cosa e quanto si sta mangiando).
B. Ricorrenti ed inappropriate condotte compensatorie per l'aumento di peso, come vomito
autoindotto, abuso di lassativi, diuretici, enteroclismi o altri farmaci, digiuno o esercizio fisico
eccessivo.
C. Le abbuffate e le condotte compensatorie si verificano entrambe in media almeno due volte alla
settimana, per tre mesi.
D. I livelli di autostima sono indebitamente influenzati dalla forma e dal peso corporei.
E. L'alterazione non si manifesta esclusivamente nel corso di episodi di Anoressia Nervosa.
Specificare il sottotipo:
Con Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale di Bulimia Nervosa il soggetto ha presentato
regolarmente vomito autoindotto o uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi.
Senza Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale il soggetto ha utilizzato regolarmente altri
comportamenti compensatori inappropriati, quali il digiuno o l'esercizio fisico eccessivo, ma non si
dedica regolarmente al vomito autoindotto o all'uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi.
L'abbuffata va considerata come periodo minore di due ore. I cibi ingeriti in questo caso, riguardano
soprattutto cibi dolci, ipercalorici. I soggetti solitamente si vergognano delle loro abitudini alimentari
e
tentano di nasconderle. L'abbuffata continua fino a quando il soggetto non si sente cos pieno da star
male, ed precipitata da stati di umore disforico, condizioni interpersonali di stress, intensa fame a
seguito di una restrizione dietetica, oppure da sentimenti di insoddisfazione relativi al peso, la forma
o
al cibo.(A1)
Un individuo pu esperire un senso di estraneamento durante l'abbuffata specialmente nelle fasi
precoci del disturbo: alcuni riferiscono l'abbuffata come una sorta di esperienza di derealizzazione
(A2).
Molte persone con bulimia mettono in atto diversi comportamenti tesi a neutralizzare gli effetti
dell'abbuffata; tra i metodi, quello pi frequentemente adottato l'autoinduzione del vomito.
Il vomito riduce la sensazione di malessere fisico, oltre la paura di ingrassare. In alcuni rappresenta
l'effetto ricercato. Altre condotte sono rappresentate dall'uso di lassativi e diuretici, oppure il digiuno
nei giorni successivi o l'esercizio fisico eccessivo(l'attivit fisica considerata eccessiva quando
interferisce con altre importanti attivit).
Manifestazioni associate
I soggetti sono solitamente nel peso normale, nonostante qualche variazione.
Sembra che prima dl disturbo vi sia una storia di sovrappeso rispetto a i coetanei. Tipicamente questi
soggetti tra le abbuffate riducono la loro alimentazione. Vi un'aumentata incidenza di sintomi
depressivi, di sintomi d'ansia.
CAP XII Disturbi dellevacuazione
Afferiscono a problemi legati al controllo sfinterico e a routine di pulizia comuni in et evolutiva,

provocano disagi e sono legati a maturazione e apprendimento.
Nel controllo sfinterico intervengono SNA, muscolatura liscia vescica e intestino, afferenze connesse
al midollo spinale,.
Necessit di comprendere a livello cognitivo il valore del contenere.
Ruolo ricerca enuresi.
Compresenza di Fattori genetici, neurologici e psicologici
1.Definizione e classificazione diagnostica

Enuresi
DSM Involontaria emissione di urine in assenza di disturbo fisico in luoghi socialmente inaccettabili e
in una fase di vita in cui il controllo acquisito (no <5 a).
2 volte a settimana per almeno 3 mesi
Monosintomatica o fattori psicologici associati
Solo notturna, solo diurna, mista
Primaria (mai acquisita) o secondaria (regressione)
Encompresi
Volontaria o involontaria emissione di feci in luoghi inadeguati per il contesto sociale e culturale
1 volta a mese per 3 mesi consecutivi
Bambino > 4 anni
No dovuto a condizione medica o assunzione di sostanze
Primaria e seconndaria
Forme:
costipazione e incontinenza da sovrariempimento con dolori addominali
forma senza sovrariempimento
Diagnosi differenziale con malattia organica e costipazione con blocco fecale e straripamento di feci
liquide
2. Epidemiolgia
Enuresi
Prevalenza variabile da paese a paese tra il 4% e il 18%
Decresce con let
Primaria pi frequente rispetto a secondaria
Maschi pi colpiti.
Status socioec basso (?)
Encompresi
Poche ricerche, prevalenza costipazione.
3. Eziologia e diagnosi differenziale
Enuresi
Disturbo del sonno o fattore che disturba il sonno? : disordine nellarousal, microrisvegli
Capacit funzionale della vescica (FBC) bassa
Minore secrezione o deficit nel picco notturno di ADH
Encompresi
-funzionamento anale sfinterico
-maturazione cognitiva e apprendimento
4. Comorbidit psichiatrica e fattori psicologici

Enuresi notturna: Pu impattare la stima di s e lo sviluppo sociale, per lo sviluppo di senso di
colpa e vergogna
I bambini non sono soddisfatti del proprio corpo.
Senso di impotenza dei genitori
Tutti i dist possono essere parte di un disturbo psichiatrico maggiore (ritardo dello sviluppo, autismo,
ADHD,) o essere associato ad altri disturbi psichiatrici, relazione di comorbidit non chiara.
5. Fattori rischio e protettivi:

Enuresi Prospettiva psicoanalitica: super-io che alterna momenti di severit e controllo cui viene
meno, eventi stressanti (divorzio e separazione), CAT evidenzia > ricorso alla repressione,
Encopresi: sentimenti di risentimento e ribellione quando negata lespressione, famiglie con
difficolt, stress familiari, genitori ipercontrollo
6.Trattamento farmacologico e terapie psicologico

Enuresi:
Valutazione famigliare,
Trattamento farmacologico:
antidepressivi triciclici sopra i 6 anni perch aumenta fase sonno profondo
farmaci antidiuretici, non risolutivi
farmaci anticolinergici che influiscono sul muscolo della vescica: alti effetti collaterali pi adatti
per en diurna
Terapia comportamentale:
alarm terapy
approccio cognitivo comportamentale (toilet training
Encompresi
Lassativi e alimentazione ricca di fibre, intervento psicoeducativo alla coppia e trattamento
comportamentale.
CAP XIII Disturbi dellattaccamento
Uno dei pi recenti filoni nellambito psichiatria et evolutiva.

I riferimenti sono Bowlby con la sua teoria dellattaccamento (12 mesi) come elemento primario per
garantire la sopravvivenza, e con lo sviluppo dei modelli operativi interni che influenzano il modo di
interagire con gli altri e organizzare lesperienza . Successivamente la Ainsworth e Main hanno
elaborato modalit testologiche per identificare la tipologia di attaccamento negli adulti e nei
bambini:
-B. Attaccamento sicuro (60-65% pop normale): genitori affidabili e pronta a intervenire, madre
utilizzata come base sicura dellesplorazione; da adulti trattengono pi info (AAI)
-A. Attaccamento insicuro di tipo evitante (20-25%): madre rifutante inadeguata nella risposta
(ipercontrollante o distaccata, non fanno uso del contatto fisico, madre non base sicura per
lesplorazione); rifiutano info di derivazione cognitive
-C. Attaccamento insicuro ambivalente (10-15% della popolazione): madre incoerente e incostante
nella risposta e nellinterazione con il bambino, bambini ansiosi agitati passivi non coinvolti
nellesplorazione, sentono di non influenzare il comportamento del caregiver, rifiutano info di
derivazioni affettive
Ricerche successive hanno identificato ulteriori configurazioni atipiche, legate a patologie
psichiatriche dei genitori o situazioni abuso fisico e sessuale:
- D. Disorientato/disorganizzato (main), genitore come fonte di allarme per il bambino, collegato a
maltrattamento in pop a rischio e a lutto o traumi non risolti nella storia del genitore che
determinano un s frammentato del genitore, il bambino mostra comportamento incoerente e
contraddittorio, disorganizzato e disorientato nellesplorazione e nel ricongiungimento con i genitori,
indici diretti di paura nei confronti dei genitori, immobilit e freezing; risolvono le incoerenze
scartando info
-A/C Attaccamento atipico evitante/ambivalente, prevalenza in pop a rischio socioeconomico,
mescola le 3 tipologie A-B-C, il bambino, a differenza che in D, ha sviluppato una strategia di
gestione dello stress nei confronti di una madre abusante che si basa su una ipervigilanza nei
cofronti del caregiver pericoloso, volta a modificare la sua strategia relazionale attraverso
comportamenti di evitamento, freezing e resistenza al contatto per prendere tempo e comprendere
lo stato emotivo del caregiver
- U/A A atipico instabile-evitante, classificato nella Strange Situation a 12 mesi sulla base di un
diverso comportamento tra primo e secondo episodio di riunione con la madre (prima evitante poi
rinuncia con angoscia a evitamento) tipicamente
A 18 m bambino evolve in D
1. Eziologia
Relazione con il caregiver e conseguente senso di sicurezza, da cui deriva la capacit di regolare le
proprie emozioni estati interni, a sua volta dipendente dalla mentalizzazione e rielaborazione delle
proprie esperienze del genitore. Si evidenzia legame tipo di attacc bambino con quello del genitore.
AAI:
-A Sicuro: parlano delle loro esperienze (Bambino sicuro)
-Ins Distanziante: tendono a min effetti esperienze negative o non ricordano (B insic evitante)
-Ins Preoccupati: pongono troppa attenzione alle passate esperienza, non li hanno elaborati (B insic
ambivalente)
2. Sistemi di classificazione:
DSM
-Disturbo reattivo dellattaccamento dellinfanzia o della prima fanciullezza una modalit di
relazione sociale disturbata, persistente nella vita e peravasiva, compare prima dei 5 anni
- di tipo inibito (tutte tipologie SS tranne B)
-tipo disinibito
Si combina con accudimento patogeno (persistente trascuratezza verso bisogni emotivi, fisici, e
cambi di caregiver).
ICD:
-disturbo reattivo dellattaccamento
-dist tipo disinibito
Per superare la rigidit categoriale Zeanah e Boris hanno tentato di sviluppare una classificazione
dimensionale che vede un continuum tra a. sicuro e assenza attaccamento. Deescrivono 3 categorie:
1. d assenza di attaccamento
1.1dist assenza di attaccamento con ritiro emozionale
1.2 idem con socievolezza indiscrimata
2. distorsione della base sicura
2.1 dist attaccamento con comportamenti che mettono del bambino a rischio per la sua incoluminit
2.2 idem con comport inibito e eccessivo aggrapparsi
2.3 idem con vigilanza, compiacenza eccessiva
2.4 idem con inversione di ruolo
3. dist attaccamento interrotto a seguito della perdita improvvisa del caregiver

1.3 Disturbo persistente, compare prima dei 5 anni e riscontrabile dei
3. Diagnosi
Strange situation
4. Fattori di rischio e protettivi

Qualit relazione con il caregiver, psicopatologia del caregiver, ridotta consapevolezza emozione del
bambino (scarsa mentalizzazione, funz riflessione), sentimenti negativi verso se stessi, mancata
organizzazione comportamentale, fattore socioeconico
5. Tipi di attaccamento e patologie associate

I pazienti borderline mostrano problemi dellattaccamento con difficolt mentalizzazione
A. dist condotta
C problemi cognitivi e affettivi, d ansia, difficolt relazionali, problemi scolastici
6. Prevenzione e trattamento
-Programmi di home visting volta a supportare costellazione materna
-psicoterapia madre-bambino volta a modificare rappresentazioni materne
-interventi eductaivi volti a modificare interazioni e comportamenti di cura
-interventi volti a modificare comportamenti dei bambini
CAP XIV Disturbi dansia
1. Classificazione e problemi nosografici

Sottostima epidemiologica dellansia nei bambini:
a. Prima del 1980 (DSMIII) si riteneva che le ansie e le paure infantili rappresentassero
una condizione transitoria o un disturbo reattivo
b. nel DSMIV-TR solo disturbo dansia da separazione. Il disturbo iperansioso e il
disturbo da evitamento del DSMIIIR sono stati integrati nelle categorie del disturbo
dansia generalizzata e nel disturbo da fobia sociale.
c. NellICD10 vengono descritti i disturbi della sfera emozionale specifici dellinfanzia e
delladolescenza:
i. Sindrome ansiosa da separazione dellinfanzia
ii. Sindrome fobica dellinfanzia
iii. Sindrome da ansia sociale dellinfanzia
iv. Disturbo da rivalit tra fratelli
v. Sindrome o disturbo emozionale dellinfanzia di altro tipo o non specificato
d. NellICD10 presente inoltre, nellambito delle delle sindromi nevrotiche legate a
stress o somatoformi, la categoria altre sindromi ansiose che includono:
i. Sindrome da attacchi di panico
ii. Sindrome ansiosa generalizzata
iii. Sindrome mista ansioso-depressiva
E importante valutare la continuit tra disturbi dansia nel bambino e patologie ansiose nelladulto.
Ansia come porta di ingresso di tutte le condotte psicopatologiche presenti in et evolutiva (es
esordio psicotico in adolescenza)
3. Epidemiologia
Prevalenza ancora discussa a causa del problema di discriminare ansia normale da ansia patologica
(definizione soglia della compromissione funzionale. Pi frequente in et evolutiva:
10%. Nella popolazione generale
13% in et prepuberale
15% in adolescenza
I sintomi dansia nella popolazione pediatrica:
Sono relativamente stabili
Possono produrre significative interferenze (es nel funzionamento scolastico)
Non necessariamente rappresentano un elemento di rischio per lo sviluppo di un disturbo
dansia clinicamente rilevante
4. Comorbidit
Comorbidit con:
disturbi affettivi (33% dei pazienti ansiosi depresso, con ansia che precede la depressione e
che pu persistere successivamente)
disturbi della condotta
ADHD
disturbi di personalit antisociale e borderline
5. Diagnosi
La diagnosi presuppone una valutazione di:
Continuit vs discontinuit nei disturbi del bambino e nelladulto
Confini ansia normale e patologica,
Temperamento come meccanismo di trasmissione transgenerazionale della vulnerabilit
psicopatologica in merito allansia; > rischio tipo inibito e stile di attaccamento insicuro
ambivalente
Importanza dellassessment al di l dellapproccio categoriale. Luso di interviste pi o meno
strutturate permette lidentificazione del disturbo dansia e di eventuali disturbi associati che
potrebbero essere mascherati dallansia stessa:
i. K-SADS-PL (Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizofrenia for
School-Age Children- Present and Lifetime)
ii. DICA-R (Diagnostic Interview for Children and Adolescent Revised)
iii. DISC (Diagnostic Interview Schedule for Children
iv. ISC (Interview Schedule for Children)
b. Le rating scales consentono una quantificazione del disturbo, ma non sono uno
strumento sufficiente per la diagnosi, possono essere utili per valutare landamento
clinico e lefficacia del trattamento:
i. SCARED: Screen for Child Anxiety Related Emotional Disorders
ii. MASC: Multidimensional Anxiety scale for Children
c. La valutazione della compromissione funzionale ancora molto empirica. Possono
essere utilizzate:
i. C-GAS: Children Global Assessment Scale
ii. CGI: Clinical Global Impression
5. Disturbi dansia da separazione (DAS)

Unico disturbo dansia ad insorgenza specifica nellinfanzia.
Lansia da separazione e abbandono insorgono intorno ai 6-8 mesi di vita, si intensificano tra i 13 e i
18 mesi, per poi progressivamente ridursi fra i 3 e i 5 anni. In alcuni bambini, dopo la risoluzione di
questo pattern, pu insorgere il quadro clinico del DAS:
Definizione
Preoccupazione eccessiva riguardo a separazione dalla casa e dalle figure di attaccamento con
condotte di evitamento (tra ansia anticipatoria e panico).Questo disturbo interferisce con le routine
della vita quotidiana e con i normali compiti evolutivi
Rifiuto scolastico nel 75% nei DAS.
Fattori di rischio:
temperamento inibito e dipendente,
alterazione SNC (amigdala e corteccia prefrontale agiscono in sinergia con i precoci scambi del
affettivi del neonato e del caregiver sulla maturazione di determinate vie nervose)
ereditariet dimostrata su campioni di gemelli
fenomeno transgenerazionale in cui lansia pu trasmettersi, trasformarsi e amplificarsi da una
generazione allaltra
ansia materna da separazione
livello socioeconomico basso
primogeniti e bambini di famiglie numerose
life events: traumi, malattie, morte, trasloco e cambiamento di scuola
Quadro clinico
Et media 7-8 anni,
Prevalenza di femmine
Comorbidit con altri disturbi affettivi, disturbi depressivi, disturbi della condotta (DOP e
ADHD)
Il bambino con DAS pu presentare una sottomissione passiva nei confronti dellambiente o
comportamenti provocatori
Differenze comportamentali nel corso dello sviluppo:
o 3-4 anni: avvicinamento fisico e ricerca del contatto, costante contatto visivo,
necessit del caregiver per addormentarsi, risvegli frequenti, regressione, lamentele
corporee, rifiuto ansioso della scuola, pu adattarsi eleggendo unaltra figura di
attaccamento da cui fatica ad allontanarsi, vi pu anche essere un quadro
caratterizzato da inibizione ed elementi depressivi (il bambino sembra lento, riflessivo,
conformista e inibito, la consultazione avviene per presunto ritardo nelle acquisizioni
verbali, difficolt scolastiche, eccessiva timidezza)
o 5-8 anni: sintomi preval comportamentali, somatici, paure irrealistiche di perdersi
senza i genitori o circa pericoli che subiranno alla separazione, successivamente
possibili incidenti o malattie a carico dei genitori; rifiuto scolastico
o In adolescenza frequenti le somatizzazioni, comportamenti provocatori per ricercare
attenzione, dubbi sulla solidit materna e della coppia
5.4 Soria naturale DAS come rischio per un successivo disturbo dansia (pregresso DAS riferito nel
50-70% dei pazienti con DP) o come stato che si perpetua.
5.5 Diagnosi. Anamnesi accurata e con pi fonti (es. ASEBA), valutazione del contesto, dei life
events negativi, Assessment con strumento specifico: SASI (Separation Anxiety Sympton
Inventory)
6. Disturbo dansia generalizzato

Ha inglobato il disturbo iperansioso.
DAG prodromico altri disturbi ansiosi
6.1 Epidemiologia 1,6-5% pop gen, prev femmine, scarsi dati pop et evol
6.2 Quadro clinico Dura almeno 6 mesi, nella maggioranza degli episodi non scatenato da
specifici eventi od oggetti.
Frequenti sintomi somatici.
Perfezionisti, conformisti bisogno rassicurazione, sensibili alle critiche
6.3 Comorbidit con disturbo dansia associato, depressione e ADHD
7. Disturbi di panico
Periodo intensa paura e malessere che raggiunge lacme in 10 min, sintomatologia somatica
(palpitazioni,sudorazione, tremore, sensazione di soffocamento, dispnea, dolore toracico, nausea,
stordimento o vertigini, parestesie, sensazioni di caldo o freddo) e cognitiva (derealizzazione e
depersonalizzazione, paura di perdere il controllo o di diventare matto, paura di morire). Possono
essere anticipati , inaspettati favoriti da situazioni. DP associato ad agorafobia (con ansia
anticipatoria)
7.1 Epidemiologia: Distribuzione bimodale con picco in adolescenza e in et adulta. 0,6-5,4 % pop
generale, 7-10% campioni clinici
7.2 Quadro clinico Vari sintomi rispetto et dal somatico al cognitivo
7.3 Comorbidit con agorafobia, DAS, depressione
7.4 Diagnosi Necessit di distinguere il DP da altri d ansia in comorbidit che possono nascondere il
DP. Valutare la presenza di DP in familiari di primo gardo.
Diagnosi differenziale con disturbi organici (epilessia a semiologia affettiva del lobo temporale
frontale-, emicrania, malattie cardiache-prolasso della mitrale),
8. Fobie semplici
8.1 Quadro clinico Paure intense e persistenti relative ad oggetti e situazioni, eccessive e
irragionevoli, attivate dallesposizione o anticipazione dello stimolo. Sono generalmente associate a
comportamenti evitanti che possono determinare compromissione funzionale marcata. Sintomi
somatici (palpitazione, rossore o pallore, dispnea, tensione muscolare) e sintomi comportamentali
(pianto, rabbia) si possono associare al disturbo dansia .
Fobie degli animali
Fobie di situazioni ambientali
Paure delle iniezioni e del sangue
Fobie di altro tipo (es malattie).
Nei bambini di 2-3 anni compaiono le paure per grossi animali divoratori prima nei sogni e poi di
giorno (es. paura dei cani). Verso i 4-6 anni piccoli animali e insetti (ragni e formiche), transitoria
paura del buio o della notte, paura della scuola elementare.
Negli adolescenti paure relative al corpo (forma, integrit, malattie), possono comparire timori
dismorfofobici.
Se perdurano dopo ladolescenza tendono a stabilizzarsi.
8.2 Epidemiologia 2-9% pop Femmine, 1/5 cronico

Inetraz con persone nuove >3 anni, sintomi simili AP, temperamento inibito
1% bambini
8.3 Comorbidit Ansia (DAG e DAS), depressione,
9. Fobia sociale (FS)

9.1 Quadro clinico Stato di intensa ansia , attivato da situazioni sociali nelle quali il soggetto
intergaire con persone nuove sconosciute non familiari, o da situazioni nelle quali pu essere pu
essere osservato, giudicato, passivizzato o umiliato.
9.2 Epidemiologia 1% stima per difetto
9.3 Comorbidit Continuit tra temperamento inibito e ansia sociale in adolescenza, non viene
rilevata associazione con fobie specifiche e DAS. Frequentemente associato al mutismo selettivo.
9.4 Diagnosi risulta difficile per il temperamento nel bambino e evoluz ansia depressione
Si parla FS quando lansia in bambini >3anni raggiunge livelli tali da interferire con la vita sociale,
comportando condotte massicce di evitamento. Possono insorgere sintomi somatici che ricordano AP
e il timore che gli altri si possano accorgere di questa situazione crea ulteriore isolamento ed
evitamento. Nel DSMIII-Rquesta situazione veniva riferita al cd disturbo evitante caratteristico
dellinfanzia e delladolescenza; nel DSM IV stato associato alla fobia sociale delladulto.
10.Trattamento
Intervento psicoeducativo ed esplicativo con rassicurazione al soggetto e alla famiglia nelle forme
pi lievi
Pscicoterapia prima scelta per DAS, FS fobie semplici per forme pi intense
Nel caso di forme ansiose stabili e invalidanti, di forme ricorrenti, di forme con familiarit spec DP
e FS intervento integrato psicoterapia e farmacologico
Necessario valutare limpatto sulla sintomatologia (cronicizzazione) e sullirrigidimento di schemi
emotivi, ideativi e comportamentali con interferenza nello sviluppo.
CAP XV Disturbo Ossessivo-compulsivo
Raro in et evolutiva anche in virt della non semplice individuazione (disturbo nascosto), dopo
secoli di descrizioni vaghe (mitomania infantile, isterismo, fobia infantile) nel 1908 Vidal Perea
introduce capitolo di psicop inf su ossessioni del bambino
1. CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE
Il disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) caratterizzato da ossessioni, cio pensieri indesiderati, e
compulsioni, comportamenti incontrollabili, specie relativi alla pulizia e allevitamento di pericoli
potenziali.
O: disgusto rifiuti o secrezioni corporee; attesa di qualcosa di terribile; bisogno di ordine e
simmetria; scrupolosit eccessiva anche mania religiosa; numeri fortunati/sfortunati; pensieri o
impulsi sessuali proibiti o perversi; suoni, parole intrusive e prive di significato.
C: Lavarsi; rituali ripetitivi; controllo porte, serrature ecc; pulire; toccare; ordinare/organizzare;
speciali precauzioni per prevenire danni; contare; raccogliere/collezionare; eseguire rituali diversi.
Le ossessioni si osservano anche nei pazienti S, tuttavia i pazienti DOC riconoscono linsensatezza dei
loro pensieri e comportamenti e desiderano disperatamente liberarsene. Le compulsioni spesso
diventano sempre pi impegnative, al punto da interferire con il funzionamento lavorativo e le
attivit quotidiane.
Caratteristico del DOC che:
i Pensieri sono percepiti come propri
Resistenza inefficace,
No piacevolezza di idea/atto,
Pensieri/impulsi/immagini reiterati e disturbanti
Hollander e Benzaquen stabiliscono una nuova classificazione del Doc in base a un continuum del
controllo degli impulsi (spettro ossessivo-compulsivo): in corrispondenza dellestremo
compulsivo si collocano i disturbi per i quali il controllo comportamentale, lansiet anticipata,
lelusione del rischio e del danno sono massimi nel soggetto son max; al contrario in corridpondenza
dellestremo impulsivo si collocano quei disturbi dove da parte del soggetto il suddetto controllo
minimo, si nega il danno e si cerca il rischio senza ansiet anticipata.
Alcuni autori sostengono esistenza di un DOC subclinico.
2. Epidemiologia
Difficile stabilire la prevalenza nei bambini, per difficolt di espressione del bambino e individuazione
dei problemi dallo specialista. Et media in cui si chiede aiuto per la prima volta 25 anni, prima
diagnosi corretta ai 30 anni. Dati di prevalenza molto diversi tra loro: 0,2-4,2%.
Diagnosi differenziale con dist dansia e depressivi. Prevalenza life span2,5%.
Et media di inizio del DOC verso i 10 anni (alcuni fissano 15, raramente prima dei 7)
2M:1F
2.Eziologia
Ipotesi psicodinamica: conflitto intrapsicologico con fissazione in fase anale
ipotesi serotoninergica: confermata da efficacia del trattamento clomipramina e SSRI (inibitori
selettivi della ricaptazione della serotonina)
ipotesi genetica: studi su gemelli dimostrano lalta prevalenza familiare (20%)
ipotesi strutturale: Diversi studi con la PET hanno dimostrato lincremento dellattivit a livello
della corteccia orbitofrontale, corteccia cingolata e nucleo caudato, nei pazienti con DOC.
ipotesi autoimmune: infezioni da treptococco betaemolitico, Alcuni ricercatori (Wise e
Rapoport, 1988) ritengono che questi comportamenti rappresentino uniperattivit delle
tendenze comportamentali specie-specifiche, come ad esempio lisciarsi il pelo, pulirsi e porre
attenzione alle potenziali forme di pericolo, che non sono pi regolate dai normali meccanismi
di controllo a causa di una disfunzione cerebrale. Altri (Fiske e Haslam, 1997) hanno
ipotizzato che i comportamenti osservati nel DOC siano semplicemente esempi patologici di
una naturale tendenza comportamentale a sviluppare e praticare rituali sociali.
Il DOC ha una base ereditaria e risulta correlato alla sindrome di Tourette, un disturbo neurologico
caratterizzato da tic e vocalizzazioni involontarie, e talvolta dalla pronuncia e ripetizione
compulsava di oscenit. Pu essere causato anche da danno cerebrale alla nascita, encefalite e
trauma cranico, specie in caso di coinvolgimento dei gangli della base.
4. Diagnosi medica e psicologica

Diversi studi con la PET hanno dimostrato lincremento dellattivit a livello della corteccia
orbitofrontale, corteccia cingolata e nucleo caudato, nei pazienti con DOC.
1. Donne ossessioni di contaminazione e pulsioni pulizia, uomini ossessioni sex e compulsioni
con rituali di ripetizione
2. Pazienti ossessivi rispondono meno alla terapia farmacologica con SSRI
Differenze DOC adulti e bambini:

Bambino coinvolge i genitori nei rituali
Ansia di nascondere i propri rituali e di essere scoperto pu provocare somatizzazioni,ritiro
sociale,problemi di concentrazione e applicazione nello studio
Non dissociazione dei sintomi (ossessioni e compulsioni, raramente episodi isolati (comp pi
frequenti verifiche, ripetizioni e pulizia, ossess morte di un genitore o di un familiare
Coinvolgimento nei propri rituali, non ci cerca di neutralizzare i rituali
Ossess e comp non avvertite come irrazionali
Dal punto di vista neurologico i pazienti possono manifestare soft signs visuospaziali. Spesso si
hanno difficolt di coordinazione dei movimenti fini, problemi dellequilibrio, deficit di esecuzione dei
movimenti allo specchio,delle funz visuospazaile e una ridotta capacit di organizzare e integrare
informazioni. Rapprorto diretto tra severit delle ossessioni ee la severit delle
alterazionineurologiche. La difficolt di rielaborazione da parte dei gangli della base potrebbe essere
responsabile dei tic ossessivi.
Strumenti diagnostici:
scale di autosomministrazione come linventario di Leyton e Maudsley
scale applicate come la scala di ossessioni-compulsioni di Yale-Brown (Y-BOCS) e la csla
globalem di oss-comp del NIMH
- Depressione maggiore -Fobie -DAS -Ipocondria;
- Disturbo delirante o disturbo psicopatico non specificato
- TIC e movimenti stereotipati,
- Disturbi alimentari, parafilie, gioco patologico e dipendenza o abuso di sostanze;
- DOC della personalit (no OC, soggetti perfezionisti, rigidi e autoesigenti
- Superstizione e comportamenti ripetitivi di autoconferma
- Rituali dello sviluppo (4-8 anni; scopo ludico e scociale;interruzione rituale non provoca
irritabilit; fa parte della vita psichica, rituale percepito dalladulto come arricchente
6. Prognosi
30-50% adulti con Doc ha cominciato a soffrirne nellinfanzia. Femmine causa un evento
stressante nellanno prec alla comparsa sintomi. In donne prevalgono compulsioni pulizia e
ossess contaminazioni; uomini comp atti ripetitivi e oss sex
Pazienti ossessivi rispondono meglio alla terapia farmacologica con SSRI mentre paz compulsivi
coalla terapia comportamentaleEvoluzione oscilla tra recupero completo dopo un episodio e
cronicizzazione e aggramento. Buona risposta al trattamento a breve termine rappresenta una un
fattore prognostico positivo, associazione con TIC e altri disturbi sullasse I, fattore negativo,
minore et esordio minore grado di funzionamento sociale
7. Comorbidit
Disturbi dansia (nel 40-70%), disturbo di tic; ditturbi della condotta (53%), non conosciuta
comorbidit con psicosi.
Femmine disturbi associati a diagnosi precedente di disturbi della condotta alimentare e/o
depressione maggiore
Maschifobia sociale, disturbo di di depersonal prima di insorgenzaq, poi ipomaniaizzazione. Pi
frequenti se tic o sindrome di tourette presente
8. Trattamento medico e psicologico
Combinazione trattamento farmacologico e terapia comportamentale. 30% pazienti non risponde
ai trattamenti intervento chirurgico
Il trattamento farmacologico - a base di agonisti serotoninergici quali clomipramina, fluoxetina o
fluvoxamina che inibiscono la ricaptazione di 5-HT - e quello comportamentale sono in grado di
ridurre efficacemente i sintomi diminuendo i lattivit della corteccia orbitofrontale e del nucleo
caudato . La distruzione del fascio del cingolo, che connette la corteccia prefrontale e quella
cingolata al lobo temporale anteriore, riduce i sintomi di DOC, cos come la clomipramina. Alcuni
ricercatori ritengono che la clomipramina e sostanze simili siano in grado di alleviare i sintomi del
DOC aumentando lattivit delle vie serotoninergiche che esercitano un effetto inibitorio sui
comportamenti specie-specifici. La clomipramina si dimostrata efficace anche a ridurre tre
compulsioni particolari: la tricotillomania, lonicofagia e la sindrome acrale da leccate (nei cani).
9. Fattori di rischio e fattori protettivi

Escluso apprendimento vicario, stili educativi dei genitori e rapporti fam(es educativi autoritari
basati su una disciplina umiliante, eccessiva intromissione materna, situazioni strassanti,
ambinete sociale e cult e fisico, dist psichiatrico dei genitori
Fattori protettivi:
assenza di diist di personalit, dist condotta o asseI, mancanza di familiarit con qualunque
disturbo dello spettro oss-comp, buon livello di funzionamento prima della malattia, buona
risposta alla farmacoterapia, esistenza di un contesto fam tranquillizzante
Fattori di rschio: scarsa motivazione trattamento farnmacologico e psicologico, consumo alcool e
barbiturici
10. Prevenzione
Evitare tensioni familiari, scolastiche e sentimentali
Applicare tecniche psicologiche apprese a tutte le situazioni che il soggetto vuole evitare o
teme durante e dopo il trattamento
Secondo scuola psicoanalitica ricercare lorigine del DOC; secondo scuola cognitivo
comportamentale mantenere la volont di evitare gli stimoli che provocano la risposta
condizionata O-C
Terapia farmacologica di mantenimento

Diagnosi (in equipe), trattamento, follow-up semestrale del paziente, verificadel contesto
familiare ed eventuale intervento
CAP XVI Depressione
Da posizione negazionistica (impossibile depressione in et evolutiva causa super-io deficitario) a

completa sovrapposizione con il disturbo nelladulto (DSMIII) a specificazioni per et evolutiva
(irritabilit al posto di umore nero e tempistica delle diverse forme)
1. Epidemiologia
Causa primaria di comorbidit.
OMS lha identificata come la causa primaria di disfunzionalit nei soggetti 14-44 anni (precede
malattie cardiovascolari e neoplasie)per:
Alta prevalenza
Decorso prolungato, ricorrente o cronico, a disfunzionalit pervasiva
Rischio pscicopatologico per lo sviluppo di successive patologie, deficit scolastico e
lavorativo, difficolt diagnosi, efficacia limitata dei trattamenti, rischio di suicidio in
adolescenza
Prevalenza:
Prev della depressione e distimia correlata direttamente con let, alla fine della seconda
decade 20-25% pop ha sofferto di almeno un episodio di depressione maggiore:
o Disturbo depressivo maggiore:
o 0,3% in et prescolare
o 2-3% in et scolare
o 6-8% in adolescenza
o Disturbo distimico:
o sporadico in et prescolare
o 0,-1,7% in et scolare
o 1,6-8% in adolescenza
Depressione e distimia pi diffuse tra le donne dopo la pubert (2:1): non si conoscono le
motivazioni per questa discontinuit si ipotizza un modello multifattoriale, in cui fattori
endocrini, sociali, caratteristiche personalit si combinano
Continuit della depressione lungo lintero arco di vita (esordio prepuberale come fattore di
rischio per depr in et successive continuit omotipica e per altre patologie psichiatriche
cont eterotipica es disturbo bipolare, abuso sost)
Trend di prevalenza in crescita con abbassamento della soglia di et di insorgenza
2. Eziologia
Modello multifattoriale:
Predisposizione genetica e fattori familiari: a una vulnerabilit genetica (76% - modalit
genetica multipla no mendeliana) si associa uno stile di attaccamento sfavorevole che
amplifica il dato genetico puro; importante per disturbo a insorgenza precoce
Fattori ambientali: in et adulta importanza dei life events negativi come lutto, difficolt
economiche e scolastiche; ambiente molto critico per i bambini, pi dipendenti, criticit di
abuso e maltrattamenti
Fattori temperamentali e di personalit: emotivit; effetto debilitante e disgregativo di
forti stati emotivi; pessimismo; aspettative negative; bassa autostima; autocolpevolizzazione
Fattori neurobiologici: Lesposizione prolungata a eventi stressanti altera la trasmissione di
alcuni neurotrasmettitori e compromette lasse ipotalamo-ipofisi-surrene in modo tale da
determinarne una sua ipereccitabilit. Questo fenomeno in qualche misura geneticamente
determinato.
o IPOTESI MONOAMINERGICA I farmaci attivi nelle forme depressive agiscono sulle vie
serotoninergiche e noradrenergiche.
Tale elemento unito allosservazione che la reserpina svolge un effetto depressivo
hanno suggerito lipotesi monoaminergica della depressione. Parecchie altre linee di
ricerca sostengono questa ipotesi.
Livelli ridotti di 5-HIAA (un metabolica della serotonina) nel liquor cerebrospinale
risultano correlati ai tentativi di suicidio. E possibile che ci sia dovuto alleffetto della
serotonina sullaggressivit (auto-diretta).
La deplezione del triptofano (il precursore della 5-HT) nel cervello inverte gli effetti
terapeutici degli antidepressivi, il che sostiene ulteriormente la conclusione che la
serotonina gioca un ruolo nella regolazione del tono dellumore. Gli studi funzionali per
immagini, suggeriscono che la depressione implichi lipoattivit di corteccia prefrontale
dorsolaterale, corteccia orbitofrontale e talamo.
I primi studi sugli effetti fisiologici dei farmaci antidepressivi si sono focalizzati su quelli
acuti. Tuttavia dal momento che lazione antidepressiva di queste sostanze non
immediata, le ricerche pi recenti hanno studiato gli effetti cronici, alcuni dei quali sono
piuttosto diversi. Il ritardato effetto terapeutico sembra essere causato dallattivazione
degli autorecettori detritici 5-HT1A dei neuroni del rafe dorsale. La successiva
desensibilizzazione di questi recettori permette ai farmaci di esercitare i loro effetti
antidepressivi.
o RUOLO POTENZIALE DELLA SOSTANZA P
Studi recenti indicano il possibile coinvolgimento di un altro neurotrasmettitore nella
depressione: la sostanza P. Questo peptide esercita i suoi effetti legandosi con il
recettore NK1 neurochinina -, che si riscontra in aree implicate nel comportamento
emotivo e nella risposta allo stress. Inoltre, la somministrazione di antidepressivi di
lungo periodo causa una riduzione della sostanza P.
Queste osservazioni hanno aperto un filone di ricerca volto alla ricerca di sostanze che
blocchino i recettori NK1 (sui quali non agiscono gli antidepressivi tradizionali), come
lMK869, che paragonato alla paroxetina produceva gli stessi effetti positivi con una
riduzione di effetti collaterali quali il calo del desiderio.
o EVIDENZA DI ANOMALIE CEREBRALI
Diverse ricerche hanno preso in considerazione leventuale presenza di anomalie
cerebrali, nei pazienti depressi. In generale, gli individui affetti da depressione
unipolare mostrano anomalie a livello di corteccia prefrontale, gangli della base e
cervelletto, mentre quelli con disturbo bipolare presentano anomalie del cervelletto e
(forse) del lobo temporale.
o ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE E RILASCIO DI CORTICOTROPINE
Nelle depressioni unipolari sono presenti anche disturbi di natura neuroendocrina che
determinano segni clinici di sofferenza ipotalamica.
Tale sofferenza si riflette in una secrezione eccessiva dellormone adrenocorticotropico
(ACTH) da parte dellipofisi, che, a sua volta, determina uneccessiva secrezione di
cortisolo da parte della corteccia surrenale, senza pi seguire i ritmi circadiani.
Lipersecrezione tale che, in alcuni pazienti, possibile osservare con la TAC un
ingrandimento della ghiandola surrenale. Inoltre la stessa talvolta resiste alla
soppressione a feed-back esercitata da un potente corticosteroide sintetico come il
desametazone (test non specifico)
o RUOLO DEI RITMI CIRCADIANI I disturbi affettivi sono caratterizzati da disturbi del sonno:
il sonno tende a essere superficiale a causa di una riduzione degli stadi 3 e 4 e di un
aumento dello stadio 1. Infatti, la deprivazione totale di sonno riduce rapidamente (ma
temporaneamente) i sintomi depressivi di molti pazienti, mentre leffetto della
deprivazione selettiva di sonno REM pi lento, ma pi duraturo. Inoltre, quasi tutte le
terapie antidepressive efficaci sopprimono il sonno REM.
3. Definizione, nosografia e quadri clinici

Nel DSM disturbi depressivi in disturbi dellumore e in ICD disturbi disturbi affettivi
(intercambiabilit).
I disturbi depressivi rappresentano una sindrome disabilitante caratterizzata dalla contemporanea
modificazione del tono dellumore, del funzionamento cognitivo e di quello somatico.
Disturbo depressivo maggiore, episodio singolo; con o senza fenomenologia psicotica
D. depressivo maggiore, ricorrente; idem
D. distimico
La caratteristica distintiva delliCD10:
distinzione tra disturbi episodici (episodio depressivo maggiore) e sindromici (sindrome
depressiva ricorrente, distimia)
3 livelli di gravit lieve-medio e grave
Non differenzia per et
3.1 Disturbo depressivo maggiore

Il DSIV lo definisce come un declino significativo del tono dellumore (umore depresso e nei bambini
irritabilit) e/o perdita di piacere e interesse che persista per almeno 2 settimane. Valuta la
compresenza di componenti cognitive e somatiche.
Per la diagnosi necessaria la presenza di almeno 3 dei seguenti fattori (oltre al disagio
clinicamente significativo e la compromissione del funzionamento sociale e non sono causati da
lutto, sostanza o condizione medica:
- alterazione del sonno, generalmente insonnia, con risveglio nelle prime ore del mattino (ma,
talvolta, sonno prolungato o ipersonnia)
- riduzione dellappetito e perdita di peso (ma talvolta iperfagia);
- perdita di forze, faticabilit; riduzione degli appetiti sessuali;
- irrequietezza (agitazione psicomotoria);
- rallentamento del corso dei pensieri e delle azioni (ritardo psicomotorio); difficolt di
concentrazione; indecisione;
- senso di inutilit e di colpa; pessimismo;
- pensieri di morte e idee suicide.
Altri sintomi sono generalmente presenti: stitichezza, diminuita salivazione e variazioni giornaliere
dei sintomi che, in generale sono pi accentuati al mattino.
La distinzione pi importante fra un comportamento normale causato da un lutto e il comportamento

di un depresso che un lutto raramente si accompagna con alterazioni funzionali persistenti, reazioni
affettive e persistenza.
3.2 Distimia
La distimia una forma di depressione persistente, ma meno intensa, che dura almeno due anni (1
anno nel bambino) ed caratterizzata da sintomi che non ricadono sempre nei criteri che abbiamo
enunciato a proposito delle forme principali di depressione. Sentimenti di disperazione sostituiscono
le ideazioni suicidarie.
I bambini e gli adolescenti dicono di sentirsi tristi, arrabbiati o annoiati e mostrano: improvviso ritiro
sociale; facilit al pianto; capricci; difficolt di concentrazione e problemi scolastici.
I bambini tendono lamentano problemi somatici (cefalea, DAR, ecc), allucinazioni uditive
(derogoatorie e di comando), agitazione, sentimenti depressivi di colpa, di inadeguatezza e bassa
autostima. Meno frequenti insonnia e ipersonnia, e disturbi appetito (per maturazione sistema
neurovegetativo).
Variazioni dellumore durante il giorno, anedonia, disperazione, rallentamento psicomotorio pi
frequenti in adolescenza.
Sottostima suicidio in et prepuberale (confuso con morte accidentale), oggi si tende a considerare il
rischio analogo a quello delladolescente.
4. Diagnosi
Difficolt diagnostiche legate allet (colloquio), fonti esterne non interpretano lo stato del bambino,
inaffidabilit del genitore depresso.
Strumenti diagnostici:
-Kiddie-SADS
-DISC
-DICA-P; DICA-C
DC;DOP;ADHD
Disturbo distimico vs disturbo depressivo maggiore (DDM)
6.Comorbidit
Distimia;
Disturbo dansia (antecedente: ansia 8 anni, DDM 12 anni, diatesi genetica comune);
DC (depressione mascherata; associata come disfunzione affettiva a disfunzione sociale; DC
come causa della depressione)
D da abuso di sostanze (20-30%)
ADHD
7.Fattori di rischio
Eventi negativi frequenti, estremamente traumatici, in diverse aree (divorzio, povert,
difficolt con i pari)
Disfunzione dellinterazione genitore-bambino che pu manifestarsi come rifiuto genitoriale o
diminuzione del calore materno
Madri depresse (modelli di attaccamento e cognitivi negativi)
Figure esterne positive (insegnanti o pari)
Abuso, maltrattamento e avversit ambientali
Perdita di capacit fisica a seguito di una malattia
8. Prognosi
Prognosi eterogenea. Lepisodio rimette spontaneamente ma se non trattato dura in media 7-9 mesi.
Il decorso clinico viene misurato sulla base di:
Guarigione o cronicit (et correlato e legato ai tempi di guarigione
Ricadute (indici di cronicit; 70% ricadute<5 anni, se ricaduta dopo i 12 anni 100% prob
ricadute successive)
Modificazione (20-30% bambini da depressione DBip; 10% negli adulti)
9. Suicidio e tentativi di suicidio

DD categoria pi a rischio per suicidio:
50% bambini tentano il suicidio,
20% tentativi ricorrenti, suicidio compiuto
7,7% in studio di follow up di adoles depressi seguiti per 15 anni dopo esordio.
Percentuale in crescita se altra patologia in comorbidit
Prevalenza femmine nei tentativi di suicidio
Tasso di suicidio e di tentativi di suicidio in crescita nei paesi industrializzati
10. Prevenzione
Tre percorsi:
Trattamento o prevenzione della depressione postpartum delle madri (buoni risultati)
Programmi rivolti a gruppi ad alto rischio (es figli di genitori depressi, buoni risultati)
Programmi a tutti i bambini nelle scuole (risultati pi controversi)
11. Trattamento
Obiettivi dellintervento terapeutico in 3 fase:
Indurre miglioramento dei sintomi e remissione dellepisodio depressivo, di solito nei primi 2-
3 mesi
Consolidare e mantenere la remissione per almeno altri 6 mesi
Prevenire la ricaduta negli anni successivi
11.1 Trattamento farmacologico con fluoxetina ma:

o performance superiore ma non di molto rispetto a trattamento con placebo
o effetti collaterali significativi (irritabilit, ansia, agitazione)
o efficacia meno documentata e quindi pi incerta per altri SSRI come paroxetina,
citalopram e sertralina
o triciclici valutati ma senza chiara dimostrazione di efficacia
11.2 Trattamento psicoterapeutico

Trattamento ancora inadeguato per soggetti prepuberi
Per gli adolescenti Trattamenti settimanali per 12 mesi secondo due principali approcci
o approccio cognitivo-comportamentale (efficacia superiore alla terapia non specifica di
supporto
o interpersonale (meno studi
Efficacia intorno al 60%, analoga al trattamento farmacologico
Non chiara efficacia psicoterapia come prevenzione ricadute
Le turbe unipolari con ogni probabilit sono costituite da un gruppo di sindromi diverse.

Importanza del coinvolgimento e adesione della famiglia
Approccio:
o psicodinamico: problema divario tra stato reale del S e stato ideale, con ripiegamento sul s
e distacco dalla realt esterna andamento a spirale che attraverso la condivisione dellinsight
porta a una ridefinizione del campo
o approccio sistemico-familiare interviene sui pattern e le interazioni disfunzionali, trattamento
volto al cambiamento delle strategie di comunicazione e delle interazioni e delle interazioni
allinterno della famiglia
o intervento cognitivo comportamentale: attraverso la ristrutturazione cognitiva il terapeuta
cerca di modificare i pensieri negativi e di autosvalutazione del giovane e attraverso luso
delle abilit sociali lo stimola a mantenere le interazioni. Si propone inoltre di svliluppare pi
appropriati livelli di automonitoraggio, autovalutazione e autorinforzo.
Importanza dello psicologo scolastico nella prevenzione
CAP XVII Somatizzazioni
1. La questione psicosomatica :
Psicosomatica:
convinzione o sospetto che una patologia somatica abbia unorigine psichica, sinonimo di
psicogena
influenza di fattori psicologici sui processi corporei
somatopsichico, lo studio dellinfluenza che i processi corporei hanno sulla psiche
condizioni patologiche in cui manca lidentificazione di una base biologica
modalit di approccio al paziente che guarda al corpo e alla psiche
Ogni malattia psicomatica per Franz Alexander, esiste un continuum mente corpo, acting in invece
che out.
Per Winnicot la parola si rende necessaria perch non esiste nessun termine semplice che sia
appropriato alla descrizione alla descrizione di certi stati clinici. Al termine ambiguo si preferito
somatizzazione.
Somatizzazione E il termine correntemente utilizzato per denotare lincorrere di problematiche

(distress) di tipo psicologico attraverso sintomi somatici, la tendenza quindi ad esperire e
comunicare disturbi fisici e sintomi per cui non si riscontrano patologie di tipo organico. Di corollario,
la tendenza ad attribuire gli stessi disturbi a processi patologici di natura organica, cercando per essi
interventi di natura medica (Lipowsky, 1988).
Anche il termine FUNZIONALE stato utilizzato per indicare lincorrere di disturbi per cui non pu
essere trovata una causa di tipo organico. Si stima che dolori di tipo funzionale incorrano tra il 2%
ed il 10% dei bambini (Goodman & McGrath, 1991)
2. Psicosomatica infantile:
Per Winnicot allinizio il bambino si trova in uno stato primario non integrato, la madre aiuta
lintegrazione psiche-soma con le sue cure. Un fallimento evolutivo provoca fallimento ad abitare
dentro che produce depersonalizzazione e scissione tra psiche e soma.
QUALI SONO I POSSIBILI PROCESSI PSICOLOGICI IMPLICATI NELLA SOMATIZZAZIONE?

DISSOCIAZIONE: A livello conscio non possibile integrare aspetti diversi di unesperienza
emotivamente disturbante. La normale connessione tra esperienze fisiche e psichiche sarebbe
in qualche modo persa o ridotta.
ALESSITIMIA E un costrutto ipotetico di personalit che si presenta con caratteristiche
cognitive ed affettive quali:
difficolt ad identificare e descrivere sentimenti.
difficolt a distinguere tra sentimenti e componenti somatiche legate ad attivazione
di tipo emotivo.
povert dei processi immaginativi (pochi i sogni e le fantasie).
stile cognitivo piuttosto concreto e basato sulladerenza alla realt
3. Diagnosi in et evolutiva
DSM IV Disturbo di somatizzazione tra i disturbi somatoformi pattern cronico di complicanze fisiche
e multiple per le quali non possibile rinvenire alcuna causa organica nonostante ripetuti
accertamenti medici. Manifestazioni spesso drammmatiche, con inclusione di lameneele di tipo
sessuale. Processo invalidante che pu creare danni funzionali e assenze scolastiche. Per il DSMIV-
TR controversa lopportunit di una diagnosi di dist di somatizzazione in et preadolescenziale.
Nel DSM IV (Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali) il concetto di

somatizzazione si ritrova quale caratteristica centrale della categoria diagnostica
Disturbi Somatoformi.
I disturbi somatoformi sono caratterizzati da sintomi fisici che suggeriscono una condizione medica
generale, ma non sono pienamente spiegati da essa, dagli effetti diretti di una sostanza, o da un
altro disturbo mentale.
Disturbo di Somatizzazione (storicamente collegato all'Isteria): un disturbo
polisintomatico che comincia prima dei 30 anni, che dura per pi anni, e che caratterizzato
dalla associazione di dolore e sintomi gastro-intestinali, sessuali e pseudo-neurologici;
Disturbo Somatoforme Indifferenziato: caratterizzato da lamentele fisiche non
giustificate e dura almeno 6 mesi, ma non raggiunge la soglia per la diagnosi di Disturbo di
Somatizzazione; QUELLO PI DIFFUSO IN ET EVOLUTIVA.
Disturbo di Conversione: comporta sintomi ingiustificati di deficit riguardanti le
funzioni motorie volontarie e sensitive, i quali potrebbero suggerire una condizione
neurologica o medica generale; fattori psicologici appaiono collegati con i sintomi o i deficit;
Disturbo Algico: caratterizzato dal dolore come punto focale principale dellalterazione
clinica. Inoltre vi motivo di ritenere che qualche fattore psicologico abbia un importante
ruolo nell'esordio, gravit, esacerbazione o mantenimento;
Ipocondria: la preoccupazione legata al timore di avere, oppure alla convinzione di
avere una grave malattia, basata sulla erronea interpretazione di sintomi o funzioni corporee;
Disturbo di Dismorfismo Corporeo: la preoccupazione riguardante un difetto
presunto o sopravvalutato dell'aspetto fisico;
Disturbo Somatoforme Non Altrimenti Specificato: stato incluso per registrare i
disturbi con sintomi somatoformi che non incontrano i criteri per nessuno dei Disturbi
Somatoformi specifici.
Prevalenza
Maggior somatizzazione tra le ragazze
Cefalea 15%
DAR 8% ? (9-25%)
Mal di schiena 5%
Spesso in combinazione
Cefalee rientra tra essi
3.1 DAR
Criteri Diagnostici
episodi ripetuti
causa organica non rilevabile
durata di almeno tre mesi
interferenza con le normali attivit
Si stima che 1 bambino su 10 presenti DAR: solo nell8% dei casi possibile riscontrare uneziologia
organica. Lincidenza maggiore tra 8 e 10 anni. E piuttosto raro che il disturbo venga diagnosticato
in termini di somatizzazione (secondo alcuni un precursore) (Walker, 1999).
Stress quale fattore scatenante
investimento eccessivo sul rendimento scolastico (pressioni dei genitori).
disturbi dansia (in particolare sintomi legati ad ansia di separazione) e depressione sono
frequentemente riscontrati
perfezionismo
Dolori addominali ricorrenti, DAR, acuti e cronici, spesso sintomo unico o in associaz diarrea o
vomito, 12 settimane dolori adominali persistenti, nessuna relazione dolore con eventi fisiologici,
interferenze con le attivit quotidiane, non vi simulazione del dolore, no criteri per altro dist
gastrointestinale, pu essere associata alimentare lattosio
Epidemiologia DAR 9-25%,
Remissione o continuit
Aspetti psicologici da valutare, ruolo dei genitori che determinano un vantaggio secondario nello
sviluppo di somatizzazione. Ambiente, fattori stressanti, difficolt legate allambiente scolastico.
Apley: una causa organica poteva essere riscontrata <10% della pop infantile: Successivamente
nuove tecniche diagnostiche hanno permesso di rivedere linfluenza di alcuni fattori organici (es studi
su helicobacter, gastroscopia e anomalie tratto gastrointestinale).
3.2 Cefalee
Emicrania senzaura, cefalea tensiva episodica le forme pi frequenti.
Maggiore incidenza tra 6 ed 8 anni ed intorno ai 12.
Prevalenza (progressivo incremento, legata al tipo) del 10-30% negli adolescenti.
stress quale fattore scatenante
dallinvestimento eccessivo sul rendimento scolastico alla fobia scolare.
disturbi dansia e depressione sono frequentemente riscontrati (COMORBIDITA)
personalit emicranica (perfezionismo, metodicit, inflessibilit)

3.3 Asma
Infiammazione cronica delle vie aree, ereditarie (affanno comune in et pediatrica), 3 fenotipi:
-affanno transitorio: nei primi 3 anni di vita poi scompare, associato con una diminuzione
funzionale dei polmoni che nel tempo tende a normalizzarsi
-affanno persistente: sviluppo dei primi sintomi entro i 3 anni e poi perdura. Comunemente
presente nei genitori asmatici, normalit funzionale dei polmoni alla nascita che poi decresce tra i 5-
10 anni
-affanno ad esordio tardivo, compare tra i 3 e i 6 anni, associato a sensibilizzazione allergica con
relativa stabilizzazione polmonare dopo i 10 anni.
Patologia comune in et pediatrica (7-10% dei bambini), di esordio precoce (in dei casi entro i tre
anni di vita), di eziologia non chiarita.
Definizione diagnostica:
Patologia di tipo infiammatoria a carico dellapparato respiratorio. Negli individui predisposti
questa infiammazione determina sintomi che sono di solito associati a broncocostrizione
(fischio durante lespirazione e gravi difficolt respiratorie), spesso con reversibilt spontanea
o conseguente a specifici interventi. Ne consegue ipersensibilit delle vie aeree a numerosi
stimoli (dalle infezioni dellapparato respiratorio, allattivit fisica, ad intensi stress emotivi).
Gli attacchi sono caratterizzati da intermittenza e variabilit (sia nella condizione generale che
nel singolo paziente).
Fattori genetici, ambientali, fisiologici e biologici implicati a livello patogenetico, nel suo corso
e nelle diverse manifestazioni (Roberts, 1995) ne rendono complessa lanalisi e la
definizione.
Dal punto di vista psicologico, i bambini asmatici tendono a presentare sintomi di ansia,
depressione, disturbi del sonno.
In termini relazionali, stato sottolineata lassenza di limiti in questi bambini: i genitori
temono che conflitti emotivi possano scatenare gli attacchi.
Problemi della funzione genitoriale (depressione materna, problemi coniugali, insensibilit
rispetto alle esigenze affettive del b.) a 3 settimane dalla nascita sono risultate essere
predittive dellesordio successivo di asma in bambini a rischio (Mrasek 1992).
Incremento significativo di questo disturbo nella popolazione mondiale (1,5-11-20%). In Italia

introno al 12% nella pop pediatrica.
Correlata con fattori psicologici e fattori di stress acuto
Conseguenze dellasma: trattamenti terapeutici ripetuti con impatto sulla socializzazione, genitori
iperprotettivi e minor autostima (stigmatizzazione).
Prevenzione primaria: nella pop a rischio prolungare lallattamento al seno, ritardare lintroduzione
dei cibi solidi nella dieta, arieggiare la casa, evitare il contatto con gli animali domestici e
lesposizione al fumo passivo.
Prevenzione secondaria (sintomo gi comparso): misure di controllo sullambiente e farmacoterapia
(antistaminici e antiinfiammatori).
Prev terziaria (disturbo cronico) ha lo scopo di evitare la disabilit e migliorare la qualit della vita
3.3 Mal di schiena

Poco conosciuto, eterogeneit dei pazienti:
1. Dolori localizzati alla schiena senza irradiazioni n segni neurologici;
2. Dolori irradiati fino alle gambe senza segni neurologici
3. Dolori fino ginocchio senza segni neurologici
4. Dolori gambe, schiena ginocchio con segni neurologici
Difficile individuare singole cause (aumento di peso, peso zaini >15% peso corporeo, storia familiare
positiva)
Prevalenza femmine
Durata 2-3gg
4,7% in et evolutiva cresce se si include il mal di schiena basso.
Interferenza con routine quotidiane
Il dolore tende a peggiorare e a cronicizzarsi in et adulta
Aspetti psicologici e fattori di rischio: abusi fisici e violenze sessuali ripetute, tossicodipendenza o
alcolismo dei genitori, morte o perdita di una figura significativa, abuso psicologico o rifiuto
diagnosi.
Comorbidit con depressione
Diagnosi differenziale con patologie spinali dovute a infiammazioni, tumori, infiammazioni e danni ai
nervi o al midollo spinale tramite raggi-X, TAC, RM
3.4. Sindrome da fatica cronica (CFS)

Stanchezza non spiegata da nessuna causa nota (spesso >tumori, AIDS), debilitante al punto di
determinare una riduzione dellattivit lavorativa del 50% per oltre 6 mesi, non si allevia con il
riposo, si combina
con altri sintomi quali: dolori muscolari, articolari, febbre, mal di gola, linfoghiandole, mal di testa,
difficolt di concentrazione, perdita della memoria, disturbi del sonno, depressione
Sfiancamento persistente e assenza di condiz fisica
Comorbidit con altri sindromi caratterizzate da astenia quali: fibromialgia, sindrome del colon
irritabile, neurastenia, depressione maggiore e ansia. Nella CFS la sintomatologia e le lamentele affini
compaiono sempre,indipendentemente dalle condizioni dellumore o dal motivo dellansia e delle
preoccupazioni.
Paziente tipico: adulto tra i 30 e i 40, entrambi i sex. In et pediatrica: prevalenza femmine>maschi;
adolescenza> infanzia.
Fattore poco conosciuto in et evolutiva: esperienze precoci di malattie dirette e indirette, genitori
iperprotettivi. Distorta percezione proprie potenzialit per ruolo aspettative alte. Circolo vizioso
inattivit fisica-distress psicologico-affaticamento-riduzione attivit.
4.Trattamento e ruolo dello psicologo
A conferma del ruolo dei fattori psicologici allinterno delle manifestazioni somatiche vi sono:
contiguit temporale evento stressante e insorgenza del sintomo fisico,
compresenza disturbi psichiatrici,
presenza di una tipologia di bambino, famiglia e fattori di malattia pi comunemente descritti
grado e natura dellinteresse genitoriale nei confronti della malattia del bambino
Nella diagnosi si intrecciano componenti fisiche, sociali ed emozionali, il ruolo delle componenti
psicologiche rilevante per il mantenimento della condizione.
Diagnosi differenziale con ansia, depressione e fobia scolare
Lo psicologo deve:
mostrare interesse nella storia sintomatica del bambino,
dopo aver escluso cause organiche rassicurare e incoraggiare i genitori a esplorare il loro
vissuto
individuare e modificare aspetti dellambiente dannosi (con tatto difficolt con i compagni o
eccessivo investimento scolastico)
creare collegamento con la scuola se vi un problema di frequenza scolastica,
sensibilizzare su eventuale ulteriore aiuto specialistico se presenza di un disturbo psichiatrico
associato
Il trattamento affidato a medici e psicologi dovrebbe avere lo scopo di coinvolgere il bambino, la

famiglia e la scuola.
Terapie utilizzabili:
comportamentale: modifica comportamenti inappropriati che determinano un rinforzo
negativo (es legati a igiene e alimentazione), inappropriata per trattare le reazioni emozionali
dei soggetti
cognitivo comportamentale: identifica gli errori mentali e i comportamenti automatici negativi
per far comprendere e controllare lansia
terapia familiare: supporto e contenimento del terapeuta per la ridefinizione dei ruoli
allinterno della famiglia
terapia individuale a orientamento psicodinamico: rara nei soggetti in et evolutiva per la
centralit del linguaggio e il transfert
Parte terza Situazioni di rischio
CAP XVIII Abusi e maltrattamenti
1. Quale definizione di abuso?
Epidemiologia dati difficile da consolidare, decresce con let, F7% M3%; patologia delle cure
fenomeno pi diffuso che sconfina con abuso psicologico
Seguono diverse definizioni del fenomeno dellabuso.
Consiglio dEuropa:
Atti e carenze che turbano gravemente il bambino, attentano alla sua integrit corporea,
al suo sviluppo fisico, intellettivo e morale, le cui manifestazioni sono le trascuratezze e/o
lesioni di ordine fisico e/o psichico e/o sessuale, da parte di un familiare o di altri che
hanno cura del bambino.
La definizione fa riferimento a pi aspetti del fenomeno:
- Le forme di abuso attivo e passivo (omissione).
- Gli effetti sullo sviluppo del bambino.
- Le manifestazioni dellabuso.
- Il rapporto tra bambino e abusante.
Manuale di Neuropsichiatria (Fondamenti di neuropsichiatria dellinfanzia e
delladolescenza, a cura di V. Guidetti, Il Mulino, 2005):
Abuso la violenza di un essere pi forte contro uno pi debole, che, per immaturit fisica
o psichica, o per diversit di ruolo, impossibilitato o incapace di difendersi ed
fisicamente e/o psicologicamente dipendente.
La definizione fa riferimento al rapporto di disparit e dipendenza del bambino nei
confronti delladulto.
F. Montecchi (I maltrattamenti e gli abusi ai minori, Franco Angeli, 1998):
Abuso ogni forma di comportamento e atteggiamento che impedisca, ritardi o distorca la
possibilit del bambino di esprimere pienamente le sue potenzialit. Labuso deriva dal
fallimento dellattesa funzione di essere genitori sufficientemente buoni.
La definizione fa riferimento a:
- Leffetto dellabuso sullo sviluppo del bambino.
- Le capacit genitoriali.
Labuso origina da un disturbo della funzione genitoriale, da una carenza della capacit
empatica dei genitori. Le problematiche irrisolte del genitore influenzano la sua capacit di
stabilire un rapporto empatico con il bambino. Il bambino abusato diventa il contenitore
delle proiezioni genitoriali (figlio-Ombra), per questo non riconosciuto come individuo,
portatore di bisogni peculiari.
Labuso rientra tra gli avvenimenti definibili come traumatici. Una definizione di trauma:
Evento estremo, che mette a repentaglio la propria incolumit o quella degli altri.
Avvenimento doloroso, angosciante, stressante, vissuto come estremamente minaccioso.
Trauma un evento che sopraff la capacit dellIo di far fronte alla stimolazione.
Eventi vissuti durante linfanzia sono portatori di un impatto traumatico maggiore, a causa
della scarsit di risorse da parte di un Io ancora immaturo nelle capacit di gestire ed
elaborare cognitivamente lesperienza.
La gravit del trauma correlata alla discrepanza tra lintensit degli stimoli nocivi e la
capacit del bambino di farvi fronte.
2. Le Forme di Abuso
2.1 Maltrattamento fisico

Vengono provocate lesioni fisiche, difficilmente riconducibili a eventi accidentali.
I genitori spesso risultano freddi, non partecipativi ed indifferenti nei confronti del bambino.
2.2Maltrattamento psicologico
Ladulto ha dal punto di vista relazionale un ripetuto comportamento lesivo verso il
bambino, che si pu esprimere sotto pi forme:
- Atteggiamento ostile, svalutante ed ipercritico verso il comportamento, laspetto e
lessere del minore.
- Rifiuto, disinteresse.
- Iperprotezione, limitante lautonomia del bambino.
- Violenza assistita in separazione conflittuale.
- Abuso psicologico in separazione conflittuale.
2.3 Abuso sessuale

Un atto sessuale imposto al minore. La possibilit di coinvolgere il minore in una relazione
sessuale si basa sulla posizione dominante e di potere delladulto, che in contrasto
rispetto allet, alla dipendenza e alla posizione subordinata del minore.
Il bambino, dipendente dalladulto ed emotivamente immaturo, viene coinvolto in attivit
sessuali, che non comprende chiaramente, perch oltrepassano la sua capacit di capire
e gestire le implicazioni emotive e i conflitti che ne derivano.
Forme:
- Intrafamiliare.
- Extrafamiliare.
- Istituzionale (ad opera di maestri, bidelli, educatori, allenatori)
- Di strada (ad opera di persone sconosciute).
- A fini di lucro (sfruttamento della prostituzione, pornografia).
- Da parte di gruppi organizzati (sette, gruppi di pedofili).
2.4 Patologia delle cure

Discuria: cure inappropriate, rispetto allet, al livello evolutivo e ai bisogni, fisici e
psichici,del bambino:
o Vengono richiesti livelli prestazione, soprattutto in ambito scolastico, eccessivi rispetto
alle possibilit legate allet.
o Vengono imposti ritmi di acquisizione precoci, che richiedono al bambino una maturit
non corrispondente alle sue reali capacit.
Incuria: cure carenti ed insufficienti. I genitori mancano di attenzioni, non sono protettivi
verso il bambino, il loro un abuso omissivo. Trascuratezza fisica, carenza affettiva,
mancanza di protezione (da cui nel bambino, la mancanza della percezione del pericolo e la
predisposizione agli incidenti), abbandono.
Ipercura: cure eccessive, nelle forme:
o Sindrome di Munchausen per procura: produzione deliberata, simulazione o
peggioramento indotto di una malattia fisica nel bambino, sottoponendolo a numerose
ospedalizzazioni. Bisogno psicologico di assumere, per interposta persona, il ruolo di
malato. 3 tipi di madre abusante: help seekers (manifestano la propria incapacit di
prendersi cura dei figli per ansia, depressione, rifiuto); active inducers (inducono
malattie nei loro figli con metodi drammatici, ansiose, depresse, caratterizzate
negazione, proiezione paranoidea e dissociazione degli affetti, rapporto conrollante con
medici, necessit di farsi riconoscere dalla stessa e. come eccezionali); doctors
addicts (sospettose, diffidenti e paranoicali, ossessionate dallottenere cure mediche
per malattie inesistenti dei figli, con figli in et scolare)
o Chemical Abuse: eccessiva somministrazione di sostanze farmacologiche.
o Medical Shopping: ci si rivolge a numerosi medici, riferendo disturbi che il bambino
non presenta.
2.5 Forme miste di abuso:

- Abuso sessuale e maltrattamento fisico.
- Incuria (carenza affettiva) e abuso sessuale extrafamiliare.
- Abuso psicologico associato a tutte le forme di abuso.
2.6 Classificazione per abusante

intrafamiliare
extrafamiliare
Istituzionale
Di strada
legato a sette
gruppi di pedofili
3. Fattori familiari di rischio

E necessario distinguere tra fattori di rischio correlati e fattori di rischio causali. Labuso
risulta dipendere da una serie complessa di fattori correlati e rischi cumulativi, nessuno dei
quali di per s pu essere correlato allabuso secondo unottica lineare (profilo di rischio). Il
contributo del bambino nellinnescare la dinamica abusante pi evidente nel caso del
maltrattamento.
- Alti livelli di stress sociale (salute, soldi, numerosit, lutti)
- Basso status socioeconomico (associato allAbuso Sex Extrafamiliare e allIncuria)
- Isolamento sociale
- Gravidanza non desiderata e atteggiamento materno negativo (manca la
Preoccupazione Materna Primaria)
- Madre assente o distaccata
- Carenza di risorse genitoriali (bassa et, psicopatologia, carenze affettive
pregresse)
- Problematicit del bambino (deficit di apprendimento, handicap fisico e/psichici,
iperattivit, disturbi del sonno o dellalimentazione)
- Famiglia monogenitoriale (famiglie con la sola madre: Incuria; famiglie con il solo
padre: Abuso Sex) e presenza di un patrigno (Maltrattamento)
- Separazione genitoriale, con le possibilit: labuso porta alla separazione; con la
separazione viene rivelato un abuso passato; lo stress per la separazione favorisce
labuso; casi di false denunce.
4. Fattori familiari protettivi

- Possibilit di cambiamento, nei modelli di comunicazione e nei confini familiari
- Capacit di affrontare gli aspetti conflittuali
- Possibilit di un attaccamento sicuro tra genitori e figli
- Rete sociale di supporto.
- Risorse familiari in seguito alla rivelazione dellabuso, che riducono limpatto
traumatico per la vittima, come segue:
- I genitori si assumono la responsabilit dellabuso;
- La famiglia fornisce sostegno emotivo al bambino, lo credono e lo proteggono
- I genitori intraprendono azioni contro il sospetto abusante.
(NB: la capacit materna di supportare il bambino abusato minore se la madre ha una
storia di abuso, a cui ha reagito con la negazione e levitamento).
Risorse personali (alla psicoterapia)
- Capacit di mentalizzazione (uso del processo secondario, tolleranza del conflitto,
controllo degli impulsi)
- Capacit di investimento oggettuale (empatia).
5. Caratteristiche della famiglia

Losservazione della famiglia un passo necessario per la prevenzione, la diagnosi, la
prognosi e il trattamento dellabuso al minore.
Labuso definibile come una patologia del funzionamento globale della famiglia:
- Multiproblematicit trigenerazionale;
- Disfunzionalit nei ruoli allinterno della coppia genitoriale;
- Disfunzionalit dei confini generazionali, con confini labili (invischiamento)
- Conflitto di coppia e tendenza a triangolare il bambino;
- Conflitto di coppia negato e spostato su temi educativi;
- Carenza di comunicazione;
- Tendenza a mantenere lomeostasi familiare (il segreto);
- Inversione dei ruoli e parentificazione del bambino, che chiamato a svolgere
funzioni di sostegno verso i genitori (pseudomaturit). La parentificazione di un
bambino rompe lequilibrio di tutto il sottosistema dei figli;
- Mancanza di relazioni sociali di sostegno, isolamento.
(NB: sono tutte disfunzioni aspecifiche, presenti anche in altri quadri clinici e in famiglie
non cliniche).
Il bambino influenzato dal gioco interattivo della famiglia, ma anche attore attivo nel
gioco familiare. Questa lettura, applicata in fase terapeutica, permette al bambino di
non sentirsi solo vittima (helplessness), ma di riconoscere il proprio ruolo e cosa in lui
pu predisporre laltro allabuso, cos da proteggersi dal rischio di abusi in futuro.
6. La famiglia incestuosa
6.1 Padre abusante:
Secondo il livello dello sviluppo psicosessuale:
- Padre con fissazione, ad uno stadio immaturo di sviluppo, da cui la preferenza
per i minori.
- Padre con regressione, in vista di un trauma-stress, regredisce e si rivolge al
bambino. In questo caso, abuso un vento reattivo, pi trattabile.
Secondo le modalit di entrare in relazione con la vittima:
- Padre psicopatico, non ha controllo degli impulsi, anche violento.
- Padre padrone, violento, fa uso della forza e non interessato al coinvolgimento
libico del minore. In questo caso, labuso un atto di potere sui figli, di conferma
della propria forza e virilit.
- Padre endogamico, non ha rapporti sociali al di fuori della famiglia, che assolve a
tutte le sue necessit.
- Padre seduttivo, crede nella reciprocit sessuale con il minore. Lo circuisce,
innescando nel bambino un forte senso di colpa.
- Padre razionalizzatore, minimizza limpatto dellincesto.
- Padre indiscriminatamente promiscuo.
- Padre pedofilo, interessato ai minori in genere, non solo ai propri figli.
Secondo la distribuzione del potere allinterno della coppia:
- Padre abusante, di tipo dominante, autoritario e violento. Madre passiva,
sottomessa e poco presente. Il bambino compensa lassenza della madre e
risponde alle esigenze del padre abusante, che con labuso conferma senso di
possesso e di potere.
- Padre abusante, di tipo immaturo, passivo e dipendente. Madre dominante e/o
distante emotivamente. Situazione di coppia insoddisfacente, padre pi vicino al
sottosistema dei figli, vittima confidente e consolatrice del padre.
6.2Madre abusante
(nel 5% degli abusi a bambine, nel 20% degli abusi a bambini).
- Madre abusante e passiva. Padre violento. La madre ricerca nel figlio un partner
affettuoso.
- Madre abusante e dominante, autoritaria. Spesso la famiglia monogenitoriale, il
figlio diventa sostitutivo di un partner mancante. Associato alla monogenitorialit
anche il Maltrattamento materno.
Labuso sessuale da parte della madre si presenta come forma esasperata di igiene, fino
alla masturbazione. Labuso pi spesso commesso dalla madre lIncuria, che si
manifesta con la Deprivazione affettiva: madre distaccata, poco coinvolta, non gratificata
dal ruolo genitoriale, non condivide con il bambino esperienza positive. La distanza
emotiva della madre pu attivare lincesto del padre. Una madre distanziante
indirettamente collude con il partner incestuoso.
La madre abusante ha una patologia pi seria, let dellabusato spesso inferiore
(prima della latenza), per cui labuso ha un impatto traumatico maggiore sul bambino.
Fattore predisponente la simbiosi madre-figlio non risolta. Frequente una storia di
incesto, che comporta disadattamento emozionale e senso di insicurezza verso il proprio
ruolo genitoriale.
Caratteristica comune di queste configurazioni familiari sono:

La disfunzione nei confini generazionali, per cui uno dei due genitori
appartiene pi al sottosistema dei figli che a quello parentale,
Mancano barriere generazionali e i figli sono per questo coinvolti nel
rapporto di coppia, con funzioni sostitutive.
Lo squilibrio di potere nella coppia dei genitori.
7.La vittima
7.1 La vittima, per et e sesso.
La preadolescenza il momento a maggio rischio per labuso sex intrafamiliare, con
unet di inizio dellincesto tra gli 8 e i 10 anni.
Le bambine predominano tra tutte le categorie di abuso. Il 70% dei minori vittime di incesto
sono femmine. Altri studi stimano questa percentuale al 94%.
Con labuso sex extrafamiliare, lincidenza dei maschi aumenta.
Sono a rischio bambini di et inferiore (0-3 anni), se consideriamo le altre forme di abuso
(Patologia delle cure).
7.2 Fattori di rischio nel bambino

Non corrispondenza tra il bambino reale e le aspettative dei genitori;
Presenza di un handicap (associato al Maltrattamento e allIncuria);
Bambino difficile per temperamento (disturbi del sonno, dellalimentazione,
pianto);
Bambino oppositivo (Maltrattamento, associato alla tendenza dei genitori a leggere
le emozioni negative del bambino come espressione di aggressivit).
I fattori di rischio nel bambino inficiano una capacit genitoriale, gi carente.
7.3 Ruolo della figlia nellincesto

Nella dinamica incestuosa, la figlia attore attivo, perch si schiera nel conflitto di coppia
(mancanza di confini generazionali familiari), secondo le diverse configurazioni:
Figlia impietosita: conflitto di coppia evidente, la figlia si schiera con il padre, visto
come vittime passiva di una madre dominante. Il padre instaura con la figlia un
rapporto consolatorio, con cui si vendica del rifiuto della moglie.
Figlia affascinata: conflitto coppia negato, la madre appare agli occhi della figlia non
allaltezza di un padre idealizzato, che spesso si occupa della cura dei figli. Si
instaura con il padre un rapporto di complicit, che psicologicamente incestuoso.
Figlia conciliatrice: in famiglie monogenitoriali, con ripetute storie sentimentali

interrotte della madre. La figlia agisce in difesa della madre e stabilisce un rapporto
privilegiato con il nuovo partner, che non vorrebbe far allontanare dalla famiglia.
Figlia traditrice: conflitto di coppia violento, la figlia prima si schiera con il padre, poi
ci ripensa e torna alla madre. Il padre interpreta questo come un tradimento e con
labuso riconferma il possesso sulla figlia.
E utile indagare con la vittima il suo ruolo attivo nella dinamica incestuosa, ai fini
dellelaborazione del trauma.
8. Fattori patogenetici dellabuso (sessuale e non solo)

Compromissione psicoaffettiva e relazionale;
Disturbo nella costruzione dellidentit (violazione fisica, espropriazione di s, con la
rottura dei confini interpersonali, rappresentazione di s come non degno di cura);
Legame di attaccamento insicuro, con mancanza di fiducia (nel 70% dei bambini
abusati). Sono presenti meno interazioni nella relazione madre-bambino e minori
manifestazioni di affetti positivi;
Senso di colpa (soprattutto quando lincesto mantiene una relazione privilegiata,
che compensa la distanza emotiva dellaltro genitore);
Senso di impotenza (helplessness e depressione);
Senso di tradimento (relazioni oggettuali caratterizzata dalla sfiducia in se stessi e
nellaltro);
Sessualizzazione traumatica;
Stigmatizzazione familiare e sociale;
Irrigidimento dei meccanismi di difesa utilizzati per far fronte a angoscia, senso di
colpa, vergogna e rabbia. Dal rigido strutturarsi delle difese (negazione, rimozione,
scissione, identificazione con laggrssore) deriva la possibilit nel bambino di
sviluppare una psicopatologia;
Mancanza di possibilit di elaborazione narrativa del trauma, a causa della
coercizione al segreto.
9. Effetti dellabuso sessuale

Accanto agli esiti dellabuso, gran parte delle conseguenze negative dipendono dai fattori
di rischio legati alle disfunzioni familiari associate allabuso, che costituiscono un evento
traumatico costante e ripetuto. Devastante non solo labuso in s, quanto leffetto del
comportamento genitoriale sulle relazioni familiari e sui bisogni di cura fisica, psichica e
affettiva del bambino. Gli effetti dellabuso sono spesso presi in considerazione come
indicatori dellabuso, la cui presenza combinata compatibile con lipotesi dellabuso. Ma
molti di questi fattori sono presenti nei bambini con disturbi psicologici; ci aiuta a fare una
diagnosi differenziale il comportamento dei genitori (spesso rifiutano di ammettere il
problema psicologico o ne danno la responsabilit al bambino) e lanalisi della famiglia
abusante.
9.1 Effetti a breve termine, sintomi a comparsa immediata:

Manifestazioni di sofferenza emotiva: paura, angoscia, depressione, rabbia;
Squilibri nelle sfera sessuale: sviluppo prematuro della sessualit (comparsa
prematura del menarca, pubert precoce), conoscenza anomala della sessualit
adulta, masturbazione coatta o comportamenti sessuali associati a paura, ansia,
rabbia, vergogna o colpa, tendenza a erotizzare le relazioni (misura controfobica e
modalit di ricevere affetto);
Fenomeni di devianza (prostituzione, gravidanze precoci, fughe, aggressivit verso
i coetanei, tentati suicidi);
Disturbi dellapprendimento, sintomi psicosomatici (disturbi del sonno,
dellalimentazione), presenti nel caso in cui prevalgano le difese di interiorizzazione
(repressione e negazione);
Sintomatologia del Disturbo Post-traumatico da stress (ricordi ricorrenti e invasivi,
minor responsivit, ipervigilanza). La reazione al trauma dipende dalle capacit
elaborative del bambino e della famiglia. Secondo diversi autori, la memoria
traumatica qualitativamente diversa dalla memoria narrativa normale. Gli eventi
vengono ricostruiti in modo confuso e poco specifico. La memoria del trauma pu
essere di natura intrusiva o si pu presentare amnesia. Tra queste, lamnesia pi
invalidante e comporta pi sintomi a breve e a lungo termine. Al contrario, il ricordo,
anche se associato ad un aumento temporaneo di sintomi, favorisce il processo di
guarigione.
9.2 Effetti a lungo termine:

Disturbo dello sviluppo psicoaffettivo (ansia, depressione, disturbi della personalit,
con sindromi isteriche, narcisistiche e borderline);
Disturbi psicosomatici (del sonno, del comportamento alimentare);
Disturbi della vita sessuale (impotenza, frigidit, promiscuit, tendenza ad
instaurare rapporti abusanti). Le disfunzioni sessuali sono maggiori nelle donne
abusate.
Disturbi relazionali (isolamento, senso di sfiducia personale, senso di invasivit
nelle relazioni intime).
Ripetizione dellabuso: dal bambino abusato alladulto abusante. Il bambino difende
unimmagine buona del genitore abusante e normalizza labuso, identificandosi con
laggressore e con lOmbra familiare. La ripetizione dellabuso pu avvenire in
forme diverse da quello originario (labusato sessualmente pu divenire
maltrattante, per arginare il contatto fisico e reprimere limpulso sex).
9.3 Effetti delle altre forme di abuso

Abuso sex extrafamiliare: ha effetti meno devastanti, ma ci dipende dalla caratteristiche
pi o meno disfunzionali della famiglia, dal rapporto di vicinanza con labusante, dalla
natura pi o meno ripetuta del trauma. Senso di impotenza, vergogna, sfiducia e rabbia
sono sempre presenti.
Maltrattamento e Violenza assistita: paura del contatto fisico con ladulto, ansia al pianto
dei bambini, scarsa autostima (umiliazione), aggressivit o isolamento. Il bambino
maltrattato spesso timido e remissivo, pauroso, molto controllante lambiente, da cui si
aspetta un comportamento lesivo. A seconda dei meccanismi di difesa utilizzati, prevale il
lato introversivo (isolamento) o quello extraversivo (aggressivit).
Incuria: trascuratezza igienica, malnutrizione, inosservanza delle prescrizioni mediche,
insufficiente sorveglianza, ritmi e abitudini di vita inadatte a un bambino, inosservanza
dellobbligo scolastico. I bambini possono sviluppare comportamenti depressivi (con
astenia) o antisociali, manca la capacit di discriminare il pericolo (tendenza agli incidenti).
La mancanza di stimolazione ambientale pu far sorgere disturbi dellapprendimento, fino
a una pseudoinsufficienza mentale. E possibile un ritardo dello sviluppo.
Abuso psicologico: disturbi psicosomatici, comportamenti estremi, dalla totale passivit
allaggressivit, difficolt di socializzazione, sintomi nevrotici (ossessioni, fobie, enuresi,
encopresi).
10 Disturbo post-traumatico da stress

Anche lesposizione a stress gravi pu esercitare effetti a lungo termine: infatti, pu indurre lo
sviluppo del disturbo post-traumatico da stress. La condizione si associa a deficit mnestici e riduzione
delle dimensioni dellippocampo. Gli studi funzionali per immagini hanno rilevato un incremento
dellattivit della corteccia prefrontale e dellamigdala, quando i pazienti ripensano agli eventi che
hanno indotto il disturbo.
Sono state identificati quattro fattori di rischio per lo sviluppo del disturbi da stress post-traumatico
in soldati con stress da combattimento:
- essere stati allevati in famiglie con difficolt economiche
- avere una storia di abuso o dipendenza da stupefacenti
- presentare una storia di disturbi dellumore oppure di
- disturbi della condotta nellinfanzia.
CAP XIX Adozione
1. Dati.
Cambiamenti legislativi a favore del mantenimento del minore nella sua famiglia di origine
Adottabilit di 1000 minori lanno a fronte di 10.000 domande, 15 decreti di adozione, quindi ci si
rivolge alladozione internazionale (preval 0-4 anni; seguita da 5-9 anni)
2. Caratteristiche e problematiche delladozione

Necessit di elaborazione del lutto dalle due parti (lutto abbandonico e mancata generativit), due
deprivazioni che si incontrano. Superamento della dimensione biologica per fare spazio a una
dimensione pi affettiva e mentale.
Necessit di assicurare al bambino un ambinete contenitivo e di sostegno, prevenendo fallimenti,
richiede lapprofondimento psicologico volto a comprendere la capacit della coppia a stabilire il
legame con il bambino. La ricerca di alcune caratteristiche personologiche e relazionali riduce il
rischio (S solido, tolleranza alla frustrazione, capacit di elaborare il lutto per i sogni delusi),
nonostante la difficolt di valutare la genitorialit ex ante.
I bambini adottati sono portatori di dinamiche disfunzionali di attaccamento di tipo evitante, che
rendono pi difficili i rapporti con la famiglia.
Il bambino adottato deve ristrutturare non solo legami affettivi ma anche schemi comportamentali,
necessario a tal fine integrare le vecchie esperienze con le nuove. Situazione di deprivazione
aggravata da precoce istituzionalizzazione con conseguente fuga fantasmatica, opposizione o ritiro.
Se allontanamento dalla famiglia necessit di gestire linvischiamento relativo alle vecchie modalit
disfunzionali.
Lincontro positivo pu generare aspetti creativi e riparativi del S, capacit di preoccuparsi del
bambino e di formare fantasie su di lui.
Necessario un processo di elaborazione che porta dal bisogno al desiderio del bambino, dalla
necessit del figlio per la realizzazione del s allaapertura allaltro e al rispetto dellindividualit.
Bambino straniero passa attraveros una perdita di riferimento pi forte richiede anche una
rielaborazione della propria identit culturale di origine.
Necessario accogliere e contenere il passato, e revisioni delle idealizzazioni preadottive e aspettative
irrealistiche e gestire paure legate alla componente ereditaria e allapprendimento di comportamenti
socialmente non accettati.
Il processo di individuazione delladolescente passa attraverso una curiosit genealogica che non
legato al fallimento genitoriale degli adottanti.
Iniziale fase di conoscenza e avvicinamento che passa attraverso anche fasi di opposizione e sfida.
3. Fattori di rischio e fattori protettivi

Adozione come evento critico non normativo
Bambini concepiti in situazioni di disagio psicologico e socioeconomico
Bambino istituzionalizzato e deprivato nei primi mesi di vita: incertezza sul proprio confine
corporeo e difficile il processo di acquisizione della propria identit
Discordanza tra esigenze della coppia e quelle del bambino
Costellazione inadatta: eccesso di frustrazioni subite, carenza relazioni primarie positive,
desiderio compulsivo di sostituire gli oggetti perduti, infertilit come profonda ferita
narcisistica (bambino come evitamento dellelaborazione)
Fattori protettivi contro il rischio psicopatologico
Capacit affettiva
Grado di consapevolezza dei coniugi rispetto al bambino (condizioni, bisogni, realt)
Disponibilit dei genitori a elaborare le parti traumatizzate del s
Disponibilit affettiva
Capacit mentale di accogliere, di infondere speranza e contenere la sofferenza e di
identificarsi nellaltro
4.Prognosi e trattamento
Spesso i bambini con deprivazione affettiva hanno facilit nel contrarre malattie psicosomatiche e
mostrano un ritardo nello sviluppo psicomotorio, specialmente nelle aree della deambulazione e
nellacquisizione del linguaggio
I bambini adottati gi grandi hanno difficolt scolastiche per quanto riguarda il rendimento,
linserimento tra i pari e presentano disturbi comportamentali (ADHD tra il 17-40%)
Fasi di transizione pi critiche
I bambini adottati mostrano con pi frequenza:
Attaccamento insicuro alle figure parentali
Bassa autostima, immagine danneggiata del s
Percezione di perdita del controllo; aumento del comportamento oppositivo
Perdita e lutto irrisolto; vissuto legato al trauma dellabbandono
Difficolt di apprendimento
5.Prevenzione
Adozione spec quella internazionale necessit:
Informazione
Preparazione
Sostegno alla coppia
Lesito delladozione risulta essere fortemente condizionato dalla quantit e dalla qualit delle risorse
personali, coniugali ma anche familiari e sociali.
Supporto nella fase di valutazione idoneit, arrivo minore e follow-up
Costruzione di uno spazio mentale di accoglimento del bambino e crescita genitoriale
Cap XX Separazione e divorzio
Spesso sono i figli a risentire negativamente della fine del legame coniugale, laddove non riesce a
essere ridefinito un legame genitoriale forte.
1.Separazione come transizione rischiosa
Rottura coniugale come transizione stressante alla quale adulti e bambini devono adattarsi: Divorzio-
stress-adattamento. Molti conflitti originano per la definizione di accordi, dissoluzione per gradi a
partire dalla coabitazione.
I principali fattori stressanti per gli adulti:
Spostamento dellasse della responsabilit /ec, educativa) dalla diade al genitore single,
la diminuzione del supporto emotivo,
i conflitti con lex coniuge,
lindebolimento economico.
Per il bambino si pu tradurre in:
declino del sostegno genitoriale e del controllo (ridotta competenza genitoriale)
perdita di rapporto con un genitore
aspetti educativi, educativi economici
2 Effetti della separazione e del divorzio sui figli

Dal confronto dei figli del divorzio con figli di famiglie non separate risulta una valutazione pi bassa
in alcuni indicatori di benessere (riuscita scolastica, problemi comportamentali, adattamento
psicologico, relazioni sociali, qualit delle relazioni con entrambi i genitori), sebbene leffect size
risultato modesto. No differenze di genere. Madri affidatarie e figli minor intimit di quelle di fam
unite. Maggiore distanza emotiva dai padri (spec figli grandi).
Bambini 2-3 anni non esprimono a livello verbale n nel gioco la consapevolezza che esista un
conflitto tra i genitori, anche se mostrano distress emotivo
4-5 anni maggiormente consapevoli, fanno molte domande e si focalizzano sulle loro modalit
di risolvere le incomprensioni
3.Conflitto coniugale: effetti a lungo termine sui figli

Studi longitudinali e cross sectional evidenziano che i figli del divorzio mostrano maggiori difficolt
quando sono chiamati a progettare il loro futuro: per i maschi difficolt ad assumere il ruolo
genitoriale appropriato, femmine sfiducia e paura di abbandoni.
Divorzio->Stile di attaccamento insicuro->compromissione prime relazioni sentimentali, maggior
cautela ad amare
4 Prevenzione dei rischi psicosociali

4.1 CTU consulenza tecnica dufficio
4.2 Parent training
4.3 Mediazione familiare nella separazione/divorzio, obiettivi:
Migliorare comunicazione tra i membri della famiglia separata/divorziata
Ridurre il conflitto tra i disputanti per giungere ad accordi soddisfacenti
Dare continuit ai contatti con i figli
Abbassare i costi sociali
Ridurre i tempi necessari alla soluzione dei conflitti

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Parte Prima: Valutazione Diagnostica

CAP I La valutazione diagnostica:

Poligrafie e polisonnografie: EEG, ECG, EMG, EOG, PNG pneumogramma

Video EEG. EEG + riprese del paziente

EEG dinamico 24 ore portatile

Potenziali evocati : Registrazione, estrazione e analisi dei potenziali elettrici evocati da

PEV (potenziali evocati visivi):

PES (potenziali evocati somatosensoriali) stimolazione nervi periferici e registrazione con

BAEP (potenziali evocati acustici troncoencefalici): Attraverso stimoli acustici

Potenziali evento-correlati ERP. Di difficile interpretazione, no uso pratica clinica ma

Potenziali evocati motori: registrazione di un potenziale motorio evocato da una

Magneto elettroencefalografia: misura i campi elettrici cerebrali associati al flusso di

Elettromiografia EMG: analisi dellattivit elettrica muscolare pu evidenziare 2 quadri

CAPII Processo diagnostico

1. Diagnosi: (attraverso la conoscenza), integrazione di fattori biologici, psicologici e sociali,

Sistemi di classificazione diagnostica:

Problemi: comorbidit, no dimensionale ma categoriale

Developmental psycopathology fallimenti negoziazione compiti evolutivi, fattori rischio e protettivi

2. Indagine anamnestica: (anamnesi ritorno al passato) successione di eventi biologico,

3. Colloquio in et evolutiva: interesse, vissuto emozionale, abitudini, interessi immagini di s,

4. Osservazione e gioco sostituiscono o integrano colloquio nellinfanzia.

CAP III Paralisi Cerebrali Infantili

2. Eziologia e Patogenesi, Anatomia Patologica

3.2 Vecchia classificazione, sulla base arti coinvolti:

4. Diagnosi, diagnosi differenziale, valutazione

Gruppo di sindromi caratterizzate dalla tendenza al ripetersi manifestazioni involontarie,

Epilessie e sindromi relative alla sede E. Parziali (E.P.):

Epilessie e sindromi generalizzate (con perdita di coscienza)

Epilessie e sindromi di cui non si sa sei siano focali o generalizzate

Nellepilettogenesi focale: linizio dovuto a uno squilibrio dei neuromodulatori (ACTH:

4.1. Epilessie parziali (EP):

4.2. Epilessie generalizzate (EG)

2.2 sintomatiche: le pi frequenti mostrano una compresenza di tipi di crisi (miocloniche,

4.3. Epilessie sia parziali che generalizzate

8. Ruolo dello psicologo

9 Scarsi i dati su prevalenza e incidenza.

9 le caratteristiche cliniche delle CCQ si differenziano da quelle degli adulti (inferiore

4. Altre forme di cefalea primaria con esordio in et evolutiva

Problemi oculistici e sinusiti raramente causa di cefalea

CEFALEA E FATTORI PSICOLOGICI

7. Cefalea e fattori psicologici

CAP VI Ritardo Mentale

1. Definizione Ritardo Mentale:

DIAGNOSI DSM IV (in asse II)

Limiti classificazione DSM

3. Corso di sviluppo e prognosi

Secondo lapproccio anglosax: 2 gruppi eziologici:

3. S. PRAEDER-WILLY: 1 su 15.000nati vivi delezione braccio lungo del cromosoma 15

4. S. WILLIAMS: + rara 1 su 25.000nati vivi delezione gene dellelastina sul cromosoma 7

Si ha unipotesi GENETICA quando:

CAP VIII Disturbi specifici dellapprendimento

Apprendimento processo che determina una modificazione stabile del comportamento,

Rourke (1989) conferma empirica differenziazione in 3 gruppi:

CAP VIII Disturbi specifici del linguaggio

Causa importante di invio a strutture neurospichiatriche

Allinterno dei primi 2 gruppi possibile distinguere 2 quadri:

Disprassia orale: disturbo prelinguistico di tipo maturativo che interessa specificamente

CAP IX Disturbi pervasivi dello sviluppo

OPsonline.it: la Web Community italiana per studenti, laureandi e laureati in Psicologia

2.Categorie diagnostiche e caratteristiche cliniche

OPsonline.it: la Web Community italiana per studenti, laureandi e laureati in Psicologia

CAP X Disturbi della condotta

1.1 Definizione DSMIVTR

La diffusione e la distribuzione dipendono dalla popolazione studiata e dalla definizione utilizzata. Le