ACTUALIZACIN
Sndrome de malabsorcin (II).
Enfermedad celiaca. Intolerancia
a la lactosa. Sobrecrecimiento
bacteriano
A. de los Santos Morenoa, P. Romero Coresa, F. Navarrob y J.A. Girn Gonzleza,c
Unidad de Gestin Clnica de Medicina Interna. bServicio de Radiologa. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
a
Espaa. cDepartamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz. Cadiz. Espaa.
Palabras Clave:
- Sndrome de malabsorcin
- Enfermedad celiaca
- Intolerancia a la lactosa
- Sobrecrecimiento bacteriano
Keywords:
- Malabsorption syndrome
- Coeliac disease
- Lactose intolerance
- Bacterial overgrowth
206 Medicine. 2012;11(4):206-13
Resumen
El sndrome de malabsorcin se define como el conjunto de sntomas y signos producidos por el
dficit nutricional que se origina por la inadecuada absorcin a nivel intestinal de nutrientes, ya
sean protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas o minerales. Entre las causas ms frecuentes
destaca la enfermedad celiaca que consiste en una intolerancia al gluten con base inmunolgica,
protena presente en el trigo, la cebada y el centeno que provoca una afectacin intestinal en for-
ma de inflamacin mucosa, hiperplasia crptica y atrofia vellositaria. Tambin es frecuente la into-
lerancia a la lactosa producida por una deficiencia primaria de lactasa o una alteracin inducida
por una enfermedad intestinal subyacente. Las manifestaciones clnicas de ambas son las del
sndrome de malabsorcin, en general, y su tratamiento consiste en evitar el gluten y la lactosa de
la dieta respectivamente. El sobrecrecimiento bacteriano tambin es causa frecuente de malab-
sorcin.
Abstract
Malabsorption syndrome (II). Coeliac disease. Lactose intolerance. Bacterial
overgrowth
Malabsorption syndrome is defined by the signs and symptoms produced by the nutritional deficiency
which responds to the inappropriate absorption of nutrients in the bowel (proteins, fats,
carbohydrates, vitamins and minerals). Coeliac disease is one of the most frequent causes, which
consists in an immunological gluten intolerance. Gluten is found in foods processed from wheat,
barley and rye. It produces a mucous inflammation, cryptic hyperplasia and villous atrophy in coeliac
patients. Lactose intolerance is also frequent and is produced by a primary deficiency of lactase or
secondary to an underlying intestinal disease. Clinical manifestations of both pathologies are those of
malabsorption syndrome and treatment approach consists in avoiding respectively gluten and lactose
of diet. Finally, bacterial overgrowth is a frequent cause of malabsorption too.
 Sndrome de malabsorcin (II). Enfermedad celiaca. Intolerancia a la lactosa.
En la presente actualizacin revisaremos la enfermedad ce-
liaca, la intolerancia a la lactosa y el sobrecrecimiento bacte-
riano como enfermedades tipo de diversos cuadros de ma-
labsorcin intestinal.
Enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca fue descrita por primera vez en 1888
por Samuel Gee, aunque su causa no fue claramente estable-
cida hasta el siglo pasado. Hasta mediados del mismo no co-
menzaron a realizarse las primeras descripciones anatomo-
patolgicas en las que se observaba una afectacin proximal
del intestino delgado en forma de inflamacin mucosa, hi-
perplasia crptica y atrofia vellositaria1.
Tambin llamada enteropata sensible al gluten o esprue
no tropical, consiste en una intolerancia al gluten con base
inmunolgica, protena presente en el trigo, la cebada y el
centeno (y clsicamente tambin en la avena) que provoca
una afectacin mucosa difusa y, por tanto, un sndrome de
malabsorcin de mltiples nutrientes.
Epidemiologa
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a indivi-
duos de raza blanca y del norte de Europa; se estima que su
prevalencia est infravalorada, ya que es frecuente una afec-
tacin intestinal silente o paucisintomtica que puede pasar
desapercibida.
Tradicionalmente ha sido una enfermedad cuyo diagns-
tico se realizaba en la infancia; sin embargo, combinando el
estudio serolgico con los hallazgos anatomopatolgicos y la
presentacin clnica, se ha modificado el perfil de pacientes
en los que se sospecha y confirma esta enfermedad, hasta el
punto que uno de cada cinco nuevos diagnsticos ocurre ac-
tualmente en sujetos por encima de los 65 aos2.
Existe asimismo una mayor proporcin de mujeres afec-
tas, y est descrita una agregacin familiar de primer y se-
gundo grado.
Patogenia
Para el desarrollo de atrofia intestinal es necesario que per-
sonas genticamente predispuestas entren en contacto con el
gluten, generando una respuesta inmunitaria con generacin
de linfocitos y produccin de anticuerpos especficos. Entre
los factores etiopatognicos implicados destacamos:
Factores genticos
Existe una importante relacin entre la enfermedad celiaca y
el HLA-DQ2 y/o DQ8, fundamentalmente en individuos
homocigticos para el primero; en ellos la frecuencia y gra-
vedad de la enfermedad celiaca es mayor, as como la proba-
bilidad de desarrollar linfoma intestinal de clulas T3. Tam-
bin estn descritos en un pequeo porcentaje de enfermos
otros genes que se asocian a la enfermedad celiaca, algunos
de ellos expresados asimismo en la diabetes mellitus4.
Sobrecrecimiento bacteriano
Respuesta inmune innata y clulas T reactivas a la gliadina
La respuesta innata a la gliadina es necesaria para desencade-
nar la respuesta mediada por clulas T5. En presencia de in-
flamacin mucosa, las clulas endoteliales y los fibroblastos
liberan la enzima transglutaminasa que se une a las protenas
ricas en glutamina que (a travs de la formacin del residuo
de glutamida deamidado de la alfa gliadina) favorece su unin
al HLA DQ2 y DQ8 y estimula finalmente a las clulas T. La
enfermedad celiaca, as como otras enfermedades inflamato-
rias similares como las infecciones enterticas o las alergias a
alimentos, muestran un aumento en el nmero de linfocitos
en la lamina propria6.
Anticuerpos
En presencia del gluten se producen anticuerpos IgA anti-
gliadina y antiendomisio. Los anticuerpos IgA antiendomisio y el
autoantgeno del endomisio transglutaminasa tisular son muy sen-
sibles y especficos de enfermedad celiaca.
Clasificacin
En funcin de las manifestaciones clnicas, los resultados sero-
lgicos y genticos y las alteraciones anatomopatolgicas po-
demos clasificar la enfermedad celiaca del siguiente modo:
Enfermedad celiaca clsica
Se define por la presencia de sntomas clnicos de malabsor-
cin, atrofia vellositaria y reversin de ambas tras una dieta de
al menos varias semanas o meses exenta de gluten. Estos sujetos
presentan con mucha frecuencia anticuerpos positivos, funda-
mentalmente frente a gliadina y transglutaminasa tisular.
Enfermedad celiaca atpica
Estos pacientes presentan igualmente atrofia vellositaria; sin
embargo, las manifestaciones clnicas son ms leves y menos su-
gestivas de malabsorcin. Los anticuerpos suelen ser positivos.
Esta es actualmente la forma de presentacin ms frecuente.
Enfermedad celiaca silente o asintomtica
Se presenta en aquellos pacientes que, ante la presencia de
anticuerpos positivos, por estudio dirigido tras el diagnstico
de enfermedad celiaca en familiares o estudio endoscpico
sospechando otra entidad presentan las alteraciones anato-
mopatolgicas tpicas de enfermedad celiaca, en ausencia de
manifestaciones clnicas propias de la misma.
Enfermedad celiaca latente
Se refiere a aquellos pacientes que tuvieron una biopsia pre-
via normal y desarrollaron una enfermedad celiaca clsica o
atpica, y tambin en aquellos que fueron diagnosticados de
enfermedad celiaca, respondieron a una dieta libre de gluten
y, al reintroducirlo, no volvieron a presentar alteraciones
anatomopatolgicas intestinales.
Enfermedad celiaca potencial
Pacientes con biopsia intestinal normal pero con serologa
compatible. Es frecuente en familiares de enfermos con en-
fermedad celiaca.
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Enfermedades del aparato digestivo (IV)
Manifestaciones clnicas
Existe un amplio abanico de sntomas y signos que pueden
presentarse en la enfermedad celiaca en funcin de la grave-
dad y extensin de la afectacin mucosa, as como de otras
manifestaciones extraintestinales. Los sntomas estn funda-
mentalmente originados por la malabsorcin de nutrientes
secundaria a la afectacin intestinal, por lo que no son espe-
cficos de la enfermedad celiaca.
Manifestaciones gastrointestinales
Las manifestaciones gastrointestinales ms frecuentes son el
sndrome de malabsorcin en su conjunto y molestias abdo-
minales difusas con flatulencia y meteorismo (rara vez se
presenta dolor abdominal franco). En nios pequeos es fre-
cuente el rechazo a los alimentos.
Si bien son estas las manifestaciones clsicas de la enferme-
dad, no son en absoluto las ms frecuentes; a menudo slo obser-
vamos cansancio, dficit leve de hierro, elevaciones de transami-
nasas no explicadas en estudios exhaustivos o incluso la ausencia
completa de sntomas. No obstante, los pacientes prcticamente
asintomticos pueden desarrollar con el tiempo dficits nutricio-
nales que podran terminar originando sntomas especficos.
Manifestaciones extraintestinales
Entre ellas figuran los dficits de principios inmediatos, vita-
minas y oligoelementos, que fueron descritos en otro artcu-
lo de esta unidad temtica. Destacamos la enfermedad metab-
lica sea que puede cursar sin sntomas gastrointestinales y
solo ser detectada por un descenso en la densidad sea mine-
ral y osteopenia/osteomalacia por la prdida de calcio y el
dficit de vitamina D asociado, que no parece revertir a pesar
de una dieta sin gluten una vez establecida.
Tambin est descrita la artritis, sin un mecanismo pato-
gnico claramente definido7. Otras de las manifestaciones
inesperadas es la patologa neuropsiquitrica como la ansiedad,
los estados epilpticos, la depresin8 y la neuropata perifri-
ca. En algunos pacientes la neuropata perifrica puede pre-
ceder meses y hasta aos el diagnstico de enfermedad celia-
ca establecido. La relacin con la epilepsia y la depresin no
estn claras, pero parece que revierten con una dieta exenta
de gluten, hecho que no ocurre con la neuropata.
En otros pacientes se ha descrito el desarrollo de hipoes-
plenismo y depsitos glomerulares de IgA.
La enfermedad celiaca se asocia con frecuencia con otras
enfermedades, como se refleja en la tabla 1.
Diagnstico
Con la incorporacin del estudio serolgico, el diagnstico
de enfermedad celiaca se establece con la combinacin de
sntomas clnicos, analticos, pruebas serolgicas, hallazgos
anatomopatolgicos y una buena respuesta a la retirada del
gluten en la dieta9,10.
Sospecha clnica
Es necesario sospechar la existencia de enfermedad celiaca
en todo sujeto que presente un sndrome de malabsorcin
208 Medicine. 2012;11(4):206-13
TABLA 1
Enfermedades asociadas a la enfermedad celiaca
Enfermedad Consideraciones
Dermatitis herpetiforme Ppulo-vesculas pruriginosas con depsitos de Ig A
Presente en 1 de cada 4 pacientes con EC
Comparte con la EC la elevacin de anticuerpo anti
transglutaminasa
La EC es a menudo asintomtica
Responde a la retirada del gluten
Dficit selectivo de IgA El 10% de estos pacientes tiene EC
Solo el 1% de los pacientes con EC tiene este dficit
Diabetes mellitus El 5% de estos pacientes presentan alguna variante de
EC
Comparten sustrato gentico (HLA)
Los anticuerpos de la EC suelen producirse tras el
comienzo de la diabetes
La dieta exenta de gluten no parece mejorar la diabetes
Sndrome de Down Casi el 20% de estos pacientes presentan EC
Hepatopata autoinmune 1 de cada 4 pacientes con EC tienen
hipertransaminasemia leve, que suele revertir con una
dieta exenta de gluten
Puede evolucionar a insuficiencia heptica grave
Neoplasias Fundamentalmente linfoma no Hodking
Adenocarcinoma de intestino delgado
Carcinoma epidermoide de boca y faringe
Menor incidencia de cncer de mama y pulmn en
enfermos con EC
Reflujo gastroesofgico El 30% de los pacientes con EC presenta sntomas de
reflujo
Responde a una dieta sin gluten
Trastornos reproductivos Por mltiples causas: menopausia precoz, amenorrea
secundaria, menstruacin recurrente
Aumento en la frecuencia de crecimiento intrauterino
retardado
Alteraciones hormonales en la motilidad espermtica
Pancreatitis Aguda y crnica
Otras enfermedades Tiroiditis autoinmune
autoinmunes
Cirrosis biliar primaria
Miocarditis y cardiomiopata
EC: enfermedad celiaca; Ig A: inmunoglobulina A.
sin una clara causa identificada y en aquellos sujetos con his-
toria familiar de la enfermedad, en pacientes con anemia cr-
nica que no responde a la reposicin de hierro oral11 y cuan-
do se presenten enfermedades clsicamente asociadas a la
enfermedad celiaca (tabla 1).
Estudios serolgicos
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) son muy tiles, pre-
sentando una sensibilidad y especificidad de hasta el 95% en
pacientes con atrofia vellositaria. Los anticuerpos anti trans-
glutaminasa (AATG) pueden tener una sensibilidad mayor,
pero dependen de la tcnica utilizada en su anlisis, aunque
en general ambos anticuerpos gozan de una elevada sensibi-
lidad y especificidad12. En los pacientes sin atrofia vellositaria
la sensibilidad cae de forma importante, lo que dificulta el
diagnstico en estos estadios.
Los anticuerpos del tipo IgA e IgG anti gliadina (AAG)
fueron en parte reemplazados en el diagnstico por los ante-
riores, debido a su mayor utilidad. Sin embargo, las nuevas
tcnicas diagnsticas parecen otorgar un papel creciente a
los AAG, aumentando la sensibilidad y la especificidad de sus
resultados13.
 Sndrome de malabsorcin (II). Enfermedad celiaca. Intolerancia a la lactosa.
Sobrecrecimiento bacteriano

Existen tambin pruebas rpidas (resultados en diez mi- TABLA 2

Clasificacin de Marsh-Oberhuber de la enfermedad celiaca
nutos) basadas en la deteccin por inmunocromatografa de
inmunocomplejos formados por anticuerpos IgA antitrans- Linfocitos
glutamina y transglutamina intraeritrocitaria de los pacien- Tipo Nombre intraepiteliales Vellosidades Criptas
(n/100 eritrocitos)
tes con enfermedad celiaca14, aunque su sensibilidad y es-
0 Preinfiltrativa < 30
pecificidad son menores en la actualidad que la serologa 1 Infiltrativa Normales
Normales
clsica. 2 Infiltrativa-hiperplsica Hiperplasia
3a Destructiva-atrfica Atrofia leve
Estudios genticos (HLA DQ2/DQ8) > 30
3b Atrofia moderada
Su utilidad principal, ms que para apoyar el diagnstico de 3c Atrofia completa
enfermedad celiaca cuando existen otros datos compatibles, 4 Atrfica-hipoplsica Hipoplasia
es para excluirla cuando no se asocia a estos alelos en aque-
llos pacientes en que la serologa e histologa no son conclu-
yentes debido a su alto valor predictivo negativo15. Tambin
puede ser aplicable en el estudio de familiares de primer gra- Respuesta a la dieta sin gluten
do de enfermos celiacos. Tradicionalmente, era necesaria para el diagnstico una
biopsia compatible que mejorara con la retirada del gluten
Hallazgos anatomopatolgicos en la dieta e incluso volviera a empeorar con su reintroduc-
Ofrece el diagnstico de certeza mediante la demostracin cin. Si embargo, hoy se asume que una clnica compatible,
de las lesiones caractersticas (atrofia vellositaria, hiperplasia apoyada por los estudios anteriores, que mejore con la reti-
crptica y linfocitosis intraepitelial), en sus distintos grados, rada del gluten es diagnstica de la enfermedad. Es posible la
lo que permite clasificar la enfermedad celiaca desde el punto negativizacin de los marcadores serolgicos en algunos pa-
de vista anatomopatolgico segn la clasificacin de Marsh- cientes con la retirada del gluten.
Oberhuber16 (tabla 2). Son necesarias al menos cuatro mues- En la figura 1 exponemos un algoritmo del diagnstico
tras de duodeno distal o yeyuno proximal. de la enfermedad celiaca17.

Sospecha de enfermedad celaca

IgA-AATG o IgA-AAE
+
IgA srica

IgA-AATG o IgA-AAE IgA-AATG o IgA-AAE Dficit de IgA

positivos negativos o equivocos

El paciente la Biopsia duodenal Alto riesgo Bajo riesgo IgG-AATG/AAE/AAG

rechaza

Valorar HLA Atrofia vellositaria? Negativos Positivos

o cpsula
endoscpica

S No Biopsia duodenal

No enfermedad No Atrofia vellositaria?

Enfermedad No enfermedad celaca
celaca celaca o
slo posible

Enfermedad celaca

Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celiaca. AAE: anticuerpo anti endomisio; AAG: anticuerpo antigliadina; AATG: anticuerpo anti transglutaminasa.

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Enfermedades del aparato digestivo (IV)
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con enfermedad celiaca se
basa fundamentalmente en el mantenimiento de una dieta
exenta de gluten, as como en evitar y tratar, si procede, el
dficit de nutrientes asociados.
Dieta
La gran mayora de los pacientes responden a una dieta sin
gluten y, en los casos en los que no es as, hay que sospechar
un mal cumplimiento de la misma. Por ello es recomendable
ofrecer a los pacientes un asesoramiento diettico adecuado
y animarlos a la participacin en asociaciones que aportan un
inestimable apoyo para el cumplimiento de este objetivo. Es
por tanto imprescindible eliminar el trigo, la cebada y el cen-
teno de la dieta durante el resto de la vida. La avena se ha
demostrado por s sola segura18, pero es frecuente su conta-
minacin con protenas de trigo, por lo que tampoco est
recomendado su consumo.
Slo con dieta podemos conseguir una reduccin de los
sntomas en tan solo unas semanas. Sin embargo, se reco-
mienda repetir la biopsia en cuatro meses para comprobar la
mejora anatomopatolgica y, si esta no se produce pero s ha
existido una mejora clnica, realizar otra biopsia seis meses
despus de la segunda, porque en ocasiones hay que esperar
hasta un ao para observar los beneficios histolgicos de la
dieta exenta de gluten.
Es importante recordar que los pacientes con enferme-
dad celiaca no tratada presentan una atrofia vellositaria; de
ah que con frecuencia tengan intolerancia a la lactosa, por lo
que al inicio del tratamiento se recomienda evitar derivados
lcteos.
Vigilancia y tratamiento de otros dficits nutricionales
Es necesario descartar datos de malnutricin o malabsorcin
de determinados nutrientes, poniendo especial atencin al
hierro, cido flico, calcio, vitamina D y vitamina B12.
Otras recomendaciones
Es tambin importante descartar la osteoporosis y la osteo-
malacia y, en su caso, prevenir las fracturas osteopnicas19.
Asimismo, hay que prestar atencin especial a las enfermeda-
des asociadas para intentar un tratamiento precoz. A causa
del hipoesplenismo de muchos de estos pacientes, est reco-
mendada la vacunacin antineumoccica20. En casos graves
con crisis agudas de celiaqua podra ser til el empleo de
corticoides para disminuir la inflamacin mucosa.
Pronstico
Como hemos comentado anteriormente, casi la totalidad de
los pacientes terminan respondiendo a una adecuada dieta
sin gluten. Sin embargo, estn descritos casos de refractarie-
dad a la misma.
Se define la enfermedad celiaca refractaria como la au-
sencia de respuesta clnica y la persistencia de lesiones anato-
mopatolgicas tras un ao de dieta sin gluten. Las causas ms
frecuentes se exponen en la tabla 3.
210 Medicine. 2012;11(4):206-13
TABLA 3
Causas ms frecuentes de enfermedad celiaca refractaria
Causa Consideraciones
Dieta inadecuada Es la causa ms frecuente de refractariedad
Hay que ofrecer consejo nutricional o remitir a un
especialista en nutricin
Diagnstico alternativo Intolerancia a la lactosa asociada
Sndrome de intestino irritable
Sobrecrecimiento bacteriano
Otras causas de sndrome de malabsorcin
Coexistencia de insuficiencia pancretica
Colitis microscpica
Esprue refractario En funcin de su presentacin
Pacientes que nunca respondieron a una dieta
Pacientes que respondieron y luego empeoraron
En funcin del mecanismo inmunolgico
Tipo 1. Poblacin normal de linfocitos intraepiteliales
Tipo 2. Poblacin aberrante
Yeyunitis ulcerativa Manifestaciones clnicas muy similares
Frecuentes las obstrucciones intestinales
Linfoma intestinal Derivado de clulas T
La anatoma patolgica del intestino adyacente al linfoma
puede ser indistinguible de la enfermedad celiaca
No est clara su asociacin
Intolerancia a la lactosa
Introduccin y epidemiologa
La lactosa es un disacrido presente casi exclusivamente en
la leche de mamferos que es degradada a glucosa y sacarosa
por la accin de la lactasa situada en el reborde en cepillo de
la mucosa intestinal. La ingesta de lactosa vara con la edad,
pasando de constituir el principal hidrato de carbono en la
alimentacin en los primeros meses de vida a ser slo el 5%
en la edad adulta.
La intolerancia a la lactosa es una condicin frecuente
que se presenta hasta en el 10-20% de los caucsicos.
Etiopatogenia
La intolerancia a la lactosa puede producirse por dos meca-
nismos fundamentales: una deficiencia primaria de lactasa o
una deficiencia inducida por una enfermedad intestinal sub-
yacente.
Dficit primario
Puede deberse a tres causas fundamentales: a) malabsorcin
de lactosa geogrfica, que se produce fundamentalmente
en individuos asiticos y africanos en los que con frecuencia en
torno a los cinco aos de edad disminuyen los niveles intes-
tinales de lactasa; b) dficit de lactasa en el desarrollo, como
consecuencia de la prematuridad, fundamentalmente en re-
cin nacidos con menos de 32 semanas de gestacin, puede
ser compensado por absorcin colnica y c) dficit congni-
to de lactasa, trastorno autosmico recesivo infrecuente que
puede llegar a ser muy grave si se mantiene la dieta con lac-
tosa.
 Sndrome de malabsorcin (II). Enfermedad celiaca. Intolerancia a la lactosa.
Dficit secundario
Puede ser debido a una amplia gama de situaciones patolgicas,
entre las que destacan: a) la afectacin mucosa de la superficie
epitelial que curse al menos con un aplanamiento de las vello-
sidades como en la enfermedad celiaca, la enfermedad de Cro-
hn o en la enteritis actnica; b) el sobrecrecimiento bacteriano,
como el producido en la giardasis y en otras entidades infeccio-
sas como la enfermedad de Whipple y c) las alteraciones mor-
folgicas intestinales, como en las resecciones amplias.
El dficit de lactasa puede ser permanente o transitorio,
como ocurre en ocasiones en las seis semanas siguientes a
una enterocolitis infecciosa.
Tradicionalmente se ha recomendado a estos pacientes
evitar el consumo de frmacos en general, porque pueden
contener lactosa. Sin embargo, recientemente se ha observa-
do que las dosis que pudieran contener estos frmacos no
producen sntomas e incluso modifican el test del aliento21.
Manifestaciones clnicas
La llegada de hidratos de carbono no absorbidos al colon
facilita la fermentacin de los mismos y la produccin de un
pH cido en las heces, lo que determina un tenesmo anal;
destaca tambin el dolor abdominal (a nivel periumbilical),
flatulencia, diarreas acuosas (de patogenia osmtica, que ce-
den con el ayuno), nuseas y vmitos. Los nios pequeos vocado.
pueden presentar un retraso del crecimiento y diarrea profu-
sa que derive a una deshidratacin importante. Es frecuente
la asociacin al sndrome de intestino irritable22 y en ocasio-
nes es necesario recurrir a los test de aliento para establecer
el diagnstico diferencial.
Diagnstico
Para el diagnstico de intolerancia a la lactosa basta con pre-
sentar sntomas compatibles como los descritos anterior-
mente, directamente relacionados con la ingesta de leche o
derivados lcteos, y que desaparecen con la eliminacin de
los mismos en la dieta. Para establecer el diagnstico de ma-
labsorcin de lactosa se necesita un cuadro clnico compatible
confirmado por un test de absorcin de lactosa o malabsor-
cin de la misma como veremos a continuacin.
Prueba de tolerancia a la lactosa
Esta prueba mide la capacidad de absorcin de lactosa. Para
ello se administran 50 g de lactosa (2 mg/kg en nios) y se
monitorizan los niveles de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos.
El aumento de los valores de glucosa por debajo de 20 mg/
dl, junto con la aparicin de sntomas es diagnstico. Esta
prueba no se puede realizar en pacientes diabticos o con
sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, en los que pueden
obtenerse resultados falsamente positivos. Su sensibilidad es
del 75% y la especificidad alcanza el 95%.
Prueba del hidrgeno exhalado
Esta prueba demuestra la no absorcin de lactosa. Tiene una
sensibilidad y especificidad mayor que la prueba de absor-
Sobrecrecimiento bacteriano
cin. Se administran al sujeto un mximo de 25 g de lactosa
y se miden en intervalos de 30 minutos durante 3 horas las
partes por milln (ppm) de hidrgeno en aire exhalado. Ni-
veles por debajo de 10 ppm son normales; entre 10 y 20,
dudosas, y por encima de 20 ppm, diagnsticas de malabsor-
cin de lactosa. Algunos pacientes son no productores de
hidrgeno, por lo que daran un falso negativo, al igual que
otros con patologa pulmonar previa. El consumo reciente
de tabaco puede originar un falso positivo.
Otras pruebas
Pueden realizarse estudios genticos de los polimorfismos
relacionados con la malabsorcin primaria de lactosa23. En
estos pacientes, el estudio histolgico de la mucosa intestinal
no muestra alteraciones, aunque el estudio bioqumico de-
muestra un dficit de lactasa en las microvellosidades. En los
dficits secundarios se observan las alteraciones propias de
los mismos.
Tratamiento
Al igual que en la enfermedad celiaca, el tratamiento es fun-
damentalmente diettico, eliminando de la dieta los alimen-
tos que contengan lactosa. En casos de dficit secundario,
debe sumarse el tratamiento de la enfermedad que lo ha pro-
Generalmente, la dieta estricta sin lactosa solo es necesa-
ria en cortos periodos de tiempo, ya que pequeas cantidades
pueden ser adecuadamente asimiladas24, siendo el lmite ha-
bitual tolerable 240 cc de leche. El yogur y el queso son me-
jor tolerados, as como la ingestin de leche junto a cereales,
por el retraso en su absorcin.
Existen preparados comerciales de lactasa, generalmente
provenientes de bacterias y hongos que, si bien pueden me-
jorar los sntomas, habitualmente no son suficientes para
conseguir asimilar toda la lactosa ingerida en una dieta libre
convencional. Hay resultados discordantes con los productos
probiticos.
En pacientes seleccionados con una eliminacin comple-
ta de lactosa en la dieta pueden estar indicados los suplemen-
tos con calcio y/o vitamina D.
Sobrecrecimiento bacteriano
Introduccin y etiopatogenia
Se define como el sndrome de malabsorcin provocado por
el cambio en la composicin de la flora habitual intestinal,
tanto por un aumento en el nmero de bacterias como en la
proporcin de las mismas.
En el recin nacido, el intestino es estril; progresiva-
mente en las horas sucesivas comienza a colonizarse por co-
liformes, estreptococos y posteriormente flora anaerobia que
conforman la compleja microbiota intestinal (tabla 4).
La flora intestinal se encuentra en situacin simbitica
con el ser humano. Entre los beneficios aportados por las
Medicine. 2012;11(4):206-13 211
Enfermedades del aparato digestivo (IV)

TABLA 4 Manifestaciones clnicas

Composicin de la flora intestinal

Localizacin Flora
La presentacin clnica puede ser muy diversa y, en general,
Estmago e intestino Lactobacilos es bastante inespecfica, no difiriendo sustancialmente de
delgado proximal
Enterococos
otros tipos de cuadros malabsortivos.
Aerobios grampositivos
Anaerobios facultativos
leon terminal Enterobacterias
Diagnstico
Transicin de bacterias entre zonas anteriores y posteriores
Colon Anaerobios
Generalmente el diagnstico es clnico, basado en datos de
Enterobacterias
malabsorcin, con factores predisponentes y una predomi-
nancia de la diarrea sobre el resto de los sntomas. La tc-
nica diagnstica de eleccin es el cultivo del aspirado duodeno-
TABLA 5
yeyunal; sin embargo, habitualmente se emplean tcnicas
Factores protectores y favorecedores del sobrecrecimiento bacteriano
menos agresivas como la prueba del aliento con glucosa o
Factores protectores Factores favorecedores lactulosa.
Peristaltismo antergrado Estasis del ID por alteraciones anatmicas
(diverticulosis, asas ciegas, estenosis)
Accin bactericida del cido gstrico
y la bilis Estasis del ID por alteraciones motoras
(diabetes, esclerodermia, enteritis actnica, Tratamiento
Accin bactericida de enzimas amiloidosis)
proteolticas
Fstulas entre estmago/ID y colon El tratamiento esencial es el empleo de antibiticos, si bien
La capacidad de atrapar bacterias de
la mucosa intestinal Hipoclorhidria (gastritis atrfica, no hay que menospreciar el control de los otros sntomas y
antisecretores)
La integridad de la vlvula ileocecal
que evita el flujo retrgrado de Inmunodeficiencias (sida, inmunodeficiencia signos derivados del sndrome de malabsorcin del paciente,
microorganismos comn variable, dficit de Ig A) haciendo especial hincapi en los dficits nutricionales que
La integridad del sistema inmune Multifactoriales (cirrosis heptica, se pudieran plantear.
alcoholismo, pancreatitis crnica,
La secrecin de Ig A, que ayuda a enfermedad renal crnica avanzada, edad La antibioterapia de eleccin no est bien definida, exis-
evitar la proliferacin bacteriana avanzada)
tiendo experiencia de tratamiento con tetraciclinas, quinolo-
ID: intestino delgado.
nas, betalactmicos e inhibidores de las betalactamasas, me-
tronidazol, cotrimoxazol y rifaximina, pero no disponemos
de estudios comparativos que demuestren claras superiorida-
bacterias intestinales destaca la produccin de vitaminas y
des entre las distintas familias. El tiempo medio de trata-
cido flico, el aporte de disacaridasas que favorece la ab-
miento tampoco est bien definido26, pero oscila entre varias
sorcin distal de los carbohidratos mediante la fermenta-
semanas y meses en pacientes refractarios con escasa capaci-
cin, evitar el crecimiento de bacterias patgenas median-
dad erradicadora esperable.
te fijacin a receptores toll-like (TLR)25 o NOD, o la
Tampoco existe evidencia del empleo de probiticos en
transformacin del algunos profrmacos en sus formas ac-
estos cuadros clnicos27.
tivas.
En la tabla 5 exponemos los principales factores protec-
tores y favorecedores del sobrecrecimiento bacteriano.
La cantidad, a veces ingente, de bacterias es capaz de
Conflicto de intereses
afectar tanto a la digestin como a la absorcin de nutrientes.
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Los anaerobios facultativos ejercen su accin mediante la ad-
hesin directa y la produccin de enterotoxinas. En cambio,
las bacterias aerobias producen enzimas y productos metab- Bibliografa
licos capaces de inducir dao epitelial.
La consecuencia de esto es una malabsorcin de nu- Importante Muy importante
trientes: a) grasas, debido a la desconjugacin de sales bilia-
res y el efecto txico de los cidos biliares sobre la mucosa Metaanlisis Artculo de revisin
intestinal, la no reabsorcin de cidos biliares induce una Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
disminucin del pool de sales biliares, precisas para la forma- Epidemiologa
cin de micelas; b) protenas, por el descenso en la entrada
de aminocidos y la degradacin intraluminal de precurso-
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