ACTIVACIN DE LINFOCITOS T
As como en, clulas dendrticas
Los linfocitos T CD4+ activados por pptidos presentados
en molculas de clase II del MHC proliferan y secretan
citocinas que polarizan la respuesta hacia las clulas
efectoras ms adecuadas para la eliminacin del
patgeno
T helper 1 (Th1), T helper 2 (Th2), T helper 17 (Th17) o
incluso clulas T reguladoras (Treg)
humanas infectadas con el DENV no hay
induccin de la produccin de IFN-I,
queda afectada tambin la capacidad de
activacin de clulas T naive hacia una
respuesta de tipo Th1
Se ha reportado que las clulas dendrticas
infectadas con el DENV-2 son incapaces de
inducir la diferenciacin de la poblacin de
clulas CD4+ productoras del IFN-8
En pacientes con FD se presenta activacin celular de linfocitos
T CD4+ y CD8+ desde el momento de la manifestacin de los
sntomas, aunque se refiere muy pocos linfocitos CD8+ son
especficos y que adems estn programados para apoptosis9.
Los linfocitos T CD8+ que son especficos para las protenas del
DENV responden a la activacin produciendo IFN- y factor de
necrosis tumoral (TNF-), adems de expresar el marcador de
desgranulacin CD107a en la superficie celular y exhibir
actividad citotxica in vivo.

En infecciones secundarias es clara la activacin de los

linfocitos T CD8+ de memoria con reactividad cruzada entre
los diferentes serotipos9. Se han encontrado evidencias, que
durante el periodo de defervescencia ocurre una apoptosis
significativa de las clulas mononucleares de sangre
perifrica en los pacientes con FHD10
 RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS
El 80% de los individuos infectados se ha detectado la presencia de
anticuerpos de IgM especficos entre el da 5 y 10.
La produccin de anticuerpos neutralizantes
El 99% de los pacientes estos persisten hasta dos o tres meses despus contra DENV resulta efectiva en el control
de la infeccin. de la infeccin, pero si se produce una
infeccin secundaria con algn serotipo
distinto, entonces se puede presentar el
fenmeno denominado potenciacin
mediada por anticuerpos (antibody
dependent enhancement [ADE]).
La respuesta mediada por IgG hacia la infeccin por DENV puede
perdurar durante decadas14. Los anticuerpos generados son especficos,
pero en las formas graves se presenta reactividad cruzada con los
diferentes serotipos15.
Durante la infeccin por DENV tambin se estimula la generacin de
Esto favorece el incremento en la
anticuerpos inmunoglobulina A (IgA) especficos, tanto sricos como
interiorizacin de partculas virales
secretados, los cuales se han convertido en un importante biomarcador
opsonizadas por el receptor II para
para el diagnstico de la infeccion16
el Fc de la IgG (FcRII) en
macrfagos y clulas dendrticas.
 AUTOINMUNIDAD TEMPORAL
Se ha comprobado que durante una infeccin con el DENV se
producen anticuerpos que pueden serocruzar con algunos
antgenos propios del hospedero. No est claro si este fenmeno
ocurre solo durante una infeccin secundaria o tambin durante una
primoinfeccin.
Anticuerpos anti-NS1 que serocruzan con CE pueden disparar la
produccin de xido ntrico (NO) y, por ende, inducir apoptosis16.
Aunque se ha demostrado que el NO inhibe la replicacin del
DENV,19 su excesiva produccin causa dao celular. Los anticuerpos
anti-NS1 tambin pueden estimular la expresin de IL-6, IL-8 y la
molcula intracelular de adhesin 1 (ICAM-1)
Estudios son necesarios para comprobar si
la reaccin cruzada entre anti-NS1 con
clulas endoteliales, conlleva en efecto un
aumento en la permeabilidad vascular,
caracterstico del SSD.
Se ha reportado que los anti-NS1 pueden
serocruzar con plaquetas y causar una
trombocitopenia temporal y hemorragia,18 lo
que demuestra que estos anticuerpos
antiplaquetarios son patognicos.
 RESPUESTA INMUNE EN SEGUNDA
INFECCIN
Una segunda infeccin por un serotipo
heterlogo, en cambio, puede causar una
respuesta intensificada anticuerpo dependiente
(AED), lo que traduce inflamacin exacerbada,
con consecuencias fisiopatolgicas1

Se ha postulado que las clulas T CD8+ de

La reaccin inflamatoria exacerbada, tiene un
componente de inmunidad celular.
memoria ante infeccin por serotipos
homlogos a su primera exposicin
mantiene una respuesta adecuada. Sin
embargo, con serotipos heterlogos
presenta secrecin aumentada de ILs, que
no es tan efectivo para la eliminacin del
virus y perpeta el ciclo proinflamatorio19.