Captulo 2. 7.

Asma
y Crisis Asmtica
1.
INTRODUCCIN

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la

existencia de hiperreactividad bronquial con obstruccin reversible al flujo
areo y que se manifiesta por sntomas intermitentes que incluyen tos,
disnea, y sibilancias (1). Las tres caractersticas que definen el asma
bronquial son la inflamacin de la va area, la hiperreactividad bronquial y
la obstruccin al flujo areo. Esta enfermedad ocurre a todas las edades, pero
es ms frecuente en personas jvenes. Se considera que afecta hasta un 3 a
6% de la poblacin en los pases industrializados (2).
La Sociedad Americana del Trax ha definido el status asmtico como "un
ataque agudo de asma en el cual el grado de obstruccin bronquial es severo
desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora con el
tratamiento mdico habitual" (3). En la prctica clnica sin embargo, es
preferible utilizar el trmino asma grave agudo cuando la severidad de la
crisis asmtica amenaza la vida del paciente independientemente del
tratamiento que haya recibido (4). En este captulo se revisa brevemente la
fisiopatologa de la obstruccin bronquial severa y los diferentes aspectos del
tratamiento con especial referencia a la ventilacin mecnica.
Captulo 2. 7.
Asma y Crisis
Asmtica
2. FISIOPATOLOGIA

La obstruccin de la va area es la responsable de las

principales manifestaciones clnicas del asma. Dicha
obstruccin, que se puede desarrollar de forma brusca o
puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del
tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es
determinada por el dimetro de la luz de la va area y est
influenciada fundamentalmente por los siguientes factores:
El edema y la inflamacin de la pared bronquial, la
hipersecreccin de moco y la contraccin de la musculatura
lisa de la pared bronquial (5). La contribucin de cada uno
de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso
vara en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es
importante, pues va a condicionar tanto la forma de
presentacin clnica de la crisis asmtica como su respuesta
al tratamiento.

La inflamacin de la va area juega un papel fundamental

en el desarrollo de la enfermedad. Hoy da sabemos que el
asma no es simplemente un problema de broncoconstriccin,
sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente
inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio
el que inicia la obstruccin de la va area. Las vas areas de
los pacientes con asma estn infiltradas por diferentes clulas
inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones
causan dao del epitelio bronquial y edema de la mucosa (6).
Diferentes estmulos pueden causar la liberacin de
mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrfagos y
clulas epiteliales (7, 8). Estos mediadores estimulan la
migracin y activacin de un infiltrado inflamatorio
compuesto predominantemente de eosinfilos y neutrfilos.
Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La
consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las
anomalas en el mecanismo neural, el incremento en la
respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstruccin al
flujo areo (9).

La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la

permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados,
irritantes y mediadores inflamatorios, as como a una
trasudacin de fluidos y a la reduccin del aclaramiento de
sustancias inflamatorias y de secrecciones respiratorias.

La broncoconstriccin representa un mecanismo de defensa

frente a diferentes agresiones, como la inhalacin de
sustancias txicas, alergenos, infecciones virales o aire fro
por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora
exagerada, es caracterstica del asma (10). Si la
hiperreactividad bronquial est presente en el momento del
nacimiento en individuos genticamente predispuesto, o si es
una alteracin adquirida es en la actualidad objeto de debate.
La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en
el laboratorio de funcin pulmonar, se correlaciona
habitualmente con la severidad de la enfermedad (11).

Actualmente se piensa que la inflamacin de la va area es

el factor clave de la hiperreactividad bronquial. As
tratamientos que reducen la inflamacin bronquial parecen
reducir el grado de hiperreactividad (12). Otros mecanismos
propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial,
adems de la inflamacin, son las alteraciones en el control
del tono autonmico neural y cambios intrnsecos de la
funcin de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteracin caracterstica del asma es la
hipersecreccin mucosa. No slo la cantidad de moco en la
va area est aumentada, sino que este presenta unas
caractersticas ms viscosas. Debido a esto los enfermos
pueden tener dificultad para espectorar adecuadamente las
secrecciones bronquiales, y la formacin de tapones de moco
en la va area es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o

subagudos que empeoran progresivamente. La contraccin
de la musculatura lisa bronquial resulta en la obstruccin de
la va area y en un descenso del flujo espiratorio
fundamentalmente. Cuando el paciente asmtico inhala un
antgeno, la respuesta inmediata es la broncoconstriccin. En
aproximadamente la mitad de los pacientes, existe tambin
una reaccin retardada 4 a 8 horas ms tarde. Esta respuesta
tarda se caracteriza por la persistencia de la obstruccin, la
inflamacin y la hiperreactividad de la va area (13).

En la respuesta inmediata la degranulacin de los mastocitos

y la liberacin de mediadores broncoconstrictores
desempean el papel fundamental. En la respuesta tarda, las
clulas cebadas participan atrayendo otras clulas
inflamatorias a la va area (eosinfilos, neutrfilos,
macrfagos, basfilos y linfocitos) que van a contribuir a la
inflamacin.

Las consecuencias principales derivadas de la obstruccin de

la va area se reflejan fundamentalmente en la funciones
respiratorias y cardiovascular.

2.1. CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS

2.1.1. Mecnica Respiratoria

La mayor alteracin fisiolgica en el asma es la obstruccin

al flujo areo. Esta obstruccin predomina durante la
espiracin y se manifiesta por un aumento de la resistencia
en la va area y un descenso en el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF-1), relacin VEF-
1/capacidad vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de
flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se acompaan de una
disminucin en la capacidad vital y un aumento del volumen
residual y de la capacidad residual funcional (CRF),
constituyendo el atrapamiento areo y la hiperisuflacin
pulmonar las alteraciones ms caractersticas de la crisis
asmtica.(5).

La hiperinsuflacin pulmonar produce algunos efectos

beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vas areas
y disminuye la resistencia al flujo areo, pero impone un
precio muy elevado puesto que: 1) Requiere la generacin de
presiones pleurales muy negativas para movilizar el volumen
corriente en cada respiracin, lo que supone un aumento
significativo del trabajo respiratorio; 2) aumenta el espacio
muerto fisiolgico al existir grados variables de obstruccin
bronquial que condicionan la coexistencia de zonas de baja
ventilacin-perfusin con zonas de hiperinsuflacin y
sobredistensin alveolar (regiones con alta ventilacin-
perfusin), y 3) puede causar alteraciones hemodinmicas
debido a los cambios en la presin intratorcica que se
producen (14).

Finalmente aunque la compliancia pulmonar es normal o

puede estar discretamente aumentada en estos enfermos, en
situaciones extremas, la hiperinsuflacin pulmonar puede ser
tan marcada que la ventilacin tiene lugar en la parte ms
alta y menos compliante de la curva de presin-volumen
pulmonar, lo que condiciona un aumento en el trabajo
respiratorio (14).

2.1.2. Intercambio gaseoso

La distribucin de la ventilacin es muy desigual durante un

ataque de asma, producindose un desacoplamiento
ventilacin-perfusin con un ensanchamiento del gradiente
alveolo-arterial de oxgeno e hipoxemia (15). Adems, este
desacoplamiento ventilacin-perfusin condiciona un
aumento del espacio muerto fisiolgico, y si la ventilacin
alveolar no aumenta lo suficiente, facilita la aparicin de
hipercapnia.

Puesto que la hipoxemia es debida fundamentalmente a la

existencia de zonas con una baja relacin ventilacin-
perfusin, habitualmente puede ser eficazmente tratada con
la administracin de moderados incrementos en la
concentracin de oxgeno inspirado (16). En casos menos
graves el aumento de la ventilacin que acompaa el ataque
asmtico suele condicionar una presin arterial de anhdrido
carbnico (PaCO2) disminuida; sin embargo, cuando la
intensidad o duracin de la obstruccin al flujo areo son
importantes, la aparicin de fatiga muscular respiratoria
puede precipitar el fallo ventilatorio y la hipercapnia.

Resumiendo, la hipoxemia que acompaa el ataque de asma

suele ser moderada y responde favorablemente al aumento
de la concentracin de oxgeno inspirado. La evolucin de la
PaCO2 est condicionada fundamentalmente por la
severidad de la obstruccin al flujo areo y la aparicin de
fatiga muscular respiratoria, y va a depender tanto de la
intensidad como de la duracin de la obstruccin bronquial.
En la crisis asmtica menos grave debemos esperar una
PaCO2 disminuida. Su normalizacin, si no se acompaa de
una mejora clnica significativa, debe considerarse como un
signo de gravedad que puede preceder la aparicin de
hipercapnia aguda y fallo ventilatorio.

2.1.3. Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio

La crisis asmtica puede desencadenar fatiga muscular

respiratoria y fallo ventilatorio (17). La obstruccin
bronquial condiciona no slo un aumento del trabajo
respiratorio tanto inspiratorio como espiratorio derivado del
aumento de la resistencia al flujo areo, sino que la
hiperinsuflacin pulmonar que produce resulta en un
aplanamiento del diafragma, que queda as situado en una
posicin mecnicamente desfavorable para desarrollar su
funcin, perdiendo parte de su potencia como bomba
ventilatoria. Otra consecuencia derivada de la
hiperinsuflacin pulmonar dinmica es la existencia de una
presin positiva en los alveolos al final de la espiracin
(PEEP intrnseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento
en el trabajo respiratorio elstico y contribuye a la fatiga
muscular respiratoria. Finalmente cuando la hiperinsuflacin
pulmonar es muy marcada, puesto que la ventilacin tiene
lugar en la parte ms alta y menos compliante de la curva de
presin-volumen pulmonar, aumenta an ms el trabajo
respiratorio (14).

Resumiendo, durante la crisis asmtica grave existe un

aumento significativo del trabajo respiratorio secundario
tanto al incremento en la carga resistiva como en la carga
elstica pulmonar, as como una menor eficiencia en la
contraccin del diafragma debido a la prdida parcial de su
curvatura por la hiperinsuflacin pulmonar. Estas
alteraciones, que pueden ser reconocidas clnicamente por la
contraccin activa de la musculatura respiratoria accesoria
inicialmente y por la existencia de respiracin abdominal
paradjica y torcico-abdominal alternante en una fase
posterior, unidas al incremento en el volumen minuto
respiratorio debido al aumento del espacio muerto y al
aumento en la produccin de CO2 por los msculos
respiratorios, precipitan la aparicin del fallo ventilatorio y
determinan generalmente la necesidad del tratamiento con
ventilacin mecnica.

2.2. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES

2.2.1. Circulacin pulmonar

Aunque la presin en arteria pulmonar entre crisis es normal

en los pacientes con asma, es frecuente encontrar
hipertensin pulmonar durante la crisis aguda (17). Varios
factores han sido implicados por los diferentes
investigadores: a) hipoxia alveolar, b) efectos mecnicos, y
c) mediadores qumicos (18).

La existencia de zonas de pulmn hipoventiladas resulta en

hipoxia alveolar y produce vasoconstriccin local. Aunque la
vasoconstriccin hipxica reduce el flujo sanguneo en estas
zonas de baja ventilacin-perfusin y mejora el intercambio
gaseoso, tambin incrementa la resistencia vascular
pulmonar.
La hiperinsuflacin pulmonar y el aumento en la presin
alveolar (auto-PEEP) produce la compresin de los pequeos
vasos intraalveolares y aumenta tambin la resistencia
vascular pulmonar. Los elevados valores de presin
negativas alcanzados en el espacio pleural durante la
inspiracin, modifican la presin extramural que rodea los
vasos pulmonares y favorece igualmente la hipertensin
pulmonar (14).
Finalmente el efecto sobre la circulacin pulmonar derivado
de la liberacin de mediadores qumicos, si bien no es
totalmente conocido en la actualidad, parece favorecer la
vasoconstriccin y la hipertensin pulmonar (18).

2.2.2. Funcin ventricular derecha

Durante la crisis asmtica grave, se ha descrito un patrn de

fallo ventricular derecho caracterstico (19). Adems del
aumento en la postcarga derivado de la hipertensin
pulmonar, durante la inspiracin existe un problema de
competencia entre la bomba cardaca y la torcica. La
elevada presin pleural negativa inspiratoria puede impedir
el movimiento sistlico de la pared libre ventricular derecha,
provocando un fallo ventricular derecho fundamentalmente
inspiratorio. Finalmente la presin pleural positiva generada
durante la espiracin compromete el retorno venoso, lo que
se manifiesta en forma de ingurgitacin yugular durante esta
fase del ciclo respiratorio.
Estas alteraciones en la funcin del ventrculo derecho son
reflejadas en el electrocardiograma que suele mostrar ondas
p pulmonares y verticalizacin del eje elctrico ventricular
(20).

2.2.3. Funcin ventricular izquierda y pulso paradjico

La reduccin inspiratoria del pulso arterial perifrico es un

hallazgo habitual durante la crisis asmtica. La reduccin en
la presin de pulso implica un descenso en la presin
sistlica mayor que en la diastlica, y traduce una reduccin
en el volumen latido ventricular izquierdo. El descenso de la
 presin pleural durante la inspiracin empeora tanto la
funcin sistlica como la diastlica del ventrculo izquierdo.
As la disminucin en la presin pleural que rodea el
ventriculo izquierdo supone un aumento de la postcarga
ventricular, mientras que la disfuncin sistlica que se
produce en el ventrculo derecho durante la inspiracin
implica no slo una disminucin en el retorno venoso
pulmonar a la aurcula izquierda, sino que la distensin
aguda del ventrculo derecho provoca un problema de
competencia de espacio con el ventrculo izquierdo en un
saco pericrdico semirgido (interdependencia ventricular),
ocasionando la consiguiente disfuncin diastlica del
ventrculo izquierdo (17).
En la prctica clnica estas alteraciones se manifiestan por la
existencia del pulso paradjico. Durante la respiracin en
reposo en las personas sanas, la mxima cada en la presin
arterial sistlica durante la inspiracin es menor de 10
mmHg. Sin embargo, durante la crisis asmtica grave este
descenso es mayor de 15 mmHg; de hecho se ha sugerido
que la monitorizacin de este valor de presin puede servir
para evaluar la evolucin y la respuesta al tratamiento en
estos pacientes (21).

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

La agudizacin grave del asma

puede manifestarse de dos formas
clnicas bien diferenciadas: una
forma "subaguda o lenta" (varios
das) (22), y otra forma
"hiperaguda o explosiva" (unas 3
horas) (23).

La forma subaguda ocurre

habitualmente despus de un
perodo de lenta
descompensacin que progresa en
varios das. Clnicamente se
manifiesta por disnea progresiva
con signos de fatiga muscular
respiratoria y finalmente
hipercapnia y fallo ventilatorio.
Caractersticamente las vas
areas de los enfermos que
presentan este patrn clnico
estn ocluidas por tapones de
moco viscosos, que se extienden
desde la trquea hasta los
bronquiolos respiratorios o
incluso los alveolos (24). La
mucosa bronquial est
marcadamente edematosa con
edema de las clulas endoteliales
y dilatacin de los capilares
sanguneos.
La forma hiperaguda o explosiva
se desarrolla en unas horas, e
incluso a veces, en pocos minutos
(25). Esta forma de presentacin
es menos frecuente, puede ocurrir
sin factores precipitantes
aparentes, y suele presentarse en
personas jvenes. Clnicamente
se manifiesta con cianosis de
instauracin brusca, sudoracin
profusa y gran aumento del
trabajo respiratorio. La muerte
puede suceder en minutos,
incluso antes de que el paciente
pueda ser atendido en el servicio
de urgencias. Se cree que este
cuadro se debe a una crisis de
broncoespasmo de instauracin
brusca y severidad extrema; as
en las autopsias practicadas a
pacientes con esta forma de
presentacin no se han
encontrados tapones de moco (14,
26).

Probablemente la respuesta al
tratamiento broncodilatador es
eficaz y tan rpida como lo es la
forma de presentacin.

Desde un punto de vista prctico

es muy importante reconocer
estas dos formas de presentacin,
puesto que va a condicionar la
estrategia terapetica. As tanto el
tratamiento mdico como la
ventilacin mecnica se van a
utilizar de una forma diferente en
cada caso como luego veremos.
La trada formada por disnea, tos
y sibilancias constituye la forma
de presentacin habitual del
ataque de asma. Puesto que la
obstruccin de la va area se
localiza a nivel intratorcico, las
sibilancias predominan durante la
espiracin. Como en otras causas
de insuficiencia respiratoria
aguda el enfermo suele estar
incorporado, sudoroso,
taquipneico, taquicrdico y con
signos de trabajo respiratorio
aumentado. En la primera
evaluacin de estos enfermos es
fundamental primero reconocer
que nos encontramos ante una
crisis asmtica, y en segundo
lugar evaluar la gravedad de la
insuficiencia respiratoria.

El diagnstico diferencial de la
insuficiencia respiratoria aguda
cuando no disponemos de
pruebas complementarias suele
ser una tarea realmente difcil y
que requiere de toda nuestra
habilidad y experiencia. Como
siempre la historia clnica bien
estructurada y una exploracin
fsica bien dirigida pueden
facilitarnos suficientes datos para
realizar una adecuada
aproximacin diagnstica. En
primer lugar est el antecedente
de asma, que suele ser conocido
por el enfermo o sus familiares.
La ingesta de medicacin
broncodilatadora habitual orienta
igualmente hacia la enfermedad
obstructiva de la va area; una
historia de tos pertinaz,
habitualmente no productiva, que
precede o acompaa a la disnea
suele estar presente. En la
exploracin fsica el dato ms
significativo es la existencia de
espiracin alargada y con
sibilancias, audibles en muchas
ocasiones sin fonendoscopio, y la
hiperinsuflacin pulmonar. Suele
existir taquicardia con tonos
cardacos casi imperceptibles.
Resumiendo, slo con la
exploracin fsica podemos
establecer con cierta fiabilidad la
existencia de insuficiencia
respiratoria de tipo obstructivo.

Desafortunadamente varias
enfermedades pueden producir
insuficiencia respiratoria con
obstruccin significativa de la va
area, y manifestarse de forma
muy parecida. As, podemos
afirmar que "sibilancias
espiratorias no es igual a asma".
En la tabla 1 se citan algunas de
las numerosas enfermedades que
pueden confundirse con una crisis
grave de asma. Sin embargo, en
nuestra experiencia dos son las
enfermedades que ms
frecuentemente se suelen
confundir con una crisis de asma
grave: La enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) y el
fallo ventricular izquierdo.

Los pacientes con EPOC

(bronquitis crnica y enfisema)
pueden presentar un marcado
componente de hiperreactividad
bronquial y presentar un cuadro
clnico muy parecido al ataque de
asma (27). Generalmente cuando
la enfermedad pulmonar es una
bronquitis crnica suele existir
una historia previa y algunos
datos en la exploracin fsica que
nos pueden orientar. Quizs la
ausencia de perodos
completamente libres de disnea,
los antecedentes de tabaquismo y
el carcter progresivo de la
enfermedad nos pueden orientar.
En la exploracin fsica es
frecuente encontrar signos de
insuficiencia cardaca derecha
como hepatomegalia congestiva y
edemas en miembros inferiores,
que suelen estar ausentes en los
pacientes asmticos. Finalmente
la existencia de poliglobulia y de
cifras de bicarbonato plasmtico
elevado (mayor de 25 meq./L)
junto a una radiografa de trax
sugestiva nos permiten descartar
con cierta fiabilidad la presencia
de una crisis asmtica.

Al contrario de lo que sucede con

la bronquitis crnica, en nuestra
experiencia el diagnstico
diferencial entre la crisis de asma
y el enfisema pulmonar es a
veces realmente difcil de
alcanzar en la evaluacin inicial.
El paciente con enfisema
pulmonar no suele tener
hipercapnia crnica, y en
consecuencia aumento de las
cifras de bicarbonato plasmtico,
hasta la fase final de su
enfermedad. Adems suelen ser
enfermos que realizan una
actividad casi normal, y en
muchas ocasiones la dificultad
respiratoria no es bien percibida
ni por ellos ni por sus familiares.
Igualmente los signos de
insuficiencia cardaca derecha
suelen estar ausentes y no es
infrecuente que no hayan acudido
previamente a los servicios de
urgencias, puesto que una vez que
precisan asistencia hospitalaria el
pronstico se ensombrece y
suelen evolucionar rpidamente.
Quizs la edad ms avanzada y el
antecedente de tabaquismo as
como cierto grado de disnea
permanente sin perodos
completamente asintomticos nos
pueden orientar al diagnstico.

Los ataques nocturnos de disnea

con sibilancias, conocidos como
asma cardial, son frecuentes en
los pacientes con fallo ventricular
izquierdo (28). Varios
componentes han sido implicados
en el mecanismo responsable de
la obstruccin de la va area en
estos pacientes: ingurgitacin de
los vasos bronquiales, congestin
y edema de la pared bronquial, y
extravasacin de plasma con
liberacin de agentes
broncoconstrictores (29). Algunos
investigadores han encontrado
mayor frecuencia de este modo
de presentacin de la
insuficiencia cardaca secundaria
a cardiopata hipertensiva (28).

Ya que la forma de presentacin

del fallo ventricular izquierdo
puede asemejarse a la del asma
grave, a veces es muy difcil en la
evaluacin inicial establecer el
diagnstico correcto. La
gasometra arterial puede mostrar
alteraciones similares, aunque la
hipoxemia suele ser ms
acentuada en los pacientes con
fallo ventricular izquierdo. La
radiografa de trax suele ser
diagnstica, pero a veces en
estados muy precoces debido al
retraso de las manifestaciones
radiolgicas con respecto a las
clnicas, as como a la
insuficiente calidad tcnica de la
radiografa porttil antero-
posterior, no es infrecuente que
tampoco el estudio radiolgico no
facilite la orientacin diagnstica
correcta (30). En nuestra
experiencia, en los enfermos que
precisan ventilacin mecnica,
las alteraciones de la mecnica
pulmonar pueden orientarnos
hacia el diagnstico correcto. As,
aunque en ambos procesos suele
existir un aumento muy
importante en la resistencia en la
va area y valores elevados de
auto-PEEP, la compliancia
traco-pulmonar suele ser casi
 normal en los enfermos con
asma, mientras que est siempre
muy disminuida en el edema
pulmonar (31).

4. ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

4.1. GASOMETRIA ARTERIAL

La hipoxemia es la anomala
fundamental del intercambio
gaseoso en el asma, y suele ser
resultado inevitable del
desequilibrio ventilacin
/perfusin durante el ataque de
asma, existiendo en general una
buena correlacin entre la
severidad de la obstruccin al
flujo areo y la intensidad de la
hipoxemia (15). Moderados
aumentos en la concentracin de
oxgeno inspirado suelen ser
suficientes para el tratamiento de
la hipoxemia (FIO2 de 0.4-0.5),
pero puede empeorar con la
administracin de
broncodilatadores (16).

La PaCO2 suele ser un buen

reflejo de la intensidad de las
alteraciones de la ventilacin-
perfusin y de la severidad de la
obstruccin al flujo areo (15),
pero lo ms importante es que
debemos considerarla desde un
punto de vista prctico como un
buen ndice de la fuerza-
resistencia-capacidad de la
musculatura respiratoria para
superar la carga impuesta. En la
forma clsica de presentacin del
asma grave, la obstruccin al flujo
areo y las alteraciones de la
ventilacin-perfusin comportan
un gran aumento del trabajo que
los msculos respiratorios deben
desarrollar para mantener una
ventilacin alveolar adecuada.
Este esfuerzo extenuante de los
msculos respiratorios condiciona
adems un aumento en la
produccin de CO2 y en
consecuencia la ventilacin
minuto alveolar debe igualmente
aumentarse. Si a pesar del
tratamiento el incremento del
trabajo respiratorio persiste
durante varios das, los msculos
respiratorios se fatigan y la
hipoventilacin alveolar y la
hipercapnia aparecen (32).
Alcanzado este punto, la nica
estrategia para tratar eficazmente
la fatiga de los msculos
respiratorios es, como luego
veremos, la ventilacin mecnica.

En los enfermos con presentacin

hiperaguda o explosiva, la
severidad de la obstruccin al
flujo areo es tal que el cuadro
clnico puede asemejarse a una
obstruccin severa de la va area
superior con asfixia. As, a veces
en pocos minutos, la
hipoventilacin aguda seguida de
parada cardiorespiratoria sucede.
La causa de la hipoventilacin e
hipercapnia ahora no radica en un
problema de fatiga muscular
respiratoria, sino que se debe
fundamentalmente a la
incapacidad para superar la
obstruccin de la va area. Es
decir, no es que los msculos
respiratorios estn agotados por la
persistencia de un trabajo
aumentado, sino que se trata
simplemente de que la intensidad
de la carga impuesta es tal, que es
imposible superarla. Nuevamente
la ventilacin mecnica es la nica
forma de conseguir una
ventilacin alveolar suficiente. La
urgencia de esta terapetica en
este contexto puede ser similar a
la de la liberacin de cuerpo
extrao de la va area.

Quizs desde un punto de vista

prctico, lo ms importante es
intentar conocer los mecanismos
predominantes en la aparicin de
hipoventilacin alveolar e
hipercapnia para as elaborar,
como luego veremos, la estrategia
ventilatoria ms acertada.

Finalmente, adems de la acidosis

respiratoria, no es infrecuente que
en situaciones especialmente
severas exista acidosis metablica
asociada, secundaria
fundamentalmente a acidosis
lctica (33). La aparicin de esta,
que constituye la mxima
expresin de gravedad desde el
punto de vista de la gasometra
arterial, se debe
fundamentalmente a fenmenos de
isquemia-reperfusin de los
msculos respiratorios, sometidos
a una carga y trabajo extenuantes,
y a la misma medicacin beta-
estimulante (34).
Resumiendo, la gasometra arterial
constituye una de las herramientas
ms tiles en la prctica clinica
para delimitar la severidad de la
insuficiencia respiratoria en los
enfermos con asma. Desde un
punto de vista prctico podemos
considerar la gasometra como un
ndice (contador) de la reserva de
la musculatura respiratoria: la
hipocapnia con alcalosis
respiratoria sugieren que la fuerza
muscular respiratoria es adecuada
para la carga que soportan. Una
normalizacin o un incremento en
la PaCO2 que no se acompaa de
otros signos clnicos de mejora en
la obstruccin al flujo areo, se
debe considerar como un signo de
fatiga muscular respiratoria e
incapacidad para mantener la
ventilacin alveolar (35).
Finalmente la hipercapnia con
acidosis respiratoria o mixta
(respiratoria y metablica)
traducen generalmente la
claudicacin de los msculos
respiratorios que puede preceder
al colapso cardiorespiratorio.

4.2. RADIOGRAFIA DE
TORAX

Aunque la realizacin rutinaria de

la radiografa de trax revela
alteraciones diferentes de la
hiperinsuflacin pulmonar difusa
en menos de un 1% de las crisis
asmtica (36), es obligatorio
realizar esta prueba
complementaria para descartar
patologas asociadas (neumotrax,
neumomediastino, neumona,
atelectasia) as como otras
causas de insuficiencia respiratoria
(EPOC o asma cardial por
ejemplo).

4.3. ELECTROCARDIOGRAMA

Los hallazgos ms frecuentes en el

electrocardiograma en los
pacientes con asma agudizado son
la taquicardia sinusal, la
desviacin hacia la derecha del eje
elctrico del corazn, la onda P
pulmonar, las anomalas de la
repolarizacin ventricular, el
bloqueo de rama derecha y la
ectopia ventricular (37). Es
precisamente la deteccin de
arritmias cardacas uno de los
objetivos de realizar esta prueba.
En el enfermo con crisis grave y
que va a recibir medicacin beta-
estimulante intravenosa o en aquel
menos grave que muestra
arritmias en el electrocardiograma,
debemos realizar una
monitorizacin
electrocardiogrfica contnua.

4.4. ESPIROMETRIA

Los estudios de funcin pulmonar

se consideran esenciales para el
diagnstico del asma y para hacer
una evaluacin de su gravedad y
elaborar el tratamiento ms
acertado (39). Las dos medidas de
funcin pulmonar que podemos
utilizar en el rea de urgencias son
el VEF-1 y el PEF.
Desafortunadamente, el VEF-1
requiere de la colaboracin activa
de los pacientes, y es este carcter
esfuerzo-dependiente de la
exploracin lo que limita su
utilidad en situaciones graves (35,
38). Por el contrario, la
cuantificacin del PEF, que
constituye una medida simple,
cuantitativa, objetiva y
reproducible de la obstruccin de
la va area, depende menos de la
colaboracin de los enfermos y
constituye la medida ms util y
reproducible en el rea de
urgencias y cuidados crticos,
aunque puede ser igualmente
imposible de obtener en el
paciente en situacin crtica.
Existe una excelente correlacin
entre los valores del PEF y del
VEF-1 y la severidad de la
obstruccin en la va area, de tal
forma que en general un VEF-1 y
un PEF menores que el 30-50 %
del previsto indican obstruccin
severa, y la hipercapnia no ocurre
a menos que el VEF-1 sea menor
del 25 % del previsto.

Finalmente la espirometra resulta

muy til para evaluar la respuesta
al tratamiento broncodilatador.
As, la repeticin de este estudio
de funcin pulmonar 30 minutos
despus de comenzar el
 tratamiento, nos puede orientar
sobre la eficacia del mismo (40).

5. EVALUACION DE LA
GRAVEDAD DE LA
CRISIS ASMATICA

Una vez realizado el diagnstico de asma, debemos en

primer lugar establecer la severidad del ataque, en
segundo lugar identificar posibles complicaciones
(barotrauma por ejemplo) y por ltimo elaborar una
estrategia terapetica a la medida de cada paciente.
Intentaremos encontrar una respuesta adecuada a las
siguientes preguntas: 1) Precisa el enfermo ingresar en
el hospital ?, 2) debe ingresar en la unidad de cuidados
intensivos? y, 3) est indicada la intubacin traqueal y la
ventilacin mecnica ? (38). La informacin necesaria
para responder adecuadamente a estas cuestiones reside
en la historia clnica y en los estudios complementarios.

5.1. HISTORIA CLINICA

Una caracterstica bien definida en las exacerbaciones del

asma es que suelen adoptar una evolucin parecida cada
vez que se presentan (24, 41). As, los antecedentes de
algn episodio previo de insuficiencia respiratoria
hipercpnica, una historia de ingreso previo en UCI o de
tratamiento con ventilacin mecnica deben ser
considerdos signos de alarma y gravedad. Otros
antecedentes que pueden delatarnos la gravedad de la
crisis son la ingesta actual o reciente (en las dos semanas
previas) de esteroides, alta hospitalaria reciente, crisis
desencadenada por ingesta de aspirina y evolucin
hiperaguda de la crisis. Finalmente recordar que debido al
carcter crnico de la enfermedad, es importante tomar en
consideracin la opinin del propio enfermo, que suele
ser el mejor juez de la situacin (42).
En la exploracin fsica debemos considerar como
sntomas y signos de gravedad la imposibilidad de
articular 4-5 palabras seguidas, intolerancia al decbito,
sudoracin profusa, frecuencia cardaca > 120 latidos por
minuto, frecuencia respiratoria > de 35 respiraciones por
minuto, trax silencioso (sibilancias no audibles), pulso
paradjico ( > 15 mmHg), utilizacin de la musculatura
respiratoria accesoria (contraccin activa del
esternocleidomastoideo), incoordinacin traco-
abdominal y respiracin alternante (tabla 2).
 5.2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

La severidad de la crisis asmtica queda bien reflejada en

las pruebas de funcin pulmonar. Tanto los valores al
comienzo del tratamiento (PEF < 100 litros por minuto
VEF1 < de 1 litro o menor del 25% del previsto) como su
evolucin despus de 30 minutos de tratamiento (mejora
menor del 10 % en cualquiera de estas medidasl), se
correlacionan excelentemente con la severidad de la
crisis. Igualmente la gasometra arterial (PaO2 < 60
mmHg, PaCO2 40 mmHg y acidosis respiratoria o
mixta) y el electrocardiograma (existencia de ondas p
pulmonares o arritmias) (20), pueden ser utilizados como
herramientas para establecer la gravedad de la crisis y la
eficacia del tratamiento (tabla 3)

6. TRATAMIENTO

6.1. TRATAMIENTO MEDICO

Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el

tratamiento del asma son los broncodilatadores y los
antiinflamatorios. Entre los primeros se incluyen los agonistas
beta-adrenrgicos, las metilxantinas, y los anticolinrgicos, y entre
los segundos los corticoesteroides.

6.1.1. Broncodilatadores

6.1.1.1. Agonistas beta-adrenrgicos

Los beta-agonistas constituyen la base del tratamiento de la crisis

asmtica. Actan sobre los receptores adrenrgicos de forma
selectiva, estimulando los receptores beta2, o de forma no
selectiva estimulando los receptores beta1 o beta2. En la
actualidad slo se deben utilizar en adultos los agonistas beta2,
que presentan una elevada afinidad por los receptores presentes en
la superficie celular del msculo liso, de forma que tras unirse a
ellos se activa la adenilciclasa, aumenta el AMP cclico
intracelular y, como consecuencia, se relaja la musculatura lisa
bronquial y bronquiolar.

La principal accin farmacolgica de los beta2-agonistas consiste

en la relajacin de la musculatura lisa de las vas respiratorias,
desde los bronquios terminales hasta la trquea. Actan con
independencia del agente inductor del espasmo bronquial,
protegiendo frente a cualquier estmulo broncoconstrictor.
Tambin pueden inhibir la liberacin de los mediadores de los
mastocitos y de la acetilcolina del sistema colinrgico, pero no
actan sobre la respuesta tarda o inflamatoria.

La forma de administracin ms adecuada durante el el

tratamiento de la crisis asmtica es la va inhalatoria, que permite
utilizar dosis menores reduciendo los efectos adversos sistmicos
y alcanzar el efecto terapetico con mayor rapidez. Sin embargo,
ocasionalmente en los enfermos con crisis muy severa la va
inhalatoria resulta ineficaz y ser necesario utilizar la va
parenteral.
Durante la crisis asmtica se puede administrar la medicacin a
travs de la va inhalatoria utilizando inhaladores presurizados y
nebulizadores (44). Los inhaladores presurizados son los
dispositivos utilizados con mayor frecuencia, y se conocen
tambin como cartuchos presurizados o como metered dose
inhaler (MDI) en la literatura anglosajona. Para que sean eficaces
es esencial que su utilizacin sea correcta, debiendo existir una
buena sincronizacin entre la inspiracin del enfermo y la
activacin del sistema. Esto, puede constituir una limitacin en
enfermos muy graves o pocos colaboradores, en los que la
administracin de beta2-agonistas mediante nebulizadores puede
ser ms eficaz (45).

Los nebulizadores se utilizan fundamentalmente en el medio

hospitalario. Constan de un pequeo depsito donde se coloca el
medicamento diluido en suero fisiolgico, se acoplan a una
mascarilla o a un adaptador bucal y mediante una fuente de aire,
oxgeno o ultrasonidos se convierte la solucin medicamentosa en
un aerosol. A diferencia de los inhaladores presurizados no
precisan coordinacin entre la inspiracin y la activacin del
dispositivo, pero si es necesario que el enfermo inhale el aerosol a
travs de la boca en lugar de la nariz.

La eleccin del dispositivo de inhalacin depende de la capacidad

de coordinacin y de colaboracin de el enfermo, de la fuerza de
la inspiracin y la gravedad de la situacin. En general en
situaciones ms graves utilizaremos los nebulizadores, y en
enfermos menos graves, que colaboradoren y tengan experiencia
en su utilizacin, inhaladores presurizados.

Los inhaladores presurizados liberan 15-20 mL de gas con cada

presurizacin. La mayor parte de la medicacin se deposita en la
orofaringe, y se estima que cuando se usa correctamente no ms
de un 10% se deposita en las vas areas inferiores (44). En
general se recomienda administrar cada dosis mediante 2-3
presurizaciones con un intervalo de al menos 1 minuto entre ellas.
Puesto que la penetracin y deposicin del aerosol es menor
cuanto ms severa es la obstruccin al flujo areo, los
broncodilatadores deben ser administrados con ms frecuencia en
los enfermos ms graves. Las dosis recomendadas en cada
situacin sen comentadas en los apartados correspondientes de
este captulo. No obstante es importante resaltar dos
consideraciones: 1) Cuando un enfermo con asma demanda la
utilizacin ms frecuente de broncodilatadores inhalados se debe
generalmente a un empeoramiento de la funcin pulmonar y
requiere terapia adicional, con corticoides por ejemplo, y 2) no ha
sido definitivamente demostrado la asociacin entre la
administracin de broncodilatadores inhalados mediante
presurizacin y la muerte de causa cardaca (46).

Aunque existen diferentes pautas terapeticas para la

administracin de broncodilatadores mediante nebulizacin, una
de las ms extendida es colocar en el depsito 5 mg de salbutamol
diluidos en 4 mL de suero salino y nebulizar mediante un flujo de
gas (habitualmente oxgeno) a 8 litros por minuto (44). Se
mantendr el nebulizador durante 10-15 minutos, hasta que se
haya nebulizado toda la solucin contenida en el depsito. La
frecuencia con que repetiremos el procedimiento va a depender
nuevamente de la severidad de la enfermedad, puesto que al igual
que suceda con los dispositivos presurizados, la penetracin y
deposicin del aeresol ser menor cuanto mayor la resistencia en
la va area, y en condiciones ptimas no ms de un 10% de la
dosis administrada alcanzar las vas areas inferiores. Por ltimo,
se han diseados mecanismos para la administracin de
nebulizacin contnua mediante yet, pero su eficacia clnica no
parece superior a la administracin intermitente (47)

Finalmente debemos comentar que la administracin de

broncodilatadores por va inhalatoria se puede realizar, tanto
mediante nebulizacin como mediante presurizacin, durante la
ventilacin mecnica (44). De cualquier manera parece claro que
debemos aumentar la dosis de forma significativa, ya que slo el
3% de la medicacin alcanza las vas areas distales (43).

Desafortunadamente no existe consenso en la literatura sobre cual

debe ser la dosis exacta, pero algunos autores recomiendan
administrar la medicacin de forma contnua hasta que disminuya
la resistencia en la va area, y continuar posteriormente con dosis
intermitentes (43).

La administracin parenteral de los beta-agonistas debe reservarse

para aquellos enfermos que no responden a la medicacin
inhalada (43), y en los enfermos en ventilacin mecnica. Se
puede utilizar tanto la va subcutnea como la intravenosa. La
administracin subcutnea de adrenalina parece disminuir la
resistencia en la va area cuando los beta2-agonistas son
ineficaces. La administracin de salbutamol en infusin
intravenosa contnua constituye en nuestra experiencia una forma
eficaz de tratamiento en aquellos enfermos que no responden al
tratamiento inhalado o estn en ventilacin mecnica, aunque
siempre con una estrecha monitorizacin cardiocirculatoria.

6.1.1.2. Metilxantinas

Las metilxantinas (teofilinas de distintos tipos de liberacin, sus

sales y derivados) se han utilizado en el tratamiento del asma
durante ms de 50 aos (48) por su efecto broncodilatador. En la
actualidad se utilizan cuando no se alcanza el efecto deseado con
el tratamiento inicial con beta2-agonistas y corticosteroides (43).
El mecanismo de accin de la teofilina no se conoce por completo.
Se han propuestos diferentes mecanismos como son la inhibicin
de las fosfodiesterasa III y IV que originan relajacin muscular e
inhibicin de la respuesta inflamatoria respectivamente, la
interaccin con las protenas reguladoras de los nucletidos, con el
metabolismo de los fosfolpidos o con el transporte del calcio.
Mejora el transporte mucociliar e inhibe tanto la respuesta
asmtica precoz como la tarda.

Los niveles plasmticos alcanzados tras la administracin de

teofilina pueden variar considerablemente de unos individuos a
otros, e incluso en un mismo individuo en funcin de las
fluctuaciones del metabolismo heptico. El metabolismo de la
teofilina puede verse afectado por el tabaco y por algunos
medicamentos (49). Los niveles plasmticos de teofilina se deben
mantener dentro del rango terapetico (10-20 mg/l). Las reaciones
adversas ms frecuentes son las gastrointestinales (nuseas y
vmitos), las cardiovasculares (arritmias) y las neurolgicas
(cefalea, convulsiones y coma). Desafortunadamente estos graves
efectos adversos pueden aparecer con concentraciones plasmticas
en rango terapetico.

6.1.1.3. Anticolinrgicos

Estos frmacos se han utilizado clsicamente en el tratamiento del

asma. En Espaa el nico disponible es el bromuro de ipratropio,
un derivado de la atropina. Actan antagonizando la unin de la
acetilcolina a los receptores muscarnicos de la musculatura lisa
bronquial, originando broncodilatacin. El bromuro de ipratropio
por va inhalatoria acta bloqueando competitivamente la
acetilcolina a nivel bronquial, sin afectar a otros rganos. Su
efecto broncodilatador es ms lento y menos pronunciado que el
de los beta2-agonistas, pero de mayor duracin. Se utiliza ms en
los enfermos con bronquitis crnica que en los asmticos. Aunque
algunos autores recomiendan la utilizacin conjunta de beta2-
agonistas y anticolinrgicos desde el principio en el asma agudo
severo (38, 50), un reciente estudio prospectivo no ha demostrado
la utilidad de esta estrategia (51). A la luz de los hallazgos actuales
parece razonable recurrir a esta medicacin en aquellos pacientes
con sospecha de bronquitis crnica y cuando no exista mejora con
los beta2-agonistas (43). La forma de administracin puede ser
mediante nebulizadores o cartuchos presurizados. Las pautas de
administracin se detallan ms adelante en el apartado
correspondiente de este captulo.

6.1.2. Antiinflamatorios

Los corticoides reducen la produccin de mediadores de la

inflamacin (leucotrienos, prostaglandinas y factor agregante
plaquetario). No actan de forma directa sobre los factores que
provocan la obstruccin bronquial (congestin vascular y edema
de la mucosa bronquial, infiltracin de clulas inflamatorias,
deposicin de tejido conectivo, engrosamiento de la membrana
basal, hypertrofia muscular y de las glndulas mucosas,
hiperplasia epitelial y broncoconstriccin), sino sobre los procesos
que, por medio de diversos mecanismos, terminan por inducir
dichos factores.

A corto plazo no afectan a la liberacin de los mastocitos, y por

tanto no alteran la respuesta inmediata, pero inhiben a los
macrfagos y a los eosinfilos, bloqueando la respuesta tarda. En
cambio tras su uso a largo plazo si pueden disminuir la fase inicial
de la respuesta, posiblemente por una reduccin del nmero de
clulas mastoideas. Cuando se administran de forma intravenosa
su actividad antininflamatoria no comienza hasta pasadas 4-6
horas. El efecto beneficioso es probablemente debido a una
combinacin del aumento de la respuesta broncodilatadoras a los
beta2-agonistas, interrupcin de las vas inflamatorias del cido
araquidnico, disminucin de la permeabilidad capilar,
disminucin de la adhesin de los leucocitos, modulacin de la
migracin intracelular del calcio, reduccin de la produccin de
moco en la va area y supresin de la unin a los receptores de
las inmunoglobulinas E.

Las dosis recomendadas son de 60 a 125 mg de metil-

prednisolona por va intravenosa cada 4-6 h, dependiendo de la
gravedad de la crisis (38, 43, 50). La va inhalatoria no debe
utilizarse durante las agudizaciones del asma, sino que por el
contrario constituye la ruta de administracin en el tratamiento
crnico.

En la actualidad disponemos de otros antiinflamatorios como el

cromoglicato sdico y el nedocromilo en inhalacin y
antihistamnicos H1 como el ketotifeno y mepiramina. Estos
frmacos bloquean diferentes reacciones de la cascada
inflamatoria en la ltima fase de la respuesta asmtica, pusiendo
disminuir o inhibir la heperrreactividad bronquial. Inhiben tanto la
reaccin asmtica precoz como la tarda, pero slo se utilizan en el
tratamiento profilctico del asma, no siendo tiles en el
tratamiento de las agudizaciones.

6.1.3. Sulfato de magnesio

El potencial efecto broncodilatador del sulfato de magnesio se

relaciona la inhibicin de los canales del calcio y la disminucin
de la liberacin de acetilcolina que produce. En la actualidad
existe cierta controversia sobre su eficacia, pero numerosos
investigadores recomiendan cuando falla el tratamiento con los
broncodilatadores inhalados o en la crisis asmtica con fallo
respiratorio severo (43, 50). Nuestra experiencia de varios aos es
favorable a la utilizacin de esta medicacn, tanto como dosis
aislada como en infusin intravenosa contnua, en todos los
enfermos asmticos que ingresan en la UCI.

6.1.4. Heliox

La mexcla de helio y oxgeno (Heliox) es menos densa que el aire,

y puede ser administrado mediante mascarilla o a travs del tubo
traqueal en pacientes en ventilacin mecnica. La menor densidad
de este gas resulta en una menor resistencia en la va area. En
enfermos en ventilacin espontnea se han comunicado resultados
favorables en la evolucin de la crisis (52). Este efecto
beneficioso ha sido igualmente descrito en ventilacin mecnica
(53), pero existen numerosos problemas prcticos para su
administracin que an no han sido completamente resueltos (43),
por lo que en la actualidad slo debe utilizarse en centros con
experiencia en su utilizacin.

6.2. VENTILACION MECANICA

La ventilacin mecnica puede ser necesaria en cualquiera de las

dos formas fundamentales de presentacin del asma grave: la
presentacin hiperaguda explosiva (23, 25) y la forma subaguda
refractaria al tratamiento mdico (22). En ambas situaciones, la
ventilacin mecnica no slo permite que los msculos
respiratorios recuperen su capacidad para generar la fuerza y el
trabajo que eran capaces de realizar al principio de la crisis, sino
que adems nos garantiza un tiempo precioso e imprescindible
para que la medicacin broncodilatadora y antiinflamatoria puede
alcanzar su mxima eficacia. Sin embargo, y a pesar de los efectos
beneficiosos de la ventilacin mecnica, debemos destacar que
tanto su utilizacin como la intubacin traqueal en estos enfermos
es difcil, e incluso peligrosa.

El riesgo fundamental cuano inniciamos la ventilacin mecnica

en estos enfermos deriva del atrapamiento areo pulmonar y la
auto-PEEP. Debido a las alteraciones regionales de la ventilacin-
perfusin, el volumen minuto respiratorio necesario para alcanzar
la normocapnia es mucho mayor que en personas sin patologa
pulmonar (53, 55). Esto, unido a la existencia de unidades
alveolares con un marcado aumento de la constante de tiempo
espiratoria, facilita la hiperinsuflacin pulmonar dinmica y
condiciona que tengamos que ventilar con volmenes pulmonares
cercanos o incluso superiores a capacidad pulmonar total, con el
consiguiente riesgo de barptrauma y de afectacin cardiovascular
(55, 56). Como consecuencia, el riesgo de complicaciones graves
si intentamos alcanzar la normocapnia desde el comienzo de la
ventilacin mecnica es excesivamente elevado (57, 58, 59).
Por todo ello, Darioli y Perret ya en 1984, propusieron una nueva
estrategia ventilatoria: la hipoventilacin controlada o hipercapnia
permisiva (60). Estos investigadores comunicaron unos resultados
favorables en un amplio grupo de pacientes asmticos ventilados
mecnicamente de acuerdo con una pauta de ventilacin mecnica
que utilizaba volmenes corrientes y frecuencias respiratorias
menores de los habituales, limitando las presiones alcanzadas en
la va area, y permitiendo valores de PaCO2 de arrededor de 100
mmHg. Desde entonces, diferentes investigadores han
comunicado resultados similares utilizando una estrategia
ventilatoria parecida (61, 62, 63), y en la actualidad podemos
afirmar que la hipoventilacin controlada o hipercapnia permisiva
constituye la forma de ventilacin ms adecuada en estos
enfermos.

6.2.1. Ventilacin no invasiva

La ventilacin no invasiva con mascarilla facial o nasal ha sido

utilizada con xito en pacientes con EPOC severo y otras formas
de fallo respiratorio. Sin embargo el papel de la ventilacin no
invasiva en el asma no est bien establecido (43). Si como algunos
investigadores proponen, la ventilacin no invasiva puede
constituir un recurso para evitar la intubacin traqueal en estos
enfermos, no ha sido demostrado. En nuestra experiencia, la
disnea tan intensa que suelen mostrar estos enfermos hace que no
toleren esta forma de ventilacin. No obstante, en centros con
amplia experiencia, parece razonable intentar su utilizacin (50).

6.2.2. Intubacin traqueal

La primera decisin difcil de adoptar es decidir el momento ms

adecuado para realizar la intubacin traqueal y comenzar la
ventilacin mecnica. Mountain y Sahn (41) evaluaron
prospectivamente 229 episodios de crisis asmtica atendidos en el
rea de urgencias del hospital durante un perodo de 6 aos (41).
Slo en 5 de los 61 episodios que cursaron con hipercapnia fue
necesario instaurar la ventilacin mecnica. Braman y
Kaemmerlen (64) comunicaron su experiencia en el tratamiento
del estatus asmtico en la UCI durante 10 aos. Slo la mitad de
los 50 enfermos con hipercapnia precisaron intubacin traqueal y
ventilacin mecnica. De estos resultados podemos concluir que
la hipercapnia per se no constituye una indicacin para iniciar la
ventilacin mecnica, aunque s de estrecha monitorizacin en la
UCI.
En la actualidad las indicaciones para proceder a la intubacin
traqueal y comenzar la ventilacin mecnica no son rgidas. As,
desde un punto de vista prctico debemos considerar esta
terapetica cuando existe coma, pausas de apnea, imposibilidad
para articular palabra alguna, aumento progresivo de la PaCO2 a
pesar del tratamiento adecuado, empeoramiento progresivo del
nivel de conciencia, sensacin subjetiva de agotamiento (incluso
con moderada hypercapnia), trabajo respiratorio extremo
(taquipnea mayor de 35-40 respiraciones por minuto, respiracin
alternante o abdominal paradjica) y acidosis lctica que no se
resuelve con el tratamiento mdico (23, 33, 38, 43, 50).

La induccin anestsica para facilitar la intubacin traqueal, que

debe ser oral y con un tubo de dimetro interno igual o mayor a 8
mm si el paciente es un adulto, se puede realizar con pequeas
dosis repetidas de una benzodiacepina como el midazolam (3 mg
repetidos cada 1-2 minutos), o si la situacin demanda una
actuacin ms rpida con propofol (dosis de 1 mg/kg por ejemplo)
(43, 65). La morfina debe evitarse por la posibilidad de que libere
histamina y empeore an ms el broncoespasmo. Ya que el
contacto del tubo traqueal con la va area puede empeorar el
broncoespasmo e incluso provocar laringoespasmo, y la
ventilacin con mascarilla y ambu es prcticamente imposible por
la elevada resistencia en la va area, la intubacin traqueal debe
ser realizada por la persona con ms experiencia en estas
situaciones, y a ser posible en la UCI.

Una vez alcanzada eficazmente la va area, se debe comenzar la

ventilacin mecnica en modo controlado, pus la ventilacin
asistida puede aumentar la hiperinsuflacin pulmonar y precipitar
la aparicin de complicaciones. Para ello suele ser necesario
emplear sedacin profunda y relajantes musculares (con
midazolam y vecuronio por ejemplo), a pesar de lo cual nos
podemos encontrar con la casi imposibilidad de ventilar
artificialmente al enfermo debido a las altas presiones en la va
area. La hiperinsuflacin pulmonar dinmica, siempre presente
en esta fase del tratamiento, precipita frecuentemente la aparicin
de complicaciones hemodinmicas (hipotensin arterial) y
aumenta el riesgo de barotrauma (neumotrax) (55). Por todo ello,
la ventilacin mecnica del enfermo asmtico, sobre todo en los
primeros momentos, debe ser extremadamente cuidadosa.
6.2.3. Inicio de la ventilacin mecnica

Debemos utilizar una estrategia ventilatoria que garantice una

oxigenacin adecuada y evite el atrapamiento de aire en los
pulmones. Para ello utilizaremos una FIO2 suficiente para
alcanzar una saturacin arterial de oxgeno mayor del 95%, y un
patrn ventilatorio con un volumen minuto respiratorio menor del
normal (aunque sea insuficiente para alcanzar la normocapnia) y
un tiempo espiratorio lo ms alargado posible. A esta estrategia
ventilatoria se le denomina hipoventilacin controlada o
hipercapnia permisiva.

Puesto que el contacto del tubo traqueal con la va area puede

empeorar an ms el broncoespasmo, algunos autores
recomiendan, una vez conseguida la intubacin traqueal, realizar
las primeras insuflaciones pulmonares mediante ventilacin
manual con ambu con una mezcla con alta concentracin de
oxgeno (38, 66). As, 5-6 insuflaciones por minuto, administradas
de forma suave y permitiendo un tiempo espiratorio de 8-10
segundos entre cada insuflacin suele ser suficiente. Si la
saturacin arterial de oxgeno es adecuada (> 95%), podemos
incluso ocasionalmente interrumpir durante 20-30 segundos la
ventilacin, permitiendo una espiracin lo suficientemente
alargada para disminuir al mximo la hiperinsuflacin pulmonar.
Esta forma de ventilacin, que a veces es imprescindible parar
evitar las complicaciones asociadas a la ventilacin mecnica,
debe ser realizada bajo una estrecha monitorizacin y a ser posible
slo por personal muy experimentado.

Una vez que conectamos el enfermo al respirador, bien

inmediatamente trs la intubacin traqueal o trs unos minutos de
ventilacin manual con ambu, debemos adoptar un patrn
ventilatorio en el respirador para alcanzar la hipercapnia permisiva
o hipoventilacin controlada (60). La filosofa de esta forma de
tratamiento se basa en asegurar la oxigenacin permitiendo un
cierto grado de hipercapnia (hasta 80-100 mmHg), siempre que el
pH est por encima de 7.10-7.15. Para ello es necesario asegurar
una sedacin-relajacin adecuadas (con midazolan y vecuronio
por ejemplo) y utilzar un modo ventilatorio volumtrico
controlado. En general, el concepto de baby lung tan
desarrollado en la ventilacin de los pacientes con sndrome de
distrs respiratorio del adulto puede ser aplicado en estos
enfermos, que muestran alteraciones pulmonares
extraordinariamente asimtricas, con unidades pulmonares
prcticamente normales y otras muy afectadas (23).
La sedacin y relajacin no slo facilita la aplicacin del patrn
ventilatorio que precisemos, sino que adems disminuye la
produccin de CO2 al evitar el trabajo de los musculos
respiratorios y facilita la monitorizacin de las presiones en la va
area. Por todo ello forma parte imprescindible del tratamiento, al
menos, al comienzo de la ventilacin mecnica. Sin embargo, no
est carente de complicaciones, habiendo sido descrita una forma
de miopata severa secundaria a la utilizacin prolongada de
corticoesteroides y relajantes musculares (67, 69). Puesto que la
utilizacin de corticoesteroides es imprescindible, debemos
intentar utilizar los relajantes musculares durante el menor tiempo
posible (menos de 48 horas).

Para realizar la hipoventilacin controlada, en general lo

fundamental es mantener un volumen minuto respiratorio menor
del habitual (igual o menor 115 ml/kg, es decir unos 8 litros por
minuto en un adulto de 70 kg) y un tiempo espiratorio lo ms
alargado posible (flujos inspiratorios de 80-100 litro/minuto sin
tiempo de pausa inspiratoria) (69). La frecuencia respiratoria
ptima puede variar en cada enfermo. As mientra que en algunos
pacientes es mejor adoptar una frecuencia respiratoria baja (10-14
ciclos respiratorios con un volumen corriente de 8 ml/kg por
ejemplo), en otros un una combinacin de frecuencias
respiratorias ms elevadas (16-20 respiraciones por minuto por
ejemplo) con un volumen corriente menor (6 ml/kg) puede ser
ms acertado (70). Desde un punto de vista prctico, la
monitorizacin de los trazados y valores de las presiones en la va
area constituyen una ayuda inestimable y necesaria para disear
el patrn ventilatorio ms acertado en cada enfermo. Finalmente,
para alcanzar una oxigenacin adecuada suele ser suficiente
aumentar la FIO2, careciendo de utilidad la utilizacin de PEEP,
que incluso puede agravar la hiperinsuflacin pulmonar dinmica,
por lo que est contraindicada en esta fase del tratamiento (71).

6.2.4. Monitorizacin y complicaciones de la ventilacion

mecnica

Una vez que iniciamos la ventilacin mecnica debemos intentar

adaptarla a las caracterstica propias de cada enfermo, evitando la
aparicin de complicaciones. La monitorizacin
cardiorrespiratoria adecuada nos permite no slo detectar
precozmente la aparicin de complicaciones, sino elaborar un
patrn ventilatorio a la medida de cada enfermo. De acuerdo con
diferentes estudios publicados (54, 55, 56) la medida repetida del
volumen tele-inspiratorio (VTI) constituye probablemente la
medida de monitorizacin respiratoria ms adecuada.
Desafortunadadmente, y como sucede en otras facetas de la
monitorizacin del paciente crtico, la medida de volmenes
precisa de la utilizacin de sofisticada maquinaria de alta
precisin (espirmetros de volumen muy sensibles por ejemplo)
que la hace poco disponible en la prctica clnica diaria.

Debido a esta limitacin, la monitorizacin de las presiones en la

va area constituye una buena alternativa en la prctica diaria.
Desde nuestra perspectiva la monitorizacin de las presiones nos
informa tanto de aspectos cuantitativos (presiones pico, meseta
y auto-PEEP) como cualitativos (morfologa de los trazados de
presin).

En los primeros trabajos en los que se utiliz la hipercapnia

permisiva (60), sus autores recomendaron no sobrepasar una
presin pico en la va area superior a 50 cmH2O para evitar las
complicaciones de la ventilacin mecnica. Sin embargo, en la
actualidad sabemos que la presin pico es estos enfermos no
refleja adecuadamente la presin alveolar ni la
hiperinsuflacin (figura 1), no existiendo relacin entre las cifras
de presin pico y la aparicin de complicaciones (55, 56). No
obstante, si no disponemos de otras medidas de presin, la
seleccin de una modalidad ventilatoria en la que no se alcance
una presin pico mayor de 50 cmH2O puede constituir una
alternativa til (60).

La auto-PEEP medida en el enfermo sedado-relajado suele reflejar

adecuadamente la hiperinsuflacin pulmonar dinmica, por lo que
constituye una medida imprescindible en los pacientes tratados
con ventilacin mecnica, e incluso algunos autore recomiendan
disear una estrategia ventilatoria para alcanzar una auto-PEEP
menor de 15 cmH2O (38). Sin embargo recientemente se ha
comunicado como a veces, precisamente en los enfermos con
crisis asmtica ms grave, la auto-PEEP medida (mediante la
tcnica de la oclusin teleespiratoria de la va area por ejemplo)
puede infraestimar significativamente la auto-PEEP real (72).
Adems, no se ha encontrado relacin entre la aparicin de
complicaciones (barotrauma e hipotensin arterial) y la cifra de
auto-PEEP (55).

Finalmente la presin meseta, que refleja tanto el VTI como la

auto-PEEP, parece constituir la medida de presin en la va area
de mayor utilidad en estos enfermos. As, podemos asumir que en
general cambios en el patrn ventilatorio que produzcan una
disminucin en la presin meseta sern acertados, y viceversa (55,
69). En nuestra experiencia, para monitorizar la presin meseta sin
tener que acortar el tiempo espiratorio, basta con utilizar un
tiempo de pausa inspiratoria de tan slo 0.10-0.20 segundos. La
mayora de los investigadores recomiendan ventilar a estos
enfermos sin permitir una presin meseta mayor de 30 cmH2O
(35).

Por ltimo, un aspecto escasamente abordado por los diferentes

autores es el anlisis detallado de la morfologa de los trazados de
presin en la va area. En nuestra experiencia, la observacin de
los trazados de presin, tanto en ventilacin mecnica controlada
como asistida, aporta una informacin extremadamente til. En
los enfermos asmticos, los trazados de presin en la va area
suelen adoptar un perfil caracterstico con una primera parte de la
curva casi vertical (figura en controlada y en asistida) y una
segunda parte de convexidad superior. Este trazado caracterstico
se debe a la existencia de una elevada auto-PEEP y a lo que se
denomina resistencia dependiente de volumen (73). Si
observamos que la parte final de la curva muestra en lugar de la
convexidad esperada una concavidad superior, debemos asumir
que el volumen corriente es excesivamente elevado y que estamos
generando una sobredistensin alveolar que puede resultar
peligrosa. En esta situacin, debemos disiminuir el volumen
corriente hasta que desaparezca la concavidad en la curva,
independientemente de la cifra que alcance la presin meseta
(nunca mayor de 30 cmH2O).

Por ltimo resaltar que la pulsioximetra constituye una medida de

monitorizacin imprescindible en cualquier enfermo con
insuficiencia respiratoria, pero especialmente siempre que
optemos por utilizar hipercapnia permisiva. La capnografa por el
contrario, carece de utilidad puesto que la pCO2 espirada no
refleja en absoluto la PaCO2 en los enfermos con obstruccin al
flujo areo, y si puede imponer por el contrario un aumento
perjudicial de la resistencia espiratoria.

Las dos complicaciones ms importantes que pueden aparecer al

comienzo de la ventilacin mecnica son la hipotensin arterial y
el neumotrax. La hipotensin arterial suele ser debida al
compromiso en el retorno venoso debido al atrapamiento areo,
por lo que suele cursar con presin venosa central elevada (69).
Algunos autores recomiendan hacer un test de apnea, que
consiste en mantener una apnea prolongada de 1-2 minutos y
monitorizar la presin venosa central y la tensin arterial
sistmica. Si la causa principal de la hipotensin es la
hiperinsuflacin pulmonar, durante el tiempo de apnea se puede
observar un aumento progresivo en la tensin arterial y un
descenso paralelo en la presin venosa central. Si esto sucede
debemos disminuir el volumen minuto respiratorio y la
hiperinsuflacin pulmonar, an a expensas del aumento de la
hipercapnia. De cualquier manera e independientemente del
resultado del test de apnea, la administracin generosa de fluidos
intravenosos es mandatoria en esta situacin. As, aunque la
administracin de fluidos intravenosos puede desencadenar la
aparicin de edema pulmonar en los paciente con crisis asmtica
en ventilacin espontnea (74), no se ha descrito esta
complicacion durante la ventilacin mecnica con presin
positiva. En resumen, la hipotensin que acompaa
frecuentemente el inicio de la ventilacin mecnica en estos
enfermos suele cursar con presin venosa elevada, y la forma ms
eficaz de tratamiento es mediante la administracin de fluidos
inravenosos y la disminucin del volumen minuto respiratorio.

La presencia de neumotrax constituye una de las complicaciones

ms graves en estos enfermos. El neumotrax puede estar presente
antes de iniciar la ventilacin mecnica y haber contribuido a la
agudizacin del asma, o por el contrario puede aparecer como
consecuencia de la ventilacin con presin positiva. De cualquier
manera va a evolucionar casi siempre a neumotrax a tensin y
frecuentemente se hace bilateral. La nica forma de diagnosticarlo
es mediante la radiografa de trax, pues las dos manifestaciones
ms habituales, la afectacin hemodinmica y el aumento de las
presiones en el respirador, suelen estar presente casi siempre en
los enfermos con asma tratados con ventilacin mecmica. El
tratamiento de esta complicacin es el drenaje pleural urgente,
colocando siempre el tubo de drenaje pleural mediante diseccin
roma de los planos blandos torcicos para evitar la puncin
accidental del parnquima pulmonar, que puede desencadenar la
aparicin de una fstula area y ensombrecer significativamente el
pronstico.

6.2.5. Mantenimiento y retirada de la ventilacin mecnica

Una vez que hemos comenzado la ventilacin mecnica y hemos

adoptado una estrategia de hipoventilacin controlada, con
sedacin-relajacin profunda, nos interesa conocer cuando se ha
producido la suficiente mejora para comenzar una ventilaccin
asistida y evitar los efectos indeseables de la sedacin profunda y
de la relajacin. Nuevamente, la monitorizacin detallada de las
presiones en la va area constituye una ayuda imprescindible.

Si centramos nuestra atencin en la presin meseta, debemos

asociar la mejora con el descenso de este valor. En nuestra
experiencia, existen dos patrones evolutivos bien diferenciados:
los enfermos que tienen una presentacin rpida-fulminante de
horas (asma explosiva o hiperaguda), y en los que el sustrato
patolgico predominante es la broncoconstriccin, suelen
evolucionar favorablemente en horas, de tal manera que a las
pocas horas de comenzar la ventilacin mecnica podemos
observar una rpida mejora con descenso en la presin meseta y
en la auto-PEEP. Por el contrario los enfermos que se presentan
con una evolucin trpida de varios das antes de iniciar la
ventilacin mecnica, y en los que el sustrato patolgico
predominante es la obstruccin de la va area por la inflamacin
y los tapones de moco, suelen presentar una evolucin igualmente
trpida de varios das, con alto riesgo de complicaciones como
atelectasia y neumona. En cualquiera de las dos formas de
presentacin, mientras mantengamos la ventilacin mecnica
controlada, la disminucin del valor de la presin meseta marca el
comienzo de la resolucin del cuadro.

Debido a estos dos patrones evolutivos bien diferenciados, la

sedacin debe ser diferente en ambos grupos. As, en los enfermos
en los que podemos esperar una evolucin rpida, nuestra pauta
es, una vez superada la fase de inestabilidad hemodinmica,
comenzar la administracin de propofol en perfusin contnua con
vistas a acelerar la retirada de la ventilacin mecnica. Por el
contrario, en los enfermos en los que preveemos ventilacin
mecnica prolongada utilizamos la perfusin contnua de
midazolam, procurando prescindir de los relajantes musculares lo
antes posible.

Antes de comenzar la ventilacin mecnica asistida, consideramos

muy til realizar una prueba con 4-6 cmH2O de PEEP para
evaluar la utilidad de esta durante la ventilacin mecnica
asistida (figura 2). Consiste en observar el impacto que sobre la
presin meseta tiene la utilizacin de PEEP. Si la presin meseta
aumenta tanto o ms que el valor de PEEP utilizado, no
consideraremos adecuado la utilizacin de PEEP. Por el contrario
si la presin meseta no aumenta o lo hace menos que la cifra de
PEEP selccionada, la PEEP probablemente facilitar la utilizacin
de la ventilacin asistida. En nuestra experiencia, una vez pasadas
las primeras horas, prcticamente todos los enfermos se benefician
de la utilizacin de 4-6 cmH2O de PEEP (figura 3).

Para comenzar la ventilacin asistida, una buena estrategia

consiste en mantener el mismo patrn ventilatorio pero cambiar
del modo controlado al modo SIMV con presin asistida con 4-6
cmH2O de PEEP. La titulacin del nivel de presin asistida y de
flujo inspiratorio vara en cada enfermo; en nuestra experiencia la
monitorizacin de los trazados de presin y flujo en la va area y
de la capnografa constituyen una ayuda inestimable (fig) en este
perodo. Cuando comprobamos que el volumen corriente en los
ciclos asistido es de 5-6 ml/kg con una presin de ayuda igual o
menor que la presin meseta de los ciclos volumtricos,
habitualmente optamos por una ventilacin completamente
asistida con presin asistida.

La retirada definitiva de la ventilacin mecnica y del tubo

traqueal se debe realizar siguiendo una pauta similar a la que
habitualmente utilicemos. Bien tras una prueba de tubo en T, o
tras 2 horas con presin asistida mnima, procedermos a la
retirada del tubo traqueal. Es importante resaltar que en los
enfermos con asma explosiva o hiperaguda, el fallo ventilatorio no
sobreviene con fatiga muscular respiratoria, sino que la
extremadamente elevada obstruccin al flujo areo es la que
impide la ventilacin (como si de una obstruccin de la va area
se tratara). Una vez resuelto el broncoespsmo y liberada esta
obstruccin extrema, los msculos respiratorios estarn
preparados para retomar la funcin ventilatoria. Por el contrario en
los enfermos con presentacin ms trpida-subaguda, aparte de
que la resolucin del proceso inflamatorio y la liberacin de los
tapones de moco puede tardar varios das, el fallo ventilatorio se
suele acompaar de fatiga muscular respiratoria por lo que,
asegurar 24-48 horas de descanso absoluto a los msculos
respiratorios parece obligado (75).

Por ltimo es importante resaltar que, despus de la extubacin,

debemos mantener al menos 24 horas a estos enfermos con
tratamiento medico intensivo y estrechamente monitorizados en la
UCI, debido al alto riesgo de recidiva de la crisis que presentan.

6.3. PLANIFICACION DEL TRATAMIENTO

6.3.1. Tratamiento en el medio extrahospitalario

Oxgenoterapia siempre que dispongamos de ella. La

hipoxemia es una caracterstica del asma, que puede ser
empeorada o desencadenada por los broncodilatadores
(76). Si disponemos de pulsioximetra titular la
oxgenoterapia para asegurar una saturacin arterial de
oxgeno mayor del 95%. Si no disponemos de esta
monitorizacin adminustrarla con flujos altos (> 4 litros
por minuto). La depresin respiratoria secundaria a la
utilizacin de altas concentraciones de O2 no se ha
descrito en esta patologa.
beta2-agonistas inhalados. Administrar 1 inhalacin de
salbutamol mediante cartucho de presurizacin cada 3
minutos: Repetir 3-4 veces (hasta un total de 6 si precisa).
Posteriormente repetir 2 inhalaciones cada 10-15 minutos
(76).
Corticosteroides: administrar 60 mg oral de
metilprednisolona si no disponemos de va venosa, o 150
mg intravenosos si es posible (77).
Va venosa periferica: si es posible es importante canalizar
una va venosa perifrica que nos permitir rehidratar al
enfermo si la crisis dura varios das (76).
Indicaciones para trasladar al hospital: 1) Respuesta
incompleta (persistencia de sntomas) despus de una hora
de tratamiento (39), y 2) existencia de cualqiera de los
factores enumerados en la tabla 2.

6.3.2. Tratamiento en urgencias

 Oxgenoterapia como en el apartado anterior.
beta2-agonistas inhalados. Si el paciente colabora y tiene
suficiente prctica, utilizar la pauta de administracin
propuesta en el apartado anterior. Si tenemos dudas de la
capacidad del paciente para utilizar correctamente el
cartucho presurizado administraremos el salbutamol
inhalado mediante nebulizacin segn la siguiente pauta:
Diluir 2.5-5 mg de salbutamol en 4 ml de suero salino y
nebulizar mediante un flujo de oxgeno de 8 litros por
minuto. Repetir esta forma de administracin cada 15
minutos durante la primera hora, hasta alcanzar mejora.
Posteriormente distanciar las dosis cada 30-60 minutos.
Corticosteroides: Administrar 125 mg intravenosos cada 4-
6 horas hasta alcanzar mejora. Luego disminuir a 40-60
mg cada 6 horas. Mantener corticosteroides intravenosos al
menos 48 horas si evoluciona favorablemente.
Teofilina: Utilizar si la crisis es grave o refractaria al
tratamiento inicial. Si el enfermo no tomaba previamente
esta medicacin administrar una dosis de carga de 6 mg/kg
diluidas en 100 ml de suero salino en 20 minutos y
continuar con una perfusin intravenosa a una dosis de 0.5
mg/kg hora. En los enfermos que tomaban previamente
esta medicacin, la dosis de carga ser la mitad (3 mg/kg
en 20 minutos) y la dosis de mantenimiento la misma. Es
muy importante monitorizar los niveles plasmticos (rango
terapetico: 10-20 mcg/ml).
Adrenalina subcutnea: 0.3 ml de solucin 1:1000 en
enfermos con descenso del nivel de conciencia o con
disnea tan severa que no pueden hacer la medida del PEF
(39), o cuando no existe mejora en 30-60 minutos de
tratamiento con ?2-agonistas inhalados y corticosteroides.
Esta dosis se puede repetir cada 15 minutos hasta 3-4
veces. Se considera contraindicada en mayores de 50 aos
o pacientes con cardiopata asociada (35). Como
alternativa se puede administrar 0.25 mg de salbutamol por
va subctanea.
Anticolinrgicos inhalados: Podemos recurrir a esta
medicacin cuando los beta-agonistas no producen el
efecto deseado. Se pueden administrar 0.25-0.5 mg
mediante nebulizacin (mezclados con el salbutamol por
ejemplo) (50). Si consideramos que contribuyen a la
mejora de los enfermos se puede repetir una nueva dosis 2
horas ms tarde.
Sulfato de Magnesio: Si la crisis es muy grave o no existe
mejora en 30-60 minutos administrar 2-3 gramos de
sulfato de magnesio en 20 minutos. Si la respuesta es
favorable continuar una perfusin intravenosa contnua (2-
 3 g/h) durante 8-10 horas.
Intubacin traqueal y ventilacin mecnica: Desde nuestra
perspectiva la intubacin traqueal slo debe ser
considerada en el rea de urgencias en situaciones de
extrema gravedad: parada cardio-respiratoria, disminucin
significativa y sostenida del nivel de conciencia e
hipoxemia extrema. La intubacin electiva en los
enfermos con mala evolucin a pesar del tratamiento se
debe realizar en la UCI con estrecha monitorizacin
cardio-respiratoria y de las presiones en la va area.
Criterios para ingresar en planta: 1) Persistencia de los
sntomas despus de 4 horas de tratamiento adecuado (39),
2) neumona, 3) neumotrax, 4) antecedente de haber
precisado anteriormente ventilacin mecnica, 5) PEF
inicial < 80 L/min o incapacidad para aumentarlo a 200
L/min trs 4 horas de tratamiento, 6) 2-3 visita a
urgencias por el mismo ataque de asma, y 7) incapacidad
para seguir adecuadamente el tratamiento mdico en su
domicilio (50).
Criterios para ingresar en UCI: 1) Signos-sntomas de
gravedad (tabla 2) despus de 1 hora de tratamiento, 2)
hipercapnia despus de 1 hora de tratamiento, 3) Pef o
VEF-1 < 25% del previsto despus de 1 hora de
tratamiento, 4) acidosis metablica, 5) barotrauma, 6)
neumona con hipoxemia, y 7) necesidad de ventilacin
mecnica.

6.3.3. Tratamiento en la UCI

Pauta de oxgenoterapia y tratamiento mdico similar al

recomendado en el rea de urgencias.
En enfermos que no admiten medicacin inhalada o que
precisan ventilacin mecnica se pueden utilizar beta-
agonistas por va parenteral: 1) adrenalina o salbutamol
por va subcutnea como en el apartado anterior o, 2)
salbutamol mediante infusin intravenosa. Comenzar con
una dosis de carga de 0.25-0.5 mg intravenoso en 20-30
minutos (14) y continuar con una perfusin contnua (0.05-
0.2 mcg/kg/min) (78, 79), con monitorizacin
electrocardiogrfica contnua y vigilando las cifras
plasmticas de potasio y fsforo (80, 81).
Intubacin traqueal y ventilacin mecnica:
Hipoventilacin controlada con monitorizacin de los
trazados de presin en la va area: Modo: volumen-
control (sedacin profunda, relajacin); volumen corriente:
8 ml/kg; frecuencia respiratoria: 10-14 ciclos/min; flujo
inspiratorio: 80-100 L/min; FIO2: 0.6-1 (SaO2 > 90%),
 PEEP: 0 cmH2O.

6.3.4. Situaciones especiales: Embarazo y ancianos

El curso del asma durante el embarazo es impredecible,

mejorando en algunas enfermas y empeorando en otras. En
general suele haber una mejora de los sntomas durante el tercer
trimestre. El principal problema del asma durante el embarazo
radica en el infratratamiento de la enfermedad debido,
principalmente, a los temores sobre los efectos perjudiciales que la
medicacin puedan ocasionar sobre el feto (82).

En general, los medicamentos utilizados rutinariamente en el

tratamiento del asma son seguros y pueden utilizarse durante la
gestacin y la lactancia, por lo que el tratamiento durante el
embarazo es muy similar al de las pacientes no gestantes. Existen
sin embargo algunas consideraciones es las pacientes gestantes
que debemos de tener en cuenta (83): 1) Debido a la moderada
hiperventilacin que se produce durante el embarazo, una PaCO2
de 35 mmHg durante un ataque agudo se asma debe interpretarse
como una pseudonormalizacin causada por la fatiga muscular
respiratoria y el agotamiento si no se acompaa de otros signos de
mejora, 2) la persistencia de hipocapnia y alcalosis respiratoria
(pH > 7.48) puede resultar en una vasoconstriccin arterial uterina
con la consiguiente disminucin de la perfusin del feto, y 3)
debido al riesgo que comporta la hipoxemia sobre el feto, la
administracin de oxgeno y la monitorizacin de la saturacin
arterial de oxgeno es prioritaria en estas pacientes. Por todo ello,
el tratamiento del ataque de asma en las pacientes gestantes debe
ser precoz y enrgico.
Los beta2-agonistas se consideran los broncodilatadores de
eleccin durante la gestacin, siguiendo las mismas pautas de
administracin que en las pacientes no gestantes. Los
corticosteroides se consideran igulmente seguros y deben
administrarse precozmente. La teofilina puede utilizarse cuando el
tratamiento con beta2-agonistas y corticoides es insuficiente.
Aunque tampoco se ha asociado con efectos teratgenos, su uso al
final de la gestacin puede originar irritabilidad y taquicardia en el
neonato.En la actualidad no hay datos suficientes para utilizar con
seguridad el bromuro de ipratropio. Finalmente, existe cierta
controversia sobre los potenciales efectos adversos de la
adrenalina (fetos de bajo peso y teratogenicidad cuando se utilizan
en el primer trimestre del embarazo), por lo que en la actualidad
se recomienda la utilizacin de beta2-agonistas subcutneos en
lugar de adrenalina en situaciones de urgencia. Con respecto a la
ventilacin mecnica, utilizaremos la misma estrategia que en las
no gestantes (83).
La prevalencia de asma en los ancianos oscila entre un 6% y 8%.
En estos pacientes, el asma presenta dos caractersticas
adicionales: 1) mayor deterioro de la funcin pulmonar y, 2)
 mayor frecuencia de asociacin a EPOC. Como consecuencia, la
obstruccin de la va area es frecuentemente irreversible (84). En
general el tratamiento farmacolgico del asma en los ancianos es
similar al de los pacientes ms jvenes. No obstante, los ancianos
son ms propensos a experimentar efectos adversos, no
debindose recurrir a la administracin parenteral de los
broncodilatadores. Adems en los pacientes geritricos existe una
disminucin de los receptores beta a nivel pulmonar, siendo
superior el efecto broncodilatador de los anticolinrgicos al de los
beta2-agonistas, ya que al parecer no se ha detectado disminucin
en el nmero ni en la funcin de los receptores colinrgicos. Por
ello parece recomendable utilizar desde el comienzo de la crisis
ambas medicaciones. La pauta de utilizacin de los corticoides
durante el ataque de asma es similar a la propuesta en pacientes
ms jovenes. Con respecto a la dosis de teofilina, debido a las
enfermedades concomitantes que pueden alterar la cintica de la
teofilina, es deseable la determinacin frecuente de niveles
plasmticos de esta medicacin. Finalmente, en nuestra
experiencia, la administracin parenteral de sulfato de magnesio
constituye una alternativa carente de efectos secundarios y
generalmente eficaz.
Captulo 2. 8.
Tromboembolismo
pulmonar agudo
1. INTRODUCCIN

El trmino tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA)

incluye dos procesos patolgicos: trombosis venosa
profunda (TVP) y embolismo pulmonar. Existen
diversas clasificaciones en funcin de criterios
clnicos, angiogrficos y hemodinmicos, la ms
utilzada es la que distingue entre TEPA masivo
submasivo, segn que el grado de obstruccin del
rbol vascular pulmonar fuera mayor o menor del 50%
(criterios arteriogrficos) que la presentacin incluya
no parada cardiaca, sncope o shock (criterios
clnicos).

Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular

despus de la cardiopata isqumica y la enfermedad
cerebrovascular. Su incidencia anual est prxima a
100 casos / 100,000 habitantes y su prevalencia en la
poblacin hospitalizada alcanza el 1%. Supone entre el
5-6% de las muertes hospitalarias, y la mayora de los
que fallecen por esta causa lo hacen en pocas horas
( el 85% mueren en 6 horas). La mortalidad, en
general, es del 6-10%, pero puede alcanzar el 25-30%
en los casos graves no tratados, no obstante la
informacin disponible es muy variable(1, 2, 3, 4) . En un
registro general internacional reciente, la mortalidad a
los 3 meses es del 17,5% (5) . Cuando se hace una
comparacin anatomoclnica, slo alcanzamos a
diagnosticar al 30% de los casos (12-40%) y hasta un
30% (8-52%) de las autpsias muestran evidencia de
TEP reciente antiguo (6) ; su incidencia no parece ir
disminuyendo, a pesar de los avances diagnsticos y
preventivos, debido a la existencia de una poblacin
en riesgo en continuo aumento.

La frecuencia de presentacin aumenta con la edad

hasta la sptima dcada.Es ligeramente ms frecuente
en hombres que en mujeres , con mayor diferencia a
partir del los 40 aos, a pesar del uso de
anticonceptivos en las mujeres .

Los factores de riesgo conocidos estn en relacin con

la clsica triada que Virchow describi el siglo pasado
(stasis venoso, hipercoagulabilidad sangunea y
lesiones en las paredes vasculares), entre ellos
destacan: la edad avanzada , antecedentes de TEP,
embarazo con pico de riesgo durante el parto, ciruga
ortopdica, neurolgica y abdominal,
politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas ya
sea por obesidad, estancias en UCI, ortopedia ictus,
neoplasias, los estados de hipercoagulabilidad ( dficit
de proteina C y S, antitrombina III y plasmingeno,
aumento del inhibidor del activador del plasmingeno
PAI-, policitemia, sndromes antifosfolpicos y
homocistinuria), administracin de estrgenos y
anticonceptivos en general y condiciones
cardiovasculares como el IAM y fallo cardiaco.
Tambin se asocian antecedentes como obesidad,
hipercolesterolemia e hipertensin (1, 7). Existe el
trmino "trombofilia" (8) para describir el
tromboembolismos de repeticin; y se debera
considerar en casos de pacientes menores de 50 aos
con TEPA inexplicado de localizacin inusual,
sobretodo si hay antecedentes familiares es
recurrente; suele deberse a alguna de las alteraciones
de la coagulacin antes mencionadas, principalmente
resistencia la proteina C relacionada con la mutacin
Leiden del factor V.

El impacto real de cada factor de riesgo es variable, en

grandes series el 40% de los TEP son de causa
 primaria, sin factor de riesgo conocido, la ciruga est
presente en el 36%, la insuficiencia cardica en el 14%,
traumatismos en 6%, neoplasias 4% y trastornos
sistmicos en el 1%; en el 10% se pueden detectar
alteraciones de la coagulacin. Especial controversia
ha suscitado la relacin con neoplasias, algunos creen
que puede ser la primera manifestacin de un cancer
oculto dado que, hasta el 9% de los pacientes con TEP
presentaron cancer en los 30 meses siguientes por slo
el 1,4% en grupos sin embolismo pulmonar (1) .

2. ETIOPATOGENIA

La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una

trombosis venosa profunda (TVP) (3), principalmente localizada en
los miembros inferiores (venas ilacas, femorales y poplteas); en
mucha menor proporcin, tambin se involucran las venas
plvicas, especialmente despus de embarazos o intervenciones
quirrgicas en la zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP
embolizan en algn momento al pulmn, aunque la mayora de las
veces de forma silente. Con estos datos , el problema se debera de
abordar considerando el embolismo pulmonar como una
complicacin de la TVP, de ah el nombre de tromboembolismo
pulmonar. Mucho menos frecuente, aunque significativa en
nuestro medio, la fuente embolgena puede estar en vena cava,
miembros superiores y cavidades cardiacas derechas , en relacin
con catteres venosos centrales y marcapasos; tambin, pueden
encontrarse trombosis embolgena en aurcula derecha (fibrilacin
auricular), vlvulas cardacas (endocarditis) y ventrculo derecho
(necrosis miocrdica). En ocasiones, el trombo puede tener un
origen in situ, es una etiologa rara que predomina en lbulos
superiores, asienta en vasos pequeos y suele estar en relacin con
hipertensin pulmonar. En una larga serie de 583 autopsias con
TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orgenes
conocidos, el 86% lo tena en el territorio de la cava inferior y
miembros inferiores, el 3,1% en el corazn derecho y el 2,7% en
el de la cava superior, el resto se localiz en zonas mixtas (9). En
las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al
12% (10) .

El trombo, por tanto, se origina en una vlvula venosa mediante

agregados de plaquetas seguido del desarrollo de un trombo rico
en fibrina; este proceso puede ser muy rpido (minutos). Segn
estudios flebogrficos las venas implicadas en la TVP seran las de
la pantorrilla en el 96% de los casos, la popltea 45%, femoral
37%, ilaca 10% y 0,5 % en el territorio iliocavo. Los trombos as
formados pueden evolucionar hacia la lisis en el 80% hacia su
 extensin y crecimiento, con sin embolizacin, en los restantes
(11)
. Cuando embolizan al pulmn, lo ms frecuente es que se
encuentren cogulos en mltiples localizaciones en ambos
pulmones, pero el derecho se afecta ms frecuentemente

Una vez producido el embolismo, la evolucin puede ser hacia la

trombolisis endgena, la fragmentacin mecnica su
organizacin del cogulo con la intervencin de fibroblastos.

Una consecuencia infrecuente pero tpica del TEP es la

produccin de un infarto pulmonar. Suele afectar al territorio
dependiente de arterias de mediano calibre pero debido a que el
flujo sanguneo de las arterias bronquiales suplen el dficit de la
rama pulmonar afectada, su aparicin es ms rara de lo esperado.
Por esta doble circulacin el infarto se presenta ms en personas
mayores con patologa cardiopulmonar de base.

3. FISIOPATOLOGIA
DEL TEP

La obstruccin del flujo sanguneo en la arteria pulmonar tiene un

componente anatmico fijo y otro funcional determinada por la
liberacin de sustancias vasoactivas. Cuando es de entidad
suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardaco
y respiratorio. En ltimo extremo, la gravedad adems de
depender directamente del tamao de la embolia, tambin est
determinada por la situacin cardiopulmonar previa.

3. 1. REPERCUSIONES EN EL CORAZON:

El TEPA provoca una reduccin del rea transversal del lecho

arterial pulmonar, a partir de un determinado grado (se requiere
perder casi el 50% de esta rea para que se eleve
significativamente la presin de la arteria pulmonar ) se producir
hipertensin pulmonar y un aumento de la postcarga del
ventrculo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente,
y tolerar mal los incrementos de presin, provocar un rpido
aumento de los volmenes telesstlico y telediastlico. Una vez
sobrepasada su capacidad de adaptacin, que por sus
caractersticas intrnsecas es pobre, se dilata de forma progresiva;
esta dilatacin aguda puede tener varias consecuencias:

1. Aumento de presin de forma retrgrada con disminucin

del retorno venoso (precarga).
2. Aumento de la tensin parietal del VD (ley de Laplace),
esta tensin intramiocrdica es causante de un aumento del
consumo de oxgeno.
 3. Disminucin del gradiente de presin arteriovenoso
coronario y por lo tanto del flujo sanguneo, motivado por
el aumento de las presiones en el corazn derecho y seno
coronario.
4. Interferencia mecnica con la funcin del ventrculo
izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior
desplazamiento del septo interventricular hacia la
izquierda con repercusin negativa en la distensibilidad y
llenado de dicho ventrculo, lo que lleva a un fallo
diatlico.

Todas estos hechos llevan, bsicamente, a una disminucin del

gasto cardiaco y de la presin de perfusin coronaria, y por ende a
isquemia, que puede ser severa con necrosis, primero del VD con
graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia
aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD
dilatado, hipoquintico, con el septo aplanadao desplazado a la
izquierda y con frecuencia con una aurcula derecha tambin
dilatada con regurgitacin tricuspdea (12, 13). Esta situacin
hemodinmica tan especial nos obliga a evitar mayores
sobrecargas, en este caso intempestivas, de lquidos y a ser muy
cuidadosos con los modos de ventilacin mecnica, si fuera
precisa, porque todo aumento de presin positiva en la via area
implica una disminucin del retorno venoso derecho y un aumento
de la postcarga. Nunca deberamos utilizar PEEP en las fases
iniciales.

Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener

monitorizada la presin de la arteria pulmonar, la fraccin de
eyeccin del VD y la saturacin venosa mixta en situaciones de
fallo hemodinmico ventilacin mecnica. Sin entrar en detalles
ms profundos (12), conviene indicar que las medidas de las
presiones en arteria pulmonar, slo pueden tener correlacin con
el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de enfermedad
cardiopulmonar previa, as unas presiones medias superiores a 40
mmHg indican TEP masivo con muy probable repercusin en el
ndice cardiaco, debido a la imposibilidad que presenta el VD para
generar presiones mayores; en casos de enfermedad previa no
existen tales correlaciones. Tambin deberemos ser muy cautos en
la valoracin de los valores de la presin de enclavamiento
pulmonar (PCP) como ndice de llenado de VI, toda vez que el
fenmeno de interdependencia con deslazamiento del septo
contribuye de forma importante a su elevacin; en corazones
previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo
que nos indican con ms seguridad es este fenmeno de
interdependencia se ha producido.

3. 2. REPERCUSIONES PULMONARES:

Las consecuencias fisiolgicas (14) inmediatas despus de un TEPA

son un aumento del espacio muerto alveolar y broncoconstriccin,
posteriormente pueden aparecer atelectasias por constriccin del
espacio areo pulmonar afectado por el embolismo, parece que en
relacin con la hipocapnia local severa que se produce,
alteraciones del surfactante pulmonar que empeora an ms la
estabilidad de los alveolos e infarto pulmonar.

La hipoxemia es el signo ms frecuente encontrado en el TEPA, y

es debida a alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin
(V/Q); por un lado hay zonas de espacio muerto alveolar, en que
la perfusin es nula, mientras que la distribucin de flujo hacia
otras zonas permeables dar lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q
disminuida). Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos
grandes, sin hipoxemia por compensacin, lo habitual es que
exista una relacin entre la gravedad del cuadro y el grado de
hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminucin de
la PaO2 son la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias,
infartos y hemorragias pulmonares) y las situaciones de bajo gasto
cardiaco. Por lo tanto, la correccin de la hipoxemia deber
basarse en el conocimiento de su causa, as el aumento de la FiO2
ser suficiente en algn caso, pero en otros ser preciso resolver
shunt intrapulmonares aumentar el gasto cardiaco.

La hiperventilacin, es el otro gran hallazgo clnico que nos

encontraremos en casos masivos; es posible que tenga una
relacin ms directa con la magnitud del mbolo que las
alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulacin de los
receptores J pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador
de la hipoxemia, la hiperventilacin suele ser desproporcionada
para la magnitud de las anomalas del intercambio gaseoso y
puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con
gasto cardiaco deprimido con un aumento de las resistencias en
la via area por el consumo energtico aumentado que comporta.
En estas circunstancias, puede ocasionar fatiga muscular y agravar
el fallo respiratorio.

3. 3. TEPA Y VENTILACION MECANICA:

De forma genrica ya dijimos que hay que ser prudente en los

modos de ventilacin empleados por su repercusin en la funcin
del VD y en el gasto cardiaco, ya comprometidos. Sin embargo,
son dos las circunstanias que pueden obligarnos a esta tcnica; la
primera es el colapso cardiovascular sbito que puede provocar el
TEP masivo, con parada cardiorespiratoria incluida, la fatiga
muscular ocasionada por una hiperventilacin excesiva con una
precaria situacin hemodinmica; la segunda es la
descompensacin que puede inducir el TEP en pacientes con
enfermedad pulmonar avanzada. En el primer caso, en enfermos
sin deterioro cardiopulmonar previo, el TEP constituye la nica
 enfermedad que mantiene la distensibilidad pulmonar esttica y
dinmica prcticamente sin anormalidades; esta circunstancia
puede servirnos de orientacin diagnstica. En el segundo
supuesto, los resultados del anlisis de la mecnica pulmonar son
los de la enfermedad de base, esto junto con lo poco especfico de
los hallazgos gasomtricos hemodinmicos hace que el
diagnstico sea ms problemtico teniendo que recurrir a pruebas
ms especficas y concluyentes

4.
DIAGNOSTICO

Estamos ante uno de los captulos ms analizados y estudiados del

diagnstico en Medicina. Clsicamente se han seguido los siguientes
pasos: 1) sospecha clnica fundada, 2) gammagrafa pulmonar de
ventilacin perfusin (V/Q) y 3) arteriografa pulmonar si persistan dudas.
Nuevos mtodos diagnsticos nos han hecho cambiar tal secuencia y se
tiende ahora a tcnicas no invasivas. Vamos a estudiar con detenimiento las
pruebas ms importantes

4. 1. SOSPECHA CLINICA FUNDADA:

Es clave que el clnico sospeche se plantee la posibilidad de que exista

un TEPA, y sin duda es el primer escaln diagnstico, aunque con una
sensibilidad aislada muy baja; la concordancia diagnstica antemorten y en
la autopsia oscila entre el 16-38%. Segn la gravedad del cuadro as ser
su presentacin clnica; en casos de TEP masivo, destaca la presencia de
shock, cianosis y posiblemente sncope, tambin pueden detectarse signos
sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de regurgitacin
tricuspdea, etc.); si la afectacin es menor, los enfermos suelen
presentarse con disnea, taquipnea y taquicardia de instauracin sbita;
otros hallazgos como dolor pleurtico, hemptisis, etc son menos
frecuentes e indican obstrucciones distales cercanas a la pleura (6, 15). De
todas formas, estas presentaciones son muy poco especficas y su
frecuencia es similar en los casos con y sin confirmacin diagnstica
posterior (2), pero en su conjunto, y descartando otros procesos
confundentes , se puede decir que la semiloga puede tener un valor
pronstico positivo (VP+) del 0,60 y negativo (VP ) del 0,84 (16).

Las pruebas diagnsticas clsicas que rutinariamente acompaan a la

primera valoracin son:

a. Radiografa de trax: Es fundamental para descartar otros procesos

y para la valoracin racional de la gammagrafa pulmonar. Aunque
pueden aparecer normales en el 15% de los casos, en la tabla 1 se
exponen los hallazgos radiolgicos ms frecuentes en pacientes con
sospecha clnica segn tengan no confirmacin diagnstica
 posterior (2) destacan, an a pesar de una especificidad baja, la
presencia de atelectasias, derramen pleural, elevacin
hemidiafragma y oligoemia vascular.
b. Electrocardiograma: Es la otra gran prueba de rutina ante todo
paciente con molestias torcicas. Hasta un 63% de los pacientes
con TEP probado tienen alguna alteracin en el ECG; los hallazgos
ms frecuentes son: taquicardia sinusal, inversin de la ondaT,
Bloqueo de rama derecha (completo incompleto), alteraciones
segmento ST, arrtmias supraventriculares, trastornos de la
conduccin, p pulmonale, bajo voltaje general y el clsico patrn
S1Q3T3; estas alteraciones tambin aparecen en el 41% de los
enfermos con sospecha inicial sin confirmacin posterior (2) . A
estos datos conviene aadir la valoracin de las precordiales
derechas (V4R-V6R) donde pueden aparecer ascensos del ST e
incluso ondas q transitorias (17). En la tabla 2, se expone la fecuencia
de presentacin de los hallazgos ECG, segn se trate de un TEP
masivo no (18); destaca el valor de la inversin de la onda Ten las
precordiales por cuanto es capaz de discernir algo ms la gravedad
de la embolia con una buena correlacin con hipertensin
pulmonar.
c. Pruebas de Laboratorio: La ms utilizada es la determinacin de
gases en sangre, hallazgos de PaO2 menor de 80 mmHg con
disminucin de la PaCO2 apoyan el diagnstico pero hasta un 26%
de los casos con TEP tienen unos valores de gases asrteriales
normales.

Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin

embargo ninguna tiene la suficiente validez diagnstica para que
haya tenido xito. Ultimamente, se discute el valor del D-Dimero
(producto de la degradacin de la fibrina) como marcador de
trombosis aguda y de TEPA, segn algn autor (19) , valores por
debajo de 500 microgramos/litro, prcticamente excluyen su
presencia, por el contrario puede elevarse en mltiples patologas
como IAM ,neumonia, fallo cardiaco, cancer ciruga,
4. 2. GAMMAGRAFIA PULMONAR

Con esta prueba lo que pretendemos es valorar la perfusin y ventilacin

de los segmentos pulmonares. En ausencia de otras patologas, cuando hay
un TEPA deberamos tener segmentos ventilados pero no perfundidos.

Para los estudios de perfusin (Q), se utilizan macroagregados de albmina

marcada con tecnecio radiactivo (Tc99m); para los estudios de ventilacin
(V) se usan gases radiactivos ( xenon 133, xenon 127 kripton 81),
aerosoles con partculas radiactivas (DTPA-Tc99m, pirofosfato-Tc99m)
Technegas. Siempre hay que disponer de una buena radiografa de torax
antes de valorar la gammagrafa con el fin de descartar otras patologas.

Este mtodo diagnstico ha generado una enorme cantidad de informacin,

pero en vez de aclarar y definir, lo que se ha obtenido es mayor confusin
y controversias interminables (2) .

En la actualidad, los hallazgos gammagrficos se expresan como de muy

baja, baja (10%), intermedia (30%) alta probabilidad (90%) de tener
embolia en la angiografa pulmonar. En la tabla 3 se presentan la
clasificacin y criterios ms avalados hoy. Al ser una prueba de
probabilidad, el impacto de la probabilidad pretest prevalencia de TEPA,
en los pacientes seleccionados, marca extraordinariamente los resultados.
En poblaciones generales, no seleccionadas, slo el 30% de los sometidos
a gammagrafa tienen embolia pulmonar, esto hace que an con una buena
sensibilidad (98%), la especificidad sea del 10% (20) ; por esto, se vuelve a
dar ms importancia a una buena evaluacin clnica inicial porque as los
resultados gammagrficos sern ms tiles. En la tabla 4 (21) , se muestra la
probabilidad de tener embolismo pumonar segn los criterios PIOPED,
modulados por la sospecha clnica. En la tabla 5 se exponen los criterios
clnicos que permiten catalogar al cuadro sospechoso de alta probabilidad;
la ausencia de los factores de riesgo la presencia de otras patologas
confundentes hacen que la sospecha clnica sea de baja probabilidad. .

Globalmente podemos decir que tenemos suficiente seguridad diagnstica

cuando el resultado es de muy baja alta probabilidad, lo que sucede en el
30% de las pruebas; en el resto (probabilidad baja intermedia) lo mejor
es considerar la prueba como no valorable sin ms porque realmente
pueden tener TEP hasta la mitad de los casos, con una mortalidad que en el
caso de tener enfermedad cardiopulmonar, que alcanza el 10% (22) .

Si no se dispone de gammagrafa de V/Q, la de perfusin sigue siendo til

con similar planteamiento al ya expuesto, sobretodo, en enfermos sin
patologa cardiopulmonar previa.

4. 3. ECOCARDIOGRAFIA

Cada dia adquiere ms importancia , sobretodo en el campo de los

cuidados crticos y en presencia de TEPA con repercusin hemodinmica,
donde es preciso iniciar sin demora tratamientos agresivos no exentos de
riesgos, y donde no son aconsejables movilizaciones ni desplazamientos
prolongados.

Ante un caso masivo, entendiendo por tal aquel que se presenta con
repercusin clnica grave como sncope, parada cardiaca, hipoxemia severa
shock, la ecocardiografa puede aportar informacin valiosa (23, 24).
Utilizando las posiblidades de ecografa bidimensional y ecodopler
podemos diagnosticar: a) insuficiencia del ventrculo derecho (VD), b)
hipertensin pulmonar y c) incluso visualizar el trombo causal.

4. 3. 1. Signos de sobrecarga del ventrculo derecho .

Los ms tiles son:

. Aplanamiento septal abombamiento hacia el ventrculo izquierdo

. Dilatacin de las cavidades derechas (dimetro transverso del VD > 25-

28 mm)

. Relacin dimetro VD/VI > 0,6 de 1 en caso de dilatacin severa.

. Dilatacin aurcula derecha

. Dilatacin vena cava inferior > 2 cm, con un ndice de colapso < 40% (ic
= dimetro max espiracin dimetro mnimo inspiracin / dimetro max
espiracin).

. VD hipoquintico, principalmente tercio medio pared libre.

. Regurgitacin tricspide con Vmax > 2,5 m/seg

4. 3. 2. Signos de hipertensin arterial pulmonar.

En caso de existir hipertensin crnica se complica la interpretacion de los

hallazgos. Tiempo de aceleracin del flujo pulmonar (TA), desde el inicio
de la onda hasta la Vmax

Si > 100 mseg no hipertensin pulmonar

Si < 100 y > 80 la presin media arteria pulmonar suele ser menos de 20
mmHg

Si < 80 mseg probablemente hay hipertensin.

. Morfologa de la onda de flujo pulmonar con dopler. Hay un aumento

inmediato del flujo tras la apertura valvular con disminucin rpida
(aumento de la pendiente sistlica inicial con caida mesosistlica). Si
aparece una muesca incisura mesosistlica (trazado en W) significa que
la hipertensin pulmonar es grave.

. Clculo de la presin sistlica de la arteria pulmonar (PAPs). Se precisa

que haya regurgitacin tricuspdea, lo que es frecuente en casos masivos.
La PAPs se calcula determinando el gradiente pico de regurgitacin ms la
presin en aurcula derecha. El gradiente pico de regurgitacin
transvalvular es igual a 4 veces la velocidad mxima de regurgitacin
(Vmax) al cuadrado [4 (V max)2 ].

4. 3. 3. Visualizacin de trombos.

Con la ecocardiografa transtorcica slo podemos detectar trombos en las

cavidades cardiacas, lo que no es frecuente.La ecocardiografa
transesofgica est libre de muchas de las limitaciones de la transtorcica.
Ha aumentado la fiabilidad de las mediciones clsicas, y lo que es ms
importante, permite visualizar la presencia de trombos en el tronco y ramas
principales de la arteria pulmonar; la alta prevalencia de este hallazgos en
casos de embolia masiva permite que podamos diagnosticarlo con un
sensibilidad del 80% y una especificidad del 100%. En realidad la eficacia
del eco transesofgico es similar a la del TAC en espiral que veremos ms
adelante (25) . La presencia de un cuadro clnico y ecocardiografa
compatibles, deberan ser suficientes para instaurar tratamiento
tromboltico en casos de TEP masivo.

Como nueva aportacin se est desarrollando sistemas ultrasnicos

intravasculares que permiten la obtencin de imgenes desde transductores
introducidos en los vasos sanguneos.

4. 4. ANGIOGRAFIA PULMONAR

Es la prueba definitiva, el estandar de oro, con una sensibilidad cercana al

100% y una seguridad diagnstica del 96%. Sin embargo, es una prueba
invasiva y cara con una mortalidad del 0,5% y morbilidad del 6% (26); la
mayora de las complicaciones son menores (insuficiencia respiratoria
transitoria, disfuncin renal, angina, urticaria, edema periorbital,
hipotensin, arrtmias, nauseas, alteraciones en ECG, hematomas, etc. )
pero un 1% puede llegar a tener problemas ms graves como SDRA, fallo
renal con dilisis hemorrgias que precisan de transfusiones.

Los hallazgos especficos de tromboembolismo son los defectos de llenado

vascular y la interrupcin vascular abrupta. Otras alteraciones en la
angiografa menos valorables son la presencia de zonas de oligoemia,
rellenos vasculars asimtricos y prolongacin de la fase arterial. Es
aconsejable evaluar los datos a la luz de los obtenidos con la gammagrafa.

Las indicaciones clsicas de la arteriografa pulmonar son (27):

. Estudios previos no diagnsticos, principalmente en enfermos con

patologa cardiopulmonar.

. Contraindicaciones absolutas relativas para anticoagulacin.

. Previo a embolectoma

. Previo a interrupcin de cava por TEP recurrentes

. Antes de tratamientos peligrosos (trombolticos) con gammagrafas

dudosas.

Pero como hemos visto antes, la ecocardiografa ha cambiado este enfoque

y no es preciso realizar arteriografa pulmonar antes de iniciar fibrinolisis.

En la actualidad, la angiografa por sustraccin digital permite tener

informacin precisa sin necesidad de cateterizar la arteria pulmonar,
incluso se pueden obtener buenas imgenes con acceso venoso perifrico.
Si se inyecta el contraste en una vena central la correlacin con la
arteriografa clsica es del 100%.

La angiografa pulmonar selectiva es otra tcnica angiogrfica,

especialmente indicada en los servicios de Medicina Crtica Intensiva (28)
que auna datos hemodinmicos e imgenes en video de arteriografas
selectivas.

4. 5. NUEVAS TECNICAS

4. 5. 1. Tomografa axial computarizada en espiral.

Disponible en bastantes centros, permite obtener imgenes con gran

rapidez y sin los artefactos de los movimientos respiratorios, se pueden
detectar lesiones ms pequeas y al definir estructuras extravasculares hace
posible diagnsticos diferenciales (adenopatas, tumores, enfermedad
pericrdica, pleural, etc.). Es especialmente til para visualizar mbolos en
las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en sus ramas
segmentarias) lo que hace que esta tcnica tenga una sensibilidad
diagnstica del 73-79% y una especificidad del 86-98% (29). Los autores
ms conocedores de sus posibilidades insisten en un uso ms liberal de esta
tcnica que est llamada a ocupar un espacio ms relevante en este campo.

Mucho menos extendido pero con similar eficacia est el TAC por chorro
de electrones.

4. 5. 2. Resonancia nuclear magntica.

La angiografa as obtenida est en fase de estudios preliminares con

resultados esperanzadores y similares a los referidos con el TAC en espiral.
En su contra, se trata de una prueba cara y con graves limitaciones para los
enfermos con prtesis metlicas; a su favor permite el estudio no slo del
arbol pulmonar sino de todo el sistema venoso (piernas, pelvis y cava
inferior) en un mismo acto.

Debido a que la disponibilidad de la arteriografa pulmonar es limitada (la

mayora de los hospitales carecen de ella) y que el riesgo de tener TEPA,
en los casos donde la gammagrafa pulmonar es no diagnstica , oscila
entre el 4-66% (21) , obliga , en espera de datos ms definitivos sobre las
nuevas tcnicas, a explorar otros enfoques. Los mayores esfuerzos se han
centrado en el estudio y diagnstico de la trombosis venosa profunda
(TVP), ya que su presencia, en los casos de gammagrafa no diagnstica,
hace que la probabilidad de tener embolia pulmonar sea mayor del 90%;
por el contrario, si el sistema venoso de los miembros inferiores est libre
de trombos, la probabilidad de recurrencia del TEP an en el caso de que lo
hubiera tenido, es muy baja. Hay que saber que la ausencia de trombos en
las piernas no descarta que se haya tenido TEP porque es justo lo que
sucede en el 30% de los casos diagnosticados.

4. 6. DIAGNOSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Siempre que la gammagrafa sea no diagnstica se quiera evaluar el

riesgo de recurrencia hay que investigar la presencia de TVP. Las tcnicas
diagnsticas ms utilizadas son (27) .

a) Flebografa de contraste. Es la prueba de referencia, en su contra est el

que es invasiva y no disponible en muchos centros y menos an las 24h del
dia. Su indicacin es obligada cuando pretendamos evaluar trombos
pequeos el eje ileocavo e imprescindible antes de colocar filtros de cava
permantes no. Como en el caso de la arteriografa los hallazgos ms
significativos son los defectos de llenado y/o interrupciones bruscas en el
sistema venoso.

Se estima que an disponiendo de la tcnica, hasta en un 25% los

resultados no son vlidos por imprecisos por dificultases tcnicas de
acceso.

Aunque se ha utilizado la flebografa isotpica que utiliza como contraste

material radiactivo que se visualiza mediante las gammacmaras, los
resultados han sido inferiores a la flebografa radiogrfica por lo que no se
ha difundido como tcnica de primera eleccin.

b) Pletismografa de impedancia. Esta tcnica se basa en el anlisis de las

variaciones de la resistencia elctrica ocasionadas por los cambios de
volumen de sangre inducidos por el inflado de un manguito de presin a
nivel del muslo de la pierna en estudio. Los cambios son menores incluso
inaparentes en pacientes con obstrucciones al flujo venoso poplteo
femoral. La deteccion, por tanto, de la TVP es indirecta y aunque los
resultados generales son aceptables, este mtodo no est ampliamente
extendido.

c) Ecografa del sistema venoso. Mucho ms inters tiene la ecografa del

sistema venoso (30) porque ha demostrado ser un poderoso recurso
diagnstico no invasivo. Es especialmente til para el eje femoral y vena
popltea. Se utiliza el modo bidimensional para la visualizacin directa de
la vena y el dopler pulsado y color para al anlisis del flujo saguneo
venoso, que recordemos debe ser espontneo, fsico (con oscilaciones
debidas a los movimientos respiratorios, maniobras de valsalva,etc. ) y que
aumenta con la compresin distal.

Para ver el sistema femoral el paciente se coloca en decbito supino, y tras

localizar la arteria femoral mediante palpacin, se aplica el trasductor
sobre ella para ver el eje arteriovenoso mediante cortes transversales; esto
es vlido para el tercio femoral proximal, el distal no se puede explorar
bin con la ecografa. La vena popltea se localiza con el paciente en
decbito lateral prono, en ste caso con los pies elevados 20 grados para
 favorecer el retorno venoso.

El diagnstico bsicamente se establece mediante el test de compresin

que se realiza con el mismo cabezal del transductor presionando sobre la
vena; si esta se colapsa totalmente hasta desaparecer su luz podemos
asegurar que no hay trombos, por el contrario su presencia impide el
colapso. Con frecuencia se puede detectar el contenido del trombo en la luz
de la vena mediante cortes transversales y longitudinales. El dopler
pulsado color permite asegurar las conclusiones previas aunque
globalmente no mejora los resultados. Como toda prueba diagnstica es
importante seleccionar la poblacin con una probabilidad pretest alta para
que el rendimiento sea ptimo; quizs habra que determinar previamente
el D-dmero en sangre (31) .

La disponibilidad de un ecgrafo con dopler en los Servicios de Cuidados

Crticos y Urgencias es extraordinariamente til y beneficiosa para el
diagnstico y tratamiento de un buen nmero de los enfermos all
atendidos.

d) Venografa isotpica con anticuerpos monoclonales antifibrina.

Aunque muy poco difundida en nuestro pais, los estudios preliminares

indican que puede alcanzar una seguridad diagnstica cercana al 90%. Esta
tcnica tiene especial inters porque puede distinguir entre procesos
agudos crnicos, solucionando uno de los grandes dficit de las pruebas
antes analizadas (32).

La tendencia actual es tratar los casos con gammagrafa de alta

probabilidad y no hacerlo en los casos de muy baja. En los supuestos no
diagnsticos se debe investigar la presencia de TVP (22) principalmente con
ecodopler porque el riego de recurrencia del TEPA es , al menos, del 14%.
Si se detectan trombos, con un protocolo exigente que incluya al menos
dos exploraciones en 10-15 dias, tambin deberamos iniciar tratamiento.
En los casos sin TVP, el riesgo de recurrencia es muy bajo (1,9%) por lo
que no es preciso tratamiento anticoagulante. En los enfermos con escasa
reserva cardiopulmonar hay que ser ms agresivos en los tratamientos
porque la mortalidad , cuando la gammagrafa es no diagnsticas, se acerca
al 10% si no se tratan. (tabla 6).

5.
TRATAMIENTO

La forma de presentacin es fundamental a la hora de adoptar una actitud

teraputica correcta. En todos los supuestos, siempre hay que prevenir la
recurrencia del tromboembolismo, pero si se trata de un TEPA masivo el
objetivo fundamental es la estabilizacin de la funcin cardiorespiratoria,
recuperacin de la hipoxemia y reversin de la situacin de cor pulmonale
agudo. Por tanto, el tratamiento debe ser integrado y escalonado, en
funcin de las circunstancias clnicas del paciente.
Las medidas de soporte (aporte de volumen, drogas vasoactivas,
ventilacin mecnica...), anticoagulacin, frmacos trombolticos,
interrupcin de la vena cava y la embolectoma quirrgica, forman parte
del tratamiento, y cada uno de ellos cubre una parte de estos objetivos
prooritarios. La anticoagulacin ha sido el tratamiento de eleccin al
mejorar significativamente la supervivencia de estos enfermos (33) , pero su
accin es ms preventiva de nuevas recidivas que resolutiva sobre la lisis
del trombo pulmonar responsable del cuadro. Si el paciente logra
sobrevivir a este proceso inicial, el sistema fibrinoltico natural se pone en
marcha hacia el 2-3 da y alcanza su mxima efectividad a la semana (34) ,
sta respuesta orgnica es tarda e ineficaz en caso TEPA masivo, donde es
prioritaria la desobstruccin, lo ms rpida posible, de la circulacin
pulmonar, bien por mtodos mecnicos (embolectoma) o farmacolgicos
(trombolticos).

A continuacin vamos a analizar los distintos tratamientos que forman

parte del arsenal teraputico disponible en caso de TEP.

5. 1. MEDIDAS GENERALES

5. 1. 1. Reposo y oxigenoterapia:

Los pacientes con TEPA suelen tener hipoxemia ms o menos intensa que
responde bien a la administracin de O2, ya que el trastorno
fisiopatolgico subyacente que prevalece, es una alteracin de la relacin
ventilacin- perfusin ( V/Q).

Por otra parte, es conveniente la limitacin de la actividad fsica porque

reduce la posibilidad de movilizacin y liberacin de nuevos mbolos
desde la fuente primaria del TEP, y disminuye el consumo de O2 y el
trabajo de un corazn que puede estar en una situacin de fracaso agudo.

5. 1. 2. Frmacos vasoactivos:

La mortalidad del TEPA oscila entre el 6 y el 8%, aunque puede alcanzar

un 30 % en situaciones complicadas con hipotensin (4) . De los enfermos
que fallecen, la mayora, lo hace en la primera hora del inicio de los
sntomas, por tanto, no suelen estar incluidos en los estudios diseados
para evaluar correctamente las diferentes opciones teraputicas posibles.
Los conocimientos actuales sobre el uso de frmacos ionotrpicos en el
TEPA masivo, se basan en modelos animales con todos lo problemas y
sesgos que implica (35) ,adems el uso de anticoagulantes puede afectar, de
forma poco previsible, a los factores humorales vasoactivos liberados en
el curso de la embolia (36) .

Por tanto, la aplicacin de la informacin as obtenida debe ser realizada

con precaucin (37). Los frmacos habitualmente implicados son:
1. Isoproterenol.

Su efecto ionotrpico positivo y vasodilatador a nivel pulmonar es menos

marcado que su efecto vasodilatador a nivel perifrico, por lo que origina
hipotensin que conduce a una disminucin de la perfusin del ventrculo
derecho, originando isquemia miocardica con franco empeoramiento de la
situacin. Hoy no se puede recomendar su utilizacin de forma habitual.

2. Noradrenalina(NA).

Al contrario del isoproterenol, en la mayora de los estudios realizados se

ha evidenciado una mejora de la funcin del VD, debido a su actividad
sobre los receptores miocrdicos beta 1 (efecto inotrpico) y receptores
alfa de la vasculatura perifrica (efecto vasoconstrictor) con incremento la
presin arterial, perfusin miocardica del VD y gasto cardiaco. La NA ha
demostrado ser ms eficaz que la expansin de volumen, isoproterenol y
vasopresores puros como la fenilefrina, y ha sido la nica que, en el
modelo de TEP masivo en perros, consigui mejorar y estabilizar los
parmetros hemodinmicos(38) .

3. Adrenalina.

Tiene efectos vasoconstrictores alfa comparables a los de la noradrenalina,

aunque presenta mayor actividad beta. Por tanto combina los efectos de la
NA (vasoconstriccin y efecto ionotrpico positivo) y dobutamina
(marcado ionotropismo positivo), sin los efectos vasodilatadores de esta
ltima que podran ser perjudiciales sobre la perfusin coronaria del
ventriculo derecho en situaciones de hipotensin sistmica.

4. Dopamina y Dobutamina.

En la mayora de los estudios experimentales han demostrado su

capacidad de incrementar el gasto cardiaco y transporte de oxgeno sin
producir vasodilatacin pulmonar (39) . Ms conflictivo es el efecto de la
dobutamina sobre la PaO2 en humanos (12) porque los resultados son
contradictorios y se especula sobre las repercusiones que puede tener
sobre la relacin V/Q. La variedad de efectos de la dobutamina sobre el
intercambio gaseoso observados se atribuyen a las diferencias en el gasto
cardiaco y al grado de hipoxemia iniciales, por lo que son necesrarios
nuevas investigaciones para clarificar el papel de este agente vasoactivo.

Existe actualmente una gran controversia sobre el uso de ionotrpicos

para incrementar el gasto cardiaco hasta valores suprafisiolgicos en un
intento de mejorar el transporte de oxgeno en el paciente crtico. En este
sentido es importante tener en cuenta que en el TEPA, un incremento del
gasto cardiaco, podra empeorar la relacin ventilacin-perfusin por
redistribucin del flujo sanguneo desde vasos obstruidos vasos no
obstruidos.
5. 2. MEDIDAS ESPECIFICAS

5. 2. 1. Anticoagulacin

Est demostrado que la anticoagulacin con heparina mejora

significativamente la supervivencia de los pacientes con TEPA (la
mortalidad disminuy del 25 % al 7%) (40) . Pero, como ya indicamos
antes, no acta sobre la lisis directa del trombo pulmonar responsable del
cuadro y en casos de embolismos masivos son precisos enfoques distintos,
toda vez que el sistema fibrinoltico natural tarda dias en comenzar su
actuacin y la mortalidad incide en las primeras horas de evolucin

Hecha la anterior salvedad vamos a detenernos en los frmacos

anticoagulantes disponibles y que son de eleccin en la mayora de los
casos..

5. 2. 1. 1. Heparina:

La heparina no fraccionada se compone de una mezcla de polmeros de

mucopolisacridos cuyo peso molecular oscila entre 5000 y 30.000
daltons. Debido a que su actividad es diferente en funcin de la
presentacin comercial, no se dosifica en relacin a su peso sino a su
actividad anticoagulante sobre un modelo animal estndar, y se cuantifica
en unidades ; no obstante, de forma aproximada 1 mg equivale a 100
unidades.

La heparina actua estimulando la actividad de la antitrombina III (AT III),

y en menor medida del cofactor II de la heparina, ambos son inhibidores
de la coagulacin. La AT III estimulada inhibe la accin de los factores de
la coagulacin serinprotesicos ( II, IX, X, XI y XII ), e impide la
continuacin de la cascada de la coagulacin. El mecanismo de accin de
la heparina es similar al que proporciona proteccin al endotelio vascular,
puesto que la membrana de las clulas endoteliales es rica en
glucosaminoglucanos, sustancia que muestra la misma actividad que la
heparina, impidiendo la formacin de cogulos en las paredes vasculares
en situaciones normales. Su vida media es de 90 minutos, aunque si se
administra a altas dosis se puede prolongar hasta 2 o 2,5 horas; la
eliminacin no se ve afectada por insuficiencias hepaticas o renales.

La heparina sdica no fraccionada intravenosa es la utilizada clsicamente

en el tratamiento del TEPA, se prefiere en perfusin continua porque la
administracin intermitente, cada 4 horas, conlleva una discreta mayor
tendencia al sangrado y un mayor riesgo de recurrencia del
tromboembolismo (40) .

El esquema ms ampliamente recomendado ante la sospecha de TEPA, es

comenzar el tratamiento con heparina lo antes posible, si no existe
contraindicacin alguna administrando un bolo intravenoso (5,000-10,000
UI) seguido de una perfusin continua a 15 25 U /Kg de peso y hora, sin
exceder la dosis de 1,600 UI/h (41) . Esta pauta alcanza generalmente de
forma rpida niveles de anticoagulacin ptimos (TTPA entre 60-80 seg).
A las 4-6 h de su incio se realiza el primer control de coagulacin; la
determinacin de la concentracin de heparina en plasma es una tcnica
que no puede realizarse en todos los centros, por lo que es preferible
medir los niveles de anticoagulacin del paciente mediante el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA). El rango teraputico aceptado se
encuentra entre 1,5 2,5 veces el valor basal de control. Se ha demostrado
que el riesgo de recurrencia del tromboembolismo es poco frecuente
cuando el TTPA est por encima de 1,5 veces el control; por otro lado, la
imposibilidad de mantener este mnimo umbral de anticoagulacin se
asocia con un riesgo de recurrencia del 20 al 25 %. Se debe ser muy
riguroso en la dosificacin en las primeras 48 h porque es frecuente que se
infravaloren las necesidades de anticoagulacin. Si tuvieramos que
seleccionar una pauta determinada, parece que la ms correcta sera 80
U /kg de peso en bolo inical, seguido de una infusin de 18 U /Kg /h.

Existen algunos pacientes con resistencia a la heparina, en los que se

necesitan dosis muy altas (ms de 50,000 U/dia) para conseguir niveles de
anticoagulacin adecuados. Esta circunstancia puede ocurrir en la
presencia de un aumento proteinas plasmticas ligadas a la heparina del
factor VIII, como manifestaciones de reaccin de fase aguda. Otras causas
a las que se ha atribuido la resistencia a la heparina son la existencia de un
dficit congnito o adquirido de antitrombina III (AT III), y la
administracin simultanea de nitroglicerina (8) .

Una vez conseguido los niveles adecuados de anticoagulacin, se

realizaran controles de TTPA y hemogramas diariamente para modificar la
dosis de infusin, si fuera necesario. A tal efecto existen normogramas
validados (Tabla 7). La duracin del tratamiento con heparina sdica no
fraccionada oscila habitualmente entre 5 y 10 das, continuando
posteriormente con anticoagulantes orales durante 3 a 6 meses.

5. 2. 1. 2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Se estn introduciendo como una nueva opcin teraputica para el TEPA.

La eficacia y seguridad de la HBPM, en el tratamiento de la trombosis
venosa profunda, se encuentra actualmente bien establecida con resultados
iguales mejores que la heparina fraccionada (42, 43) . Sin embargo, en la
mayora de los estudios el TEPA asociado, es un criterio de exclusin o
estaba presente en una minora de pacientes por lo que existe una
informacin limitada sobre la eficacia y seguridad de dichas HBPM en el
tratamiento especfico del embolismo pulmonar. Recientemente, se ha
demostrado que la tinzaparina subcutnea puede ser tambin tan segura y
eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEPA, encontrando
adems que la tasa de recurrencia del tromboembolismo, complicaciones
en forma de hemorragia y la mortalidad fueron similares en ambos grupos
(44)
. De forma general las HBPM, respecto de la heparina no fraccionada,
tenen una vida media ms larga, la relacin dosis respuesta es ms
predicible (no precisan control de TTPA) y causan menos hemorragias.

5. 2. 1. 3. Anticoagulantes orales

Los anticoagulantes orales (AO) constituyen un grupo de frmacos cuya

accin anticoagulante est basada en la alteracin de la sintesis de los
factores de la coagulacin vitamino K dependientes (II, VII, IX y X ),
aunque tambin afectan a proteinas inhibidoras de la coagulacin
( proteina C y proteina S ). Los ms frecuentemente usados son el
acenocumarol y la warfarina. Ambas sustancias son bastante parecidas
aunque el acenocumarol ejerce su accin ms rpidamente y durante
menos tiempo.

Se absorben bien va oral y son inactivados en el hgado, su eliminacin es

a travs de la orina. Cada persona presenta una sensibilidad diferente a los
AO y la mayora de los frmacos afectan a su accin, por lo que es
necesario individualizar la dosis mediante controles repetidos.

La anticoagulacin prolongada con estos frmacos, debe iniciarse lo ms

preczmente posible, a ser posible antes del tercer da de iniciado el
tratamiento con heparina y no es precisa dosis de carga. Durante la
primera semana de tratamiento es necesario realizar controles diarios,
ajustando la dosis en funcin del tiempo de protrombina (TP), mejor con
el International Normalized Ratio (INR) porque el resultado es
independiente del reactivo usado. Una anticoagulacin ptima se alcanza
con un TP de 1,3 a 1,5 veces el control, que corresponde con un INR de
2,0-3,0.

Los AO disminuyen la concentracin del factor VII y proteina C ms

rapidamente (vida media de 6-8 horas) que otros factores de la
coagulacin cuyo efecto puede tardar 24 y hasta 48 horas. Asi podemos
tener un aumento rpido inicial del INR debido a la disminucin del FVII
que puede preceder un mnimo de 24h a la disminucin de la protrombina
(verdadero efecto antitrombtico), adems la depleccin de la protenina C
causa un estado de hipercoagulabilidad (relacionado con las necrosis de
piel observadas en algunos casos). Por tanto, es preciso administrar
conjuntamente heparina y AO durante un mnimo de 4-5 dias (8) .

La duracin total del tratamiento debera variar segn la presencia no de

recurrencias, identificacin de factores de riesgo y de la etiologa. Si es el
primer episodio se deber mantener anticoagulacin durante 3 meses. Si
hay factores de riesgo tratables (ej postoperatorio de ciruga de cadera)
sera suficiente 1 mes. Si el TEPA es idioptico existen deficiencias de
factores como prot C, S etc., la duracin se deber prolongar 6 ms
meses. Por ltimo, en casos de recurrencias, si es la primera se precisa 1
ao de tratamiento, si persisten la anticoagulacin ser de por vida. En el
tratamiento a medio y largo plazo se prefieren los AO salvo en casos de
embarazo y en procesos neoplsicos donde se debe administrar heparina
(45, 46)
.

5. 2. 1. 4. Complicaciones anticoagulacin

1) Hemorrgias

La frecuencia de aparicin de complicaciones hemorrgicas oscila entre

un 5- 10 %. Los factores de riesgo ms importantes son: ciruga en las 2
ltimas semanas, historia de lcera gastroduodenal, sangrado
gastrointestinal o genitourinario, ictus tromboemblico en las dos semanas
previas o recuento plaquetario inferior a 150,000/mm3.

Los lugares ms frecuentes de sangrado son el tracto gastrointestinal y

genitourinario, seguidos por el retropritoneo y zonas traumatizadas; la
localizacin ms grave el sistema nervioso central. Existen algunos
estudios que han demostrado una menor incidencia de complicaciones
hemorrgicas con la utilizacin de heparina durante 5 das y la
administracin precoz de anticoagulantes orales en comparacin con la
administracion de la misma durante 10 das, sin que existan diferencias en
la tasa de recurrencias del tromboembolismo (47) .

Para controlar la hemorragia, suele ser suficiente suspender la

administracin de la heparina. En caso de riesgo mayor para el paciente,
es necesario neutralizar de forma inmediata la accin de la heparina con
sulfato de protamina. Un miligramo de protamina neutraliza
aproximadamente 100 U de heparina circulante. Se recomienda utilizar la
cantidad de protamina suficiente para neutralizar la mitad de la heparina
circulante; como esta dosis es difcil de calcular, se puede administrar 0,3
mg/ Kg de protamina, si la infusin de heparina administrada era de 20
U /Kg/h, se administra de forma intravenosa lenta pues suele producir una
intensa hipotensin. A veces es necesario repetir la dosis, ya que la
eliminacin del sulfato de protamina es ms rpida que la de la heparina.

En casos de tratamiento con AO, el tratamiento de eleccin es la

administracin de plasma fresco helado; dadas las mltiples interacciones
farmacolgicas de estos anticoagulantes, es aconsejable extremar los
controles cuando se varan los tratamientos de estos enfermos.

2) Trombocitopenia

Existen dos tipos de trombopenia inducida por la heparina. La primera es

la denominada trombopenia benigna o no trombtica, es la forma ms
frecuente pudiendo llegar hasta un 30 % de los casos. Su origen se cree
que radica en un secuestro de plaquetas en el bazo, aparece a los 2 5 das
de iniciado el tratamiento con heparina no fraccionada y el recuento no
desciende por debajo de 100,000/mm3, suele normalizarse aunque se
continue con heparina. La segunda forma de trombopenia es ms grave y
se denomina trombocitopenia con trombosis, es menos frecuente que la
anterior (<1%) y aparece ms tardamente en el curso del tratamiento (7-
14 das); se caracteriza por una trombopenia severa, habitualmente por
debajo de las 50,000 plaquetas/mm3, y trombosis tanto a nivel venoso
como arterial. Su origen se debe a una agregacin plaquetaria de origen
inmune, que aparece en sujetos susceptibles.(48, 49) .

Puede prevenirse acortando el tiempo de tratamiento con heparina y

haciendo controles peridicos de plaquetas. Una vez establecido el
diagnstico es necesario suspender la perfusin de heparina y vigilar si
aumentan los trombosis previas aparecen nuevas, si no fuera as se inicia
sigue con anticoagulantes orales. En caso de aumentar los fenmenos
trmbticos se pueden usar drogas anticagulantes de accin rpida como
hirudina, HBPM, Arvin Orgaran , esta ltima con una tasa mnima de
reacciones cruzadas con la heparina no fraccionada (5%) (las HBPM
tienen tasas ms elevadas por lo que no son de eleccin) (8). La
administracin de plaquetas est contraindicada pues incremetaria el
tamao de los trombos blancos.

3) Otras

La heparina inhibe la sntesis de aldosterona, favoreciendo la aparicin de

hiperpotasemia, por lo que es conveniente monitorizar sus niveles. Por
otra parte se ha descrito la aparicin de osteoporosis cuando se utiliza
heparina no fraccionada durante ms de 1 mes.

5. 2. 2. Tratamiento tromboltico

Los frmacos fibrinolticos cumplen tres objetivos bsicos en el

tratamiento del tromboembolismo: en primer lugar, pueden desobstruir de
las arterias pulmonares, con mejora rpida de la situacin hemodinmica;
en segundo lugar actan sobre la trombosis venosa, y por ltimo evita el
desarrollo de hipertensin pulmonar crnica, ya que puede resolver
micrombolos de ramas perifricas no abordables por ciruga. Por tanto
constituye hoy en da el tratamiento de eleccin del TEPA masivo. No
obstante, su eficacia en la lisis del trombo no es del 100 % y su utilizacin
conlleva una serie de complicaciones y contraindicaciones que limitan su
utilizacin en un nmero importante de enfermos. Hay que sopesar muy
cuidadosamente el riesgo- beneficio, y tener un alto grado de certeza
diagnstica.

La primera indicacin aprobada para los trombolticos por la FDA fue en

esta patologa en 1977. No obstante existe bastante menos experiencia en
su aplicacin y menos estudios multicntricos que en el IAM,
probablemente en relacin con las dificultades diagnsticas, su incidencia
en postoperatorios, menor prevalencia general, etc. La doctrina oficial
indica que es preciso un diagnstico confirmado para indicar fibrinolisis
en casos de TEPA, pero esta situacin es insostenible en casos de
enfermos crticos que necesitan de una actuacin rpida con los menos
desplazamientos posibles. Hoy , con la gran experiencia en el manejo de
los fibrinolticos que tenemos, su indicacin debe basarse en una sospecha
clnica fundada ms signos ecocardiogrficos sugestivos de disfuncin de
VD e hipertensin pulmonar (50)

5. 2. 2. 1. Mecanismo de accin :
La mayora de los trombolticos tienen un mecanismo de accin similar
entre ellos y semejante a los del sistema de fibrinolisis natural del
organismo. Contnuamente se estn produciendo trombos arteriales y
venosos, disponiendo el organismo de un sistema de lisis natural
constituido por un complejo de activadores endgenos (scU-PA y t-PA) y
un conjunto de inhibidores endgenos de los activadores.

Todos lo trombolticos actan directa o indirectamente transformando el

plasmingeno (proenzima inactiva), en plasmina, la cual se une a la red de
fibrina (polimero insoluble) procediendo a su proteolisis y transformando
la malla de fibrina en pequeos restos proteicos llamados prductos de
degradacin de la fibrina (productos solubles). Simultneamente el
tromboltico origina proteolisis del fibringeno como resultado de la
activacin del plasmingeno del plasma, no del que se encuentra unido a
la fibrina, generando productos de degradacin que son anticoagulantes y
responsables del llamado estado ltico sistmico. Los trombolticos
difieren en cuanto a su capacidad de activacin del plasminogeno
plasmtico unido a fibrina (trombolticos fibrino-selectivos y no
selectivos). El rt-PA es el prototipo de frmaca selectivo, en cambio la SK
y el APSAC producen un estado ltico general mayor . Estas distintas
caractersticas no se siguen, en la prctica diaria, de diferencias en cuanto
a complicaciones hemorrgicas. En la actualidad existe un desarrollo muy
intenso de nuevas molculas que mejoren los resultados previos con
menos incovenientes efectos secundarios. Aunque no se tiene
experiencia en TEPA podemos mencionar al r-PA, TNK, n-PA,
estafiloquinasa, etc.

Diversos estudios han demostrado que los trombolticos pueden lograr la

desobstruccin del rbol vascular pulmonar ms rpidamente con mejora
de la funcin del ventrculo derecho y de la situacin hemodinmica
general con clara repercusin en la supervivencia. El estudio UPET (51)
demostr la superioridad del tratamiento tromboltico en la rapidez de
disolucin del mbolo al comparar la UK con el tratamiento con heparina
en 160 pacientes (42% frente al 4% a las 24 horas). Otros estudios
comprobaron la mayor utilidad de SK, APSAC y rt-PA respecto de la
heparina sla (52, 53) . No existen grandes estudios comparativos entre ellos
pero los resultados disponibles indican una eficacia similar.

En la actualidad se discuten las indicaciones en casos de TEPA no masivo

sin compromiso hemodinmico. Estudios recientes parecen indicar que
la fibrinolisis disminuye la mortalidad y las recurrencias de TEP
importantes (sobrecarga del VD y/o hipertensin pulmonar) pero que no
se acompaan de inestabilidad hemodinmica (54). El tratamiento
tromboltico en el TEPA debe realizarse de la forma ms precoz posible,
pero su beneficio alcanza hasta la semana de evolucin e incluso ms
segn recientes datos (55). Especficamente, los pacientes que reciben
trombolisis hasta 14 das tras la aparicin de los sntomas, tienen una
respuesta tan efectiva como aquellos que reciben el tratamiento en los
primeros 5 das.

Desafortunadamente, la tasa de mortalidad del TEPA en las ltimas tres

dcadas no ha disminuido. Esto no es sorprendente puesto que el
tratamiento estndar con heparina ha permanecido invariable, con poco
impacto an de los fibrinolticos. Estimaciones actuales indican que en
EEUU, la trombolisis no llegan al 10%, en Europa hay zonas donde se
alcanza el 20% de los casos con TEPA (56) .

5. 2. 2. 2. Complicaciones

El principal riesgo del uso de trombolticos son las hemorragias que

dependiendo de su localizacin pueden llegar a ser fatales. Asimismo, se
pueden considerar como la fuente de la mayora de las contraindicaciones.
Los trombolticos no son capaces de distinguir entre la fibrina de cogulos
fisiolgicos y la fibrina de cogulos patolgicos originando un estado
ltico sistmico en mayor o menor medida, dependiendo del fibrinolitico
usado, que puede desencadenar hemorragias en puntos de puncin previos
o donde exista cualquier cogulo fisiolgico.

La hemorragia ms grave, por su especial localizacin, es la craneal.

Ocurre al 1-2% de los pacientes tratados con fibrinolisis y relacionada
principalmente con hipertensin arterial grave en el momento de iniciar el
tratamiento(57). La hemorragia retroperitoneal tambin representa una
complicacin grave, debido a que el sangrado es intenso, brusco y difcil
de diagnosticar.

5. 2. 2. 3. Pautas de tratamiento tromboltico:

Las pautas ms habituales utilizadas en el tratamiento del TEPA por orden

de eficacia son las siguientes:

1 Pauta rt-PA: 100 mg administrados en 2 horas con un bolo inicial de 10

mg y 90 mg en 2 horas.

2 Pauta UK: 2000 UI /Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI /Kg/h

durante 12-24 horas

3 Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI /hora

durante 24 horas

El rt-PA se puede administrar en forma de bolos: 0,6 mg /Kg hasta un

maximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis
a los 30 minutos si es necesario.
5. 3. INTERRUPCION VENA CAVA INFERIOR

Existe un cierto nmero de pacientes en los que est contraindicado el uso

de anticoagulantes y trombolticos. En estas circunstancias la interrupcin
mecnica del flujo en la vena cava inferior (VCI) es de gran utilidad. Es
una tcnica que se ha venido utilizando desde 1930, inicialmente esta
estrategia teraputica inclua una ciruga retroperitoneal para ligar o
clampar la vena cava lo que ocasionaba alta morbimortalidad (58).
Actualmente, esta opcin teraputica se realiza mediante un dispositivo
que funciona como "filtro", impidiendo el paso hacia la circulacin
pulmonar de mbolos mayores de 3 mm. Tericamnete, los trombos
menores as como los atrapados en el filtro sern lisados por sistema
fibrinoltico natural. La mortalidad asociada hoy da a la implantacin de
un filtro de cava es del 0,2%.

Todos los autores coinciden en que el filtro ideal debera poseer las
siguientes cualidades, mantenidas a largo plazo (59):

1. Atrapar eficzmente los mbolos

2. Permitir el flujo de sangre en cava
3. Construido de material no trombognico
4. Pequeo calibre para una fcil introduccin
5. Seguro y de fcil fijacin a las paredes venosas.
6. Recuperable.
7. Nula mortalidad y escasa morbilidad.

No existe en el mercado ningn dispositivo que cumpla todas estas

caractersticas. Clsicamente los dos filtros ms importantes desde su
aparicin han sido el paraguas tipo MobinUddin, que esta compuesto por
6 radios delgados que se encuentran cubiertos por una membrana de
silastic impregnada en heparina y el ms reciente filtro Kimray
Greenfield con 6 patas en forma cnica, que se fijan a la pared venosa
mediante unos ganchos. Existen mltiples variantes pero no hay estudios
que las comparen entre s.

Los filtros de vena cava inferior pueden ser: permanentes, recuperables y

temporales. La mayor parte de los filtros fueron diseados como
permanentes o definitivos. Sin embargo, en un intento de temporizar el
filtraje de la VCI, se disearon filtros con sistemas de recuperacin; estos
dispositivos actan como filtros permanentes, pero con la posibilidad de
ser recuperados cuando han cumplido su misin. Recientemente han
aparecido en el mercado sistemas de filtraje, que siendo controlados
externamente se retiran en un corto periodo de tiempo (7-15 das), aunque
ya son frecuents series que lo mantienen 30 dias de promedio con
excelentes resultados (60). Antes de la implantacin de un filtro en VCI es
necesario un diagnstico certero de TVP, por lo que se debe de disponer
de los test de imagen necesarios, preferentemente flebografa. Tambin es
necesario estudio de coagulacin previo que determine una actividad de
protrombina > 60 % y plaquetas >100.000 y descartar, mediante
ecocardiografa, la existencia de cogulos en las cavidades cardiacas, ya
que su existencia modifica este abordaje teraputico.

5. 3. 1. Indicaciones de filtro permanente en VCI

Las indicaciones para la interrupcin permanente del flujo en VCI pueden

ser absolutas realativas, siendo stas ltimas mas debatidas, mientras
que las primeras estn ampliamente aceptadas ( 61).

Indicaciones absolutas:

1. Contraindicacin absoluta a los anticoagulantes. Pacientes con

TVP y TEPA probado que presenten ulcus gastroduodenal con
sangrado reciente o ACV en los 3 ltimos meses.
2. Complicacin hemorrgica de los anticoagulantes durante el
tratamiento.
3. Fallo de la anticoagulacin con TEPA recurrente. Pacientes que se
encuentran correctamente anticoagulados, en los que se objetiva
TEPA recuurrente con hipertensin pulmonar severa.
4. TEPA masivo. Repercusin hemodinmica importante y shock en
pacientes con trombos amenazantes en EE.II o en sector ileocavo.

Indicaciones relativas :
1. Trombos flotantes en territorio femoro-ilaco o en VCI con o sin
episodio previo de TEPA. Recientemente en una serie de 400 casos
de TVP la colocacin de filtro en cava ms anticoagulacin no
mejor los resultados, a dos aos, obtenidos slo con
anticoagulaccin (35)
2. Profilaxis de ciruga mayor en pacientes de alto riesgo y
antecedentes de TVP.
3. Pacientes con neoplasias portadores de TVP, puesto que se ha
observado en estos pacientes un alto sangrado con tratamiento
anticoagulante. No obstante para algunos autores (21) la presencia
de cancer no excluye ni siquiera para realizar tratamiento
tromboltico.
4. Embolismo sptico persistente a pesar de tratamiento correcto.
5. TEPA recurrente en el tiempo a pesar de profilaxis anticoagulante
correcta.

5. 3. 2. Indicaciones de filtro temporal en VCI

Es escasa la experiencia que se tiene en la implantacin de filtros

temporales para la prevencin de TEPA. Su utilizacin se ha combinado
con tratamiento anticoagulante y/o tromboltico, aunque cada vez ms se
indican como profilaxis en casos de alto riesgo en los que no se puede
hacer un buen tratamiento anticoagulante preventivo (ej.TVP en
politraumatizados ). Sus indicaciones no han sido bien establecidas pero
se aceptan como de utilizacin aconsejable en las siguietes situaciones:
 1. Paciente joven con trombos amenazantes en VCI, o en sector
fmoro-ilaco y no existe contraindicacin para el uso de
tratamiento tromboltico.
2. Paciente con TVP amenazante y TEPA severo con hipertensin
pulmonar y que se encuentra sometido a tratamiento fibrinoltico.
3. Paciente embarazada joven con TVP y TEPA masivo.
4. Paciente con trombosis de cava muy alta y en el que no existe
posibilidad de fijar un filtro definitivo con garantias suficientes
para que no se produzca la migracin.

5. 3. 3. Complicaciones

Existen complicacione inmediatas y tardas. Cada tcnica y tipo de filtro

tiene sus peculiaridades y morbilidad especficas.

Complicaciones inmediatas

1. Hematoma o trombosis en la zona de puncin.

2. Posicin incorrecta del filtro. Constituye una de las
complicaciones ms frecuentes. Se han descrito localizaciones en
venas renales, ilacas etc.
3. Apertura incompleta o no apertura. Esta complicacin se ha
descrito ms frecuentemente cuando la va de abordaje es la
yugular.
4. Perforacin de cava.
5. Migracin a corazn derecho.

Complicaciones tardas
1. TEPA recurrente. Es similar con todos los filtros del mercado
actual oscilando entre el 2-5 %.
2. Trombosis de VCI. Su incidencia es ms variable segn los
estudios, oscilando entre el 2-22 %. Se aconseja mantener
anticoagulacin en todos los casos que no exista contraindicacin
permanente para evitar estas trombosis, ya que, hasta el 33% de
ellas pueden sobrepasar proximalmente el filtro (62) .
3. Migracin caudal ceflica. Se han descrito migraciones a
aurcula derecha e incluso arteria pulmonar . En general entre el 4-
17% de todos los filtros migran uno o dos centmetros hacia arriba
o abajo, sin mayor trascendencia clnica.
4. Rotura del filtro.
5. Sndrome postflebtico secundario a implantacin de filtro en
pacientes no anticoagulados.

En los casos en que la colocacin del filtro haya sido por contraindicacin
para la anticoagulacin, no est indicado el tratamiento coadyudante con
heparina. En el resto, est indicada la heparinizacin durante el tiempo de
ingreso, pasando posteriormente a anticoagulacin oral con cumarnicos
durante seis meses.

En relacin con el seguimiento, existen diversos protocolos, algunos muy

 complejos. No obstante en pacientes con filtro permanete en VCI y
asintomaticos tras su colocacin, la RX simple de abdomen AP y L junto
con la valoracin clnica al mes, 6 meses y ao sera suficiente.

5. 4. EMBOLECTOMIA

Esta tcnica es muy invasiva y se utiliza en contados centros. Puede

hacerse mediante ciruga mediante catteres de succin. La mortalidad
perioperatoria es muy alta (ms del 25%) y se reserva para casos masivos
con contraindicacin para fibrinolisis

6. OTROS
SNDROMES
EMBLICOS
6. 1. EMBOLISMO GRASO

El sndrome del embolismo graso (SEG) constituye una entidad

etiolgica de insuficiencia respiratoria aguda, que rene las
caractersticas del SDRA, junto a rash petequial y dficits neurolgicos,
y se asocia con la presencia de partculas grasas en la microcirculacin
pulmonar (63) .

6. 1. 1. Etiologa

La embolia grasa se ha descrito asociada a diferentes etiologas: fracturas

de huesos largos, fracturas de pelvis, artroplastia total de cadera o rodilla,
linfangiografa, traumatismos que afectan a rganos grasos (hgado),
esternotoma media, masaje cardiaco cerrado, transfusin sangunea,
transplante de mdula sea, sndrome de descompresin, shock sptico,
pancreatitis aguda, diabetes mellitus, by-pass cardiopulmonar,
corticoterapia, anemia drepanoctica, quemaduras, infusin de lpidos,
administracin de ciclosporina y liposuccin. La causa ms fecuente es
la fractura de huesos largos y de pelvis. Su incidencia, como
complicacin de fracturas aisladas de huesos largos se estima entre un
0.5 a un 2%, aunque sta puede llegar a un 10% en fracturas mltiples de
huesos largos y pelvis (64) .

6. 1. 2. Fisiopatologa

La embolizacin de la grasa de la mdula sea al rbol vascular

pulmonar es el evento que inicia el SEG, se produce en minutos, e
incluso segundos, tras la lesin sea (65) . Los factores de riesgo para su
desarrollo son: ausencia de inmovilizacin de la fractura o
inmovilizacin inadecuada, fracturas cerradas de huesos largos y
fracturas mltiples con inmovilizacin diferida; as mismo, favorecen su
aparicin la hemorragia y el shock concomitantes. Lo ms frecuente es
que el cuadro clnico se presente dentro de las 72 horas siguientes al
traumatismo, (el 60% en las primeras 24 horas).

Una vez que la grasa medular alcanza la circulacin pulmonar, se

produce una liberacin de cidos grasos libres debido a la accin de la
lipasa pulmonar, estos cidos son txicos y provocan dao endotelial
responsable del aumento de la permeabilidad vascular. Los casos de SEG
no traumticos, se deben a la grasa procedente de la aglutinacin, calcio
dependiente, de quilomicrones y lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL), y sustancias grasas para nutricin artificial (66).

Las consecuencias fisiopatolgicas ms evidentes son las pulmonares,

siendo la hipoxemia arterial el dato ms precoz y caracterstico para el
diagnstico de este sndrome. La hipoxemia resulta como efecto global
de un aumento del shunt pulmonar, y de la presin media de arteria
pulmonar y resistencias vasculares, derivados de la oclusin mecnica
debida, no slo a la embolizacin de la grasa, sino tambin a la
formacin de microtrombos y a la vasoconstricin arteriolar. Adems, la
microembolizacin puede afectar al SNC, piel y retina dando lugar a
infartos hemorrgicos. Se ha postulado que el paso de la grasa al sistema
arterial puede llevarse a cabo a travs de un foramen oval permeable, o
por la existencia de shunt broncopulmonares o arteriovenosas en el
territorio pulmonar.

6. 1. 3. Clnica

La triada clsica de presentacin del SEG consiste en la aparicin de

disnea, confusin mental y petequias. Como ya se ha comentado
previamente, las alteraciones pulmonares son las ms caractersticas,
tpicamente este sndrome corresponde a un SDRA en donde, la disnea y
la taquipnea, junto a hipocapnia e hipoxemia, son los hallazgos clnicos
ms evidentes. Es frecuente observar trombocitopenia asociada que se
considera un marcador fiable de la severidad del dao pulmonar (67).

Las manifestaciones neurolgicas siguen en frecuencia a las pulmonares,

estados de ansiedad, irritabilidad y grados variables de confusin son las
ms frecuentes, aunque se han comunicado algunos casos de coma (68);
otros sntomas neurolgicos o dficits focales son muy raros asociado a
SEG. La taquicardia y la fiebre inexplicada (38-40), son tambin
manifestaciones caractersticas. No obstante, el espectro clnico de este
sndrome puede abarcar desde cuadros fulminantes a presentaciones
subclnicas que cursan con discreta desaturacin arterial.

La radiografa de trax mostrar infiltrado bilateral, intersticial o

alveolar, cuya aparicin se retrasa entre 12 a 24 horas desde el inicio de
los sntomas. La obstruccin de arterias de la retina por mbolos de grasa
provoca zonas de isquemia con la aparicin de exudados algodonosos.
La recanalizacin de estas arterias hace que los defectos visuales
permanentes sean infrecuentes. La observacin de los mbolos a la
exploracin del fondo de ojo, que da lugar a reflejos refringentes,
conocida como el signo de Purtscher, es rara. La afectacin cutnea da
lugar a la aparicin de un punteado petequial, que afecta sobre todo a la
piel de la mitad superior del trax, base del cuello, axilas y conjuntivas.
Puede existir anemizacin como consecuencia de agregacin
eritrocitaria, hemlisis y sangrado pulmonar, se puede detectar
coagulopata de consumo, aunque las complicaciones hemorrgicas son
infrecuentes.

6. 1. 4. Diagnstico

El diagnstico se basa en los hallazgos clnicos y en la presencia de

factores de riesgo para el desarrollo de SEG.

Las determinaciones para detectar la presencia de partculas de grasa en

esputo y orina y los niveles de lipasa han resultado poco especficas.
Tampoco la determinacin de depsitos grasos en los macrfagos
alveolares obtenidos por lavado broncoalveolar ha resultado es til (69)
aunque algn trabajo reciente encuentra rentable su realizacin
dependiendo de la calidad de la muestra (70). La gammagrafa pulmonar
de perfusin puede mostrar defectos subsegmentarios.

6. 1. 5. Tratamiento

Una parte importante del tratamiento se basa en el control de los factores

de riesgo. La fijacin precoz de las fracturas disminuye la incidencia de
SEG, por lo que se recomienda incluso en pacientes con trauma mltiple;
as mismo se deben corregir de forma enrgica los estados de
hipoperfusin tisular.

El uso de corticoides para la profilaxis de SEG es controvertido. Si bien

algunos estudios han mostrado su utilidad, los efectos adversos, sobre
todo el riesgo de infeccin, asociados a su uso los desaconsejan de forma
rutinaria (68).

6. 2. EMBOLISMO AEREO VENOSO

El embolismo areo venoso puede resultar como complicacin de

procedimientos invasivos o traumatismos, es debido al ingreso de un gas,
generalmente aire, en la circulacin venosa llegando hasta la circulacin
pulmonar, y dando lugar, a un cuadro clnico con un espectro que vara
entre pasar desapercibido hasta el colapso cardiovascular y muerte. La
verdadera incidencia del embolismo areo es desconocida debido a las
dificultades para el diagnstico, siendo por tanto, un proceso
infradiagnosticado. En neurociruga, su incidencia podra alcanzar al 21-
40%, por el contrario, en la colocacin de vas venosas, la tasa vara
entre el 0,003 y el 0,5% (71, 72,73) .

6. 2. 1. Etiologa
La entrada de aire en el sistema venoso se produce cuando hay un
gradiente de presin favorable con una fuente de gas, generalmente la
atmsfera. Se puede presentar en alguna de las siguientes circunstancias:

a) Durante la colocacin, manipulacin y retirada de catteres venosos

(incluso perifricos).La entrada de aire en las venas del trax est
favorecida por presiones torcicas subatmosfricas, lo que es ms
probable si existen inspiraciones profundas, disnea, hipovolemia, o por
determinadas posiciones del paciente, como la de semisentado.

b) Traumatismos de cabeza y cuello, trax y abdomen(67).

c) Procedimientos quirrgicos, sobre todo en los que el territorio

intervenido se sita 5 cm por encima del corazn, como en ciruga de
cabeza y cuello y toda aquella en la que la posicin del paciente sea la de
semisentado. Tambin se ha descrito en artroplastia total de cadera,
cesrea, transplante heptico, implantes dentales y colocacin de
marcapasos.

d) Tcnicas diagnsticas, sobretodo en los que se insufla aire, como

histeroscopia, laparoscopia, artroscopia, endoscopias digestivas, o
inyeccin de medios de contraste.

e) Otras situaciones como hemodilisis, ingestin de H2O2, sexo

orogenital en el embarazo y ventilacin mecnica a presin positiva.

6. 2. 2. Fisiopatologa

Las consecuencias fisiopatolgicas dependen del volumen y velocidad de

entrada del aire en el sistema venoso. La alteracin bsica de la funcin
cardiovascular consiste en la obstruccin del flujo eyectivo del
ventrculo derecho, lo que conlleva un incremento de la presin venosa
central (PVC), descenso de la presin de la arteria pulmonar (PAP) y en
casos graves, una situacin de shock (74). En casos en que se produzca
una disgregacin de las burbujas de gas, stas pueden verse atrapadas en
la microcirculacin pulmonar provocando hipertensin pulmonar, dao
celular y edema. En la superficie de las burbujas pueden quedar
atrapados agregados de fibrina, detritus celulares, plaquetas, eritrocitos y
partculas de grasa, que adems de producir una mayor obstruccin del
flujo, activan a los neutrfilos provocando un mayor dao endotelial con
el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular (75). Estos procesos
tambin se observan cuando hay una infusin lenta y continua de aire.
Por tanto, adems de las complicaciones hemodinmicas, que varan
segn el estado de la embolia y de la cantidad y velocidad de entrada del
gas, se producen consecuencais especficas en el parnquima pulmonar
que conducen a un incremento del espacio muerto fidiolgico,
disminucin de la compliance pulmonar y un aumento de la resistencia
en la via area. Se estima que entre 300-500 ml de aire con un flujo de
100 ml/seg es fatal, aunque la dosis letal disminuye conforme aumenta la
velocidad de entrada de aire (71).

Puede existir paso de gas al sistema arterial a travs de un foramen oval

permeable, (30% de la poblacin); el incremento de presin en el
ventrculo derecho, tras la embolizacin de un volumen de gas
significativo permitira invertir el gradiente de presin entre los
ventrculos; el aire tambin puede alcanzar la circulacin sistmica a
travs de las venas pulmonares. Las consecuencias son la aparicin de
zonas isqumicas infarto en diversos rganos diana sistmicos.

6. 2. 3. Clnica y diagnstico

La presentacin clnica vara con la severidad del embolismo areo. Las

manifestaciones clnicas son semejantes a las del tromboembolismo
pulmonar, e incluyen: agitacin, confusin, sensacin de mareo, tos,
disnea sbita, y dolor torcico. En caso de embolia area significativa,
los signos que indicaran gravedad se relacionan con bajo gasto cardiaco
(taquicardia, taquipnea, hipotensin, etc.). Es relativamente frecuente la
presencia e incluso prodominio de signos neurolgicos, bsicamente
alteraciones del nivel de consciencia y dficits focales (75).

La auscultacin es muy variable, desde normal hasta sibilancias o

crepitantes indicativos de edema pulmonar. Ocasionalmente se ausculta
un soplo en " rueda de molino", debido al existencia en el ventrculo
derecho de un gran volumen de aire.

En casos graves, en el ECG podemos encontrar taquicardia sinusal,

alteraciones inespecficas en el segmento ST y onda T y bloqueo de rama
derecha. La radiografa de trax puede ser normal al inicio, mostrando
posteriormente signos de edema pulmonar, el cual puede persistir entre
16 a 24 h despus del evento. Los signos radiolgicos pueden variar,
entre un infiltrado con tpica distribucin en alas de mariposa a la
generalizacin del proceso con broncograma areo. La nica
manifestacin radiolgica patognomnica de embolismo areo consiste
en la presencia de aire en la arteria pulmonar, que se reconoce como un
caracterstico nivel hidroareo en zonas distales de la arteria principal. Es
raro detectar aire en el ventrculo derecho. La presencia de enfisema
subcutneo, junto a evidencia clnica y radiolgica de edema de pulmn,
debera alertar al clnico de la posibilidad de embolia area en un
paciente crtico.

Las determinaciones de laboratorio son inespecficas. Los gases

arteriales muestran hipoxemia profunda, hipercapnia y acidemia en casos
severos. El incremento del espacio muerto se expresar por una cada
CO2 espirado (ETCO2). Esta monitorizacin puede ser til en situaciones
especiales de riesgo ( neurociruga, accesos vasculares difciles, etc. ).

La ecocardiografa con Doppler, ha demostrado su utilidad en la

deteccin de embolia area intraoperatoria, sobretodo la transesofgica
que es ms sensible que la transtorcica la monitorizacin del ETCO2
(77)
.

6. 2. 4. Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son prevenir la reembolizacin, y mantener

el soporte respiratorio y cardiovascular.

La primera medida ser colocar al paciente en posicin de decbito

lateral izquierdo, ya que el parecer en esta posicin el tracto de salida del
ventrculo derecho queda en posicin caudal al ventrculo, con lo que el
bolo de aire migrara en sentido craneal, desobstruyendo la salida del
ventrculo. Por motivos semejantes se recomienda la posicin de
Trendelenburg.

El masaje cardaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida

de la arteria pulmonar hacia los pequeos vasos pulmonares; se ha
mostrado tan eficaz como la posicin en decbito lateral izquierdo.

La aspiracin de aire del sistema venoso resulta igualmente til, si un

catter se encuentra alojado en la aurcula derecha en el momento de la
embolizacin. No est justificado el tiempo y el esfuerzo necesarios en
su insercin si ste no estaba previamente colocado. Se considera que la
mxima recuperacin de aire se consigue cuando el catter yace a 2 cm
de la unin del orificio de la vena cava superior con la aurcula en una
inclinacin de 80 sobre la horizontal.

Tan rpido como sea posible se instaurar administracin de 02 al 100%,

ya que de esta forma se favorecer la difusin de nitrgeno desde la
burbuja hacia el alvolo. La administracin de oxigeno hiperbrico, si es
de disposicin inmediatamenta, permite disminuir el tamao de la
burbuja (al favorecer el paso de molculas de nitrgeno desde las
burbujas de gas hacia el alvolo, en la circulacin pulmonar) y mejorar el
transporte de oxgeno a los tejidos parcialmente isqumicos (78).

En aquellos casos de embolismo areo que se produzcan en pacientes

sometidos a una intervencin quirrgica, bajo los efectos de oxido
nitroso, ste deber suspenderse inmediatamente, ya que por su
capacidad de difundir el gas podran aumentar el tamao de las burbujas
de gas de la circulacin pulmonar.

El principal esfuerzo teraputico debe dirigirse a su prevencin, deben

extremarse las precauciones en las siguientes situaciones.

- durante la colocacin de catteres en venas subclavia o yugular, el

paciente debera encontrarse en posicin de Trendelenburg, ya que, as se
incrementa la PVC, disminuyendo la probabilidad de entrada del aire en
el sistema venoso. Por otra parte se tendr la precaucin de obturar el
orificio de entrada de la aguja previa a la insercin de la gua en la
tcnica de Seldinger.

- en la retirada tambin se recomienda la posicin de Trendelenburg y

pedir al paciente que exhale o haga una maniobra de Valsalva, cubriendo
posteriormente el orificio con un apsito.

- en ciruga de cabeza y cuello la monitorizacin del ETCO2 puede

alertarnos de su presencia evitando mayores entradas de aire.

6. 3. EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO:

La primera descripcin de la embolia de lquido amnitico (ELA), se

remonta a 1926, sin embargo, no lleg a tener entidad clnica establecida
hasta 1941 tras la publicacin de los hallazgos obtenidos en la necropsia
de ocho mujeres que murieron tras la instauracin de un cuadro sbito de
disnea, cianosis, escalofros, delirio, hemorragia uterina y shock, durante
o inmediatamente tras un parto violento. En siete de estas mujeres haba
edema pulmonar, as como escamas epiteliales, lanugo o mucina en las
arterias pulmonares maternas(79) .

La ELA, ha sido descrita como "la enfermedad ms peligrosa"en

pacientes obsttricas a pesar de lo infrecuente de su presentacin (entre
1:20000 y 1:80000 embarazos). Constituye una de las causas ms
importantes de mortalidad maternal despus del TEPA, trastornos
hipertensivos del embarazo, embarazo ectpico y hemorragia obsttrica
(80, 81)
. A pesar de la optimizacin de los cuidados crticos en la mujer
grvida, la mortalidad, que suele ser precoz, se sita an por encima del
50%, y si hubo parada cardiaca la supervivencia sin dao neurgico no
sobrepasa el 15% (67) .

. Son ms propensas a desarrollar embolia por lquido amnitico las

mujeres multparas, aosas, con embarazo postrmino y dinmica de
parto intensa (82). Tambin se ha encontrado relacin con contracciones
uterinas hipertnicas (tetnicas), desprendimiento prematuro de
plancenta, rotura uterina, distocia de hombros y prolapso del cordn
umbilical. En el 78% de los casos, la ELA ocurre tras rotura espontnea
o artificial de membranas (83) . Se ha detectado durante parto vaginal,
cesrea, dentro de las 48 horas postparto y en abortos.

6. 3. 1. Fisiopatologa

Tradicionalmente, la patogenia de este sndrome se explicaba segn una

teora mecnica, que postulaba la obstruccin del rbol vascular
pulmonar por un mbolo de lquido amnitico. Sin embargo, esta teora
ha perdido fuerza a la luz de los trabajos actuales, adquiriendo cada vez
ms importancia, la existencia de factores humorales que pongan en
marcha otros mecanismos fisiopatolgicos responsables del cuadro (79,
83)
. Experimentos en animales no parecen indicar que el lquido
amnitico, per se, sea daino (84).

El sndrome se inicia despus de la exposicin de la vasculatura materna

al tejido fetal, en este caso, el lquido amnitico pasara a la circulacin
materna a travs de la unin tero placentaria, disecando el plano entre
las membranas fetales y la pared uterina , por las venas endocervicales,
laceradas incluso en partos sin dinmica uterina intensa, por venas
uterinas, situadas en zonas traumatizadas , como por ejemplo en la
colocacin de catteres intrauterinos (85, 86). Se desconoce el volumen de
lquido embolizado necesario para causar efectos clnicos reconocibles,
pero la severa hipertensin pulmonar que existe en las pacientes, no
puede explicarse slo por la obstruccin mecnica del lecho pulmonar
vascular, lo que se confirma por los hallazgos de necropsias que revelan
una cantidad de lquido amnitico insuficiente como para justificar, por
si mismo, la obstruccin del flujo pulmonar (87). Los datos
anatomopatolgicos actuales apoyan la existencia de un vasoespasmo
reflejo reactivo en vasos pulmonares no ocluidos.

Se ha investigado la presencia de sustancias en el lquido amnitico que

puedan tener un potencial vasoactivo. En este sentido se ha involucrando
a metabolitos del cido araquidnico, como el tromboxano A2,
responsable del aumento de la presin de arteria la pulmonar y la
fosfolipasa A2 directamente, o por efecto de productos derivados de este
cido por la via de la lipooxigenasa (leucotrienos) que aumentaran la
permeabilidad pulmonar (88, 89). Tambin se ha implicado a la
prostaglandina F2a , que aparece en el lquido amnitico despus del
trabajo del parto, porque es capaz de reproducir sntomas semejantes a la
inyeccin de lquido amnitico. Otros mediadores implicados en este
sndrome son la histamina, citoquinas, y bradiquinina (83).

Entre el 40-50% de las pacientes presentan una coagulopata en distintos

grados, que van desde alteraciones mnimas al desarrollo de una
coagulopata de consumo franca (CID). La causa sera el trofoblasto que
posee un efecto semejante a la tromboplastina, y el lquido amnitico que
contiene un activador del factor X , una actividad procoagulante elevada
(proactivador de la plasmina) y puede activar adems la cascada del
complemento y de los ecosanoides.

Desde el punto de vista cardiopulmonar, la embolia de lquido amnitico

sigue un modelo bifsico. En una primera fase, se producira un potente
vasoespasmo reflejo del lecho vascular pulmonar con hipertensin
pulmonar severa, profunda hipoxemia, cor pulmonale agudo e
hipotensin sistmica (responsables de la gran mortaliad precoz). En una
segunda fase, se desencadenara un fallo de la funcin del ventrculo
izquierdo y descenso de la contractilidad del miocardio que podran ser
resultado de la hipoxia y la acidosis, as como de una actividad depresora
de la funcin cardiaca atribuda al lquido amnitico.
6. 3. 2. Clnica y diagnstico

Clsicamente la semiloga de la ELA se ha basado en la aparicin sbita,

durante el parto o el trabajo de parto, de disnea severa e hipotensin,
seguida de parada cardiorrespiratoria en pocos minutos. Entre los
sntomas podrmicos se encuentran escalofros, nauseas y ansiedad que
dan paso a la instauracin de un cuadro dramtico, iniciado por la
aparicin de disnea y cianosis (51%), colapso cardiopulmonar (27%),
hemorragia (12%) y evidencia de hipoxia del SNC, con alteraciones del
nivel de consciencia, que puede progresar a coma y aparicin de
convulsiones (10%) (82). Esta fase se asocia a una mortalidad del 50%. EL
70 % de las pacientes que sobreviven a esta primera fase, desarrollan un
SDRA y una coagulacin intravascular diseminada (90).

La presentacin de este cuadro puede estar diferida del parto hasta 48

horas, y puede existir embolia de lquido amnitico en el segundo y
tercer trimestre del embarazo, an en ausencia de manipulacin uterina.

Las pruebas complementarias tales como la radiografa de trax y ECG,

son inespecficas, y pueden variar desde la normalidad a signos de edema
pulmonar, en la radiologa y, taquicardia sinusal, signos de sobrecarga de
ventrculo derecho o bloqueo de rama derecha en el ECG.

Los hallazgos hemodinmicos son variables, lo ms frecuente es que

sean compatibles con fallo ventricular izquierdo por lo que
encontraremos presin de enclavamiento elevada con gasto cardiaco
normal o disimnudo. Las resistencias vasculares sistmicas pueden estar
disminudas, por efecto de los mediadores humorales, que se implican en
este proceso. No es raro encontrarnos situaciones de edema pulmonar
con presiones de enclavamiento normales bajas.

El diagnstico definitivo de la embolia de liquido amnitico ha

requerido, tradicionalmente, la demostracin de escamas, mucina, lanugo
y otros materiales fetales alojados en el rbol vascular pulmonar. Sin
embargo, hoy sabemos que la presencia aislada de escamas fetales, en la
circulacin central de la madre, no es patognomnica de ELA, puesto
que se han encontrado en mujeres embarazadas a las que se les haba
realizado cateterizacin de arteria pulmonar por otro motivo (79, 82, 83, 85). S
parece existir relacin entre la cantidad de meconio en la circulacin
materna y la gravedad del cuadro clnico.

Actualmente se estn desarrollando otras tcnicas diagnsticas menos

invasivas:

- Determinacin del anticuerpo monoclonal TKH2, especfico frente a

una glucoprotena fetal. La concentracin plasmtica del antgeno
materno no vara con la edad gestacional en un embarazo normal. Sin
embargo, las concentraciones son mayores en las mujeres con liquido
amnitico teido, y sobre todo si existen signos clnicos de embolia de
lquido amnitico (91).

- Niveles plasmticos de Zinc coproporfirina I (ZnCP I), elemento

caracterstico del meconio. La madre tiene pequeas cantidades, que
aumentan de forma moderada en el parto. Concentraciones elevadas
(superiores a 35 mol/l), podran ser significativas para el diagnstico de
ELA (92).

6. 3. 3. Tratamiento

El tratamiento de las pacientes con embolia de lquido amnitico y shock

es de soporte y est encaminado a asegurar una adecuada oxigenacin,
estabilizacin hemodinmica y control del sangrado (92). Para corregir la
hipoxemia, casi siempre, es precisa la ventilacin mecnica; se aconsejan
volmenes corrientes pequeos (8 ml/kg.), y frecuencias respiratorias
altas (24 rpm). El uso de PEEP en los momentos iniciales es
controvertido, por su potencial de disminuir la precarga del ventrculo
derecho. La naturaleza bifsica de la fisiopatologa de la embolia de
lquido amnitico, hace muy recomendable la colocacin precoz de un
cateter de arteria pulmonar la monitorizacin ecocardiogrfica, ya que,
en un plazo de 30 a 90 minutos el shock obstructivo puede verse
sustituido complicado por un shock con mayor componente de
disfuncin ventricular izquierda.

Ms de la mitad de las pacientes que superan esta fase inicial,

desarrollarn una coagulacin intravascular diseminada cuyo tratamiento
ser analizado ms ampliamente en otro captulo.

En caso de parada cardiaca, lo que es frecuente, se recomienda iniciar

maniobras de RCP, atendiendo a las particularidades de la misma en la
mujer embarazada.

Tambin se aconseja acelerar el parto lo mximo posible para mejorar la

viabilidad fetal sin secuelas, porque aunque viven el 79% de estos
nacidos, slo el 39% mantienen la integridad neurolgica (79, 83), dicha
integridad parece estar relacionada con el intervalo entre el paro cardiaco
y el parto (84).