Tarea de Metodologia 20 Fichas

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1727-
558X2016000400009&lang=pt
Horiz. Med. vol.16 no.4 Lima oct./dic. 2016
Situacin nutricional de nios de tres a cinco aos de

edad en tres distritos de Lima Metropolitana. Per, 2016
Nutritional status of children from three to five years old in three districts of
Lima. Peru, 2016
Pedro Javier Navarrete Meja1,a, Juan Carlos Velasco Guerrero1,a , Manuel

Jess Loayza Alarico1,a , Zoel Anbal Huatuco Collantes1,b
1 Centro de Investigacin de Salud Pblica, Instituto de Investigacin, Facultad de

Medicina Humana. Universidad de San Martn de Porres.
a Doctor en Salud Pblica. b Doctor en Medicina.
RESUMEN
Objetivo: Conocer la situacin nutricional de los nios de 3 a 5 aos de edad,

residentes en los distritos de Villa el Salvador, San Juan de Miraflores y San Juan de
Lurigancho para el periodo comprendido entre abril y junio del 2016. Materiales y
mtodos: Estudio prospectivo, transversal no experimental. La informacin
comprende a 1416 nios y nias de los distritos de Villa el Salvador, Villa Mara del
Triunfo y San Juan de Lurigancho (340, 322 y 754 respectivamente). La informacin
recogida comprendi datos de peso, talla y edad, en base a esta informacin se
determin desnutricin crnica, desnutricin aguda, sobrepeso y obesidad segn el
patrn de referencia de la Organizacin Mundial de la Salud. Se calcul los indicadores
T/E y P/T. Resultados: Se determin que la poblacin del distrito de San Juan de
Lurigancho present mayor desnutricin crnica (8.6%) y mayor sobrepeso (11.0%),
la poblacin del distrito de Villa Mara del Triunfo present mayor desnutricin aguda
(1.3%) y la de Villa El Salvador mayor obesidad (4.6%). Conclusin: En los ltimos
aos el tema nutricional tiene un gran impulso por parte del gobierno peruano a travs
de programas sociales, estando pendiente el enfoque sobre los determinantes a nivel
de causalidad, hoy solo se mira la seguridad alimentaria, cuidado materno-infantil y
calidad del entorno de salud descuidando el enfoque de causalidad, considerado como
el ms importantes del abordaje del problema. Los grandes lineamientos nacionales en
materia de nutricin deben incluir estrategias no solo de reduccin de los problemas
nutricionales sino tambin prevencin de estos.
Palabras clave: desnutricin crnica, desnutricin aguda, obesidad, sobrepeso.
ABSTRACT
Objective: To know the nutritional status of children from 3 to 5 years old living in the
districts of Villa el Salvador, San Juan de Miraflores and San Juan de Lurigancho for the
period from April to June 2016. Material and methods: Prospective, transversal, non-
experimental study. The information includes 1,416 children from the districts of Villa
El Salvador, Villa Maria del Triunfo and San Juan de Lurigancho (340, 322 and 754
respectively). The information collected included data on weight, height and age and
based on this information, chronic malnutrition, acute malnutrition, overweight and
obesity was determined according to the reference standard of the World Health
Organization. S/Aand W/S indicators was calculated. Results: It was determined that
the population of San Juan de Lurigancho had higher chronic malnutrition (8.6 %) and
higher overweight (11.0 %) , the population of the district of Villa Maria del Triunfo
had higher acute malnutrition (1.3 %) and population of Villa El Salvador greater
obesity (4.6 %). Conclusion: In recent years the nutritional issue has a major boost
by the Peruvian government through social programs, focusing on the determinants
level of causality. Today only food security, maternal and child care and environmental
quality are observed, neglecting health approach causality, considered the most
important approach to the problem. Large national guidelines on nutrition strategies
should include not only reduction of nutritional problems but also preventing these.
Key words: chronic malnutrition, acute malnutrition, obesity, overweight.
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1020-49892017000100229&lang=pt
Revista Panamericana de Salud Pblica

On-line version ISSN 1680-5348Print version ISSN 1020-4989
Rev Panam Salud Publica vol.41 Washington 2017 Epub June 08, 2017
INVESTIGACIN ORIGINAL
Desarrollo infantil en zonas pobres de Per
Child development in poor areas of Peru
Desenvolvimento infantil em reas pobres do Peru
Adrin Alberto Daz1

Jorge Bacallao Gallestey2
Roco Vargas-Machuca3
Roxana Aguilar Velarde4
1
Organizacin Panamericana de la Salud, Quito, Ecuador
2
Centro para la Investigacin y Rehabilitacin de las Ataxias Hereditarias, La Habana,
Cuba
3
Equipo de Analistas, Proyectistas y Consultores en Salud, Lima, Per
4
Academia Internacional de Ciberntica Social Proporcionalista, Bogot, Colombia
RESUMEN
Objetivos
El objetivo del estudio fue mostrar la influencia de varios factores socioeconmicos en el

desarrollo motor y del lenguaje de los nios menores de 5 aos a partir del estudio de lnea
de base realizado en el marco del Programa Conjunto de Infancia, Seguridad Alimentaria y
Nutricin, implementado por cinco agencias de Naciones Unidas en 65 distritos de los
departamentos de Loreto, Ayacucho, Huancavelica y Apurmac de Per.
Mtodos
Se aplicaron modelos de regresin logstica dicotmica para estimar la probabilidad de

adquisicin de los hitos motores y del lenguaje, y modelos de regresin polinomial para
estimar el ltimo hito y el nmero de hitos alcanzados. Se analiz la influencia de la
educacin de la madre, la ubicacin de la vivienda (urbana o rural) y las necesidades
bsicas insatisfechas, sobre la diferencia entre el resultado alcanzado y el esperado para la
edad.
Resultados
Los nios de reas rurales, hijos de madres con baja escolaridad y pertenecientes a
hogares con necesidades bsicas insatisfechas exhiben valores ms bajos en las dos reas
del desarrollo. El retraso se incrementa al aumentar el nmero de condiciones de riesgo.
Conclusiones
La evaluacin del desarrollo y el acompaamiento a las familias en el proceso de crianza de

los nios debe ser priorizado por los sistemas de salud y los programas sociales. Los
instrumentos utilizados han sido sensibles a tres criterios de validacin.
Palabras clave Desarrollo infantil; pobreza; Amrica Latina; Per
ABSTRACT
Objectives
The objective of the study was to demonstrate the influence of several socioeconomic
factors on the motor and language development of children under 5 from the baseline study
conducted within the framework of the Joint Program for Children, Food Security, and
Nutrition, implemented by five United Nations agencies across 65 districts in the
departments of Loreto, Ayacucho, Huancavelica, and Apurmac, Peru.
Methods
Dichotomous logistic regression models were used to estimate the likelihood of

achievement of motor and language milestones, while polynomial regression models were
used to estimate the last milestone achieved and the number of milestones achieved. The
study analyzes the influence that maternal education, urban vs. rural housing, and unmet
basic needs have on the difference between actual results and expected results for age was
analyzed.
Results
Children living in rural areas, those whose mothers had low educational attainment, and
those from households with unmet basic needs exhibited poorer outcomes in the two areas
of development assessed. As the number of risk factors increased, so did the
developmental delay.
Conclusions
Evaluation of child development and follow-up of families during the child-rearing process
should be prioritized by health systems and social programs. The instruments used were
sensitive to three criteria for validation.
Keywords Child development; poverty; Latin America; Peru
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752016000600016&lang=pt
Archivos argentinos de pediatra

versin On-line ISSN 1668-3501
Arch. argent. pediatr. vol.114 no.6 Buenos Aires dic. 2016
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2016.570
ACTUALIZACIN
Micronutrientes y neurodesarrollo: actualizacin
Dr. Horacio F. Gonzleza y Bq. Silvana Visentina
a. Instituto de Desarrollo e Investigaciones Peditricas (IDIP), Hospital de Nios de La Plata.

Ministerio de Salud/Comisin de Investigaciones Cientficas de la Provincia de Buenos Aires
Correspondencia: Dr. Horacio F. Gonzlez, horaciofgonzalez@gmail.com

Financiamiento: Ninguno.
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Recibido: 30-6-2016
Aceptado: 5-7-2016
RESUMEN
Los micronutrientes se incorporan a la estructura del sistema nervioso central y cumplen

importantes roles funcionales: estimulan el desarrollo, la migracin y la diferenciacin de las clulas
nerviosas.
El objetivo de este trabajo es revisar la literatura cientfica sobre el rol de los micronutrientes en el
desarrollo de la estructura y funcin cerebral infantil. De esta manera, se busca aportar al pediatra
mayor conocimiento sobre la importancia de la incorporacin equilibrada de todos los nutrientes
bajo el hilo conductor de la composicin de la leche humana.
Fueron revisadas las bases de datos de MEDLINE va PubMed, TRIP database y LILACS.
Un adecuado aporte de micronutrientes, como calcio, cobre, colina, cinc, hierro, cido flico, iodo y
vitaminas, durante el embarazo, la lactancia y la alimentacin complementaria impactar sobre el
desarrollo cerebral y/o su funcionamiento.
Palabras clave: Neurodesarrollo infantil; Nutricin; Leche humana; Embarazo; Micronutrientes.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
00752016000500012&lang=pt
Archivos argentinos de pediatra

versin On-line ISSN 1668-3501
Arch. argent. pediatr. vol.114 no.5 Buenos Aires oct. 2016
ARTCULOS ORIGINALES
Prcticas de alimentacin, actividad fsica y condicin fsica de

nios preescolares espaoles. Influencia de variables
sociodemogrficas
Dr. Pedro . Latorre Romana, Lic. David Mora Lpeza y Lic. Felipe Garca
Pinillosa
a. Universidad de Jan, Jan, Espaa.
Correspondencia: Dr. Pedro . Latorre Romn, platorre@ujaen.es
Financiamiento: Ninguno.
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Recibido: 13-2-2016
Aceptado: 20-5-2016
RESUMEN
Introduccin. La edad preescolar es un perodo esencial para establecer hbitos de nutricin y

actividad fsica adecuados.
Objetivo. El propsito de este estudio fue analizar el estado nutricional, el nivel de actividad fsica
(AF) y la condicin fsica (CF) de nios preescolares en relacin con el sexo y con las variables
sociodemogrficas de los padres.
Material y mtodos. Se incluyeron nios preescolares seleccionados de 30 centros escolares del
sur de Espaa. Se registraron parmetros de CF, AF, antropometra, estado nutricional de los
nios y variables sociodemogrficas de los padres.
Resultados. Participaron 1287 nios de entre 3 y 6 aos, 643 nios y 644 nias, y 1267 padres (el
72,4% eran madres y el 27,6%, padres). Las nias presentaron niveles ms bajos de sobrepeso y
obesidad que los nios. Existieron diferencias significativas por sexos en el consumo de
determinados alimentos: mayor consumo de lcteos en el desayuno y aceite de oliva en nias y
mayor consumo de comidas rpidas y pastas o arroz enlos varones. Los varones presentaron una
mejor CF. Los nios del estrato socioeconmico ms bajo mostraron mayor ndice de masa
corporal, peor estado nutricional y ms bajo nivel de AF. Los nios de padres con estudios
universitarios presentaron menor ndice de masa corporal y mejor estado nutricional.
Conclusiones. Los nios preescolares de este estudio presentaron valores elevados de
sobrepeso y obesidad y bajo nivel de AF, teniendo en cuenta las referencias internacionales. Las
nias mostraron una CF inferior a la de los varones. Los nios cuyos padres presentaron un nivel
socioeconmico bajo y sin estudios mostraron un nivel nutricional precario.
Palabras clave: Preescolar; Aptitudfsica; Actividad fsica; Obesidad; Nutricin.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46342016000200010&lang=pt
Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

versin impresa ISSN 1726-4634
Rev. per. med. exp. salud publica vol.33 no.2 Lima abr./jun. 2016
http://dx.doi.org/10.17843/rpmesp.2016.332.2100
ORIGINAL BREVE
Menos horas de sueo asociado con sobrepeso y obesidad

en estudiantes de nutricin de una universidad chilena
Fewer hours of sleep associated with increased body weight in chilean
university nutrition students
Samuel Durn-Agero1,a, Eloina Fernndez-Godoy1,b, Pamela Fehrmann-

Rosas1,c, Claudia Delgado-Snchez1,c, Carol Quintana-Muoz1,b, Wilma Yunge-
Hidalgo1,b, Andrea Hidalgo-Fernndez1,c, Jessica Fuentes-Fuentes1,c
1
Carrera de Nutricin y Diettica. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad San
Sebastin. Chile.
a
Nutricionista, PhD; b nutricionista; c nutricionista, Msc.
RESUMEN
El objetivo del estudio fue determinar la asociacin entre menor nmero de horas de
sueo y sobrepeso/obesidad en estudiantes de nutricin de primero a cuarto ao, de la
Universidad San Sebastin en Chile. Se evaluaron 635 estudiantes, de los cuales el
86,4% fueron mujeres. A cada estudiante se aplic la encuesta de sueo de Pittsburg,
una evaluacin antropomtrica y se calcul el ndice de masa corporal. Se realizaron
anlisis de regresin logstica crudo y ajustado. El 57,1% de estudiantes duerme
menos de lo recomendado. Dormir menos se asocia con sobrepeso u obesidad en el
modelo ajustado por edad y somnolencia diurna (ORa: 1,84; IC 95%: 1,26-2,68) y
ajustado por edad, consumo de tabaco, lcteos, frutas, verduras, leguminosas,
somnolencia diurna (ORa: 1,83; IC 95%: 1,29-2,76). Existe asociacin entre menos
horas de sueo y mayor peso corporal en esta poblacin, siendo un factor que
considerar en la prevencin de sobrepeso.
Palabras clave: Sobrepeso; sueo; estudiantes del area de la salud (fuente: DeCS
BIREME).
ABSTRACT
The aim of the study was to determine the association between fewer hours of sleep
and excess weight/obesity in first- to fourth-year nutrition students at Universidad de
San Sebastian in Chile. A total of 635 students were evaluated, of whom 86.4% were
women. The Pittsburg sleep survey was administered to each student along with an
anthropometric evaluation, and the body mass index of each was calculated. A raw and
adjusted analysis of logistic regression was performed. A total of 57.1% of students
slept less than the recommended amount. Sleeping less was associated with excess
weight or obesity in the model adjusted for age and daytime sleepiness (adjusted OR
[aOR], 1.84; 95% CI, 1.26-2.68), and adjusted for age, smoking, dairy, fruit, and
legume consumption; and daytime sleepiness (aOR, 1.83; 95% CI, 1.292.76). There
is an association between fewer hours of sleep and higher body mass in this
population; this should be considered in excess weight prevention.
Key words: Overweight; sleep; students, health occupations (source: MeSH NLM).
Revista de Gastroenterologa del Per

Rev. gastroenterol. Per vol.35 no.3 Lima jul. 2015
ARTCULOS ESPECIALES
Apuntes para la historia de la gastroenterologa

peditrica en el Per
Notes for the history of pediatric gastroenterology in Peru
Ricardo Ivn lvarez Carrasco1,2
1 Instituto Nacional Materno Perinatal. Lima, Per.
2 Asociacin de Historia de la Medicina Peruana y Parques Conmemorativos. Lima,

Per.
RESUMEN
La Gastroenterologa Peditrica y Nutricin en el Per, es una de las subespecialidades

de la Pediatra que ha experimentado uno de los crecimientos ms significativos en las
ltimas dcadas, sin embargo, para alcanzar este sitial debi recorrer un largo camino
construido gracias al empeo y talento de cientos de mdicos de varias generaciones.
Su historia moderna se inici en 1981, con la creacin de la primera unidad de la
especialidad en el Instituto Nacional de Salud del Nio (INSN), seguido por el
establecimiento de la segunda especializacin, que coadyuvaron a su difusin y
progreso en diversos nosocomios del pas, muchos de los cuales cuentan ahora con un
mdico de esta especialidad. Nuestro propsito es plantar los cimientos de esa historia,
cuya extensin rebasa largamente el espacio que nos permite un artculo.
Palabras clave: Gastroenterologa, Per; Pediatra, Per; Historia de la Medicina, Per

(fuente: DeCS BIREME).
ABSTRACT
The Pediatric Gastroenterology and Nutrition in Peru, is one of the subspecialties of

Pediatrics that has experienced one of the most significant growth in recent decades,
however, to achieve this seat it should have passed a long way built through the ef-
forts and talent hundreds of doctors for several generations. Its modern history began
in 1981 with the creation of the first unit of the specialty in the National Institute of
Child Health (INSN), followed by the establishment of the second specialization that
contributed to its spread and progress of several hospitals in the country, and many of
them now have a doctor of this specialty. Our purpose is to plant the foundations of
that story, whose extension go beyond the space that allows us an article.
Key words: Gastroenterology, Peru; Pediatrics, Peru; History of Medicine, Peru

(source: MeSH NLM).
Anales de la Facultad de Medicina

An. Fac. med. vol.76 no.2 Lima abr./jun. 2015
http://dx.doi.org/dx.doi.org/10.15381/anales.v76i2.11141
ARTCULOS ORIGINALES
Peso bajo, sobrepeso, obesidad y crecimiento en

adolescentes en el Per 2009-2010
Low weight, overweight, obesity and growth in adolescents in Peru 2009-
2010
Jaime Pajuelo R1, Jos Snchez-Abanto2, Doris lvarez-Dongo2, Carolina
Tarqui-Mamani2, Rosa Agero Zamora3
1
Instituto de Investigaciones Clnicas, Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Mayor de San Marcos, Lima, Per.
2
Centro Nacional de Alimentacin (CENAN), Instituto Nacional de Salud, Per.
3
Servicio de Endocrinologa. Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Per.
Resumen
Introduccin: El grupo de adolescentes representan, de alguna manera, la quinta

parte de la poblacin y no se encuentran al margen de los problemas
nutricionales. Objetivos: Conocer la situacin nutricional, el crecimiento y algunos
factores determinantes, en adolescentes en el Per. Diseo: Estudio descriptivo,
observacional, transversal. Participantes: Adolescentes. Intervenciones: En 14 753
adolescentes de 10 a 19 aos se obtuvo el peso, talla, ndice de masa corporal (IMC).
Se utiliz la referencia percentilar de Must y los puntajes Z de OMS. Principales
medidas de resultados: Promedios y DE. Prevalencias IC 95%. OR IC 95%. Chi-
cuadrado y regresin mltiple. Resultados: Se encontr prevalencias de 2,6; 5,9; 79;
9,3 y 3,2 (Must); 0,2; 1,1; 82,6; 12,5; 3,5% (OMS) de dficit, peso bajo, normal,
sobrepeso y obesidad, respectivamente. Predomin el sobrepeso-obesidad en reas
urbanas, en los no pobres, en la costa, selva y Lima Metropolitana, en los que vivan
por debajo de 3 000 msnm. Los factores de riesgo para el dficit-bajo peso fueron:
gnero masculino, pobres extremos, pobres no extremos, vivir en la costa norte y
sierra centro, y como factor protector los que estaban por debajo de los 1 000 msnm.
Los factores de riesgo del sobrepeso-obesidad fueron el vivir en reas urbanas, costa
sur y por debajo de los 1 000 msnm, los que vivan entre los 1 000 y 2 999 msnm; y
los factores de proteccin fueron el ser pobre extremo, el pobre no extremo, vivir en
costa norte, sierra norte, sierra centro y sierra sur y selva. El 28,5% present retardo
de crecimiento (adolescentes de 10 a 17 aos). Los factores de riesgo del retardo de
crecimiento fueron: vivir en reas rurales, en la mayora de los dominios geogrficos
excepto la costa sur, los niveles de pobreza (extrema y no extrema), los niveles de
altitud (1 000 a 2 999 y ms de 3 000 msnm). Conclusiones: El sobrepeso-obesidad
es el problema de mayor magnitud en los adolescentes estudiados y confirma su
tendencia al incremento en funcin del tiempo. La talla alcanzada dista de ser
satisfactoria y refleja que an mantenemos necesidades bsicas insatisfechas.
Palabras clave: Adolescentes, nutricin, crecimiento, factores.
Abstract
Introduction: Teenagers represent somehow a fifth of the population and are not
away from nutritional problems. Objectives: To determine the nutritional status,
growth and some determining factors in adolescents in Peru. Design: Descriptive,
observational, transversal study. Participants: Adolescents. Interventions: Weight,
height, body mass index were obtained from 14 753 adolescents 10-19 year old. Must
percentile reference and WHO Z score were used. Main outcome
measures: Averages and DE, prevalence CI 95%, OR IC 95%, chi-square and multiple
regressions were obtained. Results: Prevalence of deficit, underweight, normal,
overweight and obesity found respectively were 2.6; 5.9; 79; 9.3 and 3.2 (Must); 0.2;
1.1; 82.6; 12.5; 3.5% (WHO). Overweight-obesity predominated in urban areas, in
non-poor areas, the coast, jungle and Metropolitan Lima, and in those lived below 3
000 masl. Risk factors for deficit underweight were: male gender, extremely poor,
non-extremely poor, living in the northern coast and central sierra; and as protective
factor living below 1 000 masl. Risk factors for overweight-obesity were living in urban
areas, southern coast and below 1 000 masl, and living between 1 000 and 2 999
meters; and protective factors were being extremely poor, and not extremely poor,
living in the northern coast, northern sierra, central sierra, southern sierra and in the
jungle. Growth retardation was found in 28.5% of adolescents 10 to 17 years. Risk
factors for growth retardation were living in rural areas, in most geographic domains
except the southern coast, extreme and non-extreme poverty levels, altitude 1 000-2
999 and above 3 000 masl. Conclusions: Overweight-obesity was a problem of
greater magnitude and confirmed its tendency to increase with time. Height attained
was far from satisfactory and reflected maintenance of unsatisfied basic needs.
Keywords: Adolescents, nutrition, growth, factors.

An. Fac. med. vol.76 no.2 Lima abr./jun. 2015
http://dx.doi.org/dx.doi.org/10.15381/anales.v76i2.11139
ARTCULOS ORIGINALES
Desnutricin crnica y anemia en nios menores de 5

aos de hogares indgenas del Per Anlisis de la
Encuesta Demogrfica y de Salud Familiar 2013
Chronic malnutrition and anemia in children under 5 years of indigenous

households of Peru - Analysis of Demographic and Health Survey 2013
Janet Flores-Bendez1, Juan Caldern1, Betty Rojas1, Edith Alarcn-Matutti2,

Csar Gutirrez2
1
Programa de Segunda Especialidad en Nutricin Pblica, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Per.
2
Departamento Acadmico de Medicina Preventiva y Salud Pblica, Facultad de
Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Per.
Resumen
Introduccin: La desnutricin crnica y anemia infantil son un problema importante

de salud pblica, cuyas consecuencias se manifiestan a lo largo de todo el ciclo vital. El
Estado peruano se caracteriza por albergar una de las mayores riquezas etnoculturales
del continente americano, siendo la Amazona Peruana la regin que posee la mayor
diversidad de grupos indgenas del pas. Objetivo: Determinar la prevalencia de
desnutricin crnica y anemia en nios menores de 5 aos de hogares indgenas del
Per. Diseo: anlisis secundario de los datos de la Encuesta Demogrfica y de Salud
Familiar (ENDES) 2013, del Instituto Nacional de Estadstica e Informtica
(INEI). Institucin: Segunda Especialidad en Nutricin Pblica, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Mayor de San Marco. Lima, Per. Participantes: Nios menores
de 5 aos de hogares de la regin natural selva en los cuales el idioma principal es una
lengua indgena. Principales medidas de resultados: Desnutricin crnica (<-2 DE
para valores Z de talla para la edad) y anemia (<11 g/dL de hemoglobina ajustado por
altitud). Resultados: La desnutricin crnica afect al 43,0%y la anemia al 43,5% de
los nios menores de 5 aos de hogares indgenas. No existi una asociacin
estadsticamente significativa entre desnutricin crnica con el sexo ni edad del nio,
ni entre la anemia y sexo del nio. Sin embargo, s se encontr asociacin entre la
edad del menor y la anemia (p <0,001). Conclusiones: La desnutricin crnica y
anemia resultaron elevadas en nios menores de 5 aos de hogares indgenas en la
selva del Per, siendo evidentes las grandes desigualdades en la situacin de pobreza,
servicios bsicos y salud de los nios indgenas.
Palabras clave: Desnutricin, anemia, poblacin indgena.
Abstract
Introduction: Child chronic malnutrition and anemia represent a major public health
problem whose consequences are manifested throughout the life cycle. The Peruvian
State is characterized by hosting one of the largest ethno-cultural wealth of the
Americas, being the Peruvian Amazon region the one that has the greatest diversity of
indigenous groups in the country. Objective: To determine the prevalence of chronic
malnutrition and anemia in children under 5 years of indigenous households in
Peru. Design: Secondary analysis of data from the Demographic and Health Survey
(DHS) 2013, National Institute of Statistics and Informatics. Institution: Second
Specialization in Public Nutrition, Faculty of Medicine, Universidad Nacional Mayor de
San Marcos, Lima, Peru. Participants: Children under 5 years of households from the
Amazon region where the primary language is indigenous. Main outcome
measures: Chronic malnutrition (<-2 Z-scores for height for age) and anemia (<11
g/dL hemoglobin adjusted for altitude). Results: Chronic malnutrition affected 43%
and anemia 43.5% of children under 5 years of indigenous households. There was no
statistically significant association between chronic malnutrition and sex or age of the
child, nor between anemia and gender of the child; however an association between
the child's age and anemia was found (p<0.001). Conclusions: Chronic malnutrition
and anemia were high in children under 5 years of indigenous households in the
Amazon region of Peru, evidencing the large disparities in poverty, basic services and
health in indigenous children.
Keywords: Malnutrition, anemia, indigenous population.

An. Fac. med. vol.76 no.1 Lima ene./mar. 2015
http://dx.doi.org/10.15381/anales.v76i1.11070
ARTCULOS ORIGINALES
Efecto antioxidante y citoprotector del tocosh de Solanum

tuberosum papa en la mucosa gstrica de animales de
experimentacin
Antioxidant and cytoprotector effects of Solanum tuberosum papatocosh in

gastric mucose in experimental animals
Miguel Hernn Sandoval Vegas1, Janeth Tenorio Mucha2, Aldo Tinco

Jayo2 ,Rudi A. Loli Ponce1, Segundo Caldern Pinillos3
1 Centro de Investigacin de Bioqumica y Nutricin. Facultad de Medicina, Universidad

Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Per.
2
Escuela de Formacin Profesional, Farmacia y Bioqumica, Facultad de Ciencias
Biolgicas, Uinversidad Nacional San Cristbal de Humanga, Ayacucho, Per.
3
Departamento Acadmico de Nutricin, Facultad de Medicina. UNMSM.
Resumen
El tocosh es un producto alimenticio obtenido por una tcnica de conservacin andina y

que tiene propiedades nutritivas y teraputicas. Objetivo: Demostrar la capacidad
antioxidante y el efecto citoprotector del tocosh de Solanum tuberosum papa en la
mucosa gstrica de animales de
experimentacin. Diseo: Experimental. Institucin: Centro de Investigacin de
Bioqumica y Nutricin, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, Lima, Per. Material biolgico: Tocosh seco y molido administrado a ratas
albinas. Intervenciones: A 6 grupos de ratas albinas machos (200 50 g) se les
dividi en: (GI) solucin NaCl 0,9%, 10 mL/kg;(GII) etanol al 70% a 10 mL/kg; (GIII,
IV y V) Tocosh equivalente a 900 mg/kg, 1 800 mg/kg y 2 700 mg/kg,
respectivamente, y (GVI) sucralfato 30 mg/kg. En todos los casos, una hora despus
se indujo injuria con etanol 70 a 10 mL/kg y por laparotoma abdominal se obtuvo el
tejido gstrico. Principales medidas de resultados: Porcentaje de citoproteccin
gstrica en imagen digitalizada por image analysis software for plant disease
quantification y capacidad antioxidante por lipoperoxidacin mtodo
espectrofotomtrico de la reaccin de especies reactivas al cido tiobarbitrico
(TBARS). Resultados: La marcha fitoqumica identific compuestos fenlicos,
alcaloides, triterpenoides y esteroides, azcares reductores y aminocidos libres como
metabolitos secundarios. Las dosis de 2 700 mg/kg y 900 mg/kg resultaron en 0,72 y
1,81 nmol/g tejido de lipoperoxidacin, respectivamente. La dosis de 1 800 mg/kg
protegi un 97% del rea de la mucosa gstrica, 2 700 mg/kg un 95% y la de 900
mg/kg, 88% (p<0,05). La dosis de 1 800 mg/kg exhibi mejor efecto citoprotector y la
de 2 700 mg/kg mejor actividad antioxidante, comparada con sucralfato 30
mg/kg. Conclusiones: El tocosh de Solanum tuberosum papa tuvo efecto
citoprotector y actividad antioxidante.
Palabras clave:Tocosh, mucoproteccin, mucosa gstrica, Solamun tuberosum.
Abstract
Tocosh is a nutritious product obtained by an Andean preservation technique with

nutritive and therapeutic properties. Objective: To demonstrate antioxidant and
cytoprotector effects of Solanum tuberosum papa tocosh in the gastric mucosa of
experimental animals. Design: Experimental. Institution: Biochemistry and Nutrition
Research Center, Faculty of Medicine, Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
Lima, Peru. Biologic material: Dry and grounded administered to albino
rats. Interventions: Six groups of male albino rats (200 50 g) were divided in: (GI)
NaCl 0,9% solution, 10 mL/kg; (GII) ethanol 70% 10 mL/kg; (GIII, IV y V) Tocosh
equivalent to 900 mg/kg, 1 800 mg/kg, and 2 700 mg/kg respectively, and (GVI)
sucralfate 30 mg/kg. One hour after, in all cases injury with ethanol 70 10 mL/kg was
induced and gastric tissue was obtained by abdominal laparotomy. Main outcome
measures: Percentage of gastric cytoprotection in digitalized image by image analysis
software for plant disease quantification, and antioxidant ability by lipoperoxidation
spectrophotometric method of reactive species reaction to thiobarbituric acid
(TBARS). Results: The phytochemist progress identified phenolic compounds,
alcaloids, triterpenoids and steroids, reducing sugars and free aminoacids as secondary
metabolites. The 2 700 mg/kg and 900 mg/kg doses resulted respectively in 0.72 and
1.81 nmol/g lipoperoxidation tissue. The 1 800 mg/kg doses protected 97% of the
gastric mucosa, 2 700 mg/kg 95% and the 900 mg/kg, 88% (p<0.05). The 1 800
mg/kg doses exhibited better cytoprotector effect and the 2 700 mg/kg doses better
antioxidant activity, compared with sucralfate 30 mg/kg. Conclusions: Solanum
tuberosum papa tocosh showed cytoprotector effect and antioxidant activity.
Keywords: Tocosh, mucoprotection, gastric mucosa, Solamun tuberosum.
http://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-english-edition--382-articulo-
microbiome-bacterial-translocation-in-cirrhosis-S2444382416301201?referer=buscador
Vol. 39. Nm. 10. Diciembre 2016

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Gastroenterol Hepatol 2016;39:687-96 - DOI: 10.1016/j.gastre.2015.10.002
Review
Microbiome and bacterial translocation in cirrhosis
Microbioma y traslocacin bacteriana en la cirrosis

Isabel Gmez-Hurtadoa, Jos Sucha,b, Rubn Francsa,c, ,
a
Centro de Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas (CIBERehd),
Instituto de Salud Carlos III, Madrid, Spain
b
Digestive Disease Institute, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Abu Dabi, United Arab Emirates
c
Departamento de Medicina Clnica, Universidad Miguel Hernndez, San Juan de Alicante,
Alicante, Spain
Recibido 22 junio 2015, Aceptado 22 octubre 2015
Versin en Espaol: Microbioma y traslocacin bacteriana en la cirrosis
Abstract
Qualitative and quantitative changes in gut microbiota play a very important role in
cirrhosis. Humans harbour around 100 quintillion gut bacteria, thus representing around 10
times more microbial cells than eukaryotic ones. The gastrointestinal tract is the largest
surface area in the body and it is subject to constant exposure to these living
microorganisms. The existing symbiosis, proven by the lack of proinflammatory response
against commensal bacteria, implies the presence of clearly defined communication lines
that contribute to the maintenance of homeostasis of the host. Therefore, alterations of gut
flora seem to play a role in the pathogenesis and progress of multiple liver and
gastrointestinal diseases. This has made its selective modification into an area of high
therapeutic interest.
Bacterial translocation is defined as the migration of bacteria or bacterial products from the
intestines to the mesenteric lymph nodes. It follows that alteration in gut microbiota have
shown importance, at least to some extent, in the pathogenesis of several complications
arising from terminal liver disease, such as hepatic encephalopathy, portal hypertension and
spontaneous bacterial peritonitis.
This review sums up, firstly, how liver disease can alter the common composition of gut
microbiota, and secondly, how this alteration contributes to the development of
complications in cirrhosis.
Resumen
Los cambios cualitativos y cuantitativos en la microbiota intestinal juegan un papel muy

importante en la cirrosis. El ser humano alberga cerca de 100 trillones de bacterias
intestinales, representando as alrededor de 10 veces ms clulas microbianas que
eucariotas. El tracto gastrointestinal es el rea de superficie ms grande del cuerpo y se
encuentra en constante exposicin a estos microorganismos vivos. La simbiosis existente,
demostrada por la falta de respuesta proinflamatoria contra bacterias comensales, implica la
presencia de lneas de comunicacin claramente definidas que contribuyen al
mantenimiento de la homeostasis del hospedador. As, las alteraciones en la flora intestinal
parecen tener un papel en la patognesis y la progresin de varias enfermedades hepticas y
gastrointestinales. Esto ha convertido su modificacin selectiva en un rea de inters
teraputico.
La traslocacin bacteriana se define como el paso de bacterias y/o sus productos desde el
intestino a los ganglios linfticos mesentricos. Por tanto, las alteraciones en la microbiota
intestinal han mostrado su importancia, al menos parcialmente, en la patognesis de varias
complicaciones que surgen en la enfermedad heptica en fase terminal, tales como la
encefalopata heptica, la hipertensin portal y la peritonitis bacteriana espontnea.
En esta revisin se resume, por un lado, cmo la enfermedad heptica puede alterar la
composicin habitual de la microbiota intestinal, y por otro, cmo esta alteracin
contribuye al desarrollo de complicaciones en la cirrosis.
Keywords
Cirrhosis, Bacterial translocation, Microbiota, Encephalopathy, Portal hypertension, Spontaneous

bacterial peritonitis
Palabras clave
Cirrosis, Traslocacin bacteriana, Microbiota, Encefalopata, Hipertensin portal, Peritonitis

bacteriana espontnea
PERU - AO 2015
PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD EN CONSULTA EXTERNA DE ESTABLECIMIENTOS MINSA Y
GOBIERNOS REGIONALES
OR TOTAL MASCULINO FEMENINO

CAUSAS DE MORBILIDAD
D N % N % N %
TOTAL 34,882,652 100.0 12,541,560 100.0 22,341,092 100.0
INFECCIONES AGUDAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
01 SUPERIORES (J00 - J06) 5,813,789 16.7 2,464,400 19.6 3,349,389 15.0
ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD BUCAL, DE LAS
02 GLANDULAS SALIVALES Y DE LOS MAXILARES (K00 - K14) 5,295,343 15.2 1,945,574 15.5 3,349,769 15.0
03 ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTESTINALES (A00 - A09) 1,177,095 3.4 538,182 4.3 638,913 2.9
ENFERMEDADES DEL ESOFAGO, DEL ESTOMAGO Y DEL
04 DUODENO (K20 - K31) 1,112,143 3.2 316,889 2.5 795,254 3.6
OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO (N30 -
05 N39) 1,111,200 3.2 190,361 1.5 920,839 4.1
06 DORSOPATIAS (M40 - M54) 1,106,368 3.2 379,366 3.0 727,002 3.3
07 OBESIDAD Y OTROS DE HIPERALIMENTACION (E65 - E68) 1,059,149 3.0 308,172 2.5 750,977 3.4
08 DESNUTRICION (E40 - E46) 884,352 2.5 426,190 3.4 458,162 2.1
OTROS TRASTORNOS MATERNOS RELACIONADOS
09 PRINCIPALMENTE CON EL EMBARAZO (O20 - O29) 812,891 2.3 0 0.0 812,891 3.6
10 ANEMIAS NUTRICIONALES (D50 - D53) 736,833 2.1 334,597 2.7 402,236 1.8
PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD DE HOSPITALIZACION POR SEXO

PERU - AO 2015
MASCULINO FEMENINO TOTAL

ORD CAUSA DE MORBILIDAD
CASOS % CASOS % CASOS %
TOTAL 222,789 100.0 676,491 100.0 899,280 100.0
01 EMBARAZO TERMINADO EN ABORTO (O00 - O08) 0 0.0 46,157 6.8 46,157 5.1
TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR, DE LAS VIAS
02 7,777 3.5 25,151 3.7 32,928 3.7
BILIARES Y DEL PANCREAS (K80 - K87)
03 ENFERMEDADES DEL APENDICE (K35 - K38) 17,247 7.7 15,204 2.2 32,451 3.6
OTROS TRASTORNOS MATERNOS RELACIONADOS
04 0 0.0 26,681 3.9 26,681 3.0
PRINCIPALMENTE CON EL EMBARAZO (O20 - O29)
05 TUMORES (NEOPLASIAS) MALIGNOS (C00 - C97) 9,743 4.4 14,723 2.2 24,466 2.7
06 INFLUENZA (GRIPE) Y NEUMONIA (J09 - J18) 10,229 4.6 10,244 1.5 20,473 2.3
07 ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTESTINALES (A00 - A09)
Tabla N 1. MORTALIDAD POR ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS PERU 1995-
2000
I.- ENFERMEDADES DIGESTIVAS NO TUMORALES (Tasa x 100,000 habitantes)
ENFERMEDAD AO
1995 1996 1997 1998 1999 2000
1. Ulcera gstrica 1.36 1.29 1.13 1.17 1.24 1.27
2. Colelitiasis 0.97 0.82 0.75 0.65 0.63 0.21
3. Pancreatitis aguda 0.74 0.81 0.79 0.8 0.87 0.9
4. Apendicitis 0.42 0.58 0.45 0.43 0.12 0.26
5. Ulcera duidenal 0.26 0.32 0.34 0.43 0.21 0.18
6. Pancreatitis crnica 0.02 0.01 0.02 0.01 0.03 0
7. Ulcera esofgica 0.01 0.002 0 0.005 0.005 0.01
8. Colitis ulcerativa 0.005
II. ENFERMEDADESDIGESTIVAS TUMORALES (Enfermedades digestivas y vias biliares)

1. Tumor maligno de estmago 8.7 10.03 10.18 10.06 9.99 10.36
2. Tumor maligno de hgado y vias Biliares 2.19 2.53 2.86 2.59 3.75 3.96
intrahepticas
3. Tumor maligno de vescula biliar 1.66 1.6 1.65 1.69 0.7 0.94
4. Tumor maligno de pncreas 1.61 1.7 1.64 1.75 1.79 0.23
5. Tumor maligno de colon 1.35 1.45 1.48 1.6 2.05 2.06
6. Tumor maligno de recto y ano 0.83 0.82 0.96 0.9 0.45 0.39
7. Tumor maligno de esfago 0.59 0.63 0.57 0.52 0.48 0.58
8. Tumor maligno de pncreas 0.13 0.01 0.11 0.12 0 0
III. ENFERMEDADES HEPATICAS

1. Cirrosis heptica 10.64 12.29 11.5 12.31 6.53 9.48
2. Tumor heptico primario (carcinoma 1.01 1.25 1.02 0.92 0.05 0.6
hepatocelular)
3. Hepatitis viral no especificada 0.54 0.5 0.41 0.38 0.002 0.04
4. Hepatitis viral A 0.03 0.01 0.002 0.01 0.01 0.04
5. Hepatitis viral B 0.14 0.26 0.22 0.18 0.15 0.27
abla N 12. Tasas de mortalidad debidas a enfermedades hepticas segn grupos de edad.
Per 1995-2000
HEPATITIS
GRUPOS DE EDAD CIRROSIS CARCINOMA HEPATITIS
VIRAL NO
en aos HEPATICA HEPATOCELULAR VIRAL B
ESPECIFICADA
1-5 0.33 0.05 0.09 0.37
6-14 0.18 0.09 0.10 0.21
15-24 0.58 0.28 0.14 0.35
25-49 7.00 0.48 0.18 0.38
50-65 61.03 4.31 0.56 0.88
No eres t... es mi microbiota

lunes, 5 de septiembre de 2016/Categoras: Avance en Ciencia
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Hace cerca de 16 aos, Eugene V. Koonin, renombrado acadmico del Centro Nacional para la
Informacin Biotecnolgica, de Bethesda, Estados Unidos, report que un ser humano requiere
entre 100 mil y 150 mil genes para vivir en condiciones ideales, pero el proyecto de secuenciacin
del genoma humano mostr que no tenemos tal nmero de genes.
De manera clsica se aceptaba que la informacin gentica que requiere el ser humano para
existir est en su genoma cromosomal. Sin embargo, el concepto contemporneo de
almacenamiento y transmisin de la herencia gentica reconoce actualmente que los genes que
nos permiten vivir y funcionar se encuentran en al menos tres genomas diferentes: el cromosomal,
el mitocondrial y el microbioma (Figura 1).
Figura 1
Los tres genomas residentes en el humano.
El genoma humano cromosomal contiene en sus 23 pares de cromosomas, 20 mil genes

codificantes de protenas, aproximadamente, mientras que el genoma humano mitocondrial
contiene 37 genes, siendo 13 para subunidades de complejos respiratorios. Una mitocondria puede
tener hasta 10 copias de su cido desoxirribonucleico (ADN) y una clula humana, por ejemplo del
hgado, podra albergar hasta 2 mil mitocondrias.
La importancia en el humano de los genomas cromosomales y mitocondriales se manifiesta por los
diversos padecimientos relacionados con su disfuncin. Es interesante saber que, adicionalmente,
la expresin de estos dos genomas a lo largo de la vida puede ser modificada en respuesta a
estmulos ambientales por procesos de metilacin del ADN o la acetilacin de histonas
(cromosomas), la base de la epignesis. No obstante, el siglo XXI ha trado ms documentacin de
nuestro tercer genoma humano: el microbioma.
Nuestro asombroso tercer genoma
El genoma microbiano o microbioma humano se define como el conjunto de genes que constituyen
los genomas de todos los microorganismos que habitan el cuerpo humano por dentro y por fuera:
la microbiota. En la actualidad para el microbioma humano se han anotado 10 millones de genes
diferentes codificantes de protenas disponibles en las bases de datos pblicas.
Al igual que como ocurre para los genomas cromosomales y mitocondriales humanos, existe
evidencia de regulacin de la expresin del microbioma humano por epignesis, va metilacin del
ADN. Dentro de los microorganismos que constituyen la microbiota o el bioma microbiano, se
tienen bacterias, arqueas y hongos, siendo las primeras mayora con ms de 90 por ciento. Si se
considera que el cuerpo humano ideal contiene 3 x 1013 clulas y el reporte ms reciente sobre
bacterias residentes considera que el nmero es de 4 x 1013, se tiene una relacin de casi 1:1
entre ambos nmeros de clulas.
Herencia de los genomas
En los humanos la informacin gentica cromosomal del padre y de la madre se hereda al
fusionarse los gametos masculino y femenino para dar origen al descendiente que portar la mitad
de informacin de cada progenitor; sin embargo, para el caso de la informacin gentica de las
mitocondrias, se transmite slo la de la madre, ya que el nuevo ser no recibe mitocondrias del
padre (Figura 2).
Grficos: Jaime Garca y Selvasankar Murugesan
Para el caso del microbioma, normalmente el nuevo ser adquiere de parte de la madre un inculo
inicial de la microbiota durante el parto que es muy importante. Luego del nacimiento, la riqueza y
la abundancia de los componentes de la microbiota aumentan durante la lactancia y varan durante
la interaccin con el ambiente a lo largo de la vida.
El microbioma y las enfermedades
De esta forma, podramos concluir que los humanos funcionamos basados en la expresin de
entre 9 x 1017 a 227 x 1017 genes totales de los tres genomas a lo largo de la vida (Figura 3). La
importancia del microbioma para la salud humana se valora cuando existe una perturbacin en la
diversidad de la microbiota, lo que afectara a cerca de 18 por ciento de los genes que requerimos
para vivir.
Esta situacin se ve reflejada en la existencia de al menos 11 enfermedades relacionadas con

desbalance en la diversidad de la microbiota y disfuncin del microbioma en humanos que han sido
documentadas experimentalmente. Entre stas figuran desrdenes metablicos, como la obesidad
y la diabetes tipo 2; neurolgicos, entre ellos el autismo, el Alzheimer y el Parkinson; los
desrdenes autoinmunes como el asma, la esclerosis mltiple, el lupus y aun otros oncolgicos,
como cncer de estmago, de mama y el colorrectal.
Metabolitos producidos por la microbiota
Aunque la microbiota humana est presente en todo el cuerpo, es la del aparato digestivo la que
ms se ha estudiado. En el aparato digestivo tenemos la microbiota ms abundante en el cuerpo
humano, con una cifra estimada de cerca de 1 x 1011 bacterias por cada gramo de contenido del
intestino grueso. Como una referencia, el planeta Tierra mantiene a cerca de 7 mil millones de
habitantes o 7 x 109.
Adems de su alto nmero, la microbiota del tracto digestivo es tambin notoria por la produccin
de metabolitos por fermentacin de nutrientes que no son absorbidos durante la digestin qumica
que ocurre hasta el intestino delgado. Al colon llegan, entre otras substancias, residuos no
digeridos para ser fermentados por la microbiota residente (Figura 4).
La fermentacin en el colon produce principalmente cidos grasos de cadena corta como

propionato, butirato y acetato, que son importantes para la nutricin, a partir de fibra alimentaria
soluble como es el almidn resistente y la inulina. De estos tres cidos, el acetato es el ms
abundante y una produccin excesiva crnica se ha asociado a obesidad, usando roedores como
modelo de estudio.
Influencia del microbioma en la conducta humana
La relacin de la microbiota del colon (y el microbioma) con padecimientos neurolgicos en
humanos (autismo, el Alzheimer y el Parkinson), podra deberse a que, adicionalmente a la
produccin de metabolitos nutricionales, la microbiota del colon es capaz de generar compuestos
neurotransmisores como son el cido gama amino butrico (GABA), la norepinefrina (NE), la
serotonina, la dopamina y la acetilcolina. Estas molculas son capaces de llegar a sus blancos
neuronales en el cerebro atravesando la barrera hemato-enceflica, con una posible influencia en
la funcin del sistema nervioso y la conducta humana. Se han reportado estudios en ratn, donde
se muestra que algunas especies de Bifidobacterias y Lactobacilos, as como Bacteroides
fragilis tienen efectos positivos en aliviar sntomas relacionados con ansiedad, depresin y autismo.
Esta es una buena evidencia de la relacin tracto digestivo-cerebro que podra contribuir, adems
de los desrdenes neurodegenerativos, a situaciones como la ansiedad, la depresin y la tensin
psicolgica, estados que afectan la sociabilidad en los seres humanos. Si bien todava queda
mucho por investigarse y no todos los padecimientos relacionarn a la microbiota, su presencia en
el tracto digestivo tiene una influencia potencial en el comportamiento, que la prxima vez
podramos decir. tenemos que terminar, pero no eres t, ni soy yo, es mi microbiota.
Autores: Jaime Garca Mena

Selvasankar Murugesan
Departamento de Gentica y Biologa Molecular
jgmena@cinvestav.mx
selva@cinvestav.mx
http://avanceyperspectiva.cinvestav.mx/Publicaciones/ArtMID/4126/ArticleID/1213/La-flora-
intestinal-afecta-a-los-pensamientos-y-las-emociones
http://www.mynewgut.eu/publications
http://miradorsalud.com/microorganismos-que-alteran-la-mente-el-impacto-de-la-microbiota-
intestinal-en-el-cerebro-y-el-comportamiento/
Microorganismos que alteran la mente: el impacto

de la microbiota intestinal en el cerebro y el
comportamiento
Publicado por: Mirador SaludFecha: julio 28, 2015En: Con Lupa1 Comentario
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Un creciente nmero de investigaciones se han publicado, desde hace ms de
una dcada, en torno al tema de la microbiota intestinal, un ecosistema
microbiano, que literalmente habita en el sistema digestivo humano.
La difusin masiva de informacin relacionada con este tema ha despertado el

inters del pblico, en general. Por lo tanto, la idea de que las bacterias que
habitan en el intestino influyen en la salud de las personas no es una novedad.
Cada vez ms personas saben que estos microbios influyen en los procesos
digestivos e inflamatorios, en la obesidad, las alergias, y el metabolismo. Sin
embargo, lo que no muchos conocen es que estos microorganismos tambin se
comunican con el sistema nervioso central y, por lo tanto, pueden impactar las
funciones del cerebro y regular el comportamiento humano.
Estudios realizados en animales de experimentacin han revelado que la

microbiota intestinal desempea un papel importante en la regulacin de la
ansiedad, el estado de nimo, el dolor y las funciones cognitivas. Por lo tanto, el
concepto emergente del eje microbiota-intestino-cerebro sugiere que la
modulacin de las bacterias intestinales podra ser una estrategia novedosa en el
manejo de algunos trastornos del sistema nervioso central.
Es importante resaltar que muchos artculos cientficos utilizan el

trmino microbioma para referirse al genoma colectivo de los microorganismos,
que residen en un determinado nicho como, por ejemplo, el intestino, mientras que
el concepto de microbiota hace alusin a las bacterias propiamente dichas. Sin
embargo, de acuerdo con las definiciones originales ambos trminos se
consideran prcticamente sinnimos.
Aun cuando los microorganismos que integran la microbiota en los humanos se

encuentran en todas las zonas del cuerpo expuestas al medioambiente como la
piel, los ojos, la boca, las fosas nasales, la gran mayora de las bacterias habitan
en el intestino grueso, donde se estima que viven entre 500 y 1.000 especies.
El cuerpo humano contiene 10 veces ms clulas microbianas que humanas.

Sin embargo, la microbiota humana solamente representa de entre 1 a 3% de
la masa corporal total y, en algunos casos, podra alcanzar un peso de hasta
1.400 gramos. Esto se debe a que las clulas bacterianas son mucho ms
pequeas que las humanas. Por otra parte, el nmero total de genes
asociados al microbioma excede al nmero total de genes humanos en una
relacin 100 a 1.
La microbiota esta compuesta por microorganismos que coexisten en armona y

simbiosis con sus anfitriones humanos, gracias a un proceso de integracin que se
ha consolidado a lo largo de la evolucin.
Los microorganismos que integran la microbiota intestinal desempean una serie

de funciones tiles para el husped como la produccin de vitaminas (biotina y
vitamina K) y la prevencin del crecimiento de bacterias patgenas.
Adems, las bacterias intestinales beneficiosas digieren tanto la fibra

insoluble como el almidn resistente, que pasan intactos al coln y forman
varios compuestos que incluyen gases y cidos grasos de cadena corta como
el butirato que, a su vez, alimentan a las clulas del colon.
Estudios realizados en modelos de ratas que presentaban colitis ulcerativa han

demostrado que los cidos grasos de cadena corta como el butirato juegan un
papel importante en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal.
Por otra parte, los desequilibrios severos de la composicin de la microbiota

intestinal y de la coleccin de genes que la integran (microbioma) estn asociados
a la obesidad.
El azcar y las grasas afectan la microbiota y las funciones cognitivas
Un estudio reciente realizado por un equipo de investigadores de la Universidad

Estatal de Oregn, EE.UU., revel que las dietas con alto contenido de azcar y
de grasas provocan cambios en las bacterias intestinales, los cuales se asocian,
en gran medida, a un deterioro significativo de la flexibilidad cognitiva, que se
podra definir como la capacidad de adaptarse y ajustarse a situaciones
cambiantes.
Igualmente, los autores encontraron que las dietas ricas en azcar se asociaban a
un deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
Estos resultados son consistentes con los hallazgos de otros estudios sobre el
impacto que tienen las dietas con alto contenido de grasas y azcar en la funcin
cognitiva y el comportamiento y sugieren que algunos de estos problemas de
aprendizaje y memoria podran estar relacionados con los cambios que este tipo
de alimentacin produce en la microbiota intestinal.
El estudio que nos ocupa ser publicado en la edicin impresa de la

revista Neuroscience, el 6 de agosto de 2015.
La investigacin se realiz con ratones macho de 2 meses de edad. A un grupo de

roedores le asignaron, al azar, una dieta alta en grasas (42% de grasa, 43% de
hidratos de carbono), a otro una dieta alta en azcar (12% de grasa, 70 % de
hidratos de carbono, principalmente azcares) y al grupo control le ofrecieron una
comida normal y balanceada.
Los ratones han demostrado ser un buen modelo de investigacin para estudiar
tpicos pertinentes a los seres humanos como el envejecimiento, la memoria
espacial, la obesidad y otros problemas.
Antes de la intervencin diettica y 2 semanas despus, los investigadores

analizaron las heces de los ratones con el fin de establecer la composicin de sus
bacterias intestinales.
La memoria a corto y largo plazo y la flexibilidad cognitiva de los ratones fueron

evaluadas antes y despus de la intervencin diettica, a travs de la prueba del
laberinto en agua, para monitorear los cambios en su funcin mental y fsica.
Igualmente, estudiaron la respuesta de los roedores ante los objetos nuevos y en
las tareas de localizacin. Adems, analizaron el impacto de las dietas en los
diversos tipos de bacterias intestinales.
Los ratones que consumieron dietas con alto contenido de grasa o de azcar
experimentaron, al cabo de cuatro semanas, una reduccin del desempeo de
varias pruebas que medan las funciones fsicas y cognitivas, en comparacin con
los roedores que consumieron una dieta normal. Uno de los cambios ms
significativos fue el deterioro de la flexibilidad cognitiva, que es la capacidad de
buscar una solucin alternativa, cuando no se puede hacer algo a lo que se est
acostumbrado.
Los autores explicaron, a travs de un ejemplo muy ilustrativo, el significado del

concepto de flexibilidad cognitiva: Piense que esta conduciendo en una ruta que
le es muy familiar, algo que usted est acostumbrado a hacer. Entonces, un da la
calle est cerrada y usted debe encontrar una va nueva para llegar a su casa.
Una persona con altos niveles de flexibilidad cognitiva podra adaptarse de

inmediato al cambio y buscara una alternativa. Podra escoger, sin mayores
problemas, la mejor va alterna posible para llegar a su destino y recordara usar la
misma ruta a la maana siguiente. Si la flexibilidad cognitiva esta deteriorada, la
situacin podra transformarse en un largo, lento y estresante regreso a casa,
sealan los autores.
El equipo de investigadores considera que la reduccin de las capacidades

cognitivas que se observ en el grupo de ratones que consumieron dietas ricas en
grasa o azcar fue una consecuencia de las alteraciones en la composicin de las
bacterias intestinales.
Ambas dietas se vincularon al aumento de un tipo de bacterias conocidas

como Clostridiales y una reduccin de las bacterias llamadas Bacteroidales.
Estos cambios de la composicin de la microbiota se asociaron significativamente
a la reduccin de la flexibilidad cognitiva.
Los ratones alimentados con la dieta de alto contenido de azcar experimentaron
los mayores crecimientos de bacterias Clostridiales y las reducciones ms
acentuadas de las Bacteroidales. Estos hallazgos se asociaron a un mayor
declive de la flexibilidad cognitiva.
Los autores sealan que las bacterias pueden liberar compuestos que actan
como neurotransmisores, estimulan los nervios sensoriales, el sistema
inmunolgico y afectan a una amplia gama de funciones biolgicas. No estamos
seguros exactamente que mensajes se estn enviando, pero estamos rastreando
las vas y los efectos.
Un ejemplo de cmo las bacterias intestinales pueden interactuar con el cerebro lo

revel un estudiopublicado en la revista Cell, en abril de 2015. Los investigadores,
del Instituto de Tecnologa de California (Caltech) en Pasadena, EE.UU.,
encontraron que ciertas bacterias intestinales influyen en la produccin de
serotonina, un neurotransmisor responsable de mantener el equilibrio del estado
de nimo.
La serotonina es probablemente mejor conocida como una sustancia qumica, que

afecta las emociones y la conducta y cuyo desequilibrio contribuye con el
desarrollo de la depresin. Sin embargo, es menos conocido el hecho de que el
90% de la serotonina perifrica se produce en el intestino.
El objetivo de este estudio fue investigar cmo las bacterias intestinales y el

sistema nervioso se comunican entre s.
El eje microbiota-intestino-cerebro es una red de comunicacin bidireccional

entre el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal. La serotonina funciona
como un neurotransmisor clave en ambos terminales de esta red. Las evidencias
sealan el papel crtico que desempea la microbiota intestinal en la regulacin del
funcionamiento normal de este eje.
Los hallazgos de este estudio sugieren que una gran cantidad de la serotonina
que se encuentra en el cuerpo es producto de la interaccin entre ciertas bacterias
intestinales y las clulas del husped.
Actualmente, existe un cmulo de evidencias que respaldan la interaccin

husped-microbiota en prcticamente todos los niveles de complejidad, que van
desde la comunicacin directa entre las clulas humanas y las bacterias hasta
mecanismos de sealizacin a distancia que involucran otros rganos y el sistema
nervioso central.
Por lo tanto, el concepto emergente del eje microbiota-intestino-cerebro sugiere

que la modulacin de las bacterias intestinales mediante intervenciones como el
consumo de dietas saludables, que contengan muy bajo contenido de grasas
perjudiciales, de carbohidratos refinados y, sobre todo, de azcar aadida, podran
influir positivamente en las funciones cognitivas y la memoria.
Por otra parte, estudios previos sugieren que la ingesta de alimentos con
propiedades de prebiticos y probiticos inducen cambios favorables en la
composicin de la microbiota intestinal y podran incluirse como parte de una
estrategia novedosa en el manejo de algunos trastornos relacionados con
el estrs como la depresin, la ansiedad, el sndrome del intestino irritable y los
trastornos del neurodesarrollo como el autismo.
Cultivar una microbiota intestinal saludable podra contribuir con una buena salud
mental.
Dra. Berdjouhi Tsouroukdissian
http://www.nature.com/nrn/journal/v13/n10/full/nrn3346.html?foxtrotcallback=true
Nature Reviews Neuroscience 13, 701-712 (October 2012) | doi:10.1038/nrn3346
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o John F. Cryan
o Timothy G. Dinan
Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota

on brain and behaviour
John F. Cryan & Timothy G. Dinan
Abstract
Recent years have witnessed the rise of the gut microbiota as a major topic of research
interest in biology. Studies are revealing how variations and changes in the composition of
the gut microbiota influence normal physiology and contribute to diseases ranging from
inflammation to obesity. Accumulating data now indicate that the gut microbiota also
communicates with the CNS possibly through neural, endocrine and immune pathways
and thereby influences brain function and behaviour. Studies in germ-free animals and in
animals exposed to pathogenic bacterial infections, probiotic bacteria or antibiotic drugs
suggest a role for the gut microbiota in the regulation of anxiety, mood, cognition and pain.
Thus, the emerging concept of a microbiotagutbrain axis suggests that modulation of the
gut microbiota may be a tractable strategy for developing novel therapeutics for complex
CNS disorders.
https://www.nutribiotica.es/microbiota-cerebro/
Microbiota y Cerebro
ltimos avances en la comprensin del papel que
desempea la microbiota intestinal en la salud y las
patologas cerebrales
El ltimo trabajo publicado el 2 de agosto de este ao, en la revista cientfica

Annals of the New York Academy of Sciences por el Departamento de
Psiquiatra de la Universidad de Cork, con la participacin del Prof. Ted Dinan,
uno de los expertos mundiales en este campo, se centra en definir la accin que
desarrollan nuestros comensales, nuestras bacterias, en todos los aspectos de la
salud del cerebro.
A da de hoy son cada vez ms las evidencias cientficas que afirman la estrecha
relacin que existe entre nuestra microbiota intestinal y el desarrollo de
patologas psiquitricas y neurolgicas, como la depresin, el autismo, el
Parkinson, Alzheimer o el accidente cerebro-vascular.
Nuestras bacterias intestinales se comunican con el cerebro a travs de una

variedad de mecanismos, entre los que se encuentran la produccin de
metabolitos SCFA, la modulacin de la sealizacin inmune al cerebro y la
transmisin a travs del nervio vago. Estos mecanismos influyen en procesos
tales como la neurotransmisin, la neurognesis y la neuroinflamacin.
En este reciente trabajo, los investigadores han desarrollado varios temas

fundamentales y unas conclusiones con perspectivas futuras que, segn ellos,
deben tenerse en cuenta para mejor la salud de todos nosotros y de los pacientes
afectados por estas patologas.
1. Microbiota y neurologa: envejecimiento y

neurodegeneracin
Se ha visto como, con el avanzar de la edad, la composicin bacteriana de la
microbiota cambia, con una prdida de las bacterias buenas y una mayor
presencia de las patgenas. Ese cambio en la composicin se asocia a un proceso
inflamatorio y una hiperpermeabilidad intestinal en sujetos de ms avanzada
edad, lo que aumenta el riesgo de traslacin bacteriana desde el lumen intestinal
hasta el torrente sanguneo, y de ah a todos los rganos.
Mientras que la microbiota parece estar afectada por el envejecimiento, la

evidencia cientfica sugiere que una integracin con bacterias especficas es una
oportunidad para mitigar la inflamacin y otras condiciones deletreas asociadas
al avanzar de la edad.
Tras diversas pruebas en ratones con la integracin de cepas especficas y su

consecuente produccin de determinadas protenas, enzimas y polifenoles han
modulado la composicin de la microbiota intestinal aumentando la abundancia
de especies de Lactobacilos y Bifidobacterias.
Ello sugiere que la focalizacin hacia la microbiota puede, en seres humanos,

ayudar a prolongar la longevidad humana y atenuar la
inflamacinrelacionada con la edad.
Enfermedad de Alzheimer
Se trata de una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la
acumulacin de placas amiloides, tau-fibras y neuroinflamacin generalizada que
culmina en graves trastornos cognitivos, como la prdida de memoria a largo
plazo y otros sntomas, como la incapacidad fsica y el agotamiento.
Recientemente, un estudio de Cattaneo et al. identific que los gneros

bacterianos de Escherichia/Shigella, que estn asociados con la mediacin de la
inflamacin, se incrementaron en muestras fecales de pacientes de Alzheimer, en
relacin con los sujetos de control. Adems, el aumento de estos taxones
bacterianos se correlacion positivamente con un aumento en la expresin de las
citoquinas proinflamatorias IL-1 y CXCL2 en la sangre. Estos resultados
sugieren una relacin causal entre la desregulacin de la microbiota y la
inflamacin sistmica, que puede iniciar o exacerbar la neurodegeneracin que
est ocurriendo en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer.
Dado que la permeabilidad intestinal aumenta con la edad, las bacterias o

componentes bacterianos (es decir, LPS) pueden trasladarse desde el lumen del
intestino e influenciar en la inflamacin sistmica y neurolgica.
Aunque poco se sabe actualmente sobre el papel del eje microbiota-intestino-

cerebro en la enfermedad de Alzheimer, la evidencia preclnica preliminar indica
que la dieta o moduladores de la microbiota (es decir, probiticos) pueden
proporcionar un medio para mejorar la enfermedad neurodegenerativa.
A pesar de todos los interesantes estudios preliminares preclnicos, se requieren

estudios ms frecuentes para determinar si la dieta o los #probiticos pueden
emplearse en el contexto clnico como una medida preventiva para el inicio de la
enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Parkinson
Se caracteriza por una degeneracin de la sustancia negra del cerebro medio y la
neuroinflamacin generalizada. Se ha podido observar como muchos pacientes
con esta enfermedad, antes de desarrollar sntomas motores, reportar sntomas
como depresin, trastornos del sueo o estreimiento, lo que sugiere una
disfuncin gastrointestinal.
Dadas las alteraciones gastrointestinales reportadas en la enfermedad de

#Parkinson, es lgico que el eje #microbiota-intestino-cerebro se vea afectado en
esta enfermedad neurodegenerativa. Un estudio clnico ms reciente identific
una reduccin en la abundancia de especies de Prevotella en la microbiota de
pacientes parkinsonianos, junto con aumentos en Akkermansia muciniphilia.
Dado que la especie Prevotellaproduce mucina, que sirve para mejorar la
integridad de la barrera intestinal, una reduccin de esta cepa bacteriana puede
conducir a un aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes parkinsonianos
y su posterior traslacin bacteriana.
Tras observar este y otros estudios, los investigadores concluyen que intentar
dirigir y equilibrar el eje #microbiota-intestino-cerebro puede ayudar a aliviar
algunos de los sntomas neurolgicos y gastrointestinales de la enfermedad de
#Parkinson.
Esclerosis mltiple
La esclerosis mltiple es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa causada
por la prdida progresiva de las cavidades mielnicas que rodean los axones de
las neuronas.
La enfermedad degenerativa se caracteriza por una variedad de sntomas
neurolgicos, tales como alteracin de la visin, ataxia, espasmos musculares,
parlisis en casos graves y fatiga. Adems, tambin se han reportado sntomas
relacionados con la vejiga y el sistema gastrointestinal en la esclerosis mltiple.
Por ejemplo, Buscarinu et al. demostr recientemente que existe un aumento de
la permeabilidad intestinal junto con una reduccin en la absorcin
intestinal en pacientes con la forma recurrente/remitente de la afeccin.
Los estudios preclnicos analizados en este caso, han proporcionado una mayor
percepcin de cmo el eje microbiota-intestino-cerebro est afectado en la
esclerosis mltiple y si contribuye a la patologa observada.
De hecho, un reciente estudio en ratones ha demostrado que la microbiota

intestinal influye la mielinizacin dentro de la corteza prefrontal.
Otro estudio concluye que el uso de cepas benficas de Lactobacillus como

estrategia preventiva para la esclerosis mltiple.
Accidente cerebro-vascular y lesin cerebral
Hasta la fecha, slo unos pocos estudios han investigado cmo la microbiota
intestinal puede estar involucrada en el accidente cerebro-vascular y el dao
cerebral isqumico. Los datos clnicos son, por el momento, limitados, pero
algunos estudios han observado alteraciones en la microbiota humana despus
del accidente cerebrovascular, con disminuciones especficas observadas en el
grupo Bacteroides fragilis y aumentos en un grupo Atopobium.
2. Relacin entre la Microbiota y los trastornos del humor
Los investigadores subrayan que hay muchas evidencias que sugieren una
estrecha relacin entre el eje microbiota-intestino-cerebro y los trastornos
relacionados con el estrs, como la depresin y la ansiedad. Entender como la
microbiota afecta a tales condiciones permitir el desarrollo de nuevas terapias
probiticas ms seguras y eficaces.
Los investigadores han combinado estudios, tanto clnicos como preclnicos, para
demostrar cmo el eje microbiota-intestino-cerebro se ve afectado en la
depresin. Los pacientes deprimidos presentaban una microbiota alterada,
observada como una reduccin de la riqueza de especies y de la diversidad
microbiana.
Si bien se requiere mayor comprensin de cmo la microbiota intestinal puede

mediar los sntomas fisiolgicos y de comportamiento de la depresin, los datos
preclnicos y clnicos emergentes destacan cmo los moduladores de los
comensales intestinales (es decir, prebiticos y probiticos) pueden ser una
terapia apropiada para la depresin y otros trastornos relacionados con el estrs.
Por otra parte, trabajos recientes de este grupo de investigadores han demostrado
que una combinacin prebitica de fructooligosacrido (FOS) y
galactooligosacrido (GOS) mejor la depresin y el comportamiento
relacionado con la ansiedad sometida a un estrs psicosocial crnico.
Sin embargo, ellos mismos dicen que, aunque los datos son ciertamente
prometedores, los estudios prospectivos que evalan el potencial teraputico de
los psicobiticos para el tratamiento de la depresin requerirn el reclutamiento a
gran escala de pacientes deprimidos para determinar la extensin de su eficacia.
3. Microbiota, sociabilidad y trastornos del desarrollo

neurolgico
Los autores refieren que existe una creciente evidencia que apoya el papel de la
microbiota en la regulacin de los comportamientos sociales en los mamferos.
La forma en que la microbiota intestinal modula el comportamiento social an no
se ha dilucidado.
Dada la complejidad y variabilidad de la microbiota intestinal de una especie a

otra, la identificacin de composiciones microbianas especficas o incluso
especies bacterianas especficas que promueven el comportamiento social es un
desafo. Por otra parte, los mecanismos a travs de los cuales la microbiota
intestinal puede promover el comportamiento social siguen siendo desconocidos.
Autismo
Uno de los puntos que se trata en este bloque, de gran inters cientfico, lo
proponen a modo de pregunta abierta: Las terapias basadas en el microbioma
para el tratamiento del autismo: extravagancia o esperanza?
Los autores dicen que aunque se requiere ms informacin sobre cmo las
bacterias intestinales influyen en los comportamientos sociales y otros aspectos
del comportamiento asociados con el autismo, la evidencia reciente sugiere que
la modulacin de la microbiota a travs de la dieta, los probiticos y la
transferencia de microbiota es capaz de modificar algunos aspectos del
comportamiento relativos al autismo.
Aunque la mayora de los estudios que han demostrado los efectos benficos de
la modulacin de la microbiota han sido preclnicos, un reciente pequeo estudio
abierto de Kang et al. demostr que la transferencia de una mezcla estandarizada
de microbiota de intestino humano fue capaz de mejorar los sntomas
gastrointestinales y de conducta en nios autistas.
Por otra parte, estas mejoras a los sntomas gastrointestinales y de
comportamiento a travs de la transferencia de microbiota se mantuvieron
durante un mximo de 8 semanas despus de la cesacin de la terapia, lo que
sugiere que la intervencin tuvo efectos duraderos sobre la microbiota.
Si bien estos resultados son preliminares y carecen de controles adecuados, apoya
el uso de terapias basadas en microorganismos en el futuro para manejar los
sntomas gastrointestinales y de conducta del autismo.
Sin embargo, siendo el autismo un trastorno gentico, se necesita ms
investigacin para entender la relacin entre la gentica del husped y la
microbiota intestinal en la aparicin del autismo.
La investigacin preclnica emergente sugiere que las cepas bacterianas
especficas son capaces de mejorar los sntomas de conducta bsicos del autismo.
En el modelo de inmunidad materna del autismo, Hsiao et al. demostraron que B.
fragilis era capaz de mejorar los comportamientos estereotipados y relacionados
con la ansiedad en este modelo animal, al mismo tiempo que mejoraba la
permeabilidad intestinal.
Esto llev a Gilbert et al. a la provocacin y, quizs prematuramente, proponer el
concepto de probiticos para tratar el autismo.
Ms recientemente, Buffington et al, en un modelo animal de autismo observ
que los niveles fecales de Lactobacillus reuteri fueron menores en los animales
enfermos en comparacin con los controles no autistas. Estos ratones de tipo
autista tambin mostraron una reduccin de la inmunoreactividad de la oxitocina
en el ncleo paraventricular (PVN) del hipotlamo. Curiosamente, la
suplementacin con L.reuteri ha provocado una mejora en el comportamiento de
estos ratones a travs de la mejora de la oxitocina inmunoreactiva en el PVN del
hipotlamo. Dada la asociacin de la oxitocina con los comportamientos sociales
y el autismo, es probable que la hormona juegue un papel en los efectos
psicobiticos de la bacteria. Todava quedan varias preguntas sin respuesta sobre
los efectos de L.reuteri en este campo.
Por ejemplo, se requiere ms informacin sobre el efecto de L.reuteri en otras
regiones cerebrales relacionadas con el procesamiento de comportamientos
sociales (es decir, la amgdala). En el estudio de Buffington et al., los autores
observaron que no haba efecto de la cepa bacteriana en comportamientos
repetitivos o relacionados con la ansiedad. Por lo tanto, se requiere una mayor
comprensin de los neurocircuitos afectados en el #autismo. Adems, es este
efecto en la conducta una consecuencia directa del consumo de L. reuteri? O
esta cepa bacteriana altera la microbiota del husped, que luego mejora el
comportamiento social?
Al igual que el uso de probiticos, recientemente se ha demostrado que el
butirato (SCFA) mejora los comportamientos relacionados con el autismo en
ratones BTBR.
El tratamiento con butirato mejor los defectos en los comportamientos sociales
y repetitivos en ratones BTBR mientras que tambin modulaba la expresin de
genes relacionados con la neurotransmisin excitatoria e inhibitoria, lo que
sugiere que tales metabolitos microbianos pueden presentar una potencial
oportunidad teraputica para el tratamiento del comportamiento autista.
4. Microbiota y adiccin
Los autores reflexionan que, a da de hoy, poco se sabe sobre el papel que juegan
los microbios intestinales en el abuso de sustancias. Cuando consideramos la
adiccin a las drogas y cualquier posible asociacin con una microbiota alterada,
es importante considerar las comorbilidades, como la depresin y la ansiedad.
Por otra parte, en las personas toxicmanas es probable que haya un dficit en su
dieta, lo que tambin puede afectar a la composicin de su microbiota.
Adems, tienen en cuenta que el consumo de muchos agentes farmacolgicos,
incluyendo psicotrpicos, pueden tener efectos directos sobre la microbiota, lo
que complica cualquier interpretacin. Sin embargo, hay evidencia creciente de
que la microbiota puede modular comportamientos y cambios fisiolgicos
relevantes en el abuso de sustancias.
5. Eje dieta-microbiota-intestino-cerebro: hacia la

psiquiatra nutricional
Se ha demostrado que la dieta tiene una influencia importante en la composicin
de la microbiota.
Las dietas de los pases occidentalizados se encuentran por debajo del ptimo con
respecto al consumo de nutrientes y alto en grasas saturadas, lo que puede ayudar
a explicar la prevalencia de enfermedades y condiciones psiquitricas en esos
pases.
Es importante considerar los factores que han impulsado la evolucin de la

microbiota occidentalizada de la de las microbiotas ms rurales, como la de la
comunidad Hadza.
Sonnenburg et al. ponen de relieve cmo la microbiota del intestino humano

puede haber evolucionado potencialmente para ser menos diversa y se haya
alterado tras el cambio del estilo de vida de las comunidades indgenas y rurales
hacia estilos de vida occidentalizados. Por otra parte, estos resultados pueden
ayudar a explicar por qu las enfermedades y los trastornos psiquitricos son ms
prominentes en los pases occidentales.
Una dieta de estilo mediterrneo (frutas, verduras, frutos secos sin sal, pescado,
carne magra, etc.) se relaciona con una menor probabilidad de desarrollo de
depresin en comparacin con la dieta al estilo occidental donde hay mayor
riesgo de desarrollar patologas relacionadas con el estado de nimo.
Sin embargo, en un reciente ensayo controlado y aleatorio llevado a cabo por

Jacka et al., los autores demostraron que una versin modificada de la dieta
mediterrnea (ModiMedDiet) fue un complemento beneficioso para el
tratamiento de la depresin clnica.
Los individuos con depresin leve reportaron una mejora en la sintomatologa de

la depresin evaluada por la escala de evaluacin de la depresin de
Montgomery-Asberg (MADS) despus del ensayo diettico de 12 semanas.
Si bien stos son resultados preliminares, son bastante prometedores, y sugieren

que la modificacin de la dieta para incorporar un estilo ms mediterrneo de la
ingesta de alimentos es una estrategia beneficiosa para el tratamiento de la
depresin. De hecho, los cambios en la dieta pueden ser una estrategia econmica
y segura para el tratamiento de pacientes con depresin leve en lugar de la
medicacin antidepresiva convencional. An as es necesaria ms investigacin
al respecto.
Adems, los datos preclnicos emergentes sugieren que la dieta tambin es capaz
de mejorar el comportamiento relacionado con el autismo. Por ejemplo, se ha
demostrado que una dieta cetognica, pobre en hidratos de carbono, mejora los
defectos en los comportamientos sociales y comportamientos repetitivos en los
ratones BTBR, as como en los modelos ambientales del autismo y la activacin
inmunitaria materna.
Actualmente, hay poca informacin disponible sobre si la dieta cetognica u otras

dietas pueden mejorar los sntomas de comportamiento en individuos autistas.
Sin embargo, recientemente, se demostr que una intervencin
diettica SinGluten de 6 semanas fue benfica en la reduccin de los sntomas
gastrointestinales, as como una mejora moderada de los sntomas en la conducta
en nios con autismo.
Si bien estos estudios ponen de relieve los efectos beneficiosos que la dieta puede
tener sobre el comportamiento, se requiere una mayor comprensin de los
mecanismos subyacentes en cmo la dieta o los componentes dietticos mejoran
el comportamiento social y el estado de nimo.
Conclusiones:
La evidencia cientfica sugiere que la microbiota, a travs del eje de
comunicacin bidireccional conocido como el eje del intestino-cerebro, est
involucrada en procesos fisiolgicos, como el estado de nimo y el
envejecimiento.
La desregulacin del eje microbiota-intestino-cerebro est emergiendo ahora para

una amplia gama de condiciones neurolgicas y psiquitricas, desde la
enfermedad de Parkinson a la depresin.
Los estudios preclnicos han sido beneficiosos para dilucidar cmo est
involucrada la desregulacin de microbiota en tales condiciones.
Diferentes estudios han demostrado la eficacia de moduladores de la microbiota

(es decir, probiticos, prebiticos y dieta), apoyando su uso como terapias
potenciales para condiciones tales como la depresin y el autismo.
En el futuro, se debe hacer hincapi en la evaluacin de la eficacia teraputica de

la dieta o de los probiticos en el contexto clnico mediante la realizacin de
ensayos clnicos rigurosos.
Texto completo: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nyas.13416/epdf

Existe una correlacin entre el Asma
y el Microbioma Intestinal?
El asma es una patologa que, en base a los ltimos
datos estadsticos publicados, afecta alrededor de 300
millones de personas en todo el mundo.
Precedentes estudios sobre animales de laboratorio han subrayado la posible
relacin entre el asma y el microbioma intestinal.
Hoy, los investigadores de la Univerdad de Columbia, bajo la batuta del Prof.
Brett Finlay del Departamento de Microbiologa y Bioqumica, han sido capaces
de confirmar esta correlacin entre nuestro microbioma intestinal y la aparicin
del asma.
El estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, ha
investigado en 319 nios que forman parte del Canadian Healthy Infant
Longitudinal Development Study (CHILD).
Una vez, la investigacin del ADN bacteriano intestinal se muestra esencial para
poder definir de manera especfica el estado de salud o de patologa de nuestro
microbioma intestinal.
En especfico, el estudio ha demostrado, gracias a la tipificacin del ADN
bacteriano fecal de los nios sobre los que se hizo el estudio, que el microbioma
intestinal de aquel paciente con elevado riesgo de sufrir asma, se caracteriza por
una significativa reduccin de 4 especies bacterianas: Faecalibacterium,
Lachnospira, Veillonella e Rothia.
La reducida presencia de estas bacterias especficas ya en las primeras fases de
vida, pone las bases para la aparicin de un proceso inflamatorio responsable a
largo plazo de la aparicin del asma.
Los resultados obtenidos confirman, no slo una correlacin entre el asma y las
alteraciones del microbioma, sino que afirman tambin la importancia de la
investigacin del ADN bacteriano intestinal en personas con riesgo y la
posibilidad de intervenir con una integracin probitica selectiva para reducir la
posibilidad de la aparicin del asma.
Escrito por el Dr. Marcello Romeo
Fuente: Brett Finlay et al, Early infancy microbial and metabolic alterations
affect risk of childhood asthma. Science Translational Medicine.
Condividi:
Tabla 1
Panorama general de gneros y especies selectas de bacterias intestinales
comnmente afectadas por la dieta
esp. especies, LPS lipopolisacridos, EII enfermedad inflamatoria intestinal, T H T
helper, FG Gangrena de Fournier, HS Hidradenitis supurativa, receptores TLR que
actan como puntos de control, MALT tejido linfoide asociado con la mucosa.
a La A. putredinis no produce pigmento y es susceptible a la bilis

Autores: Rasnik K. Singh, Hsin-Wen Chang, Di Yan, Kristina M. Lee, Derya
Ucmak, Kirsten Wong, Michael Abrouk, Benjamin Farahnik, Mio Nakamura, Tian
Hao Zhu, Tina Bhutani and Wilson LiaoEmail authorView ORCID ID profile
Journal of Translational Medicine 2017 15:73

DOI: 10.1186/s12967-017-1175-y El(Los) Autor(es) 2017
Recibido: 30 de septiembre de 2016 Aceptado: 21 de marzo de
2017 Publicado: 8 de abril d
La influencia de la flora intestinal en la salud mental
Actualmente crece la apreciacin de la importancia de la flora intestinal en la salud y

las enfermedades. Estudios recientes han demostrado la relacin entre la flora
intestinal y enfermedades comunes como la obesidad. Ms all de lo fsico, el rol que
tiene en el funcionamiento cerebral, el comportamiento y en la salud mental ha
suscitado el inters de neurocientficos y los psiquiatras.
El artculo presenta un resumen de las presentaciones del pasado ao en el simposio

de flora intestinal y funcin cerebral, comportamiento y enfermedad en Vancouver,
Canad. Hoy hay un reconocimiento creciente sobre rol de la microbioma en la
determinacin del comportamiento. De hecho, se ha comprobado su influencia en el
desarrollo del cerebro durante el crecimiento de los nios.
La comunicacin de la flora intestinal con el cerebro, referida como eje cerebro-flora

intestinal, representa un nuevo eje biolgico sobre el que las nuevas terapias basadas
en la alimentacin se pueden basar para influir en el comportamiento. Muchos
estudios sobre los mecanismos en los que los microbios pueden influir en el
comportamiento han llegado a la conclusin que dichos mecanismos involucran el
sistema inmunolgico en una cierta medida. La atencin de los cientficos est ahora
en los mecanismos de la comunicacin cerebro-flora intestinal donde el sistema
inmunolgico no interviene. Un estudio publicado en 2012 en el American Journal of
Physiology establece que la microflora es capaz de producir in situ grandes
cantidades de hormonas dopaina y norepinefrina biolgicamente activas en el sistema
endocrino que afectan la neurofisiologa.
Dado que esta bacteria es prolfica en la produccin de hormonas neuroendocrinas,

se puede concluir que esta produccin bacterial de componentes neuroactivos en el
lumen del intestino podra influir en receptores neuronales especficos. En la mayora
de estudios se emplea una bacteria probitica comoLactobacillus o Bifidobaterium que
producen altas cantidades de neuroqumicos para mecanismos neuronales definidos
que podran modular el comportamiento. En un estudio de 2011 se observaba la
reduccin de la probabilidad de ansiedad y de depresin en ratones alimentados con
una cepa probiotica, L. rhamnosus. Aunque el estudio no cuantificaba el volumen de
GABA producido por la administracin de la cepa probiotica, se demostr que el
mecanismo a travs de un receptor GABA evidenciaba la capacidad de la bacteria de
influenciar el comportamiento a travs de una ruta neuroqumica mediada.
Hoy en da, los estudios se centran en los estudios con personas y de cmo la
microflora influye en enfermedades mentales como la depresin, la ansiedad, el
autismo o enfermedades neuronales como la esclerosis mltiple, el Alzheimer o el
Prkinson. Un estudio reciente mostraba como la ingesta probitica afectaba el
funcionamiento del cerebro en mujeres sanas. El estudio, de cuatro semanas de
duracin, del consumo del probitico mostro una reduccin en la respuesta de la red
cerebral extensiva a tarea de reconocimiento emocional.
A pesar de los estudios recientes, el artculo subraya la existencia de preguntas an

abiertas por resolver cmo la manera en la que la microflora enva seales al cerebro.
Los estudios estn aun en una fase muy inicial para definir el cmo la flora afecta el
comportamiento. Otro aspecto que se est estudiando es el de esclarecer los
componentes individuales de las bacterias que influyen en los efectos de las mismas.
A ello ayudarn los avances en el campo emergente de la metobolmica para
entender mejor las cascadas de seales de las bacterias.
Finalmente, como la mayora de estudios se han experimentado en roedores, ms

estudios en humanos son necesarios para determinar si intervenciones o tratamientos
con bacterias pueden tener efectos positivos en salud mental, el llamado efecto
psicobitico. Algunos estudios preliminares se han basado en manipular la
composicin de la microflora en la depresin o el autismo, ahora es momento de un
anlisis comprensivo de la microflora en otros trastornos como la esquizofrenia,
ansiedad, adicciones y trastornos alimentarios, para determinar si estos cambios
probiticos tienen alguna relacin causal con la sintomatologa psiquitrica.
Fuente: Foster JA, Lyte M, Meyer E, Cryan JF. Gut microbiota and brain function: An
evolving field in neuroscience. 2015. Disponible
en: http://ijnp.oxfordjournals.org/content/early/2015/11/17/ijnp.pyv114
Gut microbiota, diet, and obesity-related

disordersThe good, the bad, and the future
challenges
Authors
Kevin J. Portune,
o
2.
o
Alfonso Bentez-Pez,
0.
Eva Maria Gomez Del Pulgar,

0.
Victor Cerrudo,
0.
Yolanda Sanz
0.
First published: 20 September 2016Full publication history
DOI: 10.1002/mnfr.201600252 View/save citation
Cited by (CrossRef): 3 articlesCheck for updates
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Funding Information
Abstract
Diet has been shown to be a major factor in modulating the structure of the mammalian gut
microbiota by providing specific nutrient sources and inducing environmental changes (pH,
bile acids) in the gut ecosystem. Long-term dietary patterns and short-term interventions
have been shown to induce changes in gut microbiota structure and function, with several
studies revealing metabolic changes likely resulting from the host microbiota cross-talk,
which ultimately could influence host physiology. However, a more precise identification
of the specific dietary patterns and food constituents that effectively modulate the gut
microbiota and bring a predictable benefit to the host metabolic phenotype is needed to
establish microbiome-based dietary recommendations. Here, we briefly review the existing
data regarding gut microbiota changes induced by different macronutrients and the
resulting metabolites produced via their respective fermentation, including their potential
effects on obesity and associated metabolic disorders. We also discuss major limitations of
current dietary intervention studies as well as future needs of applying cutting-edge omic
techniques and of progressing in functional microbiota gene discovery to establish robust
causal relationships between the dietary microbiota induced changes and metabolic health
or disease.
Abbreviations
CRC
colorectal cancer
FFAR
free fatty acid receptor
FOS
fructooligosaccharides
GI
gastrointestinal
GLP-1
glucagon-like peptide-1
GOS
galactooligosaccharides
HDAC
histone deacetylase
HFD
high-fat diet
HPD
high-protein diet
RS
resistant starch
WG
whole grain
1 Introduction
Recent evidence suggesting a role of intestinal dysbiosis
in promoting or aggravating different diseases such as
obesity, type 2 diabetes, and inflammatory bowel disease
[1] has sparked a revolutionary shift in regarding the gut
microbiota as a significant player in human health rather
than just being a commensal hitchhiker. Components of
the gut microbiota are now considered to play significant
roles in areas as diverse as the regulation of intestinal
function, metabolism, behavior, blood vessel formation,
and immune function [2]. Many interactions of the
commensal gut microbiota with host physiology have
been defined as beneficial, such as providing vitamins
and essential nutrients, improving the digestibility of
nutrients (e.g. complex polysaccharides), maintaining
normal gut motility and immune function and releasing
chemicals potentially involved in cancer prevention [3-5].
In contrast, emerging evidence has suggested a
contributory role of intestinal dysbiosis and specific
microbial metabolic products in the development of
diseases such as metabolic syndrome, cardiovascular
diseases, inflammatory bowel disease, and some cancers.
Intestinal health and its impact beyond the gut is now
viewed as at least partially dependent on the composition
and function of the gut microbiota and its respective
metabolic products that can interact with and influence
host physiology [3]. This concept has reinforced the
necessity to identify the environmental factors that can
modify the gut microbiota and understand how these
changes affect the microbiota metabolic output and
ultimately host physiology and health.
Diet has emerged as an instrumental factor in defining
and shaping the mammalian gut microbiota [6, 7].
Although the gut microbiota is relatively stable in healthy
adult human populations [8], short-term alterations in diet
have been demonstrated to rapidly change microbial
composition, which can occur within 24 h of diet
intervention [9, 10], although more profound changes
could require longer dietary modifications [8]. Long-term
dietary patterns appear to have a substantial effect on
shaping the human gut microbiota [10], as common
microbial features are observed in humans from
geographically distinct countries with similar diets higher
in plant-derived polysaccharides (South America,
Malawi, Africa/Burkina Faso) compared to humans from
countries with typical Western diets rich in fat and
protein (US and Europe) [11, 12]. Dietary effects on
human gut microbiota have also been directly
demonstrated recently in dietary intervention studies of
different durations (reviewed in [13]). The gut microbiota
has also been demonstrated to some extent to be resilient,
whereby microbial compositional changes in mice have
been shown to revert back to the original structures after
short dietary disturbances are removed and the animals
are returned to the original diet [14]. Recently, however,
the long-term impact on mice fed low-fiber diets over
successive generations was shown to cause a progressive
loss of certain fiber-fermenting bacteria that could not be
restored solely by fiber-rich diets [15], thus
demonstrating the potentially serious effects that
sustained diets can have on modulating the microbiota
composition.
The mammalian gut environment is profoundly different
in distinct compartments traveling along the length of the
gastrointestinal (GI) tract, creating specific environments
for different species or functional bacterial assemblages.
For instance, the small intestine has faster transit times,
higher bile acid concentrations, and greater oxygen
availability than the large intestine [16], thus allowing
more bile-resistant facultative anaerobes to thrive in these
areas of the gut compared to the colon. These differences
are pronounced when comparing the proximal and distal
regions of both the small and large intestines and also
locally between the intestinal lumen and mucosal surfaces
[3]. Intestinal pH, which varies significantly along
different regions of the GI tract [17], is another critical
factor in shaping bacterial species composition and
metabolic output [18]. Thus, environmentally diverse
subcompartments within the human GI tract facilitate
heterogenous bacterial assemblages, and hence accurate
representation of the gut microbiota is largely dependent
on very specific regions of the gut that are sampled. Since
human fecal samples are largely the choice for analyzing
the microbiota because intestinal biopsy samples are
difficult or impossible to obtain, much of the present
work characterizing the human gut microbiota is biased
toward the community present in the lumen of the distal
large intestine. Furthermore, the number of studies that
correlated gut microbiota dietary-induced changes with
their potential physiological and clinical consequences is
very limited, thus precluding the understanding of their
significance to human health [19].
In this review, we analyze the existing data regarding
how dietary interventions with different types of
macronutrients (fats, carbohydrates/fibers, and proteins)
affect the mammalian gut microbiota composition. We
then discuss the metabolic intermediate and end products
of bacterial metabolism associated with each of the three
aforementioned macronutrients and their possible role or
influence in the development of obesity and related
metabolic disorders. Finally we discuss the future
challenges existing in this research area and suggest
potential ways to overcome these limitations.
2 Dietary fat and high-fat diets
(HFDs)
Ingestion of dietary fats leads to a release of digestive
enzymes including lipases that aid in breaking down
complex triacylglycerol molecules to free fatty acids and
monoglycerides. Bile acids are released into the
duodenum and associate with free fatty acids and
monoglycerides to form micelles, which facilitate
transport to the enterocyte plasma membrane and
eventual absorption of the freely dissolved fatty acid.
Dietary fatty acids are mostly absorbed and utilized in the
small intestine, although a small percentage is able to
reach the colon and can be excreted in feces [13].
2.1 Lipid-degrading bacteria
Although a large focus of study has been conducted on
the relationship of the gut microbiota and diet-related
diseases such as obesity, surprisingly little is known
regarding dietary fat degradation in vivo within the
mammalian gut, as well as the dominant active lipid
degrading bacterial species present in the gut. It is known
that microbes from ruminants are able to biohydrogenate
certain PUFAs such as linoleic acid into the saturated
fatty acid stearic acid [20], and similar biotransformation
of linoleic acid has been observed in numerous strains of
human gut bacteria in vitro [21]. In this latter study,
substantial linoleate isomerase activity was detected in
the bacterial groups Roseburia spp., Butyrivibrio
fibrisolvens and Propionibacterium freudenreichii subsp. shermani, and a
range of metabolic products such as conjugated linoleic
acids, vaccenic acid and hydroxy-18:1 fatty acid was
detected [21]. Evidence for the ability of gut bacteria to
metabolize dietary PUFAs in vivo was also recently
demonstrated in mice [22, 23].
A great deal of work on known lipid-degrading bacteria
has also been conducted in the biotechnology sector, with
a focus on bacterial lipases for commercial enzymatic
use. From this work, bacterial lipases have been
identified in numerous bacteria, including some common
gut microbial genera or
species: Achromobacter, Acinetobacter, Alcaligenes, Bacillus, Pseudomonas, Ente
rococcus, Lactobacillus, Propionibacterium, Proteus vulgaris, Staphylococcus,
and Serratia marcescens [24, 25]. However, most of these genera
are not dominant members of the mammalian gut
microbiota, and little is known regarding degradation of
lipids by the more dominant bacterial members. Although
not directly isolated from the gut, ipinyt et al. [26]
found that Enterobacter aerogenes, a common human gut
bacterium, has very high lipase activity in vitro and is
capable of degrading different types of fatty acids,
ranging from saturated (palmitic and stearic) and
unsaturated (oleic and linoleic) fatty acids to
tryiglycerides. Theoretically, the fraction of the dietary
fat that reaches the colon could be partially metabolized
by gut bacteria, although direct evidence is lacking, due
to the fact that the main energy sources are known to be
primarily carbohydrates and then protein products.
Although it is well known that cholesterol is degraded by
gut microbiota to the metabolic end product coprostanol,
thus increasing its excretion in feces [27], the ultimate
consequences on human health are poorly understood.
Further work on identifying lipid-degrading bacterial
strains is needed in order to improve the existing
knowledge of the microbiota's primary role in fat
metabolism.
2.2 Effects of HFD on microbiota composition
Recent observations in animal studies have found that
HFDs stimulate substantial changes in certain taxonomic
groups from the gut microbiota compared to control diets
(Table 1). In contrast, very few controlled human
interventional studies examining the effects of HFDs on
gut microbiota composition have been carried out to date
(Table 1). Among these human studies, Wu et al. [10]
examined the changes in the gut microbiota of ten
individuals given either a high fiber/low-fat diet or a low
fiber/HFD and found that interindividual variation in
microbial composition masked possible variation from
short-term dietary changes. During this 10-day study, the
enterotype identities (characterized by increased
abundance of specific genera, namely Bacteroides and Prevotella)
that were assigned to each individual remained stable
despite rapid changes in microbiota composition within a
single day of dietary intervention [10]. Duncan et al. [28]
also carried out a controlled human study that examined
changes in the gut microbiota after a shift from a weight
maintenance diet (30% of total calories from fat) to a
high fat/protein, low carbohydrate diet
(protein:carbohydrate:fat = 30%:4%:66% of total
calories) labeled a HPLC diet. However, the primary goal
of this study was to examine the effect of changing
carbohydrates and protein content instead of fat. In fact,
this study reported reductions in common fiber-
fermenting bacteria such as Bifidobacterium, Roseburia spp.,
and Eubacterium rectale. This trend in reduced fiber-fermenting
bacteria has also been observed in mice subjected to HFD
studies that reduced the carbohydrate (and possibly fiber)
percentages at the expense of increasing the fat
percentages in the HFDs [29].
Table 1. Summary of recent dietary studies utilizing high fat (HF) diets that describe effects on gut
microbiota
% dietary
Dietary Method
component Duration
change/ Subjects for Effect on microbiota
(% carb/% (wk)
intervention profiling
prot/% fat)
% dietary
Dietary Method
component Duration
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
1. All dietary components are in percentages unless stated otherwise. Duration indicates the amount of time the dietary change/intervention was given
adults unless specifically stated otherwise. All samples were derived from fecal samples unless specifically stated otherwise.
2. HH, healthy human; M C57BL/6NCrl mice, male C57BL/6NCrl mice; Mice RELM, RELM KO mice; F C57BL/6NCrl mice, female C57BL/6NC
Sprague Dawley rats; Fout, Female outbred mice; M SD rats intestinal mucosa, intestinal mucosal samples from male Sprague Dawley rats; Pyroseq
pyrosequencing; MiSeq, Illumina; MITChip, Mouse Intestinal Tract microarray chip; FISH, fluorescence in situ hybridization; qPCR, quantitative
diet.
Fat
Habitual long NA NA HH Pyroseq Protein and animal fat:

term diet BacteroidesCarbohydrates: Prevotella
Controlled HF/LF: 35/ 27 1.5 HH Pyroseq Stable enterotype identity

HF/low-fiber /38 LF/HF:
and LF/high- 69/18/13
fiber diets
Animal-based NA 0.7 HH MiSeq, Animal: Alistipes, Bilophila and Bacteroidesa

diet vs. Plant- qPCR Firmicutes (Roseburia, E. rectale, and R. bromii
based diet
HFD vs. HFD: 21 12 M MiSeq, HFD: Rikenellaceae and Ruminococcaceae

carbohydrate /19/60 CARB C57BL/6NCrl FISH
diet (CARB) diet: mice
66/21/23
HFD vs. chow HF diet: 3 Mice RELM qRT-PCR, HFD: Firmicutes (Clostridiales) and Delta-
diet 35/20/45 Pyroseq proteobacteria.
Chow:
Bacteroidales.
60/28/12
% dietary
Dietary Method
component Duration
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
HFD 26.3/ NA/34.9 12 M C57BL/6J Pyroseq HFD: Firmicutes

mice (Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, Lactococ
and Proteobacteria. Bacteroidetes
Normal chow 61.3/NA/5.28 10 Chow: Addition of normal chow diet caused th

diet HFD-induced microbiota taxonomic shifts to re
back to similar compositions found in control n
chow diet
High saturated 60% kcal from 12 F C57BL/6J Pyroseq Firmicutes and Bacteroidetes. At species
fat diet (HFD) fat, 34% was mice Lactobacillus and Oscillibacter.
saturated fat
Purified HFD 35/20/45 8 M C57Bl/6J MITChip Clostridium clusters XI, XVII, and XVIII
containing mice
palm oil (HF-
PO; P/S 0.4)
Purified HFD 35/20/45 8 M C57Bl/6J MITChip No significant changes

containing mice
safflower oil
Purified HFD 35/20/45 8 M C57Bl/6J MITChip No significant changes

containing mice
olive oil
HFD vs. LFD LFD: 70/20/10 8-12 SD rats qPCR HFD: Bacteroidales and Clostridiales In DIO-
HFD: (obesity prone) rats: Enterobacteriales
35/20/45
% dietary
Dietary Method
component Duration
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
HFD vs. chow HFD 16 SD rats Pyroseq HFD: Blautia producta, Morganella
diet (Chow) (pelleted): morgani, Phascolarctobacterium, B.
40/17/43
fragilis, Parabacteroides distasonis, B. vulgatus
Modified groups Bacteroidaceae, Lachnospiraceae,
chow Enterobacteriaceae, Ruminococcaceae,
(saturated Veillonellaceae, Porphyromonadaceae and
animal Erysipelotrichaceae. Lactobacillaceae(Lactob
fat/condensed
intestinalis).
milk):
38/10/51
Control chow: Control chow: L. intestinalis

65/21/12
HFD not NA 7 Fout mice 16S qPCR Firmicutes and the order Enterobacteriales
supplemented
HFD with Oleic 27.5/23.5/ 7 Fout mice 16S qPCR Clostridium cluster XIVa and Enterobacterial
acid-derived 34.3/Fiber 6.5
compound
Bifidobacterium spp. and Bacteroidetes
HFD with n-3 27.5/23.5/ 7 Fout mice 16S qPCR Firmicutes and the group Lactobacillus
fatty acids 34.3/Fiber 6.5
(EPA and DHA)
HFD/Energy 55.5/14.55/30 5.7 M SD rats FISH

diet intestinal Lactobacillus/Enterococcus Bacteroides/Prev
mucosa
Other dietary factors, such as the type of fat (saturated vs.
mono-unsaturated or PUFA), also appear to affect
microbiota composition, although only a few studies have
compared the effects of different dietary fat types. In
mice, microbial diversity was decreased in diets high in
saturated fatty acids, but not affected by diets high in
PUFAs [30]. Saturated fat, but not PUFAs, has also been
demonstrated in mice to indirectly lead to a bloom of
the undesired sulfite-reducing bacterium Bilophila
wadsworthia via stimulation of taurine conjugation of hepatic
bile acids, which ultimately increase organic sulfur
availability and modulate microbiota composition [31].
Habitual fat consumption may also affect microbiota
composition, although few observational studies
theoretically reflecting long-term dietary effects have
been conducted. Examination of the effects of habitual
diets shows that the long-term intake of animal fat-rich
diets is associated with increases in Bacteroides [10]. Short-
term consumption of solely animal-based diets also
yielded an increase in the abundance of Bacteroides, as well
as Alistipes and Bilophila, with a concomitant decrease in
certain Firmicutes groups (Roseburia, E. rectale, Ruminococcus bromii)
known for their role in fiber fermentation [9].
2.3 Dietary fat and related effects mediated by
bacterial metabolites
High dietary fat intake is associated with increased
adiposity, chronic low-grade inflammation, insulin-
resistance, and increased bile acid production [32-35],
which can consequentially lead to diseases such as
obesity, metabolic syndrome, type 2 diabetes, and colon
cancer. However, little is known regarding potentially
bioactive metabolites produced as a consequence of the
direct or indirect effects of dietary fat on gut bacteria and
its relationship with obesity and related metabolic
alterations or symptoms. Haghikia et al. [36] recently
discovered that long chain fatty acids commonly found in
Western diets are involved in enhancing differentiation
and proliferation of T helper 1 (Th1) and/or Th17 cells, as
well as reducing SCFAs in the gut, thus favoring a pro-
inflammatory environment that could be adverse in
obesity and its associated comorbidities. Furthermore, gut
microbiota were found to be crucial for this observed
effect on Th cells [36], suggesting that the primary effect
on these immune cells possibly stems from a bacterial-
related compound. Gut microbiota have also been
implicated in stimulating fatty acid absorption and
enhancing lipid droplet formation in the intestinal
epithelium and liver of zebrafish [37], providing a
mechanistic role of gut microbiota in host adiposity in
animal models. Furthermore, bacteria from the phylum
Firmicutes and their associated metabolic products were
demonstrated to increase the number of lipid droplets,
while lipid droplet size was associated with other
bacterial types [37], thereby supporting evidence for
distinct mechanisms of microbial species in regulating
fatty acid absorption in the host. Interventions in HFD-
induced obesity in mice with the supplementation of the
bacterium Bacteroides uniformis CECT 7771 also showed a
reduction in dietary fat absorption in enterocytes,
supporting the notion that specific components of the
human microbiota could interfere with dietary lipid
absorption, although the mechanism or bacterial
components mediating this effect were not investigated
[38].
2.4 Role of dietary fat and microbiota in
inflammation
Bacterial-induced inflammation in the host associated
with obesity and type 2 diabetes are currently thought to
stem from two factors related to HF diets: increased LPS
concentration and increased permeability of the intestinal
barrier. LPS, which is a microbial compound found in the
outer membranes of Gram-negative bacteria that can
induce inflammatory responses, is largely thought to be
responsible for the observed increase in inflammation
associated with obesity and type 2 diabetes. LPS levels
are particularly associated with increased consumption of
HF diets in mice [39] and in humans [40]. HF diets
further have been linked to reduced intestinal barrier via
direct activation of an inflammatory response by
saturated fat [41]. Increased intestinal permeability
induced by HF diets may result from decreased integrity
of gut epithelial tight-junction proteins. In mice, reduced
expression of several genes encoding tight junction
proteins (zona occludens-1 and occludin) were reduced in
groups undergoing HFD feeding [32]. Furthermore, gut
bacteria may have a role in affecting intestinal
permeability, as antibiotic administration reduced gut
permeability, systemic inflammation, and metabolic
endotoxemia [32]. Everard et al. [42] revealed that the
abundance of the common mucus-degrading
bacterium Akkermansia muciniphila actually displays a direct
relationship with the thickness of the mucus layer, and
administration of this bacterium to obese mice reversed
HF diet-induced metabolic disorders. Activation of the
endocannabinoid system by the gut microbiota may also
contribute to increased permeability of the intestinal
epithelium, increased plasma LPS, and inflammation, as
well as the regulation of adipogenesis [43]. Although
some correlations between specific gut bacterial groups
and changes in intestinal barrier function have been
made, the definitive evidence and the mechanisms
associated with these changes remain to be clarified [44].
Microbial interactions with dietary lipids may also play
an important role in inflammation in adipose tissue as
well as a role in type 2 diabetes. Mice fed saturated fats
had increased activation of Toll-like receptors (TLR),
which was at least partially mediated by the microbiota,
leading to white adipose tissue inflammation and reduced
insulin sensitivity [45]. This effect was not observed in
mice fed unsaturated fish oil, suggesting that dietary fat
content is instrumental in driving these microbiota-
associated changes in inflammation.
2.5 Dietary fat, microbiota and bile acids
High dietary fat consumption is known to stimulate
primary bile acid release in the small intestine [46].
Primary bile acids are synthesized in the liver and are
conjugated to glycine or taurine, facilitating their uptake
in the distal ileum and transport back to the liver.
However, bacteria can deconjugate and dehydroxylate
these primary acids in the distal ileum to prevent uptake,
allowing their entry into the colon where they are further
metabolized to secondary bile acids via the gut
microbiota [1]. These bacterial activities may modify
solubilization and absorption of dietary lipids throughout
the intestine and increase fecal bile excretion. This, in
turn, increases neosynthesis of additional bile acids from
cholesterol in the liver, thereby regulating cholesterol
levels via interactions with enterohepatic farnesoid X
receptors [47]. Bacterial activities on bile acids could also
affect the bile acid induced activation of the G-protein
coupled membrane receptor TGR5 on enteroendocrine L
cells, which leads to glucagon-like peptide 1 (GLP-1)
secretion, an enteroendocrine peptide that regulates
appetite, insulin sensitivity and glucose metabolism [48].
Recent work has also shown that bacteria from the
phylum Firmicutes are primarily involved in bile acid
metabolism in humans [49]. Secondary bile acids have
been shown to alter the cecal microbiota composition in
rats, inducing similar changes in microbiota composition
to those induced by HFD [50]. Along with fatty acids,
secondary bile acids are also implicated in GI cancers due
to genotoxic and cytotoxic damage of cells [51]. Finally,
bile acids have been demonstrated to select for certain
groups of bacteria, including the sulfite-reducing
bacterium B. wadsworthia described earlier. This scenario can
lead to increased production of sulfide and ultimately
increases in inflammation in genetically susceptible hosts
[31].
3 Dietary fiber
Digestion of carbohydrates is a complicated process using
numerous enzymes and is highly dependent on the
specific type of carbohydrate ingested. The majority of
digestible dietary carbohydrates are utilized and absorbed
in the small intestine, whereas nondigestible
carbohydrates reach the colon and are fermented by
anaerobic gut bacteria to produce a range of metabolic
end products. To date, most of the studies investigating
the role of specific nutrients on gut microbiota have been
focused on the effects of fibers since this is the preferred
carbon source for the microbiota in the large intestine.
Nevertheless, many of the initial studies assessed the
effects of fiber only in a limited number of bacterial
groups generally considered to confer benefits for
humans, such as Bifidobacterium or Lactobacillus species. More
recent studies have now revealed that specific groups of
Firmicutes (mainly butyrate producers) and occasionally
bacterial groups from Bacteroidetes and Actinobacteria
are also increased in response to greater fiber
consumption, but specific effects largely vary depending
on the type of fiber evaluated (Table 2) as well as on the
individual's microbiota composition. The following
sections discuss the impacts of common types of
nondigestible carbohydrates on microbiota structure.
Table 2. Summary of dietary studies utilizing high fiber diets
% dietary
Method
Dietary change/ component (% Duration
Subjects for Effect on microbiota
intervention carb/% prot/% (wk)
profiling
fat)
1. All dietary components are in percentages unless stated otherwise. Duration indicates the amount of time the dietary change/intervention was given
adults unless specifically stated otherwise. All samples were derived from fecal samples unless specifically stated otherwise.
2. HH, healthy human; A w/MS, adults with metabolic syndrome; IV, in vitro fecal samples; W, women; OW, obese women; H (D & EN), underwen
nutrition; C W, constipated women; over, overweight; Adoles girls, adolescent girls; OM, obese men; OH, obese human; HITChip, Human Intestin
3. DGGE, denaturing gradient gel electrophoresis.
Whole grain
WG wheat 67.8/11.6/2.5/11.8 3 HH FISH Bifidobacterium, lactobacilli

fiber
Wheat bran (WB) 48/14/3.5/27 fiber 3 HH FISH No significant changes
Maize-based WG 37.04 g/2.09 g/1.95 3 HH FISH Bifidobacterium

g 14.2 g fiber
Non-WG 39.09 3 HH FISH No significant changes

g/1.63/1.68/0.81 g
fiber
WG barley 64.6/18.2/6.7/31.1 4 HH Pyroseq Blautia; Slight

fiber in Roseburia, Bifidobacterium, Di
% dietary
Method
profiling
fat)
Brown rice 80/8/3/7.3 fiber 4 HH Pyroseq Blautia
WG rye bread (RB) 46/19/33/715 12 A w/MS HITChip No differences observed betwee

fiber
Amylase-pretreated NA 72 h at IV/HH Pyroseq Eubacterium

wheat bran 37C xylanophilum, Butyrivibrio spp.
and Roseburia spp. (Lachnospira
butyrate producers Firmicutes
Fructans (FOS and

inulin)
Inulin Inulin or placebo 3 4 W with low qPCR bifidobacteria

times/d (20 g/d) iron levels
Inulin + FOS Fiber: 50% inulin 4.1 W receiving FISH Lactobacillus and Bifidobacter
and 50% fructo- radiotherapy
oligosaccharide.
Placebo:
maltodextrin (6 g)
Formula milk + 0.8 g/dL Orafti First 16 Infants qPCR Similar to microbiota of breastfe
inulin + Synergy1 wk of life
oligofructose (oligofructose-
enriched inulin)
supplemented
infant formula
% dietary
Method
profiling
fat)
Oligofructose/inulin 7 g/d of 1 H (D & EN) FISH Nonbifidogenic effect. Faecali

fiber oligofructose/inulin prautsnizii and Bacteroides/Prev
or placebo
(maltodextrin)
Long-chain Agave fructans with 12 days O mice qPCR Long-chain fructans: Bifidobac
fructans/Short- diff. degree of Short-chain fructans: no bifidoge
chain fructans polymerization (DP)
profiles. 5 g/kg b.w.
Agave inulin 0, 5.0, or 7.5 g 3 HH MiSeq Bifidobacterium adolescentis,

agave inulin/d longum, B. pseudolongum.
Faecalibacterium. Desulfov
Inulin/partially 15 g/d I-PHGG (fiber 3 CW qPCR Clostridium sp.

hydrolyzed group) or
guargum mixture (I- maltodextrin
PHGG) (placebo group)
XOS, Inulin + XOS 5 g XOS, INU-XOS (3 4 HH qPCR XOS: Bifidobacterium

and maltodextrin g/l 1 g) or
(placebo) equivalent weight
of placebo
Inulin + Inulin/oligofructose 12 OW Microarray, Bifidobacterium and F. prausni

oligofructose 50/50 mix or qPCR Bacteroides intestinalis, Bacte
placebo vulgatus and Propionibacterium
(maltodextrin) 16
g/day
% dietary
Method
profiling
fat)
Pea fiber + FOS Formulated diets 2 HH FISH bifidobacteria in fiber diet.

devoid or suppl Faecalibacterium
with fiber (14 g/L) prausnitzii and Roseburia intestin
supplemented and fiber-free die
Jerusalem 55% inulin, 0.5% 3 HH FISH bifidobacteria.

artichoke inulin (JA) glucose, 2% Bacteroides/Prevotella, C.
fructose, 14% histolyticum/C. lituseburense and
sucrose, 25% water, coccoides/E. rectale.
3% minerals
Chicory inulin (CH) 88% inulin, max. 3 HH FISH bifidobacteria. Bacteroides

10% free sugars and C. histolyticum/C. lituseburense a
max. 0.3% minerals coccoides/E. rectale. Enteroba
Inulin-oligofructose Beneo; DKSH/Orafti 3 HH qPCR, 16S No significant changes

(5 g/day, twice) Great Britain Ltd, clone
Kent, UK libraries
Inulin and apple NA 1.7 IV/HH MiSeq, qPCR Bacteroides, Eubacterium elig
pectin prausnitzii. Bacteroides spp.
GOS
Trans-GOS mixture 5.5 g/d 12 Over H FISH, ELISA bifidobacteria, C.

histolyticum, Desulfovibrio, Bacte
GOS twice a day 0, 2.5 or 5 g GOS 3 Adoles girls DGGE and Bifidobacterium
% dietary
Method
profiling
fat)
qPCR
GOS supplemented Suppl GOS (0.4 From day Infants qPCR Bifidobacterium, Lactobacillus
formula milk g/100 mL) formula 15 of life Clostridium
GOS Four increasing 12 HH Pyroseq bifidobacteria. Firmicutes (

dosages: 0, 2.5, 5, individuals). Bacteroides
and 10 g of GOS
RS
RS (RS2) Hi-Maize 260 (55.72 3 HH Pyroseq, Ruminococcus bromii and E. re

g/100 g) DGGE, qPCR
RS (RS4) Fibersym (39.33 3 HH Pyoseq, Actinobateria and Bacteroidet

g/100 g), water DGGE, qPCR Firmicutes. Bifidobacterium
(18.36 g/100 g), adolescentis and Parabacteroide
Midsol 50 native distasonis.
starch (16.39 g/100
g)
RS (RS3) 434.1 g/108.8 3 OM 16S clone Ruminococcus bromii, E.

g/126.5 g/275.5 g libraries, rectale, Roseburia spp., Oscilliba
starch/25.56 g RS qPCR, DGGE
NSP (wheat bran) 427.3 g/101.9 3 OM 16S clone No significant changes

g/135.9 g/138.3 g libraries,
starch/2.33 g RS qPCR, DGGE
% dietary
Method
profiling
fat)
RS vs non-starch 52/13/35/combined 3 OH Phylogenetic Ruminococcaceaeand

polysaccharides with 28 g RS or non- microarray Lachnospiraceae(respectively)
starch and qPCR
polysaccharides
3.1 Effects of dietary fiber on microbiota

3.1.1 Whole grain (WG)-rich food
WG cereals undergo minimal processing after harvesting
in order to preserve the natural proportions of the
endosperm, germ, and bran, the latter with the highest
fiber content of all grain elements. Controlled dietary
interventions on humans with WG cereals have reported a
bifidogenic effect as well as an increase in several groups
of Firmicutes (Blautia, Lactobacillus, butyrate producers) and
several Actinobacteria groups (Collinsella, Atopobium spp.)
(Table 2). Interestingly, in contrast to WG wheat
diets, Bifidobacteriumwas not observed to increase when
subjected to wheat bran diets [52, 53], suggesting a high
degree of specialization accordingly to the particular
carbon sources present in the diet. The above is further
exemplified with recent studies outlining the increase
of Blautiaand Roseburia species as a consequence of a dietary
intervention with WG barley, and the increased
abundance of butyrate producers from Clostridium cluster IV
during a dietary interventional study using WG rye [54,
55].
3.1.2 Inulin, fructooligosaccharides (FOS), and
galactooligosaccharides (GOS)
Inulin is made of a heterogenous mixture of up to 60
fructose monomers with a terminal glucosyl moeity that
can be broken down to produce shorter chain FOS
(degree of polymerization between two to nine). GOS, on
the other hand, are composed of chains of galactose units
with variable chain length and types of linkages between
monomers. These structural differences largely affect the
outcome in influencing changes in microbiota structure
[13]. Inulin, FOS, and GOS all have been demonstrated
to increase the number of Faecalibacterium prausnitzii (Table 2)
detected in human feces [56-59]. Other well-described
effects of inulin and FOS consist of elevating the
abundance of Bifidobacterium and Lactobacillus (Table 2) with the
concomitant improvement of certain metabolic
parameters [60, 61]. Formula milk supplemented with
both FOS and GOS produces a notable bifidogenic effect,
causing a shift in the gut microbiota of formula-fed
infants toward that observed for breast-fed children [62-
64]. However, despite the recognized bifidogenic effect
of fructans and galactans, this outcome is not always
observed, and a reduction of Bacteroides, Prevotella, and F.
prausnitzii species has also been associated with FOS/inulin
administration [65].
One of the many claimed positive effects of dietary
fructans and galactans is the ability to reduce potentially
undesirable bacterial groups that may cause detrimental
effects to host health. For example, FOS administration
has been shown to lower both Escherichia coli and Salmonella sp.
numbers [66] while GOS reduced Clostridium
histolyticum and Desulfovibrio abundances [67, 68]. The latter is of
particular interest since Desulfovibriohas been linked to
negative effects on human health, such as inducing LPS
endotoxemia [69]. However, nondigestible
oligosaccharides such as inulin have also produced
opposite results in 912-wk old pigs, as pathobionts such
as Klebsiella spp. have been observed to use these carbon
sources to proliferate [70]. Clearly, further studies are
required to assess the potential ability of these
oligosaccharides to shift the composition of the gut
microbiota and particularly their consequences on health.
3.1.3 Resistant starch (RS)
Nondigestible starch, known as RS, is assumed to have an
extensive impact on the gut microbiota given its ability to
resist degradation in earlier sections of the GI tract to
reach distal portions of the colon. In particular, R.
bromii seems to be a keystone species for the degradation of
type RS3 in the human colon, and its abundance and that
of closely related species can reach proportions of 17% of
the fecal microbiota of humans following a RS-
supplemented diet [7, 71]. In addition to ruminococcal
bacteria, other gut microbial species such as Bifidobacterium
adolescentis, E. rectale, Prevotella spp., Parabacteroides
and Oscillibacter relatives can be positively influenced
distasonis
by the intake of different types of RS (Table 2) [7, 72].
Similar to studies with WG supplements, variation in gut
microbiota patterns seems to be influenced by the
subtypes of the RS used [72, 73].
3.2 Dietary fiber effects on gut microbiota
metabolites and host physiology
High-fiber diets have beneficial effects on host health,
including a direct impact on glucose and lipid metabolism
by regulating nutrient absorption [74] and indirectly via
production of SCFAs by gut microbiota fermentation.
Most microbial production of SCFAs from carbohydrate
degradation results from multiple alternative pathways
(reviewed in [75]), which use the common glycolytic
intermediate phosphoenolpyruvate as a
substrate. Bifidobacterium spp., on the other hand, use a unique
central fermentative pathway called the fructose-6-
phosphate shunt, or bifid shunt, in order to ferment
sugars to SCFAs and other organic compounds [76].
Predominant SCFAs produced by gut bacteria in response
to fiber uptake are acetate, propionate, and butyrate.
These SCFAs are formed primarily in the colon, in which
95% are subsequently absorbed by colonocytes [77] and
used as energy sources, being preferably used in the order
butyrate > propionate > acetate [78]. Although butyrate is
largely expended as energy by colonocytes, propionate,
and acetate travel to the liver via the portal vein, whereas
acetate can reach the peripheral tissues after entering
systemic circulation. Propionate and acetate can be used
as substrates for gluconeogenesis and lipogenesis,
whereas acetate is also a substrate for cholesterol
biosynthesis [1, 79]. Propionate conversely inhibits
cholesterol synthesis, as well as decreases the level of
hepatic triglycerides and reduces food intake by
triggering intracellular signaling to release anorexigenic
peptides [80-82].
Numerous studies have attempted to correlate several
different gut immune disorders with the reduction of
SCFA availability (primarily butyrate) to colonocytes.
Indirect evidence has shown a depletion of microbial
butyrate producers in the feces of patients with
inflammatory bowel diseases [83-85]. Butyrate has been
demonstrated to increase endogenous production of the
glucagon-like peptide-2 (GLP-2), whose production may
improve mucosal barrier function by increasing the rate
of crypt cell proliferation and villus elongation, and
reduce apoptosis [86-88]. Butyrate has been demonstrated
to play a pivotal anti-inflammatory role via varied
mechanisms: by suppressing inflammatory responses at
the colon by inducing Treg (regulatory T) cells [89],
modulating the function of intestinal macrophages to
downregulate the production of pro-inflammatory
cytokines and the TLR4 receptor [90, 91], interfering
with differentiation and maturation of monocyte-derived
dendritic cells [92], and activating the production of the
anti-inflammatory cytokine IL-10 via binding to
GPR109A receptors on intestinal macrophages and
dendritic cells [93].
Butyrate and propionate have recently been demonstrated
to have a protective role against diet-induced obesity and
insulin resistance in mice [81]. The free fatty acid
receptors FFAR3 (GPR41) and FFAR2 (GPR43) are well
known to mediate the cellular response to SCFAs, while
the stimulation of GLP-1 by SCFAs seems to be FFAR3
independent in mice [81]. SCFA-dependent signaling via
these receptors affects different functions, depending on
the cellular type [1]. This is in agreement with the
differential pattern of expression described for genes
encoding such receptors [94]. Therefore, a global model
for cellular responses to SCFAs may not be possible and
the potential pleiotropic effects must be carefully
considered when proposing SCFA-based anti-
inflammatory or antiobesity therapies.
Beyond characterization of cell surface receptors by
which SCFAs exert their anti-inflammatory activity and
protection against diet-related diseases, it is worth
mentioning that different studies have been recently
carried out in order to shed light on the intracellular
molecular mechanisms driving the response to SCFAs.
Particularly, SCFAs have been described as inhibitors of
histone deacetylases (HDACs), thus participating in
activation/repression of gene expression [95]. One
example of this role is the SCFA-mediated differentiation
of T cells into Th17, Th1, and IL-10+ Treg cells promoted
by an attenuated HDAC activity leading to the expression
of p70S6 kinase and activating the mTOR pathway [96].
Similarly, butyrate has been shown to have a protective
role against type 1 diabetes in rats by altering the
acetylation pattern of H3 and H4 histones and inducing
beta-cell proliferation by inhibiting the p38/ERK
apoptotic pathway [97]. Additionally, SCFAs seem to
modulate the activity of the peroxisome proliferator-
activated receptor (PPAR), a key player to control
adipogenesis and the fat oxidative metabolism in
mitochondria. SCFAs induce lower expression of PPAR
thus promoting activity of the uncoupling protein 2
(UCP2) and stimulating oxidative metabolism in liver and
adipose tissue, insulin sensitivity, and weight loss [98,
99]. Although there is no direct evidence regarding the
molecular mechanism by which SCFAs induce
downregulation of the PPAR nuclear receptor, one
plausible explanation can be the inhibitory role of SCFAs
on HDACs given that these enzymes have been shown to
control expression of PPAR during adipogenesis [100].
However, whether or not SCFAs, in particular butyrate,
produced in the gut can reach peripheral tissues to induce
such effects remains to be elucidated.
4 Dietary protein and high-
protein diets (HPDs)
4.1 Fate of dietary protein and proteolytic
bacteria
Ingested dietary and endogenous proteins are first
digested in the small intestine by pancreatic enzymes and
peptidases from enterocytes. A significant amount of
oligopeptides and amino acids is then transported to the
portal bloodstream via enterocyte transporters where they
are used as amino acid precursors for protein synthesis or
metabolized for fuels or precursors necessary for
intestinal mucosal metabolites [101]. Typically 10% of
the ingested protein reaches the large intestine [13], and
then undergoes further proteolysis by the colonic
microbiota, yielding levels of some amino acids as high
as millimolar concentrations as detected from human
intestinal contents extracted from the small and large
intestines [102]. Unlike enterocytes, colonocytes do not
absorb amino acids to any significant extent and so the
remaining amino acids in the colon are fermented by
resident bacteria to a wide variety of metabolic products
in which some metabolites can be utilized by colonocytes
while others are excreted as waste products in feces
[101].
Bacterial proteolytic activity in the colon has mainly been
attributed to the
genera Bacteroides, Clostridium, Propionibacterium, Fusobacterium, Streptococcus
, and Lactobacillus [103]. Other common proteolytic bacterial
genera found in the human gut
include Peptostreptococcus, Actinomyces, Peptococcus, Ruminococcus, Bacillus,
Staphylococcus, Megasphaera, Acidaminococcus as well as some
Enterobacteria [101, 104, 105]. As most of the work on
amino acid degrading bacterial strains has been carried
out in the 1980's/ early 1990's, there is a need to further
examine the amino acid/protein-degrading capabilities of
the numerous dominant anaerobic bacterial taxa that may
not have been previously detected or cultured/isolated in
these studies.
Numerous factors affect the availability of protein in the
human colon, such as the amount and type of protein
consumed as well as the amount of undigested
carbohydrates that reach the large intestine. As protein
ingestion increases, the amount of residual protein
entering the colon subsequently increases [106]. Since
fermentable carbohydrates are preferentially utilized over
proteins by most bacteria in the small intestine and
proximal colon, most fermentation of amino acids as an
energy source occurs in the distal colon, where
carbohydrates are depleted [107]. However, several
bacterial groups (Peptococcus, Acidaminococcus, and Veillonella and
several strains of Clostridia, Fusobacterium, and Eubacterium)
display weak or no fermentation capacity of
carbohydrates [108], and thus may be relatively
unaffected by carbohydrate availability.
4.2 Effects of HPDs on microbiota
Very few studies have examined the effects of HPDs on
changes in gut microbial composition in mammals.
Among these studies, reductions in Clostridium coccoides, C. leptum,
and F. prausnitzii have been observed in rats [109], while
reductions in Roseburiaspp., E. rectale, Collinsella
aerofaciens, Bacteroides spp., and Oscillibacter relatives (Table 3)
have been observed in humans [7, 28, 110].
Unfortunately, high protein (HP) diets that attempt to
maintain similar caloric levels between diets have similar
inherent design problems as HF diets, in that the relative
concentrations of carbohydrates and/or fats need to be
reduced in order to maintain similar energy levels. For
example, in Liu et al. [109], digestible carbohydrates
were reduced (54% reduced sucrose and corn starch) in
order to maintain an isocaloric diet compared to the
normoproteic diet. Therefore, in the current experimental
designs for these studies, it is difficult to identify the
critical dietary factor (i.e. change in protein or
carbohydrate or fat content) that is predominantly
controlling the observed compositional shift in specific
bacterial groups. In any case, decreased relative
percentages of carbohydrates found in the HP diets likely
contributed to reductions of many bacterial groups,
particularly known fiber-fermenting bacteria such
as Roseburia and Eubacterium, in several studies [28, 110].
Table 3. Summary of dietary studies utilizing HP diets
% dietary
Dietary Method
component Duration
change/ Subjects for Effect on microbiota Refs.
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
1. All dietary components are in percentages unless stated otherwise. Duration indicates the amount of time the dietary change/intervention
was given. All subjects were adults unless specifically stated otherwise. All samples were derived from fecal samples unless specifically
stated otherwise.
2. Wist, Wister rats; OM, obese men; OH, obese human.

% dietary
Dietary Method
component Duration
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
Protein
Hyperproteic- (HP) 53% 2.1 Cecal and qPCR, DGGE Clostridium [109]
hypoglucidic whole milk colonic coccoides, C. leptum, F.
isocaloric diet protein with content/ prausnitzii in cecum and
(HP); CH2O not 54% reduced Wist M colon. Microbiota
specified or sucrose and rats diversity higher in cecum
controlled corn starch but lower in colon.
Normoproteic (NP) 14% 2.1 Cecal and qPCR, DGGE No significant changes [109]
diet (NP) whole milk colonic
protein content/
Wist M
rats
HP and 181 g/139 4 OM FISH No significant changes [110]

moderate g/82 g
carbohydrate
(HPMC) diet
HP and low 22 g/137 4 OM FISH Roseburia, E. [110]

carbohydrate g/143 g rectale, Bacteroidesspp.
(HPLC) diet No changes in F.
prausnitzii.
HP/reduced NA 3 OM SSeq of 16S Collinsella [7]

carbohydrate clone aerofaciens, E. rectale,
weight loss libraries, and Roseburia spp.
diet qPCR, DGGE
% dietary
Dietary Method
component Duration
(% carb/% (wk)
prot/% fat)
HP and HPMC: 4 OH FISH Bifidobacterium, [28]

moderate- 35/30/35 Roseburia spp., and E.
carbohydrate HPLC: rectale. No differences
(HPMC) vs HP 4/30/66 in Bacteroidesor
and low- other Clostridiumclusters
carbohydrate (XIVa, IX, IV).
(HPLC) diet
Weight loss 50/35/15 3 OH Phylogenetic bifidobacteria [130]

(WL) diet (HP- microarray
medium and qPCR
carbohydrate)
It is important to note that most of the current studies

examining changes in the microbiota via a HPD have
only examined selected bacterial groups using techniques
such as fluorescence in situ hybridization and quantitative
PCR with group-specific (i.e. class, genera or species)
probes [28, 109, 110], leaving much of the microbial
diversity unexplored in these studies. Liu et al. [109]
further used denaturing gradient gel electrophoresis to
partially examine changes in the dominant microbial
groups under HPDs, while Walker et al. [7] is the only
known study to investigate the microbial community in a
controlled HP diet intervention using 16S rRNA gene
clone libraries. Therefore, there is a current need for more
studies employing next-generation sequencing techniques
(16S rRNA gene amplicon and metagenomic studies) to
analyze the entire microbial composition changes under
the effects of increased dietary protein.
4.3 Dietary protein effect on gut microbiota
metabolites and host physiology
4.3.1 Bacterial metabolites from protein
fermentation
Bacterial metabolites produced from protein fermentation
after elevated consumption of protein are abundant and
diverse, including hydrogen sulfide (H2S), ammonia,
aromatic compounds (phenol, p-cresol, indole),
polyamines (agmatine, putrescine, spermidine, spermine,
cadaverine), SCFAs, branched-chain fatty acids
(isobutyrate, 2-methylbutyrate), organic acids (formate,
lactate, succinate), ethanol, gases (H2, CO2, CH4), and
compounds with potential neuroactive activity (-
aminobutyric acid, serotonin, histamine, L-DOPA,
tryamine, nitric oxide, tryptamine, phenethylamine)
among others [101]. Although much work has been
conducted analyzing the physiological impacts that these
compounds elicit on the host during HP fermentation
(reviewed in [111]), many studies have not included an
examination of the gut microbiota nor have they provided
a direct link of microbiota-derived metabolites from
protein fermentation to the observed physiological effects
in the host. Metabolomic studies are attempting to
establish associations between controlled dietary
regimens and microbially-produced metabolites in an
effort to investigate the role of dietary interventions on
the microbial metabolome and its subsequent effect on
host health [112]. However, difficulties in attributing
bacterially derived versus host-derived metabolites
confound many of these associations, as numerous
genetic pathways for amino acid metabolism are
conserved across bacteria and mammals [113]. On the
other hand, some gut microbe-specific metabolic
products, such as phenolic and indolic compounds
(phenol, phenylacetate, phenylpropionate, indole,
idoleacetate, indolepropionate, p-cresol) [114], can be
easily traced in host systems. The following sections
briefly discuss the current knowledge of positive and
negative impacts of HP diets on host physiology and the
possible role that bacterial metabolites generated from
increased protein fermentation can play in these
associated changes.
4.3.2 Beneficial effects of dietary protein on host
health
HP diets are well-known diets used for body weight
reduction and are considered to be possible strategies for
preventing or mitigating weight gain and obesity. Many
studies analyzing the physiological impact of these diets
in humans and rodents have found that HP diets reduce
body weight, blood pressure, triglyceride levels and fat
mass, as well as improve cardiometabolic risk factors
(reviewed in [115-117]). These beneficial effects on host
health have been partially attributed to alterations in
energy metabolism and decreased appetite, which
ultimately lead to a reduction in energy assimilation and
therefore weight loss [118]. Increased energy expenditure
has been observed after consumption of acute HP diets,
presumably due to increases in postprandial
thermogenesis and resting metabolism [115].
So far, a direct link between bacterial metabolites and
beneficial changes in the host physiology is lacking,
although current evidence strongly supports possible
associations. For instance, several amino acid derived
compounds that can be produced only by gut bacteria
(indole) or by gut bacteria and mammalian host
(tyramine, tryptamine, and SCFAs) have direct or indirect
impacts on satiety and gut motility in mammals via
effects on the incretin GLP-1 and serotonin secretion
from enteroendocrine cells [119-121]. Furthermore,
recent work on the impact of gut microbiota on the host
central nervous system suggests that several microbial
amino acid fermented metabolites (i.e. -aminobutyric
acid, serotonin, histamine, L-DOPA, tryamine, nitric
oxide, tryptamine) may be neuroactive compounds that
can produce substantial effects in the host, such as
regulation of anxiety, mood, cognition, satiety, and
immunity (reviewed in [121-123]). However, the
physiological effect (if any) on the host intestinal and
periphery tissues of the majority of these compounds is
still not well understood. In addition, the distinction
between human- and bacterial origins of many of these
compounds has not been well established yet, and further
work with in vivo studies is necessary to validate such
effects.
4.3.3 Adverse effects of dietary protein on host
health
HP consumption and increased protein fermentation have
been linked to several important bowel diseases such as
colorectal cancer (CRC) and ulcerative colitis, as well as
impaired renal and mucosal function (reviewed in [6]).
Evidence for the link between protein fermentation and
CRC and ulcerative colitis stems from production of
potentially carcinogenic and genotoxic metabolites
(sulfides, phenols, polyamines, and ammonia) during
protein fermentation, as well as higher protein
fermentation in local areas where these bowel diseases
frequently occur. Epidemiological studies have further
suggested a link of prolonged consumption of red and
processed meats to increased risks of CRC (reviewed in
[111]). However most of the support for the toxic effects
of many of these metabolites is based on in vitro studies,
and the evidence for a direct role of protein fermentation
in the etiology of bowel diseases may still not be clear
[111]. Recent discovery shows that gut microbial
metabolism of the amino acid derivative L-carnitine
commonly found in red meat yields trimethylamine,
which is further metabolized to trimethylamine-N-oxide
in the liver, which can increase atherosclerosis in mice
[124].
Several metabolites produced by the bacterial
fermentation of aromatic amino acids have been
associated with negatively affecting the intestinal
mucosal barrier of the host as well as causing DNA
damage to gut epithelial cells. Phenol has been
demonstrated in vitro to increase paracellular permeability
and decrease the epithelial barrier function of Caco-2
monolayers [125]. HP diets have been shown to increase
the bacterial-derived genotoxic metabolite p-cresol in
feces, along with concomitant increases in DNA damage
to rat colonocytes and decreases in the integrity of the
colonic mucosal barrier [126]. Furthermore, the type of
protein consumed has been demonstrated to affect the
level of rat colonocyte DNA damage observed, as casein
caused higher levels of damage compared to cooked lean
red beef [127] and red beef was higher than chicken
[128]. In contrast, a human intervention study with HP
diets revealed that fecal water genotoxicity did not
correlate with protein fermentation [129]. Thus, a clear
role of p-cresol produced during increased protein
ingestion in humans has yet to be established
in in vivo studies.
Increased ingestion of dietary protein can also lead to
increases in metabolites such as p-cresyl sulfate and
indoxyl sulfate that may cause a potentially detrimental
effect on host kidney function [131]. Sulfide, another
metabolite produced by increased protein fermentation by
sulfate reducing bacteria, has been demonstrated to
inhibit colonocyte mitochondrial respiration and is
genotoxic to colonocytes (reviewed in [101]). Although
the effects of many bacterial metabolites from protein
fermentation have been investigated in vitro, further studies,
particularly in vivo studies in healthy human populations,
are necessary to determine the true potential toxicity of
many of these metabolites and their relationship to
increased protein ingestion.
5 Future challenges
Correctly identifying specific dietary components that
effectively modulate the gut microbiota composition and
function and lead to a predictable change in host
physiology is confounded by numerous factors. This
includes variability in the different diets (i.e. type,
relative amount, length of interventional period, etc.)
used in different studies, thus making comparisons
between studies difficult and yielding no definitive
conclusions about the effects of a particular dietary
compound. Furthermore, interindividual differences in
the initial resident microbiota, particularly observed in
human intervention studies, may substantially alter the
response of a group of bacteria to a given dietary
compound, which has not usually been considered. It has
been observed that diet explains a much larger percentage
of variation in mice (60%) compared to the same
variation in humans (10%) due to the ability to control
numerous factors (diet, environmental exposures, etc.) in
mice compared to humans [130]. Therefore, conclusions
regarding microbiota changes in mice in response to
dietary changes need to be carefully weighed when
applying them to human studies. Limitations inherent to
experimental design (i.e. reduction in carbohydrate/fiber
content at the expense of fat or protein in HF and HP
experimental diets, respectively) have also precluded the
identification of the dietary factor actually responsible for
the observed changes in gut microbial composition and
function. In addition, larger and more tightly controlled
intervention trials, regarding dietary intakes and other
confounding factors (e.g. physical activity, medication,
etc.) are needed to be able to establish more robust cause
effect relationships in specific population groups. There
is also a need to study both hostmicrobe interactions as
well as microbemicrobe co-metabolic processes in order
to truly understand what is taking place in the so-called
black box of the human GI system.
Although current 16S rRNA gene amplicon surveys are
providing valuable information on the bacterial
taxonomic groups present in the mammalian gut during
healthy and diseased states, there is a clear need to move
beyond these studies to look at changes in functional
genes using metagenomic and/or metatranscriptomic
tools in order to better clarify the role that the gut
microbiota plays in altering host physiology and
contributing to diet-related diseases. Predictive
bioinformatic tools (e.g. PICRUSt) may also help to gain
insight into the genes potentially present in these different
ecosystems. Simultaneously, it is imperative that the
functional annotation of many of the thousands of gut
bacterial genes with unknown function be elucidated.
Unfortunately, this step requires often long, painstaking
work with pure cultures and is the obvious bottleneck in
all studies employing these molecular techniques.
Previous reports indicate that a large percentage of
human gut bacteria are able to be cultured (reviewed in
[13]). However, certain bacterial taxonomic groups may
not be able to be cultured due to unknown growth factors
or growth conditions typically found in the human gut
that favor their colonization. Improvements in microbial
culturing of recalcitrant strains as well as better
functional characterization of unknown genes from
commonly isolated gut bacteria are a necessity to advance
our current knowledge of the role of gut bacteria in diet-
related diseases.
In summary, a mixture of cutting edge advanced -omics
techniques, as well as new gene discovery strategies
applied to gut bacterial strains identified in well-designed
human studies, promises to unravel some of the mystery
associated with this complicated ecosystem, which could
be particularly relevant to improving the management of
diet-related diseases.
Acknowledgments
This works is supported by the European Union's Seventh
Framework Program under the grant agreement no
613979 (MyNewGut) and grant AGL2014-52101-P from
the Spanish Ministry of Economy and Competitiveness
(MINECO, Spain). The FPU scholarship of V. Cerrudo
from MECD (Spain) is fully acknowledged.
The authors have declared no conflict of interest
Bifidobacterium CECT 7765 modulates early stress-
induced immune, neuroendocrine and behavioral
alterations in mice
Author links open overlay panelA.Moya-PrezaA.Perez-VillalbabA.Bentez-PezaI.CampilloaY.Sanza
Show more
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.05.011Get rights and content
Highlights
Early stress induces microbiota alterations and inflammation with

lasting effects on CNS.
B.p. reduces stress-induced inflammation and improves

glucocorticoid sensitivity.
B.p. attenuates long-term consequences of early stress on the

CNS.
Abstract
Emerging evidence suggests that there is a window of
opportunity within the early developmental period, when
microbiota-based interventions could play a major role
in modulating the gut-brain axis and, thereby, in
preventing mood disorders. This study aims at
evaluating the effects and mode of action
of Bifidobacterium pseudocatenulatum CECT 7765 in a
murine model of chronic stress induced by maternal
separation (MS). C57Bl/6J male breast-fed pups were
divided into four groups, which were subjected or not to
MS and supplemented with placebo or B.
pseudocatenulatum CECT7765 until postnatal period
(P) 21 and followed-up until P41. Behavioral tests were
performed and neuroendocrine parameters were
analyzed including corticosterone, cytokine/chemokine
concentrations and neurotransmitters. Microbiota was
also analyzed in stools by 16S rRNA gene
sequencing. B. pseudocatenulatum CECT 7765
administration attenuated some aspects of the
excessive MS-induced stress response of the
hypothalamicpituitaryadrenal (HPA) axis, particularly
corticosterone production at baseline and in response
to subsequent acute stress in adulthood. B.
pseudocatenulatumCECT 7765 also down-regulated
MS-induced intestinal inflammation (reducing interferon
gamma [IFN-]) and intestinal hypercatecholaminergic
activity (reducing dopamine [DA] and adrenaline [A]
concentrations) at P21. These effects have a long-term
impact on the central nervous system (CNS) of adult
mice since MS mice fed B. pseudocatenulatum CECT
7765 showed lower anxiety levels than placebo-fed MS
mice, as well as normal neurotransmitter levels in the
hypothalamus. The anti-inflammatory effect of B.
pseudocatenulatum CECT 7765 seemed to be related
to an improvement in glucocorticoid sensitivity in
mesenteric lymph node immunocompetent cells at P21.
The administration of B. pseudocatenulatum CECT
7765 to MS animals also reversed intestinal dysbiosis
affecting the proportions of ten Operational Taxonomic
Units (OTUs) at P21, which could partly explain the
restoration of immune, neuroendocrine and behavioral
alterations caused by stress in early and later life. In
summary, we show that B. pseudocatenulatumCECT
7765 is able to beneficially modulate the consequences
of chronic stress on the HPA response produced by MS
during infancy with long-lasting effects in adulthood, via
modulation of the intestinal neurotransmitter and
cytokine network with short and long-term
consequences in brain biochemistry and behavior.
Keywords
Bifidobacterium
Stress
Anxiety
Depression
Neurotransmitters
Inflammation
La flora intestinal afecta a los pensamientos y las emociones

mircoles, 5 de julio de 2017/Categoras: Avance en Ciencia
Califica este artculo:
5.0
Sabas que hay una relacin entre la flora intestinal, las emociones y el comportamiento humano?
De acuerdo a un estudio publicado en Psychosomatic Medicine: Journal of Behavioral Medicine la flora
intestinal no slo afecta a nuestra salud fsica, sino tambin a nuestros pensamientos y emociones.
La flora o microbiota intestinal est conformada por bacterias que viven en el en el intestino, las
cuales, la mayora de ellas son beneficiosas para la salud. El ser humano tiene aproximadamente 2
mil especies bacterianas diferentes, de las cuales solamente 100 pueden llegar a ser perjudiciales.
Esta investigacin ha identificado relaciones entre dos tipos de flora y su incidencia sobre algunas
respuestas emocionales en los seres humanos. Segn los autores de este estudio, se trata de la
primera demostracin emprica de la relacin entre diferentes comportamientos humanos y la
composicin microbiana de seres humanos sanos.
El estudio consisti en analizar muestras fecales de 40 mujeres sanas, en un rango de edad entre
18 y 55 aos. Los resultados de los anlisis se dividieron en dos grupos, de acuerdo a la funcin
de la composicin de su flora intestinal. El primer grupo mostr una mayor abundancia de un tipo
de bacteria llamada Bacteroides, mientras que el otro grupo dispona de una abundancia mayor de
otra bacteria denominada Prevotella.
Despus, los investigadores escanearon el cerebro de las participantes a travs de imgenes de

resonancia magntica, mientras les mostraban diversas imgenes pensadas para provocar una
reaccin emocional, ya sea positiva, negativa o neutra. De esta forma pudieron descubrir que las
personas que tenan una flora intestinal dominada por Bacteroides tenan una materia gris ms
densa en el crtex frontal y las regiones insulares, las zonas del cerebro especializadas en el
tratamiento de informaciones complejas. Asimismo, mostraban un hipocampo ms voluminoso, la
zona cerebral implicada en la memoria.
En el segundo grupo tenan menos desarrolladas esas mismas reas cerebrales, confirmando que
existe una estrecha relacin entre las regiones emocionales, sensoriales y las de la atencin, que
tenemos en el cerebro, y la composicin de la flora intestinal.
Cuando los investigadores mostraron imgenes negativas, las participantes que tenan ms
bacterias Pretovella mostraban una actividad ms pobre en la regin del hipocampo, al mismo
tiempo que presentaban niveles de ansiedad, estrs e irritabilidad ms elevados cuando miraban
las imgenes.
Un hipocampo menos involucrado a las imgenes negativas puede estar asociado a una reaccin
emocional desproporcionada, escriben los autores en el artculo. Segn los investigadores, estos
cambios emocionales implican un dficit caracterstico de determinados trastornos mentales como
la depresin, el sndrome del estrs post-traumtico y los trastornos de personalidad. Los
investigadores sealan que estos resultados no deben considerarse concluyentes, ya que la
muestra analizada es pequea. Por ello se proponen realizar este estudio con muchas ms
personas con la finalidad de comprender mejor la relacin, ya esbozada, entre la flora intestinal, las
emociones y el comportamiento humano.
Con informacin de Psychosomatic Medicine: Journal of Behavioral Medicine

http://journals.lww.com/psychosomaticmedicine/Citation/2017/10000/Brain_Structure_and_Res
ponse_to_Emotional_Stimuli.10.aspx
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Brain Structure and Response to Emotional Stimuli as Related to Gut Microbial Profiles in Healthy
Women
Tillisch, Kirsten MD; Mayer, Emeran A. MD, PhD; Gupta, Arpana PhD; Gill, Zafar BSc; Brazeilles,
Rmi MSc; Le Nev, Boris PhD; van Hylckama Vlieg, Johan E.T. PhD; Guyonnet, Denis PhD; Derrien,
Muriel PhD; Labus, Jennifer S. PhD
Psychosomatic Medicine: October 2017 - Volume 79 - Issue 8 - p 905913
doi: 10.1097/PSY.0000000000000493
Original Articles
Abstract
Author Information
Objective: Brain-gut-microbiota interactions may play an important role in human health and
behavior. Although rodent models have demonstrated effects of the gut microbiota on emotional,
nociceptive, and social behaviors, there is little translational human evidence to date. In this study,
we identify brain and behavioral characteristics of healthy women clustered by gut microbiota
profiles.
Methods: Forty women supplied fecal samples for 16S rRNA profiling. Microbial clusters were
identified using Partitioning Around Medoids. Functional magnetic resonance imaging was
acquired. Microbiota-based group differences were analyzed in response to affective images.
Structural and diffusion tensor imaging provided gray matter metrics (volume, cortical thickness,
mean curvature, surface area) as well as fiber density between regions. A sparse Partial Least
Square-Discrimination Analysis was applied to discriminate microbiota clusters using white and
gray matter metrics.
Results: Two bacterial genus-based clusters were identified, one with greater Bacteroides
abundance (n = 33) and one with greater Prevotella abundance (n = 7). The Prevotella group
showed less hippocampal activity viewing negative valences images. White and gray matter
imaging discriminated the two clusters, with accuracy of 66.7% and 87.2%, respectively. The
Prevotella cluster was associated with differences in emotional, attentional, and sensory
processing regions. For gray matter, the Bacteroides cluster showed greater prominence in the
cerebellum, frontal regions, and the hippocampus.
Conclusions: These results support the concept of brain-gut-microbiota interactions in healthy

humans. Further examination of the interaction between gut microbes, brain, and affect in
humans is needed to inform preclinical reports that microbial modulation may affect mood and
behavior
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_22n4/mortalidad_enfermedades.htm
MORTALIDAD POR ENFERMEDADES DEGESTIVAS
Y HEPATOBILARES EN EL PER, 1995-2000
Farfn Gustavo1, Cabezas Csar2
RESUMEN
Las enfermedades del aparato digestivo ocupan en el Per el segundo

lugar en mortalidad y los tumores malignos del aparato digestivo el tercer
lugar, por lo que se plante conocer las tasas de mortalidad de cada una
de las enfermedades digestivas y hepatobiliares, as como establecer su
frecuencia y distribucin por reas geogrficas en el pas.
Materiales y mtodos. Se obtuvo informacin de los diagnsticos por

certificados de defunciones, en la Oficina de Estadstica e Informtica del
Ministerio de Salud (MINSA) de los aos 1995 a 2000. Se determinaron
tasas de mortalidad (TM) por cada 100,000 habitantes. Las tasas
obtenidas se ordenaron en cifras generales por cada ao, divididas en
tres grupos. 1): enfermedades digestivas no tumorales (patologas
esofagogastro-intestinales, vesiculares y pancreticas). 2), enfermedades
tumorales (esofgicas, gastrointestinales, pncreas, vescula y vas
biliares y de hgado y vas biliares intrahepticas) y; 3) enfermedades
hepticas (cirrosis heptica, tumor heptico maligno primario y hepatitis
virales agudas) Se determinaron las cinco primeras causas con mayor
tasa de mortalidad, por cada ao, a nivel de la poblacin nacional, por
cada tipo de enfermedad por cada ao y su distribucin por cada
departamento.
Resultados. Las 5 primeras causas de mortalidad por cada ao son la

Cirrosis heptica (TM: 6.53-10.64), tumores malignos de estmago (TM:
8.7-10.36), tumor maligno de hgado y vas biliares intrahepticas, (TM:
2.19-3.96), tumor maligno de colon (TM: 2.03-2.06), tumor maligno de
vescula(TM: 1.66-1.7), tumor de pncreas (TM: 1.60-1.75), lcera
gstrica (1.27). Entre las enfermedades tumorales, el cncer gstrico es
el que muestra mayor TM y el tumor de pncreas est incluido en las 5
primeras causas de mortalidad. Entre las enfermedades hepticas, la
cirrosis heptica es la de mayor mortalidad, correlacionndose con la
elevadas prevalencias de HBV en determinadas reas del Per.
Conclusin. Dentro de las enfermedades digestivas, las causas de mayor

mortalidad en el Per, son la cirrosis heptica, tumores malignos de
estmago, metastsicos al hgado, de vescula biliar, de pncreas y de
colon, con distribuciones importantes por departamentos y regiones del
pas, siendo necesario ampliar y corroborar esta informacin mediante
estudios epidemiolgicos
Palabras clave: Enfermedades digestivas, hepatobiliares, mortalidad, Per

SUMMARY
Digestive diseases in Peru account for the second cause of mortality and
malignant tumors of the digestive tract rank the third place. It was
therefore proposed to study the mortality rates for each digestive and
hepatobiliary disease and establish their frequency and geographical
distribution in Peru.
Material and methods: Diagnostic information was obtained from death

certificates in the Information Technology and Statistics Office of the
Ministry of Health (MINSA) from 1995 to 2000. Mortality rates were
determined for 100,000 inhabitants. The rates obtained were classified in
general figures for each year, dividing the data in three groups: non-
tumoral digestive diseases (esophageal and gastrointestinal, gall bladder
and pancreas diseases) tumoral diseases (esophageal and
gastrointestinal, pancreas, gall bladder and biliary tract, liver and
intrahepatic biliary tract diseases) and liver diseases (liver cirrhosis,
primary liver malignant tumors and acute viral hepatitis). The first five
mortality causes were determined for each year for the national
population, classifying them according to the disease types and heir
geographical distribution by Department.
Results: The first five causes for each year are liver cirrhosis (mortality
rate: 6.53 10.64), malignant stomach tumors (mortality rate: 8.7
10.36), liver and biliary tract malignant tumors (mortality rate: 2.19
3.96), malignant colon tumor (2.03 2.06), gall bladder malignant
tumors (1.66 1.7), pancreatic tumors (1.60 1.75), and gastric ulcer
(1.27). Amongst tumoral diseases, gastric cancer has the highest
mortality rate and pancreatic tumors are within the top five causes of
death. Amongst liver diseases, liver cirrhosis has the highest mortality
rate, which correlates with the high prevalence of viral hepatitis B in
certain areas of Peru
Conclusion: Amongst digestive diseases, the main causes of death in

Peru are liver cirrhosis, malignant stomach tumors, liver metastases, gall
bladder and pancreas and colon malignant tumors. Thus, it is necessary
to corroborate these findings with epidemiological studies.
Key words: Digestive diseases, hepatobiliary, mortality, Peru

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