LOS NERVIOS CRANEALES

NERVIO OLFATORIO (I)

a. Origen real: clulas olfatorias de la mucosa
pituitaria.
b. Origen aparente: cara inferior del bulbo
olfatorio.
c. Va olfatoria: la primera neurona de la va
olfatoria es la clula ciliada de Schultze, esta es
una clula bipolar con una prolongacin
perifrica, que se pone en contacto con la
mucosa nasal que recubre el cornete superior y
el tabique nasal; su cilindro axial asciende, atraviesa la lamina cribosa del etmoides y termina en el bulbo
olfatorio. La segunda neurona llamada mitral se encuentra en el bulbo olfatorio, su prolongacin central forma la
cintilla olfatoria, de all van a los diferentes centros que median los procesos conscientes de los olores y la
discriminacin olfatoria como lo son el lbulo del hipocampo, la corteza piriforme, ncleo olfatorio anterior y la
corteza entorrinal e insular.

d. Exploracin la exploracin del primer par craneal debe ser precedida de un examen cuidadoso de las fosas
nasales.

Es necesario cerciorarse de que no exista una lesin local que pueda cuestionar los resultados de la exploracin
neurolgica, como ocurre en la rinitis, hipertrofia de los cornetes y en los inhaladores de cocana.
Se le ordena al paciente cerrar los ojos, se coloca por debajo de cada ventana nasal sustancias olorosas, y se le pide que
identifique los olores comunes tales como caf, perfume, alcohol, naranja, tabaco o especias.
La exploracin de cada fosa nasal debe hacerse por separado.

e. Las alteraciones que pueden conseguirse son las siguientes:

Anosmia es la perdida completa de la funcin olfatoria, puede ser por causas:
Locales como en el deterioro de la mucosa olfatoria por procesos alrgicos como rinitis, resfriado comn; o
Centrales por enfermedades del sistema nervioso central. Usualmente la anosmia central es unilateral debido a
procesos expansivos que comprimen o nacen en el bulbo olfatorio (meningioma del bulbo olfatorio), en casos de
traumatismos craneoenceflicos (accidentes de automvil por ejemplo) que pueden conducir a fracturas de la fosa
anterior del crneo que seccionan el nervio, tambin se puede deber a una lesin de la cintilla olfatoria por tumores
de la hipfisis o del lbulo frontal.
Hiposmia es la disminucin de la capacidad olfatoria.
Parosmia es la percepcin de olores distintos a los reales.
Cacosmia es una variedad de Parosmia; el individuo percibe olores desagradables, en ausencia de estimulo.
La Parosmia y cacosmia se pueden encontrar en los estados psicticos, aunque tambin son comunes en los tumores del
lbulo temporal y la epilepsia del mismo, crisis uncinadas.
NERVIO PTICO (II)
a. Origen real: clulas ganglionares de la retina.
b. Origen aparente: parte posterior del globo ocular.
c. Va ptica: la va ptica se inicia en las clulas bipolares de la retina, su prolongacin perifrica recoge los
estmulos luminosos captados por los conos y bastones y, la prolongacin central hace sinapsis con las clulas
ganglionares de la retina. El nervio ptico, formado por los axones de las clulas ganglionares, penetra en la fosa
craneana media por el agujero ptico; estos axones se unen para formar el quiasma ptico. De la porcin
posterior del quiasma emergen las cintillas pticas que hacen conexiones con el cuerpo geniculado externo,
tubrculos cuadrigminos superiores y el pulvinar. Del cuerpo geniculado externo se originan las radiaciones
pticas de Gratiolet, que se dirigen en forma de abanico hacia atrs y terminan en los labios de la cisura
calcarina del lbulo occipital o centro cortical de la visin (corteza estriada o 17, 18, 19 de Brodman)
La cintilla izquierda esta formada por las fibras provenientes de la mitad temporal de la retina izquierda y la
mitad nasal de la retina derecha, la cintilla derecha esta constituida por las fibras temporales de la retina derecha
y las nasales de la izquierda.
Las fibras localizadas en la parte superior de las radiaciones pticas y el labio superior de la cisura calcarina
recogen los estmulos del cuadrante inferior de la retina y las fibras localizadas en la parte inferior recogen los
estmulos del cuadrante superior de la retina.
d. Exploracin la exploracin de la va ptica incluye, el examen de la agudeza visual, de los campos visuales, la
percepcin de los colores y el fondo de ojo.

Agudeza visual
La agudeza visual es la capacidad que tenemos para detallar las caractersticas de un objeto colocado frente
nosotros; es una funcin de la macula, razn por la que se denomina visin macular.
La agudeza visual requiere la integridad de la va ptica y del aparato diptrico o sea de la refraccin del rayo de luz a
travs de los medios transparentes: cornea, cristalino y los humores acuoso y vtreo.
Para su exploracin se deben realizar, bsicamente la lectura de tablas o cartillas que permiten definir
numricamente la agudeza visual:

Tablas
Existen mltiples cartillas, pero las ms populares son las de Snellen para la visin lejana y las de Rosenbaum y
Jaeger para la visin cercana.
La agudeza visual se explora en forma alterna, con uno de los ojos cubierto
con una tarjeta sostenida por el paciente. Si la persona usa lentes para
mejorar la visin a distancia, debera colocrselos.

La tabla de Snellen se usa para explorar la agudeza visual lejana; se

expresa de acuerdo a un numero colocado en los mrgenes de la tabla;
una visin ideal o normal es 20/20, donde el numerador indica la
distancia (20 pies, aproximadamente 6 metros) a la que se coloca el
paciente de la tabla, y el denominador la distancia a la que se puede
leer completamente la lnea de optotipos (letras o figuras):
De manera que, cuanto ms grande sea el denominador, peor ser la visin;
por ejemplo, una visin 20/40 quiere decir que el paciente a 20 pies de la
tabla lee los optotipos que deberan ser vistos normalmente a una distancia
de 40 pies.
 La tabla de Rosenbaum ha sido diseada para explorar la agudeza visual en
la cama del paciente o el consultorio, a una distancia de 35 cm. En la
prctica, si no se dispone de esta tabla, una persona normal puede leer un
escrito con letra ordinaria a 40 cm.
Es importante insistir que nunca se debe intentar corregir una disminucin de la
agudeza visual, sin antes realizar un excelente examen oftalmolgico.

La exploracin de la agudeza visual grosso modo se realiza de la siguiente manera:

Visin cuenta dedos: el paciente distingue claramente la mano y sus partes;
puede contar los dedos. Debe colocarse la distancia a la que cuenta los
dedos o solo movimientos de las manos, por ejemplo, visin cuenta
dedos/30cm.
Visin bultos: el individuo ve una masa amorfa y es incapaz de distinguir
detalles.
Proyeccin luminosa: el paciente no distingue los objetos, pero percibe un estimulo luminoso y el lugar de
donde proviene.
Percepcin luminosa: se percibe el estimulo luminoso, pero no se puede precisar el sitio de donde proviene.
Amaurosis: es la ceguera total; generalmente es por lesin del nervio ptico.
Presbicia o presbiopia: es la disminucin de la acomodacin para la visin cercana con dificultad para leer. Se ve
corrientemente en las personas de edad avanzada por perdida de la elasticidad del cristalino.

Campos visuales
Es el campo que abarca la visin cuando se fija la mirada en un punto; este explora el funcionamiento de la va ptica.
Grosso modo se puede evaluar el campo visual y descubrir grandes defectos como hemianopsias o escotomas grandes.
Los defectos menores pueden pasar inadvertidos, razn por la cual, en caso de sospecharse alguna alteracin, debe
hacerse una perimetria por un oftalmlogo.
La tcnica que usan los clnicos, es la campimetra por confrontacin:
El observador debe colocarse al frente del enfermo a una distancia de 70 cm;
El paciente se cubre un ojo con la palma de la mano y mira fijamente la nariz del mdico, igual lo hace este pero
cierra el ojo contrario.
El examinador mover un dedo o un bolgrafo, de la periferia al centro, en cada uno de los cuadrantes de la
mirada por separado.
El paciente debe notificar sobre la incursin del objeto, sin mover sus ojos, comparando el campo visual del
enfermo con el del mdico, que se supone normal.
La prueba se realiza en cada ojo por separado.
Las alteraciones ms frecuentes del campo visual son las siguientes:
Prdida total de la visin por un ojo o amaurosis, que es debida a una lesin del nervio ptico (pre quiasmtica)
Hemianopsias, debidas a lesiones que pueden estar en el quiasma o detrs de l (quiasmticas y
retroquiasmticas)
Cuadrantanopsias, por lesiones de las radiaciones pticas.
Escotomas, por lesiones de la retina.
Hemianopsias
Se refieren a la perdida de la mitad del campo visual; ocurren siempre en forma bilateral, pueden ser heternimas y
homnimas.
Hemianopsia heternima: en estos casos se produce una prdida de los campos visuales, bien sea bitemporal o binasal.
Cuando la hemianopsia es bitemporal, la lesin se encuentra en el quiasma, como ocurre en las compresiones por un
tumor de la hipfisis, craneofaringioma o tumor del tercer ventrculo.
Cuando la hemianopsia es binasal, la lesin es periquiasmtica, como en las rarsimas compresiones por calcificaciones
de la arteria cartida interna.
Hemianopsia homnima: en estos pacientes se produce perdida del campo visual en la mitad derecha o izquierda de
cada ojo. En ellos la lesin es retroquiasmtica, bien sea en la cintilla ptica, lbulo temporal o lbulo occipital por
accidentes cerebrovasculares o tumores.
Si la hemianopsia es homnima izquierda la lesin es retroquiasmtica derecha.
Si la hemianopsia es homnima derecha la lesin es retroquiasmtica izquierda.
Cuadrantanopsias: son defectos en cuadrantes del campo visual; obviamente son homnimos y pueden ser superiores o
inferiores.
Escotomas: son defectos como manchas dentro del campo visual por falta de percepcin de una porcin de la retina o
coroides lesionadas; as como tambin por cualquier dao de la va ptica.

Percepcin de los colores

Los colores son captados por los conos.
La exploracin debe hacerse con tres colores fundamentales como el rojo,
verde y azul.
La ceguera a uno o varios de estos colores se llama discromatopsia.
La ms notoria de las cegueras a los colores es el daltonismo, discromatopsia
para el rojo y el verde.
Para la exploracin de los colores se usan las tablas de Ishihara.

Fondo de ojo
Se refiere a la observacin de algunas estructuras intraoculares a travs de la pupila.
Para su mayor apreciacin se debe dilatar la pupila con un parasimpaticolitico, como la Tropicamida al 1% (no debe
usarse cuando se sospecha de glaucoma de ngulo estrecho).
Hacer el examen en un cuarto oscuro; el paciente debe fijar la mirada en un punto de la pared o el techo.
El ojo del enfermo se examina con la mano y el ojo ipsilateral del examinador.
Para enfocar un ojo normal, (emtrope) se usa la lente de 0 dioptras.
En un ojo miope (eje ocular ms largo) se usan lentillas con menos dioptras (lentes divergentes, color rojo en el
oftalmoscopio)
Cuando hay hipermetropa (eje ocular ms pequeo) o en caso de extraccin del cristalino por catarata, se usan lentes
con mas dioptras (convergentes, color negro)
Una vez enfocado el fondo de ojo, se estudia en forma ordenada la papila o disco ptico, la macula, los vasos retinianos
y la retina.

La papila o disco ptico representa la cabeza del nervio ptico, su localizacin esta un poco por dentro y hacia el polo
posterior del globo ocular. Es de color amarillo rojizo ovalada, de bordes netos, aunque algo difuminada en el borde
nasal; posee una depresin en su interior de color blanco amarillento, llamada excavacin fisiolgica, donde se puede
visualizar la lamina cribosa, esta excavacin puede aumentar en el glaucoma crnico.
La macula ocupa exactamente el polo posterior del globo ocular; resalta cuando se le ordena al paciente que concentre
la mirada en la luz del oftalmoscopio, es de color amarillenta y su centro tiene una depresin llamada fosita o fvea
central. La macula representa en sitio de mayor concentracin de conos, es esencial para la visin central y es muy
desarrollada en el humano.
Se describirn 2 anormalidades observadas frecuentemente en la papila o disco ptico: el edema y la atrofia papilar.
Edema de la papila se observa congestiva, de bordes levantados y borrosos. Se llama edema de papila cuando se
acompaa de prdida de la agudeza visual y compromiso uni o bilateral, como ocurre en la papilitis; sin
embargo, si la inflamacin afecta el nervio ptico, por detrs de la papila, neuritis ptica retrobulbar, no se
produce edema papilar.
Otra causa de edema de papila es la hipertensin arterial maligna y la encefalopata hipertensiva.
El papiledema o estasis papilar se observa en la hipertensin endocraneana, en la que no existen trastornos de la
visin y es bilateral; el borramiento es muy notable, con hemorragias peripapilares en llama, incurvacin de los
vasos sanguneos al remontar el rodete edematoso, engrosamiento y tortuosidad venosa y preservacin de la
excavacin fisiolgica. Recordar que el signo precoz de la hipertensin endocraneana es la ausencia de pulso de las
grandes venas ubicadas en la papila; no se concibe una hipertensin endocraneana con pulsos venosos presentes.

Atrofia de papila se aprecia plida, de bordes netos, con disminucin de los capilares y se acompaa de prdida
de la agudeza visual. Se debe a una degeneracin del nervio ptico.

Vasos retinianos aqu, se deben diferenciar las arterias de las venas. En el centro de la papila se ubican los vasos
sanguneos; all se puede observar normalmente el pulso venoso el cual desaparece en la hipertensin endocraneana;
aunque su ausencia no expresa necesariamente patologa.
Arterias: colores rojo claro, brillantes.
Venas: color rojo vinoso, y su reflejo luminoso es poco notable.
Las arterias hacen un cruce arteriovenoso en ngulo agudo sobre la vena.
En la hipertensin arterial y ateroesclerosis las arterias se ven con aumento del brillo como hilo de cobre o alambre
de plata, disminucin del calibre, con cruces arteriovenosos en ngulo recto. En ambas patologas la arteria puede
comprimir la vena dando el aspecto de discontinuidad de ella (signo de Gunn)
La intensidad de estos hallazgos depende de la severidad y antigedad de estas enfermedades.

Retina las lesiones retinianas que deben ser recordadas son las hemorragias, los exudados y ciertas lesiones de la retina,
como la corioretinitis.
Hemorragias
Las hemorragias pre retinianas son frecuentes en la hipertensin arterial, diabetes mellitus y discrasias sanguneas; se
ven de color rojo vivo, con un nivel liquido mvil, se localizan delante de los vasos retinianos, a los que ocultan y tienen
forma de quilla de barco.
Las hemorragias retinianas superficiales se ven en la hipertensin arterial y endocraneana, endocarditis, discrasias
sanguneas; son en forma de llama de vela, no ocultan los vasos y son de color rojo brillante.
Las hemorragias profundas son puntiformes, redondeadas, muy numerosas, rojo oscuro, tampoco ocultan los vasos y la
observamos en la diabetes mellitus.
Los microaneurismas se ven como puntos hemorrgicos muy tenues y son propios de la diabetes mellitus.
Exudados
Pueden ser algodonosos y duros; se ven en la hipertensin arterial, diabetes mellitus y en las enfermedades del tejido
conectivo.
Los exudados algodonosos se deben a microinfartos y edema en la capa de fibras nerviosas; son como nubes blanco
grisceos, de aspecto mate, bordes mal definidos y grandes pero ms pequeos que la papila.
Los exudados duros son depsitos lipdicos por cambios degenerativos de la retina; aparecen como puntos redondeados,
mltiples, cremoso amarillentos, brillantes, pequeos y bien definidos.
Corioretinitis
Son lesiones como parches blanco amarillentos, de aspecto algodonoso, de mrgenes borrosas, delineadas por
pigmentos irregulares y de fondo blanco grisceo; al envejecer estas lesiones se tornan de color blanco, bordes bien
definidos, con vasos coroideos en su interior y manchas negras dentro del pigmento retiniano.
Se ven en la corioretinitis toxoplasmtica.
NERVIO MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO Y ABDUCENS (III IV VI)
III par
Ncleo motor principal y ncleo vegetativo: corresponden a un complejo nuclear mesenceflico de localizacin
medial que yace ventral al acueducto de Silvio. Est formado por una columna impar de localizacin dorsal que inerva
ambos ojos, constituida por el ncleo parasimptico de Edinger-Westphal en su parte rostral y el subncleo caudal
central del elevador del prpado superior por debajo. Cuatro subncleos pares se distribuyen en forma bilateral y
corresponden a los msculos recto superior, recto inferior, oblicuo menor y recto interno, si bien el de este ltimo se
subdividira a su vez en tres partes. El subncleo del recto superior provee la inervacin del msculo contralateral y su
prolongacin fascicular atraviesa el subncleo homnimo opuesto. Los otros tres subncleos median la accin de sus
correspondientes msculos en forma homolateral. Las fibras parasimpticas del ncleo de Edinger-Westphal hacen
estacin en el ganglio ciliar, donde nacen los nervios ciliares cortos (fibras parasimpticas posganglionares que inervan el
cuerpo ciliar acomodacin y el esfnter constrictor de la pupila).
Origen aparente: las fibras originadas en ambos lados salen del tronco por el espacio interpeduncular (entre la
protuberancia y el tubrculo mamilar).
IV par
Ncleo de origen: mesenceflico, en la parte anterior de la sustancia gris central.
Trayecto intramesenceflico: hacia atrs. Cruza con el del lado opuesto y provee inervacin al msculo oblicuo mayor
contralateral.
Origen aparente: parte posterior del tronco, debajo del tubrculo cuadrigmino inferior (nico par craneal que sale
por detrs del tronco del encfalo).
VI par
Ncleo de origen: pontino, en la parte lateral de la eminencia media. Proyecta hacia el msculo recto externo
homolateral.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial.

Aferencias de los ncleos principales de los pares III, IV y VI

Fibras corticonucleares (llevan la informacin motora de la corteza frontal), tubrculo cuadrigmino superior
(comunica con la corteza visual), fascculo longitudinal medio (relaciona con vas vestibulares y vas de los movimientos
oculares conjugados).
Trayecto perifrico de los pares III, IV y VI
III y IV par, por la pared externa del seno cavernoso; VI par, por dentro del seno cavernoso junto con la arteria
cartida interna.
Salida del crneo de los pares III, IV y VI
Por la hendidura esfenoidal junto con la raz oftlmica del V par, la vena oftlmica y la raz oftlmica del ganglio
oftlmico.

Exploracin de los pares III, IV y VI

Debe examinarse la motilidad ocular extrnseca, las pupilas y la motilidad ocular intrnseca.
Motilidad ocular extrnseca
Los tres nervios se examinan de manera simultnea haciendo que el paciente abra los ojos y solicitndole que siga
con la mirada un objeto que desplazamos (simulando que dibujamos una H en el aire) delante de l, para accionar as
todos los msculos extraoculares.
Accin de los distintos msculos: la musculatura ocular extrnseca desarrolla acciones primarias, aunque algunos
msculos tienen tambin acciones secundarias y terciarias:
la accin primaria se desarrolla con ms intensidad cuando el msculo se contrae al estar el globo ocular
orientado con su lnea de insercin;
las acciones secundaria y terciaria se desarrollan fundamentalmente cuando el globo ocular se encuentra
dirigido hacia adelante;
la accin secundaria lleva siempre el globo ocular a la posicin opuesta a la que debe llevarse ste para
desarrollar su accin primaria;
la aduccin consiste en llevar el ojo hacia la nariz; la abduccin, en llevar el ojo hacia la regin temporal. En la
intorsin hay rotacin del ojo hacia la nariz sobre su eje anteroposterior, mientras que la extorsin es la
rotacin del ojo hacia la regin temporal sobre su eje anteroposterior.
Accin de los msculos inervados por el III par:
Elevador del prpado superior: eleva el prpado.
Recto interno: aduccin del ojo.
Recto superior: accin primaria, elevacin del ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin secundaria, aduccin;
accin terciaria, intorsin.
Recto inferior: accin primaria, descenso del ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin secundaria, aduccin;
accin terciaria, extorsin.
Oblicuo menor: accin primaria, elevacin del ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin secundaria, abduccin;
accin terciaria, extorsin.

Msculo inervado por el IV par:

Oblicuo mayor: accin primaria, descenso del ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin secundaria, abduccin;
accin terciaria, intorsin.

Msculo inervado por el VI par:

Recto externo: abduccin del ojo.
Ejemplos: si deseamos explorar el recto superior derecho, solicitamos al paciente que realice abduccin de su ojo
derecho (contraccin del recto externo derecho), lo cual llevar a la contraccin simultnea del recto interno izquierdo,
aduciendo el ojo izquierdo. Ahora el ojo derecho se encuentra alineado con la direccin de insercin del recto superior
derecho (se inserta en el borde anterior de la esclertica y se dirige de adelante hacia atrs y de afuera hacia adentro).
Luego le pedimos al paciente que eleve su ojo derecho, lo cual se realizar mediante la contraccin del recto superior
derecho, con lo que desarrollar su accin primaria con mxima intensidad. Simultneamente se elevar el ojo izquierdo
mediante la contraccin del oblicuo menor izquierdo, que tambin desarrolla su accin primaria por encontrarse dicho
ojo en aduccin (es decir, alineado con su direccin de insercin).
Si deseamos explorar la accin primaria del oblicuo mayor derecho le solicitamos que efecte abduccin de su ojo
derecho (contraccin del recto interno derecho) para alinearlo con su direccin de insercin. Simultneamente
provocar abduccin del ojo izquierdo (contraccin del recto externo izquierdo). Ahora le indicamos que descienda el ojo
derecho, lo cual ocurrir por contraccin del oblicuo mayor derecho, por lo que desarrollar su accin primaria a mxima
intensidad. Simultneamente descender el ojo izquierdo por contraccin del recto inferior, que manifiesta su accin
primaria por encontrarse dicho ojo en abduccin.

Pupilas
Se examinarn la forma, la posicin y el tamao.
La forma es normalmente redondeada. Su alteracin se denomina discoria. La posicin es cntrica. El tamao vara de
acuerdo con las diferentes intensidades de luz, pero suelen tener un dimetro normal de 3-4 mm. Ambas pupilas deben
tener el mismo tamao, a menos que reciban distintos estmulos lumnicos. Se habla de miosis cuando el dimetro
pupilar es menor de 2mm, de midriasis cuando el dimetro pupilar es mayor de 5 mm y de anisocoria cuando hay
diferencia de tamao entre ambas pupilas.
Las pupilas se contraen por accin parasimptica y se dilatan por accin simptica.
Contraccin pupilar: vase III par. Anatoma y accin.
Dilatacin pupilar: las neuronas de primer orden de esta va se originan en el hipotlamo. Sus axones atraviesan el
tronco del encfalo y hacen sinapsis con las neuronas preganglionares de segundo orden ubicadas en el centro
cilioespinal de Budge en los niveles medulares C8, T1 y T2. Por la raz anterior T2 parten fibras que se incorporan al
tronco simptico paravertebral y hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden en el ganglio cervical superior. De all
salen las fibras posganglionares que constituyen el plexo simptico pericarotdeo, y como nervios ciliares largos inervarn
el msculo dilatador de la pupila. Estas fibras inervan adems el msculo liso de Mller, que colabora en la elevacin del
prpado, y los vasos locales (vasocontraccin). Un grupo de fibras posganglionares viaja con la cartida externa e inerva
las glndulas sudorparas de la cara.

Motilidad ocular intrnseca

Se explorarn los reflejos fotomotor, consensual y de acomodacin-convergencia.
Reflejo fotomotor: contraccin pupilar ante un estmulo luminoso.
 Se solicita al paciente que dirija su vista hacia adelante y se ilumina una pupila con un haz de luz puntual que deber
provocar su contraccin. Se puede examinar tambin tapando los ojos del paciente (lo cual determinar midriasis por
falta de luz) y destapando en forma alternada cada ojo, cuya pupila se contraer, estimulada por la luz ambiental.

Reflejo consensual: contraccin pupilar ante un estmulo luminoso en el ojo contralateral.

Se utiliza la misma tcnica que para el reflejo precedente.
Va de ambos reflejos: el estmulo luminoso captado por una retina transcurre por el nervio ptico, el quiasma (donde
la mitad de la informacin recogida por las fibras nasales cruza hacia el lado opuesto) y las cintillas pticas hasta el nivel
de los cuerpos geniculados externos, desde donde se dirige a los ncleos pretectales en la parte alta del mesencfalo.
Desde all la va sigue hacia el ncleo de Edinger-Westphal y contina de modo bilateral por el ganglio ciliar, los nervios
ciliares cortos y los msculos pupilocontractores de ambos ojos.

Reflejo de acomodacin-convergencia: contraccin pupilar secundaria a la convergencia ocular, al observar un objeto

cercano.
Se solicita al paciente que mire un objeto alejado que se va acercando progresivamente a sus ojos, en forma
equidistante de ellos. Cuando el objeto se encuentre a pocos centmetros del paciente, en los ojos que habrn
convergido se observar miosis.
La va de la acomodacin para la visin cercana requiere, en principio, la convergencia ocular, que ocurrir por la
accin simultnea de ambos rectos internos. Por otra parte, el estmulo visual sigue en apariencia la va ptica hasta la
corteza occipital, desde donde se cree que viaja hasta los tubrculos cuadrigminos superiores y el ncleo de Edinger-
Westphal. Se cree que se incorpora all a la va parasimptica para la contraccin de la pupila y de los msculos ciliares,
que determinan la relajacin del ligamento suspensor del cristalino, ligamento que se torna ms convexo para adaptarse
a la visin de objetos prximos. Se supone que el ganglio anexo de esta va no es el ciliar.

Patologa de los pares III, IV y VI

Parlisis del III par
Parlisis completa
Ptosis del prpado superior. Al elevarse ste en forma pasiva se observa midriasis con abolicin de los reflejos
fotomotor, consensual y de acomodacin; desviacin ocular hacia afuera (por predominio del recto externo);
movimientos oculares imposibilitados salvo la abduccin (recto externo) y leve descenso ocular e intorsin (oblicuo
mayor). La topografa de la lesin se puede ubicar en el trayecto intramesenceflico o perifrico del nervio.
Causas:
Patologa del tronco del encfalo, en la cual se asocian en estos casos el compromiso de otras vas por
encefalitis, infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de Wernicke (polioencefalitis
superior hemorrgica), oftalmopleja nuclear progresiva, traumatismos, sndrome de Miller Fisher, etc.
Pueden presentarse sndromes alternos como el de Weber, Claude y Benedikt.
En el trayecto perifrico: secundaria a meningitis tuberculosa, purulenta o mictica, carcinomatosis
menngea, tumores, neuropata isqumica, polineuritis craneal, hernias temporales, aneurismas de la arteria
comunicante posterior o carotdeos, etc.
Junto con los pares IV, VI y V, en los sndromes de la hendidura esfenoidal y del seno cavernoso.
Parlisis incompleta
Oftalmopleja externa del III par: presenta los mismos hallazgos semiolgicos que la parlisis completa pero con
respeto de la pupila y sin alteracin de los reflejos.
Las causas incluyen la neuropata isqumica, vinculada con diabetes e hipertensin, que en ms del 65% de los casos
se manifiesta sin alteracin de las pupilas y se acompaa de dolor y raramente aneurismas carotdeos que comprometen
las fibras centrales del nervio. Las fibras parasimpticas que inervan la pupila transcurren por la periferia.
Oftalmopleja interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).
Obedece a herniacin temporal incipiente (compromete fibras perifricas) o a lesiones nucleares (ncleo de Edinger-
Westphal).
Compromiso nuclear del III par: por sus caractersticas anatmicas, la lesin de los distintos subncleos podra
determinar la parlisis aislada de un msculo. Este hecho es raro pero factible para el recto inferior y el oblicuo menor. La
distribucin en tres reas del subncleo del recto interno hace ms improbable este hallazgo. El dao del subncleo del
recto superior provoca la parlisis del msculo contralateral y del homolateral por las fibras que lo atraviesan y provienen
del subncleo opuesto. Si la afeccin interesa a los subncleos centrales se presentar midriasis o ptosis bilateral. El
cuadro ms caracterstico de afeccin nuclear muestra una parlisis unilateral completa del III par, y del lado
contralateral, ptosis palpebral y paresia del recto superior.
Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad de la presencia de un aneurisma como etiologa de una parlisis
completa del III par, dolorosa, de instalacin aguda, es necesario realizar una angiografa por cateterismo en forma
precoz, precedida preferentemente por una resonancia magntica
(RM). Si el compromiso pupilar es incompleto, la oftalmopleja ha progresado por una o dos semanas, o hay
antecedentes de traumatismo de crneo o una neoplasia conocida o sospechada, se debe realizar una RM con
angiografa por RM. Los dems casos sern evaluados en particular. Un paciente mayor de 50 aos, con una parlisis del
III par con respeto pupilar, diabtico, puede no requerir estudios por imgenes que tal vez se solicitarn en el futuro si el
cuadro progresa o no hay evidencias de resolucin.

Parlisis del IV par

Es poco llamativa a la inspeccin. Al explorar la motilidad ocular extrnseca se detecta imposibilidad de descender el
ojo aducido, por lo que se puede observar una leve tendencia a la aduccin con el ojo mirando hacia adelante. El
paciente manifiesta dificultad para bajar escaleras (necesita poder descender el ojo aducido para tal fin).
Causas: se compromete por las mismas causas que el III par y suele asociarse a parlisis del III y VI pares. Si la lesin
es nuclear se paraliza el oblicuo mayor contralateral. Si es perifrica, se paraliza el homolateral. Su compromiso por
aneurismas es raro. Es comn su parlisis congnita o vinculada a traumatismos de crneo, incluso menores. A veces se
presenta en compresiones del tronco del encfalo por meduloblastomas, o secundario a hidrocefalias.

Parlisis del VI par

El ojo presenta un estrabismo convergente (por predominio del recto interno), por lo que se encuentra impedida la
abduccin.
Causas: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en la hipertensin intracraneal de cualquier etiologa
(por compresin contra el peasco). Es lesionado en el tronco enceflico y en su trayecto perifrico por las mismas
causas que el III par.
Las lesiones nucleares comprometen tambin la mirada conjugada horizontal por afectar las interneuronas de dicha
va. La lesin en el tronco se puede asociar con compromiso del VII par (fibras intrapontinas del nervio facial que rodean
al ncleo del VI par).
La afeccin del VI par es ms frecuente que la del III par en las meningitis y la diabetes, y se daa tambin en esta
ltima por mecanismos isqumicos.
Se deben descartar algunos otros trastornos de la abduccin ocular conocidos como pseudoparlisis del VI par, entre
ellos la miastenia ocular, los seudotumores orbitarios, la oftalmopata de
Graves y el sndrome de retraccin de Duane, trastorno congnito caracterizado por la alteracin de la abduccin y el
estrechamiento de la abertura palpebral con retraccin del globo ocular durante la aduccin.

Sndrome del vrtice del peasco (de Gradenigo): parlisis del VI par con hipoestesia y dolor en el territorio de la
divisin oftlmica del V par. En ocasiones pueden estar afectadas tambin las divisiones segunda y tercera del V par y su
raz motora.
Causas: otitis media supurada o mastoiditis con progresin hacia el peasco, neoplasias, traumatismos, trombosis del
seno petroso inferior, etctera.

Diplopa
Visin doble debida a parlisis de la musculatura ocular, que se manifiesta por la percepcin de dos imgenes
llamadas verdadera (la del objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la parlisis).
Se deber explorar la motilidad ocular extrnseca y conocer que:
La direccin en la cual la separacin entre ambas imgenes es mxima ocurre cuando se dirige la mirada en
el sentido de la accin primaria del msculo afectado.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa con separacin mxima de las imgenes en el plano horizontal
al dirigir la mirada hacia la izquierda, el msculo afectado es el recto externo izquierdo o el recto interno
derecho.
 Cuando la separacin es mxima, la imagen ms alejada corresponde al msculo partico. Para constatarlo,
con el paciente dirigiendo la vista en la direccin indicada, ocluimos en forma alternada cada ojo y le
solicitamos que mencione qu imagen desaparece.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa con separacin mxima de los objetos en el plano vertical
(percibe uno sobre otro) al mirar hacia abajo y a la derecha, consideramos que se encuentra afectado el
oblicuo mayor izquierdo o el recto inferior derecho. Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la imagen inferior
(la ms alejada), la parlisis es del oblicuo mayor izquierdo.
Para estas pruebas se puede utilizar un cristal coloreado delante de uno de los ojos, de modo que el paciente
refiera si la imagen alejada es la coloreada o no.
La cabeza adopta una posicin compensatoria de acuerdo con el msculo afectado. Por ejemplo: si se
paraliza el recto superior derecho, el ojo se encuentra desviado hacia abajo, por lo cual el paciente tiende a
elevar la cabeza; como este msculo intorsiona el ojo, que por su compromiso se encuentra extorsionado,
inclina la cabeza hacia la izquierda.

Alteraciones de los movimientos oculares conjugados

Vas de la mirada conjugada lateral: puede ser involuntaria, por lo que se originan movimientos lentos de
seguimiento en los lbulos occipital y parietal, o voluntaria, caracterizada por movimientos oculares rpidos originados
en el rea 8 del lbulo frontal. Las fibras corticales descienden por el brazo anterior de la cpsula interna, llegan el
mesencfalo, cruzan al lado opuesto y se dirigen al denominado centro de la mirada conjugada lateral en la formacin
reticular paramediana de la protuberancia.
Desde all se estimula el ncleo del VI par homolateral, que tambin recibe informacin de los ncleos vestibulares,
para abducir el ojo correspondiente mientras otras fibras originadas en un grupo de neuronas internucleares de dicho
ncleo cruzan al lado opuesto, ascienden por el fascculo longitudinal medio y llegan al ncleo del III par en el
mesencfalo, al que estimulan para lograr la contraccin simultnea del recto interno contralateral.

Va de la mirada conjugada vertical: bajo control cortical bilateral intervienen grupos celulares de la regin pretectal
del mesencfalo. El ncleo intersticial rostral del fascculo longitudinal medio, que recibe impulsos de los ncleos
vestibulares y de la formacin reticular paramediana de la protuberancia, proyecta a los ncleos del III y IV par
homolaterales y contralaterales. El ncleo intersticial de Cajal proyecta a los subncleos del recto superior y oblicuo
menor contralaterales y al subncleo del recto inferior y al ncleo del IV homolateral. Estas proyecciones permiten la
elevacin y el descenso conjugado de los ojos.
Parlisis de la mirada conjugada lateral
Se puede producir:
Por lesin frontal (rea 8) e incluso de sus proyecciones capsulares: los ojos no pueden dirigirse hacia el lado
opuesto y se encuentran desviados hacia la lesin. Puede existir hemiparesia contralateral; por lo tanto, los
ojos miran hacia el lado opuesto al de la hemiparesia. Las lesiones irritativas producen desviacin ocular
hacia el lado opuesto que pueden asociarse con desviacin ceflica.
Causas: infartos, hematomas, tumores, etctera.
Por lesin pontina (centro de la mirada conjugada): los ojos no pueden dirigirse hacia el lado de la lesin y se
encuentran desviados hacia el lado opuesto. De coexistir hemiparesia por el compromiso de la va piramidal
adyacente, los ojos miran a sta.
Causas: tumores, infartos, hematomas, granulomas, etctera.
Parlisis de la mirada conjugada vertical
Es ms frecuente la alteracin de la elevacin de la mirada (sndrome de Parinaud) que la del descenso. Suele
asociarse con trastornos pupilares y de sus reflejos. Las lesiones se ubican en los tubrculos cuadrigminos y reas
pretectales.
Causas: tumores pineales, esclerosis mltiple, infartos, etctera.
Parlisis internuclear
Puede ser unilateral o bilateral y consiste en la contraccin del recto externo del ojo sin la contraccin asociada del
recto interno contralateral al intentar realizar la mirada conjugada lateral. Se observa adems nistagmo del ojo que
efecta abduccin.
La convergencia de los ojos (en este caso cada III par responde por separado y no integrando una va comn) se
encuentra conservada, lo que evidencia la indemnidad del motor ocular comn y del recto interno.
 La lesin se ubica en el fascculo longitudinal medio, por lo que interfiere en la informacin que procede del centro
pontino de la mirada conjugada hacia el ncleo del III par.
Causas: esclerosis mltiple, encefalitis del tronco, infartos, etctera.
Sndrome del uno y medio
Si se afecta el fascculo longitudinal medio junto con el centro de la mirada conjugada lateral homolateral, el paciente
presentar del mismo lado de la lesin: imposibilidad de efectuar abduccin del ojo (el VI par homolateral no recibe
informacin por el compromiso del centro de la mirada conjugada) e imposibilidad de realizar aduccin del ojo (el III par
homolateral no recibe informacin por el compromiso del fascculo). El ojo se encontrar fijo en la lnea media. Del lado
contrario, imposibilidad de aducir el ojo (el III par no recibe informacin por el compromiso del centro de la mirada
conjugada contralateral). Podr efectuar abduccin del ojo y luego llevarlo solamente hasta la lnea media.
Causas: infartos, tumores, encefalitis, etctera.
Prdida de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodacin-convergencia
Se presenta en toda lesin que afecte las vas aferentes o eferentes de estos reflejos (repsense sus vas).
Por ejemplo: una lesin de un nervio ptico inhibir la contraccin pupilar al explorar estos reflejos por compromiso
de la va aferente.
Pupila de Argyll-Robertson
Pupilas miticas por lo general bilaterales, con frecuencia discricas, con ausencia de los reflejos fotomotor y
consensual y conservacin de la contraccin al explorar el reflejo de acomodacinconvergencia. No se dilatan en la
oscuridad y pueden asociarse con arreflexia osteotendinosa.
Respuesta a la atropina (colirio): dilatacin lenta.
Lesin posible: techo mesenceflico con interrupcin de la va del reflejo lumnico entre los ncleos pretectales y el
de Edinger-Westphal. Posible compromiso asociado con la va simptica descendente.
Causas: por lo general neurosfilis. Tambin descritas en lesiones vasculares, encefalitis, sarcoidosis, diabetes,
etctera.
Pupila tnica de Adie
Pupila levemente midritica, por lo general unilateral, que se contrae lentamente ante la luz (puede no responder) y
sobre todo a la acomodacin- convergencia sostenida; persiste contrada al cesar el estmulo hasta que, con
posterioridad, se dilata lentamente. Su asociacin con arreflexia osteotendinosa se conoce como sndrome de Holmes-
Adie. Con el paso del tiempo la pupila puede volverse mitica. Los pacientes consultan por visin borrosa o descubren su
anisocoria en forma casual.
La respuesta de las pupilas a colirios con cocana y homatropina es normal, pero se contraen con soluciones muy
diluidas de pilocarpina o metacolina, lo que demuestra una supersensibilidad denervatoria.
Lesin posible: ganglio ciliar o fibras posganglionares de los nervios ciliares cortos.
Causas: hallazgo casual en el examen neurolgico. Ocasionalmente se ha vinculado con sfilis, traumatismos o
infecciones de la rbita, sndrome de Shy-Drager, polineuropatas, etc. Tambin puede ser parte de una polineuropata
hereditaria o vincularse con una mutacin gentica.
Sndrome de Horner
Se caracteriza por miosis, ptosis palpebral leve, anhidrosis facial e inyeccin conjuntival debidas al compromiso de la
inervacin simptica del msculo dilatador de la pupila, del msculo tarsal de Mller del prpado superior, de las
glndulas sudorparas y de las fibras vasoconstrictoras locales, respectivamente. Se suele describir enoftalmia como
parte del sndrome, pero sta es ms aparente que verdadera.
La anisocoria se exacerba en la oscuridad por falta de respuesta del ojo enfermo. La cocana no dilata la pupila,
mientras que la hidroxianfetamina, que libera noradrenalina de los nervios ciliares largos, lo hace en las lesiones
preganglionares pero no en las posganglionares. En estas ltimas tampoco se observa anhidrosis, pues la inervacin
sudorpara transcurre con la cartida externa desde la bifurcacin carotdea cercana al ganglio cervical superior. Se cree,
no obstante, que algunas fibras sudorparas de la frente viajan con la cartida interna.
El dao de la va se puede producir en el tronco del encfalo por infartos o tumores, y en la mdula, por tumores,
traumatismos o siringomielia. Las fibras posganglionares se daan por tironeamiento obsttrico o en el caso de tumores
del vrtice pulmonar, que son la causa ms frecuente del sndrome. El ganglio cervical superior puede hallarse
comprometido por tumores, traumatismos o ciruga, mientras que el compromiso posganglionar se presenta en el
sndrome de Raeder, asociado con dolor y afeccin de los V y VI pares craneales, por tumores, aneurismas, herpes zoster
o sin causa detectable.
 Se conocen casos congnitos del sndrome, y otros casos familiares, que cursan con hipopigmentacin del iris del ojo
afectado.
Parlisis asociada de los oculomotores
Se pueden observar los siguientes cuadros:
Oftalmopleja extrnseca unilateral o bilateral, total o parcial: se deber descartar: a) miastenia grave; b)
distrofia muscular progresiva oftalmopleja hipertiroidea (habitualmente asociada con exoftalmos).
Sndrome de Tolosa-Hunt: compromiso oculomotor asociado con dolor orbitario. Se observa en forma
unilateral o bilateral. Puede presentar recidivas. Se halla una lesin granulomatosa, inflamatoria del seno
cavernoso y la rbita. Tiene respuesta favorable a los corticoides.
Sndrome del seno cavernoso: se comprometen los pares III, IV y VI junto con la divisin oftlmica del V par y,
a veces, la divisin maxilar superior; se observa una oftalmopleja completa e hipoestesia trigeminal en el
territorio oftlmico. El compromiso del III par puede afectar slo algunos msculos de los inervados por ste,
en las lesiones anteriores de este seno. Aqu el nervio se divide en su ramo superior, que inerva el recto
superior y el elevador del prpado, y en su ramo inferior, que inerva a los dems msculos y lleva las fibras
parasimpticas.
Esto determina que en ocasiones y en lesiones parciales la pupila no se afecte y permite objetivar un
sndrome de Horner por afeccin del simptico pericarotdeo. Asimismo, en casos de compresin
aneurismtica dentro del seno, slo se afecta el VI par, a veces tambin asociado con un sndrome de Horner.
Causas: a) tromboflebitis con punto de partida en infecciones cutneas de la cara o de los senos esfenoidales
y frontales. La afeccin puede ser unilateral o bilateral. Hay signos de sepsis con fiebre, cefalea, edema
palpebral, exoftalmos y quemosis. Pueden existir dolor oculofrontal y edema de papila. El diagnstico se
establece mediante RM o TC y angiografa. Se lo trata con antibiticos de acuerdo con el germen aislado del
foco de origen; b) fstula carotidocavernosa, por ruptura de un aneurisma de la cartida intracavernosa. A los
signos semiolgicos citados se agrega un exoftalmos pulstil y un soplo audible con la campana del
estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. El tratamiento es quirrgico, y c) invasin de carcinoma
nasofarngeo, aneurismas no fistulizados, metstasis, herpes zoster, sfilis, etctera.
Sndrome de la pared externa del seno cavernoso: se comprometen los pares III y IV y la divisin oftlmica
del V. El VI par, que transcurre por dentro del seno, se encuentra respetado.
Causas: son las mismas que para el sndrome del seno cavernoso.
Sndrome de la hendidura esfenoidal: se comprometen los pares III (que tambin puede afectarse en forma
parcial), IV y VI y la divisin oftlmica del trigmino.
Causas: traumatismo, enfermedad de Paget, meningiomas del ala menor del esfenoides, etctera.
Sndrome del vrtice de la rbita: asocia al anterior, el compromiso del II par que ingresa por el agujero
ptico, determinando amaurosis homolateral.
Causas: son las mismas que para el anterior.
Sndrome de la fosa petroesfenoidal: en esta localizacin, limitada por el peasco y el ala menor del
esfenoides, se afectan los pares III, IV y VI, el II par y las tres divisiones del V par.
Causas: invasin por tumores de la trompa de Eustaquio.

NERVIO FACIAL (VII)

NCLEOS DEL TRONCO CEREBRAL

Orgenes Reales
Las 6 modalidades funcionales del nervio facial son llevadas por fibras que emergen de diferentes ncleos ubicados a
diferentes niveles en el tronco cerebral. Emergiendo del tronco cerebral encontraremos 2 nervios: el nervio facial
propiamente dicho y el nervio intermediario. Es importante esta diferenciacin, pues el primero se encargar de llevar
las fibras motoras branquiales, mientras que el segundo llevar los otros tres tipos de fibras funcionales
Nervio facial propiamente dicho
Las motoneuronas superiores, parten de la corteza cerebral y descienden por la rodilla de la cpsula interna con el tracto
corticobulbar y terminan en los ncleos motores homolaterales del nervio facial (solo las fibras que irn a inervar los
msculos de la frente, lo harn de manera bilateral). Los ncleos motores del nervio facial, se encuentran ubicados en la
parte posterior de la protuberancia, entre el ncleo dorsal del cuerpo trapezoide, anterior y lateral, y el ncleo del nervio
abducens medial y posterior. Una vez en el ncleo motor, las motoneuronas superiores, hacen sinapsis con las
motoneuronas inferiores y discurren hacia atrs dirigindose al piso del cuarto ventrculo (ramo radicular medial),
rodean el ncleo del abducens (VI par craneano) donde forman una pequea elevacin, el colculo facial, y se devuelven
hacia adelante (ramo radicular lateral) para emerger por el ngulo pontocerebeloso entre el VI par craneano hacia
adentro y el octavo par craneano hacia afuera. Este ncleo recibe adems fibras de los ncleos oculomotores (fascculo
longitudinal medial). Finalmente, el nervio prestar inervacin a los msculos de la expresin facial.
Nervio intermediario
Tambin llamado nervio de Wrisberg. Este nervio, aunque estudiado por aparte, es parte del nervio facial. Emerge por el
ngulo pontocerebeloso entre el componente motor del facial hacia adentro y el VIII par craneano y nervio intermediario
hacia afuera. Comprende 3 de los 4 componentes funcionales del nervio facial. A continuacin se describen cada uno de
ellos.
- Componente sensitivo general: Las terminaciones nerviosas sensitivas (fibras sensitivas primarias) que forman parte
del nervio facial, proceden de la piel de la concha auricular, una pequea rea de piel por detrs de la oreja, la pared del
conducto auditivo externo y la porcin externa de la membrana timpnica, colaborando en esta ltima inervacin con el
nervio mandibular (V3). Todas estas fibras convergen, penetran por el agujero estilomastoideo y se unen a las fibras
motoras branquiales; se dirigen centralmente y llegan al ganglio geniculado (ubicado en la pared medial de la cavidad
timpnica), donde se encuentran sus cuerpos neuronales. Las fibras posganglionares penetran en el tronco cerebral por
medio del nervio intermediario, descienden por el tracto espinal de nervio trigmino y hacen sinapsis en el ncleo
espinal del nervio trigmino ubicado en la porcin superior del bulbo raqudeo. De este ncleo salen fibras (fibras
sensitivas secundarias) que ascienden y se proyectan al ncleo ventral posteriordel tlamo contralateral, a travs del
lemnisco trigeminal, donde hacen sinapsis con unas fibras (fibras sensitivas terciarias) que ascienden por el brazo
posterior de la cpsula interna y terminan en el giro postcentral, corteza sensitiva.
- Componente sensitivo especial: Estas fibras se encargan de llevar el sentido del gusto de los 2 tercios anteriores de la
lengua y paladares duro y blando. Las prolongaciones perifricas de las fibras sensitivas primarias, salen con el nervio
lingual y a nivel de del foramen estilomastoideo se origina este nervio. La cuerda del tmpano penetra por la fisura
petrotimpnica y se une al nervio facial en la porcin petrosa del hueso temporal. Los cuerpos de estas neuronas se
ubican al igual que los de las fibras de la sensibilidad general, en el ganglio geniculado desde donde salen fibras
posganglionares que se dirigen al tronco cerebral, penetran en l por medio del nervio intermediario, entran en el tracto
solitario y finalizan a la altura de la protuberancia en la porcin superior del ncleo solitario, denominado tambin
ncleo gustatorio o gustativo ya que lleva fibras para el gusto, ubicado por detrs y lateral al ncleo motor del nervio
facial. Las fibras sensitivas secundarias, ascienden no contralateral sino homolateralmente hasta llegar al ncleo ventral
posterior del tlamo, de donde parten las fibras sensitivas terciarias que ascienden por el brazo posterior de la cpsula
interna y finalizan en la corteza gustativa, ubicada en la porcin ms inferior del giro postcentral, de donde parten fibras
comunicantes para la nsula.
- Componente motor visceral (eferencias parasimpticas): Estas fibras inervarn las glndulas mayores de la cabeza
excepto partida y glndulas de la piel. Dos ncleos envan fibras parasimpticas para el nervio facial. Estos son: ncleo
salival superior, inferior al ncleo motor del nervio facial (enva medialmente fibras que van con el cuerda del tmpano
para las glndulas sublingual y submandibular). Se encuentra bajo influencia del hipotlamo, el cual recibe aferencias de
reas importantes que se integran al ncleo salivatorio o salival superior por medio del fascculo longitudinal dorsal, para
mediar reflejos viscerales como la salivacin (ante estmulos olfativos rea olfatoria-) y el llanto (en respuesta a estados
emocionales -lbulo lmbico). El otro ncleo que enva aferencias parasimpticas al nervio facial, es el ncleo lagrimal,
ubicado medialmente al ncleo motor del facial. Este ncleo en realidad es unasubdivisin del ncleo salival superior y
enva fibras para el ganglio pterigopalatino, del cual se desprenden fibras posganglionares que inervarn la glndula
lagrimal.
Origen Aparente
Aunque muy adosados el uno del otro, tanto nervio facial propiamente dicho como nervio intermediario, emergen por el
surco bulboprotuberencial, entre la oliva y el pednculo cerebeloso inferior. El nervio facial en conjunto, se halla medial
al nervio vestibulococlear y lateral al nervio abducens.
TRAYECTO INTRACRANEANO DEL NERVIO FACIAL
Tanto nervio facial como intermediario, en la fosa craneana posterior, se dirigen hacia arriba y afuera, pasando por la
cisterna pontocerebelosa para finalizar, penetrando por el conducto auditivo interno, el odo medio y especficamente el
conducto o canal del facial. Cabe recordar que hasta este punto, el nervio facial va acompaado del nervio
vestibulococlear, paquete nervioso acompaado de la arteriacerebelosaanteroinferior (AICA), la cual a veces genera la
arteria laberntica, que se introduce junto con estos dos nervios por el conducto auditivo interno en el odo, para
irrigarlo. Cuando penetran los nervios facial y vestibulococlear en el conducto auditivo interno, estos se separan. Cuando
esto ocurre, el nervio vestibulococlear da sus dos ramas: los nervios vestibular y coclear. Mientras tanto, nervio facial e
intermediario continan su recorrido por el conducto del facial.

EXPLORACIN
El examen comienza con la observacin inicial del paciente, si est daado el nervio se puede apreciar una desviacin de
la comisura labial al hablar hacia el lado sano o la salida de la saliva por un lado de la boca.
La funcin motora: se pide al paciente que mire hacia el techo, que arrugue la frente, sonra y eleve los prpados. Para
controlar la fuerza de los musculos orbiculares de los prpados, que trate de mantener los ojos cerrados, mientras el
examinador intenta abrirlos. En caso de lesin del facial el paciente no puede cerrar fuertemente los prpados del lado
afectado. Adems, los sonidos le resultan muy fuertes del lado afectado, por parlisis del msculo del estribo inervado
por el VII.
Funcin sensorial: el paciente debe mantener la lengua fuera de la cavidad bucal durante el examen. Se examina cada
mitad de la lengua por separado, se enjuagar su boca a menudo con agua natural, despus de cada gustacin (quinina:
amargo, azcar: dulce, sal: salado y cido ctrico: cido, que constituyen los sabores primarios.
SEMIOLOGA
Comprende los siguientes pasos:
Se observar al paciente determinando la simetra de ambas hemicaras. Si bien en pacientes sanos stas no son
exactamente iguales, debern apreciarse el tamao de la hendidura palpebral, el eventual lagrimeo (existe en algunas
parlisis), los surcos nasogenianos y su simetra, la presencia o no de desviaciones de las comisuras labiales, y el
tamao global de lacara (vase ms adelante Hemiatrofia facial).
Se explorar la motilidad facial (teniendo en cuenta que la respuesta debe ser simtrica) solicitndole al paciente:
que eleve las cejas para arrugar la frente;
que cierre los ojos con fuerza. Las pestaas suelen quedar ocultas por los prpados contrados.
Se los intentar abrir pasivamente, comparando la fuerza de ambos orbiculares;
que abra la boca, muestre los dientes y contraiga las comisuras, observando la eventual presencia de desviaciones a un
lado u otro;
que protruya los labios, que silbe y sople;
que llene la boca de aire inflando las mejillas, y
que contraiga el msculo cutneo del cuello.
Esta maniobra deber ser imitada por el examinador para que el paciente la interprete.
Se observar y palpar este msculo que lleva mentn y labios hacia abajo, haciendo procidencia en el cuello.

PATOLOGA
Parlisis facial
Se reconocen dos tipos, la perifrica y la central.
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
Corresponde a la lesin del ncleo del facial y sus eferencias, y las lesiones son siempre homolaterales respecto de la
parlisis. Los hallazgos semiolgicos correspondern a la ubicacin topogrfica de la lesin.
Lesin a nivel del agujero estilomastoideo: compromiso exclusivamente motor. Se afectan los movimientos voluntarios
y los emocionales (vase Parlisis central).
El paciente no puede arrugar la frente. La hendidura palpebral es mayor en el lado afectado y no es posible ocluir el ojo
homolateral. Al solicitarle que lo haga se observa la rotacin del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Al pedirle que
mire hacia arriba el globo ocular puede ascender ms que el del ojo sano (signo de Negro). El parpadeo est abolido.
Puede presentar lagrimeo (epfora) por imposibilidad de absorber las lgrimas debido a la separacin del conducto
lagrimal de la conjuntiva.
El surco nasogeniano se encuentra borrado. La boca se presenta traccionada hacia el lado sano por accin del orbicular
de los labios contralateral.
La saliva puede derramarse por la comisura labial. El paciente no puede protruir los labios, lo cual le impide silbar, y al
intentar soplar, la mejilla del lado afectado se hinchar ms por parlisis del buccinador. No podr contraer el cutneo
del cuello. Los reflejos mencionados estn abolidos.
Parlisis de Bell: de etiologa poco clara, algunas evidencias recientes sugieren la posible infeccin del nervio por virus
herpes simple tipo-1. No tiene predileccin por sexo y se observa en todas las edades, si bien su incidencia que es de 20
a 30 cada 100.000 personas, se incrementa hasta los 40 aos, permanece estable y hace un nuevo pico a los 80 aos.
Suele tener un comienzo agudo y estar precedida por dolor en la regin mastoidea. Semiolgicamente igual a la anterior,
pueden asociarse alteraciones gustativas en el 25% de los casos y disminucin de la secrecin salival o lacrimal en el 10%.
El diagnstico es clnico. Con los estudios electrofisiolgicos del nervio es posible establecer un pronstico en el que se
determina la excitabilidad o la desnervacin del facial. El cuadro recurre en el 10% de los pacientes, y la recuperacin es
completa en el 80-90% de los pacientes.
No tiene un tratamiento especfico. Se ha determinado una recuperacin ms rpida con menor incidencia de
complicaciones con el uso precoz de prednisona, 60 mg/da durante 5-10 das, discontinuada en los cinco das siguientes.
Puede influir en la mejora la ejercitacin voluntaria por parte del paciente de los msculos particos.
Se deben indicar lgrimas artificiales durante el da para prevenir la sequedad y la ulceracin consecutiva de la crnea,
adems de la oclusin palpebral durante el sueo. Una pequea tira de tela adhesiva pegada sobre el prpado superior,
que acta mecnicamente, mantiene el ojo ms cerrado. En ocasiones una tarsorrafia transitoria es eficaz.
Se ha propuesto la descompresin quirrgica precoz del nervio, pero los resultados son inciertos y la intervencin,
riesgosa. Para la eleccin de estas tcnicas es necesario evaluar con cautela si hay antecedentes de traumatismos, si el
cuadro progresa despus de un mes, si hay evidencias de compresin del nervio o no se establece mejora despus de un
ao.
Puede evolucionar hacia la recuperacin total en semanas o meses, o parcial con grados de secuela variables. En
ocasiones queda como secuela un espasmo hemifacial (vase ms adelante) o una contractura posparaltica. Esta ltima
consiste en una contraccin persistente de la musculatura afectada, con el surco nasogeniano ms marcado y la
hendidura palpebral ms pequea del lado partico. La exploracin del paciente evidenciar la parlisis.
Otras causas de compromiso exclusivamente motor: tumores de partida, traumatismos, neuropatas leprosa y
diabtica, sarcoidosis, sndromede Guillain-Barr (habitualmente dipleja facial).
Lesin distal respecto del ganglio geniculado.
Tngase en cuenta lo siguiente:
Si es proximal a la emergencia de la cuerda del tmpano, pero distal a la salida del msculo del estribo, a los signos
descritos en la lesin a nivel del agujero estilomastoideo se agregan prdida del gusto en los dos tercios anteriores de la
lengua y disminucin de la secrecin salival por compromiso de las fibras que se dirigen al ganglio submaxilar, puesto
que tal informacin viaja por dicho nervio. No obstante, esa disminucin es poco notable debido a que la secrecin
parotdea bilateral y la sublingual y submaxilar contralaterales no estn afectadas.
Si es proximal a la salida del nervio del msculo del estribo, a lo referido en el punto anterior se agrega hiperacusia y
eventual algiacusia por falta de contraccin de dicho msculo en respuesta a los estmulos auditivos.
Causas: traumatismos (fracturas de peasco), procesos infecciosos del acueducto de Falopio secundarios a otitis media o
mastoiditis, colesteatomas, etctera.
Lesin del ganglio geniculado y en un nivel proximal respecto de l (excluyendo lesiones pontinas). Las lesiones
proximales determinarn los mismos hallazgos que en el caso anterior, pero se agrega la disminucin de la secrecin
lagrimal por compromiso de las fibras parasimpticas que se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino.
Las lesiones del ganglio geniculado pueden mostrar los mismos sntomas pero en ocasiones no llega a comprometerse la
secrecin lagrimal.
Dado que parte de este trayecto se realiza junto con el VIII par, este ltimo puede encontrarse ocasionalmente
comprometido.
Causas: a las descritas en la parlisis de Bell se agregan neurinomas del VIII par, meningiomas de la regin del ngulo
pontocerebeloso, sndromede Guillain-Barr, aneurismas de la arteria basilar, meningitis tuberculosa y basales de otras
etiologas, carcinomatosis menngea, e infiltraciones menngeas linfomatosas y leucmicas.
Sndrome de Ramsay-Hunt: afeccin del ganglio geniculado por virus del herpes zoster, con la signo sintomatologa ya
referida, asociado con la presencia de vesculas herpticas en el conducto auditivo externo que incluso pueden
comprometer la cara y el cuello, con dolor local y, en ocasiones, vrtigo e hipoacusia por afeccin del VIII par.
Lesin pontina: el compromiso del ncleo del facial o de las fibras intrapontinas que salen de l ocasionar una
parlisis facial perifrica exclusivamente motora. La relacin de estas fibras con el ncleo del VI par suele determinar una
parlisis asociada del msculo recto externo.
Asimismo, pueden afectarse el centro de la mirada conjugada pontino y las vas trigeminales.
El compromiso asociado de fibras faciales y de la va piramidal determinarn el sndrome alterno de Millard-Gubler.
Causas: tumores, infartos, hematomas, esclerosis mltiple, poliomielitis anterior aguda, etctera.
PARLISIS FACIAL CENTRAL
Corresponde al compromiso de las vas faciales supranucleares por afeccin cortical (rea 4 prerrolndica) o de las vas
de proyeccin cortical (que viajan por la corona radiata, la cpsula interna y el tronco) en su trayecto hasta la
protuberancia, donde la informacin cruza hacia el ncleo del VII par (segunda neurona de la va). Estas vas de
proyeccin conforman el haz corticoespinal, que sigue su recorrido hacia la mdula y se decusa en el bulbo (haz
corticoespinal cruzado) o no (haz corticoespinal directo), y el haz geniculado, que lleva informacin cortical a los ncleos
motores del tronco, entre ellos el del facial.
Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parlisis, y el compromiso es exclusivamente motor.
Se observa parlisis de la musculatura facial correspondiente a la parte inferior de la cara.
Los msculos de la frente, superciliar y orbicular de los prpados se encuentran slo levemente afectados. La ausencia
de afeccin en estos msculos se debe a que stos (y no los inferiores) reciben informacin cortical bilateral, que llega en
forma directa y cruzada a ambos ncleos faciales, por lo cual su accin, en el caso de lesin de una va, se vera suplida
por la contralateral indemne.
Semiolgicamente se observan las mismas alteraciones motoras descritas en la parlisis facial perifrica, excepto el
compromiso de los msculos ya referidos.
La motilidad voluntaria se encuentra afectada pero no as los movimientos gestuales de origen emocional (involuntarios),
que parecen transcurrir por vas diferentes.
Las lesiones corticales pueden determinar un compromiso aislado de la musculatura facial o, lo que es ms frecuente,
asociarse con una paresia del miembro superior. Las lesiones capsulares determinan una parlisis faciobraquiocrural
contralateral.
Causas:
a) lesiones corticales: tumores, embolia o trombosis de grandes vasos, hematomas intraparenquimatosos, traumatismos,
etc.;
b) lesiones subcorticales: lagunas (vasos perforantes), hematomas, parasitosis, etc., y
c) lesiones de tronco suprapontinas: tumores, vasculares, etctera.

REINERVACIN ANMALA DEL NERVIO FACIAL

Como secuela de una parlisis facial perifrica se pueden presentar anomalas en la reinervacin.
Las fibras destinadas al orbicular de los prpados pueden reinervar msculos bucolabiales y, en tales circunstancias, al
cerrar los ojos se contrae la comisura labial.
Las fibras destinadas a msculos bucolabiales pueden reinervar el orbicular de los prpados, de modo que al sonrer o
contraer la comisura labial se cierra involuntariamente el prpado.
Las fibras parasimpticas destinadas a las glndulas salivales pueden dirigirse al ganglio esfenopalatino (glndulas
lagrimales) y entonces, al comer, se produce lagrimeo en el lado afectado. La reinervacin puede alcanzar tambin las
glndulas sudorparas, con lo cual aparece sudor unilateral al alimentarse.
ESPASMO HEMIFACIAL
Puede ser idioptico o sintomtico. Ms frecuente en mujeres adultas, se caracteriza por la contraccin paroxstica
involuntaria y unilateral de la musculatura facial. Suele comenzar con el compromiso del orbicular del prpado; con el
tiempo, en un alto porcentaje de casos progresa hasta afectar los dems msculos inervados por el VII par, que se
contraen simultneamente con la musculatura ocular.
La frecuencia diaria y la intensidad son variables, en tanto que la duracin es de segundos a minutos.
Muchos casos considerados idiopticos se relacionan posiblemente con una compresin microvascular, cercana a su
orificio de salida del crneo, similar a lo que se mencion en los casos de neuralgia del V par.
Otros casos ocurren como secuela de una parlisis facial (espasmo posparaltico) o son secundarios a aneurismas,
esclerosis mltiple, dolicoectasia de la arteria basilar, tumores, infartos de tronco, etctera.
El diagnstico diferencial se debe establecer entre:
a) el blefarospasmo esencial, que por lo general es bilateral;
b) la epilepsia parcial motora (actividad irritativa cortical precentral), y
c) la mioquimia facial (movimiento breve, fascicular, en ocasiones autorresolutivo, descrito tambin en la esclerosis
mltiple, gliomas pontinos, siringobulbia, etc.).
En los casos sintomticos es posible detectar diversos grados de paresia facial.
Desde el punto de vista teraputico, de haber una etiologa demostrada, debe ser tratada. El espasmo, en especial el del
orbicular de los prpados, mejora marcadamente con la infiltracin peridica de toxina botulnica.
Se ha intentado con xito la descompresin microvascular del nervio en la base del crneo. Hemiatrofia facial progresiva
(sndromede Parry-Romberg)
De inicio en la adolescencia y de progresin lenta, es ms frecuente en las mujeres. Se caracteriza por un adelgazamiento
hemifacial progresivo, con prdida del tejido subcutneo, oscurecimiento de la piel y disminucin de la secrecin
sudorpara.
No hay atrofia ni parlisis musculares.
De etiologa desconocida, no tiene tratamiento especfico. Se puede recurrir a tcnicas de ciruga plstica con el fin de
reemplazar el tejido atrofiado.
SNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
Parlisis facial perifrica unilateral, ocasionalmente bilateral, con remisiones y recurrencias (puede variar el facial
comprometido en cada recurrencia, asociado con edema facial, sobretodo labial) y lengua escrotal o plegada. En
ocasiones, de origen familiar, ms frecuente entre los 20 y los 40 aos, sin tratamiento especfico, puede retrogradar
espontneamente sin nuevas recurrencias.
DIPLEJA FACIAL
Se denomina as a la parlisis facial bilateral.
Causas: sndrome de Guillain-Barr; sndrome de Heerfordt: dipleja facial (la parlisis puede ser tambin unilateral)
asociada con uveoparotiditis sarcoidtica; sndrome de Mbius (dipleja facial congnita, ocasionalmente hereditaria,
asociada con parlisis de otros pares craneales, en especial oculomotores y malformaciones musculoesquelticas. Las
lesiones suelen ser nucleares).
Cabe referir que la musculatura inervada por el facial puede verse atrofiada y, consecuentemente, debilitada
bilateralmente en afecciones musculares primarias capaces de comprometer tambin otros msculos craneales, como la
distrofia miotnica y la distrofia Facio escapulo humeral.

NERVIO TRIGMINO (V)

a. Origen real ncleos bulbares, protuberanciales y mesenceflicos y ganglio de Gasser.
b. Origen aparente cara externa y anterior de protuberancia.

c. Es un par craneal que cumple funciones motoras, sensitivas y neurovegetativas.

Desde el punto de vista motor, inerva los msculos de la masticacin: temporales, maseteros, pterigoideos externo e
interno, musculo del martillo, vientre anterior del digstrico, periestafilino y homohioideo.
El ncleo motor se encuentra en la protuberancia por debajo del piso del cuarto ventrculo, las fibras motoras emergen
junto con las sensitivas del nervio maxilar inferior para pasar por debajo del ganglio de Gasser y atravesar el crneo por
el agujero oval para distribuirse en los msculos de la masticacin y el martillo.
Desde el punto de vista sensitivo, se divide en 3 ramas que provienen del ganglio de Gasser en donde convergen,
denominadas:
 Primera rama u oftlmica, atraviesa la hendidura esfenoidal y recibe la sensibilidad de los globos oculares,
glndulas lagrimales, conjuntivas, la frente, el cuero cabelludo, el parpado superior, la nariz y la parte superior de
la cavidad nasal.
Segunda rama o maxilar, pasa por el agujero redondo mayor; inerva la piel del labio superior, ala de la nariz, la
mejilla, el parpado inferior, una parte de las sienes, las encas y los dientes superiores.
Tercera rama o mandibular, atraviesa el agujero oval, cubre la sensibilidad del labio inferior, el mentn, las
encas y los dientes inferiores, los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de la boca.
Dentro de su territorio de inervacin tambin se incluyen el paladar blando, las mucosas yugal y nasal, la cornea y el
meato auditivo externo.
Las fibras sensitivas que llevan impulsos dolorosos, tctiles, trmicos y propioceptivos se dirigen hacia atrs a travs de
las ramas oftlmica, maxilar y mandibular; hacen sinapsis en el ganglio de Gasser, situado en una depresin de la porcin
petrosa del temporal, llamada cavum de Meckel, y siguen hacia atrs para penetrar en la protuberancia, en su parte
media a nivel de la unin con el pednculo cerebeloso medio.
Las fibras propioceptivas se originan en un ncleo mesenseflico y, a travs de la rama mandibular y sin hacer sinapsis
en el ganglio de Gasser, llegan a la protuberancia.
Las fibras tctiles pasan hacia el ncleo sensitivo principal que yace en la parte media de la protuberancia.
Las fibras que conducen la sensibilidad termoalgsica, entran en el haz descendente o raz descendente del trigmino y
se dirigen hacia abajo, hasta el tercero o cuarto segmento medular cervical. A medida que las fibras transcurren en
sentido caudal, van sufriendo una segmentacin, de modo que las que llevan la temperatura y el dolor alrededor de la
boca entran en el ncleo del trigmino a niveles protuberanciales; las que llevan estas cualidades sensitivas mas afuera
de la cara, entran en el ncleo a niveles progresivamente ms bajos, hasta que el haz termina a nivel del cuarto
segmento medular cervical. Esta disposicin concntrica de las fibras para el dolor y la temperatura de la cara se ha
descrito como en catfilas de cebolla y posee valor localizador en las lesiones medulares altas y del tronco cerebral.
El nervio trigmino tambin suministra fibras simpticas y parasimpticas secretoras a nivel:
del ganglio esfeno-palatino por el nervio petroso superficial mayor, rama del nervio facial, llegando a la mucosa
nasal, el paladar, la amgdala, la vula y la glndula lagrimal,
del ganglio otico, que suministra fibras secretoras a la glndula partida,
y del ganglio submaxilar que lleva fibras secretoras a las glndulas sublingual y submaxilar.

d. Exploracin en la exploracin del nervio trigmino se estudian la sensibilidad, su funcin motora y los reflejos
especficos.
Sensibilidad se exploran las reas inervadas por el trigmino: al dolor con un objeto agudo, al tacto con un algodn y a
la temperatura por medio de tubos de ensayo con agua fra y caliente. El paciente debe cerrar los ojos al realizar las
pruebas y siempre comparando puntos simtricos.
Motor se ordena al paciente que apriete las arcadas dentarias y se palpa el endurecimiento de los msculos maseteros.
Tambin se le ordena a que mueva la mandbula en diferentes direcciones:
Movimientos de elevacin (maseteros, temporales, y pterigoideos internos)
Movimientos de descenso (milohioideo, y vientre anterior del digstrico)
Movimientos laterales o diduccin (pterigoideos externos)
Movimientos de propulsin de la mandbula (accin coordinada de diferentes grupos musculares.
Reflejo corneal al estimular la crnea con un algodn se produce el cierre inmediato de los prpados; se deben comparar
ambos ojos (el centro reflejo esta en la protuberancia)
Reflejo estornutatorio al estimular la fosa nasal con un algodn se produce el estornudo o lagrimeo.
Reflejo mentoniano o maseterino explora la rama motora del trigmino. La percusin del mentn con la boca
entreabierta, produce elevacin de la mandbula.
La hiperreflexia y clonus de la mandbula se encuentran en la lesin de la va piramidal por encima de la protuberancia
(Sndrome pseudobulbar)

e. Alteraciones
Cuando ocurre una lesin completa del trigmino, el paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de la cara y de
las mucosas yugal y nasal, as como compromiso de los msculos de la masticacin, caracterizado por la disminucin del
relieve de los msculos temporal y masetero de ese lado. Al ordenarle al paciente que abra la boca, se ve que la
mandbula se desva lateralmente hacia el lado enfermo por accin del pterigoideo del lado opuesto. La apertura bucal
presenta entonces un aspecto oblicuo oval.
De acuerdo con su localizacin, las lesiones del trigmino pueden clasificarse en:

o Supra nucleares
El control motor trigeminal supranuclear es bilateral, aunque de predominio contralateral.
Las lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso trigeminal motor contralateral.
Las alteraciones bilaterales, como en los sndromes seudobulbares, provocan un compromiso motor grave e
hiperreflexia maseteriana.
Se observan como resultado de infartos, hemorragias, tumores, esclerosis mltiple y parlisis seudobulbar.

o Nucleares
Se caracterizan por parlisis unilateral o bilateral (mandbula cada con imposibilidad para su oclusin), atrofia de
los msculos temporal y maseteros, con hiporreflexia o arreflexia meseteriana.
Suele observarse en la esclerosis lateral amiotrofica, los sndromes bulbares y la siringopontia.
Cuando estn afectados los ncleos sensitivos, se producen trastornos sensitivos de una hemicara de tipo disociado,
sean tctiles (nucleo sensitivo principal) o termoalgsicos (alteracin de la raz descendente del trigmino)
Como estas lesiones suelen afectar las estructuras adyacentes del tronco, se asocian con diversos sntomas
concomitantes.
 o Infranucleares
Se caracterizan porque afectan la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos o las tres ramas perifricas,
asociadas con la disminucin o abolicin de los reflejos correspondientes.
Se observan como consecuencia de tumores del ngulo pontocerebeloso con abolicin temprana del reflejo corneano,
tumores adyacentes al ganglio de Gasser, fracturas de la fosa media y lesiones del seno cavernoso y de la punta del
peasco.

o Neuralgia del trigmino

En la mayora de los casos es idioptica, primaria o esencial y se caracteriza por un dolor lancinante paroxstico, que se
presenta en el territorio de una o ms de sus ramas sensitivas, casi siempre desencadenado por los movimientos de
masticacin, al hablar o con el roce de la piel de la cara; la segunda rama o maxilar, es la afectada con mayor frecuencia.

Cuando es secundaria, puede ser producto de tumores en el ganglio de Gasser de la base del crneo, lesiones del tronco,
compromiso neurovascular o placas de desmielinizacin. En este caso, el dolor es continuo y se agregan alteraciones
objetivas de la sensibilidad y trastornos motores y de los reflejos.

NERVIO ESTATO-ACSTICO (VIII)

Anatoma
Este nervio presenta dos divisiones, la coclear, que se relaciona con la audicin, y la vestibular, que lo hace con el
equilibrio y la orientacin en el espacio.

1. Nervio coclear
Va auditiva perifrica: los estmulos sonoros atraviesan el conducto auditivo externo y la cavidad timpnica hasta el
odo interno. ste se halla constituido por el laberinto seo que aloja al laberinto membranoso, en cuyo interior se
encuentra la endolinfa. La perilinfa separa ambos laberintos.
La porcin coclear del laberinto corresponde al caracol o cclea. En sta se ubica el rgano de Corti, conjunto de clulas
ciliadas que constituyen los receptores auditivos. La primera neurona de la va auditiva se encuentra en el ganglio espiral,
tambin situado en la cclea. Sus prolongaciones perifricas recogen la informacin del rgano de Corti y las centrales
forman el nervio coclear. ste se une al ramo vestibular y transcurre por el conducto auditivo interno junto con el facial y
el intermediario de Wrisberg. Sale del peasco y tras separarse del ramo vestibular ingresa en el tronco del encfalo por
la fosita lateral del bulbo, a nivel del surco bulboprotuberancial.
Va auditiva central: la segunda neurona de la va se ubica en dos ncleos situados en la unin bulboprotuberancial, el
coclear ventral y el dorsal.
Fibras del ncleo ventral forman el cuerpo trapezoide, que se dirige hacia la oliva superior contralateral y homolateral.
Forman luego el lemnisco lateral, al cual se unen las fibras provenientes del ncleo ventral dorsal contralateral; arriban al
tubrculo cuadrigmino inferior y hacen sinapsis con la tercera neurona, que se dirige hacia el cuerpo geniculado
interno. Desde aqu parte la ltima neurona que finaliza en la corteza auditiva primaria, ubicada en la circunvolucin
temporal superior (reas 41 y 42 de Brodmann).

2. Nervio vestibular
Sistema vestibular: la parte vestibular del laberinto est constituida por los tres conductos semicirculares (horizontal,
anterior y posterior), el utrculo y el sculo. La endolinfa estimula las clulas ciliadas de las crestas ampulares de los
conductos semicirculares ante las aceleraciones angulares generadas por la rotacin de la cabeza.
Los otolitos lo hacen sobre clulas ciliadas de las mculas del utrculo y el sculo ante la aceleracin lineal y cambios en
la orientacin de la cabeza.
La informacin generada es recogida por la prolongacin perifrica del ganglio de Scarpa.
Su prolongacin central forma el nervio vestibular que, tras unirse primero al ramo coclear y separarse despus de l,
ingresa en el tronco del encfalo por dentro de ella y por fuera del intermediario.
Se dirige hacia los cuatro ncleos vestibulares (lateral, medial, superior e inferior) ubicados en el piso del cuarto
ventrculo, desde los que se inician las vas vestibulares secundarias.
stas relacionan el sistema vestibular con distintas estructuras que intervienen en el mantenimiento del equilibrio y la
postura.
Algunas fibras se dirigen hacia el lbulo floculonodular y hacia otras regiones del cerebelo.
Otras forman los haces vestibuloespinal medial y lateral que intervienen en la regulacin del tono, de la actividad de los
msculos antigravitatorios y de la posicin de la cabeza.
Se relacionan adems con ncleos reticulares y a travs del fascculo longitudinal posterior con los ncleos de los
msculos oculomotores para regular los movimientos oculares correctivos ante los movimientos ceflicos.
La corteza cerebral recibe fibras vestibulares.
Si bien no es clara su distribucin final, stas llegaran al lbulo temporal.

SEMIOLOGA
NERVIO COCLEAR
Los sntomas relacionados con la afeccin de esto ramo son:
Sordera o cofosis: prdida de la audicin.
Hipoacusia: disminucin de la capacidad auditiva.
Tinnitus o acfenos: percepcin de un sonido que no est generado en el exterior. Los pacientes lo describen como un
zumbido, timbrazo, silbido, soplido, etctera. El tinnitus es objetivo cuando tambin puede ser odo por el examinador;
en este caso es de origen mecnico y secundario a la contraccin del msculo del estribo, a soplos originados en
malformaciones vasculares, etc. Se dice que es subjetivo cuando slo lo escucha el paciente; puede corresponder a una
afeccin del odo medio o externo, en cuyo caso la tonalidad suele ser grave, o del odo interno o nervio coclear, con
tonalidad aguda.
El tinnitus suele asociarse con hipoacusia y responde a las mismas causas que sta. Se cree que est originado en una
actividad espontnea de las fibras auditivas primarias.

Exploracin clnica de la funcin auditiva

El sonido es conducido por vas area y sea:
La conduccin area se realiza a lo largo del conducto auditivo externo y del odo medio.
Se examina tapando un odo y estimulando el otro mediante la voz susurrada, frotando dos dedos cerca del conducto
auditivo externo, utilizando un diapasn o hablando en voz alta en el caso de que no se perciban los estmulos
anteriores. Se repite luego con el otro odo.
La conduccin sea permite que el odo interno, y luego el nervio coclear, reciban los estmulos sonoros sin que medie la
conduccin area. Se explora mediante distintas pruebas.
Prueba de Weber: un diapasn, preferentemente de 256 c o 512 c, que vibre apoyado sobre la lnea media en el vrtex
craneal o la frente, deber ser percibido en la zona de apoyo o en ambos odos en forma similar. En casos patolgicos se
lateraliza hacia un odo.
Prueba de Rinne: explora las conducciones sea y area. Se apoya un diapasn que est vibrando sobre una apfisis
mastoides y, al cesar su percepcin, se lo coloca frente al conducto auditivo externo. En condiciones normales, dado que
la conduccin area es mejor que la sea, se lo debe or nuevamente; en estas circunstancias se habla de Rinne positivo,
y en caso contrario, de Rinne negativo.
Prueba de Schwabach: un diapasn vibrando sobre la apfisis mastoides debe percibirse durante 16 a 20 segundos. Esta
prueba puede realizarse tambin comparando el tiempo de percepcin del paciente con el del examinador normal. Las
variaciones anormales de dicho tiempo se conocen como Schwabach alargado o acortado.
Otros estudios: el examen de la audicin se puede completar mediante una serie de pruebas generalmente realizadas
por el mdico otlogo. La audiometra tonal registra, en decibeles, la intensidad audible de tonos puros generados
elctricamente y a frecuencias entre 125 Hz y 8.000 Hz, a travs de audfonos o conductores seos. La logoaudiometra
valora la capacidad de repeticin y discriminacin de una serie de palabras cortas de igual acentuacin.
Otros exmenes como el de reclutamiento y el de adaptacin auditiva anormal, diferencian entre lesiones del odo
interno y el nervio coclear.
Los potenciales evocados auditivos, tambin llamados de tronco, consisten en el registro cortical de una serie de
potenciales originados despus de un estmulo acstico repetitivo. Se obtienen siete ondas que representan: I, nervio
auditivo distal; II, nervio auditivo proximal y ncleo coclear; III, complejo olivar superior; IV, lemnisco lateral; V, colculo
inferior; VI, cuerpo geniculado interno y VII, radiacin auditiva.
Las alteraciones de estas ondas tienen un valor localizador.
NERVIO VESTIBULAR
Los sntomas y signos de compromiso de este ramo son:
Vrtigo: la orientacin espacial est dada por la informacin proveniente de la visin, las vas propioceptivas y el sistema
vestibular.
La sensacin de desorientacin espacial se denomina mareo. Este sntoma es, no obstante, poco orientador y puede ser
descrito como una sensacin de flotar en el aire, desvanecimiento, falta de equilibrio, visin borrosa, vaco ceflico, etc.
Su etiologa es variada
Cuando el aparato vestibular est comprometido, el mareo es percibido como una ilusin de rotacin o a veces de
desplazamiento lineal del ambiente o de uno mismo. A esta sensacin se la llama vrtigo.
Nistagmo: es un movimiento oscilatorio, rtmico e involuntario de los ojos, que aparece en forma espontnea o
provocada por algunas pruebas que se describen al hablar de exploracin.
Puede ser fisiolgico, como el que aparece en la mirada lateral prolongada.
Se llama espontneo si se manifiesta con la mirada en reposo o evocado por la mirada si aparece al movilizar los ojos en
una sola direccin o en ambas, por lo que se lo denomina, respectivamente, unidireccional o bidireccional. Se lo llama
posicional si no aparece con el paciente sentado y s en otra posicin. Segn su sentido ser horizontal, vertical, rotatorio
horario o antihorario, y raramente retrctil. Si las oscilaciones mson iguales en ambas direcciones, se lo llama pendular
vertical u horizontal, como en el nistagmo ocular congnito y otras enfermedades hereditarias o adquiridas de la retina.
Si las oscilaciones constan de dos fases, una lenta y otra rpida, se lo llama rtmico o en sacudidas. La direccin de la fase
rpida es la que se utiliza para describirlo. La presencia de este signo se relaciona habitualmente con una alteracin en
las interconexiones vestibulares, cerebelosas, centros corticales o troncoenceflicos de la mirada conjugada y los ncleos
oculomotores. El nistagmo de origen vestibular perifrico suele ser unidireccional, horizontal o rotatorio, yse inhibe con
la fijacin de la mirada. La fase lenta se dirige hacia el lado hipofuncionante. E caso de irritacin laberntica, la fase rpida
se dirige hacia el laberinto comprometido.
La afeccin de las vas vestibulares en el tronco del encfalo puede acompaarse de nistagmo vertical, ms frecuente en
la mirada hacia arriba.
El nistagmo de origen cerebeloso es bidireccional y en sacudidas, con su fase rpida hacia afuera. Se incrementa con la
mirada hacia el cerebelo lesionado y posiblemente se produce por dao en las vas vestibulocerebelosas.
Otros nistagmos: el nistagmo optocintico es en sacudidas y aparece normalmente al observar objetos en movimiento,
como al mirar a travs de la ventana de un tren. Se llama opsoclonus a movimientos conjugados multidireccionales sin
intervalo intersacdico. Se asocia con mioclonas y ataxia y con neuroblastomas en los nios.
En adultos puede ser posinfeccioso, paraneoplsicoo inducido por drogas o sustancias como el litio, la amitriptilina, el
talio, etc. El llamado nistagmo en sube y baja se caracteriza por la elevacin e intorsin de un ojo mientras el opuesto
desciende y extorsiona, seguida de la inversin del movimiento de cada ojo, con lo que se cierra la secuencia que luego
se reitera. Aparece en lesiones mesodienceflicas o secundario a tumores paraselares.
Otros signos y sntomas que aparecen en los trastornos vestibulares son nuseas, vmitos, transpiracin y oscilopsia,
trmino que define a la sensacin de que los objetos oscilan. Se presenta en lesiones del tronco del encfalo o laberinto
y aparece sobre todo al intentar fijar la mirada con el cuerpo en movimiento, como al intentar leer mientras se viaja en
un vehculo.
Completan el cuadro el signo de la desviacin espontnea de los ndices y las alteraciones de la marcha y la
bipedestacin.

Exploracin de la funcin vestibular

Desviacin de los ndices: en condiciones normales, un paciente con los miembros superiores y los ndices extendidos y
los dems dedos flexionados, mantendr esa postura sin que sus miembros se desven al cerrar los ojos.
Asimismo, al tocar con sus ndices los del examinador tambin extendidos, podr descender sus miembros y volver a
tocarlos con los ojos cerrados. En ambas pruebas se objetivar una desviacin de los ndices hacia el laberinto
hipofuncionante.
Pruebas trmicas: con el paciente acostado y la cabeza flexionada 30, para verticalizar el conducto semicircular
horizontal, se instilar durante 30 segundos agua a 30 C en un conducto auditivo externo, previa otoscopia que descarte
lesiones timpnicas. La respuesta que se obtendr en un paciente sano es semejante a la que se observara en una lesin
destructiva del laberinto. Tras algunos segundos de latencia aparecer un nistagmo en direccin opuesta al odo
explorado (fase lenta hacia dicho odo), vrtigo en la misma direccin del nistagmo y desviacin de los ndices con
lateralizacin del cuerpo hacia el lado contrario.
La estimulacin con agua caliente a 44 C produce signos opuestos. Las pruebas se efectuarn en ambos odos.
Prueba rotatoria: menos eficaz que la anterior, estimula los conductos semicirculares opuestos a la direccin en que es
girada una silla rotatoria, lo que provoca la desviacin de los ndices y la cada en la direccin de la rotacin, con vrtigo y
nistagmo en sentido contrario.
Esta prueba y la anterior pueden poner en evidencia la inexcitabilidad o hiperexcitabilidad de un laberinto enfermo, al
obtener respuestas negativas, exiguas o exageradas tras la estimulacin.
Bipedestacin: cuando los sntomas de un enfermo vestibular no le impiden incorporarse, se observar, al permanecer
de pie, una lateropulsin con tendencia a caer hacia el laberinto hipovalente, que se exacerbar al intentar juntar los
talones y, sobre todo, al cerrar los ojos.
Marcha: al solicitarle al mismo paciente que con los ojos cerrados d varios pasos hacia adelante y hacia atrs en forma
reiterada, se presentar una desviacin de la marcha en direccin al laberinto lesionado, y se puede dibujar la estrella
imaginaria de Babinski-Weil.
Reflejo vestibuloocular: este reflejo permite conservar ntida la imagen de un objeto sobre el que se fija la vista mientras
la cabeza se desva bruscamente. Esto se logra gracias a un movimiento de los ojos de igual magnitud y signo contrario al
de la cabeza. Se explora pidiendo al paciente que lea un texto mientras sacude su cabeza a izquierda y derecha a 2 Hz. Si
el reflejo es normal podr ver las letras ntidamente; de ser patolgico, se movern e indicarn una afeccin vestibular.
Maniobra de Hallpike-Dix: al paciente sentado en una camilla, con los miembros inferiores extendidos sobre sta, se lo
recuesta de manera tal que la cabeza sobresalga y cuelgue de la camilla. Tras 30 segundos se sienta al paciente, se rota
la cabeza 45 hacia la derecha y se lo recuesta nuevamente durante el mismo lapso. Se lo vuelve a sentar y se repite la
prueba con la rotacin de la cabeza a la izquierda. La maniobra puede desencadenar la aparicin de vrtigo y nistagmo
cuando el odo afectado es el inferior, en casos de vrtigo posicional paroxstico. Es ms sensible para el compromiso del
canal semicircular posterior y el anterior, en los que el nistagmo es vertical y torsional, y menos para el horizontal que
puede manifestarse con otras pruebas. El nistagmo aparece con una latencia de 5 a 30 segundos y no persiste durante
ms de 45 segundos. La reiteracin de la prueba en forma sucesiva agota la respuesta.
Electronistagmografa: consiste en el registro, mediante electrodos perioculares, de la actividad elctrica generada por el
movimiento de los ojos. Se valorar la actividad espontnea durante los movimientos oculares y ceflicos, y la secundaria
a pruebas trmicas, con lo que se determinar la excitabilidad normal o anormal del laberinto estudiado.
Otras pruebas: las lentes de Frenzel se utilizan para observar el nistagmo al impedir la fijacin de la mirada que puede
inhibirlo. La infiltracin de aire en el conducto auditivo externo puede provocar vrtigo en caso de una fstula de la
ventana oval o redonda. Un tambor rotatorio rayado, al ser girado frente a los ojos del paciente, puede provocar el
nistagmo optoquintico.
Diversas pruebas, como las de Valsalva, hiperventilacin, estimulacin del seno carotdeo, etc., sirven para desencadenar
otro tipo de mareos.

PATOLOGA
NERVIO COCLEAR
Las hipoacusias suelen acompaarse de tinnitus y, si la va vestibular se afecta, se asocia vrtigo. Otros signos y sntomas
dependern de la causa que los origine.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del odo externo o medio se denominan de transmisin.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del odo interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepcin
o nerviosas. La lesin de los ncleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una causa rara de
hipoacusia.
La sordera cortical por compromiso bilateral de la corteza temporal es excepcional.
Las hipoacusias de transmisin y neurosensorialespueden ser diferenciadas clnicamente por las pruebas con los
diapasones.
Hipoacusia de transmisin: Weber lateralizado al odo enfermo, pues en este caso la conduccin sea es mejor que la
area; Rinne negativo y Schwabach alargado.
Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al odo sano; Rinne positivo, pues la conduccin area es mejor que la
sea; Schwabachacortado. En caso de anacusia, la prueba de Rinne ser negativa, pues aunque la conduccin area se
conserve, la percepcin del sonido no es posible.
Causas de hipoacusia
Hipoacusia de transmisin: se afectan de modo predominante los tonos graves. El conducto auditivo externo puede estar
obstruido por tapones de cera o cuerpos extraos. El odo medio es asiento de las otosclerosis, trastorno originado por la
inmovilizacin del estapedio; de las otitis medias, en especial las crnicas; de las fracturas temporales y de las
obstrucciones tubricas.
Hipoacusia neurosensorial: la cada se produce en los tonos agudos. El odo interno se lesiona debido a traumas acsticos
agudos, como el producido por explosiones, o crnicos, como el vinculado al medio laboral. Tambin se afecta en la
enfermedad de Mnire; en la degeneracin neuronal de la presbiacusia; en las intoxicaciones por estreptomicina,
gentamicinay otros aminoglucsidos, salicilatos, etc.; en la otitis media crnica colesteatomatosa que progresa hacia el
laberinto, en la rubola congnita, en lasfilis congnita o adquirida, etctera.Las hipoacusias de instalacin aguda se
vinculancon cuadros vasculares o virales.
El nervio coclear se compromete al desarrollarse un neurinoma del VIII par, tumor originado en la vaina de Schwann del
nervio vestibular, ocasionalmente bilateral formando parte del cuadro de neurofibromatosis tipo 2. El sntoma inicial es
el vrtigo y la hipoacusia se instala luego en forma progresiva. Debe diferenciarse de otros tumores del ngulo
pontocerebeloso.
El nervio tambin se daa por fracturas de peasco, meningitis basales y carcinomatosis menngeas, placas de
desmielinizacin, etctera.
Otras enfermedades, algunas hereditarias, tambin pueden cursar con hipoacusia neurosensorial, como la enfermedad
de Refsum, la de Paget, etctera.

NERVIO VESTIBULAR
Los sndromes vestibulares pueden tener un origen perifrico, por compromiso del laberinto o del nervio vestibular, o un
origen central, por afeccin de los ncleos o vas vestibulares centrales. Las lesiones labernticas pueden tener un
carcter destructivo, que determine la anulacin o hipofuncin del nervio vestibular, o irritativo, manifestado por su
hiperexcitabilidad. En ambos casos se presentarn los signos ya mencionados en semiologa, pero en direccin opuesta.
Algunos ejemplos de enfermedades vestibulares
Vrtigo posicional benigno: es la causa ms comn de vrtigo y se caracteriza por episodios de vrtigo y nistagmo
paroxstico de pocos segundos a un minuto de duracin, desencadenados por cambios posicionales ceflicos, como girar
en la cama o extender la cabeza. No se acompaa de acfenos ni de hipoacusia y se reitera a lo largo de das o meses
hasta su desaparicin, si bien suele recidivar. De carcter generalmente idioptico, se ha presentado tambin a
continuacin de traumatismos de crneo y laberintitis. Interviene en su gnesis la presencia de partculas de calcio,
posiblemente otoconia desprendida de la mcula del utrculo, en un canal semicircular (canalolitiasis) o, en ocasiones, en
el lado ampular de la cpula (cupulolitiasis).
La maniobra de Hallpike-Dix ya mencionada es til en el diagnstico. El tratamiento se puede realizar con maniobras
como la de Epley, eficaz en el compromiso del canal semicircular posterior, que es el afectado con ms frecuencia.
Consiste en la rotacin secuencial de la cabeza del paciente hacia el lado opuesto del vestbulo afectado, lo que produce
la progresin del residuo clcico hacia el vestbulo, donde no produce sntomas y tal vez se elimina. Se pueden usar
otras maniobras en el compromiso de los otros canales.

Clasificacin de los mareos

Tipo I: vrtigo (aparato vestibular)
Perifrico: fisiolgico, vrtigo posicional paroxstico benigno, neuronitis vestibular, sndrome de Mnire, laberintitis,
fstula perilinftica, postraumtico, txico, cervicognico, disproteinemias, hipotiroidismo, etctera
Central: vascular, esclerosis mltiple, migraa basilar, tumores de la fosa posterior, infecciones virales, accidentes de
buceo, etctera
Tipo II: sensacin de desmayo inminente o prdida de la conciencia. Sncope vasovagal, enfermedad cardaca
obstructiva, arritmias, hipotensin ortosttica, sndrome del seno carotdeo, hipoglucemia, epilepsia, etctera
Tipo III: trastornos del equilibrio. Parkinsonismos, apraxia de la marcha, enfermedades cerebelosas.
Intoxicaciones medicamentosas (fenitona, carbamazepina, diazepam, amikacina, salicilato, etc.), desequilibrio por
trastornos multisensoriales, etctera
Tipo IV: vaco ceflico, aturdimiento. Otros sntomas inespecficos. Ansiedad, pnico, sndrome de hiperventilacin,
neurosis histrica, simulacin, sndrome postraumtico, etctera
Sndrome de Mnire: es ms frecuente en hombres en la cuarta y quinta dcadas de la vida.
Se caracteriza por la aparicin de vrtigo intenso, acompaado de nistagmo, nuseas, vmitos e imposibilidad de
deambular. Se asocian hipoacusia y acfenos, que suelen preceder el inicio de los episodios de vrtigo. stos duran
desde minutos a varias horas y recurren con una frecuencia variable de semanas a meses. En cada episodio la audicin
empeora, y se puede llegar a la sordera. El cuadro, no obstante, puede remitir luego de varios aos.
El compromiso laberntico es unilateral e idioptico, si bien hay casos secundarios a tumores o infecciones. Estara
provocado por la ruptura de las membranas que separan la perilinfa de la endolinfa, con el correspondiente aumento
brusco de potasio en la perilinfa y la distensin del sistema endolinftico. El examen clnico revelar los signos
correspondientes a un sndrome vestibular perifrico. Las pruebas de estimulacin mostrarn paresia o hipoexcitabilidad
del laberinto comprometido. El tratamiento consiste en reposo y medicacin antivertiginosa como dimenhidrinato,
prometacina o cinarizina. Se pueden asociar metoclopramida, clorpromacina y diazepam, o anticolinrgicos como la
escopolamina o la atropina. La restriccin salina y el uso de diurticos fueron en ocasiones eficaces. En los casos
progresivos y severos se puede practicar una laberintectoma unilateral o un drenaje endolinftico.
Neuropata o neuronitis vestibular: cuadro agudo de vrtigo, nuseas, transpiracin y vmitos, que no se acompaa de
acfenos ni hipoacusia.
Cuando estos ltimos se presentan el proceso se denomina laberintitis. Dura pocos das y puede aparecer a la semana de
un cuadro infeccioso de las vas areas. Se le atribuye un origen viral que podra comprometer el nervio vestibular. El
resultado de las pruebas y las drogas eficaces son similares a los de la enfermedad de Mnire.
Otras causas de vrtigo: debe recordarse la presencia de vrtigo como sntoma inicial del neurinoma del VIII par craneal y su
asociacin a signos de lesin de tronco en la obstruccin de arterias como la cerebelosa anteroinferior y la
posteroinferior (sndrome de Wallenberg).
Los sntomas vestibulares pueden preceder a la cefalea de la jaqueca basilar de Bickerstaff. El vrtigo aparece ante las
maniobras de Valsalva y se asocia a hipoacusia en la fstula entre el odo medio y la perilinfa, vinculada a traumatismos o
a descompresiones (como puede ocurrir con los buzos).

NERVIO GLOSOFARNGEO (IX)

Anatoma
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reticular del bulbo (comparte con los pares X y XI).
Origen Real
a. Origen motor: parte superior del ncleo ambiguo situado en el bulbo raqudeo.
b. Los segmentos medios e inferiores de este ncleo corresponden al origen motor del neumogstrico y espinal
respectivamente.
c. Origen sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios. Ganglio de Andersch y Ganglio de Ehrenritter
a. Origen vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas est situado en el piso del cuarto ventrculo,
corresponde al ncleo salival inferior.
Origen aparente: surco lateral del bulbo, delante del X par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior (junto con los pares X y XI, la vena yugular, el seno petroso inferior). Inerva
el msculo estilofarngeo. Con el IX par viajan fibras parasimpticas, sensitivas y gustativas.

Las fibras parasimpticas preganglionares se originan en el ncleo salival inferior del bulbo y, va nervio petroso menor,
se dirigen hacia el ganglio tico, desde el que salen fibras posganglionares hacia la partida. Estas fibras aferentes
proceden de las clulas situadas en el ganglio petroso y terminan en el tracto solitario del bulbo raqudeo. A travs del
tracto solitario, las fibras conectan con clulas del ncleo salivar superior para completar los arcos reflejos relativos a la
salivacin. Las fibras secretoras parasimpticas tienen su origen en el ncleo salivar inferior y van al odo medio, luego al
nervio petroso y de ah al ganglio tico, de donde salen fibras postganglionares que inervan la partida.

La sensibilidad proveniente de parte del dorso de la oreja hace estacin en el ganglio superior (a nivel del agujero
rasgado posterior) y se incorpora luego al haz trigmino espinal. La sensibilidad proveniente de las mucosas del tercio
posterior de la lengua, amgdalas, parte del paladar blando, pared posterior de la faringe, vula, cavidad timpnica y
trompa de Eustaquio, hace estacin en el ganglio petroso inferior y, desde all, las fibras se dirigen al fascculo y ncleo
solitario.
Las fibras que llevan el gusto del tercio posterior de la lengua tambin llegan al ganglio inferior y se incorporan luego al
fascculo y ncleo solitario. Por este nervio transcurren tambin los impulsos que, generados en los barorreceptores
carotdeos, se dirigen hacia el ncleo solitario para intervenir en los mecanismos reflejos de control de la presin arterial.

Semiologa
Funcin motora: dado que la inervacin de la faringe es compartida por el X par, su examen se detalla junto con el de
este ltimo nervio.
Funcin sensitiva y sensorial: consiste en la exploracin de la sensibilidad del tercio posterior de la faringe, que se
examina buscando el reflejo nauseoso. El estmulo de la pared farngea con un baja lenguas o cuchara (estimulando
alternadamente a izquierda y derecha) desencadenar un reflejo complejo (reflejo farngeo o nauseoso), que se traducir
en elevacin del velo del paladar, contraccin de la musculatura farngea y retraccin de la lengua, con sensacin
nauseosa que puede llegar al vmito. La va aferente (sensibilidad farngea) es el IX par. La eferencia se debe al X par.
Tambin se debe explorar el reflejo palatino. Se completar el examen con la exploracin del gusto en el tercio posterior
de cada hemilengua, segn la tcnica descrita al examinar los dos tercios anteriores. La funcin de los quimiorreceptores
se puede valorar observando la respuesta a la hipoxia y la de los barorreceptores con la variacin de tensin arterial, y la
frecuencia cardiaca con los cambios en la mesa basculante.

Patologa
Las neuropatas aisladas del nervio glosofarngeo son muy poco frecuentes. Algunos de estos casos podran ser debidos a
compresiones vasculares del nervio. Las lesiones del bulbo pueden afectar los ncleos del IX y X y la causa ms frecuente
es la isquemia ltero-bulbar o sndrome de Wallenberg. Suele afectarse ms frecuentemente en combinacin con otros
pares craneales como el X, XI, XII (sndrome de Collet-Sicard), X, XI, XII y cadena simptica (sndrome de Villaret).

Habitualmente son afectados por tumores (fosa posterior, espacio retroparotdeo, agujero yugular), por isquemia del
territorio menngeo de la arteria farngea ascendente, por diseccin de la arteria cartida interna o por traumatismos
cervicales (por ejemplo, ahorcamiento). Es tpica la neuralgia idioptica del glosofarngeo.

La afectacin del par craneal IX puede producir cada del velo del paladar ipsilateral: signo de la cortina o de Vernet (al
hablar, la vula y la pared posterior de la faringe se desvan al lado sano) y alteracin del reflejo nauseoso del lado
afectado (al estimular el pilar posterior de la faringe, el reflejo nauseoso estar abolido o disminuido comparndolo con
el lado normal). Es difcil explorar los defectos gustativo, salivatorio y vegetativo en la prctica clnica. La neuralgia
idioptica del glosofarngeo es menos frecuente que la del trigmino cursa con dolor paroxstico localizado en el
territorio sensitivo del nervio; en ocasiones se acompaa de bradicardia y sncopes. Causas: supranucleares, nucleares o
en su trayecto perifrico, semejantes a las que comprometen al X par.

Neuralgia del glosofarngeo

Su frecuencia es mayor despus de los 60 aosy se caracteriza por un dolor paroxstico, intenso, de segundos a pocos
minutos de duracin, localizado en la pared posterior de la faringe, en la base de la lengua, en la regin amigdalina e
irradiado al trago de la oreja, cuya palpacin puede desencadenarlo. En ocasiones se inicia en la oreja y se irradia a la
faringe. Suele manifestarse durante la deglucin o protrusin de la lengua.
La frecuencia de los ataques vara de 5 a 20 por da. Las crisis a veces se asocian con sncopes desencadenados por
estimulacin vagal refleja.
Causas: idioptico, secundario a anomalas vasculares compresivas, o sintomtico a tumores, abscesos, osificacin del
ligamento estilohioideo, aneurismas vertebro basilares, etc. En estos ltimos casos, pueden aparecer signos de dficit en
el territorio inervado por el nervio.

NERVIO VAGO O NEUMOGASTRICO (X)

Anatoma
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reticular del bulbo (comparte con IX y XI pares).
Origen real: se encuentra en las clulas del ganglio petroso, que terminan a nivel del tracto solitario del bulbo.
Origen aparente: surco lateral del bulbo, delante del XI par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior.
Inerva: a) msculos farngeos (excepto los inervados por el IX par); b) msculos larngeos por sus ramos, el nervio
larngeo superior (msculo cricotiroideo) y el nervio larngeo inferior o recurrente, que nace en el trax (dems msculos
larngeos), y c) msculos del velo del paladar a excepcin del periestafilino externo (V par).

Con el X par viaja un gran contingente de fibras parasimpticas, adems de fibras sensitivas y gustativas. Las fibras
parasimpticas preganglionares nacen en el ncleo motor dorsal del vago (bulbar, en el piso del cuarto ventrculo) y se
dirigen hacia los grupos ganglionares de los cuales salen fibras posganglionares a las vsceras torcicas y abdominales,
con excepcin del colon descendente y rganos pelvianos.

La sensibilidad por parte del dorso de la oreja y el conducto auditivo externo hace estacin en el ganglio superior, donde
tiene su cuerpo celular (a nivel del agujero rasgado posterior), y se incorpora luego al haz trigmino espinal. Las fibras
sensitivas provenientes de las mucosas de la laringe, la faringe, la trquea, el esfago y dems vsceras toraco
abdominales nacen en el ganglio inferior (plexiforme). Las prolongaciones centrales se incorporan al fascculo y al ncleo
solitario. Las fibras de las papilas gustativas epiglticas siguen la misma va que las anteriores. Tambien da ramas
farngeas, nervio larngeo superior y el nervio larngeo inferior o recurrente destinado a la innervacin motora de la
laringe, con excepcin del msculo cricotiroideo que depende del nervio larngeo superior.

Emerge del bulbo por el surco colateral posterior, sal del crneo por el agujero rasgado posterior, alcanza el cuello y el
mediastino antes de terminar en el abdomen. En el trax las relaciones son diferentes para el neumogstrico derecho e
izquierdo. El derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por detrs del bronquio derecho mientras que el
izquierdo desciende por delante del cayado de la aorta y por detrs del bronquio izquierdo.

En la parte inferior del mediastino, ambos neumogstricos se relacionan con el esfago; el derecho se ubica a la derecha
y por detrs del mismo, en tanto que el vago izquierdo desciende a la izquierda y delante del esfago. De este modo,
ambos neumogstricos atravesarn el diafragma a travs del hiato esofgico, en ntima relacin con el esfago. En el
abdomen, el neumogstrico izquierdo se ramifica en la cara anterior del estmago. El vago derecho sigue la cara
posterior del estmago y se divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar correspondiente.

Tres ncleos bulbares participan en la constitucin del neumogstrico: el ambiguo, el dorsal del vago y el ncleo. El
ncleo dorsal del vago o ncleo cardioneumoentrico contiene componentes motores y sensoriales. Las fibras motoras
son generalmente viscerales eferentes para los msculos lisos de los bronquios, corazn, esfago, estmago e intestino.
Las fibras sensoriales son generalmente aferencias viscerales que se originan en el esfago e intestino superior, con
cuerpos celulares en el ganglio del vago superior e inferior. El ncleo ambiguo da origen a las fibras que controlan el
msculo estriado del velo del paladar y de la faringe, y a msculos intrnsecos de la laringe. Tiene inervacin
supranuclear bilateral. El ncleo del tracto solitario es compartido con el nervio glosofarngeo y recibe fibras gustativas
de la epiglotis y vallcula.

Semiologa
Examen del velo del paladar: la observacin de esa estructura permitir ver su simetra y la vula cntrica. Al solicitar al
paciente que pronuncie la letra a, se observar la elevacin simtrica de ambos velos. El velo del paladar se eleva
durante la fonacin y la deglucin para separar la orofaringe de la nasofaringe y evitar el pasaje de aire o alimentos de la
primera a la segunda.
Por lo tanto, se explorarn las caractersticas de la voz que estar alterada si el velo no se contrae adecuadamente (voz
nasal) al hacer repetir al paciente las slabas gu y ca, que requieren un cierre adecuado de aqul. Se le har beber
lquido mientras se observa si es deglutido adecuadamente o si se presenta reflujo nasal. Se examinar el reflejo palatino
tocando alternadamente cada velo con un baja lenguas, que deber producir la contraccin y la elevacin del velo
(aferencia: IX par; eferencia: X par).
Examen de la musculatura farngea: se observar la contraccin de la pared posterior de la faringe al pronunciar la letra
a. Este movimiento debe producirse simtricamente. Se har deglutir al paciente varios sorbos de agua sucesivamente,
mientras se observa con cada deglucin la elevacin de la nuez de Adn. Se completar el examen con la bsqueda del
reflejo nauseoso.
Examen de la musculatura larngea: se determinarn las caractersticas de la voz, que se ver afectada en las lesiones del
X par o de los nervios larngeos, que ocasionan parlisis de las cuerdas vocales. El examen se puede completar mediante
la observacin laringoscpica de las cuerdas vocales.
Examen de la sensibilidad somtica: se la explorar en el conducto auditivo externo y el pabelln auricular, segn la
tcnica habitual.

Patologa
Tngase en cuenta lo siguiente:
Los hallazgos dependern de la localizacin de la lesin.
Por su origen comn en el ncleo ambiguo y por su trayecto y salida del crneo junto con los pares IX y XI, muchas
veces stos se encuentran tambin alterados en las parlisis del vago.

Lesin del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior: habr parlisis unilateral del velo
del paladar, que estar pndulo y se desviar junto con la vula hacia el lado sano durante la fonacin; voz nasal por
deficiente elevacin del velo y pasaje de aire a la nariz; reflujo de lquidos hacia la nariz por la misma causa; ausencia de
disfagia por indemnidad de los pares X y IX contralaterales y el IX homolateral; ausencia de reflejos palatino y nauseoso
del lado lesionado; voz ronca o bitonal debido a parlisis unilateral completa de la cuerda vocal, que se encuentra en
posicin cadavrica (intermedia entre la aduccin y la abduccin por compromiso del larngeo superior y el recurrente).

Su funcin vegetativa es suplida por el vago contralateral sano. La lesin bilateral en este nivel determinar trastornos
incompatibles con la vida. Se presenta tambin una prdida de sensibilidad en el conducto auditivo externo y dorso del
pabelln auricular. La lesin en el orificio de salida determina el sndrome del agujero rasgado posterior.
Causas: aneurismas, tumores (glomus, metstasis) y meningitis de la base del crneo.

Trayecto extracraneano: al pasar por el agujero rasgado posterior (foramen yugular) comenzar a emitir ramos que
pueden comprometerse aisladamente. Son las ms importantes:
Lesin del nervio recurrente (larngeo inferior): se afecta con ms frecuencia el izquierdo, que tiene un recorrido ms
largo desde su emergencia en el trax y su recorrido por el cuello. La lesin recurrencial unilateral originar voz ronca o
bitonal. La lesin bilateral determinar afona y disnea debido a una parlisis de la abduccin de las cuerdas vocales (los
msculos abductores slo son inervados por este nervio).
Causas: aneurismas de la aorta torcica, tumores y adenopatas mediastnicas, adenomegalias y traumatismos de cuello,
etctera.
Lesin del nervio larngeo superior: producir voz velada debido a una parlisis del cricotiroideo (tensor de la cuerda
vocal).
Causas: tumores del ganglio plexiforme.

Lesiones nucleares: la lesin del ncleo ambiguo determinar adems el compromiso de msculos inervados por el IX
par.
Lesin unilateral: compromiso unilateral de msculos larngeos y farngeos. Las causas, que suelen ser tumorales,
vasculares o infecciosas, afectan otras estructuras vecinas (pednculo cerebeloso, va simptica, haz trigmino espinal,
etc.) determinando manifestaciones acordes con la extensin de la lesin.
Lesin bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis anterior aguda, o degenerativas, como la
parlisis bulbar progresiva. Esta ltima comprometer adems los ncleos del XII par por lo que se desarrollar disfagia,
disartria y disfona con atrofia y fasciculaciones de la lengua. Este tipo de lesin puede presentarse adems en la
siringomielia (siringobulbia).

Lesiones supranucleares: slo sern sintomaticas las bilaterales, cuyo origen es generalmente vascular. Se
comprometer el haz geniculado, lo cual producir sntomas semejantes a los de la parlisis bulbar sin atrofia ni
fasciculaciones de la lengua (lesin de la primera neurona de la va motora). El velo del paladar puede encontrarse
partico, pero el reflejo farngeo se halla presente. Causas: tumores, vasculares, infecciosas, etctera.
NERVIO HIPOGLOSO (XII)
Anatoma Es un nervio motor.
Ncleo principal y accesorio: bulbar (en la sustancia gris central).
Conexiones supranucleares: ambos ncleos reciben informacin cortical bilateral, si bien el mayor contingente es
cruzado.
Origen real: est en las cc del ncleo somatomotor que se extiende casi a todo lo largo del bulbo raqudeo, enfrente del
ala blanca interna del piso del cuarto ventrculo, y por debajo del ventrculo, en el lado ntero-externo del conducto
ependimario.
Origen aparente: surco preolivar del bulbo.
Salida del crneo: agujero condleo anterior.
Inervacin: msculos extrnsecos e intrnsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso y el glosoestafilino tambin
reciben inervacin del facial).

El nervio del hipogloso est situado en el bulbo, inmediatamente por fuera de la lnea media. Sale del crneo por el canal
condleo anterior y desciende hacia la cara lateral de la lengua. Es un nervio exclusivamente motor destinado a los
msculos de la lengua (msculo estilogloso, hiogloso, geniohioideo, geniogloso) y a los msculos geniohioideo y
tirohioideo.

Su rama descendente se anastomosa con la del plexo cervical profundo para formar el asa del hipogloso que inerva los
msculos subhioideos salvo el tirohioideo. Recibe fibras simpticas del ganglio cervical superior, algunas fibras del vago y
de las races motoras de C1 y C2 va del ansa cervicalis. Da numerosas ramas colaterales: ramo menngeo o recurrente,
ramos vasculares, ramo anastomstico para el ganglio plexiforme del neumogstrico, nervio del tirohioideo, nervio del
hiogloso, del estilogloso, ramo anastomtico para el nervio lingual, nervio del genihioideo y asa del hipogloso.

Semiologa
Incluye las siguientes maniobras:
Se observar la lengua en el piso de la boca. La posicin debe ser cntrica y ambas mitades tendrn igual trofismo. No
debe observarse movimientos anormales, si bien es posible objetivar un leve temblor, en particular al mantener la
lengua fuera de la boca.
Se solicitar al paciente que protruya la lengua sin desviaciones, para ello debe mantenerla alineada en la lnea media.
Se le solicitar que realice movimientos de la lengua a izquierda y derecha.
Se le pedir al paciente que con la lengua dentro de la boca, empuje su mejilla, mientras con un dedo sobre la piel nos
oponemos a este acto. Se valora la simetra de la fuerza de cada hemilengua.
Se palpar cada hemilengua para completar el examen de su trofismo.
Se har repetir al paciente las slabas la, te, de, na, que requieren un funcionamiento adecuado de la lengua.

Patologa
Las parlisis del hipogloso pueden ser consecuencia de lesiones del haz geniculado o de la zona cortical correspondiente
(parlisis supranuclear) o consecutiva a lesiones de sus ncleos de origen (parlisis nuclear) o del tronco del nervio
(parlisis troncular).

Lesiones nucleares e intranucleares

El compromiso unilateral del ncleo del hipogloso o del nervio conducir a una parlisis de la hemilengua homolateral.
sta se encontrar hipotrfica, dbil y podr presentar fasciculaciones (sobre todo en las lesiones nucleares: lesin de la
motoneurona inferior). Se hallar desviada en el interior de la boca, lo cual se objetivar an ms al solicitarle al paciente
que la protruya. La lengua se desviar hacia el lado enfermo, por predominio del msculo geniogloso contralateral que la
empuja hacia el lado opuesto.
Por lo general, en la parlisis unilateral no hay disartria. La parlisis bilateral producir los mismos signos referidos pero la
lengua no presentar desviaciones y la disartria ser evidente. Los estudios electromiogrficos evidenciarn la
desnervacin.
Causas: las mismas referidas para los pares IX y X. Incluso la salida del crneo del XII par es adyacente a la de esos
nervios. Debe recordarse su compromiso en la parlisis bulbar progresiva.
Lesiones supranucleares
Se debe tener en cuenta lo siguiente:
La afeccin cortical o de las fibras de proyeccin cortical (haz geniculado) hacia el ncleo del hipogloso origina paresia
de la hemilengua contralateral, que se encontrar desviada hacia el lado opuesto al de la lesin. No obstante, dicha
desviacin puede no presentarse (inervacin bilateral de ambos ncleos del hipogloso) o bien ser leve y transitoria.
Las lesiones supranucleares no producen atrofia ni fasciculaciones (representan la lesin de la primera neurona de la
va motora).
La lesin bilateral de las vas supranucleares (haz geniculado) provoca debilidad global de la lengua, que no puede ser
protruida, junto con manifestaciones de disartria.
Las lesiones corticales pueden producir apraxia lingual. El paciente no podr sacar la lengua cuando se lo solicite o se
lo proponga, pero podr hacerlo en forma involuntaria.

NERVIO ESPINAL O ACCESORIO (XI)

Origen real
Origen aparente
Tambin llamado accesorio del vago, es exclusivamente motor. Se divide en dos ramas, una interna o craneal, que se
origina en el bulbo y es considerada parte integrante del vago, y otra externa o espinal, que nace en el ncleo accesorio
del asta ventral de los primeros cuatro segmentos de la medula cervical.
Las fibras espinales entran en el crneo por el agujero occipital y luego lo abandonan por el agujero rasgado posterior.
Ms tarde se separan las ramas craneal y espinal, y esta ltima se dirige hacia el musculo esternocleidomastoideo,
cruzando luego por el triangulo cervical posterior, para inervar el musculo trapecio. La inervacin supranuclear se origina
en la circunvolucin precentral inferior, terminando en las astas anteriores homolaterales C1 y C2 (para el musculo
esternocleidomastoideo) y en las astas anteriores contralaterales de los segmentos C3 y C4 (para el musculo trapecio).

Exploracin
El musculo esternocleidomastoideo interviene en la flexin y rotacin de la cabeza. Se le solicita al enfermo que rote la
cabeza, por ejemplo hacia la izquierda contra resistencia (contra la mano del examinador), y entonces se produce la
contraccin del esternocleidomastoideo derecho que se evala mediante la inspeccin y la palpacin. Luego se efecta
la misma maniobra para el lado contrario. Para explorar ambos esternocleidomastoideos al mismo tiempo, se le pide al
paciente que flexione la cabeza y al mismo tiempo al examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto.
El musculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula y colabora en la elevacin del hombro con el
miembro superior abducido. Para examinarlo, se le pide que encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza
as como el trofismo del musculo.

Alteraciones
La parlisis de un esternocleidomastoideo no altera la postura ceflica en reposo, pero se evidencia hipofuncin de la
rotacin de la cabeza hacia el lado opuesto; adems se observa una ligera desviacin del mentn al flexionar la cabeza
hacia el lado paralizado.
El compromiso del trapecio se pone en manifiesto por el descenso del hombro, con rotacin del omplato hacia afuera y
abajo. Es evidente la debilidad en la elevacin del hombro.
Este par craneal suele ser afectado por lesiones del ncleo ambiguo del bulbo, como en las enfermedades de la neurona
motora, la siringobulbia y las enfermedades vasculares. Puede estar alterado a nivel del agujero occipital (tumores y
traumatismos), en la base del crneo en el agujero rasgado posterior (tumores de base de crneo, metstasis,
propagados del cavum, infecciones, traumatismos), y en el cuello (adenomegalias, traumatismos y tumores)