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ACTUALIZACIN

Alteraciones del balance

hidrosalino
B. Estbanez Montiel, M.J. Asensio Martn, S.M. Snchez Snchez
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa. Universidad Autnoma de
Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Hiperhidratacin Las alteraciones en el balance hidrosalino son frecuentes, especialmente en el mbito hospita-
- Deshidratacin lario. La homeostasis del agua es fundamental para el mantenimiento de una adecuada concen-
- Hiponatremia tracin de sodio y, por tanto, una adecuada tonicidad plasmtica. El sodio es el principal in ex-
tracelular. Las alteraciones del sodio provocan un movimiento osmtico de agua a travs de las
- Hipernatremia
membranas celulares ocasionando sntomas cuya aparicin depender de la magnitud de la al-
teracin y de la velocidad de instauracin. Para el diagnstico y tratamiento apropiados resulta
fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial porque, adems de la correccin hi-
droelectroltica, se debe corregir la causa. Existen diferentes frmulas que guan el tratamiento,
pero en todos los casos se debe monitorizar la respuesta de la natremia para un adecuado ajus-
te y evitar complicaciones.

Keywords: Abstract
- Hyperhidration Hydrosaline balance disorders
- Dehydration
Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.
- Hyponatremia Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a
- Hypernatremia narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of
sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the
severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting
de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide
treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.

Introduccin las alteraciones del balance hidrosalino no son infrecuentes.

El agua se encuentra en el organismo distribuida en el com-
partimento intracelular y el compartimento extracelular. El
metabolismo del agua est regulado por un mecanismo cuyo
objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua ex-
tracelular y su distribucin relativa en los distintos compar-
timentos. Aunque en condiciones de normalidad existe un
equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdi-
das hidroelectrolticas, dado que tanto el agua como los so-
lutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente,
A lo largo de los siguientes apartados se exponen.
Definiciones
En la exposicin de las alteraciones del equilibrio hidrosali-
no1 se comentan conceptos importantes como los que se ex-
ponen a continuacin. Resulta crucial una adecuada com-
prensin de los mismos para hacer un correcto diagnstico y
tratamiento.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Agua corporal total
Se define como el porcentaje de peso corporal total en diver-
sos grupos de edad y sexo. El agua corporal total (ACT) es
aproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en muje-
res. El porcentaje de agua corporal vara a lo largo de la vida.
Es mximo en el recin nacido (aproximadamente 75%) y dis-
minuye a lo largo de la infancia. Se mantiene estable en los
adultos jvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 aos de
edad. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las
variaciones de la composicin corporal, sobre todo, de masa
muscular, tejido adiposo y hueso. El ACT es menor en indivi-
duos obesos (50%) y mayor en delgados (70%).
El agua se distribuye en dos compartimentos principales
con diferente composicin: el componente intracelular y el
extracelular (subdividida a su vez en agua intersticial, plasm-
tica, linfa y lquido transcelular), separados por la membrana
celular. El ACT es regulada, bsicamente, por el rin, bajo
la influencia de dos hormonas: la hormona antidiurtica
(ADH) y la aldosterona.
Volumen extracelular
Vara con la edad y est aumentado en los nios. En adultos
sanos, el volumen extracelular (VEC) constituye, aproxima-
damente, el 33-40% del ACT2,3 y est determinado por la
cantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. Los
dos compartimentos principales del lquido extracelular
son: el lquido intersticial y el lquido plasmtico. Otros l- aquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la canti-
quidos que se incluyen en el componente extracelular son:
la linfa y el lquido transcelular (lquido cefalorraqudeo,
articular, del tubo digestivo, de los globos oculares y los
presentes en espacios virtuales como cavidad pleural, peri-
crdica, etc.).
Los cambios hormonales que regulan el volumen del
VEC estn mediados por receptores en las arteriolas aferen-
tes glomerulares (para la renina), el seno carotdeo (para el
sistema nervioso simptico)4, en aurcula y ventrculos (para
los pptidos natriurticos) que responden a los cambios en la
presin, no a los cambios en el volumen5. En la mayora de
los casos, los cambios en el volumen y en la presin van pa-
ralelos ante cambios en el aporte de sodio o las prdidas gas-
trointestinales o renales, pero no siempre es as; por ejemplo,
en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC est au-
mentado, pero en ambos la perfusin tisular est disminuida
por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por
vasodilatacin (en la cirrosis). En ambos casos existe hipo-
perfusin tisular pero el VEC est aumentado.
Volumen intracelular
En adultos sanos, el volumen intracelular (VIC) constituye,
aproximadamente, el 60-67% del ACT. El potasio es el prin-
cipal soluto intracelular. Los cambios en el VIC ocurren,
inicialmente, cuando hay cambios en la osmolalidad plasm-
tica (OsmP) (o sea, dependen principalmente de la natremia),
lo que ocasiona salida o entrada de agua en la clula.
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Un aumento brusco de la OsmP sacar agua del espacio
intracelular al extracelular y la clula perder volumen. Si,
por el contrario, la OsmP desciende, entrar agua y la clula
ganar volumen. Cuando el aumento de la OsmP es ms du-
radero, cambia la composicin celular, aumentando los solu-
tos intracelulares osmticamente activos, como la glucosa, la
urea, el sodio, el potasio, los aminocidos y otras molculas
pequeas orgnicas e inorgnicas (osmolitos idiognicos), y
a la inversa ocurre si la OsmP desciende. Este ltimo meca-
nismo es fundamental para mantener el volumen celular en
el sistema nervioso central, y evitar as el edema o la deshi-
dratacin neuronal que condiciona los sntomas neurolgi-
cos que acompaan a las disnatremias. Adems, la adaptacin
tambin explica por qu es necesario corregir los trastornos
crnicos lentamente.
Osmolalidad plasmtica
La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar del con-
junto de molculas osmticamente activas en un litro de plas-
ma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua.
Mientras que para soluciones muy diluidas o slo con mol-
culas muy activas osmticamente ambos conceptos son simi-
lares, ste no es el caso del plasma, donde hay gran cantidad
de molculas grandes (protenas y lpidos fundamentalmente)
que, en razn de su gran peso molecular, son proporcional-
mente poco activas osmticamente, mientras que s pesan,
por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% de
dad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). En
el laboratorio, los osmmetros miden la osmolalidad, puesto
que suelen emplear el descenso crioscpico del plasma para
su determinacin. Por ello, si quisiramos emplear la osmola-
ridad, habra que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93.
En la prctica, ambos trminos se utilizan de forma indistinta
en el lenguaje de la clnica cotidiana, pues la diferencia suele
ser pequea. La cifra se da pues en mOsm/kg.
El principal soluto plasmtico es el sodio, con una menor
contribucin de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. La
OsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. La OsmsP se
puede estimar con la siguiente ecuacin:
OsmP = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6
Si utilizamos la cifra de nitrgeno ureico en sangre
(BUN): BUN = urea/2,14.
Esta ecuacin se emplea si los valores de glucosa y la
urea vienen expresados como mg/dl, si stos vinieran ex-
presados en mmol/l, la ecuacin sera: OsmP = 2 [Na] +
[glucosa] + [urea]
La mayor proporcin del clculo se lo lleva el sodio y, en
mucha menor proporcin, la glucosa y el nitrgeno ureico,
dado que sus contribuciones son pequeas cuando sus valo-
res son normales, pero pueden llegar a ser significativas
cuando presentan elevaciones importantes6. Adems, existen
otras molculas que habitualmente no existen en el plasma o
slo estn en nfimas cantidades que, cuando aumentan de
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modo significativo, ocasionan una elevacin significativa de
la osmolalidad medida, mientras que no influirn o lo harn
escasamente en la calculada (fundamentalmente por ocasio-
nar trastornos del sodio), lo cual nos puede poner sobre la
pista de su posible existencia. Aunque existen otras frmulas
que incluyen en el clculo otros iones como K, Ca, Mg, etc.)
o correcciones para la hiperproteinemia o la hiperlipidemia,
en la prctica no suelen emplearse.
Tonicidad plasmtica
La tonicidad es un trmino fisiolgico que se emplea para
describir cmo afecta una solucin al volumen celular, es un
trmino comparativo. Depende de la concentracin del solu-
to (al igual que la osmolaridad), pero tambin del tipo de
soluto y de la capacidad de ste para atravesar la membrana
celular (a diferencia de la osmolaridad)7. Los solutos capaces
de cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad,
ya que siempre estarn en concentraciones iguales en ambos
lados de la membrana, por ejemplo, el etanol.
Destacamos que los mecanismos homeostticos que re-
gulan la volemia siempre dominan sobre los mecanismos que
mantienen la tonicidad.
Mecanismos reguladores del balance
hdrico
Como se ha expuesto, la OsmP oscila entre entre 280 y 295
mosmol/kg. Los mecanismos que intervienen para mantener
ese equilibrio son la sed y la excrecin renal de agua. El cambio
de la osmolalidad se detecta en el hipotlamo, donde se en-
cuentran los osmorreceptores que estimularn el centro de la
sed (que regula la ingesta de agua) y la liberacin de vasopresi-
na o ADH (que regula la eliminacin de agua)8,9. Para realizar
su accin, la hormona se une a receptores especficos en los
tbulos colectores (V2) cuya activacin induce la insercin de
acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal del tbulo co-
lector medular, formando canales permeables al agua a travs
de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal10,11. El
efecto de la ADH es una disminucin del flujo urinario y un
aumento de la osmolalidad urinaria (OsmU). As, dependiendo
de su accin, la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1.300
mOsmol/kg. La produccin de ADH tambin se estimula por
disminucin del volumen circulante eficaz, nuseas, estrs, do-
lor, temperatura, frmacos y otros mediadores hormonales.
Deshidratacin
Definicin
Es una alteracin metablica debida a la prdida de electro-
litos y agua que compromete las funciones orgnicas. Segn
la concentracin de sodio en el agua perdida por el organis-
mo respecto a la concentracin plasmtica normal (140
mEq/l), la deshidratacin puede ser: isotnica, hipotnica o
hipertnica.
ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO
Deshidratacin isotnica
Hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia, pero se
pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la os-
molalidad final se mantiene igual. Se caracteriza por un valor
normal de sodio srico, entre 130-150 mEq/l, aunque la can-
tidad global de sodio est descendiendo en el organismo.
Mientras la concentracin de sodio en plasma sea normal, no
habr redistribucin de agua que salga o entre al comparti-
mento intracelular. El resultado ser una deplecin de volu-
men que activar los receptores de volumen efectivo circulan-
te. En algunos casos se estimular la liberacin de ADH
promoviendo la retencin de agua, dando lugar a hiponatre-
mia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.
Causas
La causa ms frecuente es la prdida de lquido por el apara-
to gastrointestinal (vmitos, diarreas, secuestro abdominal,
fstulas intestinales), pero tambin se puede producir por
prdidas renales (enfermedades tubulares, fase polirica del
fracaso renal agudo) o prdidas insensibles (a travs de la piel
o aparato respiratorio) que no son reemplazadas.
Deshidratacin hipotnica
La prdida de agua es menor que la de iones, de modo que
la concentracin plasmtica disminuye. Esto provoca una si-
tuacin de hipotonicidad plasmtica (la natremia es menor
de 130 mEq/l). Debido a la reduccin de la osmolalidad del
compartimento extracelular respecto al intracelular, se pro-
ducir una entrada de agua a las clulas, provocando una hi-
perhidratacin celular secundaria, por lo que se acentuar
an ms la deplecin de VEC.
Causas
Las principales causas de deshidratacin hipotnica son las
siguientes.
Causas renales. En estos casos la natriuria ser superior a
20 mEq/l. Entre las causas renales estn:
1. Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison: exis-
te una excrecin urinaria de sodio elevada.
2. Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para
ahorrar sodio.
3. Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
4. Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua.
Causas extrarrenales. En estas situaciones la natriuria ser
inferior a 10 mEq/l. Las causas extrarrenales son:
1. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas, etc.
2. Puede ocurrir cuando las prdidas de lquidos isotni-
cos (sudoraciones profusas) se reponen con agua y con nin-
guna o escasa sal.
Deshidratacin hipertnica
La prdida de lquidos es mayor que la de iones, por lo que
la concentracin plasmtica sube. El sodio aumenta su con-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
centracin en el espacio extracelular, se produce una salida
neta de molculas de agua desde las clulas al espacio extra-
celular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compar-
timentos, aunque con valores ms altos que al inicio, lo que
puede conllevar deshidratacin celular. La natremia ser ma-
yor de 150 mEq/l y existir un dficit de agua libre. Aparece-
r como sntoma la sed y se estimular la secrecin de ADH
para disminuir la excrecin de agua.
Causas
Las principales causas de deshidratacin hipertnica son por
prdida de agua y las enumeramos a continuacin.
Prdidas renales. Como: diabetes inspida central (dficit de
ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresis
osmtica, en la que existen solutos en orina osmticamente
activos que provocan importante diuresis osmtica (por ejem-
plo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada).
Prdidas insensibles. Aumento de la sudoracin, quemadu-
ras, prdidas pulmonares y, o bien la ingestin de agua es
insuficiente, o se hidrata al paciente con soluciones que tie-
nen alto contenido de sodio.
Prdidas gastrointestinales. Como diarrea osmtica, lactu-
losa, etc.
Alteraciones hipotalmicas. Hipodipsia primaria, reajuste
del osmostato debido a la expansin de volumen con un ex-
ceso primario de mineralocorticoides.
Entrada de agua en las clulas. Convulsiones, rabdomio-
lisis.
La poblacin anciana es especialmente susceptible a la
deshidratacin, puesto que son frecuentes los estados confu-
sionales y otras circunstancias (como la movilidad reducida)
que dificultan la ingesta de agua. Adems, la poblacin ancia-
na tiene menor sensacin de sed y mayor porcentaje de masa
grasa (que contiene menor porcentaje de agua que el tejido
muscular). Asimismo, y debido a que el sistema renal tiene
menos capacidad de eliminar agua, pueden desarrollar esta-
dos de hiperhidratacin con mayor facilidad.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas pueden deberse y estarn directamente relacio-
nados con: la prdida de volumen, la velocidad de instaura-
cin del cuadro y el desequilibrio hidroelectroltico ocasio-
nado. La deshidratacin puede ser leve, moderada o grave.
Cuando es grave, la deshidratacin es una emergencia poten-
cialmente mortal.
El principal sntoma es la sed (aunque puede no estar pre-
sente en la deshidratacin hipotnica), otros sntomas fre-
cuentes son: hiporexia, malestar general, astenia, fatiga, debili-
dad muscular, cefalea, apata, dificultad para la concentracin,
mareo, visin borrosa, alteraciones del nivel de conciencia
(irritabilidad, somnolencia, confusin, letargia, coma), espas-
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mos musculares e incluso muerte. Prdidas superiores al 11%
del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida.
Diagnstico
Exploracin fsica
Los signos al realizar la inspeccin son los siguientes:
1. En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de lgrima.
2. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos).
3. Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
4. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensin (ms
marcada en deshidrataciones isotnicas e hipotnicas), inclu-
so shock. Estos signos son tardos.
5. Aparato excretor: la diuresis estar disminuida salvo en
patologas en las que la causa de la deshidratacin sean pr-
didas renales.
6. Aparato respiratorio: taquipnea.
7. Sistema nervioso central: la deshidratacin intracelular
se manifestar en forma de sed intensa, letargia e incluso
coma; y en la hiperhidratacin celular (edema cerebral) apa-
recer cefalea, convulsiones y coma.
Datos analticos
Los datos ms llamativos sern la natremia, la osmolaridad
plasmtica (medida y calculada) y la natriuria. La natremia,
como hemos visto, puede estar disminuida, normal o aumen-
tada.
Para definir si la causa de la deshidratacin es renal o ex-
trarrenal, es preciso analizar la natriuresis. Si la causa es extra-
rrenal (quemados, hemorragia, etc.), la natriuresis estar dis-
minuida, habr oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 horas)
y la osmolalidad urinaria estar aumentada, ya que el rin en
situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor canti-
dad de sodio y de agua posible para, as, intentar compensar las
prdidas. Si fuera debida a un fallo renal, como la necrosis
tubular aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con os-
molalidad urinaria baja, ya que el rin no puede compensar
las prdidas, continuar siendo incapaz de retener el sodio y el
agua de forma adecuada.
Si se desarrolla hipovolemia, la natriuria es baja (menos
de 20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del fil-
trado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta la
urea en orina. Cuando la deshidratacin se debe a una diure-
sis osmtica, la osmolaridad urinaria es variable, entre 300 y
800 mOsm/l. Suele haber hemoconcentracin.
Tratamiento
Evaluacin inicial
En primer lugar, hay que valorar la gravedad de la deshidra-
tacin (leve, moderada, grave), mediante semiologa y prue-
bas complementarias (analtica de sangre y orina), valorar la
causa desencadenante y comenzar a tratarla.
Hay que considerar la existencia de hipovolemia e iniciar
la reposicin de volumen. La hipovolemia se refiere a cual-
quier condicin en la cual el VEC est disminuido y, si es
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grave, puede dar lugar a una reduccin de la perfusin tisular.
No hay ninguna frmula para estimar el volumen total nece-
sario. Hay que monitorizar la presin arterial, la diuresis, la
natremia, la natriuria y el hematocrito.
Fluidoterapia
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos
por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La tasa de
correccin de la deplecin del volumen depende de la gra-
vedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los
signos de hipovolemia. La eleccin de la composicin del
fluido depender de la circunstancia. El tratamiento debe
corregir los dficits existentes de electrolitos y agua. La
composicin de la solucin depender del tipo de deshidra-
tacin. Ante prdidas hidrosalinas moderadas, puede ser
suficiente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms
graves, ser necesaria la administracin parenteral de sue-
roterapia. Si nos encontramos ante una prdida de fluido
isotnico, se deber reponer con solucin isotnica y, si
precisara, con hemoterapia. Los sueros ms utilizados son
el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fi-
siolgico al 0,9% (con 154 mEq/l de sodio, lo que aumenta
el riesgo de hipercloremia en algunos casos, donde sera
una opcin emplear sueros hiposalinos al 0,45%). El suero
glucosado al 5% se podra emplear en casos de hipernatre-
mia pero, si el paciente desarrolla hiperglucemia importan-
te, puede producir diuresis osmtica agravando las prdidas
de agua.
Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato,
suero salino isotnico o suero hiposalino (segn el caso) rpi-
damente y, posteriormente, 50-100 ml/h aadidos a la prdida
de fluidos no fisiolgica (por ejemplo, el estimado por diarrea)
monitorizando la diuresis con un objetivo de, al menos, 0,5
ml/kg/h (siempre que la causa no sean prdidas renales).
Hiperhidratacin
Definicin
Es el aumento del VEC, se debe a una retencin de agua y
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex-
pansin del VEC. La hiperhidratacin por aporte excesivo
de agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetos
sanos, ya que un rin sano puede eliminar hasta 15 l de agua
en 24 horas si es necesario.
La hiperhidratacin puede conducir a hipervolemia (au-
mento del volumen sanguneo) y a edema (exceso de lquido
en el espacio intersticial). Esta expansin del VEC puede ser
de dos tipos: con o sin edemas generalizados.
Aumento del volumen extracelular con edemas
generalizados
En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o sndrome
nefrtico se produce una disminucin del volumen circulante
eficaz que, en definitiva, produce un aumento en la reabsor-
ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO
cin de sodio. Los edemas son un reflejo del exceso de agua en
el espacio intersticial asociado a una retencin renal de sodio.
Existe una presin osmtica extracelular incrementada que
hace que el lquido salga del interior de la clula.
Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC.
Insuficiencia cardaca congestiva. La ineficacia de la bom-
ba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin
venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de
agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la
presin venosa sistmica dificulta el drenaje linftico, lo que
favorece el edema. La disminucin del gasto cardiaco,
que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el
principal factor responsable de la retencin de sodio y agua,
ya que la reduccin del flujo sanguneo renal origina la acti-
vacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario, respon-
sable de la retencin de sodio y agua.
Sndrome nefrtico. En este sndrome se produce una pr-
dida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia
provoca una disminucin de la presin onctica que induce la
salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada
estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo
secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las
mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua.
Cirrosis heptica. La hipoalbuminemia que acompaa a la
cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin on-
ctica, y la hipertensin portal conlleva un aumento de la
presin hidrosttica en el sistema portal que ocasiona una
acumulacin de lquido intersticial en forma de ascitis. Ade-
ms de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se
encuentra aumentado, el volumen circulante eficaz est dis-
minuido (dilatacin de vnulas, repermeabilizacin de circu-
lacin fetal), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo
secundario y a la retencin renal de sodio y agua.
Clnica y exploracin fsica
Se caracteriza por la aparicin de edemas generalizados, so-
bre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis
y aumento de peso (entre 2-8%). Adems, la clnica estar en
funcin de la causa que produzca el cuadro:
1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitacin
yugular, aumento de la presin venosa central, crepitantes
hmedos en pulmones, derrame pleural, etc.
2. Sndrome nefrtico: anasarca, proteinuria, etc.
3. Cirrosis: ascitis, esplenomegalia, varices esofgicas, es-
tigmas de cirrosis (ginecomastia, araas vasculares, eritema
palmar, etc.).
Aumento del volumen extracelular sin edemas
generalizados
Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen cir-
culante eficaz que cursan caractersticamente sin edemas,
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
debido a que existe un fenmeno de escape a causa del au-
mento compensador del pptido atrial natriurtico.
Causas
Son las siguientes:
1. Hiperaldosteronismo primario: acompaado de hiper-
tensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotase-
mia y ausencia de edemas.
2. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH):
no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia.
3. Administracin de agua en cantidades superiores a la
velocidad mxima de excrecin de sta por el rin.
Clnica y exploracin fsica
Los pacientes presentarn nuseas, vmitos, cefalea, visin
borrosa, calambres, desorientacin, estupor y convulsiones.
En la exploracin fsica se observa aumento del peso corpo-
ral y taquipnea. En casos graves puede haber edema agudo
de pulmn e hipertensin endocraneal. Pueden aparecer dis-
cretos edemas perifricos.
Tratamiento de la hiperhidratacin
Hay que suspender el aporte de lquidos y el tratamiento
diurtico para forzar la diuresis. En caso de nula o escasa
respuesta renal, se debe plantear una posible indicacin de
tratamiento sustitutivo renal con dilisis (ultrafiltracin).
Hiponatremia
Definicin
Se define como una concentracin srica de sodio inferior a
135 mEq/l. Es una situacin relativamente frecuente en pa-
cientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalen-
cia en adultos del 1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo
menor en nios. Su aparicin implica que existe una ganan-
cia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una
ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.
Etiologa
La mayora de los casos de hiponatremia estn asociados a
hipoosmolalidad, fundamentalmente por retencin de agua.
Las causas ms frecuentes de hiponatremia son las que enu-
meramos a continuacin (tabla 1).
Hiponatremia con alteracin de la excrecin de agua
Estados edematosos. ICC, cirrosis, sndrome nefrtico, etc.
Consumo de diurticos (fundamentalmente tiazidas).
Existe una prdida mayor de sodio que de agua.
Deplecin del volumen circulante eficaz. La hipovolemia
efectiva (prdidas gastrointestinales, renales o cutneas) des-
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TABLA 1
Principales causas de hiponatremia
Alteracin de la excrecin de agua
Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico
Consumo de diurticos: tiazidas
Deplecin de volumen circulante eficaz
SIADH secundaria a
Enfermedades neurolgicas
Enfermedades pulmonares
Produccin ectpica (tumores)
Frmacos (ciclofosfamida, vincristina, amitriptilina, haloperidol, IMAO,
carbamacepina, clofibratos, etc.)
Sndrome pierde sal
Insuficiencia renal crnica avanzada
Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
Embarazo
Hiponatremia con excrecin normal de agua
Polidipsia primaria. Grandes bebedores de cerveza
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Hiperglucemia (cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar)
Manitol
Absorcin de soluciones de irrigacin
Pseudohiponatremia
Hiperlipidemia (trigliceridemia)
Hiperproteinemia (paraproteinemia)
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; SIADH: secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica.
encadena una secrecin de ADH dependiente del volumen
para aumentar la perfusin y restaurar la normovolemia. Hay
que recordar que cuando existen dos estmulos opuestos por
la osmolalidad y el volumen, lo que prima es el volumen.
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Se ca-
racteriza por una liberacin de ADH no debida a los estmu-
los normales (hiperosmolaridad o hipovolemia) que impide
la excrecin de agua mientras la eliminacin de sodio es nor-
mal. Las causas son mltiples: secundaria a alteraciones neu-
rolgicas, pulmonares, produccin ectpica (tumores), como
efecto secundario de frmacos (ciclofosfamida, fenitona,
clorpropamida, etc.).
Sndrome pierde sal. Se produce una liberacin de pptido
natriurtico cerebral, frecuentemente por patologa del siste-
ma nervioso central.
Otras. Insuficiencia renal avanzada, alteraciones endocrinas:
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Hiponatremia con excrecin normal de agua
En los individuos con exceso de aporte de agua, si la capaci-
dad de excretar agua es normal, aparecen slo hiponatremias
importantes: si se ingieren ms de 10-15 l/da, si la ingesta
elevada es muy rpida o cuando la carga de solutos diaria que
se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/da (bebedores de
cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria).
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Se debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la
acumulacin de solutos restringidos al espacio extracelular,
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por ejemplo la glucosa (en la cetoacidosis diabtica y el coma
hiperosmolar) o el manitol. Tambin puede aparecer en pa-
cientes con absorcin de soluciones de glicina o sorbitol,
usadas en intervenciones sobre la prstata y en resecciones
transuretrales (llamado sndrome de reseccin transuretral).
Pseudohiponatremia
En estos casos, la OsmP es normal. Aparece, con frecuencia,
en casos de hiperlipidemia e hiperproteinemia graves, ya que
una mayor proporcin relativa del volumen plasmtico es
ocupada por los lpidos o las protenas.
Manifestaciones clnicas
La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de agua
a la clula, lo que ocasiona todas las manifestaciones clnicas:
confusin, desorientacin, convulsiones y coma, calambres
musculares, debilidad muscular y fatiga. La aparicin de los
sntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instau-
racin de la hiponatremia12. Algunos pacientes estn asinto-
mticos. Son las mujeres y los nios los que presentan snto-
mas con ms frecuencia. Clsicamente se considera que con
una concentracin plasmtica de sodio inferior a 125 mEq/l
aparecen nuseas y malestar general; con cifras entre 115 y
120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilacin. Las
convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferio-
res a 115-110 mEq/l, pero se sabe que con natremias de
128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia
es aguda. A estos sntomas se aaden los de la enfermedad
causal, adems el grado de hiponatremia tiene implicacin
pronstica en los pacientes con cirrosis heptica y/o ICC
crnica grave13,14.
Diagnstico
Los datos de laboratorio ms importantes a la hora de eva-
luar una hiponatremia son: la OsmP, la osmolalidad urinaria,
la concentracin urinaria de sodio y el estado del volumen
circulante efectivo. Conviene seguir un esquema diagnstico
que obligue a pensar en todas las posibilidades con un crite-
rio fisiopatolgico:
1. Determinar si existe un estado hipoosmolar midiendo
la OsmP.
2. Determinar si se est excretando una orina diluida o
no: a) si hay ganancia de agua libre se trata de una respuesta
patolgica que implica que existe un exceso de ADH y b) si
hay prdida de agua libre es una respuesta normal.
3. Determinar clnicamente el volumen circulante eficaz
y el volumen del lquido extracelular:
Volumen circulante eficaz disminuido: a) lquido extra-
celular disminuido (prdidas renales o extrarrenales) y b) lqui-
do extracelular normal o aumentado (estados edematosos).
Volumen circulante eficaz normal: sospechar un
SIADH y descartar un hipotiroidismo."
4. Se debe monitorizar la natremia, inicialmente, cada
2-4 horas, espaciando los controles cuando alcance los
130 mmol/l.
ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO
Tratamiento
Principios generales del tratamiento
El tratamiento tendr dos objetivos: elevar la concentracin
plasmtica de sodio y corregir el trastorno primario. Debe evi-
tarse una correccin excesivamente rpida de la hiponatremia
por el riesgo de provocar sobrecarga de volumen y/o una des-
mielinizacin osmtica con mielinolisis central pontina con-
sistente en cuadriplejia, disartria y disfagia con un nivel de
consciencia variable. Los pacientes presentan, inicialmente,
una mejora neurolgica pero, entre uno y varios das despus,
aparecen dficits neurolgicos progresivos y, a veces, perma-
nentes. El sndrome puede evitarse limitando la correccin de
la hiponatremia sin sobrepasar las siguientes velocidades:
1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de
los sntomas, menos de 9 mEq/l en las primeras 24 horas y
18 mEq/l en las primeras 48 horas15,16. Los pacientes con des-
nutricin grave, alcoholismo o hepatopata avanzada son espe-
cialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizar-
se el tratamiento para evitar las complicaciones. Por ello, es
necesario mantener una vigilancia frecuente de la concentra-
cin plasmtica de sodio y de la diuresis.
Tratamiento de la hiponatremia
Hiponatremia sintomtica. Hay que utilizar soluciones hi-
pertnicas. Una de ellas es cloruro de sodio al 3% (513 mM
de sodio/l) por va perifrica o central en pacientes euvol-
micos o hipervolmicos. Para calcular la cantidad de sodio a
administrar se emplea la siguiente frmula:
Cantidad de sodio que administrar = 0,6* peso ([Na]
deseado [Na]actual)
*0,5 en mujeres y ancianos.
El nivel de sodio deseado que utilizamos en la frmula no
es la concentracin de sodio normal, sino la que nos lleve a
una correccin segura.
El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se al-
cance uno de los tres criterios siguientes: a) se resuelvan los
sntomas; b) se alcanza una [Na]p segura (ms de 120 mEq/l)
o c) se alcanza una correccin total de 18 mEq/l.
La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no hay de-
plecin de volumen, especialmente en los estados edematosos
y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg.
Hiponatremia asintomtica. Habitualmente crnica, no
constituye una urgencia teraputica y el tratamiento debe
efectuarse en funcin de la etiologa de la hiponatremia.
En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
hipovolemia: repondremos preferiblemente con suero salino
isotnico al 0,9%.
En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
hipervolemia (cardiopata, sndrome nefrtico, cirrosis) est
indicada la restriccin de agua en una cantidad inferior a la
de las prdidas insensibles ms la diuresis. No existen otras
directrices especficas relativas al tratamiento de la hipona-
tremia en estas situaciones. Debe valorarse en cada caso la
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
adicin de diurtico de asa, espironolactona y/o inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina.
En el SIADH el tratamiento crnico se basa en la restric-
cin de lquidos. Debe recordarse que: a) la restriccin afecta
a todos los lquidos y no solamente al agua; b) el grado de
restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles;
c) suelen ser necesarios varios das antes de que se modifique
la OsmP y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Adems,
deben evitarse todos aquellos frmacos que puedan asociarse a
SIADH. La intervencin farmacolgica se reserva slo para
los casos refractarios, adems no se debe plantear en Urgen-
cias, ya que su efecto hiponatrmico tarda en aparecer de 1 a
2 semanas, y adems tiene efectos secundarios importantes. El
frmaco ms utilizado es demeclociclina (Ledermycin, cp-
sulas, 150 mg por va oral), 600-1.200 mg/da en dosis fraccio-
nadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los
3-4 das de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los
7 das. Este frmaco es nefrotxico, por lo que debe vigilarse
la funcin renal. Otros frmacos como el litio tienen efectos
similares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen
efectos secundarios y toxicidad importante. Tambin se ha
propuesto el uso de urea (efectiva en dosis de 30 g/da) pero
que implica varios problemas como su sabor desagradable, la
hiperazoemia y el hecho de que no exista una formulacin de
uso cmodo del producto. Una opcin prctica en el manejo
diario consiste en aumentar, adems de la ingesta de sal, el
aporte de protenas mediante suplementos hiperproteicos, que
finalmente tambin inducen un aumento de la eliminacin de
urea en la orina17,18. Otras opciones que se han planteado son
los mineralocorticoides, fenitona, opioides, etc.
Mencin aparte a todos estos elementos clsicos merecen
los antagonistas de la vasopresina que bloquean la unin de
la vasopresina a los receptores V2 de las porciones distales
de la nefrona, y que induce un aclaramiento de agua libre sin
deplecin de electrolitos, reduccin de la osmolalidad urinaria
y aumento de la natremia. En Espaa, est disponible tolvap-
tn (Samska), autorizado por la Agencia Europea de Medica-
mentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH. Se comienza
con una dosis de 15 mg/da, que se aumenta progresivamente
segn la respuesta acuartica hasta 30-60 mg/da.
Su inicio de accin se produce a las 2 horas de su administra-
cin. El efecto es dependiente de la dosis. Las reacciones
adversas recogidas como frecuentes en la ficha tcnica inclu-
yen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratacin e hipotensin
ortosttica y puede producir dao heptico, por lo que el
tratamiento no se debe prolongar ms de un mes19.
Hipernatremia
Definicin
Se define como un aumento de la concentracin de sodio
extracelular por encima de 145 mEq/l. La hipernatremia
siempre indica una disminucin de ACT relativa al sodio y
va asociada a una hiperosmolaridad, aunque la cantidad total
de sodio en el organismo sea normal, disminuida o elevada20.
Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su inciden-
cia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.
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Etiologa
Puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms fre-
cuente) o de un mayor aporte de sodio (raro). Cuando se
produce la prdida de agua, el organismo se defiende de la
aparicin de hipernatremia estimulando la sed y la liberacin
de ADH. La sed es primordial, ya que incluso la mxima se-
crecin de ADH puede no lograr retener agua suficiente
para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de
agua. As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo
en pacientes con hipodipsia o, ms comnmente, en adultos
con alteracin del estado mental o sin acceso al agua21 y en
lactantes.
Las principales causas de hipernatremia son las que enu-
meramos a continuacin (tabla 2).
Prdidas de agua
Distinguimos las siguientes22:
1. Prdidas insensibles, sudoracin excesiva.
2. Prdidas digestivas: vmitos, diarrea osmtica (por lac-
tulosa, etc.).
3. Prdidas renales: diabetes inspida, diuresis osmtica
(glucosa, urea, manitol). La diabetes inspida se caracteriza
por fallo completo o parcial de la secrecin de ADH (diabe-
tes inspida central) o en su respuesta renal (diabetes inspida
nefrognica). Como resultado, la reabsorcin renal de agua
disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/da),
si bien la mayora de estos pacientes conservan el balance de
agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.
4. Alteraciones del hipotlamo: hipodipsia primaria, hi-
peraldosteronismo.
5. Desplazamiento de agua dentro de las clulas: convul-
siones, ejercicio.
Ganancia de sodio
Producida por:
1. Administracin de salino hipertnico o bicarbonato
sdico.
2. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar,
etc.).
TABLA 2
Principales causas de hipernatremia
Prdidas de agua (sin reposicin de las prdidas)
Prdidas insensibles y sudoracin excesiva
Prdidas digestivas (vmitos, diarrea)
Prdidas renales
Diabetes inspida central y nefrognica
Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol)
Alteraciones hipotalmicas
Hipodipsia primaria
Hiperaldosteronismo
Desplazamiento del agua dentro de las clulas
Convulsiones
Ejercicio fsico intenso
Ganancia de sodio
Administracin de soluciones salinas hipertnicas o bicarbonato sdico
Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar)
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Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos ms frecuentes son debidos a la dis-
funcin del sistema nervioso central y se relacionan con la
deshidratacin celular: letargia, debilidad, irritabilidad, rigi-
dez, hiperreflexia, convulsiones, coma y, en casos graves,
muerte. En pacientes con diabetes inspida aparecern poliu-
ria, nicturia y polidipsia.
La gravedad de los sntomas depende de la intensidad de
la hipernatremia y de la rapidez de su instauracin. Si el cua-
dro ha sido progresivo, el paciente podra estar asintomtico
con natremia de hasta 170 mEq/l.
Diagnstico
Una vez detectada la hipernatremia, se debe determinar la
osmolalidad y el volumen urinarios y su respuesta a la ADH.
Para realizar el diagnstico diferencial de las distintas
causas de hipernatremia nos debemos plantear:
1. Cmo est el VEC? Distingue los casos por ganancia
neta de sodio de los de prdida neta de agua?
2. Cul es el volumen urinario? Es la osmolalidad uri-
naria mxima? Distingue las prdidas de agua renales de las
extrarrenales?
3. Si no hay oliguria, es la osmolalidad urinaria muy
baja? Distingue la diuresis osmtica y/o por diurticos de la
diuresis por diabetes inspida? Ante la sospecha de diabetes
inspida, la administracin de ADH exgena aumentar la
osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH esta-
ba alterada, lo que diferencia la diabetes inspida central de
la nefrognica, en la que no habr respuesta.
Tratamiento
Principios generales del tratamiento
La correccin de la hipernatremia debe llevarse a cabo gra-
dualmente, en un periodo aproximado de 48 horas. La co-
rreccin rpida de la hipernatremia puede producir edema
cerebral, convulsiones, lesin neurolgica permanente e, in-
cluso, la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir
la [Na]p lentamente, a no ser que existan sntomas de hiperna-
tremia. El descenso de la OsmP debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.
En casos graves (ms de 170 mEq/l), la natremia no debe
descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 ho-
ras, y en las formas crnicas a menos de 8-12 mEq/da23.
Si la hipernatremia se debe a una prdida excesiva de
agua, se debe estimar el dficit de agua libre para calcular la
cantidad a reponer:
Dficit de agua = 0,6 peso corporal (kg) [(Na plasm-
tico 140)/140]
Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas
que se hayan producido, las cuales habr que valorar en su
contexto clnico, y es orientativa, por lo que es fundamental
la monitorizacin de la concentracin plasmtica de sodio.
ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO
Reposicin de fluidos
Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos:
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero
glucosado al 5% a ms de 300 ml/hora por el riesgo de que
se produzca hiperglucemia y poliuria osmtica) en pacien-
tes con hipernatremia por prdida pura de agua (diabetes
inspida).
2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe prdida
de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos).
3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est, ini-
cialmente, hipotenso. En esta situacin debe mejorarse pri-
mero la perfusin tisular. Adems, el suero es hipoosmtico
respecto al plasma del paciente hipernatrmico.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se
reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con
oliguria se reponen con suero hiposalino o salino.
En pacientes con una sobrecarga de sodio, el tratamiento
se dirigir a eliminar el exceso de sodio.
Tratamiento de la diabetes inspida central
El tratamiento ms adecuado consiste en el aporte de ADH
exgena. La desmopresina es una sustancia sinttica anloga
a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al
da (dosis de 5-20 g). El mximo riesgo de esta sustancia en
pacientes con diabetes inspida central es que, una vez se su-
ministra, los pacientes tienen una accin no supresible de la
ADH, con riesgo de hiponatremia y retencin de agua si
continan con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlar
la poliuria es til la restriccin proteica, mantener una situa-
cin de deplecin moderada de volumen con una dieta baja
en sal y el uso de tiazidas, o utilizar frmacos que aumenten
el efecto o la secrecin de ADH como la clorpropamida, clo-
fibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
Los frmacos como la desmopresina u otros, que dependen
de la accin de la ADH, son ineficaces. La principal forma de
tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio
y protenas, como se ha descrito antes. El uso de amilorida
tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya
que impide la entrada de litio en la clula24. Otro tratamien-
to consiste en administrar AINE25, pero su efecto beneficioso
es similar al que se logra con tiazidas y amilorida, que pre-
sentan menos efectos secundarios que los AINE.
Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Cuando la funcin renal es normal, la carga de sodio se
excreta en la orina. El proceso puede facilitarse induciendo
la natriuresis con diurticos. Tambin la glucosa puede
usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los pa-
cientes con deterioro de funcin renal deben someterse a
hemodilisis.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Bibliografa
12. tt Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet
D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of
hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170:G1-47.
t Importante tt Muy importante
13. Kim WR, Biggins SW, Kremers WK, Wiesner RH, Kamath PS, Benson
JT, et al. Hyponatremia and mortality among patients on the liver-trans-
Metaanlisis Artculo de revisin plant waiting list. N Engl J Med. 2008;359:1018-26.
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
14. Lee WH, Packer M. Prognostic importance of serum sodium concentra-
tion and its modification by converting-enzyme inhibition in patients
Epidemiologa with severe chronic heart failure. Circulation. 1986;73:257-67.

15. Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. Treatment of hyponatremia. Semin
Nephrol. 2009;29:282-99.
1. Mange K, Matsuura D, Cizman B, Soto H, Ziyadeh FN, Goldfarb S, et
al. Language guiding therapy: the case of dehydration versus volume de-
16. tt Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns
RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recom-
pletion. Ann Intern Med. 1997;127:848-53.
mendations. Am J Med. 2007;120Suppl1:S1-21.

2. Edelman IS, Leibman J. Anatomy of body water and electrolytes. Am J
Med. 1959;27:256-77.
17. Otvos B, Kshettry VR, Benzel EC. The history of urea as a hyperosmolar
agent to decrease brain swelling. Neurosurg Focus. 2014;36:E3.

3. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2003;17:471-503.
18. Sterns RH, Silver SM, Hix JK. Urea for hyponatremia? Kidney Int.
2015;87:268-70.

4. Malpas SC. Sympathetic nervous system overactivity and its role in the
development of cardiovascular disease. Physiol Rev. 2010;90:513-57.
19. Gmez Valbuena I, Alonso Prez L, Alioto D, Caamares Orbis I, Ferra-
ri Piquero JM. Tratamiento con urea como alternativa al tolvaptn en el

5. Lahiri S, Nishino T, Mokashi A, Mulligan E. Relative responses of aortic
body and carotid body chemoreceptors to hypotension. J Appl Phisiol sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica. Farm
Respir Environ Exerc Psysiol. 1980;48:781-8. Hosp. 2014;38:379-80.

6. Bhave G, Neilson EG. Body fluid dynamics: back to future. J Am Soc
Nephrol. 2011;22:2166-81.

20. Kumar Arora S. Hypernatremic disorders in the intensive care unit. J
Intensive Care Med. 2013;28:37-45.

7. Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water
balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin. 2002;18:249-

21. Lindner G, Kneidinger N, Holzinger U, Druml W, Schwarz C. Tonicity
balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care
72. unit. Am J kidney Dis. 2009;54:674-9.
8. Baylis PH. Osmorregulation and control of vasopressin secretion in
healthy humans. Am J Physiol. 1987;253:R671-8.

22. Adrogu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342:1493-
9.
9. Robertson GL. Physiology of ADH secretion. Kidney Int Suppl.
1987;21:S20-6.

23. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di-
sorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill: 2001. p. 775-84.

10. Harris HW Jr, Strange K, Zeidel ML. Current understanding of the ce-
lular biology and molecular structure of the antidiuretic hormone-stimu-

24. Bedford JJ, Weggery S, Ellis G, McDonald FJ, Joyce PR, Leader JP, et al.
Lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus: renal effects of amilori-
lated water transport pathway. J Clin Invest. 1991;88:1-8. de. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:1324-31.

11. Nielsen S, Kwon TH, Christensen BM, Promeneur D, Frkiaer J, Mar-
ples D. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. J Am Soc

25. Libber S, Harrison H, Spector D. Treatment of nephrogenic diabetes
insipidus with prostaglandin synthesis inhibitors. J Pediatr. 1986;108:305-
Nephrol. 1999;10:647-63. 11.

4738 Medicine. 2015;11(79):4729-38