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INFLAMACIN Y REPARACIN

La inflamacin es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al dao


tisular, que hace que las clulas y molculas encargadas de la defensa del anfitrin
pasen de la circulacion a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los
agentes causantes de la agresin.

La inflamacin es una respuesta protectora, esencial para la supervivencia.

La reaccin inflamatoria tpica se desarrolla a travs de una serie de pasos


secuenciales:

El agente responsable localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido


por las clulas y molculas del anfitrin.
Los leucocitos y las protenas plasmticas son reclutados, pasando de la
circulacin al lugar de lesin.
Los leucocitos y protenas son activados y actan juntos para destruir y eliminar
la sustancia lesiva.
La reaccin es controlada y concluida.
El tejido daado es reparado.

PROPIEDADES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA:

Componentes de la respuesta inflamatoria: Los principales participantes son


los vasos sanguneos y los leucocitos. Los vasos sanguneos se dilatan para
ralentizar el flujo y, aumentando la permeabilidad hacen que determinadas
protenas circulantes migren a los tejidos. Una vez reclutados y activados los
leucocitos adquieren capacidad de ingerir y eliminar microbios , as como
cuerpos extraos.
Consecuencias nocivas de la inflamacin: Las reacciones inflamatorias van a
menudo acompaadas de dao de tejidos locales y se asocian a signos y
sntomas( dolor, deterioro funcional). Si la reaccin inflamatoria no se orienta
de manera adecuada, se genera contra sustancias que habitualmente no son
perjudiciales(ej. Alergias), en estos casos la respuesta inflamatoria se convierte
en la causa de enfermedad.
Mediadores de la inflamacin: Las reacciones vasculares y celulares a la
inflamacin son desencadenadas por factores solubles producidos por clulas y
generadas en respuesta al estmulo inflamatorio.
Inflamacin aguda y crnica: La respuesta inicial a infeccin y lesin tisular se
conoce como inflamacin aguda. Suele desarrollarse en minutos u horas y es de
duracin breve. Sus principales caractersticas son el exudado de fluidos y
protenas plamticas(edema) y la migracin de leucocitos. Si la inflamacin
aguda elimina a los agentes agresores, la reaccin remite, de lo contrario puede
evolucionar pasando a una fase prolongada designada como inflamacin
crnica.

CAUSAS DE LA INFLAMACIN

Las respuestas inflamatorias son desencadenadas por diversos estmulos:

Infecciones(bacterianas, vricas, fngicas, parasitarias) y toxinas microbianas son las


causas mas frecuentes.
Necrosis tisular, induce inflamacin con independencia de la causa de muerte celular,
que puede ser isquemia, traumatismo, agresin fsica o qumica.
Cuerpos extraos(astillas, suciedad, suturas) causan inflamacin, por s mismos o por
producir una lesin tisular o por transportar microorganismos.
En las reacciones inmunitarias(hipersensibilidad), el sistema inmunitario daa los
propios tejidos.

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CLULAS DAADAS

Es el primer paso de las reacciones inflamatorias. Diversos receptores celulares y


protenas circulantes son capaces de reconocer los microbios y productos causantes de
potencial dao celular.

Receptores microbianos de las clulas: las clulas expresan receptores en su


membrana plasmtica(para microorganismos extracelulares), endosomas(para
microbios ingeridos) y citosol(para microbios intracelulares), y ello permite que las
clulas sean sensibles a invasores en cualquier compartimiento.
Sensores de lesin tisular: Todas las clulas tienen receptores citoslicos que
reconocen una amplica diversidad de molculas liberadas o alteradas como
consecuencia de dao celular, por ejemplo:
cido rico: producto de degradacin del ADN.
ATP: producido por mitocondrias daadas.
Concentracin reducida de K+ intracelular: prdida de iones por lesin en
membrana plasmtica.
ADN: cuando es liberado al citoplasma y no queda secuestrado en los ncleos.

Estos receptores activan un un complejo citoslico multiprotenico llamado inflamasoma, que


induce la produccin de citocina (IL-1). La IL-1 recluta leucocitos y as da lugar a inflamacin.

Protenas circulantes: El sistema de complemento reacciona contra los microbios y


produce mediadores de inflamacin. L a protena circulantes, lectina de unin a
manosa, reconoce los azcares microbianos y favorece la ingestin de los microbios y
la activacin del sistema del complemento.

INFLAMACIN AGUDA:

La inflamacin aguda tiene tres componentes principales:

Reaccin de los vasos sanguneos:

La vasodilatacin es inducida por accin de varios mediadores, sobre todo la histamina, sobre
el msculo liso vascular. Primer afecta a las arterioalas y , a continuacin induce apertura de
nuevos lechos capilares en el rea. El resultado es un fluoj sanguneo aumentado, que causa
calor y enrojecimiento en el lugar de inflamacin.

Dicha vasodilatacin es seguida por por el aumento de la permeabilidad de la


microvasculatura,prdida de lquido y estasis(leucocitos sanguneos se acumulan en el
endotelio vascular).

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR( EXTRAVASACIN VASCULAR)

La contraccin de las clulas endoteliales determina un incremento de los espacios


interendoteliales, es el mecanismo ms habitual de extravasacin vascular. Es inducido por
histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores . Se denomina resputa transitoria
inmediata, ya que tiene lugar despues de la exposicin al mediador y suele durar de 15 a 30
min.

En lesiones graves puede haber dao en el epitelio.

El incremento del transporte de lquidos y protenas a travs de la clula endotelial se


denomina transcitosis, y puede afectar a canales intracelulares.

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