BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.
Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi
disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan
jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan
nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud
dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan
hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah
satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara
alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan
dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan)
atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil
metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang
memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa
lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85
persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa
kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini
masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang
suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi.
Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang
tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi
makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati
ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui
bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan
jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber
 senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan
semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan seperti hati, jantung,
babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin
untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya,
yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu
hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan
kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa
purin maka si empunya dirimengalami sakit pada persendian.

B. Rumusan Masalah
1. apakah pengertian dari gout?
2. Bagaimana etiologi dari gout?
3. Apa saja klasifikasi dari gout?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?
5. Bagaimana patofisiologi dari Gout?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gout?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik dari gout?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gout?
9. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan dari gout?
10. Bagaimana komplikasi pada gout?
11. Bagimana asuhan keperawatan pada penyakit gout?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk Mengetahui Pengertian
2. Untuk mengetahui Etiologi
3. Untuk Mengetahui Klasifikasi
4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
 8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
10. Untuk mengetahui Komplikasi
11. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan

D. Manfaat penulisan
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta
upaya pencegahan penyakit Gout agar terciptanya kesehatan masyarakat yang
lebih baik. Bagi pembaca diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang
Gout lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Gout. Bagi petugas kesehatan diharapkan dapat menambah wawasan
dan informasi dalam penanganan Gout sehingga dapat meningkatkan
pelayanan keperawatan yang baik. Bagi institusi kesehatan dapat menambah
informasi tentang Gout sehingga tercipta proses belajar mengajar yang efektif.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gout Artritis

adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal
monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler
yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu
asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai
dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi,
menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat
monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout
merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek
genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth.
2001;1810).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit
gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan
sendi.
B. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / pen
imbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat
menyebabkan hiperuricemia.
c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta
zolamid dan etambutol.
d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan
kerbau.

C. Klasifikasi
Ada 3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang
khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam
waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita
menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Pada
serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut
antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres,
 tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan
asam urat.
2. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka
waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda.
Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata
berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau
menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan
penyakit gout. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan
berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau
lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang
sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan
keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi
dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu
saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya
kelainan bentuk sendi. Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon
terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi
pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan di
bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan
organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak
diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa
kristal yang menyerupai kapur.
 Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1. Gout primer Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan
asam urat berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
2. Gout sekunder Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-
obatan. a. Obat-obatan Salisilat dosis rendah, diuretik,
pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson), asam
nikotinat,ethambutol. 7 b. Penyakit lain Insufisiensi ginjal: gagal ginjal
adalah salah satu penyebab yang lebih lazim hiperusemia. Pada gagal
ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan meningkat
sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada
faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti
nefpropati karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya
telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal.

D. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah
khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah
dalam, disebut podagra. Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam,
menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,sendi
bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang
terserang yang terjadi mendadak (akut). Manifestasi klinik gout terdiri dari
artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun (kronik) dengan tofi.
Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat. Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam
hari pada satu tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat
serangan, daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan
keras. Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya
mencapai puncaknya dalam 24 jam.
E. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin
melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat
melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi
umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur
pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam
nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti
pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin
dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg
% normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
b. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa
yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
c. Pemeriksaan darah lengkap
d. Pemeriksaan ureua dan kratinin
1) kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
2) kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaan Fisik
a. B1(Breathing) Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem
pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak
sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi:
taktil fremitus seimbang kiri dan kanan Perkusi : Suara resona pada
seluruh lapang paru Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi
yang sakit, biasanya di dapat suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan
keringat dingin,dan pusing karena nyeri.
c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias kepala dan wajah :
ada sianosis mata : sclera biasanya tidak ikterik leher : biasanya JVP
dalam batas normal
d. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada
keluhan pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah
mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat
,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini
e. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan,
tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain
itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine.
Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu
 makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti
hiperurisemia
f. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan Look : keluhan nyeri sendi
yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari
pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yag lain.
Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi dengan temuan salah satu
pergelangan sendi secara perlahan membesar Feel : ada nyeri tekan
pada sendi yang membengkak Move : hambatan gerahan sendi
biasanya semakin memberat.

G. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksanaan Medis
Fase akut Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg) Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang
biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut, dan unluk
mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat
digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya
tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa
pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea,
dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga
digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena
fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
 c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari) Pengobatan jangka
panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1) Golongan urikosurik
a) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan
asam urat dalam serum.
b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari.
c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d) Benzbromaron.
2) Inhibitor xantin (alopurinol). Adalah suatu inhibitor oksidase poten,
bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan
konversi xantin menjadi asam urat. Dilakukan pembedahan Jika
ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut
sudah terlalu besar. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang
atau terapi pencegahan seperti: 1. Alopurinol dapat mengurangi
pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Pemeriksaan kadar asam urat
serum berguna untuk menentukan efektivitas suatu terapi.
Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya
mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus
ginjal dan dengan demikian meningkatkan ekskresi asam urat.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin. Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin
(hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring. Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai
24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila
terlalu cepat bergerak.
c. Latihan Fisik Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif
pada ekstremitas yang tidak sakit dan melakukan perawatan diri.
H. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis
dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.
c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin
adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat
dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal
tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya
meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat
adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung
banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada
persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Gejala Asam Urat
seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat
bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas
dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai
bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan
asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya : 1. Dalam melakukan
asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana
keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis, pendokumentasian harus
jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga. 2.
Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan rheumatoid
artritis maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan
kebutuhan klien yang mengalami rheumatoid artritis. 3. Untuk perawat
diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis dengan keluarga
sehingga keluarga diharapkan mampu membantu dan memotivasi klien dalam
proses penyembuhan.