Volumen 14 Suplemento 4 / Junio de 2014

Fisiologa respiratoria
en el paciente bajo anestesia
 Volumen 14 Suplemento 4 / Junio de 2014

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

I-Epidemiologa
Dr. Nelson Giraldo
Guillermo Ortiz
Fabio Varn II-Coagulacin e inflamacin
Francisco Molina Dra. Marcela Granados
Jos Luis Accini III-Falla respiratoria y ventilacin
Mauricio Fernndez mecnica
Dr. Carmelo Dueas
IV-Nutricin y Metabolismo
Dr. Martin Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurolgico
Dr. Jorge H Meja
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedacin y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortua
X-tica y Biotica
Dr. Rubn Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Daro Londoo
XII-Toxicologa
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obsttrico
Dra. Mara Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Peditrico
Dr. Mauricio Fernndez
 Volumen 14 Suplemento 4 / Junio de 2014

Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente Vocal Regional Eje Cafetero

LUIS HORACIO ATEHORTA MARA CRISTINA FLORIN

Vicepresidente Vocal Regional Antioquia

GUILLERMO AGAMENN QUINTERO OLGA ELENA HERNNDEZ

Secretario Vocal Regional Santanderes

FERNANDO MONTOYA NAVARRETE RAFAEL SERRANO

Tesorero Vocal Regional Valle

JUAN CARLOS ARANGO GABRIEL LPEZ MALDONADO

Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena

JAIME FERNNDEZ SARMIENTO ABNER LOZANO LOSADA

Vocal Captulo de Pediatra Vocal Regional Nortesantanderiana

MIGUEL RUZ SERGIO URBINA

Vocal Regional Bogot y Cundinamarca Director de Cursos

LEOPOLDO FERRER ZACCARO ERNESTO GIRALDO LPEZ

Vocal Regional Costa Atlntica Director Revista

NELLY ESTER BELTRN GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web Page

NORTON PREZ
 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 77-90.

Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia

Andrs Felipe Correa(1); Martn Leonardo Guayacn(2)

Resumen
Los procedimientos anestsicos son una de las intervenciones mdicas de mayor
uso en la actualidad, de ah la importancia de conocer cmo se altera la fisiologa
respiratoria normal bajo el efecto de agentes inductores, coinductores o relajantes
neuromusculares, ya que cambian la mecnica ventilatoria causando depresin
respiratoria a nivel central, as como disminucin de la sensibilidad de los recepto-
res perifricos o bloqueo de la contraccin de los msculos respiratorios implica-
dos, tanto de la va area superior como los abdominales, entre ellos el diafragma,
el cual pierde tono muscular produciendo una elevacin que contribuye a la for-
macin de atelectasias y complicaciones postoperatorias.
Otros conceptos a tratar son el uso de ventilacin protectora, volmenes corrien-
tes bajos y PEEP cercana a lo fisiolgico con el fin de disminuir la lesin pulmonar
aguda y el sndrome de distrs respiratorio para mejorar as el pronstico y la
mortalidad.
Palabras clave: PEEP, ventilacin protectora, fisiologa respiratoria y anestesia,
ventilacin, dao, dao pulmonar inducido.

Respiratory physiology in the patient under anesthesia

Abstract
Anesthetic procedures are one of the most widely used medical interventions to-
day is therefore very important to know as normal respiratory physiology is altered
under the influence of inducers, coinductores or neuromuscular relaxants. Since
these altered ventilatory mechanics causing central respiratory depression, decrea-
sed sensitivity of peripheral receptors or blocking the contraction of the respira-
tory muscles involved both upper airway as the abdominal muscles including the
diaphragm, which will lose muscle tone producing an elevation contributing to
atelectasis and postoperative complications
Anestesilogo Intensivista.
(1) Other items to be discussed are the use of protective ventilation, low tidal volumes
Anestesiologa.
(2)
and physiological Peep order to reduce acute lung injury, respiratory distress syn-
Correspondencia: drome thus improving prognosis and mortality.
fucca@gmail.com
Keywords : PEEP, protective ventilation, respiratory physiology and anesthetics,
Recibido: 25/04/2014.
Aceptado: 12/05/2014.
ventilation induced injury, induced lung injury.

77
 Introduccin
La anestesia es hoy da una de las intervenciones
mdicas ms frecuentes. Se estima que aproxi-
madamente 10 a 15 millones de pacientes son
anestesiados y requieren ventilacin mecnica
cada ao tan solo en los pases de la unin eu-
ropea (1); sin embargo someter a un paciente a
un procedimiento anestsico no es del todo ino-
cuo ya que se ha comprobado que la anestesia
general influye negativamente en el sistema res-
piratorio, alterando la mecnica ventilatoria y el
intercambio gaseoso. Adicionalmente se ha en-
contrado una reduccin de la capacidad residual
funcional entre el 15% al 30% de su valor normal
(2), la cual se produce por mltiples factores que
se explican ms adelante.
Como se mencion, los procedimientos anest-
sicos afectan todos los aspectos del funciona-
miento de sistema respiratorio, por lo cual es
conveniente tener en consideracin el efecto de
sta sobre el control de la respiracin, los quimio-
rreceptores, la va area superior, los msculos
respiratorios y la mecnica pulmonar (incluido el
volumen pulmonar y la resistencia de la va area)
y tener en cuenta todos los mencionados, ya que
tendrn un impacto sobre la ventilacin y la per-
fusin de los pacientes (3).
Control de la respiracin
Antes de abordar como tal el tema de los cam-
bios fisiolgicos que ocurren durante la aneste-
sia es importante describir ciertas caractersticas
normales de la fisiologa respiratoria, puesto que
muchas de estas, si no todas, se vern afectadas,
en particular por los agentes anestsicos que in-
fluirn en el ritmo e intensidad de las descargas
desde el centro respiratorio, el cual recibe impul-
sos desde la corteza, el hipotlamo, los quimio-
rreceptores y los mecanorreceptores farngeos.
Los centros respiratorios centrales son los es-
tructuras anatmicas que se encargan, tanto del
control voluntario como involuntario de la res-
piracin. Dentro de las principales estructuras
estn el bulbo raqudeo, la protuberancia, la for-
macin reticular, los centros superiores y la m-
dula espinal, en donde las neuronas localizadas
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
78 Volumen 14 Suplemento 4
en el tronco enceflico regulan la respiracin
autonmica mientras aquellas localizadas en la
corteza cerebral se encargan de la respiracin
voluntaria (4). Existe tambin un grupo de neu-
ronas integradoras que se hallan a nivel de la m-
dula espinal, las cuales se encargan de procesar
la informacin aferente y eferente para as enviar
impulsos a los msculos respiratorios (5).
En el ciclo respiratorio normal se describen tres
fases: la inspiratoria, en donde existe un inicio
rpido seguido de una pendiente ascendente de
descargas hacia los msculos inspiratorios y los
msculos dilatadores de la faringe, la postinspi-
ratoria, en la que ocurre una reduccin gradual
de la descarga hacia los msculos inspiratorios,
lo cual lleva a disminucin en el tono y a la si-
guiente fase del ciclo respiratorio, y la fase espi-
ratoria en la que se observa una relajacin tanto
de msculos inspiratorios como espiratorios (este
ltimo es un proceso pasivo, en el que slo se
emplearn los msculos espiratorios en situacio-
nes de respiracin forzada) (3).
Control neuronal de la respiracin
El control de la respiracin se controlado de ma-
nera automtica con el objetivo de oxigenar la
sangre y eliminar gas carbnico. Durante la res-
piracin espontnea o en reposo los msculos
respiratorios estimulados por impulsos rtmicos
proceden de la regin pontomedular.
El bulbo raqudeo es el centro regulador de la
respiracin espontnea, en donde las neuronas
se distribuyen en dos centros respiratorios (dorsal
y ventral) (6). El grupo de neuronas dorsales est
constituido por un grupo de neuronas promoto-
ras inspiratorias, las cuales corresponden al gru-
po del ncleo del tracto solitario y se localizan en
regiones rostroventrolaterales y dorsomediales
de la mdula (grupo rostralventral) (7, 60).
Las neuronas ventrales son bilaterales y se extien-
den desde C1 hasta la protuberancia (8). Durante
su trayecto forman los ncleos ambiguo, retro-
ambiguo o retrotrapezoide, paraambiguo, retro-
facial y el complejo de Btzinger; este ltimo se
ha identificado como la clave para el control de
los msculos inspiratorios y de las neuronas de
esta regin. As mismo, se han identificado pro-
piedades marcapaso gracias a corrientes persis-
tente de Na y Ca (59).
En la protuberancia se encuentran las neuronas
respiratorias que se ubican en la regin dorso-
lateral rostral (grupo pontino) y forman dos n-
cleos: el ncleo parabraquial medial y ncleo de
Klliker-Fuse (6, 9). Estas ltimas, junto con las
neuronas del bulbo raqudeo, se relacionan con
la duracin del ciclo y la frecuencia.
La distribucin de las motoneuronas respiratorias
es bilateral, fenmeno que ha sido demostrado
en estudios con gatos y ratas; esta divisin se ha-
ce de esta forma para tener un impulso respirato-
rio coordinado desde la mdula (61).
Otra estructura cerebral de importancia es la sus-
tancia reticular que se encuentra en la porcin
media del sistema reticular, en donde estn las
neuronas relacionadas con el ritmo respiratorio
y que controlan funciones de sueo y vigilia (s-
tas puede ser inhibidas con relativa facilidad en
anestesia y en sedacin) (10).
Las motoneuronas superiores de los centros res-
piratorios combinan su efecto con los impulsos
voluntarios que se originaron en los cordones
ventrolateral y dorsolateral, as como los impul-
sos involuntarios de tos y deglucin (3). El con-
trol voluntario de la respiracin se ha estudiado
mediante tomografa y resonancia magntica ce-
rebral, por medio de las que se ha determinado
que el control voluntario de la respiracin est
mediado por la corteza motora primaria, la cor-
teza sensitiva y el rea motora suplementaria.
Estas conexiones actan a travs de las vas corti-
coespinales oligosinpticas como las conexiones
que van hacia los msculos de las extremidades
y operan durante la respiracin voluntaria y no
en la respiracin en reposo. Estas vas de control
voluntario funcionan de modo independiente de
los centros respiratorios presentes en el bulbo ra-
qudeo (62, 63). Tambin estos centros corticales
pueden inhibir el control medular de la respira-
cin, como se demostr en estudios realizados
con gatos, en donde stos sostenan la respira-
cin voluntariamente inhibiendo as el control
espontneo de la respiracin (64, 65). As mis-
mo, las motoneuronas respiratorias pueden ser
controladas por estmulos emocionales, como
es el caso de la risa, por lo cual se sugiere que
el sistema lmbico puede controlar y alterar los
msculos respiratorios (66). En estudios con ani-
males a los cuales se les estimul la zona central
de la amgdala se observ respuesta inspiratoria,
mientras que frente a estmulos repetitivos se lo-
gr iniciar un ciclo respiratorio (67).
Los quimimorreceptores son estructuras de lo-
calizacin central y perifrica que se estimulan
en hipoxia o hipercapnia. Los receptores de tipo
perifrico se hallan en el cuerpo carotdeo y en
la arteria aorta; este ltimo es importante para
responder frente a hipotensin, mientras el ca-
rotdeo responde mejor frente a cambios ven-
tilatorios, y son tambin sensores para PaCO2,
PaO2 y pH (11).
Estos receptores se localizan en ramos vascula-
res proximales a sus arterias de origen (cartida
y aorta). El flujo sanguneo por minuto que pasa
por el cuerpo carotdeo es de casi dos litros, del
cual slo un pequeo porcentaje entra en con-
tacto con las clulas glmicas tipo I, que son las
receptoras. Este es el motivo por el cual los cam-
bios en el flujo sanguneo a la clula quimiorre-
ceptora no se vern afectados por los cambios en
la presin arterial.
Las clulas glmicas tipo I al ser activadas por la
unin a sus receptores nicotnicos y beta 2 adre-
nrgicos, liberan dopamina, responsable de esti-
mular la va aferente (17).
Los quimiorreceptores a nivel central se encuen-
tran cerca al origen del nervio glosofarngeo y va-
go en la parte anterior de la mdula, protegido
por la barrera hematoenceflica lo cual retrasa
la velocidad de respuesta respecto a los recep-
tores perifricos y baado por el lquido cefalo-
rraqudeo (LCR), el CO2 va a difundir a travs de
la membrana hematoenceflica para llegar final-
mente al LCR en donde, por la poco presencia de
sistemas buffer el pH desciende estimulando as
a los receptores de este nivel; en condiciones de
PaCO2 crnicamente elevado, el bicarbonato del
LCR compensa el cambio de pH (3).
Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia
Correa y cols
79
 Efectos de los anestsicos sobre el control
respiratorio
La anestesia general, como bien se sabe, es un
procedimiento complejo cuyo objetivos, entre
otros, son el bloqueo transitorio de la funcin
neurosensorial y de la conciencia. Esto se lograr
con el uso de anestsicos potentes y diversas
tcnicas; por tanto, el efecto sobre la funcin
ventilatoria depender directamente del tipo
de intervencin quirrgica a realizar, el tipo de
medicamento utilizado y la tcnica anestsica
usada (11).
La mayora de agentes anestsicos inhalados
producen aumento de la frecuencia respiratoria
secundaria al acortamiento de la inspiracin y
al mayor tiempo de espiracin. Producen dismi-
nucin del volumen tidal y adicionalmente de-
primen de la respuesta ventilatoria al CO2, junto
con una contraccin activa de msculos abdo-
minales durante la espiracin y un movimiento
torcico paradjico que produce un movimien-
to de retroceso con reduccin de dimetro an-
teroposterior en la inspiracin temprana (3).
Cada uno de los agentes anestsicos tiene un
efecto diferente en la inspiracin, en la espira-
cin y en el volumen corriente; as, la respuesta
a la hipoxia se ver disminuida con bajas con-
centraciones de agentes inhalados, ya que su
accin es directa en los centros respiratorios a
nivel central en lugar de actuar a nivel perifrico.
Respecto a los anestsicos endovenosos, cabe
resaltar su efecto inicial durante la induccin
del acto anestsico, ya que por un breve pe-
riodo de tiempo generarn estimulacin y, por
consiguiente, aumento del volumen corriente,
del flujo inspiratorio y de la frecuencia respira-
toria. Este efecto inicial interrumpir abrupta-
mente con la cada posterior en la ventilacin,
el descenso consecuente en el volumen tidal,
el flujo inspiratorio y los ltimas periodos de
apnea precedidos por una respiracin superfi-
cial ms rpida (3). Entre los agentes anestsi-
cos se destaca la ketamina por ser el que con
menor frecuencia causa depresin respiratoria
y porque se asocia con mayor flujo inspiratorio,
a menos que sea combinado con otros agentes
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
80 Volumen 14 Suplemento 4
anestsicos (tiopental, benzodiacepinas u opi-
ceos) o sea administrado a dosis elevadas ma-
yores a 2 mg/kg (12). Es el nico que posee
efectos hipnticos, amnsicos y analgsicos
(13). Los opioides tienen un efecto depresor
potente al disminuir la respuesta al aumento de
la PaCO2. El propofol, las benzodiacepinas y el
tiopental disminuyen la respuesta a la hipoxia,
incrementan los niveles de PaCO2 y deprimen la
respuesta de los quimiorreceptores (14). Todos
estos efectos se potencializan cuando se com-
binan entre s (15); el efecto sobre la ventilacin
persiste incluso an despus de que el paciente
ha recuperado la conciencia (16) .
Anestesia y va area superior
El colapso de la va area superior es una de las
situaciones ms comunes en el acto anestsico,
por tanto es fundamental tratarlo en este ca-
ptulo. Durante los periodos de sueo y bajo el
efecto anestsico, se pierde el tono muscular el
cual es el resultado de la disminucin del con-
trol a nivel cortical y por parte de los quimio-
rreceptores, lo que conlleva a la obstruccin
parcial o completa de la va area superior, en
especial en aquellos lugares en donde anat-
micamente es ms estrecho (velofaringe) (18).
Durante el sueo, en especial durante la fase
REM que es el momento en el cual se produ-
ce mayor prdida del tono muscular, es donde
ocurren los periodos de obstruccin y apnea;
sin embargo en ese momento se producen im-
pulsos elctricos de duracin menor a 15 se-
gundos, que restablesen el tono muscular para
desobstruir la va area. La prdida del tono
asociada a la prdida del estado de vigilia, se
ver agravada durante la anestesia debido al
efecto directo de los agentes inductores que in-
hiben la respuesta neuronal y muscular de la va
area (19, 20).
En pacientes con sndrome de apnea obstruc-
tiva del sueo se ha observado menor calibre
en toda la va area con relacin al resto de
pacientes; como se indic el rea velofarngea
es el lugar donde se hace ms estrecha la va
area y hay ms obstruccin secundaria a la
prdida del tono muscular en ambos grupos
de pacientes (21), fenmeno que se ha eviden-
ciado radiolgicamente durante anestesia con
enflurano (22), mediante resonancia magntica
durante anestesia con propofol y por manome-
tra farngea con isofluorane (23).
Desde el punto de vista estructural, la va area
est compuesta por un segmento colapsable de
la faringe situado entre dos estructuras rgidas.
En la parte superior las estructuras seas desde
las narinas hasta la nasofaringe y en la parte
inferior la trquea. El flujo por este segmento
colapsable depender de la presin de salida o
entrada del aire respecto a la presin ejercida
por el tejido; por tanto, si la presin de oclu-
sin de la va area es superior a la del aire, se
producir colapso; caso contrario ocurre si la
presin del aire supera la de la va area.
Durante el despertar anestsico existe vulnera-
bilidad al colapso de la parte ms estrecha de la
va area de los pacientes. Esta actividad de los
msculos dilatadores, de los cuales el principal
es el geniogloso cuya actividad tnica resiste el
estrechamiento de la va area disminuyendo as
la presin intraluminal en la va area durante
la inspiracin, est disminuida durante el sueo
o la anestesia (24). Incluso los anestsicos loca-
les (tpicos) pueden incrementar la resistencia
de la va area produciendo cambios en el tono
muscular lo que hace que el colapso sea ms
probable incluso en la emergencia o despertar.
Tanto en el sueo como en anestesia se ha
encontrado que los msculos dilatadores y
constrictores de la va area superior presen-
tan mayor depresin y prdida del tono frente
al diafragma; por tanto, puede haber obstruc-
cin respiratoria alta mientras todava se pre-
senta esfuerzo respiratorio (25). Tambin cabe
resaltar que la recuperacin de los reflejos
protectores de la va area (toser y deglutir)
se recuperarn luego de la restauracin de la
actividad diafragmtica (3).
Existe diferencia de sensibilidad respecto a di-
ferentes frmacos utilizados en anestesia y di-
versas sustancias; por el ejemplo el alcohol, las
benzodiacepinas, los barbitricos y el halotano
aumentan la resistencia de la va area debido
a la reduccin del impulso elctrico a este nivel,
sin tener un efecto tan potente en el campo
diafragmtico (3).
Con relacin a los bloqueadores neuromuscu-
lares, estos claramente tendrn un profundo
efecto en la contraccin neuromuscular, que
depende directamente de la dosis y el tipo de
medicamentos. En este grupo de frmacos se
observa, al igual que en los agentes inducto-
res, que los msculos diafragmticos sern ms
resistentes al bloqueo que los msculos no dia-
fragmticos, incluyendo los msculos de la va
rea superior (26, 27,19, 28, 29).
Varios estudios con concentraciones de anes-
tsicos, en este caso el halotano, encontraron
supresin diferencial de la actividad del nervio
frnico e hipogloso siendo este ltimo mayor,
pues deprimen en gran medida la actividad del
geniogloso vs. la de los intercostales. Este efec-
to diferencial es menos evidente con el uso de
opioides ya que causan disminucin del impul-
so nervioso tanto del vervio frnico como del
hipogloso (30).
Entre los otros frmacos asociados a disminu-
cin del tono muscular de la va area superior
se encuentra el midazolam que es usado como
coinductor, el propofol el cual esta ampliamen-
te asociado a disfuncin farngea y obstruccin
de va area superior y la ketamina que es la
que produce menos perdida de tono y permi-
te que se conserve gran de parte su actividad
muscular normal.
Efecto de anestesia en musculos
respiratorios
Los msculos respiratorios pueden ser clasifi-
cados como inspiratorios y espiratorios. Dentro
de los inspiratorios se encuentra el diafragma,
los intercostales externos, paraesternales y las
msculos accesorios (esternocleidomastoideo,
trapecio y pectoral).
La espiracin es un proceso pasivo pero en aque-
llos casos donde se fuerza la espiracin entran en
juego los msculos abdominales y los intercosta-
les inferiores (condiciones patolgicas).
Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia
Correa y cols
81
Como ya fue mencionado la anestesia general Caida del volumen pulmonar durante
puede afectar directamente el tono y la fuerza anestesia
de los msculos respiratorios, esto va a traer
como consecuencia el descenso de la capaci- Durante el tiempo de anestesico disminuye el
dad residual funcional durante los primeros se- volumen pulmonar, que a su vez va a reducir la
gundos posteriores a la induccin anestsica. traccin ejercida por el pulmonar cuyas conse-
Esta es la razn por la que se requiere ventila- cuencias a nivel de la va respiratoria son estre-
cin mecnica, en aquellos a quienes se les rea- chamiento de bronquios y bronquiolos aumento
liza anestesia regional espontanea puede haber de resistencia y tendencia al colapso y formacin
evolucin a insuficiencias respiratorio si el nivel de atelectasias (3).
es lo suficientemente alto como para alterar la La formacin de atelectasias se debe a tres mo-
mecnica torcica (figura 1) (31). tivos, el primero es por la absorcin de gases en
Ciertos anestsicos como el propofol a demos- especial O2 100% en las zonas donde se encuen-
trado una cada en el volumen de gases a nivel tran bloqueadas las vas respiratorias, el segundo
torcico con una disminucin de cerca de 300 es por zonas que se encuentran en compresin y
mL posterior a la induccin anestsica mientras el tercero es debido a perdida transitoria de sur-
que no hubo cambios a nivel abdominal por factante pulmonar(3).
lo cual sugiere que el diafragma se ve menos Colapso pulmonar y atelectasias
afectado. Los cambios de posicin de el dia-
fragma no son del todo claros, sin embargo en Al presentarse disminuye la distensibilidad pulmo-
pacientes bajo anestesia bien sea con respira- nar y se produce aumento del trabajo respiratorio,
cin espontanea o ventilados se nota el ascenso con disminucin de PaO2, los sitios donde se pro-
del diafragma a la cavidad torcica se explica ducen con mayor frecuentcia son las bases pul-
por posicin, la perdida del tono muscular de monares que ocurre debido a una reduccin del
la caja torcica y el tono diafragmtico que en- tono diafragmtico, lo que permite que la zona
tre menor sea mayor ser el paso del contenido posterior y superior de los pulmones transmitan
abdominal al torax (3) presin a la zona inferior y posterior de estos (1).
La formacin de atelectasias posterobasales tiene
un inicio temprano practicamente desde la induc-
Excursin del diafragma (anestesiado, ventilacin
mechnica y bloqueo neuromuscular) cin anestsica. Esto se ha demostrado mediante
Pared abdominal el uso de TAC (tomografa axial computarizada)
Reja costal inicialmente por Brismar y colaboradores a me-
diados de los 80s donde se noto aumento de la
Posicin de reposo del densidad en ambos campos pulmonares, que pos-
diafragma
Capacidad residual funcional teriormente mediante estudios morfolgicos con
reducida animales se documento que se trataba de atelec-
Volumen sanguneo
tasias, (32, 33). Correspondan aproximadamente
al 5- 6% del rea pulmonar total, aunque podan
llegar a ocupar hasta 15 al 20% y puede aumentar
Excursin del diafragma
incluso cuando se somete el paciente a cirugas
(despierto) especialmente abdominales y con una duracin
Excursin del diafragma (anestesia- mayor a tres horas y puede continuar por varias
do, respiracin espontnea)
das posterior a la intervencin quirrgica (34).
Aparecen a aproximadamente el 90% de los
Figura 1. Tomado de: Mills G, Respiratory physiology and
anaesthesia; British Journal of Anaesthesia 2001, volume pacientes anestesiados (35) incluyendo pacien-
I number 2. tes con respiracin espontanea y pacientes bajo

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

82 Volumen 14 Suplemento 4
efectos de relajantes neuromusculares y anest- lo cual altera la expansin pulmonar, provocando
sicos endovenosos e inhalados (36), tambin se una reduccin en la formacin y propagacin del
ha encontrado una relacin entre el ndice de surfactante pulmonar, empeorando as el cierre
masa corporal y la magnitud de las mismas, en- de la va respiratoria (figuras 2, 3) (3).
contrando que los pacientes obesos presentaban
atelectasias de mayor tamao (37), mientras que Alteracion ventilacin perfusin durante
la edad no tiene correlacin con respecto a el ta- anestesia
mao o cantidad de atelectasias, pacientes con Cambios en el volumen pulmonar y la permeabi-
enfermedad pulmonar obstructiva crnica pre- lidad de la va area secundarios a la induccin
sentan menos atelectasias o ninguna en los pri- anestsica van a causar alteracin de la venti-
meros 45 minutos de iniciada la anestesia (38). lacin y perfusin pulmonar (v/q disacople). La
El volumen crtico de cierre es el volumen pul- relacin ventilacin perfusin puede estar muy
monar en el cual las vas respiratorias de peque- baja o cerca a cero en las reas pulmonares que
o calibre empiezan a colapsarse, este volumen se encuentran adecuadamente perfundidas poco
es mayor que la capacidad residual funcional en ventiladas, en esta zona se impide la oxigenacin
neonatos y en pacientes mayores a 40 aos. Se ha de la sangre lo que aumenta el shunt en pa-
evidenciado que pacientes adultos jvenes que ciente despiertos 1-2% mientras en que paciente
son llevados a anestesia presentan una disminu- bajo anestesia aumento entre 8-10%(7) (1) o en
cin de la capacidad residual funcional cerca o el caso contrario cuando hay reas bien ventila-
incluso por debajo de el volumen de cierre, lo das pero la perfusin se ha visto comprometida
que se empeora en edades avanzadas, obesidad hay valores v/q muy elevados.
y capacidad anormalmente alta (enfisema), esto
Estos dos extremos pueden estar presentes, sin
conlleva al cierre de la va area y colapso alveolar,
embargo se logra una buena adaptacin en la
mayora de los pacientes logrando un adecuado
balance, ya que los pulmones que varan su rela-
Retroceso cin ventilacin perfusin: Durante la anestesia
alterado y
estas zonas se hacen ms evidentes se mantiene
reduccin
del
Cambios en adecuada presin en las va area permanente-
pared torcica
dimetro mente siempre y cuando se produzca vasocons-
de pared triccin pulmonar hipoxica (3).
torcica
Vasoconstriccin pulmonar hipxica
En condiciones de hipoxia se produce una vaso-
Cambio
Cambios de
Reduccin constriccin de los vasos pulmonares lo que redu-
hacia
posicin del
de capacidad ce el flujo de sangre a las reas pulmonares con
ceflico de residual
diafragma
diafragma
funccional
menor ventilacin o con atelectasias, en las reas
con adecuada ventilacin se produce vasodilata-
cion regulando as relacin ventilacin perfusin
(3). Durante la anestesia se produce una atenua-
Posible
Incremento cin de la vasoconstriccin pulmonar lo cual
redistribucin
del volumen
del volumen contribuye a la alteracin del intercambio gaseo-
sanguneo
sanguneo so (1). Dentro de los grupos de anestsicos, que
torcico
en mayor proporcin causan una atenuacin o
inhibicin de la vasoconstriccin son los agentes
Figura 2. Figura modificada de: Vargas M, Brunetti I,
Pelosi P; Protective mechanical ventilation during gene- inhalados (43), en varios estudios con humanos
ral anaesthesia; Trends in Anaesthesia and Critical Care 3 se ha encontrado una reduccin de la vasocons-
(2013) 77e81. triccin de 50% por el uso de halotano y 20%

Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia

Correa y cols
83
con isoflurano (3, 44) en estudios donde se com- respuesta vaso constrictora (44, 46). La perdida
paro anestesia endovenosa total vs inhalada se de esta respuesta vasoconstrictora tiene impor-
evidencia tensiones arteriales medias superiores tancia ya que esta empeorara las alteraciones de
en el primer grupo a pesar del efecto cardiode- VA/Q existentes.
presor de algunos anestsicos endovenosos y en
el grupo de pacientes bajo anestesia inhalatoria Prevencin de atelectasias durante
se demostr mayor efecto cardiodepresor y vaso- anestesia general
dilatador, la Ketamina produjo vasoconstriccin Se han propuesto varias estrategias para pre-
de la vasculatura pulmonar sin efecto cardiode- venir o reabrir las reas de tejido colapsado, la
presor no se encontraron datos relacionados a la primera de estas medidas es la presin al final
vasoconstriccin pulmonar hipoxica (45). de la espiracin (PEEP), la cual es muy usada en
En condiciones en donde se administra oxgeno ventilacin protectora. Se ha planteado que la
al cien porciento se aumento el shunt porque se aplicacin de 10 cm H2O de PEEP logra la reaper-
promueve el colapso alveolar, y al aumentar la tura del tejido pulmonar colapsado, prevencin
PO2 alveolar se produce una disminucin de la de atelectasias y mejora de la oxigenacin en
pacientes que son llevados a ciruga abdominal
(47) sin embargo la evidencia no es muy clara y
Reduccin
Colapso de se cree los cambios que se dan son resultado del
de
capacidad
va area de incremento de la presin inspiratoria (32, 48),
de cierre
pequeo en el estudio de Whalen et al se observaron dos
calibre
grupos de pacientes obesos mrbidos las cuales
fueron llevados a ciruga laparoscpica el primer
Cambio de grupo con niveles elevados de PEEP 12 cm H2O
posicin de Compresin contra el grupo de niveles bajos de PEEP 4 cm de
diafragma pulmonar
H2O, encontrando que los pacientes con niveles
(supina)
altos mostraron mejor oxigenacin arterial, sin
Atelectasias
embargo este efecto desapareci posterior a la
extubacion, lo cual se podra explicar por colapso
Atrapamiento Absorcin y perdida del tono a nivel alveolar (49).
de pulmonar intraalveolar
(gases y O2) de gases Sin embargo esta medida esta lejos de ser la ideal
ya que un grupo de pacientes persiste con ate-
lectasias, en ocasiones no se logra una reduccin
Alteracin Alteracin
significativa del shunt as como tampoco va me-
de la barrera de jorar la oxigenacin arterial (1). La persistencia
arterio surfactante de shunt se va a deber a la redistribucin de flujo
alveolar
que ocurren en estas circunstancias, en donde
debido a la presin positiva la parte inferior de
Figura 3. Imagen modificada de: Vargas M, Brunetti I,
del pulmn donde se encuentran las atelectasias
Pelosi P; Protective mechanical ventilation during gene- reciben la mayor proporcin del flujo sanguneo
ral anaesthesia; Trends in Anaesthesia and Critical Care 3 (50). Otro factor que esta en contra la PEEP es
(2013) 77e81. Posible mecanismos descritos que pueden que al descontinuar la presin se produce un ma-
llevar a la formacin de atelectasias durante y despus de
ciruga. Reduccin de la capacidad ce cierre produce co- yor colapso de las vas respiratorias (32), en el
lapso de la via area de pequeo calibre, posicin supina y estudio de Cereda y colaboradores en donde se
movilizacin del diafragma tiene un efecto compresivo de aplic un protocolo de aumento y disminucin
los pulmones. Atrapamiento de gases y de oxgeno a nivel
pulmonar reduce la absorcin de gases intraalveolar. Alte-
gradual de la PEEP y una medicin del coeficiente
racin de la permeabilidad de la barrera alveoloarterial pro- de difusin de gases en este caso He, los resul-
duce alteracin transitoria de la produccin de surfactante. tados de este estudio mostraron mayor taza de

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

84 Volumen 14 Suplemento 4
difusin en la fase ascendente, en esta fase en
medidas de PEEP entre 0 a 6 cm H2O se aumen-
to el coeficiente de difusin en 15,8% mientras
que en medidas superiores entre 6 a 9 cm H2O
no tuvo un aumento tan significativo siendo de
3.6%, como se observa en la figura 4 mediante
el anlisis de densidades mediante tomografa
se observo un porcentaje de tejido pobremente
aireado a una medida de PEEP de 0 cm H2O, lo
que es compatible con zonas de va area con
reclutamiento mal ventilados, a medidas de PEEP
de 9 cm H2O, la cantidad de tejido hiperinsuflado
era cuantitativamente pequea (51).
Mediante la utilizacin de tomografa se demos-
tr la distribucin vertical de gas inspirado me-
diante cambio de densidades, aumento en las
regiones superiores frente a las regiones inferio-
res, con una mayor respuesta a la PEEP en las
regiones ms bajas y la reapertura de espacios
de via area fue mas notoria en estas regiones
inferiores (52).
Como ya se ha mencionado con anterioridad en
este estudio tambin se observo una disminucin
de las dimensiones del espacio areo despus de
reclutamiento en atelectasias y lesin pulmonar
(52,53), estas medidas de reclutamiento con
aumento de PEEP provocan disminucin de la
Figura 4. Eje vertical muestra el coeficiente de difusin de
gas a nivel alveolar, eje horizontal muestra presin (PEEP)
a diferente grados de presin. Se evidencia un aumento
significativo de la difusin pulmonar hasta una presin de
6 cm H2O en donde posteriormente hay una disminucin
del porcentaje de esta.
Imagen tomada de: Cereda M, Emami K, Xin Y, Kadlecek
S, Kuzma NN, Mongkolwisetwara P, Profka H, Pickup S, Is-
hii M, Kavanagh BP, Deutschman CS, Rizi RR: Imaging the
interaction of atelectasis and overdistension in surfactant-
depleted lungs. Crit Care Med 2013; 41:527.
compliance pulmonar, que puede ser consecuen-
cia de compresin del tejido pulmonar o por rigi-
dez del tejido pulmonar secundaria a la presin
ejercida, este estiramiento pulmonar puede que
no contribuya a la apertura de nuevos alveolos
pero si va a disminuir la distensibilidad pulmonar
total (figura 5) (54,55).
Este modelo de disminucin gradual de PEEP
puede ser un buena estrategia para la utilizacin
de los pacientes que estn bajo anestesia ya que
muestra un adecuado intercambio gaseoso y una
buena ventilacin en sujetos con pulmones pre-
viamente sanos. (56, 57).
Las maniobras de reexpansin son otra forma
para disminuir las atelectasias en este mtodo
se realiza mediante la administracin de gran-
des volmenes o grandes presiones, la reexpan-
sin inicia cuando se ejerce una presin de 20
cm H2O, a presiones de 30 cm H2O la atelectasia
disminuye aproximadamente la mitad de su ta-
mao inicial y para lograr la completa apertura
de los alveolos colapsados se requiere presin
de 40 cm H2O en la via respiratoria (58), a pesar
de su efectividad para lograr el reclutamiento de
las unidades colapsadas, este mtodo trae re-
percusiones negativas a nivel cardiovascular (1),
no obstante las atelectasias pueden reaparecer
Figura 5. Eje vertical: Cdym: compliance pulmonar. Eje
horizontal: PEEP. Se evidencia a mayor presin de PEEP
va disminuyendo progresivamente la distensibilidad pul-
monar.
Tomado de: Cereda M, Emami K, Xin Y, Kadlecek S, Kuz-
ma NN, Mongkolwisetwara P, Profka H, Pickup S, Ishii M,
Kavanagh BP, Deutschman CS, Rizi RR: Imaging the inte-
raction of atelectasis and overdistension in surfactant-de-
pleted lungs. Crit Care Med 2013; 41:52735
Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia
Correa y cols
85
rpidamente, pero esto va a depender de la can-
tidad de oxgeno que se le est administrando
a los pacientes, cuando se somete al paciente a
un a FIO2 del cien porciento el colapso ocurrir
aproximadamente a los 7 minutos y continuara
aumentando, se caso contrario cuando se venti-
la a los pacientes con fracciones inspiratorias de
oxgeno mas bajas las atelectasias reaparecern
mas lentamente, por tanto la ventilacin durante
procedimientos anestsicos debe administrarse
con moderacin y solo utilizar fracciones eleva-
das en caso de que el paciente tenga alteracin
de la oxigenacin arterial.
Ventilacin protectora durante anestesia
Volumen corriente
La estrategia de ventilacin protectora es bien
conocida en el contexto de pacientes con SDRA
sin embargo en pacientes con pulmones previa-
mente sanos no es del todo bien conocida. His-
toricamente se han usado volmenes corrientes
de hasta 15 ml/kg de peso ideal esto con el fin de
prevenir atectasias, recientes estudios y multiples
autores entre los que se encuentra Gajic y colabo-
radores reportaron que pacientes con pulmones
previamente sanos que eran sometidos a venti-
lacin mecnica, desarrollaban lesin pulmonar
aguda, o Sindrome de distres respiratorio agudo,
secundario a volumen corriente, reportndose
que volmenes corrientes mayores de 700 ml
tuvieron una asociacin importante con SDRA,
Choi y colaboradores compararon dos grupos de
pacientes, primer de ellos con volumen tidal de
12ml/kg sin PEEP vs pacientes con volumen tidal
de 6 ml/kg con PEEP de 10 cm H2O, el estudio
mostro datos contundentes ya que el grupo con
mayor cantidad de volumen corriente desarrollo
lesin pulmonar aguda tempranamente (13.5%
vs 2.6%), adicional a esto tambin se evidencio
aumento de citoquinas plasmticas en el primer
grupo de pacientes
Se han realizado estudios comparativos de pa-
cientes llevados a ciruga en donde se da sopor-
te ventilatorio a paciente con volumen corriente
de 10 ml/kg mas PEEP de 5 cmH2O vs pacientes
con volmenes de entre 4 a 6 ml/kg mas PEEP
10 cm H2O, donde se evidencio una disminucin
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
86 Volumen 14 Suplemento 4
de IL8 y mejora de la oxigenacin en el segundo
grupo. No obstante algunos estudios muestran
alteraciones secundarias a volumen corriente
elevados que se pueden presentar incluso a vo-
lmenes pulmonares bajo (ventilacin protecto-
ra) esto se observo en estudios realizados con
animales los que revelaron cambios histolgicos
y bioqumicos compatibles con lesin pulmonar
aguda. Adicional a esto la ventilacin protecto-
ra tambin mejora la presin parcial de oxgeno
y reduce el tiempo de extubacion en pacientes
en postoperatorio de ciruga mayor y ciruga
cardiovascular.
La ventilacin protectora se relaciona con dis-
minucin de IL8 pulmonar sin embargo la IL6
IL-1, IL-2 and TNF alfa no tuvo ninguna aso-
ciacin con la ventilacin mecnica, este m-
todo ventilatorio parece estar asociado con la
reduccin de la respuesta inflamatoria tanto a
nivel pulmonar como sistmico en pacientes en
postoperatorio y en la mejora de parmetros
ventilatorios postextubacion. Estudios con roe-
dores con pulmones previamente sanos que es-
tuvieron bajo ventilacin protectora mostraron
aumento de la expresin de genes para la pro-
duccin de citoquinas proinflamatorias (IL-1b
and IL-6) tan solo a los 90 minutos de iniciada
la ventilacin protectora, por lo cual este es un
tema que continua en discusion.
Para concluir el colapso alveolar esta ligado prin-
cipalmente al mtodo anestsico usado (si hay
perdida o no del tono muscular), el tipo de ciru-
ga abdominales y cardiotorcica, caractersticas
propias de los pacientes como capacidad funcio-
nal residual baja (obesidad), FiO2 elevada y por
lo tanto son los pacientes en los que se sugiere
como principal medida una estrategia de ventila-
cin mecnica protectiva.
Estrategias recomendadas
Se plantea a continuacin un esquema con el
cual se pretende minimizar a mximo la lesin
pulmonar bien sea por volmenes corrientes ele-
vados ( Barotrauma), volmenes corrientes bajo
(atelectrauma) o lesin epitelial con liberacin de
marcardores inflamatorios (Biotrauma).
 PACIENTE Ventilacin unipulmonar
Paciente con pulmones normales bajo anestesia general El grupo de pacientes que es llevado a ventila-
cin unipulmonar es bastante heterogneo bien
sea por sus patologas o por el procedimiento
TIPO DE CIRUGA quirrgico a realizar, de estas caractersticas
va a depender el dao pulmonar agudo, uno
Considerar el riesgo de complicaciones o pacientes sometidos a de los reportes mas destacados data del 1984
cirugia abdominal mayor
Vigilar estrictamente EtC02 en pacientes neuroquirrgicos
donde Zeldin y colaboradores publicaron 10
casos de pneumonectomia donde evidenciaron
lesin pulmonar aguda secundaria a sobrehi-
dratacion endovenosa, estudios posteriores en
donde se tomaron pacientes postneumonec-
ESTRATEGIA tomia donde se limito estrictamente el aporte
hdrico por esta va mostro una disminucin en
1- volumen corriente 6-8 ml/kg el dao pulmonar pero no elimino del todo la
2- presiones plateau < 20 cm de h20 lesin pulmonar (69)
3- PEEP 4-8 cm de h20
4- maniobras de reclutamiento cada 30 minutos En estudio posteriores se identificaron cuatro
predictores de lesin pulmonar aguda en es-
te grupo de pacientes, presin de ventilacin
Tomado y modificado de Arhtur S. Slutsky, M.D and Marco Ranieri,
M.D., Ventilator-Induced Lung Injury , NEJM november 28, 2013 intraoperatoria alta, volmenes de lquidos en-
dovenosos excesivos, pneumonectomia y abu-
PACIENTE CON SDRA
so de alcohol preoperatorio, siendo el factor de
riesgo mas fuerte para lesin pulmonar aguda
el incremento de presin inspiratoria y la dura-
cin de ventilacin unipulmonar (70).
1-volumen corriente 6 ml/kg A pesar de que no hay un mecanismo nico
2- Presion plateau < 30 cm de H2O para explicar el dao pulmonar agudo poste-
3-PEEP titulado segn saturacion y fraccion inspirada de O2
rior a la reseccin pulmonar, se ha podido re-
lacionar con la proporcin y extensin de la
ESTRATEGIA PROTECTORA reseccin pulmonar. El volumen pulmonar de
final de la inspiracin es el factor clave para
Si hay rigidez toracica lesin pulmonar inducida por ventilador esto
severa o ascitis: sucede sobretodo en aquellos pacientes con
Si PAFI < 200 auto-Peep (pacientes con enfisema pulmonar)y
-permitir plateau >30 con ventilacin uniplmonar donde la inspira-
-PEEP mas elevados cin empieza con volmenes por encima de la
-medir preiones capacidad residual funcional. Al usar volme-
nes corrientes altos 10-12 ml/kg durante ven-
tilacin unipulmonar se producen un volumen
de final de inspiracin que causa y contribuye
lesin pulmonar.
Titular PEEP (posible requerimiento de mayores niveles de PEEP)
Uso de bloqueo neuromuscular o decbito prono (disminuye Por lo tanto varios autores han planteado es-
lesin pulmonar) trategias para reducir al mximo el dao pul-
monar agudo durante ventilacin unipulmonar
Tomado y modificado de Arhtur S. Slutsky, M.D and Marco Ranieri, por lo tanto en estos pacientes se debe sumi-
M.D., Ventilator-Induced Lung Injury , NEJM november 28, 2013 nistrar una fraccin inspirada de oxgeno lo

Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia

Correa y cols
87
mas baja posible, usar volmenes corrientes
variables, iniciar la inspiracin en el valor de ca-
pacidad residual funcional y evitar la formacin
de atelectasias (71,72).
En un estudio observacional de un grupo de pa-
cientes que fueron llevados a ciruga por cncer
de pulmn en donde se uso un estrategia de ven-
tilacin protectora con volumen tidal de 8cc/kg de
peso ideal, PEEP de 4 a 10 cmH2O, presin de pico
inspiratorio de 35 cm H2O, bajo estos parmetros
se mostro una disminucin de la incidencia de
dao pulmonar agudo (0.93.7%), atelectasias
(5.08.8%), y estancia en UCI (9.42.5%) dismi-
nucin de la estada hospitalaria (figura 6).
Impacto de las estrategias de ventilacin pulmonar
protectoras en ciruga de cncer pulmonar
Ventilacin pulmonar
protectora
ALI P<0.01
Atelectasia P=0.018
Ingresos a la UCI P<0.001
Ventilacin
histrica
% incidencia
Figura 6. Imagen tomada de: B. Kilpatrick* and P. Slinger
Lung protective strategies in anaesthesia; British Journal of
Anaesthesia 105 (S1): i108i116 (2010).
Bibliografa
1. Hedenstierna G, Edmark L. The effects of anesthesia and
muscle paralysis on the respiratory system; applied phy-
siology in intensive care medicine, Springer-Verlag Berlin
Heidelberg. 2006: 312-321.
2. Tusman G. Funcin respiratoria durante la anestesia ge-
neral: estrategia para mejorar el intercambio gaseoso,
Rev Argent Anestesiol. 2001; 59 (4): 245-253.
3. Mills GH. Respiratory physiology and anaesthesia.
4. Long S, Duffin J. The neuronal determinants of respira-
tory rhythm. Prog Neurobiol. 1986; 27: 101-182.
5. Berger AJ, Mitchell RA, Severinghaus JW. Regulation of
respiration. N Engl J Med. 1977; 297: 92-97, 138-143,
194-201.
6. Cohen MI. Central determinants of respiratory rhythm.
Anun Rev Physiol. 1981; 43: 91-104.
7. Nunn JF. Control of breathing. En: Nunn JF, editor. Nunns
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
88 Volumen 14 Suplemento 4
Applied Respiratory Physiology. 4 ed. Cambridge: But-
terworth-Heinemann Ltd, 1993; p. 90-116.
8. Taylor EK, Duffin J, Vachon BR, McCracken DH. The re-
cruitment times and firing patterns of the medullary res-
piratory neurones of the cat. Respir Physiol. 1978; 34:
247-266.
9. Cherniack NS. Control of breathing in COPD. En: Cherniack
NS, editor. Chronic obstructive pulmonary disease. Philadel-
phia: WB Saunders Co., 1991; p. 117-126.
10. Orem J. Medullary respiratory neuron activity: Relationship
to tonic and phasic REM sleep. J Appl Physiol. 1980; 48:
54-65.
11. Reyes C. Regulacin de la ventilacin durante la anestesia:
efectos de los agentes anestsicos. Rev Argent Anestesiol.
2001; 59 (4): 226-235.
12. Joly LM, Benhamou D. Ventilation during total intravenous
anaesthesia with ketemine. Can J Anaesth. 1994; 41: 227-
231.
13. Barbieri PS. Rol de la ketamina en la anestesia endovenosa
total. Rev Arg Anest. 1999; 57: 247-259.
14. Bickler PE, Buck LT, Feiner JR. Volatile and intravenous
anesthetics decrease glutamate release from cortical brain
slices during anoxia. Anesthesiology. 1995; 83: 1233-1240.
15. Oconnor B, Levy DM, Peacock JE. The influence of alfentanil
pre-treatment on ventilatory effects of doxapram following
induction of anaesthesia with propofol. Acta anaesthesiol
Scand. 1996; 40: 156-9.
16. Blouin RT, Conard PF, Gross JB. Time course of ventilatory
depression following induction doses of propofol and thio-
pental. Anesthesiology. 1991; 75: 940-4.
17. Gonzalez C, Almaraz l, Obeso A, Rigual R. Carotid body
chemoreceptors: from natural stimuli to sensory discharge.
Physiological Rev. 1994; 74: 829-97.
18. Hillman R, Platt R, Eastwood R. The upper airway during
anaesthesia; British Journal Anaesthesia 2003; 91 (1): 319.
DOI: 10.1093/bja/aeg126
19. Nishino T, Shirahata M, Yonezawa T, Honda Y. Comparison
of changes in the hypoglossal and phrenic nerve activity in
response to increasing depth of anesthesia in cats. Anesthe-
siology 1984; 60: 1924
20. Ochiai R, Guthrie RD, Motoyama EK. Effects of varying con-
centrations of halothane on the activity of the genioglossus,
intercostals and diaphragm in cats: an electromyographic
study. Anesthesiology 1989; 70: 8126
21. Sono S, Remmers JE, Tanaka A, Sho Y, Sato J, Nishino T.
Anatomy of pharynx in patients with obstructive sleep apnea
and in normal subjects. J Appl Physiol 1997; 82: 131926
22. Mathru M, Esch O, Lang J, et al. Magnetic resonance ima-
ging of the upper airway. Effects of propofol anesthesia
and nasal continuous positive airway pressure in humans.
Anesthesiology 1996; 84: 2739
23. Eastwood PR, Szollosi I, Platt PR, Hillman DR. Collapsibili-
ty of the upper airway during anesthesia with isourane.
Anesthesiology 2002; 97: 78693
24. Mezzanotte WS, Tangel DJ, White DP. Waking genioglos-
 sal electromyogram in sleep apnea patients versus normal
controls (a neuromuscular compensatory mechanism). J
Clin Invest 1992; 89: 15719
25. Schwartz AR, Bennett ML, Smith PL, et al. Therapeutic elec-
trical stimulation of the hypoglossal nerve in obstructive
sleep apnea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 127:
121623
26. Deegan PC, Mulloy E, McNicholas WT. Topical oropharyn-
geal anesthesia in patients with obstructive sleep apnea.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 110812
27. DeTroyer A, Bastenier J, Delhez L. Function of respiratory
muscles during partial curarization in humans. J Appl Phy-
siol 1980; 49: 104956
28. Bonora M, Shields GI, Knuth SL, Bartlett D, St John WM.
Selective depression by ethanol of upper airway respira-
tory motor activity in cats. Am Rev Respir Dis 1984; 130:
15661
29. Hwang JC, St John WM, Bartlett D. Respiratory-related
hypoglossal nerve activity: influence of anesthetics. J Appl
Physiol 1983; 55: 78592
30. Bartlett D, St John WM. Inuence of morphine on respi-
ratory activities of phrenic and hypoglossal nerves in cats.
Respir Physiol 1986; 64: 28994
31. Drummond GB. Mechanics of breathing: effects of
anaesthesia. In: Prys- Roberts C, Brown B. (eds) Internatio-
nal Practice of Anaesthesia: Oxford:Butterworth Heineman
1996; 1/59/126
32. Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A,
Svensson L;Tokics L (1985) pulmonary densities during
anesthesia with muscular relaxation: a proposal of atelec-
tasis. Anesthesiology 62: 422- 428
33. Hedenstierna G, Lundquist H, Lundh B, Tokics L, Strand-
berg A, .Brismar B, Frostell C (1989) pulmonary densities
during anaesthesia. An experimental study on lung histolo-
gy and gas Exchange. Eur Respir J 2: 528-535.
34. Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist
H, Brismar B, Hedenstierna G (1992) Atelectasis, gas ex-
change and lung function in the postoperative period. Acta
Anaesthesiol Scand 36:546553
35. Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G
(1991) Influence of age on atelectasis formation and
gas Exchange impairment during general anesthesia. Br J
Anaesth 66:423432
36. Strandberg , Tokics L, Brismar B, Lundquist H, Hedenstierna
G (1986) Atelectasis during anesthesia and in the postope-
rative period. Acta Anaesthesiol Scand 30:154158
37. Strandberg , Tokics L, Brismar B, Lundquist H, Hedenstier-
na G (1987) Constitutional factors promoting development
of atelectasis during anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand
31:2124
38. Gunnarsson L, Tokics L, Lundquist H, Brismar B, Strand-
berg , Berg B, Hedenstierna G (1991) Chronic obstructive
pulmonary disease and anesthesia: formation of atelectasis
and gas exchange impairment. Eur Respir J 4:11061116
39. Wagner PD, Saltzman HA, West JB (1974) Measurement
of continuous distributions of ventilation-perfusion ratios:
theory. J Appl Physiol 36:588 599
40. Rehder K, Knopp TJ, Sessler AD, Didier EP (1979) Venti-
lation-perfusion relationship in young healthy awake and
anesthetized-paralyzed man. J Appl Physiol 47:745753
41. Prutow RJ, Dueck R, Davies NJH, Clausen J (1982) Shunt
development in young adult surgical patients due to inha-
lation anesthesia. Anesthesiology 57:A477
42. Bindslev L, Hedenstierna G, Santesson J, Gotlieb I, Carva-
llhas A (1981) Ventilation- perfusion distribution during
inhalation anaesthesia. Effect of spontaneous breathing,
mechanical ventilation and positive end-expiratory pressu-
re. Acta Anaesthesiol Scand 25:360 371
43. Sykes MK, Loh L, Seed RF, Kafer ER, Chakrabarti NK (1972)
The effects of inhalational anaesthetics on hypoxic pulmo-
nary vasoconstriction and pulmonary vascular resistance
in the perfused lungs of the dog and cat. Br J Anaesth
44:776788
44. Marshall BE (1989) Effects of anesthetics on pulmonary
gas exchange. In: Stanley TH, Sperry RJ (eds) Anesthesia
and the lung. Kluwer, London, pp 117 125
45. Englehart M, Allison C, Tieu B, Kiraly L, Underwood S,
Mulle S; Ketamine-Based Total Intravenous Anesthesia Ver-
sus Isoflurane Anesthesia in a Swine Model of Hemorrhagic
Shock; The Journal of trauma Injury, Infection, and Critical
Care, 2008 Volume 65 Number 4- 901-909
46. Wetterslev J, Hansen EG, Roikjaer O, Kanstrup IL, Heslet
L. Optimizing perioperative compliance with PEEP during
upper abdominal surgery: effects on perioperative oxyge-
nation and complications in patients without preope-
rative cardiopulmonary dysfunction. Eur J Anaesthesiol
2001;18:358e65.
47. Dantzker DR, Wagner PD, West JB (1975) Instability of lung
units with low VA/Q ratios during O2 breathing. J Appl
Physiol 38:886895
48. Whalen FX, Gajic O, Thompson GB, Kendrick ML, Que FL,
Williams BA, et al. The effects of the alveolar recruitment
maneuver and positive end-expiratory pressure on arterial
oxygenation during laparoscopic bariatric surgery. Anesth
Analg 2006;102:298e305.
49. Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lund-
quist H (1987) Lung collapse and gas exchange during ge-
neral anesthesia: Effects of spontaneous breathing, muscle
paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesio-
logy 66:157167
50. West JB, Dollery CT, Naimark A (1964) Distribution of blood
flow in isolated lung: relations to vascular and alveolar
pressure. J Appl Physiol 19:1324
51. Cereda M, Xin Y, Emami K, Huang J, Rajaei J, Profka H; Po-
sitive End-expiratory Pressure Increments during Anesthesia
in Normal Lung Result in Hysteresis and Greater Num-
bers of Smaller Aerated Airspaces; the American Society
of Anesthesiologists, Inc. Lippincott Williams & Wilkins.
Anesthesiology 2013; XX:00-00
52. Cereda M, Emami K, Xin Y, Kadlecek S, Kuzma NN, Mon-
gkolwisetwara P, Profka H, Pickup S, Ishii M, Kavanagh BP,
Fisiologa respiratoria en el paciente bajo anestesia
Correa y cols
89
 Deutschman CS, Rizi RR: Imaging the interaction of atelec-
tasis and overdistension in surfactant-depleted lungs. Crit
Care Med 2013; 41:52735
53. Cereda M, Emami K, Kadlecek S, Xin Y, Mongkolwisetwa-
ra P, Profka H, Barulic A, Pickup S, Mnsson S, Wollmer P,
Ishii M, Deutschman CS, Rizi RR: Quantitative imaging of
alveolar recruitment with hyperpolarized gas MRI during
mechanical ventilation. J Appl Physiol 2011; 110:499511
54. Kaczka DW, Cao K, Christensen GE, Bates JH, Simon BA:
Analysis of regional mechanics in canine lung injury using
forced oscillations and 3D image registration. Ann Biomed
Eng 2011; 39:111224
55. McGee KP, Mariappan YK, Hubmayr RD, Carter RE, Bao
Z, Levin DL, Manduca A, Ehman RL: Magnetic resonan-
ce assessment of parenchymal elasticity in normal and
edematous, ventilator-injured lung. J Appl Physiol 2012;
113:66676
56. Carvalho AR, Jandre FC, Pino AV, Bozza FA, Salluh JI, Rodri-
gues R, Soares JH, Giannella-Neto A: Effects of descending
positive end-expiratory pressure on lung mechanics and
aeration in healthy anaesthetized piglets. Crit Care 2006;
10:R122
57. Hedenstierna G, Tokics L, Lundquist H, Andersson T, Stran-
dberg , Brismar B (1994) Phrenic Nerve Stimulation during
Halothane Anesthesia. Anesthesiology 80:751760
58. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedens-
tierna G (1993) Re-expansion of atelectasis during general
anesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth
71:788795
59. Feldman, J.L., Del Negro, C.A., 2006. Looking for inspira-
tion: new perspectives on respiratory rhythm. Nature Re-
views Neuroscience 7, 232242.
60. Duffin, J., 2004. Functional organization of respiratory
neurones: a brief review of current questions and specula-
tions. Experimental Physiology 89, 517529
61. Dobbins, E.G., Feldman, J.L., 1994. Brainstem network
controlling descending drive to phrenic motoneurons in
rat. Journal of Comparative Neurology 347, 6486.
62. Raux, M., Straus, C., Redolfi, S., Morelot-Panzini, C., Cou-
turier, A., Hug, F., Similowski, T., 2007. Electroencephalo-
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
90 Volumen 14 Suplemento 4
graphic evidence for pre-motor cortex activation during
inspiratory loading in humans. Journal of Physiology 578,
569578.
63. Saboisky, J.P., Butler, J.E., Fogel, R.B., Taylor, J.L., Trinder,
J.A., White, D.P., Gandevia, S.C., 2006a. Tonic and pha-
sic respiratory drives to human genioglossus motoneurons
during breathing. Journal of Neurophysiology 95, 2213
2221.
64. Orem, J., 1989. Behavioral inspiratory inhibition: inactiva-
ted and activated respiratory cells. Journal of Neurophysio-
logy 62, 10691078.
65. Orem, J., Netick, A., 1986. Behavioral control of breathing
in the cat. Brain Research 366, 238253
66. Anna L. Hudson, Simon C. Gandevia, Jane E. Butler. Control
of human inspiratory motoneurones during voluntary and
involuntary Contractions, Respiratory Physiology & Neuro-
biology 179 (2011) 23 33
67. Harper, R.M., Frysinger, R.C., Trelease, R.B., Marks, J.D.,
1984. State-dependent alteration of respiratory cycle ti-
ming by stimulation of the central nucleus of the amygda-
la. Brain Research 306, 18.
68. Zeldin RA, Normadin D, Landtwing BS, Peters RM. Pos-
tpneumonectomy pulmonary edema. J Thorac Cardiovasc
Surg 1984; 87: 35965
69. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation
pressure pulmonary edema. Respective effects of high
airway pressure, high tidal volume, and positive end-ex-
piratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 115964
70. Slinger P, Hickey DR. The interaction between applied PEEP
and auto-PEEP during one-lung ventilation. J Cardiothorac
Vasc Anesth 1998; 12: 1336
71. Boker A, Haberman CJ, Girling L, et al. Variable ventilation
improves perioperative lung function in patients under-
going abdominal aortic aneurysmectomy. Anesthesiology
2004; 100: 60816
72. Mols G, Priebe HJ, Guttmann J. Alveolar recruitment in
acute lung injury. Br J Anaesth 2006; 96: 15666
73. Slutsky Arthur S. M.D., Rainieri Marco,M.D., Ventilator-In-
duced Lung Injury, The New England Journal Of Medicine,
2013; 369;22