Fundamentos Nutricion Normal PDF

,
ndice
Captulo 1. Historia de la ciencia de la nutricin . ) . .. .. .. 1
Historia de la ciencia de la nutricin en la Repblica Argentina 6
Creacin de la carrera de dietistas ,................. 7
Resea de un panorama actual acerca de la situacin nutricional en Amrica
latina .-::...................... 8
Captulo 2. Definicin de conceptos relacionados con la nutricin .. 12

Nutriente o principio nutritivo.................................................................................... 12
Alimento.......................................................................................................................... 14
Producto alimenticio...................................................................................................... 15
Alimentos protectores .. .. . . . . . . . .. .. . . . . . . .. 15
Alimento fuente 15
Alimentos enriquecidos y fortificados......................................................................... 16
Plan de alimentacin o rgimen normal 19
Leyes fundamentales de la alimentacin.................................................................... 19
Captulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales . . .. .. . 24
Captulo 4. Energa ..... ,.......................................................................................................

48
Unidades de energa....................................................................................................... 49
Aporte energtico de los nutrientes.},,;:'....................................................................... 50
Sistemas para la medicin de cociente respiratorio................................................... 5 7
Sistemas de circuito cerrado (CC) .. .. 5 7
Sistemas de circuito abierto (CA) .. .. 5 7
Interpretacin de las medidas de calorimetra indirecta 59
Determinacin de las necesidades energticas .. . .. . . . . . .. . 6O
1 . Metabolismo basal .. 61
Factores que afectan al~.................................................................................... 62
Factores fisiolgicos _...................................................................................... 62
Factores patolgicos 63
2. Efecto termognico de los alimentos...................................................................... 64
Factores que influyen sobre el efecto trmico de la dieta................................... 64
3. Actividad muscular o trabajo muscular.................................................................. 65
Mtodos para calcular el Requerimiento Energtico Diario o Gasto Energtico
Total (GET) 65
1. Mtodo FAO-OJ\,IS 65
2. A partir del Gasto Energtico en Reposo (GER) ms el porcentaje de
gasto por actividad . . . . . . . . . . . 68
Captulo 5. Carbohidratos .. .. .. .. .. . .. . . . . . .. .. . . 71
Clasificacin .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. 71
Fibra 87
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL
Captulo 6. Protenas 95
Clasificacin.................................................................................................................... 97
Funciones de las protenas 98
Aminocidos 100
Otros compuestos nitrogenados 101
Captulo 7. Lpidos 124
Captulo 8. Vitaminas liposolubles .. .. . .. .. .. 14 7

Vitamina A .. .. .. .. .. . . . . . . .. .. .. .. .. . 14 7
Vitamina D 163
Vitamina E ...... 16 8
Vitamina K .. . . . . 1 76
t~E.f~~: : : : : : : : : : : : : : : : : m
Captulo 9. Vitaminas hidrosolubles _ 186
,\ciclo flico 205
~~~:!11.B12------ ------:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~~

Biotina 224
t~=:nr~-~~~~---:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;;~
Captulo 10. Elementos minerales 24 2
Calcio 242
Fsforo 252
Magnesio 256
Flor 260
Captulo 11. Oligoelementos 265

Hierro 265
Zinc 282
Yodo 289
Selenio , : : 296
Captulo 12. Elementos trazas 308

Arsnico , 308
Boro , 309
Cobre , 310
Cromo _. 312
Manganeso .. . . . . . . . . .. .. 314
I\Iolibdeno .. 315
VH
------------------------------ ndice
Nquel 316
Slice 317
Vanadio 31 9
)
Captulo 13. Agua y electrlitos 321

Sodio y doro 325
Potasio 32~
Captulo 14. Nutricin durante la gestacin y la lactancia 333

Gestacin 333
Lactancia 348
Captulo 15. Nutricin durante el crecimiento y el desarrollo 356
Captulo 16. Nutricin en los adultos mayores 3 76
Captulo 17. Nutricin durante la actividad fisica 389

Sistemas energticos ...... .. . . . . . . . .. . .. . . . .. 3 8 9
Adaptaciones del plan de alimentacin 3 96
Captulo 18. Plan de alimentacin 399

Frmula sinttica 399
Componentes de la frmula sinttica 399
Realizacin diettica 403
Prdida de nutrientes en los alimentos tratados por diferentes mtodos de
coccin 407
Valor nutritivo de los alimentos en relacin a las preparaciones 407
Factores relacionados con el medio de coccin 409
Realizacin de ejemplos prcticos de planes de alimentacin normales para
diferentes grupos de edad y situaciones biolgicas 414
Guas alimentarias para la poblacin argentina 415
ndice alfabtico ...... 419

Prlogo
Prologar unlibro es siempre un hecho muy grato, un verdadero honor. Un libro
es un monumento a la verdad de hoy, es un instrumento de formacin para la
gente que se inicia en esta disciplina y a la vez'un elemento de consulta para los ya
graduados.
En la actualidad el avance de los conocimientos cientficos es impresionante y en
particular el conocimiento de la ciencia de la nutricin que preocupa a diversos
sectores del quehacer cientfico. La Nutricin Normal es una disciplina central en
la formacin de los nutricionistas, es la ciencia que une al hombre, el alimento y
su medio. La promocin de la salud requiere conocimientos slidos en esta mate-
na.
Este libro de Nutricin Normal, es el resultado de una cuidadosa recopilacin de
los conocimientos disponibles en la actualidad, abarca los aspectos fundamentales
respecto de los elementos esenciales para la nutricin humana: rnacronutrienres ,
vitaminas y minerales, sus funciones, necesidades diarias, utilizacin en el orga-
nismo y alimentos fuente, los efectos de su deficiencia y toxicidad. Adems inclu-
ye conocimientos de la nutricin normal en algunos de los momentos biolgicos
claves de la vida. Ensea la disciplina con sentido prctico y pragmtico, posee
una estructura lgica, es claro, ordenado y muy didctico.
La obra es el fruto del trabajo y refleja la experiencia de sus autoras - dos excelen-
tes colegas, compaeras de tareas y amigas - que se destacan por su profesionalismo
y vocacin docente y quienes han brindado muchos aos a la labor de educar, de
capacitar a quienes nos sucedern en esta nuestra hermosa profesin.
Escribir un libro es una tarea ardua, silenciosa, a veces ignorada. Significa muchas
horas de dedicacin y una gran generosidad al poner al alcance de otros los cono-
cimientos adquiridos sobre una materia. El libro a partir de ahora deja de pertene-
cer a las auroras y comienza a recorrer el mundo entre quienes son sus destinata-
rios: alumnos y profesionales del rea, as como otros profesionales y el creciente
nmero de personas interesadas en la ciencia de la nutricin. Es de esperar que
aquellos que tomen contacto con l puedan disfrutarlo y valorarlo en su verdadera
dimensin.
Deseo para este libro y sus autoras que el xito corone su esfuerzo puesto al servi-
cio de la comunidad cientfica.
ELSA N. LONGO
Licenciada en Nutricin
Profesora Titular Escuela de Nutricin - UBA
Captulo
Historia de la ciencia de la nutricin
La nutricin nace como ciencia a mediados del siglo XVIII. El qumico

francs Antoine Laurent Lavoisier es considerado "el padre de la ciencia de
la nutricin", debido a los aportes que realiza en el siglo XVII con respecto
al mecanismo de oxidacin de los nutrientes. La historia de esta ciencia, que
alcanza su plenitud en el siglo XX, muy esquemticamente puede dividirse,
segn Brusco, en cuatro grandes perodos de duracin desigual y lmites
imprecisos: 12
1. Perodo precientfico o era naturista.
2. Perodo qumico analtico o era del estudio de los balances (calrico,
proteico).
3. Perodo de los descubrimientos (vitaminas, minerales, aminocidos, etc.)
o era de las enfermedades deficitarias.
4. Perodo moderno o era de las enfermedades "por exceso".
Perodo precientfico o era naturista. Se extiende desde la aparicin del
hombre sobre la Tierra hasta la segunda mitad del siglo XVIII.
La seleccin de alimentos por el hombre en la antigedad se bas en con-
cepciones mgico-religiosas, tabes, mitos y creencias. En el libro de Da-
niel, en la Biblia, se encuentra el relato de la primera experiencia nutricio-
nal humana que ha sido registrada. El relato se refiere al pedido de Daniel a
su rey Nabucodonosor para consumir, l y sus soldados, una alimentacin
en base a vegetales y agua, diferente a los banquetes reales. Este tipo de
alimentacin condicion en ellos una mejor apariencia y una sensacin de
bienestar. En el Antiguo Testamento se encuentran tambin referencias a
numerosas restricciones dietticas. Hipcrates y Galeno son los primeros
grandes mdicos de la antigedad que demuestran inters por la nutricin.
En aquella poca exista el concepto de un nico principio nutritivo conte-
nido en los alimentos.
La importancia que Hipcrates le otorg a la alimentacin o rgimen higi-
nico-diettico en su filosofa de vida, se refleja en sus aforismos, muchos de
los cuales siguen an siendo vlidos, como: "evitar los extremos de comer poco
o mucho si esto ltimo no se acompaa del correspondiente aumento del trabajo
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ----------
Jlsico': o "las personas que son naturalmente muy gordas son propemas a morir
antes que aquellas que son delgadas".
Galeno tambin resalta la importancia de la dieta: "la salud depende princi-
palmente de la eleccin de los alimentos". La dietoterapia, es decir la utiliza-
cin de alimentos con fines teraputicos, es iniciada porlos griegos y los
romanos, quienes sugeran diferentes alimentos para determinadas enfer-
medades; por supuesto, su fundamento no era cientfico ni racional. Luego
de la muerte de Galeno, la magia, la supersticin y la alquimia guan las
pautas nutricionales de la Edad Media. En el siglo X se reactivan los conoci-
mientos nutricionales en Italia, en la Escuela de Salerno, adonde llega el
aporte de la medicina rabe a travs de la obra de Maimnides y Avicena.
En el Cdigo de Salud de la Escuela de Salerno se retoman los conceptos de
dietoterapia, sugirindose determinados alimentos para distintas patologas.
El primer libro de cocina del que se tiene referencia aparece en el siglo XV,
escrito en latn por Platina y con alrededor de 300 recetas.
Santorio Santorio (1561-1636) trabaj durante 30 aos en experimentos
donde controlaba su ingesta de alimentos, pesaba sus excretas y controlaba
su peso antes y despus de comer; fue el primero en aportar conceptos que
en la actualidad se consideran como los fundamentos del metabolismo.
El avance de la ciencia de la nutricin a partir del siglo XVII se hace posible
gracias al invento de instrumentos que permitieron mejorar las mediciones
y la experimentacin, y el aporte de conocimientos relacionados con la fi-
siologa y la qumica, como el descubrimiento de la circulacin (William
Harvey, 1578-1657), el descubrimiento de los capilares (Marcelo Malpighi,
1628-1694), elinvento del microscopio (Anton van Leeuwenhoek, 1623-
1723), el descubrimiento del C02 (Ioseph Black, 1728-1799), la obtencin
del hidrgeno (Henry Cavendish, 1731-1810) y del oxgeno (joseph Pries-
tley, 1733-1804), etctera.
Fue James Lind, mdico de la Armada Britnica, quien llev a cabo el pri-
mer experimento nutricional realizado bajo condiciones controladas, al de-
mostrar en 1747 que el agregado de jugo de limn en la racin de los mari-
neros curaba el escorbuto, enfermedad a la que se le atribua un origen
infeccioso y que era causa de un gran nmero de muertes en los viajes por
mar.
Perodo qumico-analtico o era del estudio de los balances. Desde media-
dos del siglo XVIII hasta comienzos del siglo XX. Es en este perodo en el
-------------~~-- Historia de la ciencia de la nutricin
Tabla 1-1. Aportes a la ciencia de la nutricin durante el periodo qumico-analtico

<
~ Pri~~s
Von Liebig, [ustus Conceptos acerca 'del metabolismo proteico: excrecin de urea y
(1803-1873) cido rico como productos del metabolismo de los aminocidos
Aporta mayor precisin al concepto de respiracin celular
Realiza estudios sobre balance nitrogenado
Von Voit, Car! Confecciona una tabla de valor calrico de los alimentos
(1831-1908) Formula las primeras recomendaciones nutricionales
Resalta la importancia de los carbohidratos, grasa, agua y mine-
rales adems de las protenas en la dieta
Rubner, Max Correlaciona la superficie corporal del individuo con el rnetabo-

(1854-1932) lismo basal
Reafirma el concepto de accin dinmica especfica o terrnog-
nesis diettica
Construye el primer calormetro animal
Atwater, Wilburd Padre de la nutricin en los Estados Unidos

( 1844-1907) Construccin de distintos tipos de calormetros respiratorios
Chittenden, R. Reajusta la recomendacin de protenas

(1856-1943)
Bernard, Claude Descubre la funcin glcognica del hgado

(1813-1879)
Magendie, Francois Demuestra la necesidad del nitrgeno en. la dieta

(1783-1855)
Mudler, Gerrit Asigna el vocablo protena a los compuestos nitrogenados

(1802~ 1880) esenciales
Smith, Edward Realiza los primeros relevamientos deconsumo popular de ali-

(1818-1874) memos en Inglaterra
que nace la ciencia de la nutricin gracias a los aportes realizados por Antoi-
ne Laurent Lavoisier, quien es considerado como el padre de la ciencia de la
nutricin. Es interesante destacar cmo se modifica el predominio de los
aportes a esta ciencia; en un primer lugar, los ingleses aportan nuevos cono-
cimientos en los siglos XVII y XVIII, luego continan los franceses con
producciones cientficas a travs de los descubrimientos de Lavoisier, Ber-
tholet, Foucroy, Gay Lussac, Laplace y otros, a ellos les sigui el predominio
cientfico alemn con los aportes de Liebig, Voit, Rubner. Por ltimo, Ar-
water, Benedict, Lusk, Chittenden y otros continan con este liderazgo cien-
tfico desde los Estados Unidos. Las bases cientficas de la qumica queda-
ron sentadas luego de los aportes de Lavoisier. Sus investigaciones demos-
traron que la respiracin es un proceso qumico y no mecnico. Jumo con
Sguin midi la cantidad de oxgeno consumido y anhdrido carbnico
producido en el hombre durante el reposo, el trabajo y la comida; por pri-
mera vez el calor producido por un animal viviente fue medido por calori-
metra directa. 34
Perodo de los descubrimientos o de las enfermedades deficitarias o era de
las carencias. Abarca desde comienzos del siglo XX hasta las proximidades
de 1940. El perodo comienza con las observaciones acerca de la necesidad
de incluir en la alimentacin "sustancias accesorias" diferentes a los carbohi-
dratos, las protenas y las grasas. El "padre espiritual" de la teora de las
vitaminas fue Frederick Hopkins, bioqumico ingls, y el primero en pro-
bar experimentalmente la existencia de tales sustancias. Los sucesores de
Hopkins, Eijkman y Grijins, reprodujeron en forma experimental polineu-
ritis en animales, patologa que revertan con el agregado de arroz integral
en la dieta. Estas experiencias llevaron a Takaki a incluir en la dieta de los
soldados japoneses pescado, carne, leche y vegetales, erradicando as el be-
riberi de la Armada Japonesa. De esta manera se incorpora el concepto de
enfermedades deficitarias o carenciales. En la tabla 1-2 se presentan los prin-
cipales aportes de este perodo.56
. La Liga de las Naciones publica las primeras recomendaciones nutricionales
y un manual para la evaluacin del estado nurricional de poblaciones, entre
los aos 1932 y 1936.
Como una alternativa para combatir estas enfermedades deficitarias surgen
las tcnicas de enriquecimiento o fortificacin de los alimentos con el agre-
gado de nutrientes esenciales. La yodacin de la sal de mesa, el agregado de
vitamina Da la leche y de vitamina A a la margarina son los primeros ejem-
plos de fortificacin.
----------------- Historia de la ciencia de la nutricin
Tabla 1-2. Apones a la ciencia de la nutrici6n durante el perodo de los

. descubrimients
~ . ~~ -
Funk, Casimiro Introduce el trmino vitamina en 1912
Me Collum, Elmer Descubre las vitaminas A y D en 1922
[ansen, Barend y Descubren la tiamina en 1924

Donath, William
Szent-Cyorgi, Aslan la vitamina C en 1928

Albert
Dam, Henrick Asla la vitamina K en 1929 e
Kuhn, Richard G. Sintetiza en 1932 la riboflavina
Evans, Herbert Asla la vitamina E
Elvehjem, Conrad Asla la niacina en 1937
Harris, RS. Sintetiza en 1939 la piridoxina
Angier, R.R. y Sintetizan en 1945 el cido flico

Stokstad, E.L.R
Hodgkin, Dorothy Descubre la estructura qumica de la vitamina B12 en 1964
Rose, William Identifica los aminocidos esenciales entre 1935 y 1955
Williams, C.D. Describe en 1933 las caractersticas del kwashiorkor,

,.
enfermedad por dficit proteico
,.
Perodo de las.enfermedades por exceso. Comprende desde mediados del

siglo XX hasta la actualidad. Este perodo, que se extiende hasta nuestros
das, se caracteriza por el reconocimiento de que no slo el dficit de nu-
trientes puede ser causa de enfermedades, sino que tambin existe un gran
nmero de patologas relacionadas con el consumo excesivo de nutrientes.
Enfe_rmedades como la obesidad, diabetes, hipertensin arterial, hiperlipi-
dernias, etc., estn estrechamente relacionadas con la "malnutricin por ex-
ceso". En el transcurso de la Segunda Guerra Mundial existieron poblacio-
nes que quedaron sometidas a restricciones alimentarias durante perodos
prolongados al ser sitiadas y no poder acceder al suministro de alimentos.
Durante el sitio de Stalingrado, que se extendi desde noviembre de 1942
hasta febrero de 1943, se registr una disminucin en la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares, en particular, infarto de miocardio. Keys,
en 1960, pudo demostrar la correlacin positiva que existe entre la preva-
lencia de hipercolesterolemia, aterosclerosis y enfermedad cardaca isqu-
mica con el consumo de grasas saturadas.
E~ este perodo se crea. la FAO ~Food and Agriculture Organization), orga-
nrsrno-parte de las Naciones Urndas, cuya funcin es orientar e informar res-
pecto a la produccin, consumo y distribucin de alimentos en el mundo.
Sin embargo, aunque la denominacin de este perodo nutricional se refiera
a las enfermedades por exceso, en la actualidad las mismas coexisten junto
con problemas nutricionales an no resueltos, relacionados con un dficit
alimentario. Adems de la desnutricin calrico-proteica, la deficiencia de
algunos micronutrientes es objeto hoy en da de gran atencin, especial-
mente el hierro, el yodo y la vitamina A, cuyas deficiencias subclnicas, que
afectan a grandes grupos de poblacin a nivel mundial, ocasionan alteracio-
ne~ fun~ionales imp~rtantes.7 Por otro lado, hacia fines del siglo XX surgen
evidencias que sugeriran que la ingesta de ciertos nutrientes, como los que
poseen propiedades antioxidantes, podran prevenir el desarrollo de enfer-
medades degenerativas, aunque an son necesarios ms datos confirmato-
rios para poder establecer este tipo de relacin.
Historia de la ciencia de la nutricin en la Repblica

Argentina -
El nacimiento, crecimiento y esplendor de la ciencia de la nutricin en la
Argentina est directamente relacionado con la obra del doctor Pedro Es-
----------------- Historia de la ciencia de la nutricin
cudero. Los alcances de la misma llegaron a pases vecinos y constituyeron

adems la base para el nacimiento de la.iencia de la nutricin en Amrica
latina. r- '
La fundacin del Instituto de la Nutricin en 1928, la creacin de la Es-

cuela de Dietistas en 1933 y del Curso de Mdicos Diet6logos en 1938
fueron la concrecin de los objetivos que Escudero se haba propuesto. El
Instituto constituy un ente de asesoramiento para las autoridades munici-
pales en cuestiones alimentarias tales como las causas de la planificacin del
suministro de alimentos a los hospitales, la venta de vino en las ferias, la
legislacin sobre el diseo de productos alimenticios especiales, etctera.
Las cualidades sobresalientes del doctor Escudero, como persona y profe-
sional, tuvieron en l un solo fin: la prevencin y mejoramiento de la salud
del hombre, preocupacin vital en su pensamiento. Utiliz cada lugar de
trabajo como un puesto de combate y fue un visionario que supo cientfica-
mente adelantarse a su tiempo.89111
Creacin de la carrera de dietistas

La carrera de Licenciatura en Nutricin fue creada por iniciativa del doctor
Pedro Escudero, quien concibi a la inicialmente dietista como "a una estu-
diante con preparacin universitaria que tuviera los- conocimientos bsicos
del mdico, que conociera su lxico y su orientacin biolgica, para poder
colaborar con l realizando la frmula diettica, como el farmacutico reali-
za la frmula farmacolgica". A poco de graduarse las primeras egresadas,
Escudero comprendi que la formacin de las dietistas superaba ya a lo que
l haba concebido como "auxiliar del mdico", y fue a partir de entonces
que comenz a forjarla como una entidad profesional bien definida para
actuar como parte del equipo mdico en la atencin del enfermo, pero para
actuar adems independientemente del profesional mdico, en el campo de
la economa, la educacin y la poltica alimentaria.
Posteriormente se otorgan becas para estudiantes de Latinoamrica y, de
esta manera, la Escuela trasciende las fronteras del territorio argentino.
En 1966, y como consecuencia de una reunin de Directores de Escuela en
la ciudad de Caracas, Venezuela, la Escuela Nacional de Dietistas cambia su
denominacin y pasa a ser Escuela Nacional de Nutricionisras-Dietisras,
A ms de SO aos de la creacin de la carrera de dietistas en la Repblica
FUNDAMENms DE NUTRICIN NORMAL ----------
Argentina, el campo de accin profesional ha crecido sustancialmente. El

licencia~o en nutric!n de la ac_tualidadposee la formacin acadmica que
le permite desempenarse profesionalmente en otros campos de accin dife-
rentes a la inicial actividad relacionada con la dietoterapia y la alimentacin
del hombre s_ano; entre estas nuevas perspectivas de insercin laboral y desa-
rrollo profesional se encuentran: la asesora en el rea de alimentacin en
r
compa~as areas~ ~a c~?sultora tcnica en el campo de la industria y el
comercio, la participacin en el desarrollo de nuevos productos alimenti-
cios, la asesora en gimnasios, centros de deporte y recreacin, la consultora
para el Estado en los programas de atencin primaria de la salud, el diseo
de programas de educacin en nutricin para distintos niveles, la coordina-
cin y participacin en proyectos de investigacin en nutricin.12
Resea de un panorama actual acerca de la situacin

nutricional en Amrica latina
En e_l marco del VI Congreso Argentino de Graduados en Nutricin, en un
anlisis de la compleja realidad nutricional y social de Amrica latina, el
doctor Bengoa reflexionaba: 13 "Alfinalizar el siglo XX, estamos inmersos en un
gran problema, pero dividido en cientos de piezas, como sifoera un rompecabe-
zas, siendo cada ~na de ellas, a su vez, otro gran problema. Y lo peor es que no
nos han dado la mzagen completa del rompecabezas, y no sabemos cmo armar
/,a,s_Piezas 1el juego ... "Entre esas grandes piezas de la realidad nutricional
l~nnoamencana pueden identificarse, en trminos muy generales, distintos
tipos de malnutricin: la desnutricin aguda, la desnutricin crnica, las
pa_tologas_relacionadas con la malnutricin por exceso y la deficiencia de
mrcronutnenres o desnutricin oculta (grfico l-I),
Grfico 1-1. Principales aspectos de la problemtica nutricional en Amrica latina
Problemtica nutricional
l
Malnutricin Desnutricin Desnutricin Desnutricin
por exceso aguda crnica oculta
\
______ --,-: Historia de la ciencia de la nutricin
Malnutricin por exceso. A nivel epidemiolgico, la prevalencia de enfer-

medades crnicas no transmisibles (ECNT) ha aumentado en los ltimos
aos. Entre estas ECNT se encuentran la diabetes, obesidad, enfermedades
cardiovasculares, hipertensin arterial y distintas formas de cncer. Varios
factores relacionados con la alimentacin constituyen factores de riesgo para
el desarrollo de tales patologas.
La obesidad, que es un factor de riesgo para el desarrollo de varias de las
ECTN, en los pases latinoamericanos tiene particularidades diferentes a la
de los pases desarrollados; surge como consecuencia de la urbanizacin, la
que se asocia al sedentarismo y a una alimentacin rica en grasas y azcares
refinados provenientes de alimentos de bajo costo y fcil elaboracin. Las
tasas de obesidad y sobrepeso se encuentran en aumento en todos los gru-
pos de edad, especialmente en escolares, adolescentes y mujeres de bajo
nivel socioeconmico.
Desnutricin aguda. La desnutricin aguda puede ser definida como un
inadecuado peso para la talla, y su prevalencia en la poblacin infantil ha
disminuido en los ltimos aos. Esta disminucin se debe a que las condi-
ciones sanitarias de la poblacin en general han mejorado en trminos de
disponibilidad y accesibilidad para los grupos de poblacin ms vulnera-
bles. Por otro lado, intervenciones como las campaas masivas de vacuna-
cin, el tratamiento precoz de ciertas enfermedades infecciosas, el empleo
temprano de la tcnica de rehidratacin oral para el tratamiento de la dia-
rrea y los distintos programas de asistencia alimentaria, entre otras, han
contribuido en esta mejora.
Desnutricin crnica. Constituye la forma ms prevalente de desnutricin
en la mayora de los pases de Amrica latina. Los desnutridos crnicos
poseen una talla ms baja comparada con la de poblaciones de las mismas
caractersticas raciales. Esta disminucin en la talla refleja una imposibili-
dad para alcanzar y optimizar la potencialidad gentica y es la consecuencia
irreversible de un proceso de adaptacin como autodefensa al inadecuado
aporte de nutrientes. Los nios y adultos que padecen desnutricin crnica
son, por lo tanto, seres adaptados a las desfavorables condiciones ambienta-
les y socioeconmicas.
Desnutricin oculta o deficiencia de micronutrientes. El yodo, el hierro y
la vitamina A son los micronutrientes cuya carencia ocasiona mayores re-
percusiones para la salud a nivel poblacional en Latinoamrica. Estas caren-
cias constituyen un reflejo del subdesarrollo econmico que limita el acceso
(\
a una seleccin adecuada y variada de alimentos en grandes grupos de po-

blacin.
En dcadas pasadas, varias instituciones y profesionales de-la salud de Am-
rica latina y el Caribe fueron pioneros en el desarrollo de estrategias para la
prevencin de la deficiencia de estos micronutrientes, La yodacin de la sal
y la fortificacin del azcar con vitamina A en Centroamrica, as como la
disminucin de la prevalencia de anemia en Chile como resultado de la
fortificacin de alimentos, son ejemplos de intervenciones eficaces llevadas
a cabo en la regin. Sin embargo, los alcances logrados se vieron disminui-
dos por la crisis econmica, poltica y social que afect a gran parte de la
regin en los aos 80.
Estos grandes problemas no constituyen compartimientos estancos; con-
trariamente, es comn la coexistencia de varios de ellos en un mismo indi-
viduo o grupo de poblacin; por ejemplo, es cada vez ms frecuente la iden-
tificacin en zonas carenciadas de escolares con una baja talla para la edad
cronolgica, que presentan a su vez sobrepeso y que se encuentran con al-
gn grado de deficiencia de hierro.
Esta compleja situacin constituye sin embargo un desafo para los profe-
sionales de la salud comprometidos con mejorar el estado nutricional de la
poblacin, quienes deben identificar en forma temprana las alternativas de
intervencin ms apropiadas y eficaces para prevenir o revertir la problem-
tica nucricional, complementando los enfoques a nivel nacional con estra-
tegias adaptadas a las necesidades locales.
Referencias bibliogrficas
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Brusco, O. "La nutricin clnica en la Argentina: pasado, presente y futuro". Bole-
tn CESNI. Vol. l, pg. 30. Agosto, 1987.
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Safery", 1900-1999. Nutr Rev, 1999; 57(12):368-372.
8Escudero, P. "Las enseanzas derivadas de 25 aos de vida docente". Revista de la
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9Esquef. L. "Vida y obra de Pedro Escudero". Discurso pronunciado en el Aula
Magna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, el 11 de agosto
de 1977.
10"Informativo de la Fundacin Pedro Escudero". N 18. Buenos Aires. Noviembre
de 1988.
11Escudero, P. "La dietista argentina: su orientacin mdico-social". Publicaciones
del Instituto Nacional de la Nutricin. Publicacin N 22, 1942.
12 Navarro, E., Longo, E. "El nutricionista del futuro". Diaeta, 1993: 63:7-8.
l3 Bengoa, J.M. "Nutricin: una cuestin hecha problema". Diaeta, 8-13.
14O'Donnell, A., Carrnuega, E. "La transicin epidemiolgica y la situacin nutri-
cional de nuestros nios", Boletn CESN! Marzo, 1998.
15 Guerra de Macedo, C. "Prevencin de las carencias de micro nutrientes". Bol. Ofi-
cina Sant. Panam., 1994; 117(6):l.
16Guer, M. Presentacin del nmero monogrfico: "Deficiencias de micronutrientes
en las Amricas". Bol Oficina Sanit. Panam., 1994; 117(6):477-481.
Captulo
Definicin de conceptos relacionados

con la nutricin
Cuando debe definirse el trmino nutricin, resulta difcil expresarlo en

pocas palabras ya que actualmente los conocimientos en esta ciencia estn
evolucionando rpidamente con los nuevos descubrimientos en bioqumi-
ca celular. La nutricin, segn el doctor Pedro Escudero, 'es el resultado o
resultante de un conjunto de [unciones armnicas y solidaras entre s, que tie-
nen comofinalidad mantener la composicin e integridad normal de la materia
y conservar la vida':
El Consejo de Alimentacin y Nutricin de la Asociacin Mdica America-
na, en 1963, sugiere que "la nutricin es una ciencia que estudia los alimentos,
los nutrientes; la interaccin en relacin con la salud y la enfermedad; losproce-
sos de digestin, absorcin, utilizacin y excrecin de las sustancias alimenticias
y tambin los aspectos econmicos, culturales, socialesy psicolgicos relacionados
con los alimentos y la alimentacin':
Integrando estos conceptos, puede resumirse que la nutricin es el proceso
que incluye un conjunto de funciones cuya finalidad primaria es proveer al
organismo de energa y nutrientes necesarios para mantener la vida, promo-
ver el crecimiento y reemplazar las prdidas.
Nutriente o principio nutritivo

Son aquellas sustancias integrantes normales de nuestro organismo y de los
alimentos, cuya ausencia o disminucin por debajo de un lmite mnimo
producen, al cabo de cierto tiempo, una enfermedad por carencia. Los nu-
trientes se pueden clasificar teniendo en cuenta las necesidades diarias, ba-
sadas en las recomendaciones nutricionales en macronutrientes, como los
hidratos de carbono, protenas y grasas. Y en micronutrientes, como los
minerales y las vitaminas (tabla 2-1).
----------- Definicin de conceptos relacionados con la nutricin
Tabla 2-1. Clasill.cacin de los nutrientes
~ ~
Hidratos de carbono Minerales

Protenas Oligoelementos
Grasas Elementros ultratrazas
Vitaminas liposolubles
Vitaminas hidrosolubles
Cuadro 2-1. Principales funciones de los nutrientes
REPARACIN
MANTENCIN
ANABOLISMO
{ CRECIMIENTO
REPRODUCCIN
NUTRIENTES ENERGfA
C02
CATABOLISMO H20
UREA
CIDO RICO-CREATINA
En la tabla 2-2 se presenta la clasificacin de las distintas vitaminas.
Tabla 2-2. Clasificacin de las vitaminas
~~ ~~
B1 TIAMINA A RETINOL Y CAROTENOS

B2 RIBOFLAVINA D COLECALCIFEROL
B6 PIRIDOXINA E TOCOFEROL
B3 NIACINA o NICOTINAMIDA K FILOQUINONA
B12 CIANOCOBALAMINA
B9 CIDO FLICO
B5 CIDO PANTOTNICO
Bs H o BIOTINA
e CIDO ASCRBICO
"
Los minerales, a su vez, pueden dividirse en tres grupos principales, tenien-

do en cuenta las cantidades de ingesta diaria recomendadas: los rnacromi-
nerales, los oligoelementos y los elementos trazas. En el grupo de los ma-
crominerales se incluyen los elementos cuyas necesidades diarias superan
los 100 mg; los oligoelementos o microminerales son aquellos cuyas necesi-
dades diarias son menores a 100 mg, y los elementos ultratrazas son aque-
llos minerales para los que las recomendaciones de ingesta todava no han
sido establecidas pero se encuentran en el orden de los microgramos o na-
nogramos. En la tabla 2-4 se presenta la clasificacin de los elementos mi-
nerales.
Tabla 2-3. Clasificacin de los elementos minerales
M~ ~mtot,~ ~StrMm
Calcio (Ca) Hierro (Fe) Arsnico (As)

Fsforo (P) Cobre (Cu) Boro (B)
Sodio (Na) Zir.c (Zn) Bromo (Br)
Potasio (K) Manganeso (Mn) Cobalto (Co)
Cloro (Cl) Yodo (I) Cromo {Cr)
Magnesio (Mg) Selenio (Se) Molibdeno (Mo)
Azufre (S) Flor (F) Nquel (Ni)
Silicio (Si)
Vanadio (V)
Alimento
Es toda sustancia o mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeri-
das por el hombre aportan al organismo los materiales y la energa necesaria
para los procesos biolgicos. Se incluyen sustancias que se ingieren por h-
bito o costumbre, tengan o no valor-nutritivo, tales como el t, el caf y los
condimentos.
Otra definicin considera alimento a toda sustancia que, debido a sus ca-
ractersticas psicosensoriales, valor nutritivo e inocuidad, al ser ingerido por
un organismo contribuye al equilibrio funcional del mismo.
' L
------------ Definicin de conceptos relacionados con la nutricin
Producto alimenticio
Es todo alimento que como consecuencia de la manipulacin industrial ha
cambiado fundamentalmente sus caracteres fsicos, composicin qumica y
caracteres fisicoqumicos. Son ejemplos el queso, el yogur, la manteca, el
pan, los dulces, los fiambres, etctera.
Alimentos protectores
Son aquellos que por la cantidad y calidad de protenas, vitaminas y mine-
rales que contienen, al ser incorporados en la dieta en cantidades suficien-
tes, protegen al organismo de una enfermedad por carencia. La jerarqua de
un alimento protector est en relacin a la cantidad y calidad de los princi-
pios nutritivos que contiene. En la tabla 2-4 se listan los alimentos conside-
rados protectores y los nutrientes que aportan ..
Tabla 2-4. Nutrientes aportados por los alimentos protectores
iro}/Jtk ilimc;,11 Prfat/jdu 'IJUtrimta

--
Lcteos Protenas, calcio, fsforo, vitaminas A y D

Huevos Protenas, hierro, vitaminas A, B1, B2
Carnes Protenas, hierro, vitaminas del complejo B
Hortalizas Vitaminas y minerales
Frutas Vitaminas y minerales
Legumbres Protenas, hierro, vitaminas y minerales
Cereales integrales Vitaminas del complejo B
Alimento faente
Se consideran alimentos fuente de un principio nutritivo a aquel o aquellos
alimentos que lo poseen en mayor cantidad. Adems de contener el princi-
pio nutritivo en concentraciones elevadas, para ser considerado fuente .un
~
alimento debe ser de consumo habitual, responder a los gustos, hbitos y

costumbres de la poblacin, ser de fcil adquisicin y la incorporacin del
mismo en la alimentacin debe asegurar el aporte del principio nutritivo en
cantidades adecuadas. Son alimentos fuente de calcio los lcteos y deriva-
dos, y las carnes pueden considerarse alimentos fuente de hierro. El perejil,
por ejemplo, no es un alimento fuente de vitamina A, ya que si bien la
contiene en elevadas concentraciones, la cantidad del mismo que se utiliza
en la dieta es despreciable; las ostras, que contienen altas concentraciones
de zinc, tampoco son alimentos fuente del mineral ya que por su costo y
disponibilidad no son consumidas habitualmente por la poblacin.
Alimentos enriquecidos y fortificados

Segn el Cdigo Alimentario Argentino se consideran alimentos enrique-
cidos a aque1los a los que se les han adicionado nutrientes esenciales con el
objeto de resolver deficiencias nutricionales a nivel poblacional, siendo la
comunidad cientfica quien debe identificar la magnitud de la carencia y los
grupos de poblacin afectados. La autoridad sanitaria es quien debe deter-
minar las adiciones necesarias, sus concentraciones, el tipo de alimentos
sobre los que se podrn efectuar, as como las caractersticas del expendio y
el alcance del mismo. El enriquecimiento de los alimentos tiene un alcance
legal y constituyen ejemplos de los mismos la yodacin de la sal y el enri-
quecimiento de las harinas con hierro y vitaminas en varios pases de Am-
nea,
Los alimentos fortificados son aquellos a los que tambin se les han adicio-
nado nutrientes, pero dicha adicin no es obligatoria, sino que es llevada a
cabo voluntariamente por la industria alimentaria.
Tanto los alimentos enriquecidos como los fortificados deben ser estables
en las condiciones normales de almacenamiento, distribucin, expendio y
consumo; deben contener los nutrientes adicionados en una adecuada bio-
disponibilidad y en niveles que no ocasionen riesgo de toxicidad; deben
conservar adecuadas las caractersticas organolptcas y presentar un cosco
accesible.
Retomando la definicin de NUTRICIN de Escudero, pueden identifi-
carse eres tiempos de la misma: Alimentacin, Metabolismo y Excrecin.
Los tres tiempos estn relacionados entre s y la resultante de ellos es la
nutricin (grfico 2-1).
Grfico 2-1. Interrelacin entre los tres tiempos de la nutricin y de los rganos y
sistemas que participan
Alimentos Hgado
Aparato digestivo Glndulas endocrinas
Tejidos
Rin
Intestino
Piel
Pulmn
.: Aparato circulatorio
Sangre
MI = Medio Interno
Pum: adaptado de referencia 5.
Alimentacin
Es el primer tiempo de la nutricin. Su finalidad es la degradacin de los
alimentos en sustancias absorbibles y utilizables. Se cumple en el aparato
digestivo, pero desde el punto de vista de la nutricin y con respecto al
individuo debemos distinguir una etapa extrnseca y una etapa intrnseca, y
P.~ lo tanto se extiende desde la prescripcin hasta la absorcin de los prin-
crpios nutritivos:
Etapa extrnseca. Comprende la prescripcin y la realizacin. La prescrip-

cin se hace por medio de una indicacin denominada frmula sinttica.
La realizacin del plan de alimentacin se calcula aplicando la frmula de-
sarrollada.
Etapa intrnseca. Comprende la digestin por medio de la cual los nutrien-
tes son hidrolizados a sus unidades estructurales, y la absorcin, que es el
proceso por el cual los nutrientes son captados por la mucosa del aparato
digestivo.
P. rescripcin
/ ETAPA EXTRNSECA {
Realizacin
ALIMENTACIN
Digestin
~ ETAPA INTRNSECA
{ Absorcin
Metabolismo
Es el segundo tiempo de la nutricin. Tiene por finalidad la correcta utiliza-
cin de la materia y energa. Se extiende desde la absorcin hasta la excre-
cin y se cumple por intermedio de una serie de tejidos que utilizan materia
y energa (hgado, msculo, etc.), por un sistema de regulacin (sistema
nervioso y endocrino) y por un sistema de distribucin que vehiculiza los
principios nutritivos, desechos y hormonas (aparato circulatorio). Las sus-
tancias nutritivas pueden utilizarse de inmediato o almacenarse como reser-
va.
Excrecin
Es el tercer tiempo de la nutricin, y su finalidad es mantener la constancia
del medio interno. En este tiempo intesvienen una serie de rganos que
constituyen el sistema emuntorial: rin, intestino, piel y pulmn. El orga-
nismo, a travs de la excrecin, libera desechos de los residuos que se for-
man como productos del metabolismo.
Por la excrecin se eliminan las siguientes sustancias:
Sustancias ingeridas y no absorbidas (fibra: celulosa, hemicelulosa y lig-
nina, que aumentan el volumen de la materia fecal}.
1 O
Sustancias ingeridas y absorbidas pero no utilizadas (vitamina C, ya que

los tejidos tienen un determinado nivel de saturacin y el exceso se eli-
mina por orina).
Sustancias ingeridas, absorbidas y utilizadas que constituyen metaboli-
tos finales txicos para el organismo y deben ser eliminados por orina
(urea, cido rico y creatinina, productos del metabolismo proteico).
Plan de alimentacin o rgimen normal

Escudero lo ha definido como "el que permite al individuo perpetuar a
travs de varias generaciones los caracteres biolgicos del individuo y de la
especie", es decir el que permite:
Mantener constante la composicin de los tejidos.
Permitir el funcionamiento de aparatos y sistemas.
Asegurar la reproduccin y mantener el embarazo.
Favorecer la lactancia.
Asegurar una sensacin de bienestar que impulse a la actividad.
Teniendo en cuenta esta definicin deberan esperarse varias generaciones
para juzgar la normalidad de un rgimen. A los fines prcticos se crearon
reglas o normas que permiten conocer a priori la normalidad de un plan de
alimentacin. Estas normas se denominan:
Leyesfunda.mentales de la alimentacin
l. LEY DE LA CANTIDAD.
2. LEY DE LA CALIDAD.
3. LEY DE LA ARMONA.
4. LEY DE LA ADECUACIN.
1. Ley de la cantidad. "La cantidad de la alimentacin debe ser suficiente para

cubrir las exigencias calricas del organismoy mantener el equilibrio de su ba-
lance."
Esta ley abarca dos conceptos solidarios:

Exigencias calricas. Al cubrir las exigencias calricas surge el concepto de
requerimiento calrico que se expresa como valor calrico total. Es decir,
que el cuerpo humano debe reponer la cantidad calrica consumida, me-
diante un adecuado aporte de alimentos, sobre todo energticos.
Balance. Se entiende por balance la relacin resultante entre las entradas y
salidas, refirindose fundamentalmente a los alimentos plsticos y regula-
dores (protenas, minerales, vitaminas y agua). Estas sustancias forman par-
te del organismo, y una vez utilizadas los rnetaboliros finales son elimina-
dos.
Toda sustancia eliminada debe reponerse en cantidad y calidad. Desde el
punto de vista fisiolgico el balance puede ser positivo, negativo o estar en
equilibrio; desde el punto de vista clnico interesa ms saber si el balance es
normal o anormal, considerando que un balance normal es el que permite
recuperar o conservar el estado de salud. Un balance normal puede tener
resultado positivo (como en el nio o la mujer embarazada), en equilibrio
(en el adulto) o negativo (en el anciano).
Aquella alimentacin que cumpla con esta ley se considera SUFICIENTE.
Si no cubre las exigencias calricas o la cantidad de un nutriente para man-
tener el balance es INSUFICIENTE, y si el aporte es superior a las necesi-
dades se considera EXCESIVO.
2. Ley de la calidad. "El rgimen de alimentacin debe ser completo en su
composicinpara ofrecer al organismo, que es una unidad indivisible, todas las
sustancias que lo integran. "
El organismo es una unidad indivisible biolgicamente. El mismo est for-
mado en ltima instancia por clulas, y stas a su vez por sustancias ele-
mentales como C, H, O, N, S, Fe, etc. De su armoniosa distribucin de-
pende la estructura y funcionamiento de cada una de esas clulas; es decir,
que la reduccin de uno de los elementos dificulta el normal funciona-
miento de las dems sustancias que lo integran. En consecuencia, para man-
tener la salud es necesario ingerir todos los principios nutritivos que inte-
gran el organismo y esto se logra mediante la ingesta de diversos alimentos
en cantidades y proporciones adecuadas. Si el organismo no cuenta con el
aporte de nutrientes apropiado, puede obtenerlos de dos formas: una forma
activa, _a travs de la sntesis de alguno de ellos a partir de la sntesis endge-
na, cuando sta es posible, y una forma pasiva, movilizando sus reservas.
------------ Definicin de conceptos relacionados con La nutricin
Toda alimentacin que cumple con esta ley se considera COMPLETA.

Aquel rgimen en el que.un principio nutritivo falta o se halla considerable-
mente reducido se denomina CARENTE. La capacidad de sntesis y las
reservas son las que dan jerarqua al principio nutritivo. La gravedad de una
carencia depende de varios factores como la jerarqua del nutriente, la edad
de la persona, el nivel de reservas naturales y la capacidad de sntesis que
posea.
3. Ley de la armona. "Las cantidades de los diversos principios nutritivos que
integran la alimentacin deben guardar una relacin de proporciones entre s. "
De esta difinicin surge el concepto de PROPORCIONALIDAD entre los
distintos componentes; es decir, que no deben administrarse de modo arbi-
trario pues se corre el riesgo de suprimir el hambre pero vivir en carencia de
algn principio nutritivo.
Para mantener la relacin armnica en las cantidades de los macronutrien-
tes, actualmente se establece que del aporte calrico diario, los hidratos de
carbono deben cubrir entre el 50-60%, las protenas entre el 10-15% (o
0,75 g/kg/da) y las grasas entre el 25-30%.
Toda alimentacin que cumple con esta ley se considera armnica. Si los
principios nutritivos no guardan esta proporcionalidad el rgimen es disar-
mnico.
Por ejemplo, para un plan de 3.000 kcal las proporciones son las siguientes:
Apone energtico diario: J.000 kcal
~ ~, del 41Wrt.t Killhr~ ~-
~J-~)
Hidratos de carbono 55 1.650 412,5

Protenas 15 450 112,5
Grasas 30 900 100
4. Ley de la adecuacin. "La.finalidad de la alimentacin est supeditada a su

adecuacin al organismo."
De esta ley surgen dos conceptos: el de finalidad de la alimentacin, que
debe satisfacer todas las necesidades del organismo; en el hombre sano debe
conservar la salud y en el enfermo debe favorecer la curacin y mantener el
estado general. El otro concepto es el de adecuacin, ya que slo puede
lograrse esta finalidad si la alimentacin administrada se adapta al indivi-
duo que la ingiere. Esta adaptacin se har en el individuo sano en funcin
de sus gustos, hbitos, tendencias, y de su situacin socioeconmica. Mien-
tras que en el enfermo se tendr en cuenta el estado del aparato digestivo,
las perturbaciones del rgano o sistemas enfermos, los sntomas y sndro-
mes concomitantes y el momento evolutivo de la enfermedad. Es decir, que
todo plan de alimentacin que cumpla con esta ley es adecuado.
Las cuatro leyes de la alimentacin estn relac:ionadas entre s y se comple-
mentan, de modo que llega un momento en que el abandono de una de las
leyeslleva forzosamente al incumplimiento del resto. Desde el punto de
vista biolgico, se puede concluir que existe una sola ley de la alimentacin:
"LA ALIMENTACIN DEBE SER SUFICIENTE, COMPLETA,

ARMNICA Y ADECUADA"
El plan de alimentacin correcto es el que responde al cumplimiento de las

cuatro leyes de la alimentacin. Se lo denomina tambin rgimen normal.
Normal significa regla, ley, y se refiere a lo normativo, que responde a las
necesidades de nutrientes recomendadas.
Desde el punto de vista mdico es posible modificar una de las leyes con
fines teraputicos, en cuyo caso el rgimen de alimentacin es dietoterpi-
co.
La ley universal que siempre debe cumplirse es la LEY DE LA ADECUA-
CIN. Cuando no se cumple con La ley de la adecuacin el rgimen de
alimentacin es incorrecto.
1
Bhar, M., Icaza, S. J. Nutricin. Editorial Interamericana. Mxico, 1972.
2
Brusco, O. J. Compendio de nutricin normal Ed. Lpez Libreros. Buenos Aires,
1980.
.,
3 lvarez Garca, N. E. Fundame'ntos te dietologa aplicada. Edicin Astro Data. Ma-
racaibo, Venezuela, 1984.
4
Espejo Sol, J. Manual de dietoterapia de las enfermedades del adulto. Ed. El Ateneo.
3 edicin. Buenos Aires, 1976.
5Goldvarg, J., Pico, M. "Manual de alimentacin y dietoterapia''. El Da Mdico.
Buenos Aires, 1958.
6
Cdigo Alimentario Argentino. De La Canal y Asoc. Actualizacin, 1999.
7
Campos, A.M., Etala, E. Curso elemental de diettica. Ed. El Ateneo. Buenos Aires.
4 edicin, 1956.
8
Tagle, M. A. Nutricin. Ed. Andrs Bello. 2 edicin. Chile, 1980.
9
Salinas, R. D.; Zavala, A. V.; Gaon, D.; Munn, J. J.; Scheines, J. D.; Schuimmer,
L. M .. Lecciones de nutricin. Eudeba. Buenos Aires, 1988.
10
National Research Council "Food and Nutrition Board". National Academy of
Sciences. EE.UU., 1989.
11
Surez, M., Lpez, L. Nutricin Normal Gua de Trabajos Prcticos. Mdulo I. Ed.
Surez Lpez. Buenos Aires, 2000.
12
Marti Tolonen. Vitaminas y minerales en La salud y nutricin. Ed. Acribia. Zaragoza,
Espaa, 1995.
13
Kunerrh Watt, B., Wu Leung Woot-Tsuen. Alimentos, agricultura, mercados y con-
sumo. Editorial Continental. Mxico, 1963.
14
Jimnez Cruz, A.; Cervera Ral, P.; Montserrat Bacardi Gascn, M. Tabla de compo-
sicin de alimentos. Editorial Wander. Sandoz Nutricin. Espaa, 1990.
15
Belirz, H.D.; Grosch, W. Qumica de los alimentos. 2 edicin. Ed. Acribia. Zarago-
za, Espaa, 1997.
Captulo
Requerimientos y recomendaciones
nutricionales
El requerimiento de un nutriente es la menor cantidad del mismo que debe

ser absorbida o consumida en promedio por un individuo a lo largo de un
determinado perodo de tiempo (que depende de cada nutriente), para
mantener una adecuada nutricin. La definicin implica que el individuo
se encuentra en buen estado de salud. No obstante aunque tambin es posi-
ble determinar los requerimientos especiales de nutrientes para individuos
que
. , se encuentren
,
en diferentes estados patolgicos, tal tipo de informa-
cien es aun escasa.
Debido a que una persona puede encontrarse en un buen estado de salud
con diferentes niveles de ingesta de un nutriente en particular, es posible
definir dos tipos de requerimientos: 1
Requerimiento basal. Es la cantidad de un nutriente necesaria para im-
pedir un deterioro clnicamente demostrable en sus funciones. Las per-
sonas que alcanzan este grado de requerimiento pueden mantener un
nivel de crecimiento y reproduccin adecuados. Sin embargo poseen
reservas muy bajas o nulas del nutriente en los tejidos y son por lo tanto
susceptibles a carencias causadas por inadecuaciones dietticas en cortos
perodos de tiempo.
Requerimiento ptimo. Es la cantidad de un nutriente necesaria para
mantener reservas en los tejidos. Aunque est generalmente aceptado
que dichas reservas son deseables, la cantidad que un individuo debera
tener de cada nutriente es todava un tema de discusin.
Ingesta recomendada. Son los niveles de ingesta de un nutriente que sobre

la base del conocimiento cientfico se consideran adecuadas para cubrir las
necesidades nutricionales de prcticamente todas las personas sanas.
La determinacin de recomendacin nutricional se establece valorando pri-
mero el requerimiento basal medio de un nutriente absorbido. Este valor se
ajusta despus con factores para compensar la utilizacin incompleta y para
abarcar las variaciones tanto de las necesidades entre los individuos como la
.(
-------------- Requerimientos y recomendaciones nutricionales
biodisponibilidad de los nutrientes entre las fuentes alimentarias. As, pues,

existe un factor de seguridad en las recomendaciones para cada nutriente,
que refleja el grado del conocimiento sobre la sustancia, su biodisponibili-
dad y las variaciones entre la poblacin.
Mtodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendacio-
nes. Existen distintos diseos metodolgicos posibles, ya sea observaciona-
les o experimentales, para realizar la estimacin de los requerimientos de
nutrientes; en lneas generales pueden tener en cuenta alguna de las siguien-
tes caractersticas:2
Estudios en personas mantenidas con dietas que contienen niveles bajos
o deficientes de un nutriente, y vigiladas para corregir el dficit con can-
tidades medidas del nutriente .
A travs del mtodo epidemiolgico, evaluando la ingesta de nutrientes
en personas aparentemente sanas y en los lactantes alimentados por com-
pleto al pecho.
Mediante el mtodo factorial, estimando las prdidas diarias obligatorias
del nutriente y calculando la ingesta corrigiendo segn los conocimien-
tos acerca de la absorcin y biodisponibilidad del mismo.
Evaluando el mantenimiento de los valores de algn indicador bioqu-
mico que refleje la actividad del nutriente.
Mediante el mtodo de balance, por el que se determinan las cantidades
de ingestas necesarias para equilibrar las prdidas obligatorias del nu-
triente.
Los requerimientos y recomendaciones varan de acuerdo al peso corporal,
la talla, edad y sexo del individuo. Se calculan sobre la base de una actividad
fsica moderada. Con relacin al clima rara vez es necesario realizar modifi-
caciones, ya que los ajustes realizados en el vestido y el alojamiento prote-
gen al cuerpo contra el calor y el fro. En forma convencional, los requeri-
mientos pueden expresarse en una cantidad absoluta diaria o en una deter-
minada cantidad del nutriente por kilogramo de peso y por da.
De modo ideal, el primer paso para establecer la. recomendacin de un nu-
triente, consistira en determinar el requerimiento basal medio de un seg-
mento representativo y sano de cada grupo de edad-sexo, de acuerdo con
los criterios estipulados. El conocimiento de la variabilidad entre los indivi-
duos de cada grupo permitir calcular la cantidad con que debe aumentarse
el requerimiento medio para cubrir las necesidades de prcticamente todas

las personas sanas. Por desgracia, los experimentos en seres humanos son
costosos y consumen mucho tiempo, e incluso en las mejores condiciones,
en una sola experiencia pueden estudiarse grupos pequeos. Adems, por
razones ticas, cierto tipo de experimentos no son posibles. As, pues, los
clculos de los requerimientos y su variabilidad se basan muchas veces en
informacin limitada.
Si los requerimientos de la poblacin tienen una distribucin normal segn
la curva de Gauss, la adicin de dos desviaciones estndar al requerimiento
medio observado cubrir las necesidades de la mayora de los individuos.
Este procedimiento se emplea para los distintos nutrientes, excepto la ener-
ga. Las recomendaciones de energa reflejan el requerimiento medio de la
poblacin para cada grupo de edad. Si bien las necesidades de energa varan
de una persona a otra, la adicin de cantidades extras para cubrir esta varia-
cin sera inapropiada, puesto que podra producir obesidad en las personas
con requerimientos medios. A largo plazo el exceso de ingesta calrica se
almacena como grasa, lo que puede ser perjudicial para la salud.
Aplicaciones de las recomendaciones nutricionales. Las cantidades reco-
mendadas de nutrientes son ampliamente consultadas para:3456
Evaluar la adecuacin en la ingesta de nutrientes a nivel individual, fa-
miliar o nacional.
Como pautas para la seleccin de alimentos en el diseo de guas de
educacin alimentaria.
La planificacin de programas de ayuda alimentaria: sirven como base
para los objetivos nutricionales en programas de dacin de alimentos.
Orientar el rotulado de alimentos.
La fortificacin o enriquecimiento de alimentos con rnicronutrientes.
El desarrollo de nuevos productos dietticos.
Aplicar en la nutricin clnica: sirven como base para la planificacin de
mens en pacientes que reciben una alimentacin "normal" y como punto
de referencia para realizar modificaciones en dietas con fines teraputi-
cos.
El desarrollo de suplementos de nutrientes.
)
-------------- Requerimientosy recomendaciones nutricionales
Distintos organismos internacionales formulan y revisan peridicamente

estas cantidades recomendadas de ingesta de nutrientes. La FAO (Food and
Agriculture Organization), fundada en octubre de 1945 por 44 naciones
miembros, se constituy para ser una respuesta concreta a los esfuerzos
mundiales por disminuir el hambre, la desnutricin y la pobreza y brindar
asistencia tcnica, en especial a las naciones en vas de desarrollo, con el
propsito final de ayudar al mejoramiento de la agricultura y elevar los ni-
veles nutricionales y de vida de los pueblos. Actualmente, la FAO est inte-
grada por 175 pases miembros y las ltimas revisiones que realiz, en for-
ma conjunta con la OMS, con respecto a las recomendaciones de nutrien-
tes fueron. en 1985 para la energa y protenas7y en 1988 para las vitaminas
A, B12, folato y hierro.1
En 1998 se actualizan en una publicacin preliminar con los requerimien-
tos de vitaminas y minerales.17
El Nacional Research Council (NRC) es un organismo dependiente de la
Academia Nacional de Ciencias (National Academy of Sciences) de los Esta-
. dos Unidos y del Instituto de Medicina (Institute ofMedicine). Fue creado
en 1916 y funciona como organismo consultor del gobierno y la comuni-
dad cientfica; desde 1942 formula peridicamente las recomendaciones de
nutrientes que se consideran apropiadas para mantener un adecuado estado
de nutricin en la mayora de la poblacin de los Estados Unidos. En 1989
se realiz la ltima revisin para las recomendaciones de energa, protenas,
vitaminas y minerales. En la actualidad, nueve grupos de expertos se en-
cuentran actualizando estas recomendaciones. En el cuadro 3-1 se presema
la conformacin de los grupos de trabajo en los distintos subcomits de
expertos; hasta la fecha slo cuatro de los mismos han finalizado la revisin:
el Subcomit sobre ingestas recomendadas de calcio, fsforo, magnesio, vi-
tamina D y flor", el Subcomit sobre ingestas recomendadas de vitaminas
del complejo B, colina, biotina y cido pantotnico,? el Subcomit sobre
vitaminas C, E, f3 carotenos y selenio" y el de. vitamina A y K, arsnico,
boro, cromo, cobre, yodo, hierro, molibdeno, nquel, silicio, vanadio y zinc.
La totalidad de la informacin del resto de los grupos de trabajo estar dis-
ponible en los prximos 3 a 4 aos. Se espera que expertos en nutricin de
Mxico se sumen a los de Canad y los EE.UU. en este trabajo a fin de
lograr la mayor armonizacin posible en la formulacin y aplicaciones de
tales recomendaciones.
Cuadro 3-1. Subcomits de trabajo para la evaluacin de las ingestas dietticas de

referencia. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Nacional Academy of
Sciences. EE.UU., 1998/2000
Ca, vitamina D, FI, Mg, P
Folato, Bl2, vitamina complejo B,

colina, cido pantotnico
Lmites Energa y macronutrientes

Usos
mximos
de y
Antioxidantes aplicaciones
in gesta
Oligoelementos, vitaminas A y K
Agua y electrlitos
Otros componentes de los alimentos
Son varias las modificaciones, con respecto a la revisin previa (1989), en

los criterios utilizados en la fecha para la formulacin de estas recomenda-
ciones.11121314 En primer lugar, se incluye el concepto de lngesta Diettica
de Referencia (IDR), que comprende 4 distintos niveles de ingestas de nu-
trientes (cuadro 3-2). Las Recomendaciones Dietticas (RD) comprenden
los niveles promedio de ingesta diaria suficientes para alcanzar los requeri-
mientos del 97 al 98% de los individuos sanos de un determinado grupo
biolgico, Se utilizan como guas para la ingesta de un nutriente a nivel
individual. Las Ingestas Adecuadas (IA) se utilizan cuando las RD no pue-
den ser determinadas debido a la falta de evidencia cientfica suficiente. Se
basan en aproximaciones de las necesidades de un nutriente para un deter-
minado grupo, derivadas de estudios experimentales u observacionales. Los
Niveles Superiores de lngestas Tolerables (NS) constituyen los niveles su-
'} Q
)
Cuadro 3-2. lngestas dietticas de referencia (IDR)
Recomendaciones Dietticas (RD)

;ngestas Adecuadas (IA)
Niveles Superiores de Ingesta (NS)
Requerimiento Promedio Estimado (RPE)
periores de ingesta diaria de un nutriente que probablemente no posea ries-

go de efectos adversos para la mayor parte de los individuos de una pobla-
cin. El Requerimiento Promedio Estimado (RPE) es el valor de ingesta
que se estima necesario para alcanzar los requerimientos de la mitad de los
individuos sanos de una poblacin. Se utiliza para la determinacin de las
RD y para evaluar la adecuacin de la ingesta en grupos de poblacin. Si se
dispone de informacin acerca de la desviacin estndar del RPE, y el re-
querimiento del nutriente tiene una distribucin normal, la RD se estable-
ce a los 2 desvos estndar (DS) del RPE:
RD = RPE+ 2 DS
Si los datos acerca de la variabilidad en los requerimientos son insuficientes

como para calcular la DS, se asume un coeficiente de variacin (CV) del
10% del RPE. El coeficiente de variacin es igual a DS/RPE.
La ecuacin resultante entonces para establecer la RD es:
RD = 1,2 xRPE
Previamente a la determinacin del RPE y por ende de la RD, es necesario

determinar los criterios que se utilizaran para considerar la adecuacin en la
ingesta; en este punto surgen dos posibilidades, por un lado el criterio utili-
zado tradicionalmente: la ingesta de un nutriente se considerar adecuada si
evita la deficiencia del mismo; por otra parte y teniendo en cuenta la cada
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL --------~-
vez mayor informacin que relaciona la ingesta de nutrientes con la preven-

cin de ciertas enfermedades degenerativas, se considerar adecuada la in-
gesta que reduzca el riesgo de padecer enfermedades crnicas tales como
osteoporosis, caries dentales, demencias o enfermedad cardiovascular, entre
otras. Para cada nutriente, se define explcitamente el criterio considerado
para determinar la recomendacin y los indicadores, generalmente bioqu-
micos, tenidos en cuenta para fijar las cantidades de ingesta adecuadas en
cada grupo biolgico. Los indicadores utilizados para estimar los requeri-
mientos para las vitaminas del complejo B, y los nutrientes relacionados
con la formacin sea se presentan en la tabla 3-1.
Tabla 3-1. Indicadores utilizados para estimar los requerimientos de nutrientes
~ Oiterwtk~
.
Calcio (IA) Nios: Balance de calcio. Adolescentes: retencin de cal-
co. Adultos: retencin y balance de calcio
Fsforo (RD) Nios: Mtodo factorial. Adultos: Niveles sricos de P >
0,9 mmol/1
Magnesio (RD} Nios: Balance positivo de Mg. Adultos: Balance de Mg
Vitamina D (IA) Nios: Niveles sricos de vitamina D > 25 nmol/1 e inges-
ta. Adultos: Ingesta observada, prdida sea y ausencia de
niveles elevados de hormona paratiroidea
Flor (IA} Disminucin en la incidencia de caries dentales
Tiamina (RD) Excrecin urinaria de tiamina, mantenimiento de la activi-
dad de la transcetolasa eritrocitaria
Riboflavina (RD) Excrecin urinaria de riboflavina y sus metabolitos, valores
plasmticos de riboflavina y coeficiente de actividad de la
glutatin reductasa eritrocitaria
Niacina (RD) . Excrecin urinaria de sus metabolitos
Piridoxina (RD) Mantenimiento de las concentraciones plasmticas de fos-
fato. de . piridoxal
-------------- Requerimientos y recomendaciones 11utriiDiu1le1
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Folato (RD) Niveles de folato en el glbulo rojo complementado con
los valores de plasmticos de homocistena y folato
Vitamina B12 (RD) Valores sricos de B12 y valores hematolgicos
cido pantotnico (IA) Ingesta diettica estimada y cantidades de cido pantotni-

co necesarias para reponer las prdidas urinarias
~
Biotina (IA) Estimacin de la ingesta
Colina (IA) Mantenimiento en los niveles de sricos de alanina amino-

transferasa
Vitamina C (RD) Ingesta necesaria para mantener las concentraciones mx!-

mas de cido ascrbico en los neutrfilos con la menor eh-
minacin urinaria
Vitamina E (RD) Ingesta necesaria para prevenir la hemlisis inducida por el

perxido de hidrgeno
Selenio (RD) Ingesta necesaria para lograr la mxima actividad de la glu-

tatin peroxidasa plasmtica
Vitamina A (RD) Mantenimiento de adecuadas reservas corporales de la vi-

tamina segn datos de biopsias hepticas
Vitamina K (IA) Estimacin de la ingesta
Hierro (RD) Modelo factorial teniendo en cuenta las prdidas basales,

las menstruales, los requerimientos fetales en el embarazo
y las necesidades aumentadas en las etapas de crecimiento !
Zinc (RD) Anlisis factorial basado en las cantidades mnimas que de-
ben ser absorbidas para reponer la excrecin urinaria diaria
Yodo (RD) Balance de yodo y acumulacin del mismo en la tiroides
Puente: referencias 8, 9, l O y 16.

En la tabla 3-2 se presentan los grupos de edad con los que se dividi a la
poblacin y los pesos y tallas de referencia para cada uno. Se destaca que
debido a la mayor informacin cientfica disponible con respecto a las nece-
sidades de nutrientes en los adultos mayores, se incluyen para la formula-
cin de recomendaciones los grupos de edad de 51 a 70 aos y de 70 aos y
ms, se considera que el peso de referencia para estos grupos no debera
diferir del de los adultos 'ms jvenes.
Tabla 3-2. Pesos y tallas de referencia para los adultos en los Estados Unidos
Sexo lldd (a;Jus) !MC~ Pelo~ T4llflJ Pem)
Hombres 9-13 18,5 40 _147

14-18 21,3 64 174
19-30 24,4 76 176
Mujeres 9-13 18,3 40 148

14-18 21,3 57 163
19-30 22,8 61 163
Fuente: referencias 8 y 9.
Nivel superior de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable. Teniendo

en cuenta la cada vez mayor tendencia por parte de la poblacin a la auto-
prescripcin de suplementos vitamnicos y minerales y al creciente inters
de la industria de alimentos por la fortificacin de los mismos para comba-
tir la deficiencia de micronutrientes, es que se consider necesario determi-
nar las cantidades mximas de ingesta de nutrientes que no deberan ser
superadas por la poblacin.
El nivel superior (NS) se defini como la mayor ingesta de un nutriente
que no posee riesgo de efectos adversos para la casi totalidad de la pobla-
cin. Sin embargo, no existen beneficios adicionales para las personas sanas
si el consumo de un nutriente supera la RD o la IA. Para varios nutrientes
no existen an datos suficientes como para fijar el NS, lo cual no significa
que no se puedan presentar efectos perjudiciales por una ingesta elevada.
-------------- Requerimientosy recomendacionesnutricionales
Para la determinacin de los NS, el Comit de Expertos utiliz un modelo

basado en varios pasos de identificacin del riesgo. En primer lugar, se defi-
ne como efecto adverso a cualquier alteracin en la estructura o funcin del
organismo, as como la interaccin de un nutriente que en exceso disminu-
ya o altere las funciones de otro nutriente. En el primer paso, la identifica-
cin del riesgo consiste en la revisin de la literatura en donde se comprue-
be la existencia de efectos adversos para la salud, se jerarquizan los estudios
en seres humanos, que son escasos y generalmente se basan en informacin
referida a efectos adversos leves y reversibles obtenidos de estudios observa-
cionales. La mayor parte de la informacin referida a la toxicidad de los
nutrientes proviene de estudios en animales. Otra variable que debe ser
considerada es la forma de ingesta asociada a la toxicidad, es decir, si la
misma se debe a la sumatoria del contenido del nutriente en los alimentos,
los suplementos y el agua o solamente a las formas sintticas del nutriente.
Se tratan de identificar los mecanismos de accin por los que se presenta la
toxicidad, as como los subgrupos de poblacin que posean una sensibili-
dad especialmente elevada al exceso del nutriente. En el segundo paso, para
identificar el LM se pueden tener en cuenta dos posibles tipos de informa-
cin: la ingesta mxima de un nutriente para la que no se observan efectos
adversos o bien la ingesta mnima para la que se registra toxicidad. En am-
bos casos, se maneja un nivel de incertidumbre con respecto a dicha cifra,
que se cuantifica en un nmero, denominado Factores Desconocidos (FD).
A mayor grado de incertidumbre mayor ser el valor de los FD. Por ejem-
plo: la ingesta mnima asociada a efectos adversos para el folato es de 5.000
.g de cido flico, para este nutriente el valor de los FD se estim en 5, por
lo que el NS se establece en 1.000 g de folato diario:
Ingesta mnima asociada

a efectos adversos 5.000
NS:-----~---- = "' 1.000 g folato diarios
FD 5
En la tabla 3-3 se presentan los efectos adversos tenidos en cuenta para

determinar los NS de las vitaminas hidrosolubles, calcio, fsforo, vitamina
D y flor. Los efectos adversos asociados al magnesio, folato y vitaminas
hidrosolubles se presentan con las ingestas de las formas sintticas, indepen-
dientemente del contenido de tales nutrientes en la alimentacin.
Tabla 3-3. Niveles superiores de ingesta y efectos adversos (19 a 70 aos)

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Calcio 2,5 g Nefrolitiasis, hipercalcemia, insuficiencia renal
Fsforo 3,0 g Hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia, calcificacin
de los tejidos no esquelticos
Magnesio 350 mg Diarrea
Vitamina D 50 g Hipercalcemia, calcificacin renal y cardaca, in-
suficiencia renal
Flor lOmg Fluorosis
Niacina 35 mg Rash cutneo, hepatotoxicidad
Piridoxina 100 mg Neuropata perifrica
Folato 1.000 g Enmascaramiento del dficit de B12
Vitamina C 2.000 mg Alteraciones gastrointestinales, diarrea
Vitamina E 1.000 mg Alteraciones hemorrgicas
Selenio 400 g Selenosis con fragilidad y cada de las uas y el ca-
bello
Vitamina A 3.000 g Hepatotoxicidad y efecto teratognico
Boro 20 mg Alteraciones reproductivas
'Cobre 10.000 g Dao heptico
Hierro 45 mg Alteraciones gastrointestinales
Manganeso 11 mg Aumento en las concentraciones plasmticas
Molibdeno 2.000 g Alteraciones reproductivas
Yodo 1.100 g 'Aumento en los niveles de TSH
Zinc 40mg Alteracin en el metabolismo del cobre
Fuente: referencias 8, 9, 10 y 16.
RACIONES DIETTICAS RECOMENDADAS

Food and Nutrition Board. National Academy of Sciences. National Research Council. USA. 1989
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Destinadas a mantener la bum nutricin en praiament todas las personas sanas de los Estados Unidos
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Infantes
0,0 -0,5 6 60 13 108 650
0,5-1,0 9 71 14 98 850
Nios
1-3 13 90 16 102 1.300
4-6 20 112 24 90 1.800
7-10 28 132 28 70 2.000
Hombres
11-14 45 157 45 55 2.500
15-18 66 176 59 45 3.000
19-24 72 177 58 40 2.900
25-50 79 176 63 37 2.900
:>51 77 173 63 30 2.300
Mujeres
11-14 46 157 46 47 2.200
15-18 55 163 44 40 2.200
19-24 58 164 46 38 2.200
25-50 63 163 50 36 2.200
:>51 65 160 50 30 1.900
Embarazo 60 +300
Lactancia
Primeros 6 meses 65 +500
Segundos 6 meses 62 +500
Nota: Tabla abreviada. No incluye los nutrientes para los cuales las Ingestas Dietticas de Referencia han
establecido recientemente, en 1998 y 2000.
Las recomendaciones, expresadas corno ingesta diaria promedio, cubren las variaciones individuales
ante la mayor parte de la poblacin sana de los Estados Unidos.
Las dietas deben basarse en una variedad de alimentos a fin de proveer otros nutrientes para los cuales
los requerimientos en humanos no han sido an del todo establecidos. .
' Los pesos y tallas de referencia para los adultos son las medianas de la poblacin de los Estados Unidos
para una determinada edad, segn el NHANES II. La mediana del peso para los menores de 19 aos se
tomaron de Hamill y col. (1979). El uso de estos datos no implica que la relacin peso/talla sea la ideal.
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16 Ti bo P. Yates A Schiller S. Oietary Reference Inrakes for Vitamin A, Vitarnin
rum
K, Arsenic, '
Boron, '
Chromiu~, Copper, Iodine, Iron, Molibd
1 enum, N'ickel , Sili
1 rcon,
Vanadium and Zinc. J Am Otet Assoc.2001; 1O1:294-301.
11 xvr ld Health Organization. Food and Agriculrure Organization. Expert Consul-
wor p R
tation on Human Vitarnin and Mineral Requirements. re1.immary report on e-
commended Nutrient Intakes, Bangkok, Thailand, 1998.
Captulo
Energa
La corriente. interminable de energa que circula por el interior de una clu-

la, de ~na ce~ula a otra, y ~e un organismo a otro organismo, es la esencia
de la ~ida m1_s~a.El estudio ~e las transformaciones de la energa de los
orgarnsmos vrvrentes ~llama bioenergtica".
En el_ mundo biolgico pueden distinguirse e-es tipos de energa diferente.
El pnmero es l~ energa solar, que es_ utilizada..J!,QI..1,s chifas.,q.uu:ontienen._
clorofila a tr~~~~~l proceso denommado fotosntesis}Este proceso da or- -
gen ~ la ~ombmacin. de dixido de carbono y agua para producir glucosa
Y ~:geno. __-Esta energ1a se almacena, y al ser liberada en el proceso de respi-
ra,c10n, los. vegeta:e~ pueden sintetizar otras macromolculas como almi-
don, pro~emas y l~p1dos,por l? que se denominan organismos auttrofos.
~n camb1?, los ammales supenores.no pueden utilizar la energa solar y por
ello necesitan ~e compuestos org~mcos que sern provistos por los vegetales
o P_~r otros animales (son denommados organismos hetertrofos). La libe-
r.~~IQJI.d.e_la e11~g~q~11.1Jca permire a los animales mantener su est~U~tra _
..Y!_t~_h0_realizartrab_;1.J_()_1~terno
_(~rocesoosmtico, excitacin nerviosa, etc.(~
trab~JO.exte:no (traba!o mecamco~r a~ems cumplir . c::l proceso qumico
,4.~;-d~!-~~ln2t3~IS ne~~s.~~~~!~d _<::~~<::l~Iento Y.. respiracin de los diferentes
t9.!_gs. -
El ~rganisfo ~!Pii! ..E.E_<::r~~-!:lc!estruyeen~~~p"'."e_i:.o.acnia como transfor-

_m_~9:-rA~... !1.~Hsma. Por lo tanto, el segundo tipo de energa es la e~~ga
qwmica, que,se encuentra er1fos.car.bohidrn.rn_s,.protenas y grasas y es trans-:-
. ~07ma.9.--RQL~J_ps..Q.~~~ui.~respi:a.fin celular ..en energfa,}?jQl_gi_~<!ffiem_~
uttl.1 que so_n los S!l~es f.c?~f~!~, neos en energa. Esta transformacin ocu-
,rre en la m1tocondna de l~_~lul~ animal. -....
~ terce~ ti~o _de energa es_f_a-"uti.l_i~cinde la en_<:~ga_q~l!lica en las oxida-
ci~r~,b!_~~~g!~S. L_a energta quimica se libera en el organismo por p-r~c~~~s
oxt ~ttvos. En los sistemas no biolgicos, la energa de los compuestos que
reaccionan en las oxidaciones se libera en forma de calor, con elevacin de la
temperatura.
~ste,pr~ceso no puede desarrollarse en los sistemas biolgicos, que por ser

1soterm1cos operan dentro de estrechos lmites de temperatura. En ellos
48
existen compuestos qumicos de naturaleza especial de alto poder energti-
co que capturan la energa liberada en forma de energa libre. El principal
transformador de energa libre en todos los seres vivos es el adenosintrifos-
fato (ATP), el cual se origina en la transferencia energtica por la incorpora-
cin de una molcula de fsforo. La energa qumica de los enlaces fosfato
es utilizada por las clulas para producir trabajo: el trabajo mecnico de la
contraccin muscular, el trabajo elctrico de la conduccin de un impulso
nervioso, el trabajo osmtico de mover molculascoerra gradientes de con-
centracin a travs de las membranas celulares, o el trabajo qumico de sn-
tesis de molculas complejas tales como protenas, cidos grasos, hormonas,
etctera.
el cual, si
La energa qumica una vez utilizada se libera en forma de calor,
bien resulta un producto de degradacin energtica, cumple una funcin
importante en el mantenimiento de la temperatura corporal.456
Unidades de energa
Las leyes de la termodinmica declaran que las distintas formas de energa
son interconvertibles, de modo que con energa elctrica se puede producir
energa calrica, o con energa mecnica se puede producir energa elctri-
ca. Esto implica que la energa puede expresarse en distintas unidades. Te-
niendo en cuenta que toda la energa qumica que utiliza el organismo lue-
go que cumple su ciclo de utilizacin se disipa en forma de calor, en los
estudios de nutricin se ha emplado por mucho tiempo la unidad de ener-
ga trmica, es decir la calora, Una calora es la unidad de energa trmica
e
que hace aumentar la remperatura de un gramo de agua de 145 a 155 c.
Actualmente se utiliza el joule porque es una unidad de medida universal
para todas las formas de energa. El joule es la unidad de medicin de la
energa en trminos del sistema mtrico, representa trabajo mecnico, es
decir, trabajo que tiene un equivalente trmico. El joule O) se define como:
la energa que se gasta cuando una fuerza de un Newton (N) mueve una
masa de 1 kg a la distancia de un metro.
Un Newton (N) es la unidad de fuerza que imprime una aceleracin de 1
mis a una masa de 1 kg (N = m/kg/ s2).
En la prctica, tanto el joule como la calora son unidades tan pequeas que
los especialistas en nutricin utilizan mltiplos como el kilojoule (kJ) o la
kilocalora (kcal), que son mil veces mayores7 (cuadro 4-1).
Cuadro 4--1. Interconversiones de unidades de energa
1 joule G) = 0,239 cal

0,239 cal "' 1 J
1.000 cal (1 kcal) = 4.184 J <1)
1 kJ = 103 J
1.000 J = 1 kJ
4.184 J = 4,184 kJ (l)
4.184 J = 1 kcal
de (t) y (2l se deduce que:
9
1 kcal = 4,184 kJ
Como el valor calrico de los planes de alimentacin habitualmente exce-

den los 1.000 kJ, se suele expresar en MJ (megajoule):
1 MJ = 10 6 J
1 MJ = 1.000.000 J
1 MJ = 1.000 kJ
1.000 kcal = 4.184 kJ = 4,184 MJ
En_ resumen las equivalencias necesarias para las conversiones son las si-
guientes:
1 kcal = 4,184 kJ 1 kJ = 0,239 kcal

1.000 kcal = 4.184 kJ 1.000 kJ = 239 kcal
1.000 kcal = 4,184 MJ 1 MJ = 239 kcal
Aporte energtico de los nutrientes

La medicin de la ingesta energtica es simple. La cantidad de energa con-
tenida en un alimento se puede determinar quemando una pequea canti-
~~~------------'------'--------'--~ Energ~
dad en un calormetro de bomba y midiendo la energa liberada (figura

4-1).
La cantidad total de energa liberada representa el calor de combustin o
Energa Bruta (EB) del alimento tal como es ingerido. Pero adems existen
prdidas por la orina (Qo) o por las heces (Qf) que tambin pueden deter-
minarse por el calormetro. La Energa Bruta (EB) menos las prdidas feca-
les permite calcular La Energa Digerible (ED); que vara segn la composi-
cin de la dieta:
ED=EB-Qf
La Energa Digerible (ED) se expresa fundamentalmente como porcentaje

de la Energa Bruta (EB) y se denomina Coeficiente de Digestibilidad (CD):
CD= ED/EB oo 100
Adems de la prdida de una parte de la energa de los alimentos por las

heces (Qf), la oxidacin incompleta de las protenas y de otros compuestos
nitrogenados en el organismo da como resultado la excrecin urinaria de
urea, creatinina y cido rico (en la bomba calorimtrica las protenas se
oxidan completamente a nitrgeno [N], dixido de carbono [C02] yagua
[H20]).
La energa que contienen estos compuestos que aparecen en La orina (Qo)
no puede utilizarse para fines metablicos.
Por ello, para determinar la Energa Metabolizable (EM), debe restarse a la
(EB) la energa de los compuestos que se eliminan por las excretas.
EM = EB - (Qf + Qo)
Cuando el contenido energtico de la materia fecal y de la orina no se deter-

mina directamente en el laboratorio, la EM de los alimentos puede estimar-
se aplicando los Factores Arwater que se presentan en las tablas 4-1 y 4-2.
Arwater determin la digestibilidad de varias dietas en grupos seleccionados

de adultos, como el equipo de remeros de la Universidad de Harvard o los
leadores de Maine, a los que aliment con dietas previamente definidas
d~ra~te un determinado perodo. Simultneamente se jumaron muestras
de onn~ y ~ateria ~ecal_p~~a analizar q~micamenre las' prdidas de energa.
Determin as la digestibilidad de los alimentos y esto le permitigenerali-
zar y ~stablecer los factores que llevan Sl;J. nombre y que se utilizan hasta la
accuahdad.489
La cal?rimetra es la medicin del gasto de energa (GE) del hombre. En la

actualidad, el GE se puede estimar a travs de varias frmulas existiendo en
la litera~ura ms de. 190 _composiciones publicadas. Estas ecu;ciones permi-
ten realizar una estimacin de las necesidades energticas, y derivan de me-
Tabla 4-1. Calor de combustin y energa biolgicamente disponible por cada gramo
de principio nutritivo
MJTBlB!frE Otlt,," Pw:tlida ~~11 Fact8t

~ ~ {%) dt~
Protenas 5,6 kcal 1,25 kcal 92 "4 kcal

Carbohidratos 4,1 kcal . 92 4 kcal
Grasas 9,4 kcal - 95 9 kcal
Alcohol 7,1 kcal - 100 7 kcal
Fuent: adaptado de referencia l O. .
Tabla 4-2. Equivalentes energticos de los principios nutritivos
PRJNCJPfO l!QfJPIJJ.J!fm ENIJtlGT1CO

NUTRITJYO
~(thtJIJ Kiiojattks f*JJ Meg~ (M/)
Carbohidratos 4 16,7:::17 0,017

Protenas 4. 16,7:::17 0,017
Grasas 9 37,6:::38 0,038
Fig. 4-1. Calormetro de bomba.
diciones realizadas mediante mtodos directos o indirectos. En situacio-

nes donde es necesario obtener con precisin el GE, como en pacientes
crticos en terapia intensiva, lo ideal es medir directamente el GE.
Calorimetra directa. Mide el calor producido directamente, para lo cual se
encierra al sujeto en una cmara calorimtrica, aislada de las i1:flue~cias
exteriores, durante un perodo de tiempo ms o menos largo. Varios dispo-
sitivos especiales permiten recoger y medir el calor producido. En el Mto-
do Adiabtico, por ejemplo, se utiliza la cmara calorimtrica de Atwater y
Benedict. El sujeto permanece dentro de un recinto cerrado con temperatu-
ra uniforme. El calor producido se mide por el aumento de temperatura
experimentado por una corriente de agua que circula por la pared, de la que
se conoce su masa. El CO producido "se fija sobre cal sodada, y el agua
sobre H SO el consumo de O se mide directamente. Este mtodo exige
2 4' 2
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL -----------
instalaciones caras y complicadas y su potencial clnico es limitado, ya que

no informa sobre el tipo de nutriente combustionado o utilizado. Cuando
el individuo realiza un trabajo se debe conocer tambin la energa liberada,
clculo que se realiza con un ergmerro colocado dentro del calormetro.
Calorimetra indirecta respiratoria. Consiste en determinar por clculo la
energa producida por un organismo en base al intercambio respiratorio, es
decir, el consumo de oxgeno y el desprendimiento de C02
El valor calrico del oxgeno representa la cantidad de kilocaloras que se
producen en el organismo por cada litro de oxgeno consumido y vara con
la calidad de las sustancias oxidadas. Un litro de 02 consumido genera 3,9
kcal: un litro de col producido genera 1,1 kcal.
Se denomina Cociente Respiratorio (CR) a la relacin entre el volumen de
dixido de carbono (C02) producido yel oxgeno (02) consumido durante
la oxidacin de un principio nutritivo, de un alimento, o de la alimentacin
de un da.
Pata calcular el gasto energtico en reposo (GER) --es decir, la mnima

produccin de calor medida 12 a 18 horas posteriores a la ingesta de ali-
mentos---- y en estado de reposo absoluto, se utiliza la ecuacin de Weir
(cuadro 4-1). Si el nitrgeno urinario total de 24 horas se recolecta durante
el mismo da en el que se realiza la prueba de calorimetra indirecta, la
ecuacin completa de Weir es utilizada para ajustar el clculo del GER a la
oxidacin incompleta de las protenas. Si no se cuenta con el dato de nitr-
geno urinario se utiliza la Frmula Abreviada. De todas formas, la diferen-
cia entre los resultados de las Frmulas Completa y Abreviada es menor al
2%, por lo que muchos clnicos utilizan la Ecuacin Abreviada de Weir
debido a lo dificultoso de la recoleccin de la orina de 24 horas."
El dato de CR se puede utilizar para variar el apoyo nutricional del pacien-
te. El CR deber estar en rango fisiolgico acorde a la alimentacin e histo-
ria clnica del paciente. En general, si el CR es mayor a 1,0 el valor calrico
total debera disminuirse; si el CR es igual a 1,0, deberan disminuirse los
carbohidratos y/o incrementar los lpidos. Si el CR es menor a 0,82, debera
aumentarse el valor calrico total. Sin embargo, debe tenerse cuidado cuan-
Cuadro 4-1. Ecuaciones de calorimetra indirecta
FRMULA COMPLETA DE WEIR
GER = {3,9 (V02) + U (VC02)} 1,44 - 2,17 (NU)
FRMULA ABREVIADA DE WEIR
GER = {3,9 (YO) + 1,1 (VC02)} 1,44

Donde V02 = Consumo de oxgeno (ml/min.)
VCO 2 = Produccin de dixido de carbono (ml/min.)
NU = Nitrgeno urinario (g/d)
GER = Gasto energtico en reposo
Interpretacin del cociente respiratorio (CR)
CR = VC02 / vol
1 ETANOL + 6 02 = 4 co2
+ Hp
1 PALMITATO + 230 02 = 160 col+ 16 Hp
1 AMINOCIDO+ 5,1 02 = 4,1 co,
+ 2,8 Hp + 0,7 UREA
1GLUCOSA+602 = 6 col+ 6 Hp
do se interpreta el CR, ya que hay muchas causas metablicas que condicio-

nan un CR < 0,71, incluyendo la oxidacin de etanol y cetonas, la liplisis
y la subalimentacin. La diabetes mellitus, cetoacidosis o altos valores de
glucosa urinaria excretada pueden tambin resultar en bajos valores de CR.
Estados respiratorios como la hipoventilacin, as como dificultades tcni-
cas asociadas con las mediciones actuales, tambin pueden resultar en un
bajo CR pero sin reflejar la utilizacin de sustratos. Las posibles causas me-
tablicas para un CR > 1,0 incluyen una produccin excesiva de C02, la
regulacin del ion hidrogenin a travs del bicarbonato produciendo C02,
lipognesis y sobrealimentacin. El CR tampoco refleja la utilizacin de
sustratos durante la hiperventilacin, la alcalosis metablica, el perodo pos-
absortivo de 6 a 8 horas, despus de anestesia general, o la adaptacin a los
cambios en la ventilacin respiratoria." Por otro lado, hay algunas variacio-
nes normales esperadas en el CR: inmediatamente despus de una comida,
el CR es 1,0; durante la inanicin el CR es 0,83, y en la diabetes mellitus es
de 0,71.
Tabla 4-3a. Energa de la oxidacin de nutrientes
o, co, C'1l keaJ kttt{

~ ~ ,qm~
(mi) (ml) d.e 110~
Almidn 828,8 828,8 1 4.183 5.047

Grasas 2.019,2 1.427,3 0,7 9.401 4.686
Protenas 966,1 781,7 0,8 4.442 4.600
Fuente: referencia 10.
Tabla 4-3 b. Interpretacin del cociente respiratorio
~tid~ CR ~
Etanol 0,67 Indican subalimentacn, debe au-

Oxidacin de grasas 0,71 mentarse el aporte energtico diario
Oxidacin de protenas 0,82
Oxidacin de mezcla de 0,85 a 0,95 Indican utilizacin de un sustrato

sustratos mixto, e implica que el rgimen es
apropiado
Oxidacin de c.arbohidratos 1,0 Indican sobrealimentacin (hay un

aumento en el vco2 exhalado), debe
Lipognesis >1,0 disminuirse el aporte energtico
Fuente: adaptado de referencias 11 y 19.
En la dieta mixta
D
CR" 0,85
D
Cada litro de 02 consumido equivale a 4,8 kc.al (se puede redondear a 5 kcal)
Sistemas para la medicin de cociente respiratorio
La mayor parte de las mediciones del consumo de oxgeno se realizan me-
diante aparatos diseados para tal fin; stos permiten medir el volumen
rotal de gas espirado y proveen una muestra del aire espirado para el anlisis.
Incluyen el uso de vlvulas especiales que separan el aire espirado del inspi-
rado. Estas vlvulas se encuentran alojadas en pequeas cajas de goma o
plstico que poseen una boquilla que el sujeto sostiene entre sus dientes.
Pueden encontrarse tambin en una mscara de goma que cubra todo el
rostro del individuo. Es necesario cierto perodo de adaptacin o de entre-
namiento para que el sujeto pueda acostumbrarse a mantener una respira-
cin natural con el dispositivo Utilizado. Se han diseado diversos tipos de
aparatos:
Sistemas de circuito cerrado (CC)

Los sistemas de CC frecuentemente son ms simples en diseo y menos
costosos que los de Circuito Abierto (CA). En los mtodos de CC el sujeto
respira en una atmsfera cerrada de oxgeno puro, que circula entre sus
pulmones y el gasmetro que lo contiene.
Sistemas de circuito abierto (CA)

En los mtodos de CA la persona respira el aire exterior, de composicin
conocida y lo espira en un gasmetro que permite determinar la cantidad
total de aire que ha pasado por sus pulmones en un tiempo determinado. La
mayora de los sistemas diseados actualmente para medir el GE utilizan la
tecnologa de CA. Estos equipos son verstiles y pueden usarse en una gran
variedad de condiciones clnicas para medir el GE en pacientes con respira-
cin asistida o con respiracin espontnea. Se puede emplear una variedad
de sistemas colectores tales como dosel, mscara o pieza bucal con broche
nasal. Los sistemas de CA no incrementan el trabajo respiratorio y la mayo-
ra provee un display exhibidor de 02, C02 y flujo para ejercer un monito-
reo directo que permita detectar las fugas de gases y el funcionamiento del
sistema. Algunos aspectos cuestionables del sistema pueden ser supervisa-
dos previamente al anlisis de los datos de modo que el estudio pueda ser
abortado y repetido en otra ocasin. En los' pacientes con tubos endotra-
queales, tubos de drenaje torcico o pacientes con fstulas broncopleurales,
las mediciones no deberan realizarse debido a que la recoleccin completa

de gas no est garantizada. El vapor de agua debe eliminarse del gas antes de
que ste alcance el analizador, lo cual puede lograrse por medio de calenta-
miento o enfriamiento de la muestra, o utilizando desecantes, trampas de
agua o tuberas especiales.
El sistema de recoleccin de gas para los calormetros de CA vara; stos
pueden ser del tipo Respiracin por Respiracin (RPR), Cmara de Mezcla
o Sistemas de Dilucin. Los mtodos de tipo RPR toman muestras del V02
y del VC02 a cada respiracin y luego promedian los datos sobre la marcha.
Este mtodo puede tener ventajas para la medicin de pacientes con enfer-
medades crticas ventilados porque evita los problemas de mezcla incom-
Mscara facial Ajuste para la cabeza

Lnea de recoleccin
de muestras
Vlvulas de no
re-respiracin
Fig. 4-2. Recoleccin de ventilacin espontnea con mscara.
Vlvula de exhalacin
Lnea de recoleccin Ventilador

de muestras
Adaptador para
la va area
Fig. 4-3. Sistema de recoleccin uentilatoria.

Adaptador de va area
Espacio muerto
cercano a 15 mm
Ventilador
Paciente
Vlvula de
va nica
Fig. 4-4. Encamisado uentilatorio para minimizar el espacio muerto.
pleca del gas espirado. Con el sistern de Cmara de Mezcla, el gas espirado
est directamente dentro de la misma, y los analizadores toman muestras
del gas recolectado a intervalos preseleccionados de fbrica. Los Sistemas de
Dilucin toman el aire espirado, diluido con el aire del ambiente, y luego
dirigen los gases dentro de una Cmara Mezcladora para su anlisis. Este
sistema funciona mejor para las mediciones con dosel en pacientes con res-
piracin espontnea" (figuras 4-2, 4-3 y 4-4).
Interpretacin de las medidas de calorimetra indirecta

Muchos calormetros indirectos incluyen programas de software que pro-
veen cierta interpretacin de los datos. A pesar de que esto puede ser til en
ciertos casos, el software no puede acaparar todas las condiciones clnicas
necesarias para interpretar correctamente los resultados y debe tenerse en
cuenta que la medicin del GER es la resultante de los efectos de la enfer-
medad, la farmacoterapia y el metabolismo normal. La calorimetra indi-
recta puede ser una herramienta til para la provisin de apoyo nutricional,
ya que permite al profesional nutricionista determinar el Gasto Energtico,
cuando el mismo es difcil de estimar, especialmente ,en pacientes con pato-
logas crticas o con amputaciones, en quienes las mediciones de peso y talla
no pueden llevarse a cabo. La calorimetra indirecta tambin le permite
conocer el tipo de sustrato mecabolizado y evaluar la adecuacin de la tera-
pia nutricional que recibe el paciente.
~~~~~~~~~
Determinacin de las necesidades energticas

Sea cual fuere el mtodo utiliz d . 1 d - .
co de un i d. id 1 . a , para ~ . etermmac1n del gasto energti-
n rvi uo, e mismo esta cond1c1onado 1 d
res, que son: el metabolismo basal (MB) el trab . por a .ular: e tres facto-
,
termogenico de los alimentos (ETA) 0
, , d J muscu ar (T) y el ef tO
, . . ec
termognesis inducida por la dieta (TI;ton inarruca especfica (ADE) o
As, el gasto energtico total (GET) se determina:
GET = MB + T + ETA J
!!;Y que tener ~n cuenta que los integrant~s de esta ecuacin se interrela-
1 nan y que ~xisten otros factores que pueden modificarla. En el rfico 4-
se esquematiza el aporte porcentual de cada d g
el gasto energtico diario. 12 uno e estos componentes en
Grfico 4-1. Componentes del gasto energtico diario i
10%
t"-'------""4-.,..
30%
O Termognesis
O Trabajo muscular
O Metaboli;mo basal
60
J. Metabolismo basal
Es el consumo de energa necesario para mantener las funciones vitales y la
temperatura corporal. Para su medicin se deben cumplir las siguientes con-
diciones: 13'14
Reposo: se mide con el sujeto en total reposo y despierto. En condicio-
nes ideales, la medicin debe realizarse por la maana, al despertarse,
antes de realizar cualquier actividad fsica.
Temperatura: la medicin se lleva a cabo en un ambiente trmicamente
neutro. La neutralidad trmica es compatible con una temperatura en la
piel de 33 grados C y para una persona vestida corresponde a una tempe-
ratura ambiente de 20 a 25 grados C. La temperatura interna del sujeto
tambin debe ser normal.
Ayuno: se elimina el efecto de la rermognesis inducida por la dieta rea-
lizando la determinacin despus de 12 a 18 horas de ayuno.
Estrs: se trata de eliminar cualquier factor de estrs porque la activacin
del sistema simptico y la liberacin de catecolaminas aumentan el me-
tabolismo ..
Cuando se renen estas condiciones se dice que el sujeto est en estado

basal. Este no es su metabolismo ms bajo, ya que disminuira; en aproxi-
madamente un 10%, si se quedara dormido. Es simplemente la medicin
del metabolismo en condiciones estandarizadas. Cuando se cumplen todas
las condiciones basales, pero el ayuno es menor a las 12 horas, y la medicin
no se realiz inmediatamente al despertarse, el gasto energtico se denomi-
na Gasto Energtico en Reposo (GER), que es. ligeramente superior al MB
y el ms utilizado en la actualidad para estimar el requerimiento energtico
diario.
Para expresar el metabolismo de un ser vivo hay que tener en cuenta que no
existe una relacin lineal entre la masa corporal y el metabolismo, de modo
que no se puede expresar el metabolismo como funcin directa del peso. Se
puede utilizar la frmula de Kleiber (1947):
MB: = 70 x Peso075
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL --------,-----
Gunther propuso un clculo modificado para uso prctico:
MB = 24 kcal/kg de peso
o
MB= 1 kcal/kg de peso/hora en el hombre
0,95 kcal/kg de peso/hora en la mujer
En la actualidad, el metabolismo basal se puede calcular tambin mediante

~omogramas o las ecuaciones propuestas por FAO/OMS en 1985 que uti-
lizan para el clculo el peso del individuo relacionado con la edad y el sexo
(tabla 4-4).
Factores que afectan al MB

Factores fisiolgicos.
Superficie Corporal (SC): el MB puede ser tambin expresado en funcin
d_e la superficie corporal del individuo como kcal/m2 de Se/hs. La superfi-
ere corp~ral representa el rea, expresada en m2, que un organismo ocupa en
el espacio Y. ~e obtiene en funcin del peso y la altura. La se
puede ser
calculada ut1!1zando_la frmula propuesta por Dubois (1916), que general-
men~e se aplica mediante el uso de tablas o nornograrnas; en estos ltimos,
relacionando el peso con la talla se obtiene, en el punto de cruce; la superfi-
cie corporal,
se (en m 2) = Peso(kg)0.425 X Talla {cm);725 X 71,84
George ~ _Gehan han sugerido una frmula ms sencilla y fcil de recordar

para el calculo de la SC, que slopresenca una diferencia del 2% con respec-
to a la frmula de Dubois."
SC (m2)::, \ f Talla (cm) X P (kg)

V 3.600
Masa magra: cuando el MB es expresado en funcin de la masa magra, las
diferencias entre personas delgadas y obesas desaparecen. Esto se explica
debido a que el tejido magro es metablicarnenre ms activo que el _seo o el
adiposo. De esta manera, los atletas a igual superficie corporal e igual peso,
poseen un MB ms elevado por tener mayor cantidad de masa magra.
Sexo: el MB es en los hombres hasta un 10% mayor que en las mujeres,
debido a su mayor tamao corporal y mayor cantidad porcentual de masa
magra. En las mujeres, el MB vara con el ciclo menstrual, pudiendo ser
hasta un 6% superior a lo habitual en la fase posovulatoria.
Edad: el MB aumenta desde el nacimiento hasta la pubertad, disminu-
yendo en la edad adulta. Esta. disminucin se explica fundamentalmente
por la disminucin del tejido magro con la edad, aunque tambin ciertos
procesos celulares relacionados con el envejecimiento, como el aumento en
la produccin de radicales libres podran influir.
Embarazo y lactancia: en estos perodos el MB aumenta hasta un 15% en
relacin a los valores habituales para la mujer.
Raza: no existen evidencias que justifiquen diferencias tnicas en el MB.
Sin embargo, en las poblaciones que habitan. en los trpicos el MB es infe-
rior. Estas diferencias se explicaran como adaptaciones al medio ambiente.
Clima: el gasto energtico aumenta cuando se requiere una produccin
adicional de calor para mantener la temperatura corporal en un dima fro.
Segn estudios calorimtricos, cuando personas ligeramente vestidas se ex-
ponen a una temperatura ambiente baja sus MB se elevan. Sin embargo,
estos efectos del fro suelen ser minimizados pq_r la ropa,. los mtodos de
calefaccin y el aislamiento debido a la grasa corporal. El MB puede tam-
bin aumentar de un 5 a un 20% en climas clidos, debido a una mayor
actividad de las glndulas sudorparas. Sin embargo, estudios actuales no
recomiendan realizar reajustes segn las diferencias de temperatura hasta no
contar con mayor informacin al respecto.
Factores patolgicos
Alteraciones hormonales: relacionadas fundamentalmente con: la funcin
tiroidea e hipofisaria. En casos de hipertiroidismo, el MB puede aumentar
hasta un 80%, tambin en alteraciones como el feocromocitoma y la en-
fermedad de Cushing. Contrariamente, el hipotiroidismo disminuye hasta

un 40% elMB.
Alteracione~ en el estado de nutricin: para conservar la energa en caso

de inanicin grave o prolongada desnutricin, el organismo se adapta dis-
minuyendo el MB hasta un 50%.
Procesos infecciosos y febriles: estos estados patolgicos pueden aumen-

a
tar el ME en proporcin la elevacin de la temperatura corporal, desde un
I 5 a un 60% por grado centgrado de aumento de la temperatura.
Estrs: la liberacin de catecolaminas aumenta el MB.
2. Efecto termognico de
: .
los alimentos
. .
El efecto trmico de los alimentos o ADE se refiere al aumento del gasto

energtico por encima del indice metablico de reposo que tiene lugar va-
rias horas despus de la ingestin de una comida. El trmino antes utilizado
de ADE se aplic a las protenas de la dieta pero hoy se sabe que la ingestin
o
de cualquier rnacrcihutriente (protenas, grasas carbohidratos) produce un
efecto termognico. El mismo se debe a la energa Utilizada en la digestin,
transpone, metabolismo y depsito de los nutrientes. En promedio repre-
senta un 10% del gasto energtico diario, pero difiere segn la degradacin
metablica del sustrato ingerido. As, la produccin calrica aumenta un
30% si se ingieren slo protenas, un6% si se consumen solamente carbo-
hidratos y aproximadamente I 4% si se consumen grasas. Se estima un valor
promedio de termo gnesis inducida por la dieta del 10% para una dieta
mixta queconriene una distribucin armnica de los macronutrientes.
Factores que influyen sobre el efecto tnnico de la dieta

Valor calrico de la alimentacin: al aumentar el valor calrico aumenta
laADE.
Cantidad, calidad y armona de los aminocidos de la dieta: si hay disar-

mC?n~ en el aporte proteico, la Al)E es mayor, .
. Fraccionamiento de la alimentacin: a igual valor calrico, la ADE es
mayotcuantomayor es el fraccionamiento.
. 'dad muscular o trabajo muscular ..
3 Amm
. 1 , . ne cesario para el. desarrollo
to energenco . de las. diferentes
Se re_fiere a ga~ d. . d . En una persona moderadamente activa represen-
actividades delom i~iasu:ecesidadestotalesde energa. De todos los co~po-
ta del 15 1 30t Yoenergenco,
d al de. ' . e1 efiect o trmico del ej ercicio
. . . es .el ms vana dble,
rientes e gas o 's fcil de modificar. Con un eJercicio mt~nso pue en
Y Por lo tanto el ma , . de 10 a 15 veces supenores
del gasto energettco . alal gasto
lograrse aumentos . 1 factores si es que existe guno,
ner tico en reposo. Son~ su vez ~oc~s. os . .. . s .
e agfiectan al efecto trmico del eJerc1c10.
que
Mtodospara calcula r el Requerimiento

. . . Energtico Diario
O Gasto Energtico Total (GET)
J. Mtodo FAO-OMS .
. 1 FAO 1985. El primer paso consiste en la
El mismo fue propuesto pol~ a B ~n de acuerdo a las ecuaciones que se
determinacin del Meraba ismo as ,
presentan en la tabla 4-4:
.
Tabla 4-4 Ecuaciones para estimar e l MB a Partir del peso
. corporal (en kg)
w~ Hombm Mujms
00-03 60,9 x peso - 054 61,0'x peso 051
03-10 22,7 x peso + 495 22,5 x peso + 499 \
10-18 17,5xpeso+651. 12,2 x peso + 746
18-30 . '
15;3 x peso+ 679 . ;
14,Tx peso+ 4%
30-60 11,6 x peso + ~79 8,7 X peso +829
>60 13,5 x peso+ 487 ' 10,5 x peso + 596
. . ...
. . T: M . blica B.asaL(TMB), que corres-
En el segundo paso se estima la asa . eta . decir: TMB = MB/.24.
ponde al gasto metablico basal por hora, es .
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL -----~----
El tercer paso es calcular el gasto energtico para cada tipo de actividad

realizada a lo largo del da. Para esto debe consultarse la tabla de valores del
costo energtico segn el tipo de actividad, que se expresan como mltiplos
del MB. Seguidamente, debe multiplicarse por el factor correspondiente el
nmero de horas destinadas a la actividad y por La TMB (tabla 4-5).
Tabla 4-5. Valores del costo energtico segn cipo de actividad en mujeres y hombres
~ Hombm ~
En cama o reposo l 1
Actividad mnima de mantencin 1,4 1,4
Trabajo ligero 1,7 1,7
Trabajo moderado 2,7 2,2
Trabajo pesado 3,8 2,8
Manutencin cardiovascular 6 6
Actividades discrecionales 3 3
Se considera:1617
Actividad mnima de mantencin: la mayor parte del tiempo sentado o de
pie. Como conducir, escribir en la mquina o computadora, jugar a las
cartas, tocar un instrumento musical, etctera.
Trabajo ligero: aquel que se realiza el 75% del tiempo sentado o de pie, y
el 25% movindose. Como caminar sobre superficie plana a 5 km/hora,
trabajo de taller, instalaciones elctricas, camareras, limpieza domstica,
cuidado de nios, prctica de deportes tales como golf, yachting, tenis
de mesa, etctera.
Trabajo moderado: el que se realiza el 25% del tiempo sentado o de pie y
el 75% en actividad ocupacional especfica. Como caminar a 5,5-6,5
km/h, trabajos de jardn, transportar carga, bicicleta, esqu, tenis, baile,
etctera.
Trabajo pesado: el 40% del tiempo sentado o de pie, y el 60% de activi-
dad ocupacional intensa. Como caminar con carga cuesta arriba, cortar
rboles, cavar con esfuerzo, baloncesto, montaismo, ftbol, rugby, et-
ctera.
Mantencin cardiovascular: se incluyen las actividades deportivas o ejer-
cicio fsico relativamente intenso.
Actividades discrecionales.' son aquellas actividades adicionales realizadas
fuera de las horas de trabajo, que contribuyen al bienestar fsico e inte-
lectual del individuo, como tareas domsticas opcionales: trabajar el jar-
dn, reparar y mejorar la vivienda, asistir a reuniones sociales, etctera.
En el cuadr~ siguiente se presenta un ejemplo con el clculo de las necesida-

des energticas de un oficinista varn (trabajo ligero):
Edad: 25 aos, Peso: 65 kg, Talla: 1,72m, IMC: 22

Tasa estimada de MB: 70 kcal por hora
~
- - ~JdMB &Ns kMl
En la cama 1 B , .. 560
Trabajo liviano 1,7 6 710
Actividades discrecionales 3 2 420
Mantencin cardiovascular 6 1/3 . 140
Tiempo restante 1,4 7 2/3. 750
Gasto Energtico Total 2.580
El mismo mtodo puede realizarse en forma simplificada, multiplicando al

MB por el factor correspondiente segn el tipo de actividad que predomine
en el gasto energtico del da.
Los factores que se utilizan para el clculo simplificado son los siguien-
tes:
Factores para el clculo simplificado del GET
'ltribttjo ~ ~
Ligero 1,55 J,56
Moderado 1,78 1,64
Pesado 2,1 1,82
Fuou referencia 16.
Debe considerarse que en la medida en que se simplifica el clculo del GET

se pierde precisin en la determinacin del valor obtenido; para el ejemplo
anterior, el clculo simplificado se obtiene de la siguiente manera:
MB: 1.680 kcal
GET: 1.680 x 1,55
GET: 2.604 kcal
2. A partir del Gasto Energtico en Reposo (GER) ms el

porcentaje de gasto por actividad
El primer paso es determinar el Gasto Energtico en Reposo (GER) segn
alguna de las siguientes ecuaciones propuestas:
Harris Benedict (1935)

HOMBRES 66 + [13,7 x peso (kg)] + [ 5 x talla (cm) J - [ 6,8 x edad (aos)]
MUJERES 655 + [9,7 x peso (kg)J + [1,8 x talla (cm) J - [4,7 x edad (aos)}
-Fuente: referencia 18.
Miffiin (1990)
HOMBRES 10 X peso (kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad (aos) + 5
...
MUJERES 10 X peso .(kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad {aos) - 161
Ecuacin simplificada:
~
HOMBRES 1 x peso (kg) x 24
~
MUJERES 0,95 x peso (kg) x 24
Fumte: referencia 6.
Al GER, calculado por alguno de los mtodos anteriormente mencionados,

debe adicionrsele un porcentaje de acuerdo al tipo de actividad realizada:
Gasto energtico adicional al GER segn tipo de actividad
~ ,... fXt1a. d GIJB.

Muy sedentaria 30%
Sedentaria 50%
Moderada 75%
Activa 100%
1 Mitchel, Helen. Nutricin y dieta. Ed. lnteramericana. Mxico, 1978, pg. 116-
125.
2Robinson, Corine. Fundamentos de nutricin normal Ed. Continental. 1979, pg.
99-109.
3 Villee, Claude. Biologa. Ed. Interamericana. Mxico, 1978, pg. 69-70.
4 Nestl Nutrition, Nutricin clnica en la infancia. Raven Press, Ltd, New York.
1988, pg. 75-89.
5 Casanueva, Esther. Nutriologia mdica. Panamericana. Mxico, 1995, pg. 418-
430.
6Maham, L. K., Srump, S. E. Nutricin y dietoterapia de Krause. 9 edicin, Me Graw
Hill. lnteramericana. Mxico, 1998.
7Surez, M. M., Santa Mara, M., Carrera, A.M., "Unidades de Energa", Diaeta N
5 marzo/abril, 1982. Asociacin Argentina de Nutricionistas.
8 O.P.S. Publicacin Cientfica N 532. "Conocimientos actuales sobre nutricin".

ILSI, 1991, pg. 1-7.
9 Harper, Harold. Qumica fisiolgica. El Manual Moderno. Mxico, 1976, pg. 567-
569.
10 "Conocimientos actuales sobre nutricin". OPS/ILSI. Publicacin Cientfica N
532. 6 edicin OPS/ILSI, 1990. Washington OC, EE.UU.

11Matarese, L. E. "Indirect calorimetry: Technical aspects". J Am Diet Assoc 1997; 97
(Suppl.): S154:Sl60.
12James, W., Schofield, E. "Human Energy Requirements: A Manual for planners
and nutritionists". FAO. Oxford University Press. Oxford. Medica/ Publicatiom. 1990.
13 Olivares, S., Soto, D., Zacaras, I. Nutricin! prevencin de riesgos y tratamiento
diettico. CONFLANYD, 1989.
14 Tibor Heim, "Metabolismo energtico: Aspectos tericos y prcticos en nutricin
clnica en la infancia", Nestl Nutrition, Vevey Raoen Press, New York, 1985.
15 Gehan, H. George. ''A simplified calculation for the body surface area". N Engl]
Med. 1987; 22:1098.

16 EA.O., O.M.S., U.N. Necesidades de energa y protenas. Ginebra, 1985.
17National Research Council. Raciones Dietticas Recomendadas l' edicin espaola
de la 1 O edicin original de Recommended Dietary Allou/ances, i989. Editorial Con-
sulta Barcelona, Espaa, 1991.
18Fran.kenfield, D., Muth, E., Rowe, W. "The Harris-Benedict studies of human
basal metabolism: history and Iimirations". J Am Diet Assoc 1998; 98:439-445.
19Hester, D., Lawson, C. "Suggested guidelinesfor uses by dietitian in the interpreta-
tion of indirect calorimetry data". J Am Diet Assoc 1989;89: 100-103.
Captulo
Carbohidratos
Los glcidos o carbohidratos son polfui_droxialdehdoso R-olihidroxicc:;tonas

m dei:mdo..s. Su frmula emprica es Cn (H20), aunque nutrcionalmen-
te interesan solamente aquellos cuyo nmero de tomos de carbono es ma-
yor a 4. Los glcidos son los ~g.rripu_r;::s_t.94,qr.g:i1.<;;Q.~.ro4.s..abuu.daru:es,_ys.eJos
encuentra en las partes estructt.u;gJes~.l9s vegetales, producidos por la fo-
rosoresisyjambin en los tejidotanim,;l~_en.far.l!la J.~_g!:_sosa_q__gll,!-f.9~::-
~ que sirven como fuente de en_e.r_g_g.,p_a.!~J;i_t actiy.ig.~.4~.u:.~JJ!!:y_<;,...Yitale,.~
Clasificacin
Segn el nmero de molculas que poss~:!!, los glcidos pueden dividirse en
cuatro grandes grupos: 1
l. M~nosacridos: son quel!o~ que llO pueg,e,Rgig,rqlti:._r~.~eD_.!!!Ql~c,:u!as
was..~mples. De acu~!.Q-2-~Lt:-fnerp_cj~ ~t9ITT9-Ld~~-,c;-rl;,9.J19.que poseen,
1
12ueden ser: triosas1 ~E,rosas-1.J>~QI0..~~~1 h~Q!i.~.Y,.~~.

Pentosas: las pentosas ms corrientemente halladas en los compuestos na-
turales son: la xilosa1 la rib9gy la a.rabinosa. No se encuentran libres en la
naturaleza sino en muy contadas ocasiones. La xilosa se encuentra forman-
do Qarte de polisacridos horg~_g~neos denom~d~s ~lan9s,_. quesonlos
componentes de la madera; por ello la xilosa se conoce tambin como "az-
car dsdLlllderi. La !!r'_'!~!1.'...'!!..'!-_ es muy abundante en la naturaleza, ;~la
encuentra foi::w.;mdo P---HS.. Q.~._t~9Jisacridqs<;,9.ti;).Rlejos como gomas, muc-
lagos y pectinas. La ribosa es un constitu~nte-Oelosciw!ntd.cicos_yde
los nucletidos y ~~.7~id~s que de ellos derivan. Otras pentosas, como la
apiosa, se encuentran en el perejil y semillas de apio.
Hexosas: de las 16 aldohexosas y 8 cetohexosas que tericamente pueden
existir, cuatro tienen importancia biolgica: la D-glucosa, la D-manosa, la
O-galactosa y la D-fructosa. La D-gluc!!!f!:.se denomina tambin de}f!!.Q.~.Q.
;g,f:.~rde uva. Existe libre en losju,gQ~.ck:Jt~. en los frutos maduros, en la
~~yen los_tri.Lqg~-"n~giales,. Tienen un elevado contenido en glucosa el
hgado desecado (42%) o fresco (10%), la uva (8%), las cerezas (5%} y la
banana (5%}. Combinada, se la encuentra ~ndo parte d~Q_Q,p<>lisac:;:-
~idos.Ja glucosa es un polvo blanco cristalino, .m.4:y_so,lt1qle en agul., que da

soluciones de sabor dulce. Constituye el ~~~ar 4~!<:>.rgl..Qi.~!!1..Q, es el carbo-
hidrato que trans_Qorg la sangr~.Y...~L qJ.!~rinci_e.altl'!_e~_te utilizan los tejidos,
Cuando existe glucosuria es el azcar que aparece en la orina (fig. 5-1).
La D-galactosa no se !':ncuentra libr.~ sino excepcionalmente. Combinada se
la encuentra formando parte de disacridos y trisacridos como la galactosa
y la rafinosa. Eonna...adems parre qe"Ta''molcula de lpidos complejos lla-
mados~ectol?_i_g9.~. o cerebrsidos. Es eoco.~2J.~~Je_e:_n agua, donde crista-
liza en grandes prismas. Su solucin acuosa tiene un sabor dulce inferior al
de la glucosa. El h~ado puede c<,:myertirl~-!:~._g!.YE~~~- y__ de ~~t.:i,.Jqr.rp._l
util~~ el pr~nismo.
La D-manosa es un monosacrido que parece no encontrarse libre en la
naturaleza. Se. haJla. ..~Qillt>il}asip,.~nJorma de polisacridos (mananos) y sus
derivados, como el marfil vegetal. Se la enc~~rg_r.a tambin formanda parte
del ncleo prosttico de alg~a glu.f9prq_tef.qa1. Forma cristales rmbicos,
solubles en agua, cuyas soluciones tienen al comenzar. a degustarlas sabor
dulce y despus amargo.
La D-fi.:Y:.C!!?.Sa o levulosa se denomina tambin z~_9-~ _g~_
las fr!:!:ti:!,~, se la
encuentra libre en la~qiielylos jugos de fru~as._~xiste combinada en~d.i..1t:i,
te(!~,,Y.l!.9Jig~_ridos. ]3._mbin puede estar presente ~n_productos alirnenti-
cios como las bebidas sin at'ohol, mermeladas y productos de panadera. Es
IT!YY solu~k~~lg.~:i y sus-~olllcf~~s ti~nen un sabordulcemuy superior al
de la dl!~osa (fig. 5-1).
l!l H
1 1
tt=0
'C=-0 H-1C-OH
t
H....iC-OH
1 lf
H0-1C-H HO-C-H
J . ,I
~C-OH H-C-OH
1 1
H...lC-OH H-1C-OH
1 1
H...tC-OH H...tc-OH
1 1
H H
Glucosa Ftuctosa
(cadena) (cadena)
Fig. 5-1. Estructura de la glucosa y fructos.

------------------------ Carbohidratos
2. Disacridos: son carbohidratos que ;ilser l.ii.<i.~9!,L~ados producen dos

IJ19lculas del mismo o de diferentes monogcridas-Los mono y 0 <li~-
dos son llamados tambin "azcares s~rnpkt. Los tres disacridos de im-
portancia nutricional son la maltosa, la_lactosa y la sacarosa.
La maltosa se obtiene de la unin de dos molculas de glucosa m~di.~~
enlaces glcosq~c()s .-lfa..1:.1 Se encuentra en la malta o cebaga ~rm,ioada,
clw:oiodasr generalmente de la hidrqlisis g~l .aU!JidQo .~~Q~QQ
pm...emimas g cido~ .. Es muy soluble en agua (fig. 5-2).
La lactosa est constituida por la 1;!!,n glicosdica beta 1-4 de una molcu-
la de glucosa con otra de galactosa. ~;s.~e en la leche de todas las especies de
mamferos y se llama tambin ~:z;~-E de la leche. Es relativamente poco
soluble e11. ag~sus soluciones tienen un sabor dulce inferior al de otros
azcares.
La sacarosa resulta de la unin alfa 1-2 de una molcula de.gltJS~~ otra de
fru9:?!_~ Es el principal disacrido en la mayora de las dietas. Existe _libre
~.n varios yegetales .Y fr!!f.e.~ y comercialmente se la obtiene a partir ~ la caa
de a~.~<;ar L~~J~..E~E~]-~~~~ha. Posee jn_Ee.r.is~ .. sabor dulce y es~mw soluble eo
~_a~or lo que se la utiliza como endulzan te en la elaboracin de helados,
productos de confitera y bebidas glucocarbonatadas (fig. 5-2).
x.~~
CH10H
:H10HO.H ,;q:H;OH OH H HOCH,o H
H . H ~H H
.. . . '+--(
OH . OH
HO O OH HO . CH,OH
~ ~
H OH H OH H OH OHH
Maltosa Sacarosa
(a) (b)
Fig. 5-2. Estructura de la maltosa y sacarosa.
3. Oligosacridos: son glcidos que contienen de 3 a 9 unidades de mona._:

sacrigQ,s en su estructura. Estos glcidos !!'2.. estn~fil!l.B_liamente d.!fillli)i-
duu!!J_Q~ ..--Jimf.J.mi~.y productos alimenticios.
Trisacridos: la ,:afanosa es el ms conocido de los trisacridos, est confor-
mado por UJJ.a ,!llq!cula de glucoa, una de galacwsa y una de fructosa. La
hidrlisis parcial por cidos produce un disacrido conocido como melibio-
sa (constituido por glucosa y galactosa) y fructosa. La hidrlisis enzimtica
produce sacarosa y galactosa. s~
~llC::!l.':.1!.t~,e .en.gs legumbres.
Tetrasacridos: la esteaquiosa es el ms estudiado de los tetrasacridos. Ha

sido aislada de las semillas de soja. Por hidrlisis da,.q9~.i:n:~lculasde gaJac;:-
tos_a~.ll_l),alk &11~<;,<?..S..~Y..!!n~Jk~~~/
Pentasacridos: la verbascosa se encuentra Qresente tambin en.las.lcgum-,
.hres, y al igual que la rafinosa y la esteaquiosa, estos oligosacridos llQJmt;;-
den sg dig,erios ~tt~lfilt;,es.9Q__g_~!ga.do p()r las enzimas gastrointestinales
humanas,.por lo que pasan al intestino grueso do_.qge;;.formentan p.o_r,_a.c:~ixi
de.la microflora in!_t;s~iE:~J.produciendo gas.
Dextrinas: son Rr9ductos intermed~~~-4~gr.~_da1:_indel almidn que
oseen una cadena ramificada de hasta 9 unid%dg de _glucosas.Comercial-
mente se laso tiene e as 1 ro isis del almidn, y se utilizan para la for-
mulacin de alimentos infantiles.
4. Polisacridos: estn constituidos por numerosasJinidade~de.rnon,osac-
nidos unidas..entre.s.._pQJ.e..nJ"c~~-.&bJcosdicos.Algunos-de ellos son p.clme:::
rg~ de .!l.fl_~Qlo,tipo de monosacrL~?.y reciben el nombre de_!!_Q!!!~lisag.,:_
ridQ5-, mientras que <2t~Qs~l.~.ll-~!:J?-.irl_g,J.Ltni~~c!:e
1:1.E~Ese_de moJJQ~ac;f
ri_dos1 llamndose ~~!.f.~2.R~.li~~sridos. -
Homopolisacridos: el almidn se encuentra en los zegerales en forma de
granos, constituyendo la i:.e;~xy;:,1._r.uttdtiva.de.los.mismos.Es el polisacrido
digerible ffi.~J!_~nte e ifl!P.<).~~1:Se.Tiene una forma tpica variable se-
gn su origen (papa, arroz, maz, etc.). Colocados en agua fra, los grnulos
de almidn aumentan su tamao por imbibicin. En agua caliente el hin-
chamiento es considerable y los granos llegan .a romperse, dispersndose
parte del materiali;I..e ~.r!s~ .. ~ rl1?:1dn est (Q-t:lJ.!.~.49 p_Qr dos un_idades
estructurales: la ~o~c{y la a~.1.~92elt1? La mayor parte de los almidones
contienen alrededor del 20-30% de amilosa y 70-80% de amilopectina. En
la tabla 5-1 se presenta el contenido de amilosa y amilopectina de algunos
almidones.
La i_;pilc:>saest constituida por numerosas molcula.~ de gll.!:c;os~.qJ,!~ ~-~JJn.en
entre s por uniones glucosdicas tifLi.lfa k1,, en forma regular y lineal,
originando una verdadera cadena, que espacialmente adopta una estructura
i"
helicoidal (fig. 5-3a). La amilosa es poco soluble en agua aun por calenta-
miento. La amilopectina est formada por la condensacin de un nmero
elevado de molculas de glucosa, superior al existente en la amilosa, y que
vara segn el origen de la amilopectina. A diferencia de la amilosa, las mo-
lculas de amilopectinas no forman una cadena lineal, sino R~q~_'.ias..cade-
----------------------- Carbohidratos
Tabla 5-1. Proporcin de arnilosa y arnilopectina en algunos almidones
AlmmttJ 'dfa~ m'@jltf!rlD, (%1
Maz amilceo 75 25
Arvejas 35 65
Maz 26 74
Trigo 25 75
Papa 24 76
Cebada 22 78
Arroz 18 82
Tapioca 17 83
Maz ceroso 1 99'
Fuente: referencias 3, 4 y S.
o o
o 1
''
.
CH,OH
Amilosa
(a) \
' ' 'O
H HO
o
o
CH 0H
2 ,lH,
o o
H OH H OH o
Ramificacin de la amilopectina
(b)
Fig. 5-3. Estructura de la amilosa y

la amilopectina.
nas con)8 a24 molculas de gluc;q~~<E..~~-l!~~~-~? form.! ramificada. Esta

ramificacin se debe a la presencia de tnla~~s._.glucgsg.,i~Q.-.l.fo.J..:i, como en
la amilosa, juntamente con enlaces alfa 1-6. En cada carbono 6 que partici-
pa de la unin se produce un.P.u~to de ramificacin (fig. 5-3b).
(C1-.t~.(:f~)
Se denomina almian'1-esistente a aw.el_sue.1~siste l~_ _!!qivid~_cLd_,;J:1,..~!r-
mas di estivas humanas es metabolizado or la microflora intestinaLdel
"~D- Se estima que del 1 al 5% del almidn e os gran~-p-~~~~~d~s y del
15 al 20% del almidn de las legumbres no puede ser digerido.
Muchos almidones son utilizados en la elaboracin de productos alimenta-
rios, para mejorar la viscosidad, estabilidad durante el almacenamiento, in-
tegridad de las partculas, textura, aspecto y emulsificacin. Para lograr la
obtencin de estas propiedades, varios tipos de almidones son modificados
para su utilizacin en la industria alimentaria y se denominan a}m,_idones
modificados. Algunas variedades de estos almidones son: almidones con
enlaces intermoleculares, almidn estabilizado, almidn blanqueado.
Glucgeno: es un polisacrido ~t'do _ de los tej ide>~~~~imales, donde desem-
pea una funcin de reserva. Se encuentra acumulado pri11ciQalme!:_1~el
h&a,do y tambin en los .!nY-~-~'LJ19s. El nfilg..Q._4LJ:.u_Q.~--de.glucosa que
forman el glucgeno es m!!y.~levad().-. Las mismas se unen en forma ramifi-
cada por enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 como en la amilopectina, pero las cade-
nas son ms cortas que en esta ltima. El glucgeno es poco soluble en agua
fl:~_pero,,se disuelve fcilmente en agua caliente.
\_.)
Celulosa: es un polisacrido que cumple funciones estructurales enos ve_g_e-

E!.es, fm:m..ando .Bil.rte de_lasJ?Eede~ .~11:lJ'!E~~; Est constituido por @~s._de
10.000 unidades de,gluco~ fon ul!iones bet~J-_.4.
Otros polisacridos de menor importancia nutricional son: la inulina, for-
mada por la polimerizacin de la fructosa, se encuentra en los tubrculos de
la dalia, los alcauciles, el ajo, la cebolla. La liquelina, constituida por la
unin de molculas de glucosa ha sido aislada de musgos y lquenes.
Heteropolisacridos: son los 'f!1.lJCQj1.0]isflc4r.l.doJ, actualmente denomina-
dos glucosaminoglucanos, sssaractertzan,;l'2.E.~USAte1,1jdo_en arn:}I?,oazca::
tes y cjdos urnioo~. El cido hialurnico est C.Q:Il.gin1idQJtQ.t..la.polimeri-
~6_.p.~Ji~l!nin de ci.d.o glucu~r:iic_~_y_ ~~~c:etilglucq,samina. El sulfato
de condroitina posee como componerites estructural,<;.s.,i.lJcido glucurnicc
rJ:i~ag:Ugglw;;tQ~mina. Ambos se encuentran asociados a la estructura de
los tejidos animales y son los anlogos a la celulosa en los tejidos vegetales.
--------------------~--- Carbobidratos
La sustancia intercelular del tejido conectivo1 la ps;l, cartlagos, e) lquida

sinovial y el hyeso los contienen ~n cantidades iroparcaores
Las gf!!!1,a5, muclagos y pectinp son. tambin heteropolisacridos, cuya es-
tructura se analizar en el apartado de fibra diettica.
Derivados de carbohidratos
Glicsidos: cuando un monosacrido reacciona con otra molcula para
formar un compuesto, ste recibe el nombre de glicsido. Si el monosacri-
do que reacciona es la glucosa, el compuesto se denomina glucsido, si es la
galactosa el glicsido resultante ser un galactsido, y en el caso de la fruc-
tosa, un fructsido. Los glicsidos se encuentran en ciertas drogas, en las
especias y en los constituyentes de los tejidos animales. El compuesto con el
que reacciona el monosacrido puede ser un alcohol, un esterol, un fenol u
otro carbohidrato.
Desoxiazcares: son derivados de los monosacridos por prdida de ox-
geno de uno de sus grupos alcohlicos. El ms abundante en la naturaleza
es la 2-desoxirribosa, que existe en los cidos nucleicos.
Aminoazcares: son aquellos compuestos en los que se ha sustituido un
grupo hidroxilo del monosacrido por un grupo amino. Ejemplos de ellos
son la D-glucosamina y la D-galactosamina, que se encuentran formando
parte de polisacridos y glucolpidos complejos.
Productos por reduccin: por reduccin del grupo aldehdo o cetona del
carbohidrato se forma el polialcohol correspondiente. Actualmente se in-
cluyen a los polioles dentro de la clasificacin de los azcares. El sorbitol es
el alcohol originado a partir de la glucosa, el manitol a partir de la manosa,
etc. El sorbitol, el manitol y el xilitol son los polialcoholes ms utilizados.
Naturalmente se los encuentra en las frutas y comercialmente son sintetiza-
dos. Debido a que su absorcin es ms lenta que la de los monosacridos, lo
que induce a una respuesta glucmica menor, se utilizan como endulzantes
sustitutivos en varios productos dietticos. Si los polialcoholes se absorbie-
ran completamente, aportaran 4 kcal/g, pero debido a su incompleta ab-
sorcin, el aporte energtico es tambin menor, y se presenta en la tabla
5-2. Ingestas superiores a los 20 g de manitol o 50 g de sorbitol en dosis
nicas pueden producir efectos secundarios tales como meteorismo, disten-
sin abdominal Y diarrea osmtica. 6
Tabla 5-2. Valor energtico de los polialcoholes
~ 1'lur -~ (i~Vf) 1
Sorbitol 2,6
Manito] 1,6
Xilicol 2,4
Eritriol 0,2
Productos por oxidacin: la oxidacin de las aldosas puede formar cidos

como productos finales. Segn el carbono que se oxide, los cidos resultan-
tes pueden ser: el glucurnico (Cl ), o el glucnico (C6).
Considerando nicamente a los carbohidratos de importancia nutricional,

la FAO recomienda clasificarlosde acuerdo al grado de polimerizacin (GP),
segn el siguiente esquema: 16
~;Jtm~tGPJ ~IJJ ~
Azcares (1-2) Monosacridos Glucosa, galactosa, fructosa

Disacridos Sacarosa, lactosa, maltosa
Polio les Sorbirol, manitol
Oligosacridos (3-9) Maltooligosacridos Mal todextrinas

Otros oligosacridos Rafinosa, esteaquiosa
Polisacridos (> 9) Almidn Amilosa, amilopectina,

almidones modificados
Polisacridos no Celulosa, hemicelulosa,
amilceos pectinas
------------------------ Carbobidratos
Funciones
Energtica: lg~,31fili.d.2.!i.,g.Y..il!Lc;.~r,s.us~~P.WiJk.la p;iitad.(50 al
60%) ge a in~~ta_calr.i.gi._.~Junto con las grasas satisfacen los requeri-
mientos energticos del organismo, aportando de modo convencional 4
kcal/g (17 k]/g). Cuando los carbohidratos se expresan como monosac-
ridos, se utiliza elvalor de 3,75 kcal/g (15,7 kJ/g). Sin embargo, debido
a que algunos carbohidratos como el almidn resistente y los polisacri-
dos no amilceos se digieren parcialmente o no se digieren en el intesti-
no y fermentan en el colon produciendo cidos grasos de cadena corta,
se sugiere utilizar para los mismos un valor de 2 kcal/g (8 kJ/g).
Tuidos como el~$..1!1..~~!Yi9Ji_Q! en condiciones normales slo milizao
glu.~a i;,gmo i;;gmbJscihk:,;dufar ~_11::iye~~biertaslas necesidades ener-
g,ricas, una pequea P.!~$4~e!~.2~~~~~~lmaS,~11a_@~dh~d.o
~ulo c~mo..gh1cgeno (entre 100 y 250 g respectivamente, depen-
diendo del peso del tejido) y el resto se transforma en grasa, acumulu-
dose como tejidQ acii2oso.
Ahorro de protenas: ls ,d,~fi.si~pci~~{,r~ftQSJa ::ilim~ac,i9ru,~~cun~
~.tpo,i4..e_gJ~.!!~r.~i9!.:Si el aporte
pensag.1,1ti.~.~.fkLt.~l!<?.J"...Q~~~efI_1_as
de qrhohidri.to~~.ficiente~ las_p_r.ol&fuas_.ss:. utilizato. priarirara-
mente para fines energticofu_relegando su funcin plstica.
"' Regulacin del metabolismo de las grasas: 12ara Ul!!.,.!J,QWlal AidaciP
d.~J~rasas~s 9,.ecesarioun~~cto aporte de carbohidratos. ~~~~do ss
restringe severamente la cuota de los mismos, las.grasas.se metabgliZ4,n
,0pormalmen~~l!.1ulng_ose ~n tlJ?.~i~F.: productos intermedios
de este metabolismo (cuerpos cetnicos), provocando cerosis, Se reco-
mienda un aporte diettico mnimo de 100 g diarios de carbohidratos
para mantener los procesos metablicos en equilibrio y evitar la cetosis.
Estructural: los carhohidratos constituyen estru~tyralmeme una pan.e
rr.u.y pequea del J?e.sp_,d~J.organiswo, UIJ..flll~Yital iwpacraocia Se
los encuentra_~!1-!~.JLig,~!2~2t.f()!I1PU~~~9sque regl~n el metQQlismQ,._.
como el cido glucurnico, que cumple una funcin de detoxificacin,
al combinarse en el hgado con sustancias txicas, el cido hialurnico,
los cidos nucleicos y los galactolpidos en las membranas de las clulas
nerviosas.
En la tabla 5-3 se presenta el contenido aproximado de carbohidratos en los

alimentos. Los g;u;ales, le&wnbresy tubrculos constituyen la principal fuen-
te de cbQ..l}.i<l_qt_.o.u2.m1?J,~~SO no disponihles O poli~~9fidps. Los dul~<;,S~
z
rumeladas, el azcar, la miel las frl!__t~-C.~~.9.l!.~-~.E~rta.n_ mon9_y_g.J~-
cridos, tambin denominados azcar~~imple!:.. Actualmente se propone
reemplazar la terminologa carbohidratos complejos o no disponibles p~r
carbohidratos no glucmicos. Esta denominacin (carbohidratos glucm1-
cos o no glucmicos) hace referencia a la capacidad de proveer o no carbo-
hidratos para el metabolismo.16
Recomendaciones acerca del consumo de carbohidratos: la FAO recomienda

estimular el consumo de alimentaciones en las que como mnimo se aporte
el 2 ~lo de la energa t~tal en forma de carbohidratos, procurando que la
Tabla 5-3. Contenido aproximado de carbohidratos en algunos alimentos
Ai.tmm,tfJ ~fg!Heg)
Polisacridos
Arroz 80
Harina de trigo 70
Galletitas 60-70
Legumbres 60
. Pan 50-60
Polisacridos y azcares simples

Facturas 50-65
Galletitas dulces 55
Bizcochuelo so
Mono y disacridos
Azcar 100
Miel 75-80
Frutas 10-20
Gaseosas 8-10
Leche 5
Fuente: Tabla de composicin qumica de los alimentos. Instituto Nacional de la

Nutricin Pedro Escudero (recopilacin, 1996).
------------------------ Carbohidratos
mayor parte de los alimentos que se consuman sean ricos en polisacridos

no amilceos.16
En algunos pases europeos existen recomendaciones con respecto a la in-
gesta lmite de azcares simples, recomendndose no superar del 10 al 25%
de la ingesta energtica diaria. Aunque ingestas elevadas de mono y disac-
ridos se relacionaran con la obesidad, caries dentales y aporte deficiente de
micronutrientes, sin embargo an no existe consenso con respecto a la ne-
cesidad.de formular recomendaciones cuantitativas para el consumo de car-
bohidratos.7
Poder edulcorante de los carbohidratos: los glcidos poseen diferente po-
der edulcorante. La tabla 5-4 presenta los valores estimados para cada car-
bohidrato, teniendo como patrn al poder edulcorante de la sacarosa. 8 fil.
dulzor de los carbohidratos se ytili~ 12ara s~~!;i.Qlla.J:.aJ.o.s.m.is.mos.rn.fun-
c;,in de la densidadener.g.tka ...cJ.!l.e se desee aportar con el plan de alimenta-
cin. Cuando deben realizarse alimentaciones hipercalricas, con alta den-
sidad energtica, se seleccionar algn carbohidrato con un poder edulco-
rante menor al de la sacarosa, como la glucosa o las dextrinas.
Sacarosa
,.~
Tabla 5-4. Poder edulcorante de los carbohidratos
100
Fructosa 115-130
,,
Polialcoholes 60-90
Glucosa 70
Maltosa 40
Lactosa 20
Digestin: .e.LproR9siw de la digestin de los glcidos es hidrolizat k?s oljgo.

}1'....pOl~acrigos de la alimentacin a sus unidades estructurale.f.2J1gip,iyep,::."
~ P.roceso que es Uevado a cabo por las enzima~_4s!~~!~_djg~~ La
digestin c.,2pJ~m:e.. ~11Je.-~2~.1.l-~P..lli.1~~c~c,~i9..1],.fl!~.Y.~f~fl!.i:.atl.e.r2.~)..
digestivo, ya que las membranas que recubren los grnulos de almidn se

rompen, y las enzimas tienen un acceso ms rpido a los sustratos. En la
boca las_.g1nd~_!~s sal~~ale secr,etan la arnilasa salival (antes denominada
ptialina), que tiene un pH ptimo de accin que es de alrededor de_z, de
manera q.u.e se inactiva EL el ewmago c~ndo el bolo alimenticio alcanza
wi pH de 4: ~l est!l!.gQ gQ_h~x; eq~it11iJ,_q~e:.?:.ster-~sobrelos glcidos,
y la digesti~ contina en el intestino, dondela am~pancretica hiJro-
liza las uniones &lucosdica.L.,t!.}-4.skJ~ ..a,;nilp.~a y,qelgL~c::9g_e11'o, dando
como J?!2illc~os_ma1Eotri?~~res molculas de glucosa con uniones alfa 1-
4), maltosas y &luco~~- Debido a que la amilasa no acta sobre las uniones
alfa 1-6, la bidtlisis .mlm:; la a.wilo12e~tin<1,ss parcial, originando cadenas de
aproximadamente unas 8 unidades de gly,fQ~_as, que se denominan dextrinas.
limitc.:_s,. La isomaltasa o alfa 1-6 glicosidasa hJsiroJi~~J~~ unj_one~al{~.k(; _d~
l~.g<;tfJ:.QS il!li te~JJ.~Q..llla.WlSa..alaJu.zintesri.nalf,."/
\\(}Q:~(.} I ,. .1.Q ,,, \f ~-;,r, '.,
;,,>> U '"4~
11,\\V
1.. di~stin contin)ia.SQ_rd.~actividad-0.e las ~sacaridas~l..sintetggg;i,s....e.Q.
el ribet~Qt que cJs;~radan a los di,;t9ridos. La lactasa es una beta-
galactosidasa que cataliza la hidrlisis de la lactosa en galactosa y glucosa. Es
la menos abundante de las disacaridasas y en diversas patologas que afectan
al intestino es la primera en verse afectada, no pudiendo ser degradada la
lactosa, que pasa al colon, donde es fermentada y produce diarrea .. La mal-
tasa es la glucosidasa ms abundante: se han aislado 5 enzimas diferentes en
el intestino que poseen actividad de malcasa, y se las agrupa a todas con el
misrao nombre; hidrolizan a la maltosa, produciendo dos molculas de glu-
cosa. La sacarasa produce glucosa y fructosa a partir de la sacarosa, hidroli-
zando las uniones alfa 1-2 glicosdicas.
Estas disacaridasas estn Rt~~~11teS.f:!1.!l'lY!:COn~encrac!P en los,segrp.en-
tos p~oxim~Je~~del intestino. d~lga,do. A excepcin de la lactasa, se adaptan a
la concentracin de sustrato presente en el lumen intestinal. Alimentacio-
nes con elevado contenido en carbohidratos incrementan la actividad enzi-
mtica en el enterocito despus de tres a cinco das, tiempo que tardan en
renovarse las clulas de la mucosa intestinal. La sntesis y degradacin de
estas enzimas es un proceso muy activo, ya que su vida media es de pocas
horas.5
---------,-------'----------- Carbohidratos
Grfico 5-1. Esquema conceptual de la digestin de los carbohidratos
ALMIDN SACAROSA LACTOSA
amilasa salival sacaras a

amilasa pancretica
Dextrinas
glucoamilasa
Maltosa
maltasa
Absorcin:(pueden utilizarse dos mecanismos para la absorcin de los rno-

nosacridos: el de difusin facilitad;yer de'transporte activo.] AmJ>of re-
quieu;n la presencia en la membrana de un triJ..nSJ2ort~dor ep~fl<;Q...p~.IQJJ..
<lifsio facilitada~ ~aliza siempre a fa:\r.O.t dd gr.adieor.e. El.gran tamafi9
de la molcula de gluJ::~~gmg~xy~_;mpeqirn~l:!~<?..~rael ~asajc a tray,~
de..la.mem.b.t.a.11:Ld~Lborde en ffl2}1lQ_,;i.,g~n.}~S de su' ao, su naturaleza
hidroflica (soluble en agua) constituye !!g_a barrera para el pasaje a travs de
la membrana lipdica; eor estqs motivos ~.ru:,c~d.da presencia de
" rranspmrador para su incorpoadn a liL&S;lula. El transporte activo
S!9!_.ndario (as denominado porque se nes;esit~Q. dUSJ.c~N1S~tadores, uno
de ellos activo) iiuede realizar~e aun.f!l~>SJtltt del gradiecre y ceqniete eaer-
glil- En este mecanisrno.Jg glucosa y el...s.2.sU.9,...d.<;.J.a.J~.,,i[w!s.ti.o;u.s.o.a..fij.ados
por una protena ~spedfica en la membrana celular; esta unin prq,~uce un
cambio alostrico o la forma~in de 110 poro o canal, poc el mal soJJ iatm-
dncidos al citoplasma, ..fil.tJ.lllSl40rtador Queda ) ibce para volver a fijar gluco-
sa y sodio. El transporte de sodio se realiza gracias a la diferencia de con-
cenrraciones, mientras que la glucosa es arrastrada en este proceso. La acti-

vidad de la bomba de sodio en el interior de la clula es la que hace posible
que se mantengan las concentraciones adecuadas de sodio en los espacios
intra y extracelular: esta bomb: e~eu.!!a el s_cclio al exteri_<;>,r,_deJ~...g~J!!1.i.a la
vez que ingresa potasio a la misma, en un mecanismo que requiere de
energa, la que es suministrada por la hidrlisis del ATP. ~~ sale de la
clula.por un mecanismo ci<:...~ifu~.!Q!L.gEi!.iI~.Qe,.,.P!~dia4<:>. .. tambin porJ!Q
trnsportador. ~.~actosa come_~.i:!~S2.l!lQ!~.R.r el misi:no ~~~1.1_sp()~~~-
<!.._9.E,_qUe la glucosa para su absorcin.
Recientemente se ha propuesto un mecanismo de difusin facilitada para la
glucosa mediado por al menos 7 transportadores de estructura proteica de-
nominados GluT (GluT 1, 2, 3, etc.). El movimiento de difusin facilitada
se complementa con la activacin inmediata del glcido, de modo que 'se
asegure siempre un gradiente favorable a la entrada. La fructosa tambin s_s
~q_r~s.,eor difusin facilitada, utilizando un .rransporrador.especfco.dis-
nJQ, en un pro~eso m~i]ento _que el de absorcin de la glucosa.
Metabolismo: la ~lucqsa ~sel prigci.RY..hiqrntq_~carb.ono.dd,ual depen-
de e! org~.!~mo;la g<!lactosa y la fru~tOgJ?Jledmscc transformadas en glu-
.c:psa en,el.hJga,9,0,.En estado de ayuno el valor de glucosa en sangre o gluce-
mia vara entre 70 y 115 mg%. Esta glucosa sangunea que llega a las clulas
del organismo tiene tres2rg~es:9111
_ 1. Ror unas pocas horas al da proviene de los azcares que se absorben de la
dieta, ya sea directamente o mediante la conversin en las clulas intestina-
les o en los hepatocitos de parte de la galactosa y la fructosa.
- 2. A partir de la glucogenlisisheptica, es decir la degradacin del glucge-
no. Este mecanismo se pone en funcionamiento entre las comidas, durante
las tres cuartas partes del da y durante la noche. La glucogenolisis heptica
contribuye a mantener estables los niveles de glucemia.
3. Mediante la gluconeognesis heptica, mecanismo por el cual se sintetiza
glucosa a partir de los aminocidos glucognicos y el glicerol. La gluco-
neognesis se estimula cuando los depsitos de glucgeno estn casi deple-
cionados, es decir, despus de 10 a 12 horas de ayuno. En individuos con
un patrn normal de comidas la contribucin de esta va metablica es
modesta, pero. se vuelve importante durante el ayuno prolongado. Aproxi-
---------~-------------- Carbohidratos
madamente el 58% de las protenas en una dieta mixta estn compuestas

por aminocidos ~l:1cognicos, mientras _que el glicerol representa slo un
10% del total de lpidos, por lo que contribuye en poca cantidad a la dispo-
nibilidad de glucosa.
A nivel celular, la glucosa es utilizada en los siguientes procesos:
1. El suministro de energa de acuerdo a las demandas del organismo es la
.erincipal funcig. de la glucosa. Varias vas metablicas son mjlizadas, sien-
do las principales la gluclisis y el ciclo de Krebs. La glucosa noe oxida en
uoa sola rr;acciQu 12ara producir eoetga, s:;o! y H10, sino que existen nu-
merosos pasos intermedios catalizados por enzimas especficas para cada
etapa, lo que permite la H!?.~t.'9,~~~ de la energa!,.Una vq: que se ha
1,2.W.9JJ.cido la entrada de &lucosaa la <:Jvla, proceso facilitado por la insuli-
na, se incia la gluclisis a partir de la activacin de la glucosa a glucosa-6-
fosfato, obtenindose luego de -diversas reacciones intermedias y en una
etapa anaerbical (sin utilizacin de oxgeno),(cido pirvicd, una molcula
de tres carbonos.'~~.i!lerga ~eden al su1ninistro de
QX~eno, el 4cido piryi~,atl.IU~S~-~!lj!!}J_lfl:Obiosis se, tr"1.Usforma..m
.g_do lctico, d gue puede ser reconvertido a glucosa en d hgadoJciclo de
Cori).) En condiciones normales slo se forma una pequea cantidad de
cido lctico.Ilin una fase aerbica el cido pirvico se integra al ciclo de
Krebs, produciendo C02, H20 y una mayor cantidad de energa. El cicig
r s constitu e la va metablica final comn de los carb dratos
lpidos .xrum~11:as y provee ms del 90o/~_c,je.)a q;i;f!rg~.. dtl or a
mayor parte del cido pirvico se decarboxila, dando un fragmento de dos
carbonos, que es el acetato, el que unindose a la coenzima A forma acetil
CoA, eje del metabolismo. El acetil CoA reacciona con el oxalacetato para
formar cido ctrico y continuar el ciclo. El oxalacetato se forma a partir del
cido pirvico o de ciertos aminocidos, y constituye el producto derivado
de los carbohidratos necesario para mantener la continuidad del ciclo. Si el
aporte de glcidos es insuficiente, la produccin de oxalacetato no ser la
adecuada y el acetato que proviene del catabolismo de las grasas no puede
ser correctamente utilizado, por lo que es convertido en cuerpos cetnicos
-los mismos son cidos (cido acetoactico, acetona y cido B-hidroxibu-
trico)-, cuya acumulacin altera el equilibrio cido-base, dando como
resultado acidosis metablica.
\l\l\ \TI~~'
~(
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL .----------
Por cada mol de lucosa ue se oxida se r ucen 38 enlaces ricos en ener-

~da ATP que se libera equivale en R omedwa7)fkcal. -
2. Uno de los pasos.in,t~rmedios de la gluclis_is.ee!.~!~~J~Jg,~m.-.ci<t~Lde
glucgen2, o glucogenognesis. Esta reaccin es reversible, por lo que la glu-
cosa puede ser almacenada como glucgeno y ste degradarse a glucosa de.
acuerdo a las necesidades energticas. /"
3. l,a glm,;gsa puede tambin ser ucili~~ll?~!~J~ s!n,.t~s~,s de g~asas. o lipog-
nesis, ya que a travs del gliceraldehdo, producto intermedio de la glucli-
sis, se provee glicerol, necesario para la sntesis de triglicridos,
4. La glucosa participa en num,wsas reU:Cf!l!l!;.Lde_Jlf__is:la ribosa y la
desoxirribosa, que juegan un papel fundamental en la sntesis de los cidos
nucleicos, slo pueden sintetizarse a partir de glucosa-6-fosfato. Los cere-
brsidos, presentes en el sistema nervioso central, son sintetizados a partir
de UDP-glucosa y de UDP-galactosa. La UDP-glucosa es el precursor del
cido UDP-glucurnico, que participa en procesos de detoxificacin al con-
jugarse con compuestos citorxicos, solubilizndolos para su eliminacin
por la orina o la bilis.
5. GuandoJ91_nix~,l<:.~4!UY.~!1:!~-~~p~ra.~el umbral renal de 180 mg%, l~.
_glucosaes eliminada en la o~!!. pr.od.u..ci.~d.o.~h!-.fQS.W:.ia,
. t"t,, ,1 .. ,<..
11r ('la - --~.
Grfico 5-2. Esquema conceptual del metabolismo de los carbohidratos (1)
~--..- h
DIETA ~ ENERGA
GLUCOGENOGNESIS
GLUCONEOGNESIS -GL-U-CO_S_A___,I
-:
/ ~ SfNTESIS DE PIDOS
GLUCOGENLISIS .: ~ SNTESIS DE
DERIVADOS
-------------:-::----------- Carbohidratos
Grfico 5-3. &quema conceptual del metabolismo de los arborutfrato~ (llJ
Aminocidos-~
glucogenognesis
Glucosa 6 P
Glucgeno
glucogenfisis
Gliceraldehdo 3 p
Alanina
~e Piruvato
J ~ lactato Triglicridos
J
[ Oxalacetaro L
l ~ Acetil CoA
._.__ [ Ciclo de Krebs
Fibra
l~ ~bra diettica ha sido definida como la s . .
hgnma nresentes en 10s \lieO; 1 u..m.a ge los polisacrido.~ " la
.;; -- ,.eta es gue no pued d . -'-- -1-d. ~
cienes endgenas del tracto gas~ : ., ... , 1, en ser tgen~.po.r las secre-
que integra el rol fisiolgico de {r~srrna r: )Ulna definicin ms reci~.nte,.
as I ras en e organi l
compuestos asociados a las pared l 1 smo, me uye a otros.
ras, suberinas 12 El almid, . es ce u ares, como los fitatos, cu tinas ce-
. , . . on resistente es decir aq 1 . l '
enzrmatrco, es metabolizado o 1 :. fl . ue_ que resiste a ataque
como las distintas . r
rno modo que las fibras e p r a micro ?r, i~testrnal del colon del mis-
Jer~e efect?s fis10log1cos similares a stas." As
vrtarnrnas tienen diferentes funciones en el organismo,
-
lo.uiisJint9~.J!R<?L4~.ft~UQ~~~fe.c..,to.~fi.o.lgi_c<:>s dife!f?ntes:.1.,T~~L~.t:i.Q2_
en cuenta sus fund~ dentro de la planta, las fibras pueden dividirse en
tr~.gmru2s:
Polisacridos estructurales: ~Qfi.g.gconh..e~r~ctcdlw~.iqcluyf!n..prin-
cipalmente a la celulosa y com>.ll~~S~LU.J.~jc::c;>,COmola hemicelu-
)osa y las pectinas. .
No-polisacridos estructurales: la lignin~
Polisacridos no-estructurales: g9mas y mucla&os secretados por las
clulas y E'?.f~cridosde algas.
La clasificacin ms importante desde el punto de vista nutricional es la sue
las divide de acuerdo a.~11- ge,~~.de,Ngratarse_y __tc.?rm~~-~l~-en t_:~
medio .Sill>~s,o.
Solubles: &?mas, eec~inas, muclago~~~~s ~s_~~~~!~l?sas.
Insolubles: ce!ulosa,. hemicelulosa y lignina:
Algunos autores consideran a la hemicelulosa como fibras solubles, depen-
diendo del mtodo utilizado para determinar la cantidad de cada tipo de
fibra en los alimentos.
La estructura qumica de cada tipo de fibra se esquematiza en la tabla 5-5, y
en la tabla 5-6 se presentan los alimentos ms ricos en cada una de ellas.
Tabla 5-5. Estructura qumica de las fibras
Ftbm Catkna~ ~latera-

Celulosa Glucosa -
Hemicelulosa Xilosa Arabinosa

Man osa Galactosa
Galactosa cido glucurnico
Glucosa
Pectinas cido galacturnico Ramnosa

Arabinosa
Xilosa
Fucosa
rbohidratos
Muclagos Galactosa-man osa Galactosa

Glucosa-manosa
Arabinosa-xilosa
'----
Gomas Galactosa Xilosa '--
1cido glucurnico-manosa Fucos a

Acido galacturnico-ramnosa Galactosa
Lignina Alcoholes aromticos: Estructura rridimens ional

Dinafil
Coniferil
Dicumaril
Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra
Celulosa Harina integral de trigo

Cereales integrales
Salvado de trigo o
~
~ ~
cliauchas
Vegetales de raz
Cscara de frutas
Legumbres
Hemicelulosa Salvado de trigo
Cereales integrales
Pulpa de vegetales (zapallito, berenjena)
~
Gomas Avena
Salvado de avena
I;,egumbres
~~ec.15
11
~
Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra (Continuacin)
Tt<, Jejl;M AiimmtofoetJtr

Pectinas Manzanas
Ctricos
Frutillas
Lignina Vegetales maduros
Frutas con semillas comestibles
Efectos de las fibras en la funcin gastroinrestinal'V'?

En el_ estmago: l~,pc.<;.t.UW.~ fiJ1J,,a_s~oh!J?.kt.9.~Vl~[a!} .eb:_is:J'!go_g_;!.strico,
ret~DJ~gqq_,;i).os aJim.~_rgo~.~n,~ls~t.JPi!go durante tiempos ms largos. El
mayor grado de saciedad que se asocia a los alimentos con alto contenido en
fibra se relaciona con estos efectos gstricos. Algunas fibras pueden tener
una capacidad de amortiguacin, y as alterar la acidez gstrica. An no est
claro el efecto de las fibras insolubles _en el estmago.
En el intestino delgado: las fibras solubles retardan el trnsito intestinal
por lo que aun:ientan el tie~po de trnsit:-&~e ef~~t;;>~~~deb.ea.J~a-~
d!d.cieJor~acin de geles de estas fibras, las que al hic!rn1.aJse[ormangl-
<1 .. E~~~ces moleculares en el intestino
bulos elJt,!lJ.!..5l!J.$..,~Sll!~.I~1.1.C.2.Q2.~
~elgado. Las molculas ms grandes podran pasar rpidamente a travs del
sistema, pero las ms pequeas quedaran atrapadas en los distintos poros.
~tos glbulos gelatinosos R!leden demorar: l~I~tl_qn..y..aru.w:ciude nu-
rr.1.cnJes.
Tas fi?cas_ iosolubks.Jien..en.. .1,u;f~~lQ.~o.n1nv:i;\ t;n la motilidad intestinal ya
que d1smmuy~n_eltiemf. de trnsito inrestinalLas fibras que P..r~_Sf:~U&~en
su esrwct~.~~~dQs... ur<>nJcQ.L~on grupos f;ru-_QQl(;iJwJu:~s pus:den.ftj.~ o
adsorber romerales como el calcio, magnesio, fsforo, potasio, hierro, zinc,
etc., inhibiendo su absorcin~ No existen evidencias sin embargo que de-
mue~tren que el consumo aumentado de fibra en una persona adulta sana se
asocie a efectos adversos a largo plazo en lo que respecta al equilibrio mine-
ral.
(Los cidos biliares y sus productos de fermentacin, el colesterol y distintos
-------------,-------------- Carbobidrato:
l~k.:\ ;'! 01
\
metabolitos y compuestos txicos pueden tambin ser adsorbidos por las
fibras, mecanismo por el cual aumenta su eliminacin en las heces. La ligni-
na es la que tiene la mayor capacidad de adsorcin de los cidos biliares.)
L~ actividag_d_tl~.enzimas pancretica~_g~.QUtieren a los carbohidratos,
lpidos y:protef!J!~J~.U~q~ disminuir cuando el consumo de fibra es~!~..,
In oitro, el salvado de trigo y la avena disminuyen la actividad de la amilasa
y la quimiotripsina. Es difcil valorar sin embargo la importancia fisiolgica
de esta inhibicin, ya que la secrecin enzimtica se encuentra aumentada
durante el proceso de digestin.
En el colon: si bien las fibras son esencialmente indigeribles en el intestino
delgado, constituyen los nutrientes de eleccin de las bacterias colnicas,
Prcticamente t.Q_d<!sJas fibras, exceptJJ_apdgla Jigoin~.digier~i!;f).Jn-
gkt_rnnte e.n..ti.E.ru?..QS!~_st'w.9.~ls:9\99. Los prodt1ctos de la fermentacin
de las b~;~!t~s son el metano, C02, H20 y cidos grasos de cadena corca
(AGCC), predominantemente acetato, propionato y butirato.(Estos cidos
son reabsor\ili!2.5...P_'2f-sLso12!12..P.~~- 1~~f1~~cinJ~ica r pueden
P~ms.nJ~f?2g_~n~it,QJ.il!!S9V$:Pi~,!ts~~d.Q~~\lP,q.H~JlQqig~:
bks, debe considerarse que 1s_filir_-~tealiun.Mttapw:~s: ..Mll.rioo.aLw:ga.-
nismo, el que puede variar, segn la cantidad consumida, entre 100 y 200
kcal diarias .. Otro efecto derivado de la produccin de los cidos grasos de
cadena corta es su accin en la disminucin de la sntesis perifrica de coles-
terol; al inhibir stos la actividad de la enzima BOH-metilglutaril-CoA sin-
tetasa.
En el lado izquierdo del colon rewons~ble de la fmwa~ID..A!'; I~ b.s;.ce:aA ls
fibras insolubles aumentan el volumen f~ al inq:ementar su conienidil1)...
agua y bacterias;. las fibras solubles tienen un efecto mucho menor en el
peso de la materia fecal, pues son degradadas casi totalmente por las bacte-
rias del colon. El tiempo de trnsito del colon est inversamente relaciona-
do al peso de las heces, por lo que las fibras insolubles aceleran el vaciamien-
to del colon. El menor tiempo. de permanencia de la materia fecal en el
colon, y como consecuencia un menor tiempo de interaccin de carcinge-
nos potenciales con la superficie mucosa, es el mecanismo que explicara el
efecto anticancergeno de dietas ricas en fibra.
Efectos metablicos: !~_fibras solu.bleun_gf\i6gmla merabolizacio.de.cie.ttos
iw.r_rient~s corno la glucosa y el colesterol. Est comprobado que la insuline-
mia disminuye luego de una comida rica en fibra; por un mecanismo no
conocido, la fibra aumentara la sensibilidad perifrica a la insulina, aurnen-
tando el nmero de receptores de insulina y la sensibilidad del msculo

esqueltico a la misma. Adems, la formacin de geles en el intestino dismi-
nuye la velocidad de absorcin de la glucosa.
Recomendaciones acerca del consumo de fibra: se estima que el aporte de
fibra adecuado en una alimentacin debe ser de 2~a 35 g_di~rio1.. o 10 a 13
g/1.000 kcal.17 Esta cantidad debe aportarse aumentando el consumo de
frutas, vegetales, legumbres y cereales integrales, Habitualmente, la propor-
cin insoluble/soluble es 3/1. En la tabla 5-7 se resumen los efectos fisiol-
gicos de las fibras y la tabla 5-8 presenta el contenido.aproximado de fibra
en distintas porciones de alimentos.
Tabla 5-7. Efectos de las fibras en el aparato digestivo
T'tpodejlbm 1/m?s
Estmago Solubles '/ Forman geles
--f1 r: ', ..'1.., Retardan el vaciado gstrico
Neutralizan hipersecrecin cida
Intestino delgado Solubles Aumentan el tiempo de trnsito

Forman geles
Insolubles Disminuyen el tiempo de trnsito

Adsorben cationes divalentes y cidos
biliares
Colon derecho Solubles Son fermentadas por bacterias; produ-

ciend~AGGE ~k+~r-D 1t\!~1C-~
~ r . . 0
._, .. , , r;,. - ,\.9..A..,_z '',:'1.A.0.
Insolubles Son parcialmente degradadas
Colon izquierdo Insolubles Aumentan el peso y volumen de mate-

ria fecal por retencin de agua
Disminuyen el tiempo de contacto de
sustancias cancergenas con la mucosa
.colnica
. . 'lr ~\ir,:!~. 'r- .,-\V 'J !.~{.1 (\tJJ...~,,,J.).\~.;__: --~t{'l)
(}?
------------------------ Carbohidratos
Tabla 5-8. Contenido aproximado en fibra diettica por porcin

en diferentes alimentos
~mjtlna J.ifmmo
Menos de 1 g 1 rebanada de pan blanco

taza de arroz blanco cocido
taza de pepino
1 taza de lechuga
20 uvas
1 rebanada de meln
De 1 a 1,9 g 1 rebanada de pan negro

taza de arroz integral cocido
1 taza de macarrones o espaguetis
taza de esprragos, o chauchas, o repollo, o apio o coliflor
3 damascos
1 durazno mediano elcscara
taza de anan
e
De 2 a 2,9 g taza de brcoli, o zanahorias, o repollitos de Bruselas, o
espinacas
1 papa con piel
1 manzana mediana sin cscara, o 1 banana o 1 naranja me-
dianas
De3 a 3,9 g taza de lentejas cocidas

1 manzana o 1 pera con piel
taza de frambuesa
De 4 a 4,9 g taza de guisantes desecados
De 5 a 5,9 g 30 g de salvado de maz
Ms de 6 g . 30 g de salvado
taza de habas

1
Blanco, A. Qumica biolgica. Ed. El Ateneo. 6 edicin. Buenos Aires, 1997.
2
Valdeverde, C.V, Fras,]., Valdeverde, S. "Changes in carbohydrate composition of
legumes after soaking and cooking". J Am. Diet. Assoc. 1993; 93:547-550.
3
Beliz Grosh. Qumica de Js alimentos. Ed. Acribia. Barcelona. 2 edicin, l 99'.
4
Robinson, D. Bioqumica y valor nutritivo de los alimentos. Ed. Acribia, Barcelona,
1991.
5
Muller, H., Tabin, G. Nutricin y ciencia de los alimentos. Ed. Acribia, Barcelona,
1991.
6
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sweeteners", J. Am. Diet. Assoc. 1998; 98:580-587.
7
Ruxton, C.H., Garceau, EJ., Cottrell, R.C. "Guidelines for sugar consumption in
Europe: is aquantitative approach justified?" European J Clin Nutr 1999; 53:503-
513.
8
Informe Conjunto FAO/OMS. "Los carbohidratos en la nutricin humana". Roma,
1980:26.
9
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Publicacin Cientfica N 532. 7 edicin. Washington OC, EE.UU., 1998: 56-65.
Harper, H., Rodwell, V, Mayes, P, Kramer, D. Manual de qumica fisiolgica. Ed.
10
El Manual Moderno. Mxico. 11' edicin, 1988.

Thibodeau, G., Patton, K. Anatoma y foioJga. Estructura y funcin del cuerpo
11
himano. Mosby-Doyma, 2 edicin, Madrid, 1995.

12
De Vries, J.W, Prosky, L., Li, B. "A historical perspective on defining dietary fi-
ber". Cereal Food World, 1999; 44(5):367-369.
13
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Am. Diet. Assoc. 1987; 87: 1164-1168.
14
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foods".]. Am. Diet. Assoc. 1992; 92:175-186.
15
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Front Gastrintest Res, 1988; 14:135-145.
16
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tion". Roma, 1997.
17
"Position of the American ietetic Association: health implications of dietary fi-
ber".]. Am. Diet. Assoc. 1997; 97:1157-1159.
,.,. /
Captulo .
Protenas
Las protenas son el !;lef!1ento.fo~~a~ivo indispensable para todas. las.clulas

.corpor;ik!>.,
Ocupan un lugar cuamicualitativamente importante entre las molculas
constituyentes de los seres vivos. No existe proceso biolgico.que no depen-
~fil~IJ.Jl.'!.9J!!l~<!-9esu Rresencia; por lo tanto, desde el punto de vista
funcional, su papel es fundamental.
Son protenas tod2.~J~-~ll.?!~ .. (;:at~Uz~dgras d<;'._ la!i. re.ac:_~!WJ~.g.4}.mifi!!?. en
los organismos vivientes, muchas de las 9ormo_nas reg!,i9:Q.Q~.sd~ ~c;;dyida,:.
des celul<!ESsJ.a.bs.ID2z!2J.ni.J'otras molculas con funciones en la sangre,
~ticuem9s responsables de la accin de la defensa natural contra infec-
ciones o agentes extraos, los !:._<:_cep_~~r~.s.. celulares, la actina yJa miosina
responsables de la contraccin y relajacin muscular, eJs;?.l~g~n9 Y. l:1..elasti-
Il.a.QJ!~.forrp:p.1,_ el tejido conectivo, etctera.
El vocablo protena deriva del griego proteo, que significa yo primero. Por lo
sn.l;,t4.i~91.#en~jgig9rt.m-:
tan to, li._LqtntidadLf_alidag__g~-~ttgIS2.IEJ!..U_e.s._tos
c;;ja prim<2.Lcf.l.1
( Las protenas estn compuestas ~Qf""~!bQllQ.1.bldi:ge_c:>.x:.o~igen..,Q,y ade-
ms contienen un J 6% de njqgep_q'la cifra de nitrgeno sirve para estu-
diar el aporte de protenas a travs de los alimentos y cmo se han metabo-
lizado en el organismo. Se urili~ un factor de conversin de nitrgeno,(N)
a protenas que es 6,25, porque 1 g de N equivale a 6,25 g de protenalLas
protenas son 1!!.e._Sr.2.molculas lamadas E9fy1~ros)_(poli:muchos, meros:
partes).
Estas molculas, en un solvente adecuado,. forman soluciones coloidales.
Po;Jijqr!.i:w, las molculas protenicas s,2n~s~~<!W'.1:~,en nume~2.~.2s com-
puestos relativamente simples a unidades llamadas(aminocido~
~,.t;1:1ayC1ra de las protenas ~~#n compu.estas aproximadamente Q2!.]0_aj:
faarnino~~.idP~ diferent~s, scosG:i,~E~!l}!~~~~nciu_.~n,2 y u~~- fuJ,:ci~~
carbo~l.2)-!nid....eJ.!Ilisi;p,2,;~tqm()de <EEono alfa(Los aminocidos _estn
lilll9_~~!111:S.lil..l>.2f ligaduras qumicas llamadas JW_i.Qn,e~J2t;I?td1..s~~en las
cuales <;! g~up_~ ~~~2. d~l1?!!~~~~.m_i~~4~!d~.es! .1;!;~!~-al g[~P.? nitroge-
~. deLs.igtJ!sntc;,;uninocido;(fig. 6-1).
Por lo tamo, las .P[9I~~as estnJ?EJ?das por la U!}i~ vaE_~~~~-~-?ci- 4~

d.9s..(AA),ms de cincuenta. EJ_q,rden y_.dis.pqsicin de los aminocidos en
una protena depende de un cdigo g_enticoqeJ cido desoxirribonucleico
(ADJ~D. que se encuentra en el ncleo de las clulas. Se denominan ~
t.i,dos a las estructuras formadas por Q!fpos de 50 M._que comprenden
los polipptidos y olg9psrnic;los, los ltimos formados por menos de) O
AA! 2,3 . ,. ,. .,
Protenas> 50 AA-- ... Pptidos

ll- < 50 AA ~ Polipptidos 10 a e 50 AA
J
~ Oligopptidos < 1 O AA
Frmula qumica general de los aminocidos

R
1
NH -C-COOH
2 1
Grupo amino H Grupo carboxilo (cido)
Ejemplos de cadenas laterales de aminocidos

R=H aminocido = glicina
R= CH3 . aminocido = alanina
R= CH2SH aminocido = cistena
R = (CH}4NH2 aminocido = lisina
R=CHpH aminocido = serina
Dos aminocidos unidos por un enlace peptdico
R O H R
1 1 1 1
NH 2 -C-C-N-C-COOH
t I
H H
Representacin esquemtica de una protena
A R A
l 1 1
NH2 .;___ AA - (AA)0- AA - COOH
=:
N-terminal C-terrninal
, ~
Fig. 6-1. Naturaleza qumica de y los aminocidos.
. Clasificacin I
Las protenas pueden clasificarse:2
L Segun su orgamzac1"6. n tnidi1me.ns1on
I al: ,-'-~,.:,, 'j;l-:',r
t. l.
Fibrosas: estn constituidas por ':::!:~~11_as_,pee,tJ~~ di~_E!;f9:~~l~!~!,:
go de un ej_~ re~E_~?lll.~!1..' foque lleva a la formacin defior~i, (colgeno,
queratina, dastina y fibrina).
1.2. Globulares: constan de HE_~~. variaLf,;_1_9:e11as polipeprdicas J!l~da:;
s.olm:...:; miswas..Jgr,rnando estructuras tridi111en~Lo.u~ks esfricas o lobula-
.J.l:S.
.6lg1111as molculas proteicas re_y~t_.Q.J~~ P..rRP.!f.dades car<!.ctert~.ricas,.d~,am::..
~9~ de protenas, fibrosas y globulares (actina y fibringeno, hemo-
globina, etctera).)
Con el trmino de estructura primaria se hace referencia a la secuencia de
aminocidos en una protena. Por estructuras secundarias y terciarias se
entiende la organizacin tridimensional de la cadena polipeptdica. La ex-
presin estructura cuaternaria se refiere al acoplamiento geomtrico de va-
rias cadenas polippticas, ligadas a travs de enlaces que en la mayor parte
de los casos no son covalentes.)
r: '
(VSeg_~.su estructura qumica:
i.1.flg_r;n"P!~t~~U> protenas simples: producen~~qlo aminocidos al~
ser hi~~oli~~d,?._5..J?.Or cidos, lc'!:fu.2-S~fil.~
"Albminas y globulinas: son solu.bl~-~rL~SY~Y..soll!fi.~nessalinas. diluidas,
.son gl~i?._~ Ej.: lactoalbmina de la leche, ovoalbmina del huev~e-
gumelinas.
JGlutelinas y prolaminas.json s()l.~~1-~~~~~- ~S!4()~_.Y.!fs.~E~(Jeencuentran ~n
c~s, principalmente en el trigo, avena, cebada, centeno. El gluten al
que se debe la estructura del pan se forma a partir de una mezcla <le gluteni-
nas y gliadinas en agua-)
*A.Jhuminoides o escleroprotenas: son !!15..<?l!!.hl.~~~gagu~ tienen sg~uct,l,l!
fil2!osa, incluyen la queratina del cabello, el colgeno del tejido conectivo,
la fibrina del cogulo sanguneo.')
( 2.2. fteropro~~~'!~ protenas conjugadas: E!Jlieeti~OS,}l~_e COiltieil~n
partes no protenicas denominadas .fil..ll..E2LP~?.stticos.) e~
'-)~~.: -'
De acuerdo con la naturaleza qumica del grupo prosttico se distinguen:

Nucleoprotenas: ru~~t!l_~_egJ,g_s~r_i~g-~2.In:3:~,Y
los _viru~.
Lipoprotenas: como las H:QL, ~P~1I~P1
Fosfoprotenas: como la casena de la leche y la vitelina de la yema de
huevo.
Hemoprotenas: como la h.e..n1og!,o~.iI1a, el citocromo C, la catalasa y la
mioglobina.
Metaloprotenas:como la 4hgm_genasa, la carbnico anhidrasa, la glu-
tatin peroxidasa, que contienen metales como grupo prosttico.
( Funciones de las protenas

1. Son esen.cialespara el crecigii~Q~-Las grasas y carbohidratos no pueden
sustituir a las protenas porque. no 92ntie1_1_e_nI):!!!~~
2. Pro 12orcionan los.~;!9,~~~XJ..ci~k:'!fundgmen
., tales en . Ia. sntesis
tisular, El organismo experimenta ~I}JJ_merrtente r~~a.mpio de las mis-
mas.
3. Suministran rn,~~~..rl~~--EE!ffi~.E~r~J.~~fo!!!i<::iJ:I..delos jugos digestivos,
hormona~
, 1 proteJ:E~.cl~Wl--li<;.<!~,-Oell}9~log,_:t~:i.-YiJmin9-~y
. .. . . . . . .. . . ..enzimas.
4. Se utiliza.o Pfl! suministr~t~~r;g,a_,,~n los casos que laskilocaloras apor::
radas RQ(.Q.U"OS nurrientes 11.2..~?n.s~f;.~~nres.Cuando se produce la oxi-
dacin de 1 gramo de protena se generan 4 kcal metabolizables (16,7
kJ)j .
5. FunfLo.nan_cc:>1nq_ !'.:!~Qgi_gu-.4.or~s, ayudando as a mantener la reaccin
de diversos medios tales como el plasma, lquido cerebroespinaly secre-
ciones intestinales.!"
Teniendo en cuenta las funciones de las protenas se pueden clasificar en
forma arbitraria en J;L~s &r.!!1?2.~i
Protenas estructurales: se encuentran ~D.JQ<fo~Jq.'_t~jj~qs, msculos, hue-
. m~m.b.~i_n.:1~--~tJ9-Jir~~-'.- Su funcin guarda rela-
~~,.. _R.t.eL.9t&,;Q9,~jm,emo~1
cin con su estructura fibrosa. Ej~q.~in.,_Jolg-e,Eo, els-t-ic_, etctera.
Protenas con actividad biolgica: &!J.IDpkn.. n __ papeLac.ti.vAw . todos los
procesas biolgiccs .. Son las enzimas)le las cuales se han identificado 2.000.
( Las hormonas que ~Eg_ulan reacciones metablicas (insulina-somatorrofi-
na).
Las protenas contractuales (miosina, accina y tubulina).
Las protenas)confunfi<?.n,~.,!i;:-!!_ffi.9J'~i\S (hemoglobina, mioglobina y
transferrina)-.
Protenas txicas: i1JJJ.il$!2&~.4~JtiEJi~S22'!~.h<it.Y.!LlJis;-i..ffi'-ll-~..~f9-
ccica, amibit:ic;:91_.
-----~--~ ... .. ... ..... , ..
, _ ;..
( Protenas alimentarias: son aquellas que son gigedb.le.,.Q.Q,J:x:i&as, a;;i;itac-

.hkLJ>ara los seres humanos (cuadro 6-1))
Cuadro 6-1. Resumen de la clasificacin de las protenas
<
Fibrosas
Organizacin
tridimensional
Globulares
H omoprotenas:
Albminas
Protenas-----Estructura Globulinas
qumica Clutelinas
Heteroprotenas:
Lipoprotenas
Fosfoprotenas
N ucleoprotenas
Hemoprotenas
Metaloprotefnas
Estructurales
Funciones~ Actividad biolgica
Txicas
Alimentarias
(Aminocidos
Todos los aminocidos son cidos orgnicos que contienen por lo menos
un grupo cido (COOH) y un grupo amino (NH2), unidos al mismo to-
mo de carbono central, se distinguen por el grupo lateral (R))fig. 6-1).
Clasificaci6n: los aminocidos primero se clasificaron como esenciales y no
esenciales en razn de los estudios e investigaciones realizados en la dcada
del 70, relacionados con la determinacin del balance de nitrgeno. Poste-
riormente se lleg a la conclusin de que casi todos los aminocidos tienen
funciones esenciales para la vida. Por ejemplo, en ciertas condiciones algu-
nos aminocidos dispensables pueden llegar a ser indispensables, como en
el estrs, enfermedades crnicas, prematurez, etc., y se los denomina condi-
cionalmente indispensables o de indispensabilidad adquirida o condicional
al estado fisiolgico o patolgico.
En los ltimos aos fue reconsiderada la clasificacin de los aminocidos y
los diferentes autores tuvieron en cuenta fundamentalmente el comporta-
miento metablico de los mismos. En 1983 propusieron una clasificacin
teniendo en cuenta el grado de capacidad del organismo para lograr las
sntesis de cada aminocido.515
otros autores, en 1987, se basaron en la capacidad del organismo para sin-
tetizar los aminocidos en diferentes situaciones fisiopatolgicas o en esta-
do de salud."
Estas teoras permitieron que un grupo de expertos, en conjunto con la
UNU (Universidad de las Naciones Unidas), llegara a una nueva clasifica-
cin (tabla 6-1).
Cuando se tiene en cuenta las necesidades de aminocidos a nivel metab-
lico{!a lisina y la treonina son los nicos aminocidos esenciales, ya que su
transaminacin no se produce en cantidades significativas desde el punto
de vista nutricional, La lisina y la treonina son el primero y se$undo ami-
nocido Iimitante en el uso de los cereales como fuente proteica.)A la inver-
sa, tambin puede decirse que el cido glutmico y la serina son no esencia-
les ya que ellos pueden ser sintetizados a travs de la aminacin del cetoci-
do correspondiente.
i
Existe un tercer grupo de aminocidos, los "condicionalmente esenciales"
para algunos, por ejemplo, la tirosina, aminocido precursor es un ami-
nocido esencial (fenilalanina); para la arginina, prolina y glicina el precur-
Tabla 6-1. Clasificacin, de aminocidos actualizada
~ ~ ~les
~
Leucina Clutamina Glutamato

Isoleucina Arginina Alanina
Valina Prolina Aspartato
Histidina Cistena
Triptfano Tirosina
Metionina Taurina
Fenilalanina Glicina
Treonina Serina
Lisina
Fuente: adaptado de referencia 15.
sor es un aminocido no esencial y para la cistena se requiere un aminoci-

do esencial-(metionina como donante de azufre) y uno no esencial (la seri-
na).
A nivel metablico para sintetizar un aminocido condicionalmente esen-
cial el organismo depende de la disponibilidad del aminocido precursor
adecuado.
La velocidad mxima para la sntesis est limitada por el desarrollo de facto-
res fisiopatolgicos.12151617
Otros compuestos nitrogenados

(El amonaco (NH) se produce por desaminacin (separacin del grupo
amino) de aminocidos en el hgado, se convierte luego en urea (NH)2
C02 en el hgado y se excreta en la orina; constituye el principal producto
final del metabolismo de las protenas.)
La creatina y la creatinina aparecen en orina. La creatina se encuentra en los

msculos y una parte se transforma en creatinina. La concentracin de crea-
tinina depende de la masa muscular de cada individuo.
Las purinas derivan de los cidos nucleicos, el cido rico, producto final
del metabolismo de las purinas, se elimina por orina.
r .
\Digestin y absorcin de protenas:)en un plan de alimentacin equilibra-
do el 15% de la energa aportada est cubierto por protenas de origen ani-
mal y vegetal que ingresan en forma diaria al tubo digestivo (protenas de la
dieta 80 a 100 g); protenas endgenas (enzimas digestivas), 50 a 70 g,
incluyendo secrecin de mucus y clulas epiteliales descamadas del intesti-
no.
\ Las protenas sufren primero una digestin qumica o mecnica a travs de

los procedimientos de preparacin y coccin de los alimentos.
En la boca slo existe digestin de tipo mecnica por la ruptura de las es-
tructuras de las fibras colagenasas de las carnes y de las membranas de las
clulas de los vegetales, proteicas a travs de la masticacin) las partculas de
los alimentos se mezclan con las secreciones salivales formando una masa
semislida {bolo alimenticio) que pasa al estmago donde comienza la di-
r
gestin qumica de las protenas. ~~,,\\(5'), '
1, En el estmago se produce la digestin de las protenas a travs de; dos
'agentes contenidos en las secreciones gstricas/la pepsina secretada en for-
ma inactiva como pepsingeno por las clulas principales'ylas mucosas del
cuello de las glndulas gstricas, y por algunas clulas de las glndulas poli-
dricas y de Brunner,ly el cido clorhdrico secretado por las clulas pariera-
les.)
(
\El cido clorhdrico cumple dos funciones, hidroliza las fibras colagenasas y
convierte el pepsingeno en pepsina activa.llista conversin es mediada al
principio por el cido clorhdrico y contina en forma autocataltica. La
(pepsina)\s un grt:~ heter_ogneo de ocho enzi~as, ~ien_e un{pH ptimo de
1,6 a 3,21y su accion termma cuando el contenido gastnco se mezcla con el
jugo pancretico alcalino en el duodeno y yeyuno; (el pH en el duodeno
superior es de 2 a 4 y en el resto del intestino es de 6,5.\1La pepsina es una
endopeptidasa que libera pptidos que al ingresar al duodeno estiinulan la
secrecin de colecisroquinina.
------,---------------------- Protenas
/
: En el int~stino intervienen enzimas pancreticas e intestinales. Las enzimas

proteolticas pan~reti_cass~n sintetizadas por las clulas acinares] se secre-
tan como proenzimas inactivas y en circunstancias normales se activan sola-
mente en el lumen intestinal.
(El trips_ingeno es ~ctivado a tripsina por la enteroquinasa que es secretada
por ~l r_1bete en cepillo)y es especfica para esta enzima; una vez que se forma
la mpsma hay una reaccin autocataltica en cadena.
(L~ tripsin;tfor~ad_a(ri~n~la, funcin de ~ctivar al restojde los cimgenos del
pan~reas:.(el qmm1otnps1_noge~o es activado a quirniotripsina, la procar-
boxipeptidasa A a carboxipeptidasa A, la procarboxipeptidasa B a carboxi-
peptidasa B y la proelastasa a elastasa.)
~s ~nzimas proteolticas endopeptidasas son:ia pepsina, tripsina, quimio-
tnpsma y elastasa: actan rompiendo los enlaces ppricos intramoleculares.j
Las.enzima~ proteolticas exo_Pepti.dasasson las carboxipeptidasas A y By la;
aminopeptidasasj las carboxipeptidasas actan en los extremos terminales
donde se encuentran el grupo carboxilo y las aminopeptidasas en los grupos
aminorerrninales'P'!' (cuadro 6-2 y fig. 6-2).
J
:La digestin final de los aminocidos ocurre en tres sitios:
'
l. La luz intestinal.
Cuadro 6-2. Activaci6n de las proteasas pancreticas en la luz intestinal
'enreropeptidasa
Tripsingeno -----------------1~~ Tripsina
tripsina
Quimiotripsingeno -------~------1~-... Quimiotripsina
tripsina
Proelastasa --------------------b~
Elastasa
tripsina
Procarboxipeptidasa -------------::Carboxipeptidasa

,------- Exopeptidasas------.
Ami
tnopfpuid asas .1 idasas
c.arb oxtpepn
1 1
I l
1 .,
Aminocido I Aminocido Aminocido r Aminocido
N-tcrminal i bsico aromtico I
C-terminal
1 !~ t /~ 1.
l
R1R R R R R R IR
H2M
1.
)t 1
1
'cor. .NH
1
;~
)
CO-NH
~
CO
I

NH
J
/H
\o-NH
j
to
1
1
H
1
'co 1 NH
1
1
/'H
'to 1
1
.
1
NH'
1
)i.H
'cooH
,.,.l.
rripsma
pepsina
L Q.I .
u1m10-
I
~---
tripsinas
Endopeptidasas----'
Fig. 6-2. Accin y especificidadde las enzi~ proteolticas.
2. El borde en cepillo.
3. En el citoplasma de las clulas de la mucosa~)
( El resultado final de esta accin enzimtica es una mezcla de aminocidos,
di, tri, tetra y polipptidos. Sobre los que actan las aminopeptidasas.' que
. son exopeptidasassecretadas en el ribete estriado.] J
(_ Los aminocidos son absorbidos en forma activa por transportadores espe-
cficos que requieren la presencia de sodio. Hay cuatrotransportadores: uno
para los aminocidos neutros aromticos (tirosina y fenilalanina) o alifti-
cos (Ieucina, valina, metionina), uno para los aminocidos bsicos (lisina,
arginina), otro para la glicina, prolina e hidroxiprolina y otro para los ami-
nocidos cidos, asprtico y glutmico.
(Para ser transportada activamente, la estructura de la molcula de un ami-
nocido debe cumplir ciertos requisitos: configuracin L del carboxilo, un
grupo amino unido al carbono alfa y un radical, que puede ser hidrgeno o
una cadena recta, aromtica o ramificadas
R
:
NH-C-H
2
l
O =C-OH
-------------------------- Protelnas
( Los pptidos formados por ms de cuatro aminocidos son hidrolizados

por peptidasas del ribete estriado. Los formados por dos o tres aminocidos
son hidrolizados por enzimas citoslicas~ Entre las primeras se encuentran
las aminopeptidasas A, las dipeptidasas I y III, la dipeptidilaminopeptidasa
IV, la gammaglucamiltranspeptidasa y la folato conjugasa. Entre las segun-
das, dipeptidasas, aminotripeptidasa y prolindipeptidasa.
(Metabolismo proteicos para el ser humano, la principal fuente de sustan-
cias nitrogenadas son las protenas que contienen los alimentos.(Como es-
tos compuestos no son almacenados, sus niveles en las5.lulas se regulan por)
el equilibrio entre biosntesis y degradacin, es decir e\ balance entre anabo-
lismo y catabolismo. Esto se conoce como balance nitrogenado. En el adul-
to normal el balance est equilibrado entre la ngesta y la excrecin de nitr-
geno por orina y heces. En nios en crecimiento y mujeres embarazadas el
nitrgeno ingerido debe superar al que se excreta, El exceso retenido se
utiliza en la sntesis de nuevos constituyentes tisulares. En estos casos se dice
que el balance es positivo.)
En los cuadros de desnutricin proteica, ayuno, procesos febriles y en otras
patologas se excreta ms nitrgeno del que se ingiere y entonces se dice que
-el balance nitrogenado es negativo.
Una vez absorbidos, los aminocidos pueden seguir dos caminos:
1. Ser incorporados a la sntesis proteica para la formacin de tejidos.
(
2. Ser degradados en sus productos constituyentes oxidados y excretados,
(1. Sntesis anabolismo~)el anabolismo proteico es la incorporacin de ami-
nocidos en la sntesis proteica, proceso que responde a la "ley del todo o
nada" (Todos los aminocidos necesarios para la sntesis de una determinada
protena deben estar presentes al mismo tiempo o dicha protena no ser
sintetizada.
La sntesis proteica tiene lugar siguiendo tres etapas bien definidas:
1. Activacin del aminocido.
2. Desplazamiento bajo la gua del cido ribonucleico (ARN).
3. Establecimiento de las uniones peptdicas bajo el control del cido deso-
xirribonucleico (ADN).
2. Degradacin catabolismo: si un aminocido dado no es utilizado enla
sntesis proteica puede ser oxidado para producir energa.
El primer paso catablico produce un grupo nitrogenado y un residuo no

nitrogenado.)
(Grupo nitrogenado: la separacin del grupo nitrogenado tiene lugar en el
hgado mediante un proceso denominado desaminacin. El amonaco re-
sultante (NH3) puede seguir varios caminos:
1. Convertirse en urea en el hgado y ser excretado por el rin)se produce
a travs del ciclo de la urea en el hgado).
,
l 2. Ser utilizado en la produccin de compuestos nitrogenados no protei-
cos: crearina, creatinina, purinas, cido rico.
3. Combinarse con residuos de aminocidos, para formar otros aminoci-
dos dispensables. Este proceso se denomina transaminacin, es cataliza-
do por transaminasas especficas. La vitamina B6 acta como coenzima..
(4. El amonaco puede ser tomado por otro aminocido para producir una
amina. Este proceso es llamado aminacin. E.: el cido glutmico roma
una molcula de amonaco y forma glutamina.)El radical NH3 amonaco
puede ser luego liberado de la glutamina en los tbulos distales del rin
y ser excretado.
Este proceso de aminacin y desaminacin provee una forma eficiente de
remover sustancias txicas como amonaco del organismo.
Residuo no nitrogenado: el residuo no nitrogenado se denomina cetoci-
do. stbs pueden ser glucognicos o cetognicos. La mayora de los ami-
nocidos son glucognicos; los cetognicos son: fenilalanina, tirosina, leu-
cina e isoleucina. Los residuos de aminocidos glucognicos entran al cami-
no glucoltico como cido pirvico, o al ciclo de Krebs como oxalacetato y
acetogl utrico, Los residuos de los aminocidos cetognicos entran al ciclo
oxidatvo como acetato activo cuadro 6-3).
\
~ Influencia hormonal en el metabolismo proteico
Hormona de crecimiento: estimula las clulas para que retengan protena y
mantengan un balance positivo, sobre todo en los perodos de crecimiento
activo.
Andrgenos: estimulan el crecimiento tisular, especialmente durante la
pubertad.}
Insulina: es necesaria para que la hormona de crecimiento cumpla su fun-
Cuadro 6-3. &quema conceptual del metabolismo de los aminocidos
Protenas
estructurales
de tejidos
Sntesis de Protenas plasmticas
-----r protenas Hemoglobina
Absorcin corporales Enzimas
en intestino Protenas de la leche
Hormonas proteicas
Hormonas
Colina
Sntesis de Crea tina
Degradacin compuestos Purinas
de protenas ----11~ 1
nitrogenados Pirimidinas
'-----.--
tisular es no proteicos Coenzimas
Gluratin
Melanina
'-----~ Catabolismo ~Amonaco--. Urea
Sntesis de a-cecocidos
aminocidos / -,
(principalmente Glucosa Cuerpos
en el hgado) cernicos
i
', Produccin
de energa
cin, adems acta como antagonista de los efectos gluconeognicos de las

hormonas adrenales.
l.ormona tiroidea: en cantidades normales acta junto con la hormona de
crecimiento estimulando la sntesis proteica. Las hoJmonas t~rales ytran
des cantidades de hormona tiroidea poseen un erecto cata o reo so re e
metabolismo proteico. Los esteroides adrenales, como los glucocorticoides,

estimulan la gluconeognesis, desaminacin de aminocidos y conversin
del residuo en ~lucosa, actuando indirectamente como agentes catablicos
proteicos.4568 J
Funciones especficas de los aminocidos

Segn las actualizaciones propuestas por Rodwell en 1997, basadas en el
modelo de Young en 1990, la protena ingerida forma parte del pool de
aminocidos libres, los cuales sintetizan mediadores proteicos, pptidos y
polipptidos que cumplen funciones reguladoras de gran importancia. La
mayor parte va a formar protenas tisulares. Adems, los aminocidos libres
cumplen funciones especficas2122 (cuadro 6~4).
Mnimo nitrogenado o prdidas inevitables de nitrgeno en la orina

Una vez analizadas las rutas fundamentales del metabolismo proteico, resul-
ta fcil introducir el concepto de mnimo nitrogenado.
La disminucin de la ingesta proteica produce una disminucin en el conte-
nido nitrogenado de la orina. Si una persona en condiciones de ingesta
normal es sometida a una dieta libre de protenas, la composicin de la
orina'~e modificar de manera similar, producindose una brusca cada de la
eliminacin de nitrgeno, hasta alcanzar a los pocos das un valor constan-
te. Este valor, que no puede ser disminuido, representa la prdida obligato-
ria de nitrgeno asociado a los procesos vitales y se denomina mnimo ni-
trogenado urinario. En forma conceptual puede interpretarse este hecho
sobre la base de que el metabolismo proteico, lo mismo que el energtico,
puede reducirse a un mnimo que estara representado por el gasto nitroge-
nado consumido por las clulas para asegurar su supervivencia.
El Comit de Expertos FAO/OMS 1973 sugiere la cifra de mnimo nitro-
genado en orina en 2 mg de N /kcal. basal, en un hombre adulto, representa
una excrecin total de 3 g de nitrgeno por da, o sea 46 mg por kg de peso
en el hombre adulto (50 mg N/kg excrecin diaria 0,3 g protenas/kg de
peso). Las prdidas inevitables de nitrgeno en las heces (excrecin fecal
metablica o endgena), 1 g de Nidia o 20 mg de N/kg/da.
Las prdidas de nitrgeno cutneas y otras vas: 0,56 g N/m2 de superficie
corporal en el hombre y 0,37 gN/m2/superficie corporal en la mujer.
Cuadro 6-4. Funciones de los aminocidos
~
~ ~tJjlmntm
Serinatreonina Esfingosina-purinas-pirimidinasfosfoserina-fosfotreoni-
na
~
Glutamina Energa para clulas intestinales y linfocitosrespuesta
inmune-regulacin del pH renal
Glicina Biosntesis de creatina-grupo hem y purinas
Glutamato GABA
Metionina Grupos metilo
Cistena Biosntesis de taurina-acetil-CoA
Taurina cidos biliares-metabolismo de la retina
Fenilalanina y tirosina Catecolarninas-hormonas tiroideas
Lisina Carnitina
Arginina Biosntesis de urea-creatina-poliarninas bigenas-sntesis
de xido ntrico
Histidina Histamina-metilhistidina-carnosina-homocarnosina
Triptfano Seroronina-cido nicotnico-melatonina
Por sudor las prdidas son variables, pero se establecieron en 20 mg N/kg/

da.
Se suelen promediar las prdidas de nitrgeno por otras vas en 8 mg N/kg/
da, segn las recomendaciones de FAO en 1973.24
En 11 estudios que se realizar?n a a~ultos _(200 ~er~onas de _enr~e 20 Y 77
aos) se estableci que la prdida obligatoria de m_trogeno urman~ prome-
dio fue de 53 mg (41-69 mg) de nitrgeno por kilogramo, por da (OMS
1985).6,13,14
lngesta media de nitrgeno para mantener el balance de nitr6geno

en equilibrio
75 mg N/kg/da
0,47 g de protenas/kg
J
Aporte nutricional recomendado o nivel inocuo de ingesta de protenas
de alta calidad en adultos
96 a 125 mg N/kg
0,6 a 0,78 g prote!1as/kg
(B:1"1~ce~itrogenado; to das las relacio?-es entre la ingesta nitrogenada y la

1
eliminacin total de mtrogeno pueden integrarse en una ecuacin muy sim-

ple, en trminos de balance nitrogenado:
B=>I-E
Donde I representa la ingesta de nitrgeno y E la excrecin total de nitrge-
no.
El t)~in? E puede ser ~escompuesto en _va:iosfact?re~: U, CJ.Ue e~ el ni~~-
geno ehmma~o por la onnaj F, que es el mtrogeno eliminadopor heces, yT,
el correspondiente a todas las prdidas producidaspor tegumentos (sudor,
des~amacin cutnea, uas y pelos)} Por consiguiente la frmula puede ser
escrita como sigue:
B=>l-(U+F+T)
El balance nitrogenado presenta valores bien definidos que corresponden a
determinados estados fisiolgicos.CUn balance de O (cero) es caracterstico
del adulto)e implica que el organismo se halla en un estado de equilibrio en
el que no gana ni pierde nitrgeno.
r
lBalances + (positivos) son caractersticos de las etapas de crecimiento}activo
e indican que el organismo retiene nitrgeno para la sntesis o neoforma-
cfn de tejidos. Como ocurre en e(embarazo, lactancia y replecin poste-
rior al ayuno y al estrs quirrgico.F"
( ~os balances - (negativos) se pueden presentar en adultos mayores,' con
mgestas de protenas inadecuadas o ante la presencia de diferentes grados de
injuria, cuando existe un catabolismo exagerado (quemaduras, infecciones,
ayuno prolongado, etctera).
Se debe aclarar que puede producirse balance negativo con adecuadas inges-
ras proteicas pero inadecuadas ingestas calricas.
Protenas de referencia: aceptado que el valor biolgico de una protena es
la proporcin de nitrgeno retenido del nitrgeno absorbido y depende
fundamentalmente de su composicin en aminocidos indispensables, co-
nocida sta es posible predecir, dentro de ciertas limitaciones, su comporta-
miento en el organismo; para ello slo es necesario contar con un adecuado
patrn de comparacin.
El problema fundamental para seleccionar un patrn re_side en el hecho de
que el ~alor bio~gico de una protena no es constante, s1~0 que depende de
una sene de variables entre las que se encuentran la especie, edad y el estado
fisiolgico.
El primer patrn utilizado fue la protena del huevo (Mitchell-Block, en
1946). Su uso ha sido muy criticado ya que su composicin en aminocidos
no es constante y el contenido de algunos aminocidos es excesivo.
Por esta ltima razn la mayor parte de las protenas alimenticias aparecen
como deficitarias cuando se las compara con este patrn en una proporcin
mayor que la detectada por los mtodos biolgicos.
Adems no siempre es posible identificar correctamente el aminocido li-
mitante.
Como consecuencia de estos inconvenientes el Comit de Expertos de la
FAO propuso distintos patrones a medida que iban avanzando las investi-
gaciones en los aos 1956, 1965, 1970, 1973 y las an vigentes segn re-
querimientos de protenas FAO/OMS/UNU _1,985, que se basaron en, l~s
trabajos experimentales de corta y larga duracin acumulados en los ~lu-
mas aos, desde la elaboracin del informe de 1973, acerca de la cantidad
de nitrgeno necesario para producir balance cero.
Utilizando protenas de buena calidad y de elevada digestibilidad se lleg a
una cifra promedio de 0,63 g/kg/da, en los estudios de corta duracin, y a
0,58 g/kg/da en los de larga duracin. El promedio de estos dos valo~es
llev a 0,605 g/kg/da, cifra 45% mayor a la utilizada en el mtodo factorial
que fue la base de las recomendaciones de 1973.
De todos estos nuevos estudios surgi un coeficiente de variacin de 12,55,
por lo que sumndole a 0,605 dos desviaciones estndar (25%) se Llega a
1 1 1
~
11
11
0,75g/kg/da como cifra aconsejada para cubrir las necesidades del 97,5% 11
de la poblacin adulta, de ambos sexos. Esta cifra debe ser corregida de

acuerdo a la digestibilidad del plan de alimentacin. Se debe realizar tenien-
do en cuenta la digestibilidad de cada alimento en relacin al aporte de
protenas de origen animal y vegetal, calcular un promedio de digestibili-
11
dad y aumentar la dosis inocua de protenas. 11
Pero actualmente continan las discusiones relacionadas con la protena 11
patrn ms adecuada. En el ao 1998 se han publicado nuevos trabajos

cientficos que estudiaron las necesidades de aminocidos en el adulto por
otras metodologas y en los cuales result que en algunos M esenciales las
necesidades son superiores a las propuestas por el patrn de 1985.67
Se contina investigando y se estableci la necesidad de revisar los patrones
para el adulto y el preescolar (tablas 6-2, 6-3 y 6-4).
Tabla 6-2. Dosis inocua de ingestin de protenas en adolescentes y adultos
11

10-11 1,00 0,99 11
11-12 0,98 0,98

._2_ 13 0,96 1,00
13-14 0,94 0,97
14-15 0,90 0,96
15-16 0,87 0,92
16-17 0,83 0,90
17-18 0,80 0,86
Adultos 0,75
'
'
Embarazo
Primer trimestre +1,2
Segundo trimestre +6,1
Tercer trimestre +10,7
Lactancia
Primeros 6 meses +17,5
Despus de 6 meses +13,0
Protenas con la digestibilidad y calidad de la leche o el huevo.

, 1 .....
Tabla 6-3. Estimacin de las necesidades de aminocidos en diferentes edades (mg/kg/da)
~ ~ N*iss ~ Ad,Jta,
~metes} (2~ ( P#J..12 afiqs)
Fen ilalanina + tirosina 125 69 27-22 14

His ti dina 28 8-12
Isol eucma 70 31 30-28 10
Leu cina 161 73 45-44 14
Lisi na 103 64 60-44 12
Met ionina + cistina 58 27 27-22 13
Tre onina 87 37 35-28 7
Trip tfano 17 12,5 4-3,3 3,5
Vali na 93 38 33-25 10
Total de aminocidos
esenciales 714 352 261-216 84
Tabla 6-4. Patrn de AA esenciales para evaluar la calidad proteica de la dieta para
todas las edades, excepto menores de un ao
FAO/OMS/UNU
.
Feni lalanina + tirosina 63
Hist idina 19
Is ole ucma 28
Leu cma 66
Lisina 58
Metionma . + cistrna
. '
25
Treoruna 34
Trip tfano 11
Val na 35
Fuente: referencias 6, 7 y 23.
Evaluacin de la calidad de las protenas alimenticias: cuando se dice que

la calidad de una protena es la capacidad de esa protena para reemplazar el
?el
nitrgeno del organismo, se est haciendo una definicin emprie3; valor
biolgico. Esta definicin podr~ reestructurarse ~~-una expres_1?n cua~-
titativa, de modo tal que se entiende por valor biolgico la fraccin de m-
trgeno absorbido que es retenido por el organismo y este cociente repre-
senta la capacidad mxima de utilizacin de una protena.25
N ret.
VB = x 100
N abs.
(~ valor biolgico es dependiente de la composicin de amino~cidos y de l~s

proporciones entre ellos) El VB es mx~mo cuando las proporciones ~e ami-
nocidos se aproximan a la protena ideal, o patrn o de referencia, que
depende en cada caso de la composici: m_edia de las protenas ~orpor~e~ y
de las necesidades impuestas por el crecirmento. Se halla ademas condicio-
nado por las diferentes velocidades de recambio de ami~ocidos en los ~is-
tintos tejidos, y por consiguiente no es una constante sino que se halla in-
fluido por la especie, la edad y el estado fisiolgico del individuo.
Sin ~mbargo, existe un factor que condici~na la utili_zaci~n.1elas protenas
alimenticias, modificndolas en forma vanable: la d1gest1b1hdad.
( La digestibilidad de las protenas es la relacin del n~trgeno absorbido en
funcin del nitrgeno ingerido y depende de una sene de factores, algunos
intrnsecos, como sus caractersticas fisitoqumicas de solubilidad en el medio
digestivo, la exposicin de los enlaces peptdicos al a~aque enzimti~o, etc.,
y otras extrnsecas, dependientes de los dems constituyentes del alimento
o de la dieta.]
Por esta razn es necesario tener en cuenta la digestibilidad como otro fac-
tor de correccin en las necesidades de protenas.
N absorbido
O= ----- x 100
N ingerido
Es necesario diferenciar entre digestibilidad aparente (Da) y digestibilidad
real o verdadera (Dv), que se calculan como se indica:
N ingerido - N fecal
""' N ingerido
X 100
N ingerido - (N fecal - N fecal dieta aproteica)

Dv .. X 100
N ingerido
En la Dv se toman en cuenta las prdidas metablicas en las heces, corri-

giendo el N fecal total por la prdida fecal endgena que proviene de la
flora bacteriana y las secreciones digestivas.
Cuando las ingestas de protenas son bajas, la diferencia entre digestibilidad
aparente y verdadera es amplia, pero a medida que aumenta la ingesta pro-
teica las diferencias entre ambas son menores.
(Los alimentos de origen animal aportan protenas con un promedio de di-
gestibilidad del 95% y los alimentos de origen vegetal tienen una digestibi-
lidad promedio del 80%)
La digestibilidad ser igual a 100 cuando el nitrgeno ingerido sea total-
~en~e. absorbido, situacin en la cual el valor nutritivo ser igual al valor
biolgico, En la mayor parte de los casos reales, la digestibilidad es inferior
a 100 y el valor biolgico puede calcularse a partir de datos de valor nutriti-
vo, puesto que puede demostrarse que el valor biolgico surge del cociente
del valor :1urritivo con la digestibilidad.
Por esta tazn es necesario definir un concepto prctico que integra los
aspectos relacionados con la composicin en aminocidos, con los relacio-
nados a la absorcin; este concepto es el valor nutritivo de las protenas.
El valor nutritivo es la fraccin del nitrgeno ingerido que es retenido por el
organismo.
N retenido
VN =----- x 100
N ingerido
VN N retenido
VB = ---= -------
D N absorbido
La calidad de las protenas puede evaluarse por mtodos qumicos tales como
el puntaje qumico o score proteico (ver cuadro de clasificacin).
Este mtodo es el ms utilizado y se basa en el concepto de "aminocido
lirnitante", es decir, aquel AA que por hallarse en un mayor dficit con
respecto a la protena de referencia "limita" la utilizacin de la protena.
Mitchell y Block definieron el Cbemical Score como 100 menos el porcen-
taje de dficit del aminocido esencial, que se halla en menor proporcin
con respecto a la protena total del huevo, que definieron como su protena
de referencia y cuya proporcin de AA sera la ideal.
En la prctica puede calcularse como el porcentaje de presencia del primer
AA limitante (mayor dficit).
Actualmente este mtodo requiere establecer un patrn de referencia y la
determinacin de la composicin en aminocidos indispensables que pue-
de realizarse por mtodos qumicos o microbiolgicos con un analizador de
AA, una vez conocido el contenido de cada aminocido indispensable de la
protena en estudio, se establece su proporcin con respecto al contenido
del mismo en la protena de referencia (expresados ambos a igual contenido
de nitrgeno):
Mg de aminocido en la protena en ensayo

X 100
Mg de aminocido en la protena de referencia
El menor valor obtenido representa el puntaje correspondiente, al amino-

cid~ l_imitante y da una buena aproximacin al valor biolgico real cuando
se utiliza el patrn de referencia adecuado. En la prctica no es necesario
calcular el puntaje para todos los aminocidos indispensables, ya que los
ms comnmente limitantes en las protenas alimenticias son lisina, azufra-
dos, treonina y triptfano; en los cereales la lisina como primer limitante y
el rriptfano y la treonina como segundo limitante (ver tabla 6-5). En las
protenas de origen ariimal y las legumbres, los aminocidos azufrados me-
tionina y cistina son los que se presentan como primer limitante, el segun-
do limitante es variable, segn la protena. Se puede mencionar a la prote-
na de la gelatina que es de origen animal y carece de triptfano; en este caso
por puntaje qumico el valor sera cero.
Cuando se trata de evaluar la calidad de una protena para los lactantes debe
incluirse el clculo para leucina.
Cuando ningn aminocido se halla en dficit, el computo qumico es 100
y equivale a la protena patrn o de referencia. Si una protena es carente en
un aminocido esencial (AAE), su punto qumico es nulo como se explic
anteriormente.
Existe una buena correlacin entre puntaje qumico y valor biolgico para
valores altos de valor biolgico, pero cuando los valores son inferiores al
50% la correlacin no es buena, y se observa que para un puntaje qumico
de cero corresponde un valor biolgico de 27%, debido a que este mtodo
mide el valor de las protenas para crecimiento y supone que la carencia de
un aminocido hace a la protena inutilizable. Este hecho es real slo para la
neognesis de las protenas corporales y no se cumple para el mantenimien-
to de los tejidos. En este caso la protena incompleta, deficitaria en uno o
ms aminocidos, puede ser usada para el reemplazo parcial de las prdidas
de nitrgeno endgeno ya que ingresa al pool donde estn presentes los
aminocidos provenientes del recambio tisular, y ellos momentneamente
pueden suplir el dficit del aminocido limitante de la protena de la die-
ta.12,25
Digestibilidad: en 1991 se decidi establecer nuevas metodologas para de-
terminar la calidad proteica de los alimentos, y surgi la aplicacin del PD-
CAAS (score de aminocidos corregido por digestibilidad proteica), expre-
sada en porcentaje referido al patrn de aminocidos para el preescolar y el
adulto propuesto por la FAO en 1985.
Se calcula multiplicando el valor correspondiente al score por el valor corres-
pondiente a la digestibilidad y el resultado es un nmero correspondiente al
PDCAAS. Por ejemplo, se obtiene el score de aminocidos de la avena arro-
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL --~-------
Tabla 6-5. Cmputo qumico de cereales y legumbres

Atimmtos ~llmitntt ~~
Maz Lisina, tript6fano 49%
Arroz Lisina 77%
Trigo Lisina 52%"
Soja Azufrados 74%
Garbanzo Azufrados, tript6fano 63%
Lenteja Azufrados 49%
Poroto Azufrados 55%
Haba Azufrados, triptfano 44%
Mezclas proteicas:
Maz + poroto: (7:3) Azufrados 80%
Maz + haba: {8:2) Azufrados 80%
Trigo + garbanzo (6:4) Lisina 89%
Trigo + lenteja (7:3) Lisina 86%
Arroz+ poroto (9:1) Lisina 91%
Arroz + haba (9: l) Lisina 90%
liada (0,63), se determina que el M limitante es la lisina (36,6 mg/g prote-

na) y en el patrn de aminocidos a la lisina corresponde 58 mg/g. Se mul-
tiplica 0,63 por 0,91 de digestibilidad verdadera de la avena arrollada y se
obtiene 0,57, que es el resultado de PDCMS.
En la actualidad se discute la validez de los mtodos de digestibilidad fecal
(digestibilidad verdadera considerando solamente lo que se absorbe a nivel
del intestino delgado) y una nueva propuesta que es evaluar la digestibilidad
a nivel del leon, y se propone la revisin de los valores de digesribili-
dad.16.11.19,20
Tabla 6-6. Valores de la digestibilidad verdadera de las
protenas en el ser humano(%)
Fut7Jtt t1t ~ Digt41ibNtu/ ~

Huevo 97
Leche, queso 95
Carne, pescado 94
Maz 85
Harina de maz 84
Maz+ porotos 78
Maz + porotos + leche 84
Trigo entero 86
Trigo refinado 96
Harina de trigo 96
Pan 97
Pan integral 92
Germen de trigo 81
Arroz pulido 88
Arroz integral 77
Manteca de man 95
Porotos 78
Harina de soja 86
Hortalizas 83
Frutas 85
. .
Dieta mixta brasilera 78
Dieta mixta chilena 82
Mtodos para evaluar la calidad de las protenas

Qumicos: los mtodos qumicos se basan en la determinacin de los ME
en l~ protena en estudio y su comparacin con la protena patrn segn lo
explicado en Evaluacin de la calidad de las protenas alimenticias:
Puntaje qumico o score (PQ o S).

Score de aminocidos corregido por digestibilidad proteica (PDCAAS).
Biolgicos: en el grupo de mtodos biolgicos se utilizan criterios fisiolgi-

cos para evaluar la eficacia proteica. Estos criterios pueden ser: aumento de
peso durante el crecimiento, retencin nitrogenada, regeneracin de pro-
tenas lbiles.
Balance nitrogenado (BN).

Utilizacin proteica neta (UPN).
Relacin de la eficacia proteica (PER).
El valor biolgico puede ser evaluado a partir de datos de balance nitroge-

nado, ya que por definicin el nitrgeno retenido es igual a la diferencia
entre el ingerido y el excretado. Por consiguiente, en forma anloga el ba-
lance nitrogenado, el nitrgeno retenido puede ser escrito como:
N ret. = I-E
Donde E representa la suma del nitrgeno eliminado por orina y materia

fecal.
Para el clculo del nitrgeno retenido debe tenerse en cuenta que el organis-
mo elimina una cierta cantidad de nitrgeno metablico. El nitrgeno me-
tablico urinario y fecal deben destacarse cuando se desea evaluar la real
retencin nitrogenada producida por la ingesta de una protena en estudio.
Por consiguiente, el nitrgeno retenido puede ser obtenido de los datos de
balance corregidos por los mnimos metablicos de la siguiente forma:
N rer, = I - (U - Um) - (F - Frn)
O bien agrupando los trminos independientes de la dieta, como:

N ret, = I - [(U+ F) -(Um + Fm)J
Esta es la ecuacin bsica para determinar el valor biolgico a partir de

datos de balance, ya que la fraccin nitrgeno absorbido puede a su vez ser
calculada a partir del nitrgeno ingerido y fecal:
N abs. = 1 - (F - F m)
De estas ecuaciones se desprende que el valor biolgico puede ser obtenido

a partir de datos de balance aplicando la ecuacin:
I - (U + F) - (Um + Fm)
VB =
I- (F-Fm)
La relacin de la eficacia proteica es el aumento de peso que corresponde a

1 g de protena ingerida.
Diferencia de aumento de peso

PER= -----------
Protena ingerida
Este mtodo ha sido estandarizado para que los resultados obtenidos pue-
dan ser comparables, y por su sencillez es preconizado por los organismos
internacionales como mtodo de eleccin.
Se realiza en ratas macho, de 21 a 23 das de edad, a las que se le administra
la dieta, que contiene 10% de protenas en estudio, durante 28 das, ad
libitum, los resultados tienen valores que oscilan entre O y 4; para fines
comparativos y para uniformar los resultados debe hacer simultneamente
un PER utilizando casena como fuente proteica y el valor experimental
referido a un valor de 2,5 de casena.
La utilizacin proteica neta en base al concepto de valor biolgico, que
puede determinarse experimentalmente en ratas mediante tcnicas de ba-

lance nitrogenado, se desarroll segn Benden y Miller.
La diferencia entre valor biolgico y utilizacin proteica neta surge de la
frmula. Los valores se miden por trminos de balance nitrogenado. Se
entiende por N fecal metablico y N urinario metablico que es la elimina-
cin nitrogenada con ingesta nitrogenada cero, cuando la alimentacin es
ad libitum y el requerimiento calrico se cubre adecuadamente.
El UPN no considera digestibilidad, y por consiguiente indica valor nutri-
tivo de la protena estudiada; sin embargo, el valor biolgico VB puede ser
calculado a partir de datos de UPN y D (digestiblidad), de modo tal que:25
UPN
=VB
D
1 - (F - Fm) - (U - Um)
UPN =- ;; VB
1- (F-Fm)
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25
O'Donnell, A.M. Nutricin Infantil, pg. 1-36. Ro Gmez del Ro, M.E. Prote-
nas en nutricin. Ed. Celcius, 1986.
Captulo
Lpidos
~Son sustancias orgnicas, insolubles en agua y solubles en solventes orgni-
cos. Las grasas se diferencian de los aceites por el punto de fusin) a tempe-
ratura ambiente (20 grados centgrados) las grasas son slidas y los aceites
lquidos. El trmino genrico grasas o lpidos se utiliza para ambos grupos.
En la figura 7-1 se presenta la estructura qumica de los principales tipos de
lpidos.
( Clasificacin: considerando su estructura qumica, los lpidos pueden clasi-
ficarse en tres grupos:1
l. Lpidos simples: contienen slo carbono, hidrgeno y oxgeno; qumi-
camente son steres de cidos grasos con alcoholes de estructura qumica
variable.
Triglicridos: representan aproximadamente el 98% de las grasas diet-
ticas; estn formados por una molcula de glicerol esrerificada con eres
cidos grasos (fig. 7-la).
Ceras: son steres de alcoholes alifticos superiores, monovalentes, de
alto peso molecular, con cidos grasos. Los alcoholes constituyentes po-
seen un nmero par de tomos de carbono, que vara entre 16 y 36. Casi
todos los cidos grasos aislados de las ceras pertenecen a la serie saturada
y tienen tambin un nmero par de tomos de carbono. Entre las ceras
vegetales ms comunes se encuentra la de carnauba ( Copernica cerfera),
y la cera de abeja es la ms empleada de origen animal:
2. Lpidos compuestos: adems de carbono, hidrgeno y oxgeno contie- \
nen nitrgeno o fsforo o ambos a la vez. Algunos contienen azufre. Son
steres o amidas complejas formados por cidos, alcoholes y bases diversas.
Fosfolpidos: estn formados por una molcula de glicerol, una base ni-
trogenada, un cido graso y un cido fosfrico. En la fosfacidilcolina la
base nitrogenada es la colina, en el organismo se encuentra en las l.inem-
branas celulares. Tambin se la denomina lecitina y en los alimentos se
encuentra en la yema de huevo, la soja, el hgado y la leche. La fosfatidil-
etanolamina o cefalina posee a la etanolamina como base nitrogenada, se
=-
a) Representacin esquemtica de una rriolcula de triglicrido
'
glicerol
b) Frmula qumica general de un cido graso saturado
H-rHlH[
1i1 LoH
e) Representacin esquemtica de un cido graso saturado (cido palmtico _ 16:0)
1 3 5 1 9 11 13
2 4
COOH
6 8 10 12 ,,.. 16
d) Representacin esquemtica de un cido graso monoinsaturado (cido oleico_ 18:1 )

Ul9
2 4 6 8 11 13 15 17
COOH
5 7 9 10 12 14 16 18
e) Representacin esquemtica del cido linoleico (18:2w6)

1 a s a
COOH
6 7 9 10 12 14 16 18
f) Representacin esquemtica del cido eicosapentanoico (EPA) (20:5.,3)

2 6 8 11 14 17
COOH
13 15 18 18 20
g) Diagrama que ilustra las configuraciones cis y trans de los cidos grasos insaturados
H H H
1 1 1
-c==c- -c==c-
1
H
configuracin cis configuracin trans
Fig. 7 -1. Naturalezaqulmica de las grasas.

encuentra formando parte de estructuras de membrana a nivel del siste-

ma nervioso central y msculo.
\ Glucolpidos: en su estructura participan un alcohol, esfi~gosina, un
cido graso y un carbohidrato. En los cerebrsidos el carbohidrato cops-
tituyente es la galactosa)y en los gang.li6sidos, l~ ~l~,ctosa y glucosa.\Se
encuentran en el encfalo, en las vainas de mielina que rodean. a los
nervios, y en pequeas proporciones en muchos rganos{E~ la alimen-
tacin se incorporan con las vsceras como el seso o el corazn.')
(3. Lpidos derivados:
( Esteroides.ison sustancias cclicas, derivadas del ncleo del ciclopenta-

nofenantreno\Pertenecen a este grupo los esteroles, las hormonas sexua-
les y las suprarrenales, y la provitamina D/ Consid~raremo.s ~n este lugar
a los esteroles. Los mismos son alcoholes secundarios, se dividen en zoo-
esteroles, de origen animal~ y fos~erole1s,de origen vegeta~(E~ co_lest.erol
es el principal esterol de origen an~mal}Los fitosteroles mas ?ismbu1dos
en la naturaleza son el ergosrerol. el estigmasterol y el ~ sitosterol, El
ergosterol ~1 el precursor de la vitamina D.)
' Otros compuestos lipdicos presentes en los alimentos)
(. Metilesteroles y alcoholes rrirerpenosqalgunos esterol~s metila~os en el
oxhidrilo de la posicin 4 se encuentran en concentraciones variables en
/ aceites vegetales, fundamentalmente en el (aceite de ssamo y de arroz."
!. Escualeno.les un producto intermedio en la sntesis de es_teroles,a partir
\. del acetato; se encuentra en cantidades elevadas en los aceites <l{pescado
y en el aceite de oliva.)
1 Orizanolesf son compuestos que ,contienen cido ferlic? ester~fic~~2~
', con esteroles; se encuentran en el~alvado de arroz y el aceite de lm~
(cidos grasos: son cidos carboxlicos alifticos.2 Casi todos los cidos na-
'rurales son de cadena no ramificada y de nmero par de tomos de carbono
(de 4 hasta 26 carbonos). La presencia de dobles enlaces ~n su e~tructura los
r,
divide.en cidos grasos saturadosl(figs. 7:1? y 7-lc), sr ~o existen d~bles
ligaduras en la cadena de carbonos, ac1dos, grasos msatur~dos: (fig.
7-ld, e, f), (los que pueden presentar uno o mas ~?bles enlaces] entre _sus
carbonos, (denominndose monoinsaturados y poluns~turados)especuva-
mente. Los cidos grasos de 16 y 18 carbonos son los mas abundantes en los
lpidos animales.
El nombre sistemtico de los cidos grasos se forma agregando el sufijo oico
al del hidrocarburo del cual derivan, aunque es ms utilizada la denomina-
cin trivial o nombre comn de los cidos grasos. Una notacin simplifica-
da consiste en representar a los cidos grasos por el nmero correspondiente
a la cantidad de carbonos de su cadena, seguido por dos puntos y el nmero
de dobles enlaces que posea, por ejemplo el cido oleico ser 18: 1 y el ara-
quidnico, 20:4, etc. Debe indicarse adems en los cidos grasos insatura-
dos la posicin de las dobles Iigaduras, colocando a continuacin de la no-
tacin anterior, entre parntesis, los nmeros de los carbonos en los cuales
comienza la doble ligadura, as, el cido araquidnico ser 20:4 (5,8, 11, 14).
,Se denomina carbono omega al ltimo de la cadena) cualquiera sea su n-
mero de orden, por lo que existe otra posibilidad de denominar a los cidos
grasos en funcin de la ubicacin del primer doble enlace a partir del carbo-
no omega, as, el cido oleico ser 18:1 n-9, significando que el primer
doble enlace se encuentra en el carbono 9 a partir del carbono omega. El
cido linoleico ser 18:2 n-6 y el linolnico 18:3 n-3. En la tabla 7-1 se
_presentala clasificacin de los principales cidos grasos.
(Las dobles ligaduras en los cidos grasos presentes en los alimentos se en-
cuentran en la configuracin cis, es decir, que los hidrgenos se ubican en el
mismo lado del doble enlace,' Una doble ligadura puede cambiar de la for-
ma cisa la forma trans como se ilustra en la figura 7-lg.{a estructura de un
cido graso transes similar a la de los cidos grasos saturados, Como resul-
tado, los cidos grasos trans poseen un punto de fusin ms elevado que los
ismeros cis.El ismero trans puede ser considerado como un producto
intermedio entre el original cido graso insaturado cisy un cido graso com-
pletamente saturado. La formacin de ismeros trans puede darse por la
accin de distintos agentes) corno el calor en los mtodos de coccin(o los
procedimientos de hidrogcnacin.jurilizados a nivel industrial en la dabo-
racin de margarinas a partir de aceites vegetales.Algunos alimentos, como
los lcteos y sus derivados, contienen naturalmente ismeros trans. Recien-
temente se ha relacionado a la ingesta de cidos trans con un mayor riesgo
de enfermedad coronaria, debido a la posibilidad que presentan dichas for-
mas trans de influir negativamente en los valores plasmticos de coleste-
rol.3,4)
\cidosgrasos esencialesnel carcter de esencial de las grasas en la alimenta-
cin no fue reconocido hasta 1930, cuando Burr y su esposa reportaron los
efectos de la dieta libre de grasas en ratas. Sus animales mostraron lesiones
Tabla 7~1. Clasificacin y alimentos fuente de cidos grasos
Llm. etlllJtm M>tidm~ &utiaUmt f'wrik~

J sttdt
Saturados
Butrico Butanoico 4:0 Manteca
Caproico Hexanoico 6:0 Manteca
Caprlico Octanoico 8:0 Aceite de coco
Cprico Decanoico - 10:0 Aceite de coco
Lurico Dodecanoico 12:0 Aceite de coco
Mir!srico Tetradecanoico 14:0 Manteca, aceite de coco
Palmtico Hexadecanoico 16:0 Casi todas las grasas y aceites
Esterico Octadecanoico 18:0 Panceta, aceite de man
Araqudico Eicosanoico 20:0 Aceite de man
Behnico Docosanoico 22:0 Aceite de man
Monoinsaturados
Palmitoleico 9 hexadecanoico 16:1 n-7 Aceites de pescados, carnes
Oleico 9-octadecanoico 18:1 n-9 Aceite de oliva, aceite de canola
Gadoleico l l-eicosanoico 20: 1 n-9 Aceites 'de pescados
Cetoleico l l-docosanoico 22:l n-l l Acei res de pescados
Eurcico 13-docosanoico 2Z: 1 n-9 Aceites de canela
Poliinsaturados
Linoleico 9, 12, octadecadienoico 18:2 n-6 Aceites vegetales
Linolnico 9,12,15, octadecadienoico 18:3 n-3 Aceites vegetales, nueces,
germel). de trigo
Araquidnico . 5,8, 11, 14, eicosatetranoico 20:4 n-6 Cerdo, carnes en general
Eicosapentanoico 5,~,11,14,17 eicosapenta- 20:5 n-3 Aceites de pescado
(EPA) norco
Docosahexanoico 4,7,10,13,16,19 docosa- 22:6 n-3 Aceites de pescado ,
(DHA) hexanoico
Fuente: referencias l, 5 y 6. \
en la pie_l,. trastornos del ~recirniento, necrosis de la cola y degeneracin

renal.. Inicialmente tres cidos grasos poliinsaturados fueron considerados
es:n_crales: el _araqui~6nito,l el linoleico y el linolnico, Su esencialidad se
on~r~a en la incapacidad de los humanos para insertar dobles enlaces en las
pos1c1?~es_de los.~arbonos 6y ~ a partir del g~up. . met.ilo terminaEl cido
araquidnico dej de ser considerado esencial luego de que Steimberg y
col., en 1956, demostraron que poda ser sintetizado in vivo a partir del
Ltpidos
linoleico.(El cido linoleic~\contina siendo considerado esencial por dos

razone~:.(rlo puede ser ~inteti'.?a~oin_ vi~oY, t~eneu~a de?nida ~i~nificacin
metabolica. Cuando existe deficiencia diettica de linoleico, el cido oleico,
que es el cido insaturado ms abundante en los tejidos, es desaturado y
elongado produciendo cido eicosatrienoico X20:3 n-9), el que normalmente
se encuentra en cantidades muy pequeas. La acumulacin de este cido
graso es considerada como un marcador de la deficiencia de cidos grasos
esenciales. La administracinde slo un 1 % de las kilocaloras de la dieta en
forma de cido linoleico seda suficiente para prevenir la acumulacin del
cido eicosatrienoico. 78
La deficiencia en el ser. humano de cido linoleico es poco frecuente, se

observ en lactantes alimentados con frmulas carentes en cidos grasos
poliinsaturados. Los nios presentaron trastornos en la piel similares a los
observados en ratas, que fueron corregidos con la administracin de cido
linoleico. La carencia puede tambin presentarse cuando se mantienen ali-
mentaciones parenterales sin aporte de lpidos por perodos prolongados.
I o
La postura con respecto al l'ddo linolnico' como nutriente esencial ha sido

ms controvertida.8 Al igual que el cido linoleicovno puede ser sintetizado
in vivo, ya que el organismo no posee los sistemas enzimticos para introdu-
cir dobles ligaduras cercanas al carbono 9i pero su administracin revierte
algunas, aunque no todas, las manifestaciones de la deficiencia de cidos
grasos esenciales. Por ejemplo, las asociadas con trastornos en la reproduc-
cin no son revertidas con la administracin de linolenatos, pero s con
linolatos. Adems el cido linolnico no resulta tan efectivo corno el linolei-
co para corregir la anormalidad de la permeabilidad cutnea ni las alteracio-
nes del crecimiento. Sin embargo~evidencias actuales sugieren que los ci-
dos grasos de la familia omega-3 son tambin componentes esenciales de la
dieta. Aproximadamente el 50% del total de los cidos grasos presentes en
el encfalo y la retina provienen de la elongacin y desaturacin del cido
linolnico y de los cidos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico
(DHA). La carencia prolongada de estos cidos grasos produjo disminu-
cin de la agudeza visual y diversos trastornos del aprendizaje.tanto en ani-
males de experimentacin como en nios pretrmino.?
( Funciones de los l!(>i~~s
Energtica:~a'd:"~Vam~ de gr~a aporta ms del doble de energa que los
carbohidratos y las protdnas(Cuando la ingesta calrica excede las nece-
sidades diarias, el organismo almacena triglicridos en el tejido adiposo)
estas reservas proveen de energa por perodos ms prolongados que las

reservas de glucgeno, y los cidos grasos constituyen la principal fuente
de energa en el tejido muscular.
(
: Estructural: los lpidos son constituyentes de las membranas celulares
\ como fosfolpidos y colesterol. Los cidos grasos poliinsaturados cadena
larga (a parir de 20 carbonps en la cadena) son precursores d~eicosanoi-
des, como'. prostaglandinas'~ tromboxanos y leucotrienos, compuestos
que exhiben acciones biolgicas diversas. (i,os cidos grasos de la serie
omega-6) ~omo/1 araquidnico dan(origen a la prostaglandina E y trorn-
boxano ~~ los St
P:?ucen vasoconstric~in y agregacin pla~uetaria;
Comranamente,Jos cidos grasos de la sene omega-3, como el linolni-
co y el EPA son precursores de la prostaglandina E y el tromboxano A
que. causan vasodilatacin, y previenen la agreg~cin plaquetaria;,)~
Tem~ndo en cue~ta estos efectos es que los cidos grasos omega-3'.ie
consideran apro~1ados para el manejo dierotcrpico de ciertas afecciones
cardiovasculares. )
~ Transp_orte de ~taminas Iiposolubles.hma adecuada cantidad de grasas

en la alimentacin asegura el aporte, transporte y absorcin de vitaminas
liposolubles.
( Sabor y textura_ de los alimenros-llos lpidos resultan indispensables para

lograr preparaciones coqumanas con agradable sabor. Por otra parte/las
grasas retardan el vaciado gstrico1 por lo que aumentan la sensacinde
saciedad despus de la ingesta.
Grfico 7-1. Esquema conceptual de la produccin de eicosanodes
cido linoleico (C18:2) cido linolnico (Cl8:3)
, i
Acido araquidnico (C20:4)
, i
Acido eicosapentanoico (EPA) (C20:5)
ll\
LTB4 1'Xi\ PGE2
ll\
LTB5 TXA3 PG3
Promueven la inflamacin Mucho menos activos, previenen la
y agregacin plaquetara agregacin plaquetaria
(p~gesti~n0el p~oceso d~ digestin de los l~i~os(~o,~~~n~a e? l~ boca en
pnmera instancia, a traves de-un proceso mecamco:(la masticacin. Las gln-
dulas de v?n Ebner, alojadas .en la parte _POSterioi: 9fb.la le?gua, por 1e?ajo
de las papilas, segregan una lipasa conocida comc\(hp!isa lingual, quetiene
un pH ptimo de accin de 4,5. La lipasa lingual (acta\como todas las
lipasa,i'hidrolizando los cidos grasos en las posiciones 1 y 3 }le los triacilgli-
cridos, teniendo especificidad sobre los(cidos grasos de cadena corta y
media~')Su actividad se da en el estmago, donde contina siendo activa
hasta un pH de 2. La liberacin de algunos cidos grasos en el estmago
sirve para estabilizar la superficie de emulsin de los triglicridos y ayuda a
la liberacin de colecistoquinina-pancreocimina (CCK-PZ) desde la muco-
sa duodenal. Alrededor de un 10 a 20% del total ingerido de cidos grasos
puede encontrarse como cidos grasos libres en el estmago veinte minutos
despus de la ingestin de grasas. La lipasa lingual puede tener un papel
importante en la digestin de las grasas en situaciones en las que hay altera-
cin de la funcin pancretica como ocurre en los lactantes prematuros. La
mayor, parte de la hidrlisis de los triglicridos se produce en el duodeno,
donde ~e mezclan con las secreciones pancreticas, esp_~cialmente bicarbo-
, nato y agua, que aumentan el pH duodenal a 6 o 6,5::, La principal accin
hidroltica es llevada a cabo por la lipasa pancretica, que digiere por lo
menos el 90% de las grasas consumidasj tiene un pH ptimo de accin que
vara entre 7 y 9, y se secreta en forma activa. Hidroliza los enlaces steres
externos en las posiciones 1 y 3/dando,como producto final 2 monoglicri-
dos, diglicridos y cidos grasos libres.l En el jugo entrico tambin existe
una lipasa, pero su actividad es muy pobre. Para que la lipasa pancretica sea
activa en la hidrlisis de los triglicridos se necesita de un factor pancretico
adicional: la colipasa. La misma carece de accin hidroltica sobre las grasas,
es liberada en forma inactiva como "procolipasa" y es activada por la tripsi-
na. Su funcin consiste en unirse a las superficies de sales biliares-lpidos,
formando un complejo ternario, "micela-colipasa-ipasa", facilitando la ac-
ci~n de la lipasa sobre los triglicridos y permitiendo una hidrlisis eficien-
te.La isomerasa es la enzima que se encarga de convertir los 2 monoglicri-
dos en 1 monoglicrido, para que puedan ser atacados por la lipasa.
El proceso de digestin de los lpidos requiere adems sustancias de carac-
tersticas anfipticas: las sales biliares .. Las mismas son necesarias para la
actividad ptima de la lipasa y para producir la solubilizacin de los pro-
ductos lipdicos a travs de la formacin de micelas)Las sales biliares estn
formadas por cidos biliares que se combinan con glicina o taurina. El 80%
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ~---------
de las sales biliares liberadas en la bilis son sales biliares primarias, de cidos
clico y quenodesoxiclico, que se sintetizan en el hgado. Las sales biliares
secundarias, de cidos dexosiclico y litoclico, que contribuyen en un 20%
de la reserva, se forman a partir de los cidos biliares primarios, como pro-
ductos metablicos de la accin bacteriana intestinal. La molcula de sal
biliar, formada por partes hidrofbica e hidroflica, interacta con los lpi-
dos en un ambiente acuoso y los solubiliza, formando micelas. La micela es
una estructura molecular que se modifica a gran velocidad. Alrededor de
ella se encuentran los di y triglicridos, siendo la afinidad por el interior de
la micela proporcional a la insolubilidad. Este proceso de formacin de
micelas facilita la digestin qumica de los lpidos al proporcionar una ma-
yor superficie de contacto entre las molculas de las grasas. Cada da el
hgado sintetiza aproximadamente 600 a 800 mg de cidos biliares, canti-
dad igual a la que se pierde en las deposiciones. Mediante la circulacin
enteroheptica, las sales biliares se absorben activamente en el leon termi-
nal y retornan al hgado por el sistema venoso portal. Con el fin de satisfa-
cer las necesidades de absorcin de lpidos, la reserva de cidos biliares pue-
de ser reciclada varias veces en el curso. de una sola comida. La mnima
cantidad de sales biliares necesarias1,ara la formacin de micelas se denomi-
na "concentracin micelar crtica''.\_Qtrasenzimas que completan la diges-
tin de los lpidos son la colesterolesterasa, que acta sobre los steres del
'
Grfico 7-2. Esquema conceptual de la digestin de los lpidos
Triglicridos Colesterol Fosfolpidos
Li pasa lingual
Li pasa gstrica
Sales biliares
\
Colesterol
hidro lasa Fosfolipasa A2
Monoglicridos
Isornerasa
cidos grasos Glicerol Colesterol libre Lisofosfolpidos

colesterol hidrolizando las uniones con los cidos grasos, dando colesterol
libre y un cido graso. En forma similar hidroliza los steres de las vitaminas
Iiposolubles. Las fosfolipasas)son producidas por el pncreas como pro-
fosfolipasas y son activadas por la tripsina. La fosfolipasa A2(J-iidrolizalas
uniones de los cidos grasos situados en la posicin 2 del fosfolpido, tras lo
cual se liberan cidos grasos y lisofosfoglicridos.v'" )
Absorcin: los productos finales de la digestin de los lpidos son: cidos
grasos, monoglicridos, lisofosfoglicridos, colesterol libre y vitaminas lipo-
solubles. La captacin de estos productos a travs de la membrana microve-
llosa se realiza por un proceso pasivo. Los 2 monoglicridos y aun triglicri-
dos podran atravesar la membrana del enterocito.2 La hidrlisis de estos
productos incorporados sin una completa degradacin sera llevada a cabo
por lipasas intracelulares. Una protena citoslica de bajo peso molecular,
denominada protena transportadora de cidos grasos, se liga a los mismos
y funciona como protena de transporte intracelular, dirigiendo los cidos
grasos de cadena larga hacia el retculo endoplasmtico liso, lugar de la resn-
tesis de triglicridos, fosfolpidos y steres de colesterol. El glicerol y los
cidos grasos de cadena de 1 O carbonos o menos atraviesan las membranas
~del enterocito y pasan directamente a los capilares del sistema porta.'! La
absorcin de los lpidos depende de ciertas caractersticas bioqumicas como:
la longitud de la cadena, el grado de saturacin y la estructura molecular.12
La mayor solubilidad de los cidos grasos de cadena corta y media facilita su
absorcin. Los mismos no requieren de la formacin de rnicelas, y por con-
siguiente tampoco de la presencia de sales biliares. Su pasaje directo al siste-
ma venoso portal se realiza sin reesterificacin intramucosal ni formacin
de quilomicrones. En relacin a los cidos grasos de cadena larga.se sugiere
una disminucin del 10% en la absorcin por cada incremento de dos to-
mos de carbono en la cadena de los cidos grasos, lo que estara relacionado
, con la menor solubilidad de los mismos a mayor longitud de la cadena.
( El grado de saturacin afecta la absorcin, de manera que los cidos grasos
.insarurados se absorben mejor que los saturados.
Finalmente, en relacin a la estructura molecular de los lpidos, los 2 mono-
glicridos son ms solubles y se absorben con mayor facilidad que los ci-
dos grasos libres. Adems los 2 monoglicridos se absorben en mayor medi-
da que los 1 o 3 monoglicridos.
La resntesis de triglicridos en el enterociro se lleva a cabo a partir de cidos
grasos libres y 2 monoglicridos o glicerol. Los cidos grasos deben activarse
con coenzima A y formar acil-coenzima A. La acil-CoA transfiere el cido

graso para formar los triglicridos a un 2. monoglicrido o al glicerol 3 fos-
fato, ste en msculo y en el tejido adiposo puede provenir de la dihidroxi-
acetona-fosfato, producto de la gluclisis, o bien a partir de la activacin del
glicerol por la enzima gliceroquinasa, presente en rganos como el hgado,
rin y glndula mamaria.
Los triglicridos de la resntesis, juntamente con una cantidad menor de
colesterol, fosfolpi~os y pro~enas forman una nueva estructura: los quilo-
mrcrones, que son lipoprotenas, las que pasan a los vasos linfticos.
(Transporte de lpidos: debido a la insolubilidad de los lpids en el medio
acuoso de la sangre, las protenas proporcionan el mecanismo para su trans-
porte mediante la formacin de Iipoprotenas.jl.as mismas estn conforma-
d'.18 por una frac_cin pr~teica denominada apoprotena y una fraccin lip-
dica con ~ont~mdos vanables. de cole~te~ol, triglicridos y fosfolpidos. Las
~pop_rotemas tie~en tres funciones principales: solubilizar a los compuestos
lipdicos ~e las Iipoprotenas, regular la accin de estos lpidos con las enzi-
mas relacionadas con el metabolismo de las lipoprotenas y unirse a los
receptore_s de las membranas celulares determinando los sitios y grados de
degradacin de las lipoprotenas. Las principales apoprotenas son la Al,
Ali, B48, B,100, en y E.13
(_~xisten ~ clas_es de lipoprotenas: quilomicrones, VLDLjvery loto-density
lzpoprotei_ns: l~poprotenas de muy baja densidad), IDl' (intermediate-density
lz;_opro~ems: li;_oprotena~ de den_sidad intermedia), LDL (lou/-density lipopro-
tems:fipoprotemas de baja densidad)y,HDL (high-density lipoproteins: lipo-
proteinas de alta densidad).
Los q~ilo.micrones son las lipoprotenas de mayor tamao, estn constitui-
das prmcipal~eme por triglicridos de origen exgeno. Los quilomicrones
nacientes contienen apolipoprotenas B-48, Al y AIV. Nacen en las micro-
vellosidades intestinales y son transportados por la circulacin hacia el con-
duct? torcico. En la circulacin adquieren apolipoprotenas C y E que
pr~v~enen de las, HDL. La apoprotena CII es el cofactor necesario para la
act1~1dad de la lipoprotena lipasa (LPL), enzima que se encuentra en los
capilares del endotelio y que hidroliza los triglicridos de los quilomicrones.
~a apo~rot~!1a E es r~conocida por un receptor heptico, permitiendo la
mternahza~10n del quilomicrn en el hgado, donde sus remanentes lipdi-
cos y proteicos son catabolizados.
134
El transporte de lpidos endgenos se lleva a cabo por medio de las VLDL y
LDL. La VLDL es una lipoprotena rica en triglicridos de origen endge-
no, con una estructura y composicin similar a los quilomicrones pero de
menor tamao. Es sintetizada en el hgado, aunque una muy pequea pro-
porcin puede sintetizarse tambin en el intestino. Las apoprotenas consti-
tutivas son la B-100, E y C. Su contenido lipdico es en parte hidrolizado
por la LPL, con lo cual se transforma en una nueva lipoprotena: La IDL.
Parte de esta Iipoprotena es removida del plasma por medio de receptores
hepticos que reconocen a la apolipoprotena E. El resto contina la lipli-
sis de su contenido lipdico, y todas las apoprotenas excepto la B-100 son
transferidas a otras lipoproterias. El resultado es la formacin de la LDL,
con un contenido elevado de colesterol y con apoprotena B-1 OO. Esta apo-
protena es reconocida por receptores hepticos y extrahepticos con gran
afinidad para la LDL. Alrededor del 70% de La LDL es removida del plasma
por este mecanismo, principalmente en el hgado. El resto es modificada en
el plasma y removida por otros receptores que se encuentran en los macr-
fagos y clulas endoteliales. La cantidad de LDL en plasma est en directa
relacin con el nmero de receptores LDL, el que a su vez est regulado por
las necesidades celulares de colesterol. Cuando estas necesidades son bajas,
-Ias clulas sintetizan pocos receptores, reduciendo la remocin de las LDL.
A su vez, existen otros factores que afectan el nmero y la actividad de estos
receptores de LDL, el principal es un determinante gentico para la sntesis
de los mismos. 14 Entre los factores externos, el consumo elevado de grasas
saturadas y colesterol disminuye la actividad de estos receptores. Una canti-
dad elevada de LDL en plasma condiciona un mayor riesgo de aterognesis.
Las HDL son las lipoprotenas encargadas del transporte "reverso" delco-
lesterol, mecanismo por el cual el colesterol de los tejidos perifricos puede
ser excretado. Las HDL nacientes se sintetizan en el hgado e intestino y
recogen el colesterol libre de las clulas. Este colesterol es esterificado por la
enzima LCAT (lecitin colesterol-acil tramferasa), que utiliza a la apoprotena
A-1 como cofactor. Las HDL maduras se forman con la adicin de los fosfo-
lpidos y triglicridos derivados del catabolismo de los quilomicrones y las
VLDL; a su vez, el colesterol esrerificado de las HDL puede ser transferido
a las VLDLy LDL. En el hgado las HDL son degradadas totalmerite.13 El
grfico 7-3 resume el transporte de los lpidos, y en la tabla 7-2 se presentan
las caractersticas principales de las lipoprotenas.
135
Tabla 7-2. Caractersticas y funciones de las lipoprotenas plasmticas

~ ~ W.DL se U1t B1L
Densidad <0,95 0,95-1.006 I.006-1.019 1.019-1.063 1.063-1.210
(mg/ml)
Movilidad No migran Pre-Beta Pre-Beta Beta Alfa
electrofortica Beta
Origen Intestino Hgado Hgado Hlgado Hgado
Intestino Intestino
Rol fisiolgico Transporte de Transporte Precursora Principal Transporte
TG exgenos deTG de transporte reverso de
endgenos LDL de colesterol colesterol
Aterogenicidad o + +++ ++++ Negativa
Composicin(%}
Triglicridos 90 60 40 10 . 5
Colesterol 5 12 30 50 20
Fosfolpidos 3 18 20 15 25
Protenas 2 10 10 25 so
Principales A-I B-100 B-100 B-100 A-I
apoprotelnas A-IV CI E A-TI
B-48 CII
CI cm
CII E
cm
Fumte: referencia 13.
Metabolismo de los Ipidos

Degradacin de los triglicridos: se produce fundamentalmente en el teji-
do adiposo, y comienza con la accin de la lipasa hormona sensible (LHS).
Esta hormona'produce la hidrlisis delostriglicridos dando como produc- \
tos cidos grasos libres y glicerol. El glicero] no tiene actividad en el tejido
adiposo, por lo que.pasa a la circulacin, metabolizndose en el hgado,
donde puede oxidarse para producir energa. Los cidos grasos libres son
transportados en el plasma por la albmina) La LHS se encuentra inicial-
mente inactiva, y debe ser acvad~ por una protena quinasa, la cual a su vez
es estimulada por el AMP cclico.il.as hormonas.que favorecen la formacin
de AMP cclico/como los glucocorticoides, adrenalina, somatotrofina y
glucagn, favorecen la degradacin de los triglicridos. ,
' ,<::\ .,-'> '>}: \\(,1->c ?,':\ 1 "" > ' .-
Grfico 7-3. Esquema c~nceptual del transporte de los lpidos
A. Transporte de lpidos exgenos
Intestino Quilomicrones Quilo micrones Hgado

remanentes
LPL +.15:?tri
~
B. Transporte de lpidos endgenos
Hgado
"'. LDL modificada
~~;L-~
~ IDL
I
__/ 11111
VLDL IDL R~o, 1

Macrfagos
Clulas endoceliales
C. Transporte reverso de colesterol

HDL
~ Nf'j CITP ~
O~-
LCATt
HDL naciente
Clulas extrahepticas
Intestino
TG: rriglicridos
CE: ster de colesterol
CETP: protena de transferencia de CE
Degradacin de los triglicridos
TG ....
~f------ LHS activa ....---------LHS inactiva
DG r
Proteinquinasa
1 (+) (-)
MG Glucocorticoides
/\
Adrenalina AMPc~
Somatotrofina
Glicerol AG Glucagn
( Sntesis de triglicridos: los triglicridos se sintetizan a partir del glicerol,

que debe ser activado a glicerol P. En el hgado existe una glicroquinasa
que activa directamente al glicerol P. En el tejido adiposo no se encuentra
esta quinasa, por lo queiel glicerol que se utiliza para la sntesi~.de los trigli-
cridosproviene dela dihidroxiacetona P,ipr'bducto intermedi~ de la gluc-
lisis. El origen de los cidos grasos tambin es doble, por un lado provienen
de la degradacin de los quilomicrones y las VLDL, o bien pueden obtener-
se de la sntesis endgena a partir del aceril-Co.) Para la sntesis de los
triglicridos los cidos grasos deben ser activados a acil-CoA.2,15
Sntesis de cidos grasos: la sntesis endgena de cidos grasos se realiza en
el citoplasma a partir del acetil-CoA.
El acetil-CoA que proviene del metabolismo de los carbohidratos, los ami-
nocidos o los cidos grasos se encuentra en la rnirocondria, y-debe salir al
citoplasma) como la mitocondria no es permeable a su pasaje, ({~~aJ~id~-,
ctrico junto con el oxalacetato. El cido ctrico pasa al citoplasma y origina
nuevamente acetil-CoA. Este acetil-Co.A se une al malonil-CoA) primer
paso de la sntesis que est regulada por un sistema multienzimtico deno-
minado "cido graso sintetasa''.\El proceso de sntesis produce principal-
n:1-~nte pali:n~tato (Cl6:0); posteriormente, mediante sistemas de eloqga-
eren, se adicionan carbonos para obtener cidos de 18 y 20 carbonos. I
\Degradacin de los cidos grasos o beta-oxidacin: cerca del 50% de las
necesidades energticas del hgado, rin, msculo cardaco y esqueltico
en reposo es aportado por la oxidacin de las grasas:)Este porcentaje aumen-
ta a casi el 100% en situaciones de ayuno. A diferencia de estos tejidos, las
clulas cerebrales no utilizan los Ipidos y dependen casi exclusivamente de
la glucos~. Los cid~s Jzrasos para. degradarse deben se,r ~ctivados, para. lo.
cual. reqmeren energia\En p~~senc1a de ATP y C~A, el ac110 graso se acnva
a acil-CoA. Una vez activaddjiebe entrar en la mitocondria; proceso que es
facilitado por la carnitina, compuesto derivado del aminocido lisina. Dentro
de la rnirocondria, se oxida liberando sucesivamente acetil-CoA y un cido
graso con dos carbonos menos, que reanuda el ciclo. El acetil-CoA se oxida
en el ciclo de Krebs. Este proceso se denomina beta-oxidacinj debido a
que la misma se produce en el carbono beta, el segundo a partir del grupo
carboxilo terminal del cido graso.214
Metabolismo de los cuerpos cetgenos: los cuerpos cetgenos (aceto-ace-
tato, beta-hidroxibutirato y acetona) se forman en el hgado y se oxidan en
los tejidos perifricos, principalmente el msculo cardaco, esqueltico y
rin. La cerognesis es un proceso fisiolgico, por lo que se considera nor-
mal la presencia de cuerpos cetgenos en sangre (hasta 1 mgo/o) y en orina
(hasta 20.mg en diuresis de 24 horas). La beta-oxidacin de los cidos gra-
sos en el hgado, si es completa finaliza con la produccin de acetil-CoA, el
que se oxida en el ciclo de Krebs. Si la oxidacin es incompleta, el aceto
acetil-CoA, en lugar de desdoblarse en dos molculas de acetil-CaA, origi-
na acetoacetato, parte del mismo se convierte en cido beta-hidroxibutrico
y en acetona.
El principal mecanismo de produccin de cuerpos cetgenos es a partir de
un exceso de acetil-CoA, el cual se produce cuando se consumen dietas ricas
en grasas y pobres en carbohidratos, en situaciones de ayuno prolongado,
en la diabetes, o en cualquier situacin que condicione un dficit de glucosa
en los tejidos. La glucosa provee glicerol P, que en el tejido adiposo es utili-
zado para la sntesis de triglicridos y en el hgado provee piruvato que se
transforma en oxalacetato permitiendo consumir el acetil-CoA. La falta de
glucosa en el tejido adiposo impide la sntesis de triglicridos, por lo que los
cidos grasos llegan al hgado, donde se oxidan acumulndose acetil-CoA.
La. falta de glucosa en el hgado origina un dficit de piruvato y oxalacetato,
situacin que impide la oxidacin del acetil-CoA que se produce en exceso.
Esta produccin aumentada de acetil-CoA permite la formacin de aceto-
acetil-CoA (dos molculas de acecil-CoA). Sobre este compuesto se une
otra molcula de acetil-CoA, formndose el beta-hidroximetil glutaril-CoA.
. . di ria en la cetognesis y la sntesis de colesterol, y

Esta sustancia es mterme a . . 2.1s
partir de ella se sintetizan el beta-hidrox1buurato y la acetona.
~ T .
a~::~;~s;a:: debe activarse a aceto a~detil-CoA1, e~ c1ua~se
l l d 1 CoA que se oxi an en e cic o e
~:~:
lleva a cabo en el msculo cardaco, esquel~ti~o Y rin.d El

~:!~o 1:
mo ecu as e acen - ' . l . d d de oxidacin por los teji-
produccin es exagerada y se supera a capaci a . se eliminan
dos perifricos, los cuerpos cernicos se ac~mul~n e ;~rr:a~in se deno-
en mayor cantidad por orina o dp_or ~a r~spn1rad:~npaH sp:diendo desarrollar
. ue lleva a una 1smmuc10 , . .
mina cetos1s, q ., d l ilib , do-base del medio m-
como consecuencia una alteracin ~ . eqm 1 no aci
terno a travs de una acidosis metabohca. .
Colesterol: el colesterol es un lpido que deriva dellciclo p;~;pa~~~::~1:~d
f ta 17 carbonos en su estructura, a que s
e~~ntre;~ t:s:ayor parte del colesterol corporal se sintetiza endge~~-
gra ico - . or cantidad es aportada por la alimentacin, en prome l?
mente, Y una men d , 1 hgado intesti-
n.
300 a 500 mg/da. Los principales rganos ~ srntesis _son e
piel y glndulas suprarrenales. Su sntesis se realiza a parr
. d '1
1a~e~i
~i~:es~;~, ~ ::i;;i~E. ~ ::t:1:i~:i~~~~~;;:::f~~~~

O
1
~~~::l~~r~ BOH
;::::st es la metilglutaril-CoA red~ctasa, ~ue es 1i~bid~
or el colesterol sintetizado a modo de autorregulac1on endogena. m~u
Pl. la hormona tiroidea estimulan su sntesis, mientras que el glucagon,
ma y . . . id l . hib
--~~~---=~~~~~~,.
las catecolaminas y los glucocort1co1 es a m t en.
Cetognesis

Acetil-CoA

Aceto acetil-CoA
-.
OH Mecil glutaril-CoA ---& Colesterol
/
Aceto acetato BOH burirato
Funciones: todas las clulas necesitan colesterol, el que se localiza en las
membranas asociado a los fosfolpidos y protenas. _Las clulas del siste-
ma nervioso poseen un elevado contenido en colesterol. A partir del
colesterol se sintetizan los cidos biliares y las hormonas esteroideas sexua-
les y suprarrenales.
Absorcin: luego de ser hidrolizado por la colesterol estearasa, el coleste-
rol libre penetra en la clula intestinal, donde es reesterificado. Los qui-
lomicrones lo transportan al hgado, donde contina su circulacin a
travs de las diferentes lipoprotenas.
Excrecin: la eliminacin se realiza por dos vas principales: a travs de la
conversin en cidos biliares, que forman parte de la bilis y mediante la
produccin de esteroides neutros, por accin de la flora bacteriana del
colon. El coprostanol es el principal esterol producido y constituye la
forma de eliminacin fecal del colesterol.
( lngestas recomendadas de Ipidos..la ltima reunin de expertos sobre gra-
, sas y aceites en la alimentacin humana de la 'FAO: ha establecido las si-
guientes recomendaciones acerca del consumo recomendado de lpidos en
la alimentacin:1
lngestas mnimas deseables
Las grasas dietticas deben aportar en las personas adultas un mnimo
del 15% del consumo energtico diario.
En las mujeres en edad reproductiva, el mnimo aconsejado es del 20%
del consumo energtico.
lngestas lmites para el consumo de grasas
Los individuos activos que se encuentran en un balance energtico en
equilibrio pueden consumir hasta un 35% de su aporte energtico diario
en forma de grasas~ si su iniesta de cidos grasos esenciales y dems nu-
trientes es adecuada y si el'nivel de cidos grasos saturados no excede el
10% del consumo calricodiario,",
1
._. Las personas con vida sedentaria ~o\ieben consumir ms del 30% del
aporte energtico diario en forma de grasas, .
Consumos recomendados de grasas saturadas, insaturadas y colesterol )
r
L~ ingesta de( cidos grasos saturados nodebe proporcionar un porcenta-
je mayor al 10%)del consumo energtico.
Las ingestas deseables de cido Iinoleico establecen de un 4 a 10% del

aporte energtico, siendo el rango superior aconsejado cuando las inges-
tas de grasas saturadas y colesterol son relativamente elevadas.
Se considera apropiada una reduccin en la ingesta de colesterol, con un
valor menor a: 300 mg diarios. 1
1
Consumo de cirl,os<grasos esenciales

La relacin cido linoleico-linolnico en la dieta debe mantenerse entre
5:1 a 10:1.
Las personas que consuman dietas con una relacin superior a 10:1, de-
ben ser estimuladas a aumentar el consumo de alimentos ricos en cidos
omega-3./
Tabla 7-3. Contenido aproximado en lpidos en alimentos
~mftidtn ~
~gdedm&MQ1 <-
> 90 Aceites
Grasa de cerdo o vacuna
89-50 Manteca
Margarinas
Mayonesa
Fiambres
Almendras
49-10 Quesos
Vsceras
Carnes
Huevo
Crema de leche
Chocolates
Aceituna
Coco
<10 Leche
Algunos pescados: merluza, pejerrey, salmn
Alimentos fuente de lpidos: en la tabla 7-3 se presenta el contenido en
lpidos en distintos alimentos. En los de origen animal predomina el conte-
nido en cidos wasos satura1os, r los aceites vegetales constituyen la princi-
pal fuente de cidos grasos msaturados. Los pescados constituyen una ex-
cepcin ya. que contienen cidos grasos insaturados de la serie omega-3. La
tabla ~-4 hs~a el aporte proporcional, de los ?isti~tos tipos de cidos grasos
en vanos alimentos. El colesterol solo es sintetizado por los organismos
animales, son especialmente ricos la yema de huevo y el seso, que contienen
ms de 1.000 mg/100 g. La tabla 7-5 presenta el contenido en colesterol en
varios otros alimentos.
En la tabla 7-6 se resumen los efectos atribuidos a los diferentes cidos
grasos sobre las fracciones de colesterol srico.
Tabla 7-4. Contenido porcentual aproximado en cidos grasos sobre el total de grasas
~-
en alimentos
.IJimnttt, Grlni1.Hlf111ri1lki11 GMStJS 11101UJ,- Gmstll j11>6-

-
~
Carne de vaca 53 44 3
Carne de pollo 40 44 14
Pescados (merluza) 19 27 54
Huevo 35 50 15
Leche entera 65 31 4
Aceite de maz 10 36 54
Aceite de girasol 11 19 70
Aceite de oliva 15 73 13
Manteca 64 33 3
Frutas secas 10 25 65
Palta 17 70 13

FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ----~-----
Tabla 7-5. Contenido aproximado de colesterol en alimentos
Omtenidt> m rdtstm,l ~
fmg!I'tJO g tk llinfflt4)
500-300 Hgado
Rin
Caviar
Huevo de gallina y codorniz
290-100 Manteca
Piel de pollo
Calamar
Camarn
Menudos
Sardinas
Quesos con ms del 30 % de grasas
'
90-60 Carne de cerdo
Carne vacuna
Carne de pollo
Salchichas tipo Viena
Fiambres
Quesos con 20 al 30 % de grasas
< 60 Leche
Merluza
Salmn
Quesos con menos del 20 o/o de grasas \
Fuente:Tabla de composicin qumica de los alimentos. Recopilacin de datos analticos del Instituto Nacio-
nal de la Nutricin, 1997.
Tabla 7-6. Fecto de los diferentes cidos grasos en las fracciones del colesterol srico
1'fpbdttkirlo~ Jlfmo
Saturcdos Elevan el colesterol LDL. .
Monoinsarurados Anteriormente se consideraba que posean un efecto neutro so-

bre la concentracin de colesterol srico; en la actualidad se pos-
rula que disminuyen la fraccin LDL y no afectan la fraccin
HBL.
Poliinsaturados Disminuyen el colesterol LDL cuando reemplazan a las grasas

saturadas en la dieta. Recientemente se ha demostrado que tam-
bin disminuyen el colesterol HDL. Por otro lado, se ha sugeri-
do que ingestas elevadas de AGPI pueden asociarse a un mayor
riesgo de cncer probablemente por su elevada susceptibilidad a
la peroxidacin.
. Omega-3 Disminuyen los niveles de triglicridos y colesterol LDL sin afee-

car al colesterol HDL. Otros efectos beneficiosos que se les atri-
buyen son la reduccin en el riesgo de trombosis por disminuir
la inflamacin y la tendencia a la coagulacin.
Ismeros trans Con respecto a sus efectos sobre los lpidos sanguneos se ha su-
gerido que seran equivalentes a los de los AGS, elevando el co-
lesterol LDL y disminuyendo el HDL.
Experimentalmente se ha demostrado que compiten con el me-
tabolismo de los cidos grasos esenciales disminuyendo la con-
versin de stos a sus respectivos eicosanoides,
'
Fuente: referencias 16, 17, 18 y 19.
1
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rion", Food and Nutrition paper 5 7. Roma, 1993.
2
Blanco, A. Qumica biolgica. Ed. El Ateneo, 6 edicin. Buenos Aires, 1997.
3
Allison, D.; Egan, K.; Barraj, L.; Heirnbach, J. "Estimated intakes of trans fatty and
other acids in the US population", J Am DietAssoc. 1999; 99(2):166-174.
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Captulo
Vitaminas liposolubles
Vitamina A
Estructura: ~~!1~.~~~i.Q!!.. dexitM'linal\.es el .nwbr~~dcp de todoJ
~~pu~st9.~_der1~~~$ 4e.J3: ~:-ior:iona,__~QJI\P_el...r~.t.~91 y sus steres, ~l
~~!'f!.l_(~gneno).,y.~J~~BQJft.!9!..<:9.. El: c~mp11estop~c,g~~itor es el todo-
rra~s retinol, ..51.! forma aldehdo es .el retina] y su forma cido es l retinoi-
co.
Con la ~enomi.nacin de provitamina A se agrupan todos los carotenoides
q~~ pose~n activi~ad ~iolgici del retinol (fig. 8-1). .E.J?.)~s aJimentos de
Q!!g~; ~~~~_l_a,v1ta!f1i1!.a~
. -~~ encuentra como retino! libre o esterifi~~do
este u!t1mo por l~ general con el cido palmtico (palrnitaro de retinilo), en
cambio ~~ los alimentos. de origen vegetal se encuentran los carocenoides
que ~on prgmen~o~ ~olore~do~, se ~an difer~nci~do ms de 600, pero slo
50 1tienen
A
la posibilidad
,
de convemrse en vuamina A activa El mas ' activo

es e p-caroteno, tambin se encuentran dentro de los ms conocidos el alfa
y el gamma-caroteno, las criptoxaminas, la lurena, el licopeno y los carote-
nales.
Retino! Acido rerinoico
.,.~~
....
Retinaldehdo 13-caroteno
",~ . CNO
' """'
"
<X 14-hidroxirretrorretinol
11 19
13-criptoxan tina {3-hidroxi-13-caroteno)
20
11
...
Fig. 8-1. Estructura de la vitamina A y sus precursores.
FUNDAMENIDS DE NUTRICIN NORMAL ----------
'H,' ,; .o!,
r
Caractersticas: es una vitamina que por su estructura qumica presenta
dobles enlaces en su cadena lateral que son sensible_~a)aoxidac:in
-- otro~ cidos grasos insaturados; p()r lo tamo la ~po5._ici~n. a
. -$nc1a de pxJgeno molecular J3: alteran con facilidad, La ox1d'--~~~s
como
l_u~l la pre- '
gr-~~s . taml}.t11_ pu~de_i11cl.cir, su descomposicin; pero los anuo~.dan~s-
como el alfa-tocoferol y el cido ascrbico los .rrotege~1_ de la oxidacin.
Tant el retino! como el beta-caroteno son relativamente estable~.-l Zafo;;
~- . ----
Funciones: la vitamina A participa en variadas y diferentes funciones, como
la reproduccin, el desarrollofetal, el crecimiento, la inmunidad, funciones
que se relacionan estrechamente con su participacin en el proceso de dife-
renciacin celular. Por otro lado, es necesaria para el mecanismo 4~ avi-
sin.34
4!. _
.El. ~~ido, Eeti~oico regula la cferen~ac~~f!... las ~lu'3,s actuando como
mensajero intracelular, de manera similar a una hormona en la regula-
cin de la distribucin de un nmero de genes; tiene un control gentico
en procesos del desarrollo embrionario, el fenotipo y las funciones de las
clulas epiteliales. El mecanismo de accin es parecido al de las hormo-
nas esteroides, vitamina D y hormonas tiroideas. Cumple de esta mane-
I
-- ra un papel vital en el mantenirr1.k,ntfLdtJJJs.. (JJ}telJs, los 'cuales constitu-
yen la bc!,rr_el]JM:1mada pari l.asipf~i.9.ges. Hay epitelio en la piel, enla
superfic1eocular, en la cavidad oral, en el tracto gastrointestinal, y en lq_s
~. _aparatos respiratorio y genitoutinario. E\isten tres subtipos de recepto-
res de cido retinoico: alfa; beta y gamma, asf como protena homloga
receptora de retinol, Cada una es codificada por un gen diferente que se
regula en forma independiente y observndose diferencias en la distribu-
cin en los tejidos. Los receptores del cido retinoico son descriptos como
factores ligantes activos de transcripcin que al unirse al cido retinoico
interactan con algunas regiones nucleares del AD N; de esta manera, el
receptor del cido retinoico regula la transcripcin del gen del ADN al
ARN.5
La vitamina A est relacionada con el metabolismo proteico, __ en estados
/de desnutricin pordefc{encap~ateica aiique elhigad.otenga depsi-
{ tos de retinol, no puede ser movilizado porque no se sintetiza la protena
..... transportadora de retinol. Porotro lado, cuando falta vitamina A, ~e
) altera la sntesis de protenas, lo que produce una disminucin del creer-
:' miento y mayor susceptibilidad a las infecciones.
'.) ;'
r I ...,.... --~ . ,, 11 ,:.; (+n

---------------------- Vitaminas liposolubles
Es neces~~~~a.la.Jibaaci.1Z ~.hiq;ra drlh,fgadQ, por esosu deficiencia

:~ ~~~-c!?.n. puede ser una de las causas dtar.emia ferropnica, ..
Con respecto a la relacin de la vitamina A con la inmunidad, las invesri-]
gaciones en esta rea fueron recientemenete revisadas en cuanto a la inte-.
gridad de los rganos linfoides, la proliferacin y el funcionamiento de 1
los linfocito_s, y _la con~ent~acin ~e ?ticuerpos en sangre. Se observj1
que )a deficiencia de vitarruna A disminuye la concentracin de inmu-:
n(2gt~~1:1Hna fy!_p la inDJ.unoglobylila G.. en plas_ma; ... tambin i~terfie~~
~E_ las_ rewuesta.~,.al_ ",i!_ll~ _d!!! .s.:i,r~ppin_y e~ HIV,.J'JC.~~ce.):l ;e.~pye.st~ a.
~ 1~f~cc1ones.. paras1tanas. La deficiencia de vitamina A tiene por lo
tanto P!<?f.':1.~E()~-~fecr.o~e.!:1.~!sis_te!P.:.cl. inmune pero los mismos son selec-
tivos. Un estudio reciente muestra la complejidad de estas respuestas en
la poblacin humana, examinando los subtipos de las clulas T y las
diferentes respuestas a la suplementacin con vitamina A. Actualment\
existe una hiptesis que refiere el descubrimiento de un meraboliro de la )
vitamina A, el 14-hidroxirretrorretinol (HRR), que es sintetizado por I
los linfocitos a partir del retino! despus de la estimulacin por la pro-
teinquinasa C. El HRR penetra en el ncleo por el citoplasma y estimula
la transc~ipc~n de ARNrn. Si se confirma esta hiptesis se puede llegar a
una explicacin acerca de los efectos de la vitamina Ay la funcin inmu-
ne.6
La vita_!!!lJ.?.~ _!,. es tambin necesaria para el mecanismo de la visin: en la

retina existen dos tipos de cl~i~s fotorreceptoras: los conos, que son
sensibles a la luz de alta intensidad y perciben los colores:y los bastonci-
llos, que son sensibles a la luz de baja intensidad y perciben el blanco y el
negro. Los pigmentos visuales son crornoprotenas, en los conos se for-
ma la iodopsina y en los bastones la rodopsina que necesitan corno gru-
po prosttico para su sntesis al 11-cis-retinal. El retinol-todo-trans llega
a travs de la sangre a la retina y por intervencin de una deshidrogenasa
zinc dependiente es oxidado a rerinal-todo-rrans y por medio de una
ismera se convierte en l l-cis-rerinal, que se une a la opsina y forma el
compuesto activo que permite la regeneracin de la rodopsina, Por ac-
cin de los rayos de luz de baja intensidad, la rodopsina se descompone
en metarrodopsina y l I-trans-retinal, la metarrodopsina estimula a la
transducina que produce una hidrlisis del GMP cclico (mensajero) que
produce apertura de los canales de sodio en la membrana; esto origina la
exaltacin del nervio ptico originando los impulsos en el cerebro como
'
, . al s El rrans retinal se regenera nuevamente_ y forma ~ 1-
e~nm~los. visu ~ , . En el rfico 8_ 1 se esquemanz.an los pnn-
c1s-retmal y contmua e~ cl1cloD. bi d ga que una parte del trans retinal se
l pasos de este cic o. e l O
ct~adaes io reponer con la alimentacin esta vitamina para impe-
ox1 , es necesan - _
dir la ceguera 9octurna ...
..- . ;--~ d miol icas han atribuido un efec~q PI.~-
Numerosas mvesugac1ones epi e .g ---- --r ....... --- 1- 'ncer
t carotenos- contra - las ,;_ - :L Je'S Jeueneratwas como e ca
enfermeqaa, a; o
,
--- ----:r:-:r:- --
~lJ!!.q, !. d- -- '6 aculara de la retina y las enferm~_q;~es
las ca t aratas - - - - n. rn. - - id- " - d - l ms importante
. ~ la egenerac1 . en a
1
cardiovasculares. El ft-car.2.~~!llt.~ c~n~1 era obe b-1---- -e-nte por su- ctivi=
d l fi edades crorucas. pro ei:n ... - - - - - --
I?E~~en(:t6~- e t~-~-~~-~-~(~~-~~~bran~ celular, sobre codo en aquellas
d:1 :i~~;:1i:j::ec::~::rracio~es ~e oxgeno. Sin _emba:go, es~a: ~~:~~~
q , h b do in vttro, y no es posible diferencia .., .....
.
, r
~11,., -rnes solo se an compro ' bi _ resentes en los
d d d la de otras sustancias annoxi antes tam 1e0; P ,- . . fu
v11 a e . car otenos No obstante, en la actualidad la unica n-
a 1mentos neos en .
Grfico 8-1. Esquema conceptual del ciclo de la visin

~~~~~~~~.:.:~:::=o=~=ru~'d=ro=~~n~~-~-zn~~~~~,--~~~
\
l
1
RETINOL-TODO-TRANS --=-_!'....---,,._,, RETINAL-TODO-TRANS

(retina) Isomerasa
l ::~::~;
-------- 11-CIS-RETINAL + OPSINA
11-TRANS-RETINAL
4--------
i j
RODOPSINA
METARRODOPSINA
i
Estmulos vi~uales
--------------~------- Vitaminas liposolubks
cin totalmente reconocida de los carotenos en el organismo es su activi-

dad como provitamina A y ~!l.A~~i~t~ co~~~~s? en la comunidad
cientfica acerca del beneficio que representara para la poblacin reco-
mendar ~11 suple~ento de carotenos como medida preventiva para 'el
desarrollo de tales enfermedades degenerativas.
. . ...........
Absorcin y metabolismo: en los alimentos de origen animal, el retinol se
encuentra esterificado; al llegar al intestino y en presencia de sales biliares es
hidrolizado por una hidrolasa pancretica. El retinol libre se incorpora as a
la fase rnicelar y de esta forma es absorbido en un porcentaje de aproxima-
damente el 80%. En Ias clulas epiteliales del intestino, es rpidamente re-
esterificado principalmente con cido palmtico incorporndose a los qui-
lomicrones y en esa forma, va sistema linftico, pasa al torrente sanguneo.
El hgado capta los remanentes de los quilomicrones donde el retino! es
depositado como ster de retino! (en el parnquima heptico) en las clulas
llamadas lipociros que tienen gran capacidad para almacenar la vitamina, la
que puede hidrolizarse para producir retino! u oxidarse a retinaldehdo y a
cido retinoico segn las necesidades en los diferentes tejidos. Si excede la
capacidad de depsito de los mismos, se vuelca a la circulacin y se produce
~~~~ toxicidad porque el organismo no tiene mecanismos rpidos de elimina-

cin. Una parte del retinol absorbido se elimina como glucurnico y otra se
metaboliza y se elimina con la orina.
Por su parte, los carotenos se absorben en la fase micelar pero con mayor
dificultad por ser menos polares que el retinol. Se estima que el porcentaje
de absorcin es de alrededor del 40%, aunque son varios los ~ccores que
~~!1...~.f~c:r~n,q<>,_la biodisponibilidad de los carnr~nos:8 ---
Laestructura del alimento: la absorcin de los carotenos de los suple-

mentos es considerablemente mayor a la de los-alimentos. En los vegeta-
les de hoja verde los carotenos se encuentran unidos a los cloroplasros y
participan en la fotosntesis. En las zanahorias, por ejemplo, los (3-caro-
renos se ~ocalizan en forma de _cris~les._ En ~mbos casos la solubilizacin i 7
de los mismos en el proceso digestivo es baja. ...._,
g! procedimiento de coccin: se ha observado que la coccin al va.en de
lasiailahoasy-espinacas a_J!rnenr~ la biodisponibilidad de los carotenos.
Sin embargo, tal efecto no se produce cuando se emplean mtodos de
coccin ms prolongados y con elevadas temperaturas, como el hervido,
ya que se producen ismeros o productos derivados de la oxidacin de
los carotenos, que resultan menos biodisponibles.
1:
, ~
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ---------;----
Contenido en grasas de la dieta: el consumo de grasas en _lllE.3.~srn~E<?J?1-

d~ qt1~. aporta carntenos optimiza la absorcin de los_ ~1s~9.s. Estudi os
levados a cabo en Mrica. demostraron que m~ntemen.~o constante la
ngesra de carotenos pero ~uplementand? la ahmei:1-~ac1on con 18 gr a-
mos diarios de aceite de oliva se aumento la absorc1on de los caroten os
[
del 5 al 25%.
Las drogas hipocolipemiantes como la colestiramina poseen un potente
efecto inhibitorio en la absorcin de los carotenos.
En el grfic~ 3:2 se presentan algunos ejemplos de las modificaciones en la
biodisponibilidad de los carotenos.
Los carotenoides son absorbidos en el leon y son ~etectados en ~ios teJl-
dos pero, a diferencia de la vitamina A, no se combman con protemas es p~-
Grfico 8-2. Modificaciones en la biodisponiblidad de los carotenoides
Elevada biodi:;ponibilidad
Ejemplos especficos de Estructura de alimento

alimentos o compuestos
Carotenos sintticos Carotenoides elaborados en dispersion es

acuosas
Papaya, durazno, meln Frutas
Batata Tubrculos
Jugo de tomate Jugos procesados consumidos con
'
v
alimentos que contengan lpidos
Zanahorias, pimiento Vegetales amarillo-anaranjados cocido s
Tomate Jugos sin procesamiento y sin grasas
Zanahorias, pimiento Vegetales amarillo-anaranjados, crudo s
Espina~a Vegetales de hoja verde, crudos
Baja biodisponibilidad { d 0%)

-------------------- ~}taminas liposolubles
dficas y son transportados como lpidos no polares por las lipoprorenas -.

Una fraccin de los carotenos se transforma en la mucosa intestinal, me:-[
diant e la accin de la caroteno-dioxigenasa, en rerinal y luego en rerinol.j
Cualq uier trastorno de la funcio.' n.. di.gesn.va. , com. o de. ficien
..c. i.as. . en. la secre-1
..
cin pancretica o biliar o Iteraciones de la mucosa intestinal con sn-
drom es de m;1I~l:>s.~.r~i,.p, a4 co:tio
las enferme<J~qq.parasitarias, afectan !
-
de~favorablemente la absorcin l . ranro de
. la vitamina,
. A
. como
. de los carate- '.
noides. . r,;, y
'--\.,) ..,
El rerinol puede llegar a configurarse en todas las formas de vitamina A
excepto en J3-caroteno. El cido retinoico es el producto final y no puede
volver al retinal, ni al retinol: esto explica por qu el cido retinoico cumple
algunas funciones de la vitamina A como crecimiento, madurez, diferencia-
cin celular pero no cumple funcin en la visin. El retinol y sus derivados
son tr ansportados en el plasma hacia los tejidos por una protena especfica
denominada RBP (retino! binding protein) o PER (protena de enlace de reti-
nol). En los tejidos existen dos tipos de protenas involucradas en la activa-
cin y funcionamiento de la vitamina A: las protenas citoplasmdticas, que
enlazan la molcula de retinol o cido retinoico regulando el metabolismo
de la vitamina, y los receptores nucleares, que enlazan el cido retinoico y
regulan la expresin gentica. Entre las protenas citoplasmticas se encuen-
tra la CRBP (cellular retino! bindngprotein) o protena de enlace de retinol,
que se localiza en hgado, rin, intestino y rganos reproductivos masculi-
nos,y la CRABP (cellular retinoic acid bindingprotein), protena intracelular
de ci do retinoico que se encuentra en la piel y en los testculos. La distribu-
. ' en los tejidos se regula en forma diferente durante el transcurso del
cron
desarrollo embrionario, fetal y neonatal. Estas protenas cumplen la fun-
. ' de ser protenas guas en el metabolismo del retinol.5 El grfico 8-3
cron
resume los principales pasos en el metabolismo de la vitamina A.
Indieadores del estado nutricional: varios indicad.ores pueden utilizarse para
evalua r el estado nutricional respecto a la vitamina A.9111 Uno de los ms
utilizados es la concentracin plasmtica de retinol. ,.E~is.te_1:1,!!a]eJaci9n_f1.e~~
entre. . ljQg{:S,t<!. y la concentracin de retinol en plasma. Los niveles muy
bajos en sangre indican escasas reservas hepticas y en los tejidos. Jleyadas,.
1Egestas de vitamina A darn como resultado altos niveles en sangre aunque
no ne cesariarnente son indicadores de buenas reservas de vitamina A en el
--
higad a.'. P~r otro lado, algunos autores sugieren que pueden pre~eprnrs; va-
tors en sangre normales con bajas reservas hepticas.' Adems, la conce11.-_./
. ... --" ..
t /, . ~ -.
.
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ------+-----
Grfico 8-3. Esquema conceptual de la absorcin y metabolismo de la vitamina A

;
Alimentacin
-~ <,
Alimentos de origen animal Alimentos de origen vegetal
(~-carotenos y otros carotenoides)
l
(palmitato de retinilo)
};a:1~ as caroteno '"';"""'

reririol retinol
'\
/
Enterocito l:<ttfiaci, ... ~

caro te nos
Palmirato de reti~ilo + Quilomicrones
\. ,,
... Tejidos
I
Hgado
Protena de enlace de mino!
,/
Clulas blanco '4
-,
Piel
Retina
(retinal) (cido retinoico)
rracin plasmtica de retinol depende de lo~ niv~~es de:. proten~ trans~or-

tadora de retinol, de manera que su determinacin es til para 11agnosncar
deficiencias severas, pero es menos sensible a deficiencias marginales.
La concentracin de vitamina A en el organismo se puede categorizar en:
deficiente, baja,. aceptable y alta, como se presenta en la tabla 8-1.
rEl estado sarisfactor~o es el que per~ite la a~se~c~a de sign_o~ dnicos Y
\ asegura que se cumplan rodas las func_1ones fisiolgicas depend1en~es d~ ,la
1_yitamina A, garantizando una reserva t1sul_ar de tres me~~s. En esta situacion
el contenido medio corporal de la vitamina es de 0,18 mmol para un h?m-
bre de 76 kg y de 0,14 mmol para una mujer de 62 kg; valores determma-
-------------------'------ Vitaminas liposolubles
Tabla 8-1. Niveles de retinol y betacarotenos en plasma
Deficiente < 10 < 20

Baja 10,1-19,9 20-39,9
Aceptable 20-49,9 40-99,9
Alta > 50 > 100
Fumtt: referencia 16.
dos teniendo en cuenta una concentracin heptica satisfactoria de vitami-

na A de 0,07 mmol/g" de hgado en ambos sexos.
Los sigi:ios clnicos de la deficiencia suelen aparecer cuando la ingesta es
muy baja, las reservas hepticas son mnimas y las concentraciones en plas-
ma son menores a 10 g/dl de retino! (< 0,36 mmol/l). No obstante, en
algunos casos, cuando las concentraciones se encuentran entre 10-20 .g/ dl
(0,35-0,70 mmol/1) ya puede presentarse alguna sintomatologa de la defi-
ciencia, por lo que dichos valores de retino] en plasma son indicativos de un
estado nutricional marginal.
Otros_ indi_cadores utilizados para valorar el estado nutricional con respecto
a la vrtamma son: la prueba de dosis-respuesta-relativa (DRR), que consiste
en determinar las concentraciones plasmticas de retinol antes y despus de
la administracin oral de'450 g de palmitaro de retinilo, Se aplica la si-
guiente frmula:
D?~de: A_s = concentracin plasmtica de retinol 5 horas despus de la ad-

~~n.mrac16n.oral de 450-g de palmitato de retinilo y~= concentracin
inicial de reuno! en plasma. Se considera que valores iguales o menores al
20% son indicativos de adecuadas reservas hepticas de retinol.
. . . . . ! . . . .
= 286 g de retinol; 1 J..lg de retino! = 1 g de equivalentes de

* l. mol de rerinol
retinol = 0,0035 mol de retinol,
Aunque an necesita ser validada, se propone la utilizacin de la prueba de

la dosis-respuesta-relativa-modificada (DRRM), en donde se mide el nivel de
retinol plasmtico 5 horas despus de administrado un suplemento, pero
sin La determinacin inicial. Este procedimiento tiene la ventaja de necesi-
tar slo una extraccin de sangre para su determinacin.12
Otras mediciones que pueden utilizarse para determinar el estado nut1cio-
nal de la vitamina son la determinacin anatornopatolgica de la citol~a
conjuntival por impronta, el tiempo de recuperacin de la visin, y la esti-
macin de las reservas corporales por medio de la dilucin isotpica de la
vitamina A marcada con deuterio.
Formas de expresin de la vitamina A: el requerimiento de vitamina A se
expresa en g de R._erinol Equivalente (RE}, por lo que puede ser necesario
realizar las conversiones correspondientes cuando el contenido de l;tritami-
na en un alimento o en una dieta se expresan en otro tipo de unidad.
Generalmente, las tablas de composicin qumica de alimentos expresan el
contenido de la vitamina como Unidades Internacionales (UI), sin diferen-
ciar el aporte correspondiente a los carotenos y al retinol; esto puede traer
dificultad en el clculo exacto de la vitamina A total cuando se desea expre-
sar el mismo cornoug RE, por lo que es necesario tener en cuenta el origen
animal o vegetal de las fuentes dietticas y corregir de acuerdo a las equiva-
lencias entre las distintas formas de expresin. AL respecto, existe gran con-
troversia acerca de los factores necesarios para realizar tales conversiones; en
la actualidad se considera que las equivalencias utilizadas tradicionalmente
sobrestiman la conversin de los carotenos a retinol, por lo que se propone
el uso de una nueva equivalencia: la Actividad de Retinol Equivalente (ARE).
Este cambio supone que se necesita el doble de provirarnina Acomo carote-
nos para proporcionar una determinada cantidad de vitamina A, segn se
esquematiza en el cuadro 8-1. Estos nuevos valores de bioconversin se
proponen teniendo en cuenta estudios recientes que evaluaron la absorcin
de los 3-carotenos de las dietas mixtas y encontraron valores que oscilan del
8 al 14% en contraste con las cifras tradicionalmente aceptadas del 33%.38
En el cuadro 8-2 se presentan en forma comparativa fas interconversiones
utilizadas hasta la fecha y las sugeridas actualmente.
LaA~ademia Nacional de Cie~cias de EE.UU. ;1,~9.n~ej~Ja~u.tU~~C!2_I}-del~
j 1RE. ~uando s~: posible pa~~.expr~sare~~p~r~e de la vitamina; por ejemplo
J una alimentacin que connene 500 ~ de reuno}, 1.800 g de f3-carotenos
y 2.400 g de otros carotenos aportara: 500 + (1.800 + 12) + (2.400 +24)
_;. 750 g ARE.
--------------------'---- Vitaminas liposolubles
Cuadro 8-1. Absorcin y bioconver~in a ~nol ~e la provitamina A ingerida de

acuerdo-a los nuevos factores de eqwvalenoa (Nauonal Academy of Sciences 2091)
Ingesta Absorcin Boconversin

Vitamina A de la dieta 9 de Retino! Retino! (1 g)
suplementos (1 g)
ti-carotenos de suplementos ~ ~-carotenos ~ Retino! (1 g)

(2 g)
P-carotenos de la dieta ~ ~-carotenos ~ Retino! (1 g)

(12 g)
a-carotenos o P-criptoxantinas a-carotenos o Retino! (1 g)

de la dieta (24 g) P-criptoxantinas
Cuadro 8-2. Comparacin delas interconversiones propuestas en 1989 y 2001 parad

clculo del contenido de vitamina A en diferentes unidades
Ndsill1llll ~ Giuntit m, Natilmdl~ uf~ l1191.

1 RE 1 ARE
(Retinol Equivalente) (Actividad de Retinol Equivalente)
= 1 g de reti~~l = 1 g de retino!
= 6 g de ~-carotenos = 12 g de ~-carotenos ..
= 12 pg de otros carotenos = 24 g de P-carotenos "
= 3,33 .UI de retino! -~ 1
. = 10 ur de P-carorenos ..
1 UI (Unidad Internacional) 1 UI (Unidad Internacional)

de vitamina A de vitamina A
= 0,3 g de retino! . = 0,3g de retinol
= 1,8 g de ~-carocenos = 3,6 g de ~-carotenos
= 3,6 g de otros carotenos = 7,2 g de otros carocenos
Fumtt: referencias 13 y 38.
Ingestas recomendadas: la FAO estableci que el requerimiento basal de la

vitamina A es la cantidad necesaria de g de retino! para prevenir los snto-
mas clnicos de la deficiencia (ver Deficiencia), y permitir un crecimiento
normal, y que el requerimiento ptimo de la vitamina es aquella cantidad de
ingesta que permite adems mantener niveles aceptables de reservas en los te-
jidos. 13 Las cantida~essugeridas para cada caso se presentan en la tabl~ 8-2.
Por su parte, el National Research Council estableci en 1988 las recomen-
daciones diarias de la vitamina A basndose en los estudios disponibles que
evaluaron la cantidad de ingesta necesaria para corregir el trastorno de la
adaptacin a la visin en la oscuridad, y para mantener las concentraciones
plasmticas de retino! dentro de los rangos normales. 14 El mismo criterio
fue tenido en cuenta por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en
2001, slo que en esta oportunidad, el Comit de Expertos tuvo en cuenta
una eficiencia en la capacidad de almacenamiento del 50% en lugar del
40% considerado en 1989, por lo que las cifras totales de ingestasdiarias
recomendadas actualmente son ms elevadas que las previas.
~stas cantidades_recomendadas de ingesta de vitamina A son a su vez supe-
nores a las sugendas por la FAO, debido a que se consider que los estudios
tenidos en cuenta por la FAO se haban llevado a cabo con un nmero
limitado de personas, y a que existe una gran variabilidad en los niveles de
rese1:as corporales, por lo que se adicion un mayor margen de seguridad a
las cifras de requerimientos obtenidas. Los valores para
los distintos rangos
de edades se presentan en las tablas 8-2a y 8-2b.
Tabla 8-2a. Recomendaciones de vitamina A en g de retinol equivalente

(FAO 1985 y NRC 1989)
GlVPO 11:MD {4tof) MO !')119 NRCm:,

~ ~ R~
IJJwl ~ ~
Varones 16,18 400 600 800
Mujeres 16-18 330 500 1.000
Varones > 18 300 600 800
Mujeres > 18 270 500 1.000
~-
Tabla 8-2b. lngestas dietticas de referencia para la vitamina A
(National Academy of Sciences 2001)
~ Ni,,J supnior
~'~
~
~
'4 (k~
-~
Hombres > 19 aos 625 900 3.000
Mujeres > 19 aos 500 700 3.000

.l'~-
Alimentos fuente: la vitamina A se encuentra en forma abundante en lo~I \~ij,

alimentos de origen animal y vegetal. Tambin la contienen los productos
que han sido fortificados como leches, yogures y quesos untables que tienen
un agregado adicional por haberle extrado parte de la vitamina en el estan-
darizado del contenido graso. En la tabla 8-3 se distinguen los alimentos
'fuentes de retinol y carorenos y en las tablas 8-4 y 8-5 se presenta el conte-
nido aproximado en ambas formas de la vitamina en algunos alimentos.
Deficiencia: la deficiencia de vitamina A es un problema nutricional que .
afecta a grandes grupos de poblacin en todo del mundo-. Seestima que, a\ c'.P.
nivel mundial, ms de 190 millones de nios preescola:~)resentan caten- ) f
Tabla 8-3. Alimentos fuentes de retino! y de carotenos "
Rdbu,/*1z~ ~(oripn~
Leches fortificadas Vegetales de hoja verde: espinaca, acelga,
,. Manteca, crema, queso lechuga, esprrago
Pescados grasos Zanahoria, zapallo, calabaza
Aceite de hgado de pescados Maz amarillo
Hgado Batata
Yema de huevo Frutas amarillas: duraznos, damascos, melones
Frutas y hortalizas rojas
, ,.. ("\
Tabla 8-4. Contenido aproximado de retino! de algunos alimentos

.Allmmto lWnel JJgf!,tJIJ
Hgado vacuno > 4.000
Hgado de pollo
Menudos de ave \
.- \
Huevo entero 500-150
Crema de leche
Quesos
Caballa
Atn
Yogur <150
Pollo
Almejas crudas
Leche fluida
Leche condensada
Sardinas en lata
Tabla 8-5. Contenido aproximado de ~-carotenos en algunos alimentos

~ ~~gt
Espinaca, hinojo, perejil, zanahoria, bataradulce, durazno
desecado 4.000-9.300
Remolacha, aj colorado, meln, zapallo, damasco fresco, 2.200-3.600
achicoria, acelga ',
Tomate crudo, porotos frescos, apio, brcoli, jugo de 520-1.300 \)

tomate, puerro, lechuga, pomelo rosado
1
Mandarina, ciruela pasa, aj amarillo, meln, aj verde, 100-500
aceituna, albahaca, ciruela, lechuga, repollito de Bruselas,
esprrago
Pepino fresco, jugo de naranja, pomelo blanco, repollo <100
colorado, manzana; palta, berenjena, uvas, kiw, naranja,
maz amarillo, repollo blanco, durazno fresco
---------------------- Vitaminas Liposolubles
;;;. ~ F-
ciade yit~.,r:1in~!\,y qlle entre.25.0..QOO_y50Q,QOp_~iossufren de ceguera t
--,ar~~a_l~g total p()~-~fki! __d~ }.i_ vitgmip.a.~ 7 18 Al participar en el_manteni-
rr:_fe.~t_2cde las estructura~ de las membranas celulares, la integridad de los
tejidos ...fependecieestavitamina; en los ojos la deficiencia produce querati-
nizacin, proceso por el cual las clulas epiteliales expuestas al medio am-
biente pierden su humedad y son reemplazadas por tejido crneo, y xerof-
talmia o sequedad de la crnea, conductos lagrimales y conjuntiva. Un sig-
no caracterstico de la deficiencia de la vitamina es la aparicin en la con-
juntiva del ojo de las denominadas manchas de Bitot, que son blancas,
espumosas y representan clulas desprendidas y queratinizadas, Otro snto-
ma es la hemeralopa o falta de adaptacin de la visin a la luz de baja
intensidad. Cuando la deficiencia es severa se presenta queratomalacia, pro-
ceso caracterizado por la sequedad y ulceracin de la crnea que en estadios
avanzados conduce a la ceguera.
La piel se seca y se torna escamosa, y aparece una erupcin papilar alrededor
de los folculos pilosos, denominada hiperqueratosis folicular o piel de lija.
En el tracto respiratorio se pierden las cilias, En el cuadro 8-3 se resumen los
sntomas y signos clnicos caractersticos de la deficiencia de vitamina A.
Sin embargo, los signos clnicos de hipovitaminosis A no se presentan en
los primeros estadios de la deficiencia, Y,.~ba. estimado que. alrededor de
lOQ:.mi!l~g~s. de.nios presentan insuficiencia subclnica o marginal de vi-
taminaA: es.t-s1r;aci6n p'redispo"ie a un aumento en la mortalidad asocia-
da a'Ia;.' irifecciones graves. Por este motivo, act:alirie'nte..se -corisi'deran po-
hladones con deficiencia de vitamina A aquellas en las que son probables
concentraciones tisulares bajas, que pueden causar consecuencias adversas
para la salud, aunque no haya manifestaciones de xeroftalma. 18
Cuadro 8-3 -. Sntomas y signos clnicos de la deficiencia de vitamina A

Anorexia.
Prdida de peso. .
Queratinizacin de los tejidos epiteliales.
Queratinizacin de la crnea (xeroftalma).
Disminucin de la adaptacin a la luz de baja intensidad (herneralopfa).
Lesiones en la crnea (manchas de Bitot),
Lesiones enla conjuntiva que conducen a la ceguera (queratomalacia),
Disminucin de las secreciones.
.Disminucin de la resistencia a las infecciones.
La insuficiencia de vitamina A se asocia a la malnutricin calrico-proteica,

l~ ngestas pobres en lpidos, a los sr:dromes de malabsorcin de gr3:~a~_y-
eri varios ~sos depende de factore~ so~10cult;urales, c\lando no se consu~e~
alimentos de origen animalylas dietas son neas en ~~1mentos veg~ta~e~ P~E?.
con escaso contenido lipdico, por lo que la absorcin de la provitamma es
limitada." .. . '-- \
Las infecciones agudas y crnicas ~o.munes en los nio~ d~r.an~ e!_1_este~~
consl:fruye't~~bin Un riesgo para 1~ defi~iencia de ~a Vltamma. l:;a hipovi-
tarninosis en todOS'SUS grados puede ocurrir a cualquier edad, pero la fo,rm_a
ms grave causante de ceg~e,ra e_s ms comn ,en los nios pequeos, y las
formas moderadas y leves son mis frecuentes en edades ~-SCQ!;:tf~S, en las
~v (mujeres embarazadas y en perodo de lactancia.
'? -Toxicidad:l;hi~~rvitaminosis se produce por ingestas altas ~e la vitamina
en forma de retinol. Los valores de retinol en plasma se mantienen estables
hasta que el hgado reserva 300 g/g ~e tej!do heptico;_ al ~uperar este valor
se produce la saturacin hstica y la vitamma A que se 1~~1ere no puede ser
depositada en el hgado, aumentan los :valores plas:11-~ucos y se pro~~ce
intoxicacin. Se pueden diferenciar tres mveles de toxicidad: ~guda, _cromca
y teratognica. 1 La intoxicacin aguda se produ.ce en forma mmedi~ta por
la ingesta de una dosis 100 o ms vec~ superior a la, r~com~n-~ac1n en
adultos. Los sntomas son nuseas, vmitos, cefaleas, verugo, vrsion borro-
sa, incoordinacin muscular y en los lactantes, hip~rtensin craneana.
La toxicidad crnica es ms frecuente y se debe a la ingesta repetida durante
semanas y aos de dosis excesivas de vitamina A diez :eces s:1-perio~es a las
necesidades diarias. Los sntomas son cefalea, alopecia, labios agrietados,
piel seca y pruriginosa. En los adultos se producen dolo~es se~s y articula-
res que son consecuentes a una disminucin en la densidad mmera_l sea y
se asociaran a una mayor predispocisin a fracturas de cadera espec1~l~en-
te en mujeres posmenopa~icas.~8 Debido a qu~ el hgado es el pn.ncipal
rgano de depsito de la v1tamma,. en la toxicidad se produ~en diversas
manifestaciones de disfuncin heptica que van desde un reversible aumen-
to de las enzimas hepticas hasta distintos grados de hep_atomegalia, fibro-
sis, cirrosis, pudiendo llegar en algunos casos a la mortalidad.
El consumo excesivo de alcohol potencia los efectos adversos de la vitamina
A, por lo que las personas alcohlicas constituyen un grupo de mayor sus-
ceptibilidad a la toxicidad.
Los efectos teratognicos se presentan con la ingesta excesiva durante la
' <, \
1
------------------'-'----- Vitaminas liposoluoles
gestacin y se asocian a alteraciones en el feto como: reabsorcin fetal, abor-

tos, malformaciones congnitas (especialmente malformaciones craneofa-
ciales y anormalidades del sistema nervioso central) y dificultad para el apren-
dizaje. Por esta razn no se aconseja aumentar la recomendacin durante el
embarazo y se mantiene la misma cantidad que en la mujer no embarazada.
Las. mujeres en edad frtil deberan usar los suplementos de esta vitamina
con prudencia,
El nivel superior de ingesta tolerablepara los adulros se ha fijado en 3.000
g de retinol/da, siendo las alteraciones hepticas el efecto adverso tenido
en cuenta para determinar esta cantidad en los hombres y las mujeres pos-
menopusicas. Los efectos teratognicos fueron los efectos adversos que pau-
taron la cifra para las mujeres en edad reproductiva.
Por otro lado, cuando se ingieren suplementos diarios de {3-carotenos supe-
riores a los 30 mg, o bien cantidades abundantes de hortalizas y frutas ricas
en la provitamina, se produce un cuadro benigno que es la hipercarotenosis
o. carotenodermia, que se manifiesta con una pigmentacin amarillenta en
la piel (especialmente en las palmas de las manos) similar a la ictericia. El
cuadro desaparece suprimiendo la ingesta de los suplementos o disminu-
yendo el consumo de los al'ime..Q.tos ricos en carotenos. ,.
~or otro lado, dos estudios reden~s observaron que fumadores que haban
sido suplementados con 20 mg/da 'de f3-carotenos por el trmino de 5 a 8
aos, presentaron una mayor morbimortaldad por cncer de pulmn, en
comparacin con un grupo control. Sin embargo, los datos no son an
contundentes cmo para establecer un lmite rriximo en la cantidad diaria
de la suplernenracin con la provitamina A. 8 .
VitaminaD
Estructura:. la vitamina D comprende un grupo de compuestos liposolu-
bles, denominados secoesteroles. Estos compuestos derivan del sistema del
aillo ciclopentanoperhidrofenantreno, estn constituidos por anillos (A,
B, C, D) y han sufrido la fisin en uno de ellos. Las dos formas fisiolgica-
mente relevantes de la vitamina son la vitamina D2 o er~cakiferol y la
\'itamina D3 <> colecal~~ferol (fig. 8-2) .. L<l. V.}E,~gi.Jp~J?~proviene delos este-
roles presentes en las levaduras y plantas y la vitaminc1.P3 se o~igina por va
fotoqumica mediante la accin de la luz solar o ultravioleta a partir de uh
precursor, el 7 q,,~lJ~dro-coleswI.91 presente en la piel. Se encuentra adems
en los alimentos de origen animal. Ambas formas deIa vitamina son biol-
gicamente inertes y necesitan dos hidroxilaciones para convertirse en la for-

ma activa: la 1,25 dihidroxivitamina D [l,25(0H\D] o calcitriol.19 ,
Funciones: la principal funcin de la vitamina D, considerada como una

hormona esteroidea, es mantenerIas concentraciones de calcio y fsforo en
plasma dentro de los lmites normales. La actividad de la vitamina D se
lleva a cabo en los denominados rganos diana de accin de la vitamina: el
intestino, el hueso y el rifin. En el intestino, estirnul.la absorcin de am-
bos minerales. Cuando la ingesta de calcio es inadecuada parasatisfacer los
requerimientos, l~ vitamina D junto con la parathormona (PTH), estimu-
lan la movilizacin de calcio de las reservas seas, a fin de mantener la calce-
mia en los lmites normales. 20
Absorcin y metabolismo: la absorcin se realiza en el intestino delgado, y
debido al carcter liposoluble de la vitamina, la misma necesita de la presen-
cia de sales biliares. Una vez absorbida, la vitamina D es i~da a los
quilomicrones y circula en el sistema linftico. En el plasma, se acumula
rpidamente en el hgado, donde es hidr?.~<!~~~1_9~~9!!...1,2, y aparece
en la circulacin como 25 hidroxivitamina.D [25(0H)D]. La concentra-
cin de 25(0H)D, que Circ~~'i"i.~da ~'"iia'protena transportadora espec-
fica, constituye un buen reflejo de la exposicin a la luz solar y de la ingesta
de la vitamina. Para tener actividad biolgica, la 25(0H)D debe ser nueva-
mente hidroxilada en.d c~!~i::..? l..i.Jformar l,25(0H).J). Esta conversin
s~ produce en el rirnTaes regu.li!.~,~P~,~.1-~.~I~en respuesta aJ~.f~ctu~:-
- cienes en los nve es p asmticos el~~ c:alc1,o y_f<?..5,f!E.: La 25(0H)D. y la
1,25(0H) D pueden sufrir una nueva hidroxilacin en el carbono 24 y
formar 24;25.(0H)2D y l ,24,25(0H)3D. Se piensa que la hidroxilacin en
el carbono 24 constituye el paso inicial en la degradacin de ambas formas
de la vitamina." El cataboliro final de la degradacin de la l,25(0H)2D es
el cido calcitroico, que se excreta en la orina. Aunque el rin es el rgano
principal que suministra al organismo 1,25 (OH)2D para regular el ~etabo- 1\
Colecalciferol (vitamina D3)
Fig. 8-2. Estructura de la vitamina D.

--------------------- Vitaminas liposolubles
[ismo del calcio y fsforo, recientemente se ha reconocido que los macrfa-

gos y :Jgunas clulas de la piel y el hueso pueden t~mbin pro_duci~ la,f~rma
activa de la vitamina D, aunque se desconoce la 1mportanc1a fisiolgica y
los mecanismos regulatorios de tal produccin.22 En los tejidos diana exis-
ten receptores especficos para la vitamina, que inducen la modulacin de
la transcripcin gentica especfica para producir la respuesta biolgica es-
perada. Adems de ~os,clsicosrganos d~ana para la vitamin~? es deci~ el
intestino, hueso y rin, se han reconocido receptores tambin en el pan-
creas, paratiroides, la mama, la placenta, la hipfisis y las clulas hematopo-
yticas. En el grfico 8-4 se resume el metabolismo de la vitamina D.
Grfico 8-4. Esquema conceptual del metabolismo de la vitamina D
Dieta
Rayos UV
... i
1
Piel: 7 dehidrocolesterol--------~ Vitamina D3
Dieta: Vitamina 02 -------~ Ahsorcio
1
Intestino
Quilomicrones
-.
Hgado
25(0H)D
Hidroxilacin
Fi;n //
;!'
r:::.
rganos diana ~f-------- l,25(0H)p
24,25
cido calcitroico
FUNDAMENTOS DE NUTR1CIN NORMAL ----------
Indicadores del estado nutricional: la concentracin srica de 25(0H)D

se considera el mejor indicador del estado nutricional para la vitamina, ya
que representa la sumatoria de la produccin cutnea y de la ingesta de
vitamina D2 y D . Las concentraciones de 25(0H)D pueden variar en un
rango de 8 nglmf a 15 ng/ml, dependiendo de la ubicacin geogrfica de la
poblacin en estudio. En nios se ha sugerido que valores inferiores a 11
ng/ml se asocian a deficiencia de la vitamina; para los adultos, sin embargo,
la informacin acerca de los valores indicativos de adecuacin en el metabo-
lismo clcico es escasa, se sugiere que cifras menores a 8-10 ng/ml indican
un dficit compatible con osteomalacia.23 Los niv~es de 25(0H)D en com-
binacin con las cifras de PTH y la densidad mineral sea constituyen los
indicadores ms especficos del estado nutricional de la-vitamina.
lngesta diaria recomendada: el contenido de vitamina Den los alimentos o
suplementos puede expresarse como unidades internacionales (UI) o como
g. Se define una UI como la actividad de 0,025 g de colecalciferol.
1 UI de vitamina D = 0,025 g de colecalciferol
Las necesidades de vitamina D pueden ser cubiertas a travs de la sntesis

mediada por la exposicin solar; no obstante, esta produccin se ve afectada
por una gran variedad de factores, como los que se listan en el cuadro 8-4,
por lo que resulta difcil cuantificarla. Cuando la biosntesis de colecalcife-
rol no es suficiente para cubrir las necesidades, la sustancia se convierte en
una verdadera vitamina y debe ser aportada por la dieta. La recomendacin
de ingesta para la vitamina D segn el Instituto de Medicina de los Estados
Cuadro 8-4. Factores que modifican la sntesis de vitamina Den la piel
Grado de pigmentacin cutnea

Latitud
Estacin del ao
Hora del da
Envejecimiento
Vestimenta
'Contaminacin atmosfrica
Uso de pantallas solares
~--------------------- Vitaminas liposolub/.es
Unidos se propone como ingesta adecuada (IA), y no como recomendacin

diettica; los criterios que se tuvieron en cuenta para estimar las IA en los
distintos rangos de edad para los adultos fueron los niveles circulantes de
25(0H)D necesarios para evitar la sintomatologa de la deficiencia.21 La IA
se propone considerando que no existe vitamina D disponible de la sntesis
cutnea. En la tabla 8-6 se presentan las IA para la vitamina Den los adul-
tos.
Alimentos fuente: son escasos los alimentos que contienen naturalmente a
la vitamina D (tabla 8-7). La vitamina D3 se encuentra en alimentos anima-
Tabla 8.6. Ingestas dietticas de referencia para la vitamina D
~~ limitr~
Hombres
1950 afos 5 g (200 UI) 50 g (2.000 UI)
5170 aos 10 g (400 UI) 50 g (2.000 UI)
>70 aos 15 g (600 UI) 50 g (2.000 UI)
Mujeres
1950 aos 5 g (200 UI) 50 g (2.000 UI)
5170 aos 10 g (400 UI) 50 g (2.000 UI)
>70 aos 15 g (600 UI) 50 g (2.000 UI)
Tabla 87. Contenido aproximado de vitamina D en algunos alimentos
~ ltwmmA D (JJg/'NJ9 ti
Aceite de hgado de bacalao 200
Pescad~s (arenque, salmn, sardinas, atn) 6-22
Margarina fortificada 6
Leche fortificada 1
Huevo 0,6

les, especialmente las grasas lcteas, huevos, hgado, pescados como el aren-
que, salmn, atn, sardinas. Los lcteos que son adicionados con la vitami-
na constituyen una de las principales fuentes dietticas. La vitamina D2 se
obtiene de la irradiacin del esteroide vegetal ergosterol y se la encuentra
en levaduras y hongos.
Deficiencia.Ia deficiencia de-vitamina D se caracteriza por una inadecuada
mineralizacin o desmineralizacin del esqueleto. En los nios causa raqui-
tismo, que presenta los siguientes signos clnicos: craneotabes (engrosamiento
del crneo en las eminencias frontales y pariptales), deformidad torcica,
arqueamiento de los huesos largos, creciminto de las epfisis de los huesos
largos, denticin retrasada, debilidad muscularxdeterioro del crecimiento,
tetania. En los adultos la deficiencia se denomina osteomalacia, y se mani-
fiesta por una desmineralizacin sea que predispone a fracturas espont-
neas. 25 La deficiencia puede presentarse cuando se altera: la sntesis cutnea
de la vitamina D, la absorcin intestinal de la misma o el metabolismo de su
forma activa.26
Toxicidad: la hipervitaminosis D se caracteriza por un incremento en la
concentracin plasmtica de 25(0H)D y consecuentemente se presenta
hipercalcemia como resultado del incremento en la absorcin intestinal de
calcio. La hipercalcemia condiciona una hipercalciuria, que se asocia con
un depsito de calcio en los tejidos blandos y lesiones irreversibles en el
rin y corazn. En pacientes con hipervitarninosis D tambin se observan
nuseas, anorexia, vmicos y alteraciones en el estado mental.27 El lmite
mximo de ingesta sugerido para la vitamina D es de 50 g (2.000 UI)/
da.21 Se encuentran en riesgo de toxicidad aquellas personas que mantie-
nen ingestas elevadas de lcteos fortificados o pescados asociadas al consu-
mo de suplementos que contienen la vitamina en elevadas concentraciones.
Vitamina E
Estructura: la vitamina E comprende un grupo de al menos ocho compues-
tos que exhiben actividad biolgica de a tocoferol, comprendiendo al a, 3,
y y cS tocoferoles y al a, 3, y y cS tocotrienoles. Los tocoferoles constan de
dos partes, un complejo anillo denominado cromano y una larga cadena
lateral sacurada. La diferencia en la posicin y el nmero de los grupos me-
tilos origina las 4 diferentes formas de tocoferoles (fig. 8-3). Los tocotrieno-
les poseen tres dobles enlaces en la cadena lateral. Todos estos compuestos
------------~-------- Vitaminas liposolubles
Compuesto R, ~ R3
CX.-tocoferol CH3 CH3 CH~
~-tocoferol CH3 H CH3
y-tocoferol H CH3 CH3
0-tocoferol H H CH3
Fig. 8-3. Estructura qumica de los cuatro tocoferoles.
pueden presentar una gran variedad de ismeros (tabla 8-8). De los ocho
esteroismeros posibles, el que se presenta naturalmente en los alimentos
es el RRR-a-tocoferol (antes denominado d-rr-rocoferol), los 7 restantes
slo se encuentran en los preparados sintticos de la vitamina y se denomi-
nan todo rac-u-tocoferol (antes se los llamaba dl-rr-tocoferol). El a-tocofe-
rol es la forma ms activa de la vitamina.28
Tabla 8-8. Esteroismeros de la vitamina E
~~ 15-ts~
RRR CHocoferol SRR a-rocoferol
RSR n-tocoferol SSR a-rocoferol
RRS a-tocoferol SRS a-cocoferol
RSS n-rocoferol SSS a-tocoferol
Caractersticas: los tocoferolcs se oxidan f.cilmente en el aire, sobre todo

en presencia de hierro y otros metales. Tan,ibin son termolbiles pero slo
cuando son sometidos a altas ternperaturas'(S=C) y por perodos prolon-
gados (2 horas).
Funciones: la vitamina E tiene una funcin antioxidante, en las clulas se
localiza en las membranas, adyacente a los cidos grasos poliinsaturados
(AGPI), que son susceptibles a la oxidacin mediada por los radicales libres.
Los radicales perxido reaccionan con la vitamina E 1.000 veces ms rpi-

damente que con los AGPI, por lo que la misma acta rompiendo la reac-
cin en cadena en la que se generan los hidr~perxidos.
La accin antioxidante de la vitamina E es c;t{mplementada por la actividad
de la glutatin peroxidasa, enzima que posee selenio en su estructura y que
degrada a los radicales de la peroxidacin lipdica.
Absorcin y metabolismo: la absorcin de vitamina E depende de las secre-
ciones pancreticas y biliares, de la formacin micelar y de la sntesis de
quilomicrones, y puede variar del 20 al 40%. Durante el catabolismo de los
quilomicrones, la vitamina E se distribuye a las' dems lipoprotenas circu-
lantes. Los quilornicrones remanentes son removidos en el hgado, donde la
vitamina E entonces es incorporada a las VLDL, mediante protena trans-
portadora de tocoferoles (PTT); esta transferencia es selectiva y preferencial
para los 2 R esteroismeros del a-tocoferol es decir el RRR, RSR, RRS y el
RSS a-tocoferol. Los tejidos adquieren vitamina E por distintas vas me-
diante el catabolismo de las lipoprotenas, no existen sin embargo datos
referentes a la magnicud de estas reservas corporales.
Despus de la reaccin con un radical libre, el a-tocoferol es oxidado a un
radical tocoferosil, reaccin que es reversible en presencia de agentes reduc-
tores como la vitamina C. La oxidacin posterior produce tocoferosil qui-
nona, sustancia que no es fisiolgicamente reconvertida a tocoferol. Los
metabolitos de la degradacin posterior del tocoferol son excretados en la
orina. En el grfico 8-5 se esquematiza el mecanismo de accin de la vitami-
na E.
Debido a la elevada capacidad de ser oxidados, los rocoferoles sintticos se
encuentran esterificados con cido actico o succnico en el grupo hidroxi-
lo. Estas formas no tienen actividad biolgica hasta que son hidrolizadas en ) '
el intestino y el rocoferol libre se absorbe.8
Indicadores del estado nutricional: los indicadores utilizados para determi-
nar el requerimiento de la vitamina h-1 sido los niveles plasmticos de a-
tocoferol y el grado de hemlisis inducida por l perxido de hidrgeno,
cuyas caractersticas se p:esentan en la tabla 8-9. Otros marcadores de pe-
roxidacin lipdica que pueden determinarse en orina, plasma o en el aire
espirado se encuentran en estudio, como el pentano, etano, malonaldehdo
y el F 2 isoprostano, un ismero de la prostaglandina F 2 Generalmente, es-
tos marcadores se encuentran elevados durante la deficiencia de la vitamina
---------------------'-- Vitaminas liposolubles
Grfico 8-5. Esquema conceptual del mecanismo de accin de la vitamina E
AGPI en las m~mbranas celulares
Radicales libres
Vitamina C
t
Radical tocoferosil
1
Vitamina E
Tucoferol quinona
Perxidos
Glucatin peroxidasa
--'-----C----~
_J__
T
Dao de la membrana celular
Tabla 8-9. Indicadores del estado nutricional de la vitamina E
~ ~
Niveles plasmticos de Se consideran adecuados a los niveles plasmticos su-

a-tocoferol periores a los 16 mol/1. Recientemente se ha demos-
trado que no existe correlacin con los datos de inges-
. ta estimados por el recordatorio de 24 horas. Sin em-
bargo, er. sujetos con deficiencia, los niveles de este
indicador aumentan como respuesta al incremento de
la vitamina E en la dieta.
Grado de hemlisis de los La hemlisis del glbulo rojo refleja el grado de alte-
glbulos rojos inducida por racin de las membranas de los eritrocitos como con-
el perxido de hidrgeno secuencia de la peroxidatin. Se correlaciona 5:-on los
niveles plasmticos de a-tocoferol. Se considera indi-
cativa de adecuacin una hemlisis menor al 12 %.
aunque no resultan especficos del estado nutricional de la vitamina E, ya

que se relaciona!'! tambin con la ingesta de otros antioxidantes."
lngesta diaria recomendada: para estimar el requerimiento promedio de
vitamina E se tuvieron en cuenta estudios experimentales con humanos
sometidos a la deficiencia, evaluando la correlacin con los niveles plasm-
ticos de a-tocoferol y los niveles de hernlisis inducida por el perxido de
hidrgeno in vitro. Se consider adecuada aquella ingesra que mantiene los
niveles circulantes de a-tocoferol como para limitar la hemlisis inducida
por el perxido de hidrgeno al 12% o menos. Los niveles estimados de
ingestas dietticas de referencia se presentan en la tabla 8-10. Para estimar
estos requerimientos, el Comit sobre Nutrientes Antioxidantes consider
slo a los 2 R'esreroismeros del a-tocoferol, es decir, el RRR, RSR, RRS
y el RSS a-tocoferol. Los esteroismeros 2 S del a-tocoferol, y otros tocofe-
roles (f3, y y 8) o tocotrienoles no fueron tenidos en cuenta debido a que los
mismos tienen una baja afinidad por la PTf y no constituyen las formas
circulanres en plasma.
Anteriormente se aconsejaba relacionar la ingesta de vitamina E con el con-
tenido en AGPI en la dieta. Aunque existe una clara relacin entre arribos
nutrientes, se considera que los AGPI no se depositan en los tejidos en las
mismas proporciones en que son consumidos. Por otro lado, estos cidos
grasos son modificados en los tejidos por elongaciones y desaturaciones en
respuesta al aporte energtico, por lo que resulta difcil establecer la adecua-
da relacin entre la ingesta de AGPI y vitamina E.8
Tabla 8-10. lngestas dietticas de referencia para la vitamina E
~ ~ Mueis~
~ ~ Jq ingemtltiirt
\
Hombres
19-50 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 mol) 1.000 mg (2.326 mol)
51~0 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 mol) 1.000 mg (2.326 mol)
>70 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 mol) 1.000 mg (2.326 mol)
Mujeres
19-50 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 umol) 1.000 mg (2.326 mol)
51-70 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 umol) 1.000 mg (2.326 mol)
>70 aos 12 mg (27,9 mol) 15 mg (34,9 mol) 1.000 mg (2.326 mol)
---------------~----- Vitaminasliposolubles
Alimentos fuente: los aceites vegetales y los productos alimenticios elabora-

dos a partir de los mismos, como las margarinas y mayonesas, constituyen
la principal fuente de vitamina E (tabla 8-11). El contenido en tocoferoles y
tocotrienoles en los aceites es variable: los de maz y soja contienen mayor
cantidad de y-tocoferol y muy poco porcentaje de a-tocoferol. En los acei-
tes de oliva, canola y girasol predomina el contenido de vitamina E como
a-tocoferol. Contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, se-
millas, frutos secos y cereales integrales.
Tabla 8-11. Contenido en vitamina E en alimentos
~, lmfflUK
~gdt~
> 50 Aceite de germen de trigo
50-20 Aceite de girasol

Aceite de maz
Margarinas
Mayonesas
Frutas secas
20-10 Aceite de canola

Aceite de oliva
Germen de trigo
<10 Repollo
Brcoli
Tomate
Factores de conversin para la vitamina E: considerando que en la dieta

tipo de los estadounidenses, la contribucin al total consumido de la vita-
mina E por el os-tocoferol es de alrededor del 80%, la Academia Nacional
de Ciencias de EE.UU. sugiere que para estimar la ingesta de os-tocoferol
debe multiplicarse la cantidad consumida por 0,8. Si la composicin de una
alimentacin vara considerablemente en relacin a la dieta tipo norteame-
ricana, debern utilizarse otros factores de conversin.
mg de rz-rocoferol en la dieta = mg de a-tocoferol equivalentes

en la dieta x 0,8
En los suplementos vitamnicos para determinar el contenido en mg de a-

tocoferol, a partir de las unidades internacionales debe tenerse en cuenta la
forma de suplemento. Si el mismo es natural o RRR a-tocoferol (antes
denominado d-os-tocoferol), el factor de conversin es 0,67 mg/UI; de esta
manera, si la cantidad en el suplemento es de 30 UI de RRRa-tocoferol (o
d--tocoferol), equivale a 20 mg de a-tocoferol (30 x 0,67). Si la forma en
el suplemento es un todo rae a-tocoferol (histricamente denominado d 1-
a-tocoferol), el factor correcto es 0,45 debido a: la menor actividad de estos
esteroismeros. Por lo tanto 30 UI de todo rae a-tocoferol equivalen a 13,5
mg de a-tocoferol (30 x 0,45 ).
mg de a-tocoferol en alimentos, alimentos fortificados

o multivitamnicos
=
i
UI de RRR a-tocoferol x 0,67
= UI de todo rae a-tocoferol x 0,45
Otra conversin que puede necesitarse es expresar los mg de a-tocoferol en

mol, para ello hay que dividir los mg por el peso molecular que correspon-
da al compuesto de vitamina E (acetato de a-tocoferol = 472; succinato de
a-tocoferol ;;: 530 y a-tacoferol = 430) y dividir por 1.000.
mg de tocoferol
' \
mol"'------ X 1.000
peso molecular
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina E es muy rara en los humanos,

ocurre slo como consecuencia de alteraciones genticas con fallas en la
absorcin de los lpidos o bien asociada a enfermedades intestinales con
malabsorcin de las grasas, como en la enfermedad celaca, pancreatitis,
cirrosis biliar, enfermedad fibroqustica, La principal manifestacin de la
---------------;--------- Vitaminas liposoubles
deficiencia es la neuiopata perifrica, en la que se presentan alteraciones

diversas como: ataxia, arreflexia, alteraciones en la fotopercepcin, debili-
dad o hipertrofia muscular. En los adultos la sintomatologade la deficien-
cia puede manifestarse al cabo de 5 a 1 O aos; en los nios las consecuencias
son ms graves y el cuadro de la deficiencia aparece ms rpido. Los snto-
mas de la deficiencia son controlados con la suplementacin de la vitamina
E si sta se indica antes de que ocurra dao neurolgico irreversible. Los
lactantes prematuros son un grupo especial de riesgo, ya que poseen valores
circulantes de a-tocoferol inferiores a los de los nacidos a trmino, por lo
que se ha postulado que la suplementacin con vitamina E en los prematu-
ros sera beneficiosa para el tratamiento y la prevencin de la anemia hemo-
ltica, la displasia broncopulmonar y la retinopata. Sin embargo, debido a
la mayor susceptibilidad que presentan los recin nacidos prematuros a la
toxicidad de tales suplementos, la administracin rutinaria de los mismos
est desaconsejada.
Posible rol protector de la vitamina E: varios estudios epidemiolgicos y
experimentales se han llevado a cabo con la finalidad de establecer el rol
protector de los suplementos de tocoferol en el desarrollo de patologas
como las enfermedades cardiovasculares, nefropata diabtica, cncer de
prstata, alteraciones en la respuesta inmune, cataratas, enfermedad de Par-
kinson y Alzheimer. Hasta la fecha los resultados de estas investigaciones no
han sido suficientes como para justificar un incremento en la ingesta reco-
mendada para la poblacin en general. De demostrarse alguna relacin cau-
sal entre estas patologas y la ingesta de vitamina E, el incremento en la
ingesta estara aconsejado slo para el grupo de poblacin en riesgo. 829331
Toxicidad: no se han evidenciado efectos adversos asociados al consumo de
la vitamina E presente en los alimentos, por lo que la toxicidad se considera
slo-para la ingesta de a-tocoferol como suplemento o el adicionado a los
alimentos fortificados. Las alteraciones hemorrgicas constituyen el efecto
txico asociado a ingestas elevadas de vitamina E, siendo especialmente
vulnerables los infantes prematuros que reciben suplementacin con a-to-
coferol. El lmite mximo de ingesta para los adultos se ha estimado en
1.000 mg de a-tocoferol/da.8 Estas cifras se formulan para la poblacin
normal, sin patologas; los individuos que se encuentran con terapia anti-
coagulante o presentan deficiencia de vitamina K constituyen un grupo
especial de riesgo para la toxicidad y en ellos debe monitorizarse especial-
mente el consumo de suplementos de vitamina E.
VitaminaK
Estructura: corresponde a todos los derivad~s de la filoqui~ona que _s~ de-
nomina genricamente 2 metil 1-4 naftoqumona, y 9-ue tienen actividad
biolgica (fig. 8-4). La filoquinona tambin se denomina .K.1 y se ~ncu~n~ra
en las hortalizas de hojas verdes. Otro compuesto con ~cuv1dad v1ta~m1ca
es la menaquinona, tambin llamada Kz, que es producida por la flora I~tes-
tinal y se la ha aislado en la harina de pescado en proceso de putrefaccin.
La menadiona es un producto de sntesis, por lo tanto no se lo encuentra en
la naturaleza.32 .
Caractersticas: es resistente a las altas temperaturas pero los cidos Y lcalis

fuertes, as como la oxidacin, la destruyen con facilidad.
Funciones
La vitamina la
k interviene en la biosntesis de los factores de coagula-
ci6n sangunea. Regula la sntesis de la protrombina o factor II, y de los
factores VII, IX y X. Hasta la dcada del 70 se afirm su~ los fac~ores.de
la coagulacin eran slo protenas y para su sntesis necesitaban vitanuna
K32
Vitamina K
Precursor inactivo --~....,.:.;_-----. .. Protrom biina
CQ' o
Menadiona Filoquinona
6
Menaquinona-7
Fig. 8-4. Estructuras de las formas biolgicamente activas de la vitamina K

------------~---------Vitaminas Liposolubles
El mecanismo de accin de la vitamina K en esta funcin se comprendi

a partir de las observaciones realizadas en pacientes anticoagulados, en
quienes se observ que aumentaban en plasma molculas de protrornbi-
na biolgicamente inactivas. Se demostr adems que el precursor inac-
tivo tiene incapacidad para captar el calcio, as se postul que la funcin
de la vitamina K consiste en modificar un precursor heptico de dicha
protena plasmtica, para facilitar la captacin del calcio. Posteriormente
se comprob que los pptidos cidos que se obtienen de la protrombina
eran ricos en el cido y-carboxiglutmico, denominado Gla; estos resi-
duos Gla son grupos que captan calcio eficazmente y se forman por una
modificacin postraduccional dependiente de la vitamina K sobre una
protena heptica precursora (fig. 8-5).33 Se han encontrado protenas
Gla en las clulas seas, en el rin, la placenta, el pncreas, el bazo y el
pulmn. Las protenas C y S contienen Gla y poseen una funcin anti-
coagulante ms que procoagulante en la homeostasis normal del meca-
nismo de la coagulacin. La protena Z tiene Gla pero no se conoce bien
su funcin.
La presencia en el hueso de protenas que contienen residuos Gla rela-
ciona actualmente a la vitamina K con la mineralizacin sea. Entre
estas protenas dependientes de la vitamina K, que no tienen relacin
con la coagulacin sangunea, pero estn involucradas con la horneosta-
sis del calcio, se encuentra la osteocalcina y una protena Gla de la rna-
Precursores Protenas
dt la protena complementarias
~ CH 2 C H2
1 ~ ~ 1
CH2 --~----~--__...~ HC-COOH
Vitamina K J
COOH COOH
Residuos glutmicos Residuos de y-carboxiglutamato
Fig. 8-5. Reaccin de carboxila.cin es dependientede la. vitamina K

)
triz (cuadro 8-5). Aunque la funcin biolgica de la osteocalcina todava

no es precisa, se puede medir en sangre y es un marcador de la actividad
de los osteoblastos.32 Niveles adecuados .de vitamina K seran importan-
tes para el desarrollo temprano del esqueleto y para mantener la salud
natural del hueso; estudios recientes han demostrado que el riesgo de
fracturas de cadera es mayor en mujeres que mantienen bajas ingestas de
vitamina K.34
Absorcin y metabolismo: la absorcin de la filoquinona depende del pro-
ceso general de absorcin de lpidos, es decir que si la dieta es pobre en
grasas, su absorcin ser menor. Depende de cantidades normales de bilis y
jugo. pancretico. Se absorbe en yeyuno e leon entre un 40 a 70%. Su
absorcin es muy deficiente en los sndromes de malabsorcin. Se concen-
tra en el hgado presentando un rpido recambio. El depsito heptico se
encuentra entre los 4 a 40 nmol de filoquinona por gramo de tejido. Una
vez catabolizada, se excreta por heces, a travs de la secrecin biliar y en una
mnima proporcin por la orina. En el intestino se encuentran grandes can-
tidades de menaquinonas producidas por las bacterias; sin embargo, supo-
tencial significado nutricional an no est aclarado. Se sabe que tambin
estn presentes en el hgado, pero no se conoce cul es el recambio de las
menaquinonas hepticas en relacin con el de la filoquinona, ni se ha deter-
minado si las enzimas hepticas dependientes de la vitamina K utilizan una
de sus formas con preferencia sobre las dems.
Cuadro 8-5. Protenas que contienen residuos Gla
PROTENAS GLA
Protenas plasmticas:
Procoagulantes: Factor U. (protrombina)
Factor VII (factor coagulante, proconvertina)
Factor IX {factor Christmas)
Factor X (factor Stuart-Prower)
Anticoagulantes: Protena C
Protena S
Protena Z
Protenas celulares: Osteocalcina (protena Gla sea)
Protena Gla de la matriz
------------------:----- Vitaminas liposolubles
El producto sinttico menadiona (2-metil-1-4-nafto . . ) ..

zarse como aporte de vitamina be qumona suele utili-
4 l h d d l y se sa que es transformada a menaquino-
na- en e ga o e .os mamferos.
Las sustancias . . anticoagulantes
d l como el dicum aro l , cumanna. y warfann.
son antagomscas
E e a vitamina
id .
K Por otro l d 0, l a mgesta
e1evada de vita-
mina . que por oxi acin genera quinona ' pued e provocar trastorno he-
morr gico en personas tratadas con anticoagulantes El .
cual se produce este efecto
l antagnico
. no est del to.d d~le~dntsdmo
o 1 ucr a o; por el
por un
l a do se d emostr
K que e tocoferol inhibe a un car b oxi1 asa d ependiente
. de la
v1camma
., l ; por otra
e parte, se ha comprob a d o en anrm . al es d e experimenta
.
cron ~ue os tocoferoles ejercen un efecto adverso en la ab ., d l -
fi.1oqumonas. sorcion e as
Indicadores
d" d , nutricional en l tabl 8 - 12 se presentan los tres
del estado
bi
in tea ores 10qu1m1cos ms utilizados para evaluar l d ..
respecto a la vitamina.'! e esta o nutricional
Tabla 8-12. Indicadores bioqumicos de estado nutricional de la vitamina K
~r ~
Concentraciones Los niveles de -~rotrm_nbin~ s~ determinan por el tiern-

plasmticas de po de ~oagulac1on o bien midiendo directamente la pro-
protrombina trombina, los lmit_es normales varan entre 80 y 120
g/ml. Puede medirse tambin una fraccin anormal
d~ la prorrombi~a, ~a des-v-carboxil gluramil protrom-
b~na, que es un indicador sensible en deficiencias mar-
gmales.
l
-
Concentracin de Se acep;'1 ~ue para mantener el tiempo de coagulacin
vitamina K en el suero en los lmites normales, los valores de vitamina K en el
suero deben ser iguales O superiores a 0,5 ng/ml.
'
Excrecin urinaria de ~?nsti~uy~ un indicador de uso reciente; su elimina-

cido Y-carboxiglut.mico cion _dismmuye cuando el consumo de la vitamina es
defi~ente. Se determina en orina de 24 horas y se em-
plea JU~to con la determinacin de la concentracin
- plasmtica de vitamina K.
~ '
FUNDAMENTOS DE NUTfilC~ NORMAL
Ingestas recomendadas: en 19 8 9, el Nacional Research Council. formul

las ingestas recomendadas de vitamina K teni~ndo ~n cue~ta ~tud1os en los
que sujetos voluntarios fueron sor:ietidos a dietas sm. ~a vitamma Y lue~o s_e
replecionaron hasta mantener el tiempo de coag~la~1on dentro de los limi-
tes normales. Se estim entonces que un aporte diario de alrededor de 1 g/
kg de peso es suficiente para logar un ade~uado estado nutricion~: ,En la
actualidad la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en su revrsion del
afio 2001, 'consider que la deficiencia _clnicade la ~itarriina K en la po~l~-
cin es extremadamente rara y slo se presenta asociada a estados patolgi-
cos de malabsorcin o en quienes reciben medicamentos que interfieren
con el ~etabolismo de la vitamina. Por estos motivos, la ingesta adecuada
se fij considerando los datos de consumo promedio de la vitamina en po-
blaciones aparentemente sanas. Los valores propuestos se presentan en la
tabla 8-13. ~}-- r
Tabla 8-13. Ingestas dietticas de referencia para la vitaminaK
~ ~ (tJJ'tll(? tJ
Hombres
> 19 aos 120
Mujeres
> 19 aos 90
Alimentos fuente: los vegetales de hojas verdes como la achicoria, acelga,

espinaca, brcoli, berro y repollito de Bruselas constituyen las fuentes ms
importantes de la vitamina y su contenido vara de 300 a 800 g/100 g. Los
aceites de soja, canola y oliva aportan de 50 a 100 g/ml, en tanto que en
otros alimentos como lcteos, carne, hgado, huevos, cereales, fru~as Y v~ge-
tales el contenido es de 1 a 50 g/100 g. Se ha calculado que la dieta mt~~a
contiene alrededor de 300 a 500 ug diarios de vitamina K. Los anhs~s
hechos por Booth en 1995 y Shearer en 1996 permiten estimar el conteni-
do de filoquinona en varios alimentos y se presentan en la tabla 8-14.
Deficiencia: la deficiencia de la .vitamina produce fundamentalmente he-
morragias; sin embargo, su aparicin en el hombre adulto es difcil ya que el
Tabla 8-14. Contenidoen vitamina ~ en los alimentos
~aK .Ai.lmmtr>s
(1/ttWJ g Je dmnttq}
.: 200-500 Col rizada (berza), espinaca, acelga, chauchas, berro
190-50 Brcoli, repollo, repoilito de Bruselas, lechuga, esprra-

gos, aceite de soja, aceite de canola, aceite de oliva
40-5 Tomate, zanahoria, pepino, arvejas, margarina, manteca,

hgado, atn, soja, lentejas
1
<5 Carnes, pescados, lcteos, papa, panes, huevos
aporte de los alimentos es importante y adems se cuenta en parte con la

sntesis endgena a nivel intestinal. Puede presentarse cuando se mantienen
bajas ingestas de la vitamina asociadas al consumo prolongado de antibiti-
cos; en estos casos se producen alteraciones hemorrgicas, las que podran
deberse a las modificaciones en la flora intestinal que disminuyen la sntesis
de menaquinonas, o directamente por la accin de los antibiticos que alte-
raran la estructura de la vitamina K.32
Las patologas que dificultan la absorcin intestinal, las intervenciones qui-
rrgicas y los tratamientos prolongados con nutricin parenteral total pue-
den tambin llegar a ocasionar estadios de deficiencia.
En los neonatos, especialmente los premaruros, la deficiencia es ms fre-
cuente, y produce un sndrome hemorrgico denominado sndrome hemo-
rrgico del recin nacido, que se presenta entre la tercera y sexta semana de
vida y ocasiona hemorragias intracraneales. Por este motivo, se suele admi-
nistrar profilcticamente al nacimiento un suplemento intramuscular de
0,5 a I mg de filoquinona.36
Toxicidad: no se ha registrado toxicidad producida por la filoquinona, la
forma natural de la vitamina K, ni tampoco por la menaquinona de la dieta.
Se ha observado que ingestas hasta 100 veces superiores a las necesidades
diarias no producen efectos adversos.37
FUNDAMENTOS-\ NUTRICIN NORMAL --------~-
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~
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> >
------------------------ Vitaminas liposolztbles
Sin embargo, la menadiona administrada a lactantes se acompaa de ane-

mia hemoltica y toxicidad heptica; por tal motivo, en la actualidad se
prescribe filoquinona para prevenir la enfermedad hemorrgica del recin
nacido. Por otro lado, existen evidencias que sugieren que la administracin
oral o parenteral de suplementos de vitamina K en el recin nacido puede
aumentar el riesgo de padecer cncer en la infancia. Aunque esta asociacin
an no ha sido del todo demostrada se sugiere manejar con cautela tales
suplementos en los recin nacidos.
Es importante destacar que aquellos pacientes que sufren de tromboembo-
lia y son tratados con sustancias anticoagulantes, deben controlar sus inges-
tas de vitamina K, ya que consumos aumentados de la vitamina actuaran
como antagonistas en el efecto de la medicacin. Por esta razn es de utili-
dad para los especialistas en nutricin contar con tablas de composicin
qumica que permitan conocer el contenido en vitamina K de los alimen-
tos. 33,36
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Captulo
Vitaminas hidrosolubles
Tiamina (B)
Estructura qumica: la tiamina est formada por dos anillos: uno de
pirimidina y uno de tiazol, unidos por un puente metileno (fig. 9-1). Exis-
ten varias formas fosforiladas, inrerconverribles: el monofosfato, pirofosfato
,-, . y:ifrifosfato de tiamina. El pirofosfato de tiamina (PFn es la principal
' coenzima de la tiamina.
Caractersticas: es una vitamina que presenta prdidas apreciables como
consecuencia de su solubilidad, la rpida destruccin que presenta en un
medio alcalino y durante el calentamiento prolongado. En las carnes, por
ejemplo, las prdidas varan del 25% si son asadas, al 50% si se cocinan por
hervido y no se utiliza el lquido de coccin.
Funciones: la tiamina participa como coe~_en dos tipos de reacciones:1
'Dicaib"~xlad6~~~dtiva,de los alfa-cetocidos: es necesaria para la
conversii-i.-d: piruvato _ a acetj_l-CoA y de alfacetoglutarato a succinil-
----~~ --------~-- . . .. .
s I
T HJCi!'(o~Y'Hf-{:S 5 CHzOH
~~hl
6' l
. - H3
o
H3C~ 0~yNHfr5 CH20-f-OH
MFf N~~ OH
CH3
o o
-Nw~
11 11
PFT
~CYA~H~s CHzO-r-o-~-OH
OH OH
CH3
HC3 l'\grJHrs o
11
CHzO-r-o- 1
o
u
1-o-~-OH
o
TFT ~ ~ OH OH OH
CH3
Fig. 9-1. Frmula estructural de la tiamina y sus steresfosfato. T, tiamina (base libre);
MFT, monofosfato de tiamina; PFT, pirofosfato de tiamina; TFT, trifosfato de tiamina.
------------'-------------- Vitaminas hidrosolubles
CoA. Estas reacciones proporcionan el sustrato que iniciar el ciclo de

~- parala producciOn de ellerga: $10. dainiiia no s~~~ po~lble obte=-
ner la energa vital para el trabajo celular.
- .... . . - -- --,
Transcetolacin en el metabolismo de los carbohidratos, reaccin nece-

~aria,,.1'_~~~- ~p~odu~ccin de pentoS":S, Utilizadas para la sntessde idd~sJ
nucleicos. . -
Absorcin y metabolismo: se absorbe en el yeyuno_; cuando se encuentra en
~~<?.i_?_~~~'. la ~~sor~i_n ~e realiza por un mecanismo activo con
presencia de un transportador y cuando el aporte es elevado __ laabsorcin se
"efecta_ po-r_ difusin. En la mucosa ig_~~~~inal la tiamina sufre dos
Tosforilacines,.. formndose e_ggfasfr.9, forma e~__ .'l.ue~~E~~I)...illQJtada:en
pl~~a. Se encuentra fundamentalmente en los eritrocitos. Los depsitos
en el organismo son de aproximadamente 30 mg; las mayores concentra-
ciones se encuentran en el hgado, rin y corazn. En la orl.ruu~_.ex_qft:;i..
distintos metabnlitos de la tiarnina quEsepfducen-por la separacin de sus
dos anillos; se han detectado alrededor de 20 productos de la degradacin
de la pirimidina y otros tantos procedentes del riazol.
Algunos alimentos poseen antitiaminas, enzimas que degradan la estructu-
ra de la vitamina. La tiaminasa tipo I cataliza el reemplazo de la molcula
de tiazol de la tiamina por una variedad de nucletidos. Es termolbil y se
encuentra en pescados y mariscos. La tiaminasa tipo II caraliza la separa-
cin de la molcula en sus mitades pirimidina y tiazol, se la encuentra en el
t, arndano y cierta variedad de coles, y es terrnoestable.?
Indicadores del estado nutricional: los cambios bioqumicos que denotan
alteraciones en el estado nutricional de la tiamina se presentan con anterio-
ridad a la aparicin de la sintomatologa de la deficiencia. En la tabla 9-1 se
presentan los indicadores actualmente sugeridos y utilizados para la deter-
minacin de las cifras de ingesta recomendadas. Ninguno de ellos por s
solo proporciona un diagnstico acabado del estado nutricional de la vita-
mina, por lo que se utilizan en conjunto.456
lngestas dietticas recomendadas: estudios realizados en adultos jvenes,
quefueron llevados a estadios de deplecin y luego replecionados con tiamina
demostraron que el requerimiento mnimo era de 0,30 mg/1.000 kcal, can-
tidad necesaria para mantener normal la actividad de la transcetolasa
eritrocitaria.7En la tabla 9-2 se presentan los valores de ingesta recomenda-
dos por la Academia Nacional de Ciencias5 en su revisin de 1998 para los
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL _
Tabla 9-1. Indicadores bioqumicos del estado nutricional de la tiamina
buiitadur Car~ J>u'IJtO tt etl1te
Actividad de la Consiste en la medicin de la actividad >1,25

transcetolasa de la transcetolasa en los eritrocitos an-
eritrocitaria tes y despus de la adicin de pirofosfa-
to de tiamina (PFT). En la deficiencia,
el nivel inicial est bajo y se incrementa
en respuesta al agregado de PFT
Excrecin Se correlaciona con la ingesta, elimina-

urinaria ~; ciones elevadas de ciamina en orina re- <27 g/g creatinina
tiamina '<~._/'
flejan la saturacin de los tejidos, que
no utilizan la vitamina.
Tiamina en La concentracin de PFT en el eritroci-

eritrocito to disminuye con la deficiencia en la mis- <70 mmol/1
ma magnitud que en otros tejidos. Es
menos susceptible a variaciones que in-
fluyen la actividad enzimtica.
Tabla 9-2. lngestas dietticas de referencia para la tiamina
~~~ ~id,,~
(mgl&j (tglth4J
Hombres 1,0 1,2
Mujeres 0,9 1,1
adultos a partir de los 19 aos. No se consideraron necesarias cantidades

diferentes en los adultos mayores.
Alimentos fuente: las carnes magras de cerdo, levaduras, legumbres, cerea-
les integrales y vsceras son los alimentos que contienen mayores cantidades
---------------------- Vitaminas hidrosolubln
de tiamina. La tabla 9-3 presenta el contenido aproximado de tiamina por

cada 100 g de alimento.
Tabla 9-3. Contenido en tiamina en los alimentos
Timmna~tJ ~
De l,2 a 0,5 Levadura de cerveza

Carne de cerdo
De 0,4 a 0,2 Yema de huevo

Porotos
Lentejas
Rin
Cereales integrales
De 0,15 a 0,10 Hgado

Carne de vaca
Tubrculos
Fuente: Tabla de composicin qumica de los alimentos. Recopilacin de

datos analticos del Instituto Nacional de la Nutricin Pedro Escudero,
1997.
Deficiencia: en los estadios iniciales, la deficiencia de tiamina, denominada

beriberi, se manifiesta con sntomas inespecficos, por lo que puede ser ig-
norada fcilmente. Estos sntomas incluyen: anorexia, prdida de peso, apa-
ta, confusin e irritabilidad y debilidad muscular. El beriberi seco o atrfico"
se caracteriza por una neuropata perifrica, con alteraciones en la sensibili-
dad muscular, parestesias (disturbio de la sensibilidad en forma de hormi-
gueo o adormecimiento), disestesias (trastorno en el sentido del tacto) y
formicacin (sensacin de pequeos insectos arrastrndose en la piel). Estos
sntomas se producen como consecuencia de la falta de glucosa en el siste-
ma nervioso, lo que lleva a una alteracin en la actividad neuronal. Si el
aporte de la vitamina sigue disminuyendo, se progresa al beriberi subagudo
o hmedo cori alteraciones cardacas, edema e insuficiencia cardaca que se
aaden a la polineuropata. El sndrome de Wernicke-Korsakoff es otra de
las manifestaciones de la deficiencia y se presenta principalmente en alco-
hlicos. Se caracteriza por incoordinacin, ataxia, alteraciones oculares,
desorientacin temporoespacial y amnesia.
~
La deficiencia severa en los pases industrializados se asocia al alcoholismo,

acompaado de ingestas deficientes y tambin se han registrado casos en
pacientes obesos que mantienen dietas hipocalricas muy restrictivas y en
pacientes con alimentaciones parenterales sin aporte vitamnico. En Orien-
te, la deficiencia se presenta en reas donde la alimentacin se basa en arroz
blanco asociado al consumo de pescados crudos que contienen antitiaminas.
Toxicidad: no se han observado efectos adversos con dosis elevadas de tiamina
en forma de suplementos, por lo que no se ha determinado un lmite mxi-
mo para su .ingesra. Sin embargo, se han registrado en la literatura casos
fatales de intolerancia a la administracin de tiamina por va parenteral, con
la sintoII1;~ro.loga caracterstica de un shock anafilctico: ansiedad, prurito,
disfunc;:iq)respiratoria y shock. 91
. (_
Ribojlavina (B)
Estructura qumica: en la figura 9-2 se observa la estructura de la riboflavina,
en la que una molcula de flavina se une a un alcohol, el que reacciona con
una ribosa.
Caractersticas: es una vitamina estable al calor, la oxidacin y al cido, .l
pero se destruye en medio alcalino y es sensible a la luz ultravioleta.
Funciones
La riboflavina en combinacin con el fsforo es un componente de las
coenzimas flavinadeninamononudetido (FMN) y flavinadeninadinu-
cletido (FAD). Estas coenzimas, denominadas flavoprotenas, forman
los grupos prostticos de numerosas enzimas que catalizan reacciones
celulares de xido-reduccin y participan en varios pasos en-la produc-
cin de energa en la cadena respiratoria.
OH OHOH
1 1 1
CH,C-C-C-CH,OH
1 l I
H 1 H H H
C-... N, _.,_.N....
H,cc~ '-e/ -.. . e::? 'co
J'cj'-M<J)H
H O
Fig. 9-2. Frmula estructural de la riboflavina.
---------------------- Vitaminas bidrosolubles
La FMN participa adems en reacciones de desaminacin y en la con-

versin de la forma fosforilada'de la piridoxina
La FAD es necesaria para la oxidacin de los cidos grasos, para la con-
versin del triptfano a niacina y para la actividad de deshidrogenasas
que reducen el cido flico.
Absorcin y metabolismo: en los alimentos, la ribolavina se encuentra
formando complejos con las protenas; en el estmago el cido clorhdrico
rompe estas uniones liberando a la riboflavina. La absorcin se realiza por
un m~ismo activo, saturable cuando las concentraciones son bajas. $(la
cantidad p~~<:,llte enJJz:Inte~ft11~l. es .~levada, se absorbe por difs;qQ..
Ua pequea cantidad es incorporada a la bilis eii la"drculacin enterohe-
ptica. En el plasma es transportada principalmente por la albmina y algu-
nas inmunoglobulinas. En los tejidos es convertida a coenzimas, principal-
mente en el citoplasma de las clulas del hgado, intestino, corazn y rin.
Los depsitos tisulares son muy bajos y el exceso es excretado en la orina. La
riboflavina representa el 70% de la excrecin urinaria y el resto se elimina
en forma de otros merabolitos derivados de su catabolismo como la 7-
13
hidroximetilrriboflavina.
Indicadores del estado nutricional: varios indicadores se han utilizado para
evaluar el estado nutricional con respecto a la riboflavina en los humanos.
Los principales son la concentracin de flavina en el eritrocito, el coeficien-
te de actividad de la glutatin reductasa eritrocitaria (CAGRE), la excrecin
urinaria en ayunas de la vitamina o luego de la administracin parenteral de
una sobrecarga de riboflavina.41415 Las principales caractersticas de cada
uno se presentan en la tabla 9-4.
lngestas dietticas recomendadas: en adultos, para la determinacin del
Requerimiento Promedio Estimado de riboflavina se tuvieron en cuenta
estudios llevados a cabo para detectar la presencia de sntomas clnicos de la
deficiencia, evaluando el comportamiento de indicadores bioqumicos como
la excrecin urinaria de riboflavina y el coeficiente de actividad de la glutatin
reductasa eritrocitaria (CAGRE) y los niveles de ingesta diettica. Los sig-
nos clnicos de deficiencia en general aparecieron con ingestas menores de
0,5 a 0,6 mg/da, y la mayora de los estudios reportaron valores normales
de CAGRE con ingestas menores a 1,3 mg/da.1516 En la tabla 9-5 se pre-
sentan los valores sugeridos de IDR para la riboflavina.5 Los requerimientos
para los ancianos no se consideran diferentes a los de los adultos jvenes.
Tabla 9-4. Indicadores del estado nutricional de la riboflavina
in~ lr~ J\mto tk,w
Actividad de Es un indicador funcional, en el que se de- > 1,4

la gl utatin termina la actividad de la glutatin reduc-
reductasa tasa con y sin el agregado de FAD, coenzi-
eritrociraria ' ma requerida para su actividad. Los resul-
radas se expresan como Coeficiente de Ac-
tividad, siendo el valor de 1 indicador de
que las cantidades de FAD en el eritrocito
:?> son adecuadas.
Flavina en el Es un indicador que refleja la concentra- <10 g/dl

eritrocito cin celular de la vitamina en forma de sus
coenzimas. Es poco sensible, ya que las di-
ferencias entre los valores de adecuacin e
inadecuacin son muy estrechas.
Excrecin Es uno de los indicadores ms utilizados, <19 g/g creatinina

. unnana refleja la ingesta reciente de la vitamina .
Se utiliza tambin luego de una sobrecarga
de riboflavina para evaluar el grado de sa-
turacin tisular.
Tabla 9-5. Ingestas dietticas de referencia para la riboflavina
h~w~ ~~
~ ~
Hombres l,1 1,3
Mujeres 0,9 1,1
--------------------- Vitaminas hidrosolubles
Alimentos fuente: los alimentos ricos en protenas animales son buenas

fuentes de riboflavina, especialmente las vsceras y los lcteos. Entre los
alimentos de origen vegetal, los cereales integrales y legumbres tambin
contienen cantidades abundantes de esta vitamina. En la tabla 9-6 se pre-
senta el contenido aproximado de riboflavina en los alimentos.
Deficiencia: los signos de la deficiencia de riboflavina, que se denomina
arriboflavinosis o sndrome orooculogenital son: ulceracin y ardor en la-
bios, boca y lengua, fotofobia, prurito ocular y lagrimeo, queilosis (trastor-
no en los labios y boca caracterizado por la formacin de escamas y fisuras)
y dermatitis seborreica (proceso inflamatorio crnico con formacin de es-
camas y costras) en el surco nasolabial, los prpados, el escroto y la vulva.
Puede presentarse tambin anemia microctica. Los estadios carenciales de
riboflavna acompaan frecuentemente a otras deficiencias nutricionales
en estados de desnutricin severos. Patologas como el cncer, la enferme-
dad cardiovascular y la diabetes precipitan o exacerban la deficiencia de
riboflavina.17
Toxicidad: no se observaron efectos adversos asociados a ingestas elevadas
Tabla 9-6. Contenido en riboflavina en los alimentos
~ (trp(lt} ,J ~
De 2,0 a 0,5 Hgado
Rin
Yema de huevo
Quesos semiduros
De 0,4 a 0,2 Leche
Pescados
Carnes de vaca, ave y cerdo
Quesos blandos
De 0,15 a 0,10 Lentejas
Porotos
Cereales integrales
Fuente: Tablade composicin qumica de los alimentos. Recopilacin de datos

analticos del Instituto Nacional de la Nutricin Pedro Escudero, 1997,
de la vita~ina. La eficaz eliminaci_n urinaria de la riboflavina constituye

un mecanismo protector para la toxicidad."
Piridoxina (B)
~str~~~r~ qumica: la pirid_oxina es la ~o~ma de ~a vitamina B6 que se iden-
nfico. ~nrc1a~~-ente. ~us ~e~1vados: la piridoxamina y el piridoxal, poseen
tambin actividad vttarruruca. Las tres formas son 2 rnetil, 3 hidroxi, 5
hidroximetil piridinas, con un grupo diferente en la posicin 4: hidroximetil
er1.}a piridoxina (PN), aminometil en la piridoxamina (PM) y formil en el
pJrido~al (PL). En los tejidos se encuentran fundamentalmente en las for-
ro-as fosforiladas: PNP, PMP y PLP.
Caractersticas: es una vitamina estable al calor y muy inestable en la luz. El
procesamiento de los alimentos puede producir prdidas considerables de
la vitamina B6 Se pierde del 15 al 70% durante la congelacin de frutos y
verduras, del 50 al 70% con el procesamiento de las carnes del 50 al 90% y
con la molienda de los cereales.
Funciones: el fosfato de piridoxal (PLP), principal forma activa de la vita-
mina B6, es una coenzima necesaria para la actividad de alrededor de 100
en~i~as, relacionadas fundamentalmente con el metabolismo proteico, Las
principales reacciones en las que participa son: 19
Biosntesis y catabolismo de los aminocidos: mediante reacciones de

transarninacin, descarboxilacin, transulfuracin, etctera.
Biosntesis de niacina a partir del triptfano.
Metabolismo de los neurotransmisores: mediante reacciones de
descarboxilacin de los aminocidos precursores de la serotonina,
tiramina, histamina, cido gamma-aminobutrico (GABA). ' \
Metabolismo de los carbohidratos: la glucgeno fosforilasa necesita PLP.
Of,OH CHO fH,NH,

1 1
e
HO-c?c'c-cH,OH HO--C~C'c-CHOH HO~ 'c-CH,OH
l II j 11 1 11
CH1-C~ _...CH CH.-C~ ,.CH CH3-C~ ,...CH
N N N
Piridoxina Piridoxal Piridoxamina
Fig. 9-3. Frmulas estructurales relacionadas con la vitamina B(,"
1 ('\ /.
~-------------------- Vitaminas bidrosolubles
Biosntesis de grupo hemo: es necesaria para la formacin del cido alfa-

amino-levulnico, precursor del grupo hemo.
Absorcin y metabolismo: en los alimentos de origen animal, la principal
forma presente de la B6 es el PLP, seguido por el PMP. En el intestino las
fosfatasas realizan la hidrlisis de estas formas fosforiladas liberando PL y
PM, que son absorbidos por un mecanismo de difusin pasiva en el yeyuno.
En la sangre se unen a la albmina y a los hemates y son transportadas al
hgado, donde se fosforilan nuevamente. La PNP que normalmente se en-
cuentra en bajas concentraciones y la PMP son oxidadas a PLP. Desde el
hgado el PLP es transportado a los tejidos donde se utiliza y el resto es
catabolizado, oxidndose a cido 4-piridxico (4-PA), principal catabolito
de la vitamina B6 que se elimina por orina.
Biodisponibilidad: en una dieta mixta se estima que la biodisponibilidad
de la vitamina B6 es del 75%. Los alimentos de origen vegetal contienen a la
vitamina en formas glucosiladas (5' glucsidos de piridoxina) y poseen una
menor absorcin. Las formas sintticas de la vitamina se absorben en un
95%. Es por esto que para calcular la cantidad total de B6 equivalentes cuando
se aporta a la vitamina en forma sinttica y a travs de los alimentos debe
realizarse el siguiente clculo:"
mg de vitamina B6 equivalentes=
[mg de B6 en alimentos+ (1,27 mg de B 6
sinttica)]
Indicadores del estado nutricional: tradicionalmente, los indicadores del

estado nutricional de la vitamina B6 se han clasificado como: directos (con-
centraciones de la vitamina en plasma o en hemates o en la orina) e indirec-
tos o funcionales (como la saturacin de la aminotransferasa por el PLP o el
dosaje de los metabolitos del triptfano). En la mayor parte de los casos
dichos indicadores se modifican en funcin de la ingesta de la vitamina, por
lo que son de utilidad en la evaluacin de estudios de deplecin y replecin
de la B6 Sin embargo, existe poca informacin cientfica acerca de cul es la
concentracin de un indicador en panicular que se asocie a una deficiencia
clnica o a un estado carencial de la vitamina. Es por este motivo que deben
utilizarse en conjunto para poder realizar una evaluacin nutricional precisa
(tabla 9-7). En la actualidad se sugiere que el PLP plasmtico es quizs el
nico indicador que puede Utilizarse solo y que se correlaciona con las reser-
vas corporales de la vitamina.4221
'(Tla 9-7. Indicadores del estado nutricional de la piridoxina
~ ~
PLP plasmtico Su concentracin refleja los niveles de PLP en h-

gado. Vara lentamente con las modificaciones en
la ingesta, Generalmente se correlaciona bien con
otros ndices del estado de la B6. El punto de corte
utilizado es de 20 mmol/l.
Excrecin urinaria de 4-PA La excrecin de 4-PA representa alrededor del 50%

de la cantidad ingerida de B6, por lo que slo rele-
ja la ingesta reciente.
Estimulacin de la amino- Es un indicador de la actividad de la B6 como coen-

transferasa eritrociraria por zima, que se modifica muy lentamente en respues-
el PLP ta a cambios en la ingesta.
Excrecin urinaria de cido El cido xanturnico es un merabolito del cataba-

xanturnico lismo del triptfano que se produce en cantidades
aumentadas ante la deficiencia de, B6 Puede eva-
luarse tambin su excrecin luego de una sobrecar-
ga oral de 2 g de triptfano.
lngestas dietticas recomendadas: las investigaciones inicialmente llevadas

a cabo para establecer las necesidades de vitamina B6 se basaron en estudios
de deplecin y replecin en adultos, evaluando el comportamiento de va-
1 '
rios indicadores bioqumicos del estado nurricional. En la actualidad, se dio
preferencia a estudios recientes, que utilizaron como indicador al PLP
plasmtico, teniendo en cuenta un punto de corte de 20 mmol/1. Debido a
que el PLP es un cofactor necesario en el metabolismo de los aminocidos,
durante varios aos se propuso que los requerimientos de la vitamina B6 se
relacionaban directamente con la ingesta proteica, establecindose una can-
tidad determinada de vitamina B6 por cada gramo de protena consum-
do.22 Sin embargo, cuando se correlaciona la ingesta de B6 en mg con el
PLP plasmtico, la correlacin es buena y no se modifica cuando se analiza
la misma correlacin expresando a la vitamina como mg de BJg de prore-
~-------------------- Vitaminas hidrosoubes
nas; por lo tanto, no se considera necesario expresar el requerimiento de B

en relacin a la ingesta proteica, ya que tal forma de expresin no aade
exactitud al clculo de las cantidades recomendadas.23245 En la tabla 9-8 se
presentan los valores de IDR para la piridoxina.
Tabla 9-8. Ingestas dietticas de referencia para la piridoxina
~entt, ~endaddn Ntwi~

~~ ~~ lkHtgt4M~
Hombres:
19-50 aos 1,1 1,3 100
51 y ms aos 1,4 1,7 100
Mujeres:
19-50 aos 1,1 1,3 100
51 y ms aos 1,3 1,5 100
Alimentos fuente: en la tabla 9-9 se presenta el contenido de piridoxina en

los alimentos; los que la contienen en mayores cantidades son las vsceras,
frutas secas, cereales integrales y legumbres. En los vegetales la biodis-
ponibilidad es menor, ya que la piridoxina se encuentra unida a un beta-
glucsido.
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina B6 generalmente se asocia a la
carencia de otras vitaminas del complejo B. Los sntomas clnicos de la de-
ficiencia incluyen: dermatitis seborreica, anemia microctica, convulsiones,
estadios de depresin y confusin, anomalas en el electroencefalograma y
alteraciones inmunolgicas. La anemia microctica es consecuencia de una
deficiente formacin del grupo hemo, y las alteraciones neurolgicas se
deberan a una acumulacin de los metabolitos del triptfano en el cere-
bro.26.27
Debido a que el alcohol interfiere con el metabolismo de la B6, en alcohli-
cos crnicos puede presentarse deficiencia de la vitamina. Se ha sugerido
tambin que el uso prolongado de anticonceptivos orales interfiere con el
metabolismo del triptfano, probablemente por una deficiencia en la utili-
zacin de la piridoxina. Varios medicamentos, como la Isoniacida, utiliza-
Tabla 9-9. Contenido en piridoxina en los alimentos
~(JngtJJJl)gJ Alimcmos
1,0 a 0,5 Vsceras
Carne de pollo
Semillas de girasol
Frutas secas
Legumbres
Cereales integrales
0,5 a 0,1 Carne vacuna
Pescados
Papas cocidas
Banana
Uva
Verduras
< 0,1 Leche

Cereales refinados
Frutas en general
Fuente: referencia ] 9
da en el tratamiento de la tuberculosis, y la L-DOPA, que se metaboliza a

dopamina, la penicilina, y los reactivos carbonilos en general, reaccionan
con el PLP y disminuyen su concentracin en plasma.5
En los ltimos aos se ha identificado al aumento en las concentraciones
plasmticas de homocistena como un posible factor de riesgo para el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares. Por otro lado, algunos trabajos
muestran una correlacin positiva entre las bajas ingestas de vitamina B6 y
elevados niveles de homocistena plasmtica; sin embargo, son necesarios
an ms datos para establecer una relacin directa entre la ingesta de esta
vitamina y el riesgo de enfermedad cardiovascular.28
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados a ingestas eleva
das de vitamina B6 proveniente de los alimentos; sin embargo, el uso de
suplementos de piridoxina utilizados en el tratamiento del sndrome
premestrual y el sndrome del tnel carpiano se asoci con el desarrollo de
---------------------- Vitaminas hidrosolubles
europata sensorial y lesiones dematolgicas. El Comit de Expertos sobre

tiraminas del Complejo B de la Academia Nacional de Ciencias en 1998
determin un lmite mximo de ingesta de 100 mg/da para la piridoxina.
Esta cifra surgi del anlisis de datos provenientes de estudios que revelaron
el desarrollo de neuropata sensorial (con presencia de parestesia en las ex-
tremidades, ataxia, entumecimiento perioral, etc.) en mujeres premeno
pusicas que reciban suplementos de piridoxina para el tratamiento del
sndrome premenstrual.29331
Niacina
Estructura qumica: se denominan genricamente como niacina al cido
nicotnico (piridina-f-cido carboxlico) y a la nicorinamida que deriva de
ste. En la figura 9-4 se muestran las estructuras de ambos compuestos. Las
formas coenzimticas activas de la niacina son los piridina nucletidos:
nicotin adenina dinucletido (NAD) y nicotin adenina dinucletido fosfato
(NADP).
Caractersticas: es una vitamina bastante estable y presenta pocas prdidas
por calentamiento, coccin y almacenamiento de los alimentos.
Funciones: las coenzimas NAO y NADP o sus formas reducidas (NADH y
NADPH), presentes en todas las clulas, participan en reacciones de xido-
reduccin en varios procesos metablicos como:32
La respiracin intracelular, donde el NAD participa como portador de
electrones y mediante su actividad como codeshidrogenasa, es necesaria
para la actividad de las enzimas que intervienen en la oxidacin de los
sustratos energticos.
o o
" "
~C...._NH'2 O"C'NH2
N N@
Triptfano cido nicotlnico Nicotinamida '

ADP-ribosa
NAD(NADP)
Precursor de la niacina Formas de niacina CpclRima 11,riu;i11a.
Fig. 9-4. Formulas estructurales relacionadas con la niacina.

El metabolismo de los cidos grasos, donde el NADP funciona como

donante de hidrgeno en la biosntesis de cidos grasos y esteroides.
La va de las pentosas, en la produccin de ribosa-5-fosfato a partir de la
glucosa-6-fosfato.
Absorcin y metabolismo: la nicotinamida y el cido nicotnico son rpi-
damente absorbidos en el estmago e intestino. En 1:,:_~.s.concentraciones,
laabsorcin s.~ realiza por un mecanismo qe difusin facilitada. de_pen,d}en-
t<:: gel~~~o; cuando. las. concen tracones son .1;ley~gii:pred;~~ 1~-;bsor-
ci6ri"'pordifusin pasiva. Las glucohidrolasas presentes en el hgado e intes-
tino ibera.'i11co'd:nah1dadel NAD y en los tejidos se sintetiza nuevamente
el NAD de acuerdo a las necesidades. El exceso de niacina es metilado en el
hgado a N-metil-nicotinamida, que es excretado en la orina junto con otros
catabolitos de su oxidacin, el ms abundante es el 2-piridona.
Las necesidades de niacina del organismo no slo son cubiertas por la ingesta
de niacina, sino tambin a partir de la biosntesis mediante un precursor
que es el triptfano. La conversin eficiente de triptfano a niacina depen-
de de varios factores dietticos y metablicos. Dentro de los factores que
disminuyen la conversin de triptfano a niacina se encuentran: las bajas
ingestas de tripcfano, el sndrome carcinoide, en el que el triptfano es
preferentemente hidrolizado a5-0H triptfano y serotonina, tratamientos
prolongados con Isoniacida {droga que compite con el fosfato de piridoxal,
cofactor necesario para la conversin triptfano-niacina), y el sndrome de
Hartnup, un desorden gentico en el que se altera la absorcin del triptfano.
Existen tambin interacciones entre las vitaminas B2, B6y el hierro, que son
necesarias para la actividad enzimtica que cataliza la conversin, por lo que
cuando existe deficiencia de estos nutrientes, la biosntesis de niacina se
encuentra disminuida. Por otra parte, los requerimientos de niacina
preformada tienden a disminuir en el embarazo donde la conversin de \. \
triptfano a niacina se realiza ms eficientemente y en las ingestas elevadas

de triptfano, ya que una mayor proporcin del aminocido se encuentra
disponible para la conversin a NAD. El uso de anticonceptivos que con-
tienen cantidades elevadas de estrgenos tambin incrementa la eficiencia
de la conversin.333435
Aunque existen amplias variaciones individuales, se acepta como promedio
un valor de conversin 60/1; es decir 60 mg de triptfano son equivalentes
a l mg de niacina y ambas cifras se suelen expresar como equivalentes de
niacina (NE). Es posible calcular la ingesra aproximada de triptfano consi-
',
1
Ji::rando que las protenas contienen por lo menos un 1 % del aminocido;

es decir, 60 g de protenas aportarn 600 mg de triptfano o 1 O mg de NE.
Si se desea mayor precisin, se utilizarn Tablas de Contenido en
Aminocidos para realizar el clculo. En el grfico 9-1 se presentan los as-
pectos principales de la interconversin triptfano-niacina y en la tabla 9-
10 el contenido aproximado de triptfano de algunos alimentos.
Grfico 9-1. Biosntesis de niacina a partir del triptfano
J::
el
Triptfano -------------...,. Niacina
Bajas ingestas de triptfano Elevadas ingestas de triptfano

Sndrome carcinoide Embarazo
Isoniacida Anticonceptivos con estrgeno
Enfermedad de Hartnup
Deficiencia de B2, B6 o hierro
60 mg de triptfano = 1 mg de niacina = 1 mg NE
Tabla 9-10. Contenido aproximado de tript6fano en alimentos
4limtnto ~ del t8tal Je~

Maz 0,6
Otros cereales 1,0
Frutas y verduras 1,0
Carnes 1,1
Leche 1,4
Huevos 1,5
Indicadores del estado nutricional: de igual manera que para otras vitami-
nas hidrosolubles, los cambios bioqumicos que indican alteraciones en el
estado nutricional de la niacina aparecen antes de la manifestacin clnica
de la deficiencia. Entre estos marcadores bioqumicos se encuentran: la ex-
crecin urinaria de metabolitos metilados, la relacin en orina entre 2-
piridona y N-metil-nicotinamida, concentraciones plasmticas de 2-piridona
y los niveles de NAO en el eritrocito.42236 En la tabla 9-11 se presentan las
caractersticas de cada uno de ellos.
Ingesta diaria recomendada: para la estimacin del requerimiento prome-
dio estimado para la niacina se tuvieron en cuenta preferentemente los tra-
bajos que estudiaron la excrecin urinaria de N-metil-nicotinamida, indi-
cador que refleja mejor las diferencias entre las ingestas adecuadas o margi-
Tabla 9-11. Indic.adores del estado nutricional de la niacina
~ ~
Ptmtu Je """
Excrecin urinaria de Es uno de los indicadores ms utilizados, 5,8 mmol/da
N-metil-nicotinamida puede estar aumentado en ayunos pro-
longados y cuando hay catabolismo mus-
cular.
Relacin entre la Es un indicador poco sensible a ingestas <a1

eliminacin urinaria marginales de niacina.
de Nmetil-nicotina- Su valor depende tambin de la ingesta
mida y 2-piridona de protenas.
Concentracin La concentracin en plasma de 2-pirido- NE 1 '

plasmtica de na disminuye a cifras no detectables cuan-
2-piridona do las ingestas de niacina son bajas. Pue-
de utilizarse la medicin luego de admi-
nistrar una dosis oral de 20 mg/70 kg peso
corporal de 2-piridona.
Concentracin de Es un indicador promisorio de uso recien- NE

NAD en eritrocitos te, sensible a depleciones de niacina.
NE: no establecido,
--------------'----------- Vitaminas hidrosolubles
nales de niacina. Se observ que los sntomas clnicos de la pelagra se pre-

vienen con un consumo de alrededor de 11 mg de NE/da, por lo que el
requerimiento promedio puede estimarse a partir de la ingesta de niacina
que corresponde a una excrecin urinaria de N-metil-nicotinamida por en-
cima de la cual aparecen los sntomas de la deficiencia.3637 En la tabla 9-12
se presentan los valores propuestos.
Tabla 9-12. lngestas dietticas de referencia para la niacina
~to ~ l6tJ mperior

pmmdio~ ~~ r1 ingMl (m/JJ
Hombres 12 16 35
Mujeres 11 14 35
Alimentos fuente: las carnes, vsceras y levadura de cerveza son alimentos

ricos en niacina preformada; sin embargo, hay que recordar que para el
clculo de la cantidad total de NE de una alimentacin hay que considerar
el aporte de triptfano de los alimentos y realizar su conversin a NE, pues
de lo contrario se subestima la cantidad total de NE. Algunos alimentos
contienen niacina en combinaciones qumicas que disminuyen su
biodisponibilidad; en los cereales, por ejemplo, slo el 30% de la niacina es
biodisponible debido a que se encuentra unida a pptidos. Cuando estos
alimentos, especialmente el maz, son cocidos con cal, tcnica denominada
nixtalacin y que es utilizada en Mxico y Amrica Central, para la elabora-
cin de tortillas de maz, la niacina se libera en parte de los compuestos a los
que est unida y aumenta su biodisponibilidad. En la tabla 9-13 se presenta
el contenido aproximado de niacina en alimentos.
Deficiencia: la deficiencia severa de niacina se denomina pelagra (piel ru-
gosa'j, y se la conoce como la enfermedad de las tres "D": dermatitis, diarrea
y demencia. La dermatitis afecta simtricamente las reas expuestas al sol:
dorso de las manos, codos, cuello (collar de Casal) y parte anterior del trax.
Las lesiones tienen forma de fisuras o escamas, simulando quemaduras y
pueden infectarse cuando la carencia es grave. Las alteraciones digestivas
incluyen vmitos, diarrea o constipacin, e inflamacin de la lengua, que
presenta un color rojo intenso, con fisuras angulares. Entre los sntomas
FUNDAMENTOS
DENUTRICINNORMAL----------
Tabla 9-13. Contenido en niacina en los alimentos
~~gJ ~
25 a 10 Pescado
Hgado
Rin
Caf
10 a 5 Levadura de cerveza
Trigo
Carne de vaca
5a1 Garbanzo
Poroto
Maz
Yema de huevo
Menos de 1 Leche
Vegetales
Frutas
Fuente: Tabla de composicin qumica de los alimentos. Recopilacin
de datos analticos del Instituto Nacional de la Nutricin Pedro Escu-
dero, 1997.
neurolgicos se encuentran la apata, depresin, fatiga, cefalea y prdida de

la memoria. La pelagra fue una enfermedad comn en los Estados Unidos y
Europa a comienzos del siglo XX, debido a la introduccin del maz en
reemplazo del trigo, sin adoptar la tcnica de coccin que aumenta su
biodisponibilidad (ver Alimentos fuente). En la actualidad la pelagra ha
desaparecido en los pases industrializados, donde se presenta asociada al
alcoholismo o alteraciones genticas en el metabolismo del triptfano; sin
embargo, es an frecuente en la India y ciertas zonas de Asia o frica.3839
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados al consumo exce-
sivo de niacina a travs de los alimentos. La toxicidad puede presentarse
cuando se ingieren suplementos de niacina, con fines farmacolgicos. Los
sntomas asociados al exceso son: rash cutneo, con enrojecimiento del ros-
tro, brazos y pecho, sensacin de quemazn, picazn y hormigueo; trastor-
nos gastrointestinales no especfficos pueden acompafi.ar al rash cutneo. Se
~--------------------- Vitaminas hidrosolubles
han registrado tambin cas. os de hepatotoxicidad

f: l
con disfuncin heptica
, . .
progresa a hepatitis fulminante y ence a opat1a en pacientes que reci-
te on dosis de 3 a 9 g de niacina para el tratamiento de la hipercolesrerole-
r~r Otros sntomas menos frecuentes son las anormalidades en el metabo-
ma. 1 .. , b d
.l 0 de la glucosa y alteraciones ocu ares como vision orrosa, e ema ma-
1sm . . al h , 1 ,
cular y ambliopa. Considerando r~s , cuta,ne? co~~ e trastor~o mas
probable del exceso de niacina se determmo un lmite maximo para su mgesta
en adultos de 35 mg/dfa.5.441.42
cido flico
Estructura: el cido flico es un derivado de la pteridina, unido a travs de
un puente metileno a una molcula de c!d_o para~i~obenzoico (PAB;'-!,
conjugado con una o varias molculas de ~~rdo glurmico (fig. 9-5). ~l aci-
do flico es el precursor de una gran familia de co_mpuest~s denom_mados
folatos. La conversin del cido flico a las coenzimas activas. reqmere de
modificaciones en tres partes de la molcula: primero la reduccin del ani-
llo de pirazina, luego la elongacin de la cadena lateral media1:1-t~ ~~ agrega-
do de varios residuos de cido glutmico y finalmente la adquisicin de un
fragmento de carbono a nivel de N5y/o N'",
Caractersticas: los folatos naturales son sensibles a la luz ultravioleta, el
calor yla oxidacin. Algunos derivados como el 5-formil-tetrahidroflico y
el 5-metil-tetrahidroflico son respectivamente ms estables al calor y la
oxidacin.
~~:)
Jl. A,_ 2 0u-r i-
H
1
N-CH
COOH
1
1
fHz H COOH
CHz
N N 1
e
11
~-bu1
Pteroilglutamato (PteGlu0) o fH-z
CH,
POLIGLU C-OH
11
o
Fig. 95. Frmulas qumicas del dcido pteroilglutdmico y sus derivados.

Funciones: las coenzimas del folato participan en las reacciones de transfe-

rencia de grupos de tomos de un carbono desde una sustancia a otra du-
rante el metabolismo de los aminocidos y la sntesis de cidos nucleicos.
Las principales reacciones en las que intervienen son:43
Biosntesis de pirimidinas, a travs de la metilacin del cido deoxiuridlico
a cido timidlico.
Biosntesis de purinas mediante la formacin de glicinamida y
ribonudetido de 5-amino-4-imidazol carboxamida.
Remetilacin de homocistena a metionina, reaccin donde la vitamina
B12 participa como cofactor (ver fig. 9-7). Esta reaccin sirve como fuen-
te de metionina para la sntesis de S-adenosil-metionina (SAM), impor-
tante donador de grupos metilo a diversos aceptadores como las cateco-
laminas, fosfolpidos y hormonas.
Interconversin de serina-glicina,
Catabolismo de la histidina a cido glutmico.
Absorcin y metabolismo: en los alimentos, el folato se encuentra en forma
de poliglutamatos, es decir con varios residuos de cido glutmico en la
molcula, que pueden variar de 1 a 7 unidades. E11 el intestino, mediante la
actividad de glutamil hidrolasas o folato conjugasas, se hidrolizan los restos
de cido glutmico, liberndose monoglutamato. La absorcin se realiza en
el duodeno mediante un transporte activo y saturable; sin embargo, cuando
se consumen elevadas cantidades o dosis farmacolgicas, se lleva a cabo por
difusin pasiva. Varias sustancias interfieren con la absorcin normal de los
folatos, la ms importante es el etanol, que afecta no slo la absorcin sino
tambin el metabolismo de la vitamina; se ha sugerido que interfiere con la
entrega de cido N5-metil-tetrahidroflico los tejidos y aumenta la excre-
cin renal de folatos. Las drogas anticonvulsivantes son otro inhibidor de la \
absorcin de los folatos. Los monoglutamatos, principalmente el 5metil-
tetrahidroflico, se encuentran en la circulacin portal y son captados por
el hgado, donde se almacena el 50% del total de folato disponible. Se esti-
ma que en el organismo pueden encontrarse alrededor de 20 mg. En el
plasma los folatos circulan unidos a protenas como la albmina. Los teji-
dos captan el folato mediante transportadores especficos en las membranas
celulares. Antes de su almacenamiento o utilizacin como coenzima el folato
en forma de monoglutamaro es convertido a poliglutamaros y debe ser re-
ducido en presencia de NAD a cido tetrahidroflico (ATHF). Debido a
--------------------- Vitaminas hidrosolubles
que la vitamina B . 12. es el cofactor

necesario
.
para la conversin del 5-metilTHF

AT HF cuando existe deficiencia de B se produce lo que se conoce como
a , . 12 l e 1 " 1
"atrape del folato" o "muerte metab~hca de ro~. , ya que aunque e ~~ar-
de folatos sea adecuado no es posible obtener cido ATHF para la utiliza-
t~ 'n celular. Esto explica por qu las deficiencias de B12 y de folatos se ma-
co 1 bl
niflestan con la misma sintomatologa: alteraciones mega o sncas.
En la secrecin biliar puede encontrarse hasta 1 O? g de ~ido flico q~e. es
d .1ar iamente reabsorbido en el circuito enteroheptico.. La microflora
l c. colomca
,
sintetiza folatos, que son eliminados en las heces JUnto ~on a rraccion no
bsorbida, Los catabolitos de la vitamina se forman a partir de la ~uptura de
fa molcula en sus partes estructurales y se eliminan por la orma. En el
grfico 9-2 se resume el metabolismo de los folatos.
Biodisponibilidad: cuando el cido flico sinttico se consume en f~rma de
suplementos, en ayunas, se estima que la absorcin es del 1_00%. Sin em-
bargo, cuando se ingiere cido flico sinttico junto con -~hm~nto_s, como
en los cereales u otros alimentos fortificados, su absorcin disminuye al
85%. El folato contenido naturalmente en los alimemo_s es an menos
biodisponible, y su absorcin se estima en un 50%. Teniendo en cuenta
Grfico 9-2. Esquema conceptual del metabolismo de los folatos
lngesta: poliglutamatos
1 Hidrolasas .,
j Reduccin a ATHF
' Absomon Transporte
Monoglucamatos v ----- Tejidos
albmina
'T
~matopoyticos
'-------- Hgado
Colon
Circulacin
enteroheptica
l
Catabolismo
Sntesis
endgena
1
Heces
1
Orina
FUNDAMENTOS
DENUTRICIN NORMAL-----------
estos datos, el folato sinttico consumido sin alimentos es 2 veces (100/50)

ms biodisponible que el folato natural de los alimentos y el cido Elico
sinttico consumido con alimentos, es decir, el utilizado en la fortificacin
es 1,7 (85/50) ms biodisponible que el folato natural. Teniendo en cuenta
estas diferencias en la absorcin de las diferentes formas disponibles de folatos,
en la actualidad se sugiere expresar el contenido de folatos de una alimenta-
cin como unidades de Folato Diettico Equivalente (FDE), cuyas conver-
siones y equivalencias son las siguientes:54445
1 pg de Folato Diettico Equivalente (FDE)
= 1,0 g de folato de los alimentos

= 0,5 g de cido flico sinttico consumido en ayunas
= 0,6 g de cido flico sinttico consumido con alimentos
1 g de cido flico sinttico consumido en ayunas= 2,0 g FDE

1 pg de cido flico sinttico consumido con alimentos = 1,7 g FDE
Clculo de los FD E
g de FDE = g de folato en los alimentos+
(1,7 g de cido flico sinttico)
De esta manera, por ejemplo, 100 g de folato de una porcin de espinaca

cocida equivalen a 100 g FDE, pero 100 g de cido flico de una por- 1 \
cin de cereales para el desayuno fortificados equivalen a 170 g FDE, y
100 g de cido flico de un suplemento consumido en ayunas equivale a
200 gFDE.
Indicadores del estado nutricional: el indicador bioqumico ms utilizado

para determinar los requerimientos de folato es el folato en el glbulo rojo,
complementado con los valores de homocistena en plasma y folato sri-
co.4546 Las principales caractersticas de estos y otros indicadores que tam-
bin reflejan el estado nutricional de los folatos se resumen en la tabla 9-14.
-----------------'-------- Vitaminas bidrosolubles
Tabla 9-14. Indicadores del estado nutricional del folato
~ ~ Punto tk trPte
Folato en el No revela cambios recientes en la ingesta, 140 ng/ml
eritrocito debido a que la vida media del eritrocito
es de 120 das, la concentracin de folato
refleja el estado nutricional a largo plazo.
Homocistena Los niveles aumentan cuando la ingesta 16 mol/1
plasmtica de folato es baja. Los puntos de corte no
estn an totalmente consensuados.
Folaro srico Es uno de los primeros indicadores en al- T nmol/I
terarse, desciende usualmente luego de 1
a 3 semanas de ingesras deficientes, rele-
ja por lo tanto cambios dietticos pero no
el nivel de depsitos.
Folaro urinario No es un indicador sensible, slo se ex- NE
creta intacto del 1 al 2% del folato diet-
neo,
Excrecin urinaria Luego de una sobrecarga con histdina, si NE

de formimino- hay deficiencia de folatos aumenta la ex-
glutmico crecin de este metabolito, Puede estar au-
(FIGLU) mentado tambin en la deficiencia de B12,
por lo que su sensibilidad es baja.
NE: no establecido.
lngesta diaria recomendada: el requerimiento promedio estimado de folatos

propuesto por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., en 1998, se
fij teniendo en cuenta estudios realizados con controles metablicos don-
de se evalu la cantidad necesaria de ingesta para mantener dentro de los
valores normales los niveles de: folato en el glbulo rojo, homocistena
plasmtica y folato plasmtico. Las cifras de IDR para los adultos se presen-
tan en la tabla 9-15. No se consideraron necesarias modificaciones en las
cantidades requeridas en los adultos mayores, ya que no hay indicios de que
FUNDAMENTOS DE NUTRICIN NORMAL ~
la absorcin o el metabolismo del folato se alteren con la edad. Para las

mujeres en edad frtil se formula una recomendacin especial: debido a que
las evidencias hasta la fecha sugieren que el rol protector del folato en la
prevencin de los defectos del tubo neural (ver Deficiencia) se presenta con
la utilizacin de cido flico sinttico y no se conoce an si el folato natural
posee las mismas propiedades protectoras, se recomienda que las mujeres en
edad frtil consuman la cantidad recomendada preferentemente como su-
plementos de folato, alimentos fortificados o una combinacin de ambos.
Tabla 9-15. lngestas dietticas de referencia para los folatos
~~ lllvd~tit.
~~
w flNIJttl) (N~ mgesta k PDiJklt)
Hombres 320 400 1.000

Mujeres 320 400* 1.000
*Las mujeres en edad frtil deben cubrir esta cantidad preferentemente en forma de suplementos o
alimentos fortificados con cido flico.
Alimentos fuente: el folato est muy distribuido en los alimentos; el hga-

do, la levadura, verduras, legumbres y algunas frutas son fuentes especial-
mente ricas. En la tabla 9-16 se presenta el contenido aproximado de folato
en varios alimentos. Actualmente se estn desarrollando mtodos analticos
que brinden ms precisin acerca del contenido de folato en los alimentos,
ya que los utilizados rradicionaimenre pueden subestimar la cantidad de
folato debido a que no se produce previamente una hidrlisis completa de
los poliglutamatos presentes en el alimento. Por otro lado, la tendencia ac-
tual de expresar el contenido de folato como FDE ocasiona una nueva difi- l v
cultad, especialmente con los productos alimenticios que han sido fortifica-
dos con cido flico, ya que no existen aun datos disponibles acerca del
contenido total de la vitamina expresado como FDE. En la tabla 9-17 se
presentan algunos productos disponibles en el mercado enriquecidos con
cido flico y su contenido aproximado en FDE.
Deficiencia: una ingesta inadecuada en folatos lleva en primera instancia a
una disminucin del folato srico, luego disminuye el folato en el glbulo
rojo, aumenta la concentracin plasmtica de homocistena y finalmente
aparecen alteraciones megaloblsticas en las clulas de la mdula sea, y
--------------------- Vitaminas bidrosolubles
Tabla 9-16. Contenido en folato en alimentos

IWtm ~
(igEf),lil:100 g tk plir;um~J
200-100 Hgado
Espinaca
Habas
Esprragos
Lentejas
Repollitos de Bruselas
100-50 Brcoli
Palta
Frutillas
Lechuga
Huevo
Pan integral
50-5 Maz
Naranja
Coliflor
Uvas
Meln
Carnes
Fuente: referencia.
otras en tejidos de rpido crecimiento como las clulas epiteliales del est-
mago, intestino delgado, vagina y cuello uterino. El volumen corpuscular
medio del eritrocito aumenta y se asocia a una hipersegmentacin de los
neutrfilos. Se desarrolla entonces una anemia macrodtica o megaloblstica,
que en estadios avanzados cursa con la sintomatologa caracterstica de un
aporte inadecuado de oxgeno a los tejidos: debilidad, fatiga, dificultad para
la concentracin, irritabilidad, cefalea, palpitaciones.
Deficiencia de folatos y riesgo de patologas degenerativas: en los ltimos
aos se ha sugerido que cierto tipo de afecciones, como los defecros del
tubo neural,4853 cardiopadas,5556 ciertos tipos de cncer57 y alteraciones psi-
quitricas'" pueden estar relacionados con un estado nutricional deficiente
del folato. Sin embargo, es necesario an profundizar ms los conocimien-
Tabla 9-17. Contenido en folato y FD E en productos fortificados
~ ,g~g "'PDfflJ(JfJ g
~~
Bizcochos Fortificados 267 450

(Canale1)
Cereales Fortificados 200 340

(Basic 42)

(Trix2)

(Zucosos2, Nesquik2, Zucaricas3,
Corn Flakes3, Choco Krispies3)
Leche Nido Biovita2

(polvo sin reconstituir) 160 270
Cereal con fibra

(Ali Bran3) 125 210
1'
Canale, 2' @Nestl, 3' Kelloggs.
tos que vinculan la ingesta de la vitamina con el riesgo de padecer tales

patologas as como el efecto protector que puedan tener los folatos natura-
les.
Defectos del tubo neural: los defectos del tubo neural (DTN) constitu- l '
yen un importante problema de salud pblica por su mortalidad,
morbilidad, costo social y el sufrimiento que ocasionan. Representan la
ms comn de las malformaciones congnitas del sistema nervioso cen-
tral, y se manifiestan como consecuencia de alteraciones en el proceso de
embriognesis. Estas anomalas pueden estar limitadas al sistema nervio-
so central o incluir los tejidos perifricos adyacentes (hueso, msculo y
tejido conectivo). Estas fallas en el desarrollo del patrn embriolgico se
producen durante las primeras semanas de vida fetal y pueden clasificarse
de la siguiente manera: 54
-------------------- Vitaminas bidrosols;
Anancefalia: se caracteriza por la ausencia parcial de tejido cerebral,

probablemente causada por una falla en el cierre del neuroporo anterior,
que ocasiona ausencia de la bveda craneal, con el consiguiente creci-
miento anrquico e involucin del cerebro. Los nios que la padecen
suelen nacer muertos o morir poco despus de nacer.
Espina bfida con meningomielocele: es una anomala que afecta los ar-
cos vertebrales en cualquier punto de la columna, siendo ms frecuente
en las vrtebras lumbares y sacras en donde se produce la prorrusin de
las meninges y el desarrollo defectuoso de la mdula espinal. Se acompa-
a con un dficit neurolgico marcado por debajo del saco de protrusin,
con parlisis de los miembros inferiores y de los esfnteres de la vejiga.
Estos defectos pueden estar cubiertos con piel o por una delgada mem-
brana.
Espina bfida con meningocele: es una forma menos severa en la que se
afecta el arco vertebral con formacin de un saco de protrusin que con-
tiene meninges y lquido cefalorraqudeo, estando la mdula espinal en
posicin normal.
Craneorraquisquisis: es otra anomala fatal en la que se produce una
falla completa del cierre del tubo neural a todo lo largo del raquis.
La prevalencia de los DTN es variable, y depende de factores geogrfi-
cos, genticos y raciales. Pueden afectar de 1 a 9 de cada 1.000 nacidos
vivos, las mayores incidencias se registran en Gran Bretaa, Irlanda, nor-
te de China y en los aborgenes australianos.
A partir de 1964, se postul una posible asociacin entre el consumo de
folatos y los DTN; inicialmente se llevaron a cabo investigaciones
observacionales, y en los ltimos aos varios estudios experimentales que
evaluaron el efecto de la suplementacin con folato en el perodo
periconcepcional logran demostrar que el suplemento disminuye en un
70% la aparicin de los DTN.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el cido flico
reduce el riesgo de DTN; se supone que las ingestas elevadas de folatos
se relacionan con las concentraciones de folatos en los tejidos, lo que
prevendra las deficiencias metablicas en la sntesis de protenas y/o
ADN durante el cierre del tubo neural. Por otro lado, se ha postulado
que quizs el folato no previene la deficiencia de DTN, smo que
selectivamente aumenta la tasa de abortos en fetos afectados.
Enfermedad vascular: el folato, en la forma de metiltetrahidrofolato es

el sustrato necesario para la remetilacin de la homocistena a metionina,
de manera que los niveles de homocistena se encuentran marcadamente
aumentados en la deficiencia de folatos. En 1976 por primera vez se
encontr una diferencia significativa en los valores de homocistena
plasmtica entre sujetos con y sin enfermedad cardiovascular. A partir de
entonces, varios estudios observacionales y experimentales publicados
revelan que la hiperhornocisteinemia representa un riesgo para el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares. No est claro an el mecanismo
por el cual esta relacin se produce; entre las hiptesis propuestas, se
sugiere que la homocistena puede ejercer un efecto txico ~irecto sobre
las clulas endoteliales, promoviendo el desarrollo de lesiones ateros-
derticas; puede tambin aumentar la adhesividad de las plaquetas y
alterar factores relacionados con la coagulacin. Sin embargo, todava
no est demostrado que el aumento en la ingesta de folatos pueda dismi-
nuir el riesgo de enfermedad cardiovascular, siendo necesarios ms estu-
dios que analicen esta relacin causal.
Cncer: varios estudios sugieren que la deficiencia de folatos por s sola
no tiene un efecto cancergeno pero puede predisponer al desarrollo de
ciertos tipos de cncer como el de cuello d~ tero, colon, pulm~n, ~sfa-
go y estmago. Los datos no son an suficientes como para atribuirle al
folato un efecto protector para el desarrollo de esta patologa. Los meca-
nismos potenciales propuestos se relacionan con alteraciones en la inte-
gridad del ADN.
Desrdenes psiquitticos: la relacin entre la deficiencia de folatos y los
desrdenes psiquitricos fue postulada hace 30 aos. Desde entonces
varios estudios llevados a cabo en pacientes psiquitricos sugieren que la
deficiencia de folato o los bajos niveles en plasma aumentaran la preva-
lencia de estados de depresin, as como deficiencias en la capacidad de
aprendizaje y memoria, especialmente en los ancianos. El mecanismo
por el cual el folato afecta la funcin cerebral se relacionara con la pro-
piedad de esta vitamina para mant~ne: el pool de metionina, _sustrato
para la biosntesis de S-adenc:isilmet1onma, cofactor en las reacciones de
metilacin para la sntesis de catecolaminas. Por otro lado, se relaciona al
folato con la normal integridad de las membranas neuronales y con la
sntesis de serotonina.
Toxicidad: los efectos adversos atribuidos al folato no se presentan con la
ingesta del mismo a partir de los alimentos sino con el consumo de cido
flico sinttico a travs de suplementos. En individuos con deficiencia de
B , el uso de suplementos de cido flico puede precipitar o exacerbar las
al~~racionesneurolgicas." Dosis elevadas de folatos se asociaron tambin
con alteraciones gastrointestinales, cambios de conducta y reacciones de
hipersensibilidad.60El lmite mximo de ingesta propuesto en la actualidad
se determin teniendo en cuenta la cantidad de cido flico que predispo-
na a la neuropata en personas con deficiencia de B12, y se fij en 1.000 gl
da para los adultos a partir de los 19 aos.
Vitamina B12
Estructura: el ncleo de la molcula de B12 est conformado por un anillo
denominado corrina. La corrina es similar al grupo hemo de la hemoglobi-
na, pero con un tomo de cobalto en el centro, y est constituida por la
unin de cuatro anillos pirrlicos reducidos (fig. 9-6). Las formas
~ - A NOMBI* Al/TORIZADO
o-T - CN clanoi)ja,njna {YltaminaB,,l
f"1Ht ct'lt -- Ott hldraxeobalaml111 (vitimina 8,.l
o~- 1 Ct!, pi, - H,O acuoo:ialamina (Yilllnlna e,,.I
~~ - NO, nftrltcobalillllfna Citamlna B,~)
I C 1 5'0fSOXIADENOSll 5'-(JesCllCi3Cfllnos,lcobalamlna
HC 8-
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meti"'alamina me~I B,J
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o N-~-cH:H,J-o-r-o-c.:-7---. -.- ...-..
NHz - . - O H, / 'H H \ 5,6d1m.et1I
R-cobrinamida (Factor V, ) D t-amno- e ~ e benzim1dazol
2propanol HOHzC'--0/ ~
R-cobinamida (Factor B)
ecobamida
e-cobalamina
.. ..
Fig. 9-6. Frmula estructural de /.a vitamina Bu
coenzimticamente activas de la vitamina son la desoxiadenosilcobalamina

llamada tambin coenzima B12 y la metilcobalamina.61 '
Caractersticas: es un vitamina sensible al calor; en la leche pasteurizada, las

prdidas son de alrededor del 7%, pero al hervirla durante 5 minutos el
porcentaje de prdida aumenta al 30%.
Funciones: la B12 es necesaria para la actividad de dos enzimas:
La metionina sintetasa, que cataliza la transferencia de un grupo metilo
del cido metiltetrahidroflico para sintetizar metionina a partir de la
homocistena (fig. 9-7). Esta reaccin metablica relaciona a la B con
el folato, en ausencia de B12, el metiltetrahidrofolaro no puede generar la
coenzima activa, el tetrahidrofolato, por lo que se altera la transferencia
de grupos de tomos de un carbono y la sntesis de cidos nucleicos. Esta
situacin se conoce como "atrape de folatos" o "muerte metablica de
los folatos", debido a que aunque el aporte de los mismos sea adecuado
los tejidos no pueden utilizarlos.
La L-metilmalonil-CoA mutasa, que convierte al metilmalonil-CoA
en succinil-CoA, producto terminal del catabolismo de algunos aminoci-
dos.
Merionina-sintetasa
Homocistena _______________ ....,. Metionina
A
5-metil tetrahidrofolato Tetrahidrofolato l'
5, 1 O metilcetrahidrofolato reductasa
5, 1 O metiltetrahidrofolato
Fig 9-7. Principalespasos en el metabolismo de la hombd11dnil'.

Absorcin y metabolismo: en los alimentos, la B12 se encuentra unida a

protenas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse; en el est-
mago, el cido clorhdrico y la pepsina disocian estas uniones, liberando a
[a vitamina. En el medio gstrico, la vitamina se une a protenas secretadas
por la mucosa gstrica f las glndulas salivales:= las h~pt~corrinas. En el in-
testino delgado, la afinidad por las haptocornnas disminuye y las mismas
son hidrolizadas por proteasas pancreticas. La B12 se une entonces al factor
1o.trnseco, una glicoprotena sintetizada por las clulas parietales del est-
mago. El complejo B12-factor intrnseco es reconocido por receptores espe-
cficos en el leon, donde es internalizado por el enterocito. La absorcin
tambin se realiza por difusin simple, en un porcentaje de slo el 1 al 3%
del total consumido. El porcentaje de absorcin de la vitamina se ha estu-
diado para ciertos alimentos, consumidos por personas adultas sanas. En el
huevo la absorcin vara del 24 al 36%, en el pollo el 60%, en la carne de
oveja 65% y el hgado el 5%. No existen datos referidos a la absorcin a
partir de los lcteos. Se ha comprobado que la absorcin proporcional dis-
minuye en la medida en que la ingesta se eleva, cuando se administran
suplementos de cianocobalamina en diferentes cantidades la absorcin va-
ra: en dosis de 1 g es del 50%, para 5 J-lg el porcentaje de absorcin
disminuye a 20% y en dosis de 25 J-lg slo el 5% es absorbido.5 Una eficaz
circulacin enteroheptica recicla la vitamina presente en la bilis y otras
secreciones intestinales. En el plasma la vitamina B12 se une a protenas
transportadoras: transcohalaminas 1, 11 o 111 (TCI, TCII o TCIII). La TCI
transporta alrededor del 80% de la B12 presente en el plasma, pero es la
TCII, denominada tambin holotranscobalamina II, la encargada de reali-
zar el aporte a los tejidos mediante receptores especficos para la misma. El
50% de la vitamina es captada por el hgado, y el resto por los tejidos
reticuloendoteliales. Si la cantidad circulante de B12 excede la capacidad de
transporte por el plasma, el exceso es eliminado por la orina. Las mayores
prdidas de B12 se realizan a travs de la materia fecal, donde se incluyen las
cantidades no absorbidas jumo con la sntesis endgena que se realiza en el
colon por la actividad bacteriana.
Indicadores del estado nutricional: en la tabla 9-18 se presentan los
indicadores que reflejan el estado nucricional de la cianocobalamina.4561
lngesta diaria recomendada: los criterios utilizados para estimar el requeri-
miento promedio de B12 en adultos fueron en primera instancia la cantidad
necesaria de ingesta para normalizar los parmetros hematolgicos (hemo-
FUNDAMENTOS
DENUTRICIN
NORMAL----------
Tabla 9-18. Indicadores del estado nutricional de la vitamina 812
~ ~
Concentracin plasrnti- Refleja tanto los niveles de ingesta como de reservas, va-
ca de B12 lores por debajo de los puntos de corte son indicativos
de ingestas inadecuadas por perodos prolongados. Los
lmites de normalidad para este indicador varan entre
120 y 180 pmol/1.
Homocistena en suero. Ambos se acumulan en el suero en estadios avanzados de
cido rnetilmalnico en la deficiencia. Su concentracin en suero aumenta cuan-
suero do la ingesta de B12 es baja, pero no hay datos que deter-
minen directamente el grado de esta relacin.
Prueba de supresin de Es una medicin que se realiza en los linfocitos o en c-
la desoxiuridina lulas de mdula sea. Se mide la cantidad de un precur-
sor radiactivo del ADN incorporado a las clulas en au-
sencia y presencia de B12 Permite reconocer la deficien-
cia cuando los valores de la vitamina an son normales
en el suero.
Volumen corpuscular Su utilidad es relativa, considerando que el promedio de

medio (VCM) vida de los eritrocitos es de 120 das.
Holotranscobalamina II La holo TCII en suero disminuida refleja una liberacin
(holo TCII) insuficiente de B12 hacia las clulas que sintetizan ADN.
Disminuye antes de que lo haga la vitamina B12 total.
Excrecin urinaria de Se encuentra aumentada en situaciones de deficiencia,
cido formimino- se puede determinar luego de la administracin de una ) '
glutmico (FIGLU) sobrecarga de histidina,
globina y VCM) y los niveles de B12 en suero, para lo que se utilizaron datos
de estudios de pacientes con anemia perniciosa en remisin. La tabla 9-19
muestra los niveles de ingesta recomendados. Debido a que de un 30 a un
60% de los adultos mayores a los 50 aos presentan algn grado de gastritis
atrfica, con una menor secrecin cida gstrica, se supone que pueden
tener una menor capacidad absortiva para la vitamina,6263 por lo que se
~--------------------- Vitaminas hidrosolubles
aconseja que el aporte diario provenga mayoritariamente de alimentos for-

tificados o suplementos de B12, los que presentan una mayor biodisponi-
bilidad.
Tabla 9-19. Ingestas dietticas de referencia para la vitamina B12
lteqtmmkrM '{)~ ~~
~ Wd1a)
Hombres:
19-50 aos 2,0 2,4
51 y ms aos 2,0 2,4'
Mujeres:
19-50 aos 2,0 2,4
51 y ms aos 2,0 2,4'
*Es aconsejable que la mayor parte de esta cantidad provenga de alimentos fortificados o un suplemento de B12'
Alimentos fuente: la vitamina B12 es slo sintetizada por microorganismos,

de manera que el aporte en la alimentacin proviene de alimentos de origen
animal. Los vegetales, a excepcin de ciertas algas, no contienen B12, salvo
que estn contaminados por el suelo, a travs de la materia fecal utilizada
como abono, o hayan sido fortificados con B12 En la tabla 9-20 se presenta
el contenido de B12 en los alimentos; las vsceras son fuentes importantes de
la vitamina, seguidas por las carnes, los lcteos la contienen en cantidades
menores.
Deficiencia: la carencia de B12 ocasiona alteraciones hematolgicas que des-
encadenan en una anemia megaloblstica. Existen dos diferentes situacio-
nes que pueden conducir a la deficiencia: la malabsorcin de la vitamina
presente en los alimentos, debido a la dificultad para liberarla de las prote-
nas con las que se encuentra asociada, circunstancia que se presenta en pa-
cientes con patologas en la secrecin gstrica o con el uso de medicamentos
que disminuyan tal secrecin; en estos casos s puede absorberse la vitamina
B12 sinttica. Por otro lado, la deficiencia se manifiesta en situaciones en las
que las clulas parietales no secretan el factor intrnseco, por lo que no pue-
de absorberse ni la vitamina contenida en los alimentos ni la sinttica. Esta
FUNDAMENTOS
DENUTRICIN NORMAL----------
Tabla 9-20. Contenido en B12 en alimentos
~a:B ~
~Jea~
> 10 g Hgado
Rin
Corazn
. Almejas
Ostras
3-10 g Sardinas
Salmn
Cangrejo
Yema de huevo
1-3 g Carnes rojas

Lenguado
Merluza
Atn
Quesos fermentados
<1 g Leche
Quesos cremosos
situacin se conoce como anemia perniciosa. Las alteraciones hematolgicas

que se presentan en la deficiencia de la B12 son indistinguibles de las que se
producen por deficiencia de folatos, e incluyen los sntomas comunes de la
anemia: palidez de las mucosas, fatiga, palpitaciones y respuesta disminuida
al ejercicio. El mecanismo causal de la anemia es la interferencia con la
sntesis de DNA, lo que ocasiona alteraciones megaloblsticas en los hemates,
que presentan un mayor tamao (macrocitosis), El proceso megaloblstico
afecta tambin a otras clulas de rpido crecimiento, pudiendo encontrarse
neutropenia y trombocitopenia. Estas complicaciones hematolgicas son
tot~lmente reversibles luego del tratamiento con B12 En el 75 al 90% de los
pacientes pueden presentarse adems complicaciones neurolgicas y aun
aproximadamente en el 25% de los casos estas alteraciones pueden ser la
nica manifestacin de la deficiencia de B12 Las manifestaciones neurolgicas

incluyen neuropata con desmielinizacin discontinua que ocasiona: altera-
ciones sensoriales en las extremidades, disturbios en la motricidad y altera-
ciones cognitivas que varan desde prdida de concentracin y memoria,
desorientacin hasta una demencia franca. Pueden agregarse alteraciones en
la visin, insomnio, impotencia e incontinencia urinaria. La aparicin de
estas alteraciones es gradual y ocurren en un estadio tardo de la deficiencia
de B12, y dependiendo de la duracin pueden ser o no totalmente reversibles
con el tratamiento de B12 Las lesiones neurolgicas de la deficiencia po-
dran ser consecuencia de la toxicidad para el encfalo, atribuida a la
homocistena, que se encuentra elevada en la carencia de B12 Frecuente-
mente, en la deficiencia pueden presentarse alteraciones gastrointestinales,
como anoxeria, flatulencia o constipacin. En poblaciones de adultos ma-
yores a los 60 aos en EE.UU., se estim que el 2% presentaba anemia
perniciosa no diagnosticada, esto se debe que con la edad, en la mayora de
las personas se presenta atrofia gstrica, la que condiciona una capacidad
disminuida para absorber la vitamina. El alcoholismo es otra situacin de
riesgo para adquirir la deficiencia, debido a una ineficiente absorcin de la
B12. En los vegetarianos estrictos la deficiencia se presenta recin a partir de
los 20 aos de haberse suspendido el consumo de alimentos fuente de la
vitamina. Esto se debe a que en la circulacin enteroheptica la B12 conteni-
da en la bilis se reabsorbe eficientemente.656667 En la tabla 9-21 se presentan
las modificaciones que se producen en los indicadores bioqumicos de la B12
en los diferentes estadios de la deficiencia.
Toxicidad: el consumo de vitamina B12 ya sea mediante los alimentos o los
suplementos no presenta toxicidad en adultos sanos, probablemente debi-
do al bajo porcentaje de absorcin que posee. Algunos estudios sugieren
una posible asociacin entre la administracin de dosis elevadas por va
parenteral de B12 y el desarrollo de acn.68 Sin embargo, los datos no son
suficientes como para fijar un lmite mximo de ingesta.
Colina
Funciones: la colina es necesaria para la sntesis de compuestos como el
neurotransmisor acetilcolina y el fosfolpido fosfatidilcolina constituyente
de las membranas celulares. Participa tambin en el metabolismo de las
lipoprotenas y es precursora de la berana, un donante de grupos metilos."
----------~-
Tabla 9-21. Modificacin en los indicadores del estado nutricional de la B
, ,
~
12
d_urante la d eficrencia
~ llPrm4I
:r:;ll ~ ~
~y
HoloTC II > 50 Baja Baja Baja

Saturacin de TC II >5% <4% <4% <4%
Supresin de DU Normal Normal Anormal Anormal
Folato en eritrocitos >160 >160 <140 dOO
Eritrocitos Normal Normal Normal Macrocitosis
VCM Normal Normal Normal Elevado
Hemoglobina Normal Normal Normal Baja
Metilmalonato Normal Normal Alto Alto
Homocistena Normal Normal Alta Alta
Lesin mielnica No No ~-.~ Frecuente
En los ltimos aos se ha postulado que la colina como componente de la

fosfatidilcolina (Iecitina) resultara beneficiosa para el tratamiento y preven-
cin de la hipercolesterolemia, El mecanismo protector sugerido es que la
lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) juega un rol importante en la re-
mocin del colesterol de los tejidos durante el transpone reverso mediado
por la HDL. Sin embargo, son necesarias an mayores evidencias para esta-
blecer una relacin directa o causal entre el aporte o suplementacin con
lecitina y la prevencin de enfermedades cardiovasculares.
Absorci6n y metabolismo: la colina se encuentra en los alimentos forman-
do parte de la fosfatidilcolina, las enzimas pancreticas la liberan de la es-
tructura del fosfolpido. Antes de ser absorbida, parte de la colina es
metabolizada por las bacterias, transformndose en parte en betana, com-
puesto utilizado como donador de metilos y parte en metilaminas. La ab-
--------------------- Vitaminas bidrosolubles
sorcin se realiza en el intestino mediante transportadores de estructura

proteica. Una vez absorbida alcanza la circulacin portal y es tomada por los
cejidos, en donde se deposita. La sntesis endgena de fosfatidilcolina se
realiza fundamentalmente en el hgado a partir de la colina, que es inicial-
mente fosforilada.
Indicadores del estado nutricional: entre los marcadores de la adecuacin
en la ingesta de colina se encuentran los relacionados con la disfuncin
heptica que correlaciona con niveles elevados de alanina-aminotransferasa.
Las concentraciones plasmticas de colina tambin se correlacionan con la
ingesta, aunque su disminucin es tarda, probablemente porque los niveles
circulantes se mantengan a expensas de la hidrlisis de los fosfolpidos de las
membranas celulares.
Ingestas recomendadas: debido a la falta de publicaciones que relacionen la
ingesta de colina con las alteraciones de la deficiencia, el nivel de ingesta
recomendada corresponde a la categora de ingesta adecuada. Consideran-
do la nica publicacin disponible, se sugiere un nivel de 7 mg/kg/da como
el necesario para prevenir el dao heptico y mantener normales los niveles
de alanina-aminotransferasa. En la tabla 9-22 se presentan los valores de
ingestas dietticas de referencia propuestos para los adultos.
Alimentos fuente: la colina est ampliamente distribuida en los alimentos,
en la mayora de ellos se encuentra como fosfatidilcolina. Son especialmen-
te ricos la leche, el hgado, la yema de huevo y el man. Las lecitinas agrega-
das como emulsionantes en los alimentos procesados contribuyen al aporte
diario.
Deficiencia: slo una publicacin hace referencia a la deficiencia experi-
mental de colina en voluntarios que fueron alimentados durante tres serna-
Tabla 9-22. lngestas dietticas de referencia para la colina para adultos
~-'*" RlflSrd~
lm,IJlaJ
Nwels,,p_. tk
itptrJ ft/dw)
Hombres 550 3,5
Mujeres 425 3,5
~---------~~
nas con una alimentacin carente de colina y desarrollaron alteraciones he-
pticas, como hgado graso, trastorno que se manifiesta con la acumulacin
~e c~dos g~asos en el par1:quima heptic?. Estos datos. sugieren que la
sintesrs endogena no es suficiente para cubrir los requerimientos.
Toxicidad: aportes elevados de colina en pacientes con enfermedades
neur?lgicas se han asociado a alteraciones como olor corporal a pescado,
vmitos, aumento de la salivacin y alteraciones gastrointestinales. Estos
sntomas se observaron en pacientes con ataxia cerebral que haban sido
tratados con colina en dosis de lO a 16 g/da. El olor a pescado se relaciona
con la elevada produccin de trimetilamina, un rnetabolito de la colina.
Otras alteraciones asociadas a la toxicidad son hipotensin y hepatotoxicidad
leve. Considerando estos efectos adversos se sugiere un lmite mximo para
ingesta de 3, 5 g/ da.
Biotina
Estructura: es un compuesto bicfclico que presenta un anillo ureido unido
a otro tetrahidrotiofeno con una cadena lateral de cido valrico (fig. 9-8).
Por poseer tres carbonos asimtricos existen ocho esteroismeros, de los
cuales slo la d-( + )-biotina es el que posee actividad enzimtica y se encuen-
tra en la haturaleza.5
Funciones: la biotina es necesaria para la actividad de 4 carboxilasas.?

La acetil-CoA:carboxilasa cataliza la carboxilacin del acetil-CoA para
formar maloml-CoA, sustrato en la sntesis de cidos grasos.
La piruvato carboxilasa cataliza la carboxilacin del cido pirvico para
'
formar oxalacetato, producto que entra en el ciclo de Krebs.
r
o '
. ,. . .e,
11
Hr
H-C- -.-C-H
1
H,-c,
1 ,,...cH,-CH1-CH1CH,
..,,e
COOH
"-sr '-H
Fig. 9-8. Frmula estructural de la biotina.
"'\., /.
La ~-metilcrotonil-CoA carboxilasa cataliza un paso esencial en la de-

gradacin de la leucina.
La propionil-CoA carboxilasa cataliza la carboxilacin del propionil-CoA,
para producir succinil-Co':: que entra en el ciclo de Krebs.
Absorci6n y metabolismo: en los alimentos, la biorina puede encontrarse
libre o unida a protenas; luego de ser liberada de esta unin por enzimas
denominadas bitinasas, se absorbe por un mecanismo activo. La microflora
intestinal sintetiza biotina y se ha observado que la misma puede absorberse
en el colon, contribuyendo a las necesidades diarias. En la orina se excretan
\rnrios metabolitos derivados del catabolismo de la biotina.
Ingestas recomendadas: la informacin referida a las necesidades diarias de
biotina es mnima y no permite establecer un requerimiento promedio, por
lo que se ha establecido para los adultos una ingesta adecuada de 30 g/ da
extrapolando los datos de las ingestas de lactantes alimentados exclusiva-
mente a pecho.
Alimentos fuente: aunque la biotina se encuentra ampliamente distribuida
en los alimentos, la concentracin en los mismos puede variar ampliamen-
te; el hgado, por ejemplo, contiene alrededor de 100 g/100 g mientras
que las frutas slo aportan 1 g/100 g. La mayora de las tablas de compo-
sicin qumica de alimentos no incluyen el contenido en biotina.
Deficiencia: la deficiencia de biotina se ha documentado en dos situacio-
nes: durante alimentaciones parenterales prolongadas sin suplememacin
con biotina y asociada al consumo prolongado de clara de huevo cruda, que
contiene avidina, una sustancia que liga a la biotina impidiendo su absor-
cin, Los sntomas de la deficiencia son: dermatitis, conjuntivitis, alopecia
y alteraciones del sistema nervioso central como letargia, depresin, aluci-
. .
naciones y parestesia.
Toxicidad: no se han reportado hasta la fecha efectos adversos asociados a
administraciones elevadas de biotina ya sea por va oral o parenteral,
cidopantotnico
Estructura: la estructura del cido pantotnico (fig. 9-9) es la de una amida
formada por cido pantoico unido a la betaalanina. 5

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Captulo 2. Definicin de conceptos relacionados con la nutricin .. 12

Captulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales . . .. .. . 24

Captulo 4. Energa ..... ,.......................................................................................................

Captulo 7. Lpidos 124

Captulo 8. Vitaminas liposolubles .. .. . .. .. .. 14 7

,\ciclo flico 205

~~~:!11.B12------ ------:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~~

Captulo 11. Oligoelementos 265

Captulo 12. Elementos trazas 308

Captulo 13. Agua y electrlitos 321

Captulo 14. Nutricin durante la gestacin y la lactancia 333

Captulo 15. Nutricin durante el crecimiento y el desarrollo 356

Captulo 16. Nutricin en los adultos mayores 3 76

Captulo 17. Nutricin durante la actividad fisica 389

Captulo 18. Plan de alimentacin 399

ndice alfabtico ...... 419

Historia de la ciencia de la nutricin

La nutricin nace como ciencia a mediados del siglo XVIII. El qumico

Tabla 1-1. Aportes a la ciencia de la nutricin durante el periodo qumico-analtico

Rubner, Max Correlaciona la superficie corporal del individuo con el rnetabo-

Atwater, Wilburd Padre de la nutricin en los Estados Unidos

Chittenden, R. Reajusta la recomendacin de protenas

Bernard, Claude Descubre la funcin glcognica del hgado

Magendie, Francois Demuestra la necesidad del nitrgeno en. la dieta

Mudler, Gerrit Asigna el vocablo protena a los compuestos nitrogenados

Smith, Edward Realiza los primeros relevamientos deconsumo popular de ali-

Tabla 1-2. Apones a la ciencia de la nutrici6n durante el perodo de los

Me Collum, Elmer Descubre las vitaminas A y D en 1922

[ansen, Barend y Descubren la tiamina en 1924

Szent-Cyorgi, Aslan la vitamina C en 1928

Dam, Henrick Asla la vitamina K en 1929 e

Kuhn, Richard G. Sintetiza en 1932 la riboflavina

Evans, Herbert Asla la vitamina E

Elvehjem, Conrad Asla la niacina en 1937

Harris, RS. Sintetiza en 1939 la piridoxina

Angier, R.R. y Sintetizan en 1945 el cido flico

Hodgkin, Dorothy Descubre la estructura qumica de la vitamina B12 en 1964

Rose, William Identifica los aminocidos esenciales entre 1935 y 1955

Williams, C.D. Describe en 1933 las caractersticas del kwashiorkor,

Perodo de las.enfermedades por exceso. Comprende desde mediados del

Historia de la ciencia de la nutricin en la Repblica

cudero. Los alcances de la misma llegaron a pases vecinos y constituyeron

La fundacin del Instituto de la Nutricin en 1928, la creacin de la Es-

Creacin de la carrera de dietistas

Argentina, el campo de accin profesional ha crecido sustancialmente. El

Resea de un panorama actual acerca de la situacin

Grfico 1-1. Principales aspectos de la problemtica nutricional en Amrica latina

______ --,-: Historia de la ciencia de la nutricin

Malnutricin por exceso. A nivel epidemiolgico, la prevalencia de enfer-

a una seleccin adecuada y variada de alimentos en grandes grupos de po-

Definicin de conceptos relacionados

Cuando debe definirse el trmino nutricin, resulta difcil expresarlo en

Nutriente o principio nutritivo

Tabla 2-1. Clasill.cacin de los nutrientes

Hidratos de carbono Minerales

Cuadro 2-1. Principales funciones de los nutrientes

En la tabla 2-2 se presenta la clasificacin de las distintas vitaminas.

Tabla 2-2. Clasificacin de las vitaminas

B1 TIAMINA A RETINOL Y CAROTENOS

Los minerales, a su vez, pueden dividirse en tres grupos principales, tenien-

Tabla 2-3. Clasificacin de los elementos minerales

Calcio (Ca) Hierro (Fe) Arsnico (As)

~:!11.B12------ ------:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;

El ~rganisfo ~!Pii! ..E.E_<::r-!:lc!estruyeen~p"'."e_i:.o.acnia como transfor-