Repblica Bolivariana de Venezuela

La Universidad del Zulia

Facultad de Odontologa
Departamento de Medicina Bucal
Ctedra de Fisiopatologa

FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR

Dra. Ana Mara Castillo

Jefe de Ctedra

Maracaibo, septiembre de 2012

 INTRODUCCIN

La hipertensin arterial (HTA) es uno de los problemas de salud ms

importantes en los pases industrializados por su alta prevalencia (alrededor del
25% de la poblacin) y su protagonismo en el desarrollo de enfermedad
cardiovascular, primera causa de muerte en el mundo occidental.

La presin arterial (PA) es un parmetro biolgico con marcada variabilidad, de

ah la dificultad en establecer los lmites normales. De cualquier forma, el riesgo
cardiovascular aumenta progresivamente desde la cifra ms baja. La definicin
de la HTA es arbitraria y se la considera a partir de la cifra en que el riesgo
cardiovascular se dobla y/o disminuye con el tratamiento mdico .

Aunque multitud de causas pueden producir HTA, la etiologa es desconocida

(HTA primaria o esencial) en ms del 90% de los casos . Por otra parte, la HTA
secundaria y primaria, pueden compartir mecanismos fisiopatolgicos, de forma
que no es raro la persistencia de HTA una vez eliminada la causa. La HTA
mantenida se asocia con elevada morbi-mortalidad por lesin de los rganos
"diana": arterias, corazn, cerebro y rin.
 HIPERTENSIN ARTERIAL

(H.T.A)

La hipertensin no es una patologa aislada; sino un sndrome con mltiples causas. En la

mayor parte de los casos la causa permanece desconocida, y los casos se agrupan bajo el
trmino de hipertensin esencial.

Hipertensin esencial o primaria; son los casos en la que se desconoce la causa.

Hipertensin secundaria; son los casos en que se conoce su etiologa.

PATOGENIA DE LA H.T.A

Se define como una presin arterial mayor de 140/90mm Hg. en el adulto medida durante al
menos tres visitas consecutivas al consultorio. Presin que ejerce la sangre, clnicamente la
hipertensin arterial se verifica cuando las cifras tensinales estn por encima de 140mm/Hg.
en la presin sistlica y de 90mm/Hg. en la diastlica.

Los mites superiores de la presin sangunea son ms bajos en nios y ms alto en ancianos.

CLASIFICACION DE LOS VALORES DE PRESION ARTERIAL

Categora Sistlica Diastlica

Optima < 120 <80

Normal <130mm/Hg <85mm/Hg

Normal Alta 130 a 139mm/Hg 85 a 89mm/Hg

Hipertensin

Grado 1 140 a 159mm/Hg 90 a 99mm/Hg

Ligera

Grado 2 160 a 179mm/Hg 100 a 109mm/Hg

Moderada

Grado 3 179mm/Hg 109mm/HG

Grave
Sistlica >139 <90

Aislada

La causa mas frecuente de H.T.A corresponde al incremento en la Resistencia Vascular. Sin

embargo, toda vez que la presin arterial equivale a la resistencia perifrica total multiplicada
por el gasto cardiaco, los incrementos prolongados en este tambin pueden producir
hipertensin. Esto se presenta por ejemplo, en el hiperparatiroidismo y en el beriberi. Adems,
el aumento del volumen sanguneo produce hipertensin, especialmente en las personas con
exceso de mineralocorticoides o insuficiencia renal; el aumento en la viscosidad sangunea, si
es intenso, puede incrementar la presin arterial.

PRESENTACIN CLNICA DE LA H.T.A:

Por s misma no produce sntomas, algunas veces las cefaleas, la fatiga y el vrtigo se adscriben
a la Hipertensin, pero los sntomas inespecficos como estos son igualmente en los hipertenso
y en los testigos normotensos.

En la hipertensin temprana tambin hay ausencia de hallazgos fsicos y los cambios

observables por lo general se presentan slo en los casos avanzados. Estos pueden incluir:

Retinopata hipertensiva; estrechez arteriolar al examen de fondo

de ojo y, en los caso mas graves, los exudados y las hemorragias
retinianos junto con la tumefaccin del nervio ptico
(papiledema).

Hipertrofia ventricular izquierda; por el bombeo prolongado

contra una mayor resistencia perifrica.

Soplo; por el estrechamiento en las arteria renales en la

hipertensin renal.

Con la hipertensin esencial algunas veces existe un aumento en

la presin arterial al pararse, presuntamente debido a una
respuesta simptica hiperactiva a la posicin erguida.

La hipertensin sin tratamiento disminuye la esperanza de vida en

10 a 20 aos. Al ateroesclerosis se acelera y esto, a su vez, da
origen a cardiopata isquemia con angina de pecho e infarto del
miocardio, enfermedades vasculares cerebrales trombticas y
hemorragias cerebrales, e insuficiencia renal.

Encefalopata hipertensiva; por espasmo arteriolar y a edema

cerebral.

El dao ms significativo de la hipertensin arterial en es en los vasos, originada por

aterosclerosis.
CLASIFICACIN:

I.- Hipertensin Sistlica II.- Hipertensin Sistlica y Diastlica.

I.- Hipertensin Sistlica

A. Arterosclerosis: enfermedad que comienza desde que nacemos

B. Aumento del debito cardiaco o del volumen sistlico:

Fstula AB

Fiebre

Insuficiencia aortica

Persistencia del conducto arterioso

Debito cardiaco: es la cantidad de sangre bombeada por minuto en la

hipertensin arterial.

II.- Hipertensin Sistlica y Diastlica.

A. Renal:

Pielonefritis Crnica

Glomerulonefritis aguda y crnica.

Otras enfermedades renales severas (nefropata diabtica, lupus eritematoso).

B. Endocrina:

Cushing

Hiperaldosteronismo primario

Freocromocitoma.

C. Coartacin de la Aorta: es el estrechamiento congnito de la aorta que en la mayora

de los casos hay aumento en la secrecin de renina como resultado de la disminucin
de la presin arterial en las arterias renales a la constriccin o cercana a las arterias
renales.

D. Hipercalcemia

E. Toxemia del embarazo

F. Esencial
I.- Hipertensin Sistlica

A. Arterosclerosis: se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados, relacionado

con placas lipdicas infiltrantes, las cuales pueden finalmente calcificarse.

La aterosclerosis da lugar a ;

Insuficiencia vascular de las extremidades,

Anormalidades en la circulacin renal,

Y a dilataciones (aneurisma) y rotura eventual de la aorta y de otras grandes

arterias.

Da origen a enfermedades del corazn, encfalo graves que ponen en peligro

la vida, debidas a la formacin de cogulos intravasculares en el sitio de las
placas.

La Arterosclerosis (afecta a los vasos de gran calibre como la cartida, aorta; es causada por
la hipertensin arteria sistlica) es una patologa que compromete el rbol arterial y
origina:

Endurecimiento Esclerosis

Adelgazamiento Friabilidad

Y/ u Oclusin Trombosis.

Aterognesis (involucra vasos de mediano y pequeo calibre).

La placa ateromatosa se origina de la accion de procesos inflamatorios y reparativos. Las

alteraciones inciales parecen producirse en niveles celulares. En el medio intracelular, se
observan: Depsitos de lpidos: colesterol y esteres, cidos grasos y complejos lipoproticos, lo
que refuerza la hiptesis de que la infiltracin lipdica de la corriente sangunea tiene
importante papel en la formacin y crecimiento de la placa de ATEROMA.

Actualmente se ha demostrado la existencia de clulas en la ntima arterial, denominadas

intimocitos que, a su vez, se diferencian en: Aterfilos y Fibrfilos. Los Aterfilos son
macrfagos modificados y los fibrfilos son fibroblastos modificados (histiocitos).

Los aterfilos se clasifican en:

I. Sensibles a la penetracin de lipoprotenas.

II. Resistentes a la penetracin de lipoprotenas.

Los trastornos de los intimocitos (aterfilos y fibrfilos) son los responsables de la formacin de
la placa de ateroma.

Segn esta hiptesis, los Aterfilos susceptibles, cuando hay aumento de las lipoprotenas
plasmticas, fagocitan y engloban complejos lipoprteicos dentro de su citoplasma, y se
transforman en ATEROCITOS: se rompen, liberando su contenido citoplasmtico que ser
refagocitado , siendo necesario para esto la presencia de O. En esta etapa la liberacin y
contacto de las lipoprotenas con el espacio extracelular provocan irritacin del sitio con leve
proceso inflamatorio de la tnica media.

Al mismo tiempo hay depsitos de fibrina y conglomerados plaquetarios en la superficie

endotelial, impidiendo la penetracin de O, produciendo acumulacin de lpidos en el espacio
extracelular e intensificando el proceso inflamatorio. Concomitante con estas alteraciones
habr depsito de calcio en el tejido alterado y reduplicacin con fractura de la membrana
elstica interna.

A medida que ocurre las alteraciones con los aterfilos, los fibrfilos son estimulados como
consecuencia del proceso irritativo y se transforman en fibrocitos que van a asociarse con la
lesin inicial provocando el deposito de fibras colgenas y de material mucopolisacrido,
aumentando el tejido fibroso, produciendo Hiperplasia de la ntima y acelerando el depsito de
calcio.

La hiptesis ms evidente sobre la formacin de dicha patologa en forma esquematizada es:

 INTIMA
ARTERIAL

(capa de la
arteria)
INTIMOCITO
S

ATEROFILOS
(macrfagos) FIBROFILOS
(fibroblastos)

TIPOI SENSIBLES TIPO II RESISTENTES PROVOCA EL DEPSITO DE

LIPOPROTEINA FIBRAS COLGENAS
S
FAGOCITA
N
ATEROCITO
S

SE ROMPEN Y LIBERAN SU CONTENIDO

HACIA EL MEDIO EXTRACELULAR

IRRITABILIDAD CON LEVE

PROCESO INFLAMATORIO

ACUMULACION DE FIBRINA Y
CONGLOMERADOS

IMPIDE EL PASO DE O2

ACUMULACION DE LIPIDO

INTENSIFICACIN DE LA ATEROESCLEROSIS
INFLAMACIN S

Estas lesiones histolgicas se multiplican hasta producir la tpica placa de Ateroma.

En contaste, los Aterfilos genticamente resistentes, no reaccionan del mismo modo,

produciendo al mximo (cuando la elevacin de las lipoprotenas es excesiva y prolongada), un
depsito grasoso que compromete el endotelio vascular, que no esta, entonces, predispuesto a
la trombosis.

Esta hiptesis cobra valor con la posible identificacin clnica de laboratorio de las
hiperlipemias, pudiendo modificarse o prevenir las alteraciones mencionadas. As, las
hiperlipemias adquieren gran importancia para la evaluacin del paciente, efectuando su
dosaje (de las lipoprotenas plasmticas), constituyndose en la principal forma de evaluacin
de laboratorio de la ateroesclerosis, ya que la tasa elevada de colesterol puede ser debida a la
ingestin de una dieta rica en grasa o H.C. (Hidratos de carbono).

FACTORES RELACIONADOS CON LA ATEROESCLEROSIS:

1. Hereditariedad
 2. Tabaco: permite el avance
3. Dieta rica en grasas saturadas.
4. Factores Endocrinos: Hipfisis, tiroides (hipotiroidismo), pncreas (diabetes)
5. Obesidad
6. Sedentariedad
7. Hipertensin Arterial (H.T.A.)
8. Emocionales y neurognicos
9. Edad.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ATEROSCLEROSIS;

Permanece asintomtica hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones.

CONSECUENCIAS A NIVEL DE CORAZN:

Coronarias, hay isquemia intermitente;

angina de pecho,
oclusin aguda,
infarto de miocardio.

SINDROME ISQUMICO MIOCRDICOS

Las cardiomopatias izqumicas es una complicacin de la hipertensin arterial. En relacin

con la patogenia, la arterioesclerosis es la causa mas comn de enfermedad coronaria: es una
enfermedad arterial en la cual se desarrollan lesiones granulomatosas, llevando a
estrechamientos u oclusiones del vaso. Las lesiones conocidas como Ateromas se caracterizan
por engrosamiento focal de la intima, deposito de lpidos, en la intima y sub-intima,
deformacin y fragmentacin de la membrana elstica interna y en los casos avanzados,
fibrosis y calcificacin.

(OJO) Las arterias coronarias son ms susceptibles a la ateromatosis, debido a la turbulencia

del flujo en sus ramificaciones y a la torsin de los vasos provocada por los latidos cardiacos.

III. HIPERTENSIN SISTLICA Y DIASTLICA

PODEMOS DIVIDIR LA HIPERTENSIN DE ORIGEN RENAL EN:

A. RENAL
Podemos dividir la hipertensin arterial de origen renal en:
 a. Hipertensin Arterial Renal: cuando existe la presencia
de una obstruccin (estenosis) de la arteria renal superior
que en un 50% lleva a una disminucin de la perfusin del
parnquima renal, lo que va a activar el sistema renina-
angiostensina, el cual retiene sodio aumenta el volumen
circundante y produce la hipertensin arterial.

b. Hipertensin Parenquimtica Renal: principal causa de

la retencin de sodio.

ARTERIAL: la presencia de una obstruccin (estenosis) de la arteria

renal superior en un 50% lleva a una disminucin de la perfusin del
parnquima renal, lo que va a activar el sistema Renina-
angiotensina.

Activacin el Sistema Renina-angiotensina

 DISMINUCIN DE LA PERFUSIN RENAL

ACTIVACIN DE LAS CELULAS

H. ARTERIAL
YUXTAGLOMERULARES

AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE LIBERACIN DE RENINA

RETENCIN DE SODIO TRANSORMACIN DEL

ANGIOTENSNOGENO EN
ANGIOTENSINA I
LIBERACIN DE ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II

VASOCONTRICCIN

H. ARTERIAL

B. Suprarrenales (Endocrinos):

Hiperaldosteronismo primario: hay exceso de

aldosterona que provoca retencin de Na a travs del
mecanismo de intercambio tubular de sodio por potasio,
consecuentemente existe hipopotasemia.
Sndrome de Cushing: la gran cantidad de
glucocorticoides (cortisol) produce retensin de sodio, lo
cual asociado a un probable efecto hipertensinognico
explican la hipertensin arterial.
Feocromocitoma: El aumento de la adrenalina y
noradrenalina producidas por un tumor llevan a una
vasoconstriccin perifrica e hiperactividad cardiaca.

C. Hipercalcemia: se da en los pacientes con hiperparotidismo los

cuales presentan la hipertensin arterial por lesin del
parnquima renal, debido a nefrolitiasis o nefrocalcinosis por
vasoconstriccin.
D. Anticonceptivos: el estrgeno puede ser responsable de la
estimulacin de la sntesis heptica del sustrato de la renina-
angiostensinogeno que a su vez lleva a un aumento de la
 angiostensina y secundariamente de la aldosterona. Esta forma
de hipertensin es reversible con la suspensin de la droga
anticonceptiva.
E. Esencial: es de origen idioptico. Se describe mejor por los
siguientes mecanismos:

MECANISMOS PARA EXPLICAR LA HIPERTENSION PRIMARIA O

ESENCIAL

a) Hereditariedad: Su alteracin gentica no ha sido aclarada aun,

se cree que esta provocara alteracin en la estructura proteica,
que a su vez modifica la sntesis, la degradacin o el
almacenamiento de las catecolaminas llevando a hipertensin
arterial.

b) Mecanismos Neurohumorales: las catecolaminas son

sintetizadas en los tejidos cromafnicos.- clulas que existen en la
mdula suprarrenal en los ganglios coccgeos y carotdeos ,. a lo
largo de los nervios simpticos y en varios rganos. A partir de la
L- Fenilamina se transforma en noradrenalina y adrenalina que a
su vez son almacenadas en los tejidos cromafnicos y en el
S.N.Simptico. es importante que se llama la atencin sobre el
almacenamiento, no solo de las catecolaminas, sino tambin de
las circulantes. Su liberacin depende principalmente de los
centros vasomotores cerebrales, a travs de estmulos
provenientes de reas vasosensitivas que son los descensos y
las elevaciones de la Presin Arterial. En la hipertensin
ESENCIAL habra insensibilidad de los baroreceptores al
aumento de la presin.
c) Electrolitos: El aumento en la cantidad de sodio (Na) vascular,
potencia la reactividad vascular a las sustancias vasoactivas,
produciendo edema con disminucin de la luz del vaso.
d) Esteroides: los mineralocorticoide, principalmente la aldosterona
tiene importante accin sobre el metabolismo del Na. La
secrecin de aldosterona tambin es influida por la retencin o
deplesin de Na, se distribuye en la sangre de todos los tejidos y
en los riones, aumentando la reabsorcin de Na y excrecin de
potasio, e inhibe la secrecin de renina por las clulas
yuxtaglomerulares.
e) Mecanismo renina - angiotensina - aldosterona: El sistema
Renina Angiotensina representa el mecanismo vasopresor
humoral renal. La renina es una enzima proteoltica que es
sintetizada, almacenada y secretada por las epiteliales
preglomerulares del aparato yuxtaglomerular renal. Entra en la
 sangre donde permanece recirculando hasta ser inactivada en el
hgado y las enzimas proteolticas plasmticas, o ser excretada
por los riones y la bilis. Acta en su sustrato-angiotensinogeno-
que es una alfa 2 globulina sintetizada por el hgado y produce la
angiotensina I. Esta reaccin se produce en la circulacin
sangunea y puede ocurrir tambin en la pared de los vasos. Una
peptidilpeptidasa, conocida como enzima convesora de la
angiotensina I: que se encuentra en el pulmn, plasma y riones,
extrae el Terminal carboxilico His-lcu de la angiotensina I y forma
la angiotensina II a travs de un mecanismo no acelerado. La
angiotensina II es la sustancia vasopresora natural ms potente.
Estimula los esteroides adrenocorticales y la liberacin de
catecolaminas por la suprarrenal, as como la sntesis de las
protenas parece actuar tambin en la liberacin de
eritroproyectina y prostaglaninas por los riones,. Tambin se
eleva el lactato plasmtico, la glucosa sangunea, disminuye los
cidos grasos libres en el plasma. Todas estas acciones
demuestran que la angiotensina acta de diversas maneras y que
debe haber diferentes mecanismos receptores en el organismo.
Tambin en el mecanismo Renina-Angiotensina, participa la
aldosterona: es estimulada por la angiotensina II actuando sobre
la corteza suprarrenal. La aldosterona a su vez tiene una accin
renal que lleva al aumento de la reabsorcin de sodio en los
tublos dstales y produce la retencin de H20 y de sodio y el
consiguiente aumento extracelular, este mecanismo Renina-
Angiotensina acta produciendo variaciones en el volumen
homeosttico y en la actividad vasoconstrictora. Siendo as, una
alternativa de este mecanismo lleva a un aumento de la presin
arterial por:
Variacin del volumen,
Vasoconstriccin
O por ambos mecanismos.

MECANISMO QUE INTERVIENEN EN LA HIPERTENSION ESENCIAL

 PSICOLOGICO
FACTORES GENTICOS
S
+
+ S.N.C
FACTORES EMOCIONALES
S.N.SIMPTICO

ACTH

ALDOSTERONA NORADRENALINA
RENAL

RENINA RETENSIN DE SODIO

ANGIOTENSINA II AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMTICO

AUMENTO DE H2O ARTERIOLAR Y DEL SODIO

HIPERACTIVIDA VASCULAR
+
CEREBRO FACTORES GENTICOS

SUPRARRENALES
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ARTERIAS PERIFERICA

COMPONENTE VASOCONSTRICTOR HIPERTENSIN

COMPONENTE DE EXPANSIN DE VOLUMEN

FISIOPATOLOA DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN

ARTERIAL

La hipertensin arterial afecta varios rganos tales como:

El cerebro: debido a que el paciente hipertenso est sujeto a

diversas complicaciones como el accidente vascular hemorrgico
debido a la rotura de microaneurisma y el accidente vascular
trombtico. Pueden producirse embolia cerebral la cual es
consecuencia de la ulceracin de la placa ateromatosa de la aorta o
de la cartida. Adems, pueden aparecer iZquemia transitoria y
pequeos accidentes vasculares.

En los pacientes con hipertensin arterial maligna, los accidentes

vasculares hemorrgicos son ms comunes y se producen hemorragias
subaracnoideas o intracerebrales debidas a la arteriolitis necrosante.
 El corazn: los hipertensos tienen mayor propensin a la
insuficiencia cardiaca congestiva y al infarto del miocardio. La
insuficiencia cardiaca tiene en la actualidad, una incidencia ms baja
debido a que su tratamiento se efecta ms seriamente, aun cuando
el infarto es todava un problema importante. La evolucin de la
insuficiencia cardiaca en los hipertensos se debe a la superposicin
de la izquemia miocrdica en un corazn ya hipertrofiado por la
sobrecarga de presin. Otras enfermedades asociadas con la
hipertensin son:
La diseccin del aneurisma de la aorta.
La arteriosclerosis.
La enfermedad vascular perifrica.

Los riones: no es frecuente encontrar daos renales significativos

en pacientes con hipertensin moderada, aunque haya un aumento
de la filtracin debido a la reduccin del flujo plasmtico renal. Sin
embargo es grande la incidencia de arterosclerosis en los vasos
renales. La elevacin de la creatinina y la proteinuria en pacientes
hipertensos es ndice de dao renal y pronostico desfavorable.
Cuando existe proteinuria e hiperpotazemia en pacientes con
hipertensin moderada debemos sospechar una lesin renal
secundaria a la pielonefritis, enfermedad poliqustica o
Glomerulonefritis. Puede aparecer estenosis de la arteria renal
durante la evolucin de la hipertensin esencial debida a la
arterosclerosis.

Fondo de ojo: en pacientes hipertensos, la vasoconstriccin local o

general, las hemorragias, los exudados del tipo copo de algodn, el
edema de la retina y de la pupila, son fenmenos que ocurren
frecuentes. Sin embargo, no existe relacin entre el nmero de
hipertensin y la aparicin o no de estas lesiones. Lo que es
importante es que con el tratamiento se produce la regresin
prcticamente total de las alteraciones del fondo de ojo. Los exudados
del tipo copo de algodn representan el engrosamiento y el edema de
las fibras nerviosas terminales de la retina. En general se producen en
la proximidad de los vasos principales. Las hemorragias estriadas
aparecen como consecuencia de la rotura de microaneurisma. Las
hemorragias retinadas y la de la pupila, son debido a la hipertensin.
Sufren regresin rpida con el tratamiento desapareciendo al cabo de
2 a 3 semanas sin dejar secuelas. El edema de pupila es el signo
patognomnico de la hipertensin maligna, junto con los exudados
blandos, hemorragias estriadas y edema de la retina, casi siempre
estn asociados con un importante dao renal. El engrosamiento
dispuso de los pequeos vasos o la retinopata arteriosclertica es
 esencial que la misma de la nefroesclerosis. Actualmente se dice que
existe relacin entre la esclerosis visualizada en los vasos de la retina
con la nefroesclerosis, sealando con esto que el anlisis del fondo
de ojo adquiere suma importancia en el estudio de los hipertensos.

SNDROME CORONARIO

Angina de pecho
Sndrome intermedio: Angina Inestable
Infarto de miocardio

Signos clnicos en los tres grupos:

1. Dolor: resulta de la isquemia miocardaca relativa, debido al

desequilibrio entre la provisin y la demanda de O.
2. Insuficiencia miocardaca: Consecuencia de la izquemia y de la
Hipoxia: anoxia moderada por oxigenacin insuficiente.

La insuficiencia de oxigenacin produce modificaciones funcionales en las

mitocondrias, inclusive sobre la fosforilacin oxidativa y el ciclo de Krebs,
haciendo que el corazn eche mano a las glucolisis anaerbica como fuente de
energa. Hay aumento de la glucognolisis y de la admisin y utilizacin de la
glucosa, con acumulo de piruvato, la mayor parte del cual es transformado en
lactado y es liberado por el corazn.

Despolarizacin y Repolarizacin ventricular:

La izquemia esta asociada a la deplecin del creatinofosfato miocardico y del

ATP con la disminucin de la relacin ATP-ADP.

La relacin entre el ATP y los productos de su transformacin revela el aumento

de sus componentes en la isquemia; el factor importante en la regulacin de la
glucolisis y la glucognolisis.

La Hipoxia producir falla del bombeo de Na en las clulas miocardiacas con la

resultante disminucin en la relacin calcio-sodio y la consiguiente disminucin
de la capacidad actinomiosina contrctil en determinados sitios alterando la
fuerza y tensin del miocardio.

Resumiendo: En la fase aguda la disminucin local del ATP lleva a la

alteracin del bombeo de Na que, a su vez, provoca la alteracin de la
contractilidad miocrdica.
En la fase en que la isquemia es prolongada, hay deplecin del CP que es el
principal reservorio de ATP: el cual es el principal puente de energa de la
contraccin miocrdica.

La arterioesclerosis coronaria es una enfermedad que puede evolucionar sin

signos ni sntomas hasta que el proceso alcance un grado de destruccin que
interfiera en el abastecimiento arterial del miocardio auricular y ventricular. Si la
obstruccin es gradual, con el transcurso del tiempo puede establecerse una
circulacin colateral inter coronaria y evitar el cuadro de infarto.

EXPRESIONES CLNICAS ISQUMICAS

ANGINA DE PECHO
(dolor fuerte 3 a 5 minutos retroesternal).

Consiste en que existe una isquemia transitoria a nivel del miocardio, es decir
que el corazn es un momento dado dejo de percibir sangre en un territorio.

Diagnostico: Se hace por la clnica del paciente, puede no referir

dolor y s, una sensacin de presin, de quemadura, de peso, de
opresin.

La localizacin del dolor o de la molestia, en la mayora de las veces es en la

regin Retro-esternal, es de forma progresiva. Puede ser localizado o irradiarse
hacia uno o ambos brazos, siendo el ms frecuente el izquierdo, hacia la
mandbula o maxilar.

Algunas veces puede localizarse en las muecas, el cuello, en la regin

interescapular izquierda. Ocasionalmente puede cambiar de lugar por causa
desconocida, se cree que es por compromiso de nuevas reas miocrdicas
debido a la Arterioesclerosis.

El Dolor calma con reposo y tambin cede con la administracin de

vasodilatadores coronarios como la Nitroglicerina.

La Nitroglicerina es colocada debajo de la lengua (va sublingual). Su duracin

es de menos de tres minutos, sobre todo si se origina como consecuencia del
aumento de la actividad. Si se presenta como consecuencia del estrs puede
durar hasta quince minutos.

El dolor general es desencadenado:

 Esfuerzo
Emociones
Tensiones
Exposicin al fro
Aumento de la presin arterial, debido al aumento de la
resistencia vascular perifrica, relacionada con la presencia de
una izquemia transitoria.

Exmenes Complementarios (Angina)

No hay anomalas porque la isquemia es transitoria.

ECG: el 80% de los pacientes presentan ECG normal sin

alteraciones, pudiendo encontrarse alteraciones en el ST, trastornos
de la conduccin auricula-ventricular o interventriculares. Este
examen est en desuso.
Prueba de Esfuerzo: presenta un papel destacado en la evaluacin
de la Angina de pecho.
Coronografa: Para aquellos pacientes en que la Angina de Pecho es
frecuente o recurrente. (angina inestable)

Es muy importante diagnosticar la angina de pecho para evitar que se produzca

un infarto.
Nota: ahora existe el holter

Tratamiento

Aplicar vasodilatador como en ISORDIL

Dieta baja en sodio y grasas. Si el paciente es obeso administrar dieta
hipocalrica.

SNDROME INTERMEDIO O DE ANGINA INESTABLE

Es un sndrome intermedio entre la angina estable y el infarto de

miocardio (ataque cardaco): se caracteriza por un patrn acelerador o
"creciente" de dolor en el pecho que dura por ms tiempo, se presenta con
menos esfuerzo o en reposo o responde menos a los medicamentos que en la
angina estable. Es la que avisa que viene el infarto: cuando hay isquemia de
tipo prolongado ms necrosis.

Clnica: El paciente debe tener antecedente de episodios de angina.

Angina progresiva: esto es, hay aumento en la frecuencia y

severidad de los ataques. El dolor puede durar horas y hasta da,
es menos intenso que el infarto.
 Angina de decbito
Sndrome intermedio : son aquellas en que el dolor anginoso es
prolongado, simulando un infarto pudiendo durar una hora o ms,
ocurre, inclusive, en pacientes en reposo,

Su explicacin parece ser la existencia de pequeos infartos mltiples, no

dando alteraciones significativas en el electrocardiograma y en los exmenes
de sangre.

Causas: La arteriopata coronaria debido a ateroesclerosis es de lejos la

causa ms comn de la angina inestable. La ateroesclerosis es la
acumulacin de material graso llamado placa a lo largo de las paredes de
las arterias. Esto hace que dichas arterias se vuelvan menos flexibles y se
estrechen, lo cual interrumpe el flujo sanguneo al corazn, causando dolor
torcico. Inicialmente, la angina se puede considerar inestable, es decir, que
el dolor torcico ocurre nicamente con la actividad o el estrs. El dolor no
cambia mucho en frecuencia o intensidad con el tiempo. La angina inestable
es un dolor torcico sbito y que empeora cada vez ms.

Este dolor:
Ocurre sin causa (por ejemplo, lo despierta a uno)
Dura ms de 15 a 20 minutos
No responde bien a un medicamento llamado nitroglicerina
Puede ocurrir junto con una cada en la presin arterial o dificultad
respiratoria significativa.

Las personas con angina inestable estn en mayor riesgo de tener un ataque
cardaco.
Un espasmo de la arteria coronaria es una causa poco comn de angina.

Factores de Riesgo:
Sexo masculino
Edad
Tabaquismo
Niveles altos de colesterol (en particular el colesterol LDL alto y el
colesterol HDL bajo)
Presin sangunea alta
Diabetes
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria antes de los 55
aos de edad
Estilo de vida sedentario
Tener ms del 30% ms del peso corporal ideal.
Sntomas:

Dolor torcico sbito que tambin se puede sentir en el hombro, el

brazo, la mandbula, el cuello, la espalda u otras reas.
 Dolor que se siente como rigidez, opresin, compresin;
aplastamiento, ardor, asfixia o molimiento.
Dolor que ocurre en reposo y no desaparece fcilmente con el
uso de un medicamento.

Tratamiento:

Hospitalizar porque en algn momento va a desarrollar un infarto.

Reposo
Medicacin antiplaquetaria (aspirina)
Clopidogrel (previene la coagulacin sangunea)
Heparina y nitroglicerina (sublingual)
Beta-bloqueadores, antagonistas del calcio, ansiolticos y
medicamentos para controlar la presin sangunea
Se puede recomendar la ciruga. A menudo pueden ser
necesarios el CABG (injerto de derivacin de arteria coronaria) o
la PTCA (angioplastia con globo) con la implantacin de una
endoprtesis vascular (stent).

INFARTO DEL MIOCARDIO

Es producto de la necrosis coronaria debido a la obstruccin de las mismas

bien sea por trombo o por hemorragia a nivel de la capa sub intima de la
arteria, producindose una oclusin por la placa ateromatosa.

Existen dos tipos de infarto del miocardio (IAM):

Transmural: es el ms comn de todos en el cual la necrosis

isqumica afecta todo o casi todo el espesor de la pared
ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria, se
suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa o
trombosis sobreaadida.

Sub endocardio: este por lo contrario constituye una zona

isqumica limitada al tercio interno o mximo la mitad de la pared
ventricular y se extiende ms all de una sola arteria coronaria.

Caractersticas Clnicas:

1. El primer sntoma es el dolor, puede producirse en cualquier

regin de la parte anterior del trax, dorso, mandbula, hombros,
brazos y muecas, el dolor es de tipo constrictivo.
 Tambin puede presentarse en un 12% de los casos sin
dolor principalmente en los diabticos, los cuales por esta
patologa muestran alteraciones de las fibras nerviosas,

El dolor es de larga duracin, no cede con vasodilatadores.

2. La ubicacin y extensin del infarto va a depender de la arteria

afectada, cuanto mayor sea el trombo del vaso mayor va a ser el
problema.
3. Puede causar signos de colapso perifrico, sudoracin fra,
frialdad), hipotensin, nauseas y vomito, esto se debe a un
cuadro de Shock Cardiognico: por la obstruccin completa de
una gran arteria (necrosis) el corazn su conduccin elctrica,
4. otra complicacin es la arritmia cardiaca; trastorno del ritmo
normal del corazn, donde la principal manifestacin son
extrasstole (latidos ectpicos) generalmente ventricular y de los
ventrculos, el mas susceptible es el Izquierdo y bradicardia.
5. tambin se puede producir: bloqueo auriculo-ventricular, perder la
capacidad del latido normal, producindose bradicardia. Latidos
lentos.
6. Otra complicacin del infarto es el cuadro de insuficiencia
cardiaca donde el paciente pierde la capacidad de bombeo que
tiene su corazn las manifestaciones serian: un edema agudo del
pulmn y la ruptura del tabique interventricular entonces el
paciente cae en un estado de cianosis. Puede suceder que el
paciente infartado ya calmado sufre de nuevo un infarto
recurrente pudiendo presentar muerte sbita tambin puede
presentar aneurisma de tipo ventricular. Un aneurisma es una
bolsa formada por dilatacin o ruptura de las paredes de una
arteria o una vena y se pierde sangre circulante.

Diagnostico de un infarto

Actualmente con el uso de radioistopos computarizados es muy fcil detectar

un infarto.

Se puede detectar a travs de un electrocardiograma, si se encuentra elevada

la protena reactiva o por la presencia de ciertas enzimas activas como:

Transaminasa glutmico oxalacetica(TGO): se eleva despus

de 6 a 8 horas del infarto, alcanza su mximo entre las 24 o 48
horas y vuelve a la normalidad de 4 a 8 das.
Deshidrogenasa lctica (DHL): aparece casi al mismo tiempo
que la TGO despus de 10 a 12horas, sin embargo permanece
durante ms tiempo puede ser sub dividida en 5 enzimas, siendo
 que la clula cardiaca posee DHL5 y DHL4. La DHL5 liberada
enseguida despus del infarto, puede presentarse cerca de 10
das.
Creatinina fosfoquinasa (CPK): se encuentra en el corazn y
se eleva de 4 a 8 horas volviendo a la normalidad en 48 a 72
horas.
Alfa-hidroxibutirato deshidrogenasa: est asociada a la DHL5
y DHL4 aparece despus de 12 horas alcanza su valor mximo
en 48 a 72 horas permaneciendo elevada.

El infarto puede ser causado por ejercicios stress emocional etc. y suelen
comenzar estando el paciente en reposo y sufre este impacto.

Factores de riesgo mayores:

Angina inestable.
Angina de prinzmetal.
Hipertensin.
Fumadores.
Hipertrigliceridemia.
Hipercolesterolemia.

Factores de riesgo menores:

Sexo masculino.
Obesidad.
Sedentarismo.
Post menopausia.
Antecedentes familiares.
Stress emocional tipo A.
Anticonceptivos orales.
Dieta elevada de carbohidratos.

Tratamiento: Dirigido al alivio de la sintomatologa.

1.Aliviar el dolor con morfina y derivados.

2.Reposo completo.
3.Sedacin ligera.
4.Aplicacin de medicamentos antiarrtmicos.
5.Si el paciente est complicado se tratara de acuerdo a la
complicacin que tenga.
Dieta baja en grasa para disminuir el acumulo de grasa en las
arterias (ateromas) es el factor principal de riesgo. Si es hipo o
hipersodica va a depender si el paciente es hipertenso o no. Si el
paciente ha tenido insuficiencia cardaca le debemos dar dieta
hiposdica para corregir la volemia.

INSUFICIENCIA CARDACA
 Es un estado en el cual el corazn pierde la capacidad de bombear
determinada cantidad de sangre, suficiente para suplir las necesidades
metablicas del organismo. La capacidad de bombeo del musculo cardiaco se
conoce como gasto cardiaco esto lo hace el ventrculo izquierdo el cual se
mantiene del volumen que recibe pre carga y del volumen que excreta post
carga de la contractibilidad.

Clasificacin de Insuficiencia Cardiaca

I.C. Izquierda
I.C. Derecha

La I.C.I se produce cuando falla la precarga y la poscarga, la

contractibilidad o la actividad cardiaca normalmente se produce por:

H.T.A
Enfermedades Coronarias
Problemas a nivel de vlvula aorta.

La sintomatologa en la I.C.I es bsicamente pulmonar: Disnea; la I.C.D a

diferencia de la Izq. se produce:

1. Cuando la Vlvula que permite el paso entre la AD y VD (la mitral)

se estrecha y esto es lo que origina la I.C.D
2. Cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar.
3. Cuando el paciente ha tenido algn infarto al miocardio,
especficamente en el ventrculo derecho.

Fisiopatologa

Clnica de I.C. Derecho e Izquierdo: La insuficiencia se produce

cuando el corazn que presenta estos problemas trata de mantener
su gasto cardiaco y esto lo hace mediante los siguientes
mecanismos:
1. El trata de aumentar el nmero de clulas de su tejido
muscular: Hipertrofia concntrica para poder manejar el
contenido que le est llegando en forma anormal.
2. Incrementando o dilatando la longitud de la fibra muscular,
para as poder tener mayor contractibilidad del msculo.
3. Trata de dilatar su cavidad, aumentando el espacio para as
poder aumentar esa capacidad de bombeo que est
alterada, mediante la puesta en juego de la accin simptica
l trata de logar que esas fibras que estn daadas puedan
tener una mayor contractibilidad y as poder manejar ese
gasto cardiaco.
 4. La retencin de sal y H20: trata de aumentar el volumen
reteniendo agua y sodio, pero, a su vez le causa dao al
organismo. Esto lo hace en ltima instancia cuando ya ha
agotado todos los recursos posibles. Reteniendo lquido
aumenta la volemia para compensar el problema, pero
luego cae en el cuadro de insuficiencia cardiaca, ya que el
corazn no est en capacidad de manejar esta cantidad de
lquido.
5. En la I.C.I hay dficit en el vaciamiento del V.I y se produce
en consecuencia del aumento del volumen diastlico con
el consiguiente aumento de la presin diastlica final.
Esta elevacin de presin repercute sobre la aurcula (izq.),
venas y capilares pulmonares que, bajo presin elevada y
constante, sufrirn alteraciones estructurales con aumento
de la turgencia: (Distencin por congestionamiento, estasis y
edema por exceso de liquido en los vasos o en los
intersticios celulares) y disminucin de la complacencia de
los pulmones congestionados llevando al aumento del
trabajo respiratorio produciendo Disnea.

ESQUEMATIZANDO LA FISIOPATOLOGA DE LA DISNEA DE LA

INSUFICIENCIA CARDACA

Insuficiencia Cardiaca

Dficit de Vaciamiento del Disminucin de la Irrigacin

Ventrculo izquierdo. de los Msculos respiratorios.

Aumento Del Volumen Diastlica Disminucin de la Ventilacin.

Aumento De la presin
DISNEA
Diastlica Final

Aumento De las presiones de la aurcula

Izq. venas y capilares Pulmonares.

Congestin Pulmonar.

DISNEA

Otro mecanismo para explicar la disnea del cardiaco es aquel en que habra
disminucin del flujo sanguneo en los msculos respiratorios, este proceso explica
los casos de disnea en ausencia de congestin pulmonar, como es el caso de la
estenosis pulmonar.

Habitualmente la disnea del cardipata es de esfuerzo, o sea surge

cuando el paciente desarrolla un esfuerzo fsico.

La disnea puede ir progresando a medida que la insuficiencia avanza.

La disnea puede ser:

A grandes esfuerzos: caminar 2 cuadras.
A medianos esfuerzos: caminar 1 cuadra.
A pequeos esfuerzos: subir 2 escalones.

Hasta llegar a la disnea paroxista nocturna: el cual es el sntoma especfico

de la I.C. Izquierda ocurre cuando el paciente esta acostado y se levanta para
poder respirar. Parece estar ligado al predominio vagal durante el sueo y a la
reabsorcin de edemas.

La disnea se produce por hipertensin pulmonar, lo que ocasiona congestin

pulmonar: que (es lo que causa la disnea) se llama ortopnea: Forma de disnea
donde el paciente solo encuentra mejora de su malestar respiratorio cuando
adopta la postura de sentado, y esto porque:

a) En esta posicin hay disminucin del retorno venenoso.

b) La presin Hidrosttica se reduce en la porcin superior de los
pulmones
c) Hay aumento de la capacidad ventilatoria y de la capacidad vital.
Otra complicacin de la insuficiencia cardiaca izquierda es el EDEMA AGUDO
DE PULMN: es consecuencia de la evolucin del asma cardaca: (asociada a
la congestin pulmonar) y en l se produce gran trasudacin de lquido de los
capilares hacia los alveolos, el pulmn cae en encharcamiento. El principal
sntoma es el ruido crepitante, en marea ascendente, porque comienza en las
bases pulmonares y a medida que el problema avanza ellos van aumentando
tambin.

La I.C.D se acompaa de:

Fatigabilidad,

debilidad generalizada.

Otro importante sntoma de la I.C.D es el edema perifrico: Es un signo tardo,

y su localizacin est determinada por la presin hidrosttica que puede
aumentar por la gravedad y factores locales.

Podemos resumir diciendo que en la patognesis de los sntomas de

insuficiencia cardiaca, podemos citar:

La retencin de Na y H2O
El papel de la aldosterona y la hormona antidiurtica.

La I.C.D depende de la circulacin de retorno que viene llegando a las

aurculas y ventrculos y se produce cuando hay alguna afectacin de esta
circulacin, clnicamente hay congestin venosa: a nivel de todos los rganos
que manejan una gran cantidad de sangre como son:

Hgado aumentado de tamao (Hepatomegalia)

Edema a nivel de miembros inferiores.

El paciente no solo tiene problemas con la circulacin de los miembros

inferiores, sino que tambin va a presentar ingurgitacin yugular (cuando el
paciente se le va la yugular sin haber realizado esfuerzo alguno. La
ingurgitacin se mide por grados, mientas mayor sea el grado, menor va a ser
el problema cardiaco.

El paciente puede presentar:

Oliguria severa.
Anorexia.
Debilidad generalizada.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:

Mejorar la capacidad contrctil del corazn mediante

medicamentos.
Restringir el sodio que va a depender de:
 Intensidad de la Insuficiencia Cardiaca.
Si estamos administrando diurticos o no.

Importancia de los trastornos cardiovasculares en la Odontologa:

Siendo la hipertensin arterial una enfermedad prevalente en personas

mayores de 40 aos, silenciosa, y una de las ms comunes entre personas que
solicitan atencin dental, es muy importante que el personal odontolgico
participe en su diagnstico precoz.

Recomendaciones y Adecuaciones durante la Consulta:

Tomar la presin arterial por lo menos, una vez al ao a toda persona adulta, y
en cada consulta, aunque hoy en da hay hasta jvenes con esta enfermedad
ya sea por herencia, obesidad u otros factores. As que a todos debemos
tomarle la presin arterial, pero por supuesto ms a las personas adultas y si
nos indica que es hipertenso de 2 a 3 veces en la consulta, esto es una
prctica de enorme valor preventivo, ya que en sus inicios no presenta
sintomatologa, la lectura de la presin arterial es el nico medio con el que se
cuenta para el diagnostico temprano.

Tener los valores base de la presin arterial de pacientes en reposo, para tomar
decisiones ante situaciones de emergencia, as para establecer la duracin y el
grado de presin fsica y mental tolerables el da de la consulta.

Todos los pacientes no diagnosticados como hipertensos, que cursen con cifras
mayores a 140/90mmHg deben ser remitidos al mdico para su confirmacin,
diagnostico y probable tratamiento. Tambin debern ser enviados quienes
muestren signos de repercusin orgnica, como disnea, dificultad para subir
escaleras o bien manifiesten la necesidad de dormir con ms de dos
almohadas, ya que todos pueden ser de insuficiencia cardiaca secundaria a
hipertensin arterial.

Para efectos del manejo dental, los pacientes hipertensos pueden ser clasificados en relacin
con el control mdico que se tenga sobre sus cifras tensinales y el tipo de comportamiento
frente a esta enfermedad, como muestra este cuadro:

Tipo Presin Arterial Caractersticas.

Control Mdico.
Control Cifras normales o Visitas peridicas al
Adecuado cercanas a lo normal mdico y toma sus
medicamentos
Mal Control Cifras superiores a lo Visitas peridicas al
normal mdico y toma sus
medicamentos
 Control Errtico Cifras Altas Visitas eventuales al
mdico y no tiene
apego a un rgimen
teraputico
Abandono del Cifras Altas No visita al mdico y
Tratamiento ha suspendido terapia
farmacolgica
No controlado Cifras Altas No ha sido identificado
como hipertenso y no
ha iniciado tratamiento

Manifestaciones bucales secundarias al uso de antihipertensivos:

Condicin Frmaco Antihipertensivo

Hiposalivacin Diurticos: Furosemida,
Clortalidona.
Inhibidores de ECA: Captopril,
entre otros.
Agonistas alfa centrales:
Metildopa.
Bloqueadores de los receptores
beta adrenrgicos: Metoprol,
Timolol, Nadolol, Atenolol.
Hiperplasia Gingival Bloqueadores de los canales de
calcio: Nifedipino.
Reacciones liquenoides Agonistas alfa centrales:
Metildopa.
Manejo odontolgico del paciente hipertenso:
Interconsulta Mdica:
Clasificacin de la hipertensin arterial.
Teraputica Farmacolgica.
Evolucin y control de la hipertensin arterial.

Tomar la presin arterial cada consulta. Definir manejo dental.

Citas vespertinas. Optimizar tiempo de trabajo.

Atmsfera Relajada. De ser necesario, prescribir ansiolticos la noche

anterior y la maana de la cita.

Anestesia local profunda y duradera. Deben emplearse anestsicos

locales con vasoconstrictor (3 cartuchos)

Evitar interacciones farmacolgicas. Como por ejemplo: No emplear

anestsicos locales con vasoconstrictor adrenrgico si el paciente
recibe beta-bloqueadores.

Evitar prescribir esquemas teraputicos prolongados de AINE.

 Definir la extensin y dosificacin del plan de tratamiento dental
tomando como base el grado de hiposalivacin y tendencia cariosa del
paciente. Estricto control de PDB.

Evitar movimientos bruscos del paciente en el silln dental (Hipotensin

Postural)

Identificar y tratar las lesiones y alteraciones orales secundarias al

tratamiento farmacolgico.

En pacientes con hiposalivacin, el pronstico del tratamiento protsico

puede ser bajo.