SOPORTE NUTRICIONAL EN LAS ALTERACIONES HEPATICAS.

Las alteraciones del estado nutricional constituyen un fenmeno frecuente

en los pacientes con hepatopata tanto aguda como crnica. Debido
a su elevada prevalencia, para algunos autores la desnutricin constituye la
complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica.
La incidencia de la desnutricin proteico-calrica en pacientes cirrticos
vara entre el 10 y el 100% segn diferentes series. Se ha observado
que esta complicacin est presente entre el 88 y el 100% de los cirrticos
hospitalizados y que su incidencia y gravedad muestran relacin directa con
el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutricin proteico-calrica
constituye un factor de riesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia
digestiva e infecciones en los pacientes cirrticos y aumenta el riesgo de
mortalidad en pacientes con hepatitis alcohlica, en cirrticos con ascitis
hospitalizados y en pacientes sometidos a ciruga de derivacin portal y
trasplante heptico.
Clnicamente la desnutricin del cirrtico se reconoce por la disminucin
de la grasa subcutnea y sobre todo por una marcada prdida de
masa muscular en los estadios ms avanzados, en general asociados al
desarrollo de ascitis. Adems de la desnutricin proteico-calrica, pueden
existir dficits de oligoelementos y algunos pacientes, sobre todo alcohlicos
y los afectos de colestasis crnica pueden desarrollar dficits de vitaminas
hidro y/o liposolubles.
Los mecanismos responsables de la desnutricin proteico-calrica
de la cirrosis no estn aclarados en su totalidad. Varios factores, tales como
disminucin de la ingesta, dieta incorrecta, alteraciones en la digestin y
absorcin de nutrientes, aumento del consumo de energa y alteraciones del
metabolismo intermediario participan en la gnesis de la desnutricin en
estos enfermos. El principal disturbio metablico conocido con influencia en
el estado nutricional en los pacientes cirrticos es la alteracin de las hormonas
que gobiernan las fase anablica (insulina) y catablica (glucagn)
del metabolismo intermediario: Existe hiperinsulinemia e hiperglucagonemia
con resistencia perifrica a la accin de la insulina en la mayor parte de los
pacientes cirrticos. Esta combinacin tiende a desplazar el equilibrio metablico
hacia el lado catablico, dificultando el almacenamiento de principios
inmediatos (glucgeno, triglicridos y protenas) y favoreciendo la glucogenolisis,
lipolisis y proteolisis. Adems, los depsitos hepticos de glucgeno
son menores en los cirrticos que en los sujetos sanos debido a la disminucin
de la masa hepatocelular funcionante. En consecuencia, el tiempo
durante el cual los cirrticos se mantienen normoglucmicos durante el ayuno
a expensas de la glucogenolisis heptica es ms breve de lo normal. Ello
ocasiona la estimulacin ms precoz de la gluconeognesis a partir de piruvato,
lactato, alanina y glicerol, lo que requiere lipolisis y proteolisis para
liberar los precursores de la glucosa.
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS
Los requerimientos de energa de los pacientes cirrticos son similares
a los de otros individuos (25-35 Kcal/kg/da), segn la mayora de los
autores, aunque existe una gran variabilidad individual cuando stos se
miden por calorimetra indirecta, sin que los requerimientos medidos coincidan
exactamente con los calculados segn la ecuacin de Harris-Benedict.
Por este motivo, en los casos en los que sea posible, se recomienda medir
los requerimientos energticos mediante calorimetra indirecta. En los
casos en los que no se pueda realizar, las necesidades energticas se pueden
calcular con las pautas que se describen a continuacin.
En general, se recomienda un aporte de 35-40 Kcal/kg/da a fin de
mantener condiciones de anabolismo, fundamentalmente en pacientes con
desnutricin, en los que puede incrementarse hasta 50 Kcal/kg/da.
En la hepatitis alcohlica habitualmente se administra una dietaEn la hepatitis
alcohlica habitualmente se administra una dieta
hipercalrica de modo emprico.
En la hepatitis aguda (farmacolgica o viral) los requerimientos energticos
se encuentran ligeramente incrementados, en torno a 30-40
Kcal/kg/da. En la insuficiencia heptica aguda grave debe administrarse
unProtenas
El aporte proteico debe ir dirigido a obtener un balance nitrogenado
neutro o positivo, segn exista o no desnutricin proteica. Los requerimientos
proteicos para obtener un balance nitrogenado neutro en un paciente
con una cirrosis compensada se encuentran moderadamente elevados con
respecto a los de un individuo sano, situndose en 0.8-1 gramos de protena
por kilogramo de peso al da (g/kg/da), aunque en algunos pacientes
puede ser de hasta 1.2 g/kg/da. En pacientes con cirrosis descompensada,
desnutridos o con hepatitis alcohlica puede ser necesaria la administracin
de 1.5-2 g/kg/da, la misma cantidad requerida en situaciones de
hipercatabolismo (infeccin, postoperatorio). El uso de beta-bloqueantes
puede causar un aumento de la oxidacin proteica y, por tanto, aumentar los
requerimientos proteicos.
La utilizacin de las protenas administradas en los pacientes cirrticos
es altamente eficaz, y a diferencia de lo que ocurre con los hidratos de
carbono y con los lpidos, la retencin nitrogenada no se satura con un aporte
proteico determinado. El nico factor limitante del aporte proteico en el
paciente cirrtico es la aparicin de encefalopata heptica.
En los pacientes que no toleren una ingesta proteica que permita un
balance nitrogenado neutro porque provoque encefalopata heptica, pueden
sustituirse las protenas de origen animal por protenas vegetales o dietas
basadas en casena que se han mostrado tiles en el manejo de pacientes
con encefalopata. Su principal problema consiste en su mala tolerancia
digestiva cuando se administran ms de 50 gramos de protena vegetal al
da. Otras alternativas son el uso de soluciones de aminocidos ramificados
(muy caros), casena o alfa-cetoanlogos de los aminocidos ramificados
(an no disponibles).
En el tratamiento de los episodios de encefalopata aguda, la ingesta
proteica oral se limita a 20 g/da, incrementndose posteriormente de
forma paulatina (10 g/2-3 das) hasta la mxima cantidad tolerada o hasta
60-80 g/da. A fin de evitar catabolismo proteico deben administrase
concomitantemente
soluciones de aminocidos por va intravenosa (no necesariamente
aminocidos ramificados, puesto que no se ha comprobado que
las soluciones estandar de aminocidos por va intravenosa induzcan la aparicin
o el empeoramiento de la encefalopata).
Es importante insistir en que la limitacin de la ingesta proteica ha
de realizarse exclusivamente en los pacientes en los que sea necesario y no
de manera indiscriminada, ya que la restriccin nitrogenada mantenida pue-
LA NUTRICIN EN EL ENFERMO HEPTICO 503
de ser perjudicial para estos pacientes. El mantener un balance nitrogenado
positivo es necesario para promover la regeneracin heptica y la eliminacin
muscular de nitrgeno en forma de glutamina.
En las hepatitis agudas de origen viral o farmacolgico los requerimientos
proteicos aumentan habitualmente hasta 1.5 g/kg/da. Los pacientes
con insuficiencia heptica aguda grave presentan un hipercatabolismo
muy intenso y requieren un tratamiento nutricional especfico y controlado
(ver captulos correspondientes).
Cuando se requiera el uso de nutricin parenteral, los aminocidos
deben administrase junto con los dems principios inmediatos a fin de que
puedan ser asimilados correctamente. Adems, todos los aminocidos
esenciales deben administrarse simultneamente a fin de permitir una sntesis
proteica adecuada. Por ltimo, en los pacientes cirrticos, la sntesis
de cistena y tirosina a partir de metionina y fenilalanina, respectivamente,
puede hallarse muy disminuida, convirtindose as la cistena y la tirosina
en aminocidos esenciales. Este hecho debe tenerse en cuenta por la baja
concentracin de estos dos aminocidos en las soluciones comerciales
estandar de aminocidos.
La administracin de hormona de crecimiento (GH) con el fin de conseguir
un balance nitrogenado positivo en los pacientes con hepatopata crnica
podra tener alguna aplicacin en la prctica clnica, pero hasta ahora
slo se dispone de estudios preliminares. Su administracin durante 10
das a un grupo de pacientes con cirrosis heptica se tradujo en una mejora
del balance nitrogenado, pero los resultados no pudieron ser confirmados
en un estudio posterior.
Hidratos de carbono
En la cirrosis heptica se produce frecuentemente hiperglucemia y
resistencia insulnica (se puede considerar que existe intolerancia hidrocarbonada
en el 70% de los pacientes cirrticos, y de ellos 40% son diabticos).
Sin embargo, es infrecuente que esto suponga un problema clnico
importante. Los carbohidratos deben suponer el 40-50% del aporte calrico
total, utilizando insulina si es necesario. Deben evitarse los carbohidratos
de absorcin rpida en los pacientes con intolerancia hidrocarbonada. Es
importante facilitar una fuente constante de hidratos de carbono durante
todo el da, a fin de evitar la lipolisis y el catabolismo proteico que se producen
durante el ayuno con mayor precocidad que en la poblacin general;
esto se puede conseguir durante la noche con una cena tarda acompaada
de algn agente que retrase la absorcin de los hidratos de carbono, como
la acarbosa.
Lpidos
Aproximadamente el 50% de los cirrticos, en ausencia de colestasis,
presentan cierto grado de malabsorcin grasa. En los pacientes cirrticos
la utilizacin celular de los lpidos es normal pero su oxidacin se satura
cuando el aporte de grasa supera 1 g/kg/da, y en esta situacin el exceso
de grasa se metaboliza por va no oxidativa y se destina a almacenamiento.
Su uso como fuente de energa permite un menor catabolismo proteico,
por lo que se recomienda un aporte de 1-2 g/kg/da, para administrar
30-35% de los requerimientos energticos en forma de grasa. Para cubrir
los requerimientos de cidos grasos esenciales, deben administrarse diariamente
3 gr de cido linoleico.

Vitaminas
Los dficits vitamnicos son frecuentes en la cirrosis heptica de
cualquier etiologa y especialmente en la alcohlica (hidro y liposolubles) y
en las colestasis crnicas (liposolubles). Ello se debe a dieta inadecuada,
malabsorcin, alteraciones en el metabolismo heptico, aumento de necesidades
o uso de frmacos que impiden su absorcin como la colestiramina
en el caso de las vitaminas liposolubles.
EVOLUCIN A LARGO PLAZO DE LOS PACIENTES TRAS EL
TRASPLANTE HEPTICO
Una vez superada la fase inicial de recuperacin nutricional, el objetivo
posterior en el paciente trasplantado es mantener un estado nutricional
equilibrado. Sin embargo, el manejo de estos pacientes a largo plazo se
hace ms complejo por la aparicin de distintas complicaciones metablicas,
tales como hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia y obesidad.
La importancia de estas complicaciones metablicas se debe a que
algunas de ellas son reconocidos factores de riesgo cardiovascular.
Uno de los objetivos importantes en el manejo del paciente a largo
plazo es evitar la aparicin de sobrepeso, complicacin frecuente en estos
pacientes, y que se asocia a varias de las complicaciones metablicas
enumeradas
previamente. Como medida preventiva, se recomienda la realizacin
de ejercicio fsico moderado de manera regular.

Complicaciones hepticas asociadas al uso de nutricin parenteral

La afectacin heptica relacionada con la nutricin parenteral (PNALD) es un

problema importante especialmente en los pacientes que requieren nutricin
parenteral durante un tiempo prolongado y en los recin nacidos prematuros. La
prevalencia es muy variable segn las series y existen diferencias en la
presentacin entre los nios y los pacientes adultos. A pesar de haberse
propuesto diferentes teoras en relacin a la patognesis del cuadro, su etiologa
no est bien definida Es probable que intervengan varios factores al mismo
tiempo. Podemos dividir los factores de riesgo de PNALD en tres grandes grupos:
1) derivados de la alteracin de la funcin intestinal secundaria a la ausencia de
estmulos enterales; 2) componentes de la NP que acten como txicos para el
hgado o la ausencia de determinados nutrientes que ocasionen afectacin
heptica, y 3) la contribucin de la enfermedad de base. Cuando la NP es de corta
duracin y la afectacin heptica se limita a una elevacin de los enzimas de
funcin heptica, generalmente no precisa ningn tratamiento. Cuando aparece
una bilirrubina directa > 2 mg/dl durante un periodo largo y persiste la necesidad
de NP es necesario primero descartar otras posibles causas de afectacin
heptica y luego minimizar los factores de riesgo. Se repasan en este artculo las
distintas estrategias de manejo de la PNALD, incluyendo la estimulacin enteral, el
ajuste en el aporte de nutrientes, la adicin de nutrientes especficos -taurina,
colina- o el uso de frmacos colerticos como el cido ursodeoxiclico. Si la
enfermedad heptica progresa puede llevar a una cirrosis y obligar a la realizacin
de un trasplante hepato-intestinal.

Referencias
Esteller Prez A, Gonzlez Gallego J. Nutricin en las enfermedades
hepatobiliares.
Gil A Ed. Tratado de nutricin. Tomo IV. Accin Mdica, Madrid, 2005,
Caregaro L, Alberino F, Amodio P et al. Malnutricin en la cirrosis alcohlica y
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Crawford, Pastor RW, Halliday JW et al. en cirrosis sin alcohol: el efecto de la
etiologa de la enfermedad y la gravedad en compartimientos nutricionales.
Gastroenterologa 1994; 106:1611-7. Detskii AS, JR. McLaughin, JP Baker et al.
Qu es la evaluacin global subjetiva del estado nutricional. J Parenter Enterol
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Referencias
1. Peden VH, Witzleben CL, Skelton MA. Total parenteral nutri-
tion. J Pediatr 1971; 78:180-1.