UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

SANTA FACULTAD DE CIENCIAS

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGA
Conversatorio Cardaco 1
DOCENTE:
DR. RAFAEL BELTRN OSORIO

ESTUDIANTE:
ALVA YPEZ, Leizon Alexander

CICLO:
QUINTO

2017
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA CICLO
2017-I I
ESCUELA DE MEDICINA 08 de Setiembre 2017
FISIOPATOLOGIA
CAPTULO: SISTEMA CARDIOVASCULAR
CONVERSATORIO CLNICO
CASO CLNICO 01
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I COMPETENCIAS

- Entiende los mecanismos de la produccin de la Hipertensin Arterial, el papel del

sistema neurohormonal en su fisiopatologa.
- Define la hipertensin arterial primaria y secundaria, haciendo mencin de sus
diferentes causas
- Identifica las anormalidades cardiovasculares perifricas venosas y arteriales

II INSTRUCCIONES
Estudie el presente caso clnico en relacin a los temas desarrollados durante la semana,
fundamentando bibliogrficamente su revisin (no mayor de 3 hojas de contenido a
mano), que servir de base para el conversatorio

III CASO CLNICO

Anamnesis
Mujer de 68 aos, HTA 20 a, DM -II 15 a, obesidad, sndrome de apnea obstructiva del
sueo, colelitiasis; madre hipertensa y diabetica tipo 2. Sedentarismo, toma 2 tazas de caf al
da. Tratamiento de forma discontinua con medidas higinico-dietticas, calcioantagonista
(nifedipino), biguanida (metformina) sin lograr control de sus cifras tensionales y glicemicas.
Acude a cardiologa por mal control tensional PA 168/93 mmHg. En los ltimos 3 meses
presenta disnea a esfuerzos moderados, edemas en miembros inferiores, fatiga y astenia
marcadas, adems ha notado que desde hace 8 meses manifiesta dolor en ambos miembros
inferiores al caminar en llano 3 cuadras aprox, por lo que tiene que estar parando para aliviar
el dolor y proseguir.
Examen Fisico
IMC: 31.57, cintura abdominal 98 cm, ITB: 0.70 (izq) y 0.56 (der)
PA: 164/96mmHg (BD), 172/100 mmHg (BI) FC: 112 lpm
Edema de miembros inferiores 1+/3+
Ap CV: ruidos cardiacos rtmicos, taquicardicos, S2 aumentado, no soplos audibles, Pulso
pedio disminuidos bilateral, resto palpables.
Ap Resp: MV pasa en ACP, no signos de condensacin o derrame pleural.
Abdomen: no contributorio
Neurolgico: despierta, orientada, no focalizacin. Fondo de ojo: retinopata hipertensiva
grado II de Keith Wagener
Examenes Complementarios
Gluc: 156mg/dl Creat: 1.26 Dep Creat: 86 ml/min CT: 246 TG: 325
EKG: ritmo sinusal, eje a la izquierda -45, onda P 0.12, Sokolow 42mm, no isquemia, no
arritmias
Rx Torax: Cardiomegalia, ligera redistribucin de flujo
IV PREGUNTAS DE APLICACIN CLNICA REFERENCIALES

1. Tomando el caso clnico como referencia, realizar el anlisis crtico

reflexivo y siguiendo el procedimiento lgico integre los
conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con
orientacin del docente.

ANLISIS DEL CASO CLNICO

En el presente caso se puede analizar a una mujer de avanzada edad (68 aos)
con un grado de Obesidad tipo 1 (IMC obesidad = 30.0 34.9) y que presenta un
cuadro de Diabetes Mellitus tipo II, con una actividad Sedentaria y que presenta
antecedentes familiares de DM II y HTA.

La Hipertensin Arterial (HTA) tiene factores de riesgo que la paciente presenta las
cuales son:

- Edad Avanzada: 68 Aos

- Antecedentes Familiares de DM II y HTA (madre)

Se cree que la contribucin gentica a la hipertensin es de hasta el 50%. La fuerza
de la prediccin depende de la definicin de los antecedentes familiares positivos y los
factores ambientales. Los genetistas no han encontrado genes comunes con grandes
efectos en la hipertensin. Sin embargo, es posible que mltiples genes en varios
locus determinen la presin arterial, cada gen con una pequea influencia o con una
contribucin distinta segn el sexo, etnia, edad y estilo de vida

- Obesidad tipo 1 (IMC= 31.57) y cintura abdominal = 98 cm.

Los estudios han identificado una relacin entre la hipertensin y el aumento en la ndice
cintura/cadera (o sea, obesidad central), incluso cuando se toman en cuenta el ndice
de masa corporal y el grosor del pliegue cutneo. Parece que la grasa abdominal o
visceral causa mayor resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
hipertensin y nefropata crnica que la grasa subcutnea. Tambin empiezan a
comprenderse los efectos neuroendocrinos del tejido adiposo excesivo en la presin
arterial.
La evidencia reciente indica que la leptina, una hormona proveniente de los adipocitos,
quiz sea un vnculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad simptica
cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina acta en el
hipotlamo, donde aumenta la presin arterial mediante la activacin del SN

- Diabetes Mellitus tipo II (Glucosa = 157 mg/dL)

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria consecuente se
sugirieron como posibles vnculos etiolgicos con el desarrollo de hipertensin y los
trastornos metablicos relacionados, como la tolerancia anmala a la glucosa,
diabetes tipo 2, hiperlipidemia y obesidad

- Aumento de frecuencia Cardiaca = 112 lpm

- Elevada Presin Arterial = 164/96 mmHg

Se sabe que la maduracin y el crecimiento producen aumentos predecibles en la
presin arterial. Por ejemplo, la presin arterial sistlica en el recin nacido es cercana
a 50 mm Hg, la diastlica es de 40 mm Hg15. La presin arterial aumenta con el
crecimiento fsico, desde una cifra sistlica de 78 mm Hg a los 10 das de edad hasta
120 mm Hg al final de la adolescencia. La presin diastlica aumenta hasta los 50
aos de edad y luego desciende desde la sexta en adelante, mientras que la presin
sistlica contina en ascenso con la edad.

- Apnea obstructiva del Sueo

La relacin es que arios estudios encuentran concentraciones altas de noradrenalina,
endotelina y aldosterona; aumento de la rigidez vascular; activacin del sistema
renina-angiotensina; disfuncin endotelial; estrs oxidativo; e hiperactividad del SNS.
(Porth, 2014)

De acuerdo al caso se pueden evidenciar los siguientes mecanismos fisiopatolgicos

de la HTA:

Excrecin de Sodio por los Riones:

Sus acciones seran importantes a corto plazo, por la capacidad renal de
responder rpidamente con la llamada natriuresis de presin, es decir el rpido
incremento en la excrecin urinaria de sodio en respuesta a elevaciones de la
PA, proporcionando de esta manera un mecanismo importante para reducir la
volemia y devolver las presiones sistmicas a los valores de normalidad con
independencia de la causa inicial de estas elevaciones. A largo
plazo probablemente tambin tenga un papel fundamental, de manera que una
funcin renal excretora deficiente sera un requisito permisivo para el incremento
sostenido crnico de la PA.
El tbulo proximal es un componente clave de un sistema renina-angiotensina
intrarrenal regulado de forma independiente, siendo una fuente de
angiotensingeno y angiotensina II (Ang II) que puede, en consecuencia, influir
en gran manera en la funcin de la nefrona y en el control de la PA. Se postula
as que en un modelo de HTA dependiente de Ang II, el rin mantiene la
formacin de Ang II intrarrenal, estimula la formacin de angiotensingeno en el
tbulo proximal y lo libera a los segmentos distales de la nefrona, presentando
adems incremento de renina en el conducto colector y estimulacin del enzima
convertidor de angiotensina tubular

Contractibilidad de los vasos sanguneos:

En circunstancias normales, el xido ntrico (ON) es producido por eNOS) en la
clula endotelial utilizando L-arginina como sustrato y BH4 (tetrahidrobiopterina)
como cofactor. En estas condiciones, eNOS es inhibida por ADMA.
La accin vasodilatadora de ON se contrarresta por los efectos vasoconstrictores
de Ang II y endotelina-1 sobre las clulas del msculo liso vascular.
Sin embargo, en circunstancias de estrs oxidativo, las especies reactivas de
oxgeno interaccionan con: 1) BH4, resultando en una disminucin de la actividad
de eNOS y una produccin de ON disminuida; 2) DDAH, dando lugar a la
acumulacin de ADMA e inhibicin de la produccin de ON por eNOS; 3) el
propio ON, resultando en la produccin del radical peroxinitrito y ms especies
reactivas de oxgeno.
Adems, endotelina-1 y Ang II incrementan la produccin de especies reactivas
de oxgeno va NADPH oxidasa. El efecto acumulativo de todos estos factores
hace que, en circunstancias de estrs oxidativo, se favorezca la vasoconstriccin
 Tambin se produce inflamacin local y sistmica, dando lugar a un incremento
en el factor 3 del complemento activado (C3) y el consiguiente aumento de dao
vascular en relacin con la inflamacin y con una disminucin en la actividad de
clulas progenitoras endoteliales. El exceso de estrs oxidativo y de inflamacin
resultantes dar lugar a disfuncin vasomotora endotelio-dependiente. La
disfuncin endotelial, a su vez, puede empeorar la HTA, perpetuando el crculo
vicioso entre HTA y disfuncin endotelial

Se sabe que el tono vascular est regulado por un nmero de mediadores

hormonales, muchos de los cuales actan a travs de los receptores acoplados
a protena G y las vas de sealizacin asociadas a los mismos. Entre ellos se
encuentra el receptor AT1 de angiotensina II. Por vas distintas activan ROCK
(Rho-associated protein kinase) en las clulas del msculo liso vascular, el cual
afecta el tono vascular controlando la fosforilacin de cadenas ligeras de
miosina. Estos estudios refuerzan la importancia de las vas vasculares en la
patognesis de la HTA.
(Red Telemtica de Salud, 2010)

Afectacin del SNC y SNS :

El flujo nervioso simptico central se origina en el centro vasomotor localizado
en los ncleos del tronco cerebral, desde donde se transmite a todos los vasos
sanguneos. El ncleo del tracto solitario en el tronco cerebral es la clave que
regula el tono autnomo; recibe y procesa las seales procedentes de la periferia
y modula los flujos simptico y parasimptico. Las fibras nerviosas simpticas
salen de la columna vertebral a travs de los nervios espinales. Las fibras
nerviosas postganglionares siguen el trayecto del suministro arterial a sus
rganos diana, donde las neuronas se ramifican y desarrollan varicosidades que
contienen grnulos. El principal neurotransmisor nervioso simptico, la
norepinefrina (NE), puede ser liberado en cada varicosidad y afectar las clulas
diana unindose a los receptores - y -adrenrgicos post-sinpticos. El tono
simptico en los rganos terminales est controlado por el flujo simptico
regional. El SNS contribuye al control de la PA mediante variaciones en el gasto
cardaco, las resistencias vasculares perifricas y la funcin renal.
La alteracin de la funcin renal es probablemente un requisito previo
indispensable en el desarrollo de los distintos estados hipertensivos. El balance
entre sodio y agua es esencial para el control a largo plazo de la PA. Diversas
alteraciones a nivel renal pueden favorecer le persistencia de una PA elevada
para mantener este equilibrio. Existen distintas formas de disfuncin renal que
pueden contribuir al desarrollo del estado hipertensivo, como el aumento de la
resistencia vascular renal, el incremento en la retencin de sodio y agua, y la
liberacin elevada de renina, catecolaminas u otras sustancias vasoactivas.
Los aumentos graduales en la actividad nerviosa simptica renal regulan los tres
principales neuroefectores renales, esto es, las clulas granulares
yuxtaglomerulares contenedoras de renina, el tbulo y la vasculatura de
resistencia arterial. De esta manera, la inervacin simptica renal podra ser el
intermediario fundamental entre el SNS y el rin en la HTA.

Vas inmunolgicas
 La posible implicacin de los sistemas inmunitario e inflamatorio en la
patognesis de la HTA est todava poco estudiada. Sin embargo, algunos
investigadores describen el posible papel de la inmunidad adaptativa en la HTA.
As, en esta hiptesis de trabajo se propone que, en primer lugar, los estmulos
hipertensivos, como Ang II, la sal y las especies reactivas de oxgeno, afectaran
el sistema nervioso central, los riones y el sistema vascular. Como ya se ha
comentado, los efectos de Ang II y la sal tienen sus acciones predominantes
incrementando el flujo aferente simptico e, indirectamente, afectando el rin y
los vasos, dando lugar a la retencin de sodio y agua y a vasoconstriccin. Esto
dara lugar a HTA leve, con valores de PA sistlica de aproximadamente 135
mmHg (pre-hipertensin). Este ambiente pre-hipertensivo favorecera la
formacin de neo-antgenos que seran procesados por clulas presentadoras
de antgenos y que llevaran a la activacin de clulas T. Las clulas T activadas
infiltraran los vasos y riones, favoreciendo la disfuncin endotelial, la
vasoconstriccin y retencin de sal y agua subsiguientes y, en ltimo trmino, la
HTA severa. (Alczar, 2016)

Bibliografa
Alczar, J. (2016). Hipertensin Arterial Esencial. Nefrologia Digital.

Porth, C. (2014). Porth Fisiopatologa 9 edicin. Mexico: Wolters Kluwer.

Red Telemtica de Salud. (2010). Infomed. Obtenido de

http://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.html