HbA1c 6% =126 mg

HbA1c 7%= 154 mg

HbA1c 8%= 183 mg
HbA1c 8%= 212 mg
HbA1c 10%= 240 mg
Objetivos del Autocontrol Glicemia

Debe controlar en el da, en Ayunas, Post desayuno, Post almuerzo, Post cena.

En infecciones hay que hacer realizar control de glicemia.

No en el mismo da, Debe realizarse entre das (Hasta que se estabilice)

La meta de control glicemia

Glucosa 120 mg ayunas

Glucosa 140 mg post pandrial
HbA1c 7% (Mejor control Promedio de 3 meses )
El valor del glucmetro puede variar hasta el 10%

La marca recomendada de glucmetro es Accun Check

Complicaciones agudas
LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Es una complicacin aguda de la diabetes, generalmente de la tipo 1 e incluso a veces es su

forma de presentacin clnica como debut y es producida por un dficit de insulina.

Se caracteriza por:

hiperglicemia,
acidosis metablica
hipercetonemia que equivale a cetonuria.
FISIOPATOLOGA:
En dficit de insulina y un aumento de las hormonas contra reguladoras como el glucagn
producen un aumento de la gluconeognesis heptica, esto produce un aumento exagerado de
la glucosa y esta produce poliuria, polidipsia, deshidratacin con prdida de sodio, potasio
( ), cloro, magnesio, fosforo; as mismo, el dficit de insulina produce lipolisis en el tejido
graso para obtener energa, aumenta la oclusin de cidos grasos libres, aumenta la acetil
coenzima A nivel heptico y hay aumento de produccin de cuerpos cetnicos en las
mitocondrias produciendo aumento de los iones hidrogeniones y la formacin de cidos .
Como el cido acetoactico y el hidrxi butrico y esto causa la acidosis metablica; de ambos
cidos el que ms se produce es el hidrxido butrico.

Secundario a la acidosis metablica se produce la compensacin respiratoria que es la

respiracin de kussmaul y el desplazamiento de potasio al extracelular por la acidosis.
(Hiperkalemia)

CAUSAS (Desencadenantes): puede presentarse por

Diabetes Mellitus tipo 1 (NOVO)

infecciones
Omisin de tratamiento con insulina
Uso de corticoides
 Enfermedades severas agudas como traumas, Pancreatitis aguda, quemaduras, DCV,
lesiones de miocardio (IMA) o de cirugas de larga duracin.
SIGNOS Y SNTOMAS:

Deshidratacin
El paciente llega a emergencia por deshidratacin severa
Se calcula del dficit de agua de 10L
Respiracin de kussmaul, caracterstica de la cetoacidosis diabtica
Aliento cetnicos o aliento a manzana Podrida propio de la cetoacidosis.
Se presentan nauseas, vmitos, con clico abdominal difuso
Puede haber trastornos de estado de conciencia con estupor que puede llegar al coma y
muerte.
DIAGNSTICO:(Criterios)

- 1: glicemia mayor de 300 mg

- 2: pH menos de 7.3 o bicarbonato menor de 14 Meq
- 3: Presencia de cetonemia o cetonuria(Tira reactiva solo reconoce a Hidroxi Butirico)
- 4: se acompaa de hiponatremia, aumento de la urea, creatinina y el BUM. Y de
hiperkalemia al inicio.

No quiere decir que estamos frente a cetoacidosis diabtica. Aqu hay que tener cuidado

Con respecto al pronstico, la mortalidad llega al hasta el 10% en todos los casos, y si el paciente
llega con shock o en coma, empeoran el pronstico. Si bien la mortalidad es menos que en el
estado hiperosmolar no cetcico, es la de mayor presentacin, lo que ms se presenta.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la cetoacidosis diabtica son cuatro cosas fundamentales:

- Primero: la reposicin de volumen, se debe usar cloruro de sodio al 0.9% y se tiene que
hidratar en forma enrgica, 1 litro por hora. Solo se da cloruro de sodio a chorro cuando el
paciente presenta signo de shock o presin arterial baja (PAM <7), se da hasta recuperar la
PAM, luego de eso iniciamos con cloruro a 1 Litro por hora; como el dficit se calcula de 10
a 12 litros, entonces nos esteremos demorando en hidratarlo de 10 a 12 horas. Que es el tiempo
que debe demorar en corregirse una cetoacidosis diabtica.
- Segundo: la insulinoterapia, que es la base de la cetoacidosis diabtica, ya que esta se
produce por la deficiencia de insulina. Tenemos que dar insulina Rpida (INSULINA R), no
hay guas o estudios que indiquen que podemos usar las insulinas anlogas. Entonces la
insulina R se inicia con un bolo de 10 unidades endovenosos stat, seguido inmediatamente con
una perfusin continua de 0.1 unidades por kilo por hora (es decir: si es paciente pesa 80 kilos,
se le da 8 unidades); esto se repite hora a hora hasta que la glucosa sea menor de 250 mg.
Cuando la glucosa disminuya de 250 mg, tenemos que iniciar con Dextrosa al 5% a una
infusin de 15 gotas por minuto (es decir, 1 Litro en 1 da) y seguir controlando el nivel de
glucosa.

Entonces aqu hay dos formas:

UNA: de infundir una infusin continua de insulina R pero en menos dosis y DOS: que
es la que ms se usa, es de dosar la glucosa cada 4 horas y usar insulina R en escala
mvil.
Si ya bajo con
La velocidad de 250
quemg le coloco
debe bajar ladextrosa
glucosa yhora
a lasa 4hora
horas doso
debe sermi glucosa
entre 70 y y100,
si sale
no 300 (por
puede ser
ejemplo)
ni menos le pondr
ni ms. 10menos
Si baja unidades
de de
70,Insulina R. agregar ms dosis y si sobrepasa de 100,
tengo que
Y tambin,
tengo inmediatamente
que disminuir la dosis mnima.despus de eso, tiene que iniciar ya tratamiento con
Insulina de accin lenta (NPH)
- Tercero: la correccin de potasio, cuando la hipocalemia es severa tenemos que corregir
con un primera dosis, que se llama dosis en bolo, es pasar una ampolla de CALIUM en Bolo
en 2 Horas y despus seguir la reposicin de 7 ampollas en 24 horas

Hipercalemia severa es cuando esta menor de 2.5. En la diabetes, nuestro paciente

nunca va a tener menos de 2,5 o 3, porque est en acidosis, en hipercalemia, entonces
tienen una hipercalemia ms de 4.5. Entonces, si yo tengo mi cetoacidosis diabtico y
encuentro potasio 4.5; en ese momento es que yo voy a usar mi reposicin de potasio,
no hay que esperar hasta llegar a 2.5 (con 4.5 en acidosis metablica, ya quiere decir
deficiencia de potasio)
Entonces inicio con un bolo inicial de una ampolla en dos horas y luego empiezo a
corregir entre una (20 miliequivalente) y dos ampollas por hora (40 miliequivalente),
cuando uno repone potasio puede hacerlo hasta 40 miliequivalente por hora, pero
diluido en 1 Litro.

Aparte de que el potasio este bien disminuido, cuando usamos insulina lo vamos a desplazar
del extra al intra y lo vamos a disminuir ms aun, por eso en la cetoacidosis diabtica hay que
tener cuidado con el potasio.

- Cuarto: el manejo de la acidosis metablica, en los casos de cetoacidosis diabtica solo

se va a corregir con bicarbonato de sodio, cuando el pH sea menos o igual a 7.1, antes no.
Se corrige: (BICARBONATO DESEADO BICARBONATO HALLADO) x H2O TOTAL
esto se DIVIDE ENTRE 20 Y SALE EL NUMERO DE AMPOLLAS.
Del resultado total de ampollas, se aplica la mitad en 20 min, vuelvo a dosar y si el pH sigue
menor a 7.1 entonces vuelvo a calcular y repetir hasta dosar ms de 7.1

Es importante saber que la acidosis metablica o la cetoacidosis diabtica deben

corregirse aproximadamente entre las 8 y 12 horas

Todo el cuadro de cetoacidosis metablica debe solucionarse entre 8 a 12 horas.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO

Es una complicacin aguda de diabetes mellitus generalmente de tipo II, se caracteriza por
hiperuricemia y transtorno del estado de conciencia, con aumento de la osmolalidad
plasmtica y en ausencia de acidosis metablica.

La fisiopatologa es por dficit de lquidos, es decir por deshidratacin. La hiperglicemia

sintomtica prolongada produce deshidratacin severa, aumenta la osmolalidad plasmtica y
produce deshidratacin cerebral.

Causas:

Infecciones severas
Glucocorticoides
Diurticos
Mal tto o ausencia de tto.
 Manifestaciones clnicas

Paciente llega deshidratado an ms que en el caso de cetoacidosis, es decir presenta todos

los sntomas de deshidratacin, acompaado de sntomas y signos neurolgicos; confusin,
obnubilacin, sopor, llegando hasta el coma; posteriormente convulsiones y si no se trata
muere.

Puede haber signo de focalizacin (babinski, hiperreflexia ojo antes de estar en coma; si est
en coma no hay nada X_X ) y debe de haber ausencia de signos de cetoacidosis diabtica.

Diagnostico

Glicemia > 400

Osmolalidad plasmtica > 320 2 + 18
+ 5
Transtorno del estado de conciencia

Pronostico

La mortalidad alcanza el 40% y la causa principal de la muerte es el colapso circulatorio

shock hipovolmico.

Tratamiento

Similar a acidosis metablica, pero sin corregir acidosis

1 Reposicin enrgica de volumen

1 Lt/ hora y solo estar a chorro si el paciente est en shock

Siempre que se hidrata en forma enrgica tener cuidado con ciertos pacientes:
Ancianos o personas > 60 aos; pasar muy rpido falla el corazn y siempre pasarlo en
semifowler para evitar congestin pulmonar. Y tambin pasar lento en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca, ya que sino lo convertir aparte de una cetoacidosis en Edema
agudo de pulmn, y en un paciente cardiaco con mayor razn en semifowler.

2 manejo de Insulina

porque la glucemia estar mayor de 400 y se realiza con escala mvil, y algunas guas
dicen que se usara la escala mvil despus de pasar el primer litro de agua porque va a
hacer que la glucosa baje an ms.

>400 10 Unidades SC o 9?????

350 - 400 7 U SC

300-350 5 U SC

250 300 3 U SC

Porque no manejamos la insulina con la misma cantidad que el otro estado??? Porque
aqu no hay deficiencia de insulina sino el problema es el agua.

3 Reposicin de potasio;
 porque manejaremos insulina, el potasio que se repone no es de la misma forma que de
la DM tipo uno, porque aqu no estar en cetoacidosis, si aqu me sale potasio 4,2
corrigo?? NOOOOOOOO porque no estar en hipokalemia, no estoy en cetoacidosis para
esperar potasio alto. Estoy en acidosis pero con potasio normal, aqu tengo que esperar
que el potasio este en una hipokalemia moderada <3.

Aqu como no hay acidosis esperamos un potasio dentro de los lmites normales,
esperamos que haya hipokalemia cuando este por debajo de 3,5 y corregimos
cuando est por debajo de 3.

COMPLICACIONES CRNICAS

Retinopata diabtica
Nefropata diabtica
Pie diabtico
Artropata de charcot (Las que ms afectan son la rodilla y el pie cubico de charcot)
Gastroparesia diabtica (indigestiones seguidas)
Vejiga neurognica (es decir pierde la capacidad de contraerse y hacen globo vesical )
Cardiopata diabtica (transtornos de repolarizacin ventricular)

Las complicaciones crnicas siempre se van presentar en diabetes mellitus, pero existen varios
estudios entre ellos el UKPDS que determinan que contra ms control de la hiperglicemia y
hemoglobina glicosilada, mas va a tardar en aparecer las complicaciones crnicas de la diabetes.

El estudio de UKPDS demostr que un gramo menos en hemoglobina glicosilada, las

complicaciones se reducias o aparecan en un 25% menos de los pacientes. Los que tenan 7 tenan
menos complicaciones.

En la Diabetes Mellitus tipo 1 a veces por ms control que tenga el paciente se presenta, son un
porcentaje muy mnimo que a pesar del control que uno tenga igual se presenta, pero es relativo,
algo excepcional.

Entonces las complicaciones crnicas que sabemos se van a presentar si no se hace un buen
control pueden ser de dos tipos:

a. Macrovasculares son, enfermedades cardiovasculares tipo infarto, angina, ACV

isqumicos, insuficiencia circulatoria de miembros inferiores obstructivas. Su
fisiopatologa est dado por la formacin de la placa ateromatosa, la posterior
inestabilidad de la placa y ruptura de esta, con la consecuente presentacin de un infarto
de miocardio o un infarto cerebral. O tambin la medida circulatoria es por obstruccin
porque la placa obstruye a la luz sin que se rompa. En la fisiopatologa de las
enfermedades macrovasculares es la placa de ateroma.
b. Microvasculares como la retinopata, la nefropata est dado por un engrosamiento de la
membrana basal capilar, esto es lo que finalmente pasa, en todos los vasos del organismo
por acumulacin de colgeno tipo IV y este engrosamiento produce disfuncin vascular
o tambin llamada disfuncin endotelial.
Y existen 4 mecanismos por lo que se va a producir estas alteraciones:
 - La Via del fosfoinositol, y este mecanismo es el responsable de la neuropata
diabtica y de las cataratas, este mecanismo dice que cuando hay aumento de glucosa
en la clula aumenta tambin el fosfoinositol y al aumentar disminuye el mioinositol,
y al diminuir se altera la funcin de NA/K ATP, desencadenndose el proceso.
- Alteracin de la Oxido-reduccin de la NAD, altera NA/K ATP.
- Activacin del Diacilglicerol, se aumenta la produccin de diacilglicerol y este
aumenta la produccin de la creatincinasa B.
- La Glucosilacin de las protenas, este es el mecanismo ms estudiado, tiene que ver
cuando hablamos de la Hemoglobina glicosilada. La glicosilacin es cuando se
presenta la hiperglicemia la glucosa se une al grupo amino de las protenas y esta
unin puede ser pasajera o permanente. Entonces una vez que se unen se forma el
complejo de Shift, que es reversible, es decir uno baja la glucosa se desdobla y da la
hemoglobina glicosilada. Ahora si este complejo permanece ms de 4 semanas se
hace irreversible y se convierte en otro compuesto de Adori, el cual se degrada y
forma los compuestos finales de la glucosilacin, y estos son los q van a afectar,
mecanismos bioqumicos y sobre todo van a actuar sobre el colgeno tipo IV, que es
el que engrosa la membrana, y cuando se engrosa hay disminucin de la laminina y
la fibronectina y proteoglucanos y de la disminucin del fibringeno IV.

LAS COMPLICACIONES CRNICAS PRINCIPALES:

Retinopata diabtica, no son de alta prevalencia ni de tampoco de tanta severidad, en los pacientes
con DM. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 debe evaluarse cada uno o dos aos y en
tipo 1 cada ao luego de los primeros 5 aos de diagnstico.

Estudios han demostrado que el control de la Diabetes Mellitus previene la progresin de la

retinopata, pero despus de 3 aos de evolucin el 95% de pacientes la van a presentar.

Durante los primero 5 aos de diagnstico de retinopata no se observan cambios clnicos pero si
hemodinmicos. La causa principal de la ceguera es la cicatrizacin con la consecuente traccin
de la retina y desprendimiento de ella. La retinopata se clasifica en tres niveles:

NIVEL I : No retinopata

NIVEL II: Retinopata no proliferativa

NIVEL III: Retinopata proliferativa

La retinopata NIVEL II puede ser leve (microaneurisma y hemorragia activa), moderada

(microaneurisma y hemorragia activa, exudado oscuro y debe haber por lo menos en dos
cuadrantes), severa (microaneurisma y hemorragia activa, exudado oscuro y en los 4 cuadrantes)
y muy severa (esta tomado todos los 4 y todo lo dems).

Y en el NIVEL III existe alto riesgo de neovascularizacin y hay hemorragia vtrea. Y el

TRATAMIENTO de la retinopata a partir del NIVEL II muy severo y el NIVEL III es con
fotocoagulacin. Y cuando es de grado II leve moderado y severo el tratamiento es con Laser.

La retinopata lo va dx el oftalmlogo cuando nosotros tengamos un paciente con DM tenemos

que enviarlo al oftalmlogo porque difcilmente un endocrinlogo va ser este diagnstico el
medico tiene que estar preparado pero normalmente no lo hacen
La retinopata es el sntoma principal de la disminucin de la agudeza visual el control estricto de
glicemia retarde entre 50 55% la produccin de la retinopata

Otras complicaciones del ojo son la catarata del cristalino

Es una opacidad que se ve como una nevada a travs del cristalino lo que podemos observar una
radio opacidad blanquecina y otras complicaciones la neovascularizacion del iris lo que puede
ocasionar glaucoma severo y resistente al tratamiento

Otras complicaciones es la Nefropata diabtica: el control estricto de la glicemia previene la

progresin de nefropata, en la nefropata diabtica actualmente de la prueba de? es la primera
causa de la insuficiencia renal terminal en todo el mundo

En la DM tipo 1 aparece generalmente despus de 15 aos de evolucin y aproximadamente 30%

de los pacientes desarrolla estas complicaciones

En la DM tipo 2 se presentan mucho menos

FISIOPATOLOGIA
La glicosilacin de la protenas en el glomrulo secundaria a la hiperglicemia produce
proliferacin de las clulas mesangiales y proliferacin de la matriz, esto produce engrosamiento
de la membrana basal, posteriormente hay engrosamiento del mesangio y acumulacin de
colgeno tipo 4, clnicamente se producen lesiones intercapilares difusas o nodulares secundarios
a la glomeruloesclerosis estas lesiones patolgicas se llaman lesiones de quimestey glus y aparte
tambien hay hialinosis de los capilares aferente y eferente

Estadios de la nefropata diabtica

ESTADIO 1: no provoca sntomas existe hiperbipedestacin glomerular que llega hasta
140 osea el rion trabaja ms, IFG normal hasta 115, ac va llegar hasta 140 es la
depuracin de creatinina en un control de orina de 24 hrs
ESTADIO 2: aparece despus de? la funcin renal es normal no hay proteinuria, y al
microscopio hay alteraciones mnimas del glomrulo
ESTADIO 3: aparece micro albinuria se diagnostica como albumina mayor de 30 mg en
24 hrs o proteinuria de 150 mg en 24 hrs o microalbubinuria, existe en la membrana basal
y expansin del mesangio se va acompaar siempre de hipertensin arterial
ESTADIO 4: la proteinuria es persistente, micro albuminuria es mayor 300 mg en 24
horas, existe falla renal inicial y si en este momento no se logra controlar la glicemia la
falla renal aparece aproximadamente en 5 a 7 aos, en algunos casos en los estadios 4 la
proteinuria de 24 horas puede alcanzar rangos de sindrome nefrtico
ESTADIO 5: hay falla renal terminal la creatinina mayor de 2.2 mg ms proteinuria ms
hipertensin arterial esta mayor mas proteinuria en pctes DM tipo 1 uno aparece luego de
20 a 30 aos de evolucin
Los sntomas al inicio es asintomtico posteriormente aparece en el estadio 3 aparece orina
espumosa y estadio 4 aparece edema tipo renal y inicia en zonas laxas posteriormente
generalizado tipo blanda y cambia al declive y en estadio 5 edema generalizado existe oliguria
orina y la piel se torna oscura la piel negrusca escarchada

TRATAMIENTO cuando descubrimos la nefropata en:

ESTADIO 3: tenemos que iniciar IECA y si no tolera IECA, dar ARA el de eleccin es
IECA, va retardar la progresin a estadio 4
 ESTADIO 4: donde ya hay perdida inicial de la funcin renal aparte de IECA que va
restaurar proteinuria tenemos que dar una dieta con restriccin de protenas y un control
estricto de la presin arterial porque si o si en el estadio 3 ya va aparecer hipertensin
arterial y en el estadio 4 ya hay una presin arterial aumentada, as que en el estadio 4 se
tiene que dar IECA, restriccin de protenas y control de presin arterial
Cuando se pierde protenas por el rin se deben repetir protenas de todas maneras porque si
ustedes tratan dar el suplemento proteico osea si tratan de recuperar el rion dando ms protena
eso no se va dar lo nico que se va conseguir que el rion en forma rebelde cree mas protena por
eso se restringe y deben elegir dar protenas ms de origen vegetal, evitar las carnes de res, si van
a dar carne que sea de pollo o pescado, nunca dar suplemento proteico con la dieta porque estimula
mayor produccin de protenas tanto en nefropatas diabtica o sd nefrtico o cualquier causa

ESTADIO 5: hemodilisis ms su dieta, una dieta ms estricta que se llama dieta renal

NEUROPATA DIABTICA:

EN LA FISIOPATOLOGA:

Hay perdida de los axones de las fibras mielinicas y de las fibras amielinicas, los nervios distales
son los mas afectados que los nervios proximales, por eso las neuropatas es en forma de media
o en guante, existe desmielinizacin segmentaria y las lesiones se producen por mecanismos de
la va sorbitol mionositol.

Las neuropatas se clasifican en:

Las neuropatas subclnicas y clnicas

subclnicas: no presentan sntomas pero tenemos alteraciones en la pruebas electro

diagnsticas y hay anormalidades en la pruebas de sensibilidad
la clnica: es cuando hay neuropata somtica difusas y la polineuropata sensorial motora
proximal simtrica, la polineuropata sensorial proximal o neuropata focal y la
neuropata gastronmica ( que la gastrointestinal que produce gastroparecia diabtica,
urinaria y cardiovascular produce trastornos de la repolarizacin ventricular, no produce
bloqueo ni nada de eso no hay bloqueo aurculo ventricular, de todas ellas el cuadro
clnico ms comn es la polineuropata simtrica, distal, calcetn o guante es de inicio
insidiosa distribucin en media o de guante predomina con componente sensitivo afecta
mas los miembros inferiores se presentan como parestesia de diferente carcter
CUADRO CLNICO

La ms comn es la polineuropatia simtrica distal o polineuropatia en guante, es de inicio

insidioso en funcin en media o en guante.

Predomina el componente sensitivo, afecta mas a los miembros inferiores y se presenta como
parestesias de diferentes carcter.

Qu es una parestesia?

Sensacin que no tienen un estimulo como causa, sea el paciente siente frio pero nadie le ha
puesto hielo, siente hincones pero nadie le ha hincado, son sensaciones sin estmulos que los
origine.

Se presenta como parestesias de diferentes caracteres puede ser hormigueo, hincantes,

electricidad sensaciones de calor, frio y mayormente se presentan en las noches con
entumecimiento de la zona afectada.

El compromiso motor es ms evidente en las manos, se traduce que se les caen las cosas y en los
pies hay alteracin de la sustentacin.

DIAGNOSTICO

- Electromiografa y los potenciales de evocado

- Clnicamente se hace explorando la sensibilidad tanto superficial como profunda
(palestesia)
TRATAMIENTO

Hay un montn de frmacos, se utiliza mas ahora son los anticonvulsivantes como la pregabalina,
gabapentina, gabamacepina.

Los frmacos de tercera generacin pregabalina tienen mayor efecto contra parestesias y menor
efecto de somnolencia y estado de resaca.

Los antidepresivos triciclos como la amiptriptilina y la imipramina; asociado a analgsico como

tramadol o paracetamol.

PIE DIABETICO

La diabetes mellitus es la causa del 75% de las amputaciones no traumticas, es el resultado final
de varias alteraciones polineuropatias, neuropatas, infecciones, siendo el factor neurolgico el
ms importante.

SINTOMAS

Ulcera plantar perforante que se produce por trastorno en los puntos de apoyo del pie, por
disminucin de la sensibilidad y desarrollo de ulcera de presin,

Tambin se produce por heridas infectadas debido a traumatismo en la planta del pie que no se
sientan o intravasculares infectadas.

CLASIFICACION DE WAGNER: es la que ms se usa

- Grado 0: no hay presin, pero es un pie en riesgo

Porque en riesgo? Porque tiene cayo, queratosis, deformidades seas.
- Grado 1: ulceras superficiales, solo toman la piel.
- Grado 2: ulceras profundas, (piel, grasa y ligamentos estas tienden a infectarse)
- Grado 3: ulcera ms abscesos, llega el problema al hueso
- Grado 4: gangrena limitada, necrosis de una parte del pie.
- Grado 5: gangrena extensa, compromiso de todo el pie.
Cuando uno tiene la ulcera puede tener diversos orgenes el ms comn es el problema
neurolgico de fondo, se da cuando pierde la sensibilidad y no siente.Por ejemplo es verano y se
quema el pie y no siente o de repente est parado mala le sali un cayo no siente el dolor y se
produce la ulcera por presin: es la primera causa

Pero tambin puede producirse por la ulcera vascular no hay buena irrigacin porque por la
obstruccin de las arterias no se irriga bien, y entonces la ulcera compromete y despus se infecta
o un golpe. Cualquier herida secundaria a problemas vaculares, problemas neurolgicos,
heridas infectada.

PIE DE CHARCOT

No es muy frecuente se da por la prdida de la sensibilidad y propicepcin, se produce pequeas

fracturas, luxaciones o esguince y hay mala osificacin.

Cuando est en el pie se llama pie cubico de charcot y se observa un pie de forma cubico en la
planta, edematoso caliente y doloroso y generalmente hay perdida aplanamiento del arco plantar
con ulceraciones plantares y compromiso seo y finalmente posicin de los huesos por la parte
plantar del pie.

Por qu se produce?

Se pierde la sensibilidad en la diabetes, se pierde la sensibilidad tanto superficial como profunda,

la profunda tanto consiente como la inconsciente. Entonces la sensibilidad profunda ya dijimos
(barestesia, barognosia, palestesia) esa es la consiente eso se pierde.

La inconsciente la misma que va pero va al cerebro, eso me da el tono entonces cuando uno est
parado los msculos estn contracturado. Esa contraccin de los msculos cuando uno est parado
es porque el cerebro le da el tono (es la inconsciente),

Como esto est esta alterado algunas partes no reciben esta sensibilidad. Entonces pierde tono
muscular de los msculos del pie y el arco se va aplanando porque no hay ese tono para que el
arco no se deforme y todo el arco va aplanndose hasta que el hueso llegue a salir por la punta
del pie. Antes de que salga por la planta del pie, el pie toma una caracterstica de un cubo (pie
cubico) esta edematoso, deforme y es fcil confundirse con celulitis.