Vous êtes sur la page 1sur 24

Elementos importantes del resumen:

1- Objetivo.
2- Material y mtodos.
3- Resultados.
4- Conclusiones.

Marco terico referencial

1.Se realiz un estudio en relacin a los factores geneticos que favorecen la


presencia del cancer de mama en Colombia. El objetivo de este estudio fue estimar
el componente genetico de dicha patologa en dicha nacin. Los mtodos utilizados
en esta investigacin fueron el estudio de la frecuencia y la penetrancia de las
mutaciones germinales en BRCA1 y BRCA2. Los resultados emitidos en esta
investigacin fueron que, al haber estudiado a 766 pacientes que cumplieron el
criterio de haberseles diagnosticado cancer de mama despues de 2004 y al haber
realizado estudios moleculares para las mutaciones fundadoras, la frecuencia total
para mutaciones fundadoras para BRCA1 y BRCA2 fue de 4,2% (IC95% 2,9-5,8), y
la penetrancia a los 50 anos fue de 33,3 (IC95% 15,2-63,1) para BRCA1 y de 32
(IC95%11,8-70,9) para BRCA2. Se lleg a la conclusin de que la alta frecuencia
de mutaciones justifica la necesidad de ofrecer este tipo de examen a mujeres con
cancer de mama, independientemente de los ante- cedentes. Es necesario ampliar
los estudios para realizar calculos de penetrancia a los 70 ano
s.

2. A nivel mundial el cancer de mama es el tipo de cancer mas comun entre las
drome metabolico se define como un conjunto de alteraciones
mujeres, y el sin
(hipertension arterial, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, bajos niveles de coleste-
rol HDL y grasa abdominal excesiva) que aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Estudios previos han encontrado que
drome metabolico, se asocia con una
la obesidad, componente esencial del sin
mayor incidencia de cancer de mama, pero no se tienen suficientes datos de
mujeres mexicanas donde se establezca dicha asociacion. El presente trabajo tiene
como objetivo estimar la asociacion entre el cancer de mama y el sin
drome
metabolico segun el estado nutricional en mujeres.
El material y metodo utilizado fue el estudio transversal en el que se valoro el
estado nutricional de 295 pacientes tratadas en una Unidad de Especialidades
Medicas que aceptaron participar en la investigacion a las cuales se les realizo la
medicion de glucosa, trigliceridos, colesterol, circunferencia abdominal y presion
arterial. Se les determino el IMC y la presencia de sin
drome metabolico. Como
resultado, se encontro que 222 (75%) pacientes tuvieron sobrepeso u obesidad y
drome metabolico; mas de la mitad de las pacientes
156 (52,8%) presentaron sin
tuvo valores fuera del rango recomendado en circunferencia abdominal (85,1%),
trigliceridos (62,4%), glucosa (54,2%) y colesterol HDL (90,8%), siendo los valores
de la presion arterial los uni- cos que se presentaron dentro de los rangos normales
de las pacientes. Para determinar la asociacion se calculo el Odds
en la mayoria
Ratio que arrojo un valor de 5,48 (IC 2,9-10,2). Finalmente, se puede concluir que
las mujeres con cancer de mama con sobrepe- so u obesidad tienen cuatro veces
mas de riesgo de presentar sin
drome metabolico que aquellas que no poseen
exceso de peso.

3. EL CANCER DE MAMA es el mas frecuente y de mayor mortalidad entre las


mujeres del mundo. El objetivo de esta investigacin es revisar informacion
cientif ica y publica respecto de los procedimientos de deteccion del cancer de
s de
mama. Los mtodos utilizados en este estudio fueron el uso de mamografia
escrutinio. Los Resultados que se obtuvieron fueron que se la situacion mexicana
en 2006, en cuanto a morbilidad y mortalidad por cancer de mama, legislacion
asociada, calidad y cantidad de los estudios mamograficos se ha ido en aumento.
Se lleg a la conclusin de que la situacion actual es preocupante debido a
carencias de personal capacitado y equipamiento. La publicacion en 1997 y 2003
de Normas Oficiales Mexicanas relativas a los requisitos tecnicos de funcionamiento
de los mastografos y al diagnostico de la neoplasia requiere de acciones sostenidas
para garantizar que se obtengan los beneficios deseados en la salud de la
poblacion.
4. El cancer de mama es considerado un problema de salud publica mundial,
ocupando en Mexico el primer lugar de incidencia en la mujer, por lo que es
importante estudiar los factores de riesgo asociados para contribuir al
establecimiento de estrategias de prevencion. El objetivo del estudio fue evaluar el
efecto del uso y el tiempo de utilizacion de anticonceptivos hormonales y terapia
hormonal (TH), practica de lactancia materna (LM), obesidad abdominal y el
incremento de peso en la edad adulta sobre el riesgo de CaMa en mujeres adultas
del noroeste de Mexico. El material y mtodo utilizado fue un estudio de casos y
controles que incluyo a 162 mujeres (81 casos y 81 controles). Las participantes
respondieron un cuestionario sociodemografico y de salud, una encuesta de
historial de peso corporal y se realizaron mediciones de peso corporal, estatura y
circunferencia de cintura. Tambin se utilizo regresion logistica multivariada para
evaluar la asociacion entre los factores de exposicion y la neoplasia. La edad
s y la de los controles de 51,411,3
promedio de los casos fue de 51,8 11,7 ano
anos. Al analizar los resultados, no se encontro asociacion significativa del uso y
tiempo de uso de anticonceptivos hormonales y de TH con la neoplasia. La practica
de LM (RM = 0,34, IC 95%: 0,12-0,92) y el tiempo de lactancia materna exclusiva
(LME) (RM=0,64, IC 95%: 0,42-0,97; cru- da) resultaron factores protectores contra
el CaMa. La obesidad abdominal (RM=0,93, IC 95%: 0,90-0,97) y el incremento de
peso (RM=0,90, IC 95%: 0,85-0,95) tuvieron una asociacion inversa con el riesgo
de CaMa. Se concluye que la practica de LM pudiera ayudar a la prevencion del
Cncer de mama en mujeres mexicanas.

5. El cancer de mama es una de las patologia


mas frecuentes de la mujer y con
gran impacto en la sociedad. Los factores de riesgo mas estudiados han sido los
hormonales, los geneticos y los ambientales, aunque tambien los habitos toxicos, el
sobrepeso y la obesidad; como factores protectores, por el contrario, la lactancia
materna y la actividad fis ica.
El objetivo de esta investigacin es conocer los factores de riesgo de las mujeres
con cancer de mama en nuestro grupo de estudio.
Como material y mtodos utilizados, se realizo un estudio de casos y controles en
115 mujeres diagnosticadas con cancer de mama y en 115 mujeres sanas que
acudieron al centro Oncologico de ISSEMyM en el periodo enero-diciembre del ano
2011. Se recogieron datos sobre la historia familiar de cancer, de los antecedentes
personales, asi como de los estilos de vida y de la determinacion del Indice de Masa
Corporal (IMC). El riesgo fue estimado con modelos multivariados de regresion
logis tica y chi cuadrada. Los resultados arrojaron que se encontro un riesgo mayor
de padecer cancer de mama a las mujeres con sobrepeso y obesidad, que no
desarrollaban ejercicio alguno y con un menor in
dice de lactancia materna. No se
encontraron diferencias significativas entre el cancer de mama y los habitos toxicos.
En nuestro estudio, se concluy que el cancer de mama se relaciona con el
sobrepeso, la obesidad y la inactividad fis ica. La lactancia materna, practicada
durante los primeros meses de vida del bebe, se manifesto como un factor protector
de padecer esta enfermedad.

DATOS ESTADSTICOS A NIVEL MUNDIAL


El 25% de todos los casos nuevos de cncer en el mundo corresponden a cncer
de mama. Los estudios arrojaron que el 99% de casos de cncer de mama
corresponden a mujeres. El 51.9% de los casos de cncer de mama ocurren en
pases subdesarrollados. Se registran 522,000 muertes al ao correspondiente a
esta enfermedad. (el 1.6% de muertes de mujeres a nivel mundial). Para el ao 2025
se preveen 2.5 millones de casos nuevos. (1)

Fuente: International Agency of Research on Cancer OMS, Secretara de salud,


Estudio Cncer de mama, cifras para la toma de decisiones (2012), Investigacin
y edicin: Mnica I. Fuentes Pacheco.

DATOS ESTADSTICOS A NIVEL NACIONAL

En nuestro pas se detectan 14 mil casos nuevos al ao. Lamentablemente el 85%


de los casos no se detectan a tiempo. Se tiene registro de 5,200 muertes al ao a
causa del cncer de mama. Esta enfermedad representa la 2da causa de muerte
en mujeres de 30 a 54 aos. (2)

Fuente:
(2) International Agency of Research on Cancer OMS, Secretara de salud,
Estudio Cncer de mama, cifras para la toma de decisiones (2012), Investigacin
y edicin: Mnica I. Fuentes Pacheco.

DATOS ACERCA DE SU DETECCIN EN MXICO


Una de cada 100 mujeres que se realiza una mastografa, es diagnosticada con
cncer. Es el 2do tipo de cncer ms detectado en Mxico (despus del cervico
uterino). (3)
El cncer de mama ocupa el cuarto lugar de muertes entre los tumores malignos
para la poblacin de 20 aos y ms de edad. La tasa de mortalidad ms alta se
ubica en las mujeres de 80 aos de edad y ms: 63 de cada 100 mil mujeres fallecen
a causa de cncer de mama. (4)

Fuente:
(3) Inmujeres D.F. y Secretara de salud del Distrito Federal.
(4) INEGI. Cuantificacin de mortalidad, Base de datos. 2013.// CONAPO
Proyecciones de la poblacin 2013-2050.

DATOS ESTADSTICOS A NIVEL ESTATAL

El cncer de mama representa en Nayarit la primera causa de cncer en mujeres y


el crecimiento de casos es de cinco por ciento anual pues cada ao se presentan
aproximadamente 80 casos, seal la directora del Instituto Estatal de Cancerologa
de la entidad, Amelia Rodrguez Trejo.

En entrevista con Notimex, dio a conocer que, del 2006 a la fecha, la Secretara de
Salud de Nayarit ha contabilizado 580 casos, aunque otras instituciones como el
IMSS e ISSSTE, tienen registrados ms de 700 casos, con lo que en total sumaran
ms de mil 280 casos.
Adems, mencion que la institucin a su cargo atiende ms de 80 casos nuevos
por ao, mientras que otras instituciones, incluidas algunas privadas, atienden ms
de 300 nuevos casos anualmente.

La tasa de mortalidad por esta causa en Nayarit es de entre 20 y 30 por ciento,


resalt la titular del Instituto Estatal de Cancerologa.

"Los casos no han disminuido, al contrario ao con ao van incrementando, y los


casos ms frecuentes los vemos en zonas urbanas y suburbanas, en municipios
como Tepic, Ixtln del Ro, Santiago Ixcuintla y Compostela; pero de mayor
prevalencia, se encuentra San Pedro Lagunillas" sostuvo.

Rodrguez Trejo afirm que se han detectado menos incidencias en las regiones
rurales de la entidad, como La Yesca, El Nayar y Huajicori, municipios de ms alta
marginacin.

Adems, Rodrguez Trejo dijo que de 2006 a la fecha se han detectado cuatro casos
de cncer de mama en hombres, de los municipios de Santiago Ixcuintla y Tepic.

Por su parte, el coordinador de Vigilancia Epidemiolgica de la delegacin del IMSS


en Nayarit, Jess Gmez Almaraz, dio a conocer que recientemente se ha tenido
un incremento de casos entre las mujeres derechohabientes de esta institucin,
principalmente en el grupo de 40 a 60 aos de edad.

El cncer de mama afecta a mujeres, sin distingo de su estrato social, cultural o


poltico; recientemente, uno de los casos que llam ms la atencin a la comunidad
nayarita, fue el de la senadora por la entidad, Martha Elena Garca Gmez.

En entrevista para Notimex, la legisladora comparti su experiencia y las actividades


que actualmente realiza en la lucha contra este mal. Refiri que en enero de 2013
le diagnosticaron cncer de mama, "te dicen cncer y ya maana compras tu caja,
as lo sent yo".

Record que luego de realizarse una exploracin de rutina detect "una bolita" en
uno de sus senos, "en enero voy a cumplir dos aos, e inmediatamente inici el
tratamiento; ya para febrero estaba con las quimios".

Darle la noticia a su familia fue lo ms difcil de este proceso, reconoce, "cmo iba
a darle la noticia a mis hijos, mis nietos, tena que tragarme mis lgrimas y darles a
ellos aliento; decirles, estoy mal pero lo voy a superar, vamos a echarle ganas".

Garca Gmez expuso que a pesar de acudir al tratamiento, evit ausentarse de sus
actividades legislativas como senadora de la Repblica, "iba a mi trabajo, estar
trabajando te sirve como terapia. En febrero ya con las quimios segua mi
encomienda".

La legisladora federal destaca que su familia y gente de Nayarit, que acuda a


visitarla o le enviaba oraciones, fueron respaldo para sobrellevar esta enfermedad.

Tambin record el apoyo de sus compaeros legisladores, quienes fueron


solidarios con ella, "sobre todo Maki Ortiz Domnguez y Mnica Arriola Gordillo, que
tuvieron el mismo problema, entre las tres nos echbamos porras".

Actualmente Martha Elena Garca realiza una serie de programas para ayudar a
mujeres de Nayarit en temas de salud, proyectos productivos y alimentacin,
aunque refiri que en casos especficos de cncer de mama ha recibido pocas
solicitudes de apoyo que atiende en su casa de gestin de esta ciudad.

En el marco del Da Mundial de la Lucha contra el Cncer de Mama, que se


conmemor el 19 de octubre, llam a las mujeres a estar pendientes de su salud y
que se revisen, "el tratamiento nunca me dio dolor, mi cncer no me doli, tal vez
hay otros cnceres que dan dolor, pero si no me hubiera tocado o visto, jams me
hubiera dado cuenta y hubiera sido fatal" concluy. (5)

FUENTE:
(5) El sol de Nayarit, Mircoles, 22 de Octubre del 2014. 12:03:32 pm.

Marco terico conceptual:

Definicin de cncer de mama

El cncer de seno (o cncer de mama) se origina cuando las clulas en el seno


comienzan a crecer en forma descontrolada. Estas clulas normalmente forman un
tumor que a menudo se puede observar en una radiografa o se puede palpar como
una protuberancia (masa o bulto). El tumor es maligno (cncer) si las clulas pueden
crecer penetrando (invadiendo) los tejidos circundantes o propagndose
(metstasis) a reas distantes del cuerpo. El cncer de seno ocurre casi
exclusivamente en las mujeres, pero los hombres tambin lo pueden padecer
(informacin disponible en ingls).

Las clulas de casi cualquier parte del cuerpo pueden convertirse en cncer y
pueden extenderse a otras reas del cuerpo. Para aprender ms sobre qu es el
cncer y cmo todos los cnceres se originan y se propagan, lea nuestra seccin
Conceptos bsicos sobre el cncer.

Lugar de origen del cncer de seno

Los cnceres de seno pueden originarse en diferentes partes del seno. La mayora
de los cnceres de seno comienza en los conductos que llevan la leche hacia el
pezn (cnceres ductales). Algunos cnceres se originan en las glndulas que
producen leche (cnceres lobulillares). Tambin hay otros tipos menos comunes de
cncer de seno.
Un pequeo nmero de cnceres comienza en otros tejidos del seno. A estos
cnceres se les llama sarcomas y linfomas, y en realidad no se consideran cnceres
de seno.

Aunque muchos tipos de cncer de seno pueden causar una protuberancia (bulto o
masa) en el seno, no todos lo hacen.

Es importante entender que la mayora de las protuberancias de los senos no son


cancerosas, sino benignas. Los tumores benignos de los senos son crecimientos
anormales, pero no se propagan fuera de los senos y no ponen la vida en peligro.
Sin embargo, algunas protuberancias benignas en los senos pueden aumentar el
riesgo de padecer cncer de seno en una mujer. Cualquier masa o cambio en el
seno debe ser examinado por un mdico para saber si es benigno o cncer, y si
podra afectar su riesgo futuro de padecer cncer.

Propagacin del cncer de seno

El cncer de seno se puede propagar cuando las clulas cancerosas alcanzan la


sangre o el sistema linftico y llegan a otras partes del cuerpo.

El sistema linftico es una red de vasos linfticos que se encuentran por todo el
cuerpo. Los vasos linfticos transportan lquido linftico y se conectan a los ganglios
linfticos. Los ganglios linfticos son pequeos grupos, en forma de frjol, de clulas
del sistema inmunitario. Los vasos linfticos son similares a venas pequeas,
excepto que transportan un lquido claro llamado linfa (en lugar de sangre) fuera del
seno. La linfa contiene lquido intersticial y productos de desecho, as como clulas
del sistema inmunitario. Las clulas del cncer de seno pueden ingresar en los
vasos linfticos y comenzar a crecer en los ganglios linfticos. La mayora de los
vasos linfticos del seno drenan hacia:

Los ganglios linfticos localizados debajo del brazo (ganglios axilares).


Los ganglios linfticos alrededor de la clavcula (ganglios linfticos
infraclaviculares y ganglios linfticos supraclaviculares).
Los ganglios linfticos que se encuentran en el interior del trax y cerca del
esternn (ganglios linfticos mamarios internos).

Si las clulas cancerosas se han propagado a sus ganglios linfticos, hay una mayor
probabilidad de que las clulas se hayan desplazado por el sistema linftico y se
hayan propagado (metstasis) a otras partes de su cuerpo. Mientras ms ganglios
linfticos haya con clulas cancerosas del seno, mayor es la probabilidad de
encontrar tambin cncer en otros rganos. Debido a esto, encontrar cncer en uno
o ms ganglios linfticos a menudo afecta su plan de tratamiento. Por lo general, se
realiza una ciruga y se extrae uno o ms ganglios linfticos para saber si el cncer
se ha propagado.
Sin embargo, no todas las mujeres con clulas cancerosas en sus ganglios linfticos
presentan metstasis, y es posible que algunas mujeres no tengan clulas
cancerosas en sus ganglios linfticos y luego presenten metstasis.

REFERENCIA: American Cancer Society. (2014). Cncer de seno. 10 de Octubre


del 2017, de American Cancer Society Sitio web:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-seno/acerca/que-es-el-cancer-de-
seno.html#referencias

Anatoma de las glndulas mamarias

rgano glandular ubicado en el pecho. La glndula mamaria est formada por


tejido conjuntivo, grasa y tejido que contienen las glndulas que pueden producir
la leche materna. Tambin se llama mama.

Anatoma de la mama femenina. Se muestran el pezn y la arola en la parte


externa de la mama. Tambin se muestran los ganglios linfticos, los lbulos, los
lobulillos, los conductos y otras partes internas de la mama.
Anatoma de la mama masculina. Se observan el pezn y la arola por afuera de
la mama. Tambin se observan los ganglios linfticos, el tejido graso, los
conductos y otras partes del interior de la mama.

REFERENCIA: Instituto Nacional del Cncer de los Institutos Nacionales de la Salud


de EE. UU.. (2014). Glndula mamaria. 10 de Octubre del 2017, de Instituto
Nacional del Cncer de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. Sitio web:
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario?cdrid=415575

Fisiologa de las glndulas mamarias

V. Valds y A. Prez
La funcin principal de la glndula mamaria es la de producir leche para alimentar
y proteger al nio despus del nacimiento. La glndula mamaria constituye la
caracterstica fundamental de los mamferos quienes alimentan a sus cras con el
producto de su secrecin. La histologa de la glndula mamaria es similar en todas
las especies: un parnquima glandular, compuesto de alvolos y conductos y un
estroma de soporte. Cada clula alveolar se comporta como una unidad de
secrecin, produciendo leche completa, sintetizando y transportando desde el
plasma sanguneo protenas, grasas, hidratos de carbonos, sales, anticuerpos y
agua. El proceso de sntesis y secrecin celular es similar en todas las especies de
mamferos. La composicin qumica de la leche y la disposicin anatmica del
sistema de almacenamiento y evacuacin de la leche vara en las diversas especies
(Prez y cols., 1999). La regin del pezn y de la areola son zonas ricamente
inervadas que constituyen centros ergenos en la mujer de especial importancia en
el estmulo sexual.

Desarrollo de la glndula mamaria

La embriognesis de la glndula mamaria comienza entre las 18 y 19 semanas de


vida intrauterina, perodo en que se puede identificar brotes mamarios epidrmicos
que penetran al mesnquima subepidrmico en la regin anterior del trax, en la
denominada "lnea de la leche". Simultneamente, parte del mesnquima se
extiende bajo la dermis para formar el cojinete graso y los conductos se extienden,
ramifican y canalizan hasta formar el sistema ductal mamario rudimentario presente
en el recin nacido (Pechoux,1994; Neville, 1999).
Durante el periodo neonatal puede producirse escasa secrecin lctea, producto del
estmulo de prolactina materna liberada por la supresin de los esteroides
placentarios despus del parto.

Durante el perodo prepuberal las vesculas mamarias se transforman en conductos,


por crecimiento longitudinal y ramificacin, sin que sea posible reconocer alvolos.
Con anterioridad al inicio de la telarquia, el tejido mamario rudimentario permanece
inactivo y las glndulas mamarias slo crecen en forma isomtrica con el cuerpo,
sin presentar modificaciones estructurales.
Durante el desarrollo puberal en la nia, entre los 10 y 12 aos de edad, se inicia el
funcionamiento del eje endocrino hipotlamo-hipfisis-ovrico. Los folculos
ovricos inician la secrecin de estrgenos, que sumados a un factor que
probablemente sea la hormona de crecimiento, determinan el crecimiento de los
brotes epiteliales y la maduracin de la glndula mamaria (telarquia). Luego, al
comenzar los ciclos ovulatorios, se inicia la produccin cclica de progesterona que
sumndose a los estrgenos, determina un nuevo crecimiento de la glndula, con
formacin de los primeros alvolos (Ceriani,1974).

El desarrollo mamario durante el ciclo menstrual se caracteriza por cambios cclicos


que reflejan las variaciones hormonales. El estrgeno estimula la proliferacin del
parnquima con la formacin y ramificacin de los conductos. La progesterona en
la fase ltea favorece la dilatacin de los conductos y la diferenciacin de las clulas
alveolares.
Estos cambios no regresan con la menstruacin, lo que permite a la mama continuar
su desarrollo durante la edad adulta.
Durante el embarazo, al elevarse los niveles de progesterona, prolactina y lactgeno
placentario, los lobulillos se expanden en forma de racimos (Neville, 2001b) y la
glndula mamaria se prepara para cumplir su funcin primordial, la secrecin de
leche. El perodo inicial del embarazo se caracteriza por una gran proliferacin de
los elementos epiteliales y del sistema de conductos, por una gran actividad mittica
en los acinos y la formacin de nuevos acinos. Entre la 5a y la 8a semana de
gestacin se aprecian cambios visibles en las mamas: aumentan notablemente de
tamao, se sienten ms pesadas, se intensifica la pigmentacin de la areola y el
pezn y se dilatan las venas superficiales. Al final del primer trimestre aumenta el
flujo sanguneo por dilatacin de los vasos sanguneos y neoformacin de capilares
alrededor de los lobulillos. El crecimiento de la mama contina durante toda la
gestacin. Despus de las 20 semanas, cesa la proliferacin del epitelio alveolar y
las clulas inician su actividad secretora. Los alvolos estn formados por una sola
capa de clulas epiteliales cuboideas o cilndricas bajas, organizados en acinos
cada una de las cuales tiene la capacidad de producir leche completa. Las clulas
mioepiteliales que rodean al alvolo se alargan y adelgazan. (Valds y cols., 1994).

Lactognesis, posible precursor de cncer de mama

Hacia el trmino de la gestacin los alvolos muestran en su interior una


substancia compuesta por clulas epiteliales descamadas y leucocitos y se puede
detectar lactosa en la sangre y orina de la madre, la que se ha correlacionado con
sntesis de lactosa en la glndula mamaria. (Kuhn 1977; Cox 1999).
Durante el embarazo, las clulas alveolares sintetizan lactosa en la clula, la que
se absorbe, pasa a la sangre y se elimina por los riones. As, el aumento de lactosa
urinaria durante el embarazo, refleja la actividad de sntesis de la mama. En la
mayora de las mujeres la excrecin de lactosa por la orina comienza entre las 15 y
20 semanas de gestacin. A esta capacidad de las mamas de sintetizar los
componentes de la leche se le denomina Lactognesis I (Cregan, 1999). Cox
observ que durante el embarazo el aumento de la lactosa en la orina de la madre,
se correlaciona con el aumento de prolactina en el plasma. Esto sugiere que, la
prolactina tendra un papel en la diferenciacin celular y en la formacin de
galactocitos o clulas secretoras en el desarrollo de la mama durante la gestacin.
Por otra parte, el aumento de volumen de la mama se relaciona con el aumento del
lactgeno placentario plasmtico. Adems, el crecimiento del pezn se relaciona
con el nivel de prolactina y el crecimiento de la areola con el nivel de lactgeno
placentario (Cox 1999).

Al trmino del embarazo, (Cox, 1999), observ un aumento de volumen de la mama


de entre 20 a 227 ml, pero no observ ninguna correlacin entre crecimiento
mamario durante el embarazo y produccin de leche durante la lactancia en las
mujeres estudiadas. En algunas mujeres, al progresar el desarrollo glandular, los
depsitos de grasa localizados en las mamas pueden movilizarse y en ese caso
puede que no se aprecien estos cambios de volumen.
Hasta el momento del parto, la produccin de grandes volmenes de leche, o
lactgnesis II, est inhibida por antagonismo de los esteroides sexuales
placentarios, particularmente la progesterona. Esta inhibicin es tan poderosa, que
an pequeos restos placentarios retenidos pueden demorar el proceso de
produccin de leche en el postparto (Neifert, 1981). El efecto inhibidor de los
estrgenos sobre la lactognesis no est del todo aclarado, pero se sabe que
disminuyen la cantidad de prolactina incorporada a las clulas del alvolo mamario,
impidiendo el aumento de receptores de prolactina que normalmente ocurre durante
la lactancia (Hayden, 1979). La prolactina dentro de la clula alveolar estimula la
sntesis de la lactoalbmina y por lo tanto la sntesis y secrecin de la lactosa.
Durante la lactancia, los receptores para progesterona desaparecen de la glndula
mamaria, lo que explica por qu la progesterona no tiene un efecto supresor de la
lactancia una vez que el proceso est establecido (Fuchs, 1986).
El perodo de la lactancia se inicia despus del parto. El nivel de progesterona en
la sangre de la madre baja progresivamente y se suprime la accin inhibidora que
esta hormona tiene sobre la sntesis de la leche, inicindose la secrecin lctea 30-
40 horas despus de la eliminacin de la placenta. Las mamas se llenan de calostro
y el volumen de leche aumenta de 50 hasta 500 ml del primero al 4to da postparto
(Neville, 2001). Dado que el momento de la eliminacin de la placenta (y la
consecuente depuracin de progesterona) despus de un parto vaginal o una
cesrea son semejantes, el aumento de volumen en la produccin de leche no vara
segn el tipo de parto. Es posible que las variaciones sutiles en la velocidad de
depuracin de progesterona despus del parto expliquen las diferencias
individuales observadas en la lactognesis II (Cregan, 1999). Un ejemplo extremo
de esto, es el retraso de la lactognesis II de cerca de 24 horas que se observa en
las mujeres con Diabetes Mellitus tipo I (Neubauer, 1993; Arthur, 1994).

Luego del parto, hay un rpido cambio en la composicin de la leche debido primero,
a la disminucin del sodio y cloro, que se inicia inmediatamente despus del parto
y se completa a las 72 horas por el cierre de los espacios inter-celulares bloqueando
la va para-celular (Neville, 1999), y luego al aumento en la sntesis de la lactosa y
protenas, al aumento de la sntesis y secrecin de grasas y a los cambios en la tasa
de transporte de inmunoglobulinas y otras protenas no sintetizadas por la clula
mamaria. A esto se suma la accin osmtica de la lactosa que atrae agua,
produciendo un aumento del volumen de leche. La produccin de calostro y la
"bajada de la leche", se produce independiente del vaciamiento o la succin del
nio, pero estos facilitan el establecimiento de la lactancia.
Se denomina galactopoyesis al proceso que mantiene la produccin de la leche una
vez establecida la lactancia. Esta etapa de la lactognesis depende tanto del
ambiente hormonal del plasma materno como de la remocin de la secrecin lctea
de la mama (Daly, 1993) y recin se habla de una lactancia establecida despus los
30 das postparto cuando se ha establecido la retroalimentacin entre los
requerimientos del lactante y la produccin de leche de la madre.

La variedad entre la velocidad de produccin de leche en el mbito de los diferentes


alvolos hace parecer que sta se produce en forma continua. Existen dos niveles
hormonal es de regulacin: (1) regulacin de la tasa de sntesis y secrecin de leche
y (2) regulacin de la eyeccin de leche. Y adems, un proceso de regulacin
interna de la clula. Aunque estos procesos dependen de la succin del nio u otros
estmulos del pezn, que permiten el vaciamiento de la mama, los mecanismos
centrales y locales que participan son muy diferentes (Neville, 1999; Neville, 2001b).
La secrecin lctea de la mama depende, por lo tanto del control endocrino,
regulado por prolactina y oxcitocina y del control autocrino, regulado por el
vaciamiento de la mama y por el "feedback inhibitor of lactation" (FIL) o factor
inhibitor de la lactancia (Wilde, 1995).
El reflejo liberador de prolactina es controlado por las neuronas dopaminrgicas del
hipotlamo. El estmulo del pezn y de la areola produce por va de un reflejo
neurohormonal, la inhibicin de la secrecin de dopamina (PIF). La cantidad de
dopamina que alcanza a las clulas lactotropas de la hipfisis anterior, determina la
cantidad de prolactina secretada por ellas. El estmulo del pezn-areola inhibe la
secrecin de dopamina y por lo tanto permite la liberacin de prolactina por la
hipfisis anterior.
Las drogas que impiden la sntesis de la dopamina o bloquean su accin (reserpina,
fenotiazinas, metoclorpramida, sulpiride) producen hiperprolactinemia, pero
solo aumentaran la produccin de leche cuando existe un adecuado reflejo
eyectolacteo y vaciamiento de la mama.
La prolactina liberada alcanza a las clulas del alvolo mamario, estimulando la
secrecin de la leche. La infusin de dopamina o la administracin de
dopaminrgicos, como la bromocriptina, reducen los niveles plasmticos de
prolactina e inhiben la secrecin lctea (Del Pozo, 1972).

El efecto lactgeno de la prolactina es apoyado por otras hormonas: insulina,


cortisol (Topper, 1980), hormonas tirodeas, paratirodeas y hormonas de
crecimiento, sin necesitar que sus niveles sean mayores que en la mujer no
embarazada.
A diferencia de su rol en la iniciacin de la lactancia, el rol de la prolactina en la
mantencin de la lactancia es ms cuestionable. La antigua hiptesis de que el alza
brusca de prolactina desencadena la lactancia, es falsa, ya que con el parto ocurre
un alza bifsica de la prolactina que precede a la produccin copiosa de leche en 2-
3 das. (Rigg, 1977; Neville, 2001)

El nivel de prolactina plasmtica en la mujer no embarazada es de 10 ng/ml; su


concentracin aumenta gradualmente con el embarazo hasta 200 ng/ml, pero
disminuye abruptamente despus del parto. En las mujeres que no amamantan este
nivel regresa a 10 ng/ml en el perodo de 2 semanas. Quienes amamantan
presentan un alza de hasta 150 ng/ml, declinando la concentracin basal hasta
alrededor de 50 ng/ml (Cox, 1996), an ms alta que la basal de quienes no
amamantan. En el mismo estudio, Cox observ que el rango de la prolactina basal
de las mujeres amamantando variaba de 15 a 119 ng/ml. Esto poda ser explicado
por el nmero de mamadas en 24 horas, dado que la depuracin de prolactina
plasmtica despus de una mamada toma cerca de 180 minutos. Si bien en el
estudio observaron una declinacin de los valores de prolactina basal entre el
primero y sexto mes, no encontraron una correlacin con el volumen de leche
producido en 24 horas que vari de 708 a 742ml. El alza de prolactina post succin
vari de 172 a 31 ng/ml del primer mes al sexto.

Howie observ que aproximadamente 30 minutos de amamantamiento determinan


un aumento de los niveles plasmticos de prolactina por 3 a 4 horas, con un peak
entre los 20 a 40 minutos de iniciada la secrecin (Howie, 1980). La introduccin de
alimentacin complementaria, significa una disminucin de la frecuencia y duracin
de las mamadas adems de un menor nivel de prolactina plasmtica (Howie, 1984).
Dado que se ha observado que una mayor frecuencia de mamadas aumenta la
produccin de leche, y que como respuesta a la succin se observa un alza de
prolactina, se ha asumido que es la prolactina la que genera la mayor produccin
de leche (Tyson,1972; Gross, 1983). Como consecuencia de esto, se prescriben
drogas que aumentan la prolactina a mujeres cuyos nios no tienen un buen
incremento de peso al mamar (Lawrence, 1994). Sin embargo, (Cox, 1996) confirm
que en mujeres con lactancias exitosas, la concentracin de prolactina no regula la
velocidad de produccin de leche ni a corto ni a largo plazo (entre mamadas, o mes
a mes), sino que sera solo un factor facilitador.
En consecuencia, el uso de estimulantes de la prolactina no tiene ninguna indicacin
ni en el perodo del postparto inmediato, ya que el volumen de leche est regulado
por la depuracin de progesterona, ni durante la lactancia establecida, ya que el rol
de la prolactina es ms permisivo que regulatorio (Cregan, 1999).

La leche no fluye espontneamente hacia los conductos y por lo tanto no se


encuentra disponible para el nio. Para que la leche fluya desde los alvolos es
necesario que stos sean exprimidos por las clulas mioepiteliales que los rodean.
La contraccin de estas fibras, o reflejo eyectolacteo, es producida por la liberacin
de oxcitocina por la hipfisis posterior. Las fibras mioepiteliales de la mama y el
tero tienen receptores especficos para la oxcitocina y estos receptores aumentan
durante el tercer trimestre del embarazo, especialmente en los primeros 5 das
despus del parto. La oxcitocina es la hormona galactopoytica ms importante y
es indispensable para el vaciamiento de la leche durante el amamantamiento
(Solonof , 1977).

El reflejo liberador de ocitocina no slo responde a los estmulos sensoriales y


mecnicos del pezn-areola, sino que tambin puede ser desencadenado por
estmulos visuales, auditivos u olfatorios, pudiendo llegar a ser un reflejo
condicionado y a diferencia del reflejo de prolactina, ste puede ser bloqueado por
estrs o dolor que produzcan liberacin de catecolaminas. Los estmulos fsicos o
psicolgicos repentinos, por efecto de la adrenalina, pueden inhibir temporalmente
el reflejo eyectolacteo, sin embargo, no se ha demostrado que el estrs leve o
crnico lo afecte; slo puede demorarlo ligeramente. Se ha observado que el
perodo de latencia promedio entre el inicio de la succin y la eyeccin de la leche
es de ms o menos 58 segundos, con importantes variaciones individuales.

Cuando el reflejo eyectolacteo demora ms de un minuto, generalmente se debe a


que hay interferencia de factores como dolor al amamantar o inseguridad en la
capacidad de hacerlo que genera estrs.
Investigaciones en animales demuestran que el alza de ocitocina que acompaa al
parto y al amamantamiento estimula el comportamiento maternal y el apego entre
madre y cra. (Pedersen, 1982; Kendrick, 1987; Novak, 1997). Estudios en humanos
demuestran que la secrecin de ocitocina generada por la succin del nio,
especialmente en las horas prximas al parto puede favorecer el establecimiento
del vnculo entre madre e hijo y tener efecto a largo plazo (Klaus, 1995; Ali , 1981;
Nissen , 1995; Matthiesen , 2001).
El control interno de la secrecin lctea en el alvolo est regulada por el
vaciamiento de la leche. Se ha es
tablecido claramente que la produccin de leche se
correlaciona con los requerimientos del nio, es decir, es el nio que estableci una
lactancia a libre demanda, quien determina el volumen de leche que produce su
madre
(Dewey, 1986; Arthur, 1987). Tambi
n se ha demostrado que el grado de vaciamiento de
la mama al final de una mamada determina la velocidad de produccin de leche en
las
horas siguientes y que la velocidad de produccin de leche puede aumentarse con
extraccin de leche despus de la mamada (
Daly, 1993). Tambin se sabe que en un
perodo de 24 horas, los nios solo extraen el 76% del potencial volumen de la
madre.
Toda esta informacin apoya la hiptesis comprobada con la clnica que la mama
puede
regular la velocidad de produccin de leche en
respuesta al grado de vaciamiento de la
leche, permitiendo de esta forma la acomodacin a los requerimientos del o de los
nios.
Se han descrito en madres de trillizos, produccin de hasta 3 litros de leche.
Existen diferentes componentes de regulacin in
terna que determinan que la
produccin de leche de la madre se adapte a los requerimientos de su hijo: (1) la
capacidad
de almacenamiento de la mama, que determina la cantidad de leche que puede
guardar
entre mamadas; (2) el vaciamiento de la mama; (3) el
contenido de grasa al inicio y final
de la mamada.
Capacidad de almacenamiento de la mama.
Durante mucho tiempo se pensaba que
el tamao de las mamas determinaba la capacidad de producir leche basados en
estudios
efectuados en madres que amamantaban cada 4
horas. Esto solo permita que quienes
tenan gran capacidad de almacenaje de leche lograran una lactancia exitosa. Daly,
con el
Sistema Computarizado de Medicin de la Mama (CBM) observ que la capacidad
de
almacenaje de madres con lactancias exitosas var
iaba del 20% al 90% de los
requerimientos diarios del nio; entre 80 y 600 ml. Esto requera que las madres con
menor
capacidad de almacenaje tuvieran que amamantar ms veces en 24 horas.
Vaciamiento de la mama.
Se ha demostrado la presencia de un "factor
inhibidor de
la lactancia" (FIL) que se activa a medida de que la leche se acumula en el alvolo
(Wilde,
1995). Al activarse el FIL, disminuye la velocidad de produccin de leche por la
clula
alveolar. Esto determinara en parte la diferencia en la veloci
dad de produccin de leche
por la clula mamaria, la que aumenta luego del vaciamiento del alvolo.
Los estudios
in vitro
del FIL han demostrado que inhibe la sntesis de proteinas en
la clula del alvolo mamario (Rennison, 1993;); interrumpe la secrecin
de la vescula de
Golgi y disminuye la cantidad de prolactina que entra a los galactocitos (Wilde,
1998),
pero no queda claro cual es el mecanismo que activa al FIL (Cregan, 1999).
Otros investigadores han encontrado en animales, que la distensin alveola
r
inhibira la sntesis de leche (Millar, 1997; Sudlow , 1997). Ambos mecanismos
explican
la razn por que una mama puede sintetizar leche a distinta velocidad que la otra a
pesar de
estar ambas bajo el mismo efecto hormonal (Cregan, 1999).
El contenido de
grasa al inicio y al final de la mamada
. La leche del inicio de la
mamada tiene menor contenido graso que la del final y esto se relaciona con el
grado de
vaciamiento de la mama (Daly, 1993). Se ha observado que si pasan muchas horas
entre
mamadas, ej. si
no hay mamadas nocturnas, la leche de esa mamada de la maana, tendr
una concentracin muy baja de grasa al inicio, pero al haber mamadas frecuentes
durante
el da, esta concentracin de grasa ir aumentando haciendo que la cantidad de
grasa que
recibe e
l nio diariamente sea relativamente constante (Hartmann, 1998). La variacin de
la concentracin de grasa entre la leche del inicio y la del final de la mamada refleja
la
efectividad con que el nio vaca la mama.
El destete es un proceso que determina la
involucin
de la glndula mamaria.
Esto ocurre cuando desaparece la extraccin regular de la leche. Involucra una serie
de
eventos secuenciales que incluyen el aumento de la concentracin de lactoferrina
(Hartmann , 1978), apertura de las uniones entre la
s clulas alveolares, cambios en la
secrecin de proteasas seguido de la remodelacin de la matriz extracelular
(Neville,
1999), retornando la mama a su estado pregestacional. Cox y colaboradores 1999,
observaron en el estudio longitudinal desde embarazo a
l destete, que haba una
disminucin del tamao de la mama entre el sexto y noveno mes sin observarse
una
disminucin de la produccin de leche. Plantean que esta reduccin del tamao de
la
mama podra deberse a movilizacin del tejido graso mamario o a un
a mayor eficiencia
en la capacidad de sntesis de leche (Kent, 1999). Despus del destete entre 12 y
33
meses postparto, no hubo una diferencia significativa con el tamao de la mama
preconcepcional.
Mecanismos celulares de la secrecin de leche
Cada clul
a del epitelio mamario produce leche completa cuyos componentes se
secretan o transporta por 5 vas diferentes (Neville MC, 2001):
exocitosis (I), sntesis y
secrecin de lpidos (II), transporte a travs de la membrana apical (III), trancitosis
(IV) y par
acelular (V).
La va I, o exocitosis se inicia en el ncleo con la sntesis de RNAm especfico
para las protenas de la leche. Las molculas de protenas son modificadas en el
aparato
de Golgi hasta formar parte de una vescula secretora. La principal prot
ena del suero de
la leche humana es la
a
-
lactoalbmina, la que es parte de la enzima lactosa sintetasa,
responsable de la sntesis de lactosa en el galactocito (Lnnerdal B, 1985). En el
mismo
Golgi se sintetiza la lactosa, la que atrae agua hacia la clu
la. Gran parte de la lactosa es
sintetizada a partir de la glucosa del plasma, pero tambin existe hexoneognesis,
es
decir, sntesis de lactosa en la clula mamaria a partir de otros sustratos diferentes
de la
glocosa. Este mecanismo es especialmente util
izado en perodos de ayuno (Sunehag
AL, 2002). Ah tambin se forman las micelas de caseina, ligadas a Ca, Zn. Fe y Cu.
Todo el contenido avanza en las vesculas secretoras hacia la membrana
plasmtica del
lumen alveolar descargndose en exocitosis.
La va
II es la que usan los lpidos. Los triglicridos sintetizados en el retculo
endoplsmico liso a partir de cidos grasos y glicerol, son envueltos por la
membrana
plasmtica y salen en forma de micelas.
La va III, de transporte a travs de la membrana ap
ical, es la que usan el sodio,
potasio, cloro, algunos monosacridos y el agua, pero no es usada por el calcio,
fosfato
ni citrato.
La va IV permite el paso de protenas intactas entre las que se encuentran la
IGA, insulina, prolactina, factores de crecim
iento y otras hormonas que son
transportadas del plasma hacia la leche.
La va V es el paso de sustancias entre las clulas. Esta va se observa durante el
embarazo, durante episodios de mastitis o durante el perodo de destete, pero no
est
presente duran
te la lactancia ya que las clulas se unen estrechamente.
Bibliograf
a:
Ali Z, Lowry M, Early maternal
-
child contact: effects on late behaviour. Dev Med Child
Neurol 1981, 23: 337.
Arthur PG, Hartman PE, Smith M. Measurements of the milk intake of breast
-
fed
infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987, 6: 758.
Ceriani RL: Hormones and other factors controlling growth in the mammary gland:
A
review. J Invest Dermatol 1974, 63.
Cox DB, Owens RA, Hartman PE. Blood and milk prolactin and the rate of milk
synthe
sis in women. Exp Physiol 1996, 81: 1007.
Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owen s RA, Hartmann PE. Breast growth and urinary
excretion of lactose during human pregnancy and early lactation: Endocrine
relationships. Exp Physiol 1999, 84: 421.
Cregan MD, Hartman P
E. Computerized breast measurement from conception to
weaning: clinical implications. J Hum Lact 1999, 15(2):89.
Daly SEJ, Owens RA, Hartmann PE: The short
-
term synthesis and infant
-
regulated
removal of milk in lactating women.
Exp Physiol 1993, 78:209.
De
l Pozo E, Brun del Re R, Varga L, Friesen HG.
The inhibition of prolactin secretion
by CB154. J Clin Endocrinol Metab 1972, 35: 768.
Dewey KG, Lnnerdal B. Infant self
-
regulation of breast milk intake . Acta Paediatr
Scand 1986, 75: 893.
Fuchs A. Physiolog
y and endocrinology of lactation, in Obstetrics. In: Gabe SG, Nyebil
JN, Simpson JL, eds: Normal and problem pregnancies. New York; Churchill
Livingstone 1986; 549.
Gross BA, Eastman CJ. Effect of breastfeeding status on prolactin secretion and
resumption
of menstruation. Med J Aust 1983, 1:313.
Hartmann PE, Sheriff JL, Mitoulas LR. Homeostatic mechanism that regulate
lactation
during energetic stress. Am Soc Nutr Sci 1998, 128: 394S
-
99S.
Hayden TJ, Bonney RC, Forsyth JA. Ontogeny and control of prolactin r
eceptors in the
mamary gland and liver on virgin, pregnant and lactating rats. J Endocrinol 1979,
80:259.
Howie PW, Mc Neilly AS, Mc Ardle T et al. The relationship between suckling
induced
prolactin response and lactogenesis. J Clin Endocrinol Metab 1980,
50: 670.
Kendrick KM, Keverne EB, Baldwin BA. Intracerebroventricular oxitocin stimulates
maternal behaviour in sheep. Neuroendocrinology 1987, 46:56.
Kent JC, Mitoulas L, Cox DB, Owens RA, Hartmann PE. Breast volume and milk
production during extended la
ctation in women. Exp Physiol 1999, 84: 435.
Klaus MH, Kennel JH, Klaus PH. Bonding. Building the Foundations of Secure
Attachment and Independence. New york: Addison
-
Wesley, 1995.
Kuhn NH. Lactogenesis: the search for trigger mechanisms in different spec
ies. In
Peaker M (ed): Comparative Aspects of Lactation. London, Academic Press, 1977,
p165.
Lawrence RA, breastfeeding: A guide for medical profession, 4
th
ed Mosby, London,
New York, Sydney, 1994.
Lnnerdal B. Biochemestry and physiological function of h
uman milk proteins. The Am
J Clin Nutr 1985, 42:1299.
Matthiese AS; Ransj
-
Arvidson AB, Nissen E, Uvns
-
Moberg K: Postpartum maternal
oxitocin release by newborns: effects of infant hand massage and sucking. Birth
2001,
28:13
-
19.
Millar ID, Barber MC, Loma
x MA et al. Mammary protein synthesis is acutely
regulated by cellular hydration state. Biochem Biophys Res Commun 1997, 230:351.
Neifert MR, McDonough SL, Neville MC: Failure of lactogenesis associated with
placental retention. Am J Obstetr Gynecol 1981,
140:447.
Neubauer SH, Ferris AM, Chase CG, Fanelli J, Thompson CA, Lammi
-
Keefe CJ, Clark
RM, Bendel RB & Green KW. Delayed lactogenesis in women with insulin
-
dependent
diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 1993, 58:54.
Neville MC. Physiology of lactation. Clin
Perinatol 1999, 26:253.
Neville MC. Anatomy and physiology of lactation. Ped Clin North Amer 2001, 48 (1)
13.
Neville MC, Morton J. Physiology and endocrine changes underlying human
lagtognesis II. Presented at: Symposium: Human Lactogenesis II: Mechanis
ms,
determinant and consequences. 3005S.Experimental Biology Meeting.Orlando Fla,
April 2, 2001.
Nissen E, Lilja G, Widstrm AM, Uvns
-
Moberg K. Elevation of oxytocin levels early
postpartum in women. Acta Obstetr Gynecol Scand 1995, 74:530.
Novak R, Murph
y TM, Lindsay DR, et al.: Development of a preferential relationship
with the mother by the newborn lamb: importance of the sucking activity. Physiol
Behav 1997, 62:681.
Pechoux C, Clezardin P, Dante R, et al. Localization of thrombospondin , CD36 and
CD51
during prenatal development of the human mammary gland. Differentiation 1994,
57:133.
Pedersen CA, Ascher JA, Monroe YL, Prange AJ Jr. Oxytocin induces maternal
behaviour in virgin female rats. Science 1982, 216: 648.
Rennison ME, Kerr MA, Addey CVP, Hand
el SE, Turner MD, Wilde CJ, Burgoyne
RD. Inhibition of constitutive protein secretion from lactating mouse mammary
epitelial
cels by FIL (Feed
-
back Inhibitor of Lactation), a secreted milk protein. J Cell Sci 1993,
106:641.
Rigg lA, Lein A, Yenn SSC. Patte
rn of increase in circulatory prolactin levels during
human gestation. Am J Obstet Gynecol 1977, 129:454.
Solonof MS, Schroeder BT, Chakraborty J et al: Characterization of oxitocin
receptors
in the uterus and mammary gland. Fed Proc 1977, 36:1861.
Sudlow
AW, Borgoyne RD. A hypo
-
osmotically induced increase in intracellular Ca++
in lactatin mouse mammary epithelial cells involving Ca++ influx. Pflugers Arch 1997,
433:609.
Sunehag AL, Louie K, Bier JL, Tigas S, Haymond MW. Hexogenesis in the human
breast dur
ing lactation. J Clin Endocrinol Metab 2002, 87(1):297.
Topper YJ, Freeman CS: Multiple hormone interactions in the developmental biology
of the mammary gland. Physiol Rev 1980, 60:1049.
Tyson JE, Hwang P, Guyda H, Friesen HG: Studies in prolactin secretio
n in humanpregnancy. Am J Obstet Gynecol 1972, 113: 14.
Valds V, Prez A, Labbok M: Fisiologa de la glndula mamaria. En: Lactancia para
la
Madre y el Nio, Santiago Mediterraneo, (ed) 1994, p 21.
Wilde CJ, Addey CVP, Boddy LM, et al.: Autocrine regulat
ion of milk secretion by a
protein in milk. Biochem J 1995, 305:51.
Wilde CJ, Addey CVP, Bryson JM, Finch LBM, Knight CH, Peaker M. Autocrine
regulation of milk secretion. In Rudland PS, Ferning DG, Leinster S, Lunt GG, eds.
Mammary Development and Cancer.
London: Portland Press 1998, 81.

http://www.unicef.cl/lactancia/docs/mod02/FISIOLOGIA%20DE%20LA%20GLAND
ULA%20MAMARIA%20Y%20LACTANCIA.pdf
Factores de riesgo que inducen al cncer de mama.

FISIOLOGA DE GLNDULAS MAMARIAS


ANATOMIA DE GLNDULAS MAMARIAS
HISTOLOGIA
FARMACOLOGIA
IMGENES DE GLNDULAS NORMALES Y DAADAS

Marco terico contextual:

ESPACIO GEOGRFICO EN EL QUE TRABAJAREMOS.

Vous aimerez peut-être aussi