LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA NY.G DENGAN DIABETES MELITUS

DI BANGSAL IRNA II RUANG SOFA
RSU ASSALAM GEMOLONG

Disusun oleh:

1. Dian Nur Rahmawati

2. Dwi Novita Sari
3. Rios Alfitri
4. Siti Fathimah
5. Siti Marya Ulfa

PRODI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2015
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS

A. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang
bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan
individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar
glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative
insensitivitas sel terhadap insulin. (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Mansjoer dkk, 2007)

2. ETIOLOGI
a) Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
- Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
- Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody
 terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
- Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus
atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel pancreas.
b) Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan
sekresi insulin pada DM tipe II masih belum diketahui. Faktor
resiko yang berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga,
usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65
tahun. (Brunnet dan Suddarth, 2008).

3. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
 Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam
yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi
yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama
yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
 Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit
yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur
(jika kadra glukosanya sangat tinggi).
(Price, 2007)
4. PATHWAY

(Price, 2007)
5. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Mansjoer, 2007 Diabetes Melitus awalnya diperkirakan
dengan adanya gejala yaitu:
a. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak)
b. Polidipsi (banyak minum)
c. Polifagi (banyak makan)
d. Lemas
e. Berat badan menurun
f. Kesemutan
g. Mata kabur
h. Impotensi pada pria
i. Pruritus pasa vulva

6. DATA PENUNJANG
a. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa
> 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
b. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
e. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K
normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor
sering menurun.
f. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
g. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
i. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal
sampai tinggi (Tipe II)
j. Urine: gula dan aseton positif
k. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi
pernafasan dan infeksi luka.
7. PENATALAKSANAAN
a. Medis dan Keperawatan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik
pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

Diet (kurangi kalori, kurangi lemak, kurangi kabohidrat

komplek, hindari makanan manis, perbanyak konsumsi
serat)
Latihan dan olahraga
Penyuluhan
Obat hipoglikemi oral dan insulin
Cangkok pancreas

8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
a. Komplikasi akut :
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah
- Hipoglikemia/ Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula
darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada
berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan
hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau
koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk
pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan
 oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh
karena terlambat makan atau olahraga yang berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik
terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg%
pada pemeriksaaan darah jari.
- Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik
(Hhnc/ Honk).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa
terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg
bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah
tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis
dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN
banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar
antara 100 150 mEq per liter kalium bervariasi.
b. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai
sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah
untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular.
Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih.
Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
turun, gangguan tidur/istirahat
Tanda: takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat / aktivitas,
letargi/disorientasi, koma
b. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, keseimbangan ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: takikardi, nadi turun, kulit panas, kering dan kemerahan,
bola mata cekung
c. Integritas ego
Gejala: stress, tergantung pada orang lain
Tanda: ansietas, pada rangsang
d. Eliminasi
Gejala: poliuria, mokturia, resi tekan abdomen, diare
Tanda: urine, pucat, kuning
e. Makanan / cairan
Gejala: hlang nafsu makan, mual / muntah, BB turun, haus
Tanda: kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah
f. Neurosensori
Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot,
parestesia sebagai penglihatan
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma
g. Nyeri kenyamanan
Gejala: abdomen tegang / nyeri
Tanda: wajah meringis tampak dengan palpitasi
h. Pernafasan
Gejala: merasa kurang O2, batuk denga atau tanpa sputum
 Tanda: lapar udara, frekuensi pernafasan cepat
i. Keamanan
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda: demam, diaforesis, kulit rusak, lesi / ulserasi, parentesia /
paralysis otot
j. Seksualitas
Gejala: rubor vagna (cenderung infeksi)
Tanda: masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b.d agen cedera biologis (penurunan perfusi
jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
faktor biologis (mual, muntah)
c. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
3. RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b.d agen cedera biologis (penurunan perfusi jaringan
perifer)
Tujuan: Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan
Kriteria Hasil:
- Klien tidak mengeluh nyeri
- Mengontrol nyeri
- Menunjukkan tingkat nyeri
Intervensi:
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji tingkat nyeri 1. Nyeri disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan atau karena
peningkatan asam laktat sebagai
akibat deficit insulin
2. Observasi tanda- 2. Pasien dengan nyeri biasanya
tanda vital akan dimanifestasikan dengan
peningkatan vital sign terutama
perubahan denyut nadi dan
pernafasan
3. Ajarkan klien 3. Nafas dalam dapat meningkatkan
tekhnik relaksasi oksigenasi jaringan

4. Ajarkan klien 4. Memblokir rangsangan nyeri pada

tekhnik Gate serabut saraf
Control
5. Pemberian analgetik 5. Analgetik bekerja langsung pada
reseptor nyeri dan memblokir
rangsangan nyeri sehingga respon
nyeri dapat diminimalkan
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor
biologis (mual, muntah)
Tujuan: Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan
kalori atau nutrisi yang di programkan
Kriteria hasil:
- Peningkatan barat badan.
- Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
- Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program.

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL
1. Timbang berat 1. Penurunan berat badan
badan. menunjukkan tidak ada kuatnya
nutrisi klien.
2. Auskultasi bowel 2. Hiperglikemia dan
sound. ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit menyebabkan penurunan
motilifas usus. Apabila penurunan
motilitas usus berlangsung lama
sebagai akibat neuropati syaraf
otonom yang berhubungan dengan
sistem pencernaan.
3. Berikan makanan 3. Pemberian makanan oral dan lunak
lunak / cair. berfungsi untuk meresforasi fungsi
usus dan diberikan pada klien dgn
tingkat kesadaran baik.
4. Observasi tanda 4. Metabolisme KH akan
hipoglikemia menurunkan kadarglukosa dan
misalnya: bila saat itu diberikan insulin
penurunan tingkat akan menyebabkan hipoglikemia.
kesadaran,
 permukaan teraba
dingin, denyut nadi
cepat, lapar,
kecemasan dan
nyeri kepala.
5. Berikan Insulin. 5. Akan mempercepat pengangkutan
glukosa kedalam sel.

c. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif

Tujian: Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan
Kriteria Hasil:

- Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik.

- Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer.
- Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi

Intervensi Rasional
1. Kaji pengeluaran 1. Membantu dalam memperkirakan
urine kekurangan volume total, tanda
dan gejala mungkin sudah ada
pada beberapa waktu sebelumnya,
adanya proses infeksi
mengakibatkan demam dan
keadaan hipermetabolik yang
menigkatkan kehilangan cairan
2. Pantau tanda-tanda 2. Perubahan tanda-tanda vital dapat
vital diakibatkan oleh rasa nyeri dan
merupakan indikator untuk
menilai keadaan perkembangan
 penyakit.
3. Monitor pola napas 3. Paru-paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernapasan
menghasilkan alkalosis
respiratorik, ketoasidosis
pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan
asam aseton dan asetat
4. Observasi frekuensi 4. Koreksi hiperglikemia dan
dan kualitas asidosis akan mempengaruhi pola
pernapasan dan frekuensi pernapasan.
Pernapasan dangkal, cepat, dan
sianosis merupakan indikasi dari
kelelahan pernapasan, hilangnya
kemampuan untuk melakukan
kompensasi pada asidosis.
5. Timbang berat 5. Memberikan perkiraan kebutuhan
badan akan cairan pengganti fungsi
ginjal dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.
6. Pemberian cairan 6. Tipe dan jenis cairan tergantung
sesuai dengan pada derajat kekurangan cairan
indikasi dan respon
4. EVALUASI
a. Nyeri akut b.d agen cedera biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
S : pasien mengatakan nyeri hilang
O : skala nyeri berkurang (skala 6 ke skala 0)
A : masalah teratasi
P : hentikan intervensi

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor

biologis (mual, muntah)
S : pasien mengatakan nutrisi terpenuhi
O : turgor kulit baik, pasien tampak lebih segar
A : masalah teratasi
P : hentikan intervensi

c. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif

S : pasien mengatakan kadar cairan sudah terpenuhi
O : TTV baik, turgor kulit baik, haluaran urine normal
A : masalah teratasi
P : hentikan intervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2008. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol
3. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan
Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito
Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Price 2007. Nursing Interventions Classification (NIC) Second T. Agenda
Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni