HIPERTENSI

I. Definisi

Kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO tekanan sistolik 140
mmHg dan atau tekanan diastolik > 90 mmHg (untuk usia < 60 tahun) dan tekanan
sistolik 160 mmHg dan atau tekanan diastolik > 95 mmHg (untuk usia > 60 tahun).

Hipertensi adalah faktor risiko utama untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik,

gagal jantung, strokr, dan gagal ginjal. Hipertensi menimbulkan risiko morbiditas atau
mortalitas dini, yang meningkat saat tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat.
Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan merusak pembuluh darah di organ
target (jantung, ginjal, otak, dan mata). (Brunner&Suddarth edisi 12,2011)

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normotensi < 140 < 90
Hipertensi ringan 140-180 90-105
Hipertensi perbatasan 140-160 90-95
Hepertensi sedang dan berat > 180 > 105
Hipertensi sistolik terisolasi > 140 < 90
Hipertensi sistolik perbatasan 140-160 < 90

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The sixth Report of the join
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. 1997

Kategori Sistolik Diastolik Rekomendasi

(mmHg) (mmHg)
Normal < 130 < 85 Periksa ulang dalam 2 tahun
Perbatasan 130-139 85-89 Periksa ulang dalam 1 tahun
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99 Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan
anjurkan modifikasi gaya hidup
Hipertensi tingkat 2 160-179 100-109 Evaluasi atau rujuk dalam 1 bulan
Hipertensi tingkat 3 180 110 Evaluasi atau rujuk segera dalam 1
minggu berdasarkan kondisi klinis

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi

esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang
diketahui.
 Hipertensi esensial (primer) : antara 90% dan 95% mengalami hipertensi
esensial (primer), yang tidak memiliki penyebab medis yang dapat diidentifikasi,
kondisi ini bersifat poligenik multifaktor. Banyak penderita tidak menunjukkan
gejala atau keluhan. Berbagai hal seperti faktor genetik, aktivitas saraf simpatis,
faktor hemodinamik, metabolisme pompa Na (sodium pump) dan faktor renin,
angiotensin, aldosteron serta faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas,
alkohol, merokok dan polisetimia mempunyai kaitan erat dengan peningkatan
tekanan darah esensial. Tekanan darah tinggi dapat terjadi apabila resistensi
perifer dan curah jantung juga meningkat sekunder akibat peningkatan stimulus
simpatik, peningkatan reabsorpsi natrium ginjal, peningkatan aktivitas sistem
renin-angiotensi-aldosteron, penurunan vasodilitasi arteriol, atau resistensi
terhadap kerja insulin.
Kedaruratan dan urgensi hipertensif dapat terjadi pada pasien yang tidak
mengontrol hipertensinya dengan baik, yang hipertensinya tidak terdiagnosis,
atau pada mereka yang menghentikan pengobatan secara mendadak.
Hipertensi sekunder (renal) : tedapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifiknya
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipersensitif vaskular
renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma,
koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.
Hipertensi juga dapat bersifat akut, yang menandakan adanya gangguan yang
menyebabkan perubahan resistensi perifer atau perubahan curah jantung.

II. Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh
faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu,
stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada
penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif
hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor
yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.
a Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan
peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium
terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko
dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak
mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80%
kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.
b Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang
berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau
sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang
terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit
multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan
bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45
tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya
penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan
berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik
meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada
penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik
meningkat sampai dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau
cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan
fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas
simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut
sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang
dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.
c Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. 19 Wanita yang
belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan
dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol
HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya
proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan
adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita
mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini
melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana
hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita
secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.
d Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit
putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada
orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas
terhadap vasopresin lebih besar.
e Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan
kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA
(NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa
Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita,
dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi
yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional).
 Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara
kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin
dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan
perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan
insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan terjadinya reabsorpsi
natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus menerus.
f Pola asupan garam dalam diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko
terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih
dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.1 Konsumsi
natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke
luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume
cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah,
sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. 20 Karena itu disarankan
untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang
utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan monosodium
glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung
iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu
sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya
masakmemasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam dan
MSG.

Kandungan Natrium pada Beberapa Makanan.

No Jenis Makanan Ukuran Rumah Kadar Na 200- Kadar Na >

Tangga 400 mmHg 400
1 Ikan asin 1 potong sedang
2 Kerang gelas
3 Fried chiken 1 potong
4 Biskuit 4 buah besar
5 Roti putih 3 iris
6 Kecap -
7 Tauco -
8 Mie instant 1 bungkus
9 Sosiss potong
10 Keju 1 potong kecil
11 Air kaldu -
12 Nasi goreng 1 porsi
13 Mentega -
14 Udang -
15 Sarden kaleng -
16 Komet -
17 Kacang goreng -

g. Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat
dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko
terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. Dalam
penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and
Womens Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak
ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok
pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang
merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median
waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi
terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15
batang perhari.
h. Tipe kepribadian
Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan prevalensi
hipertensi. Pola perilaku tipe A adalah pola perilaku yang sesuai dengan kriteria
pola perilaku tipe A dari Rosenman yang ditentukan dengan cara observasi dan
pengisian kuisioner self rating dari Rosenman yang sudah dimodifikasi.
Mengenai bagaimana mekanisme pola perilaku tipe A menimbulkan hipertensi
banyak penelitian menghubungkan dengan sifatnya yang ambisius, suka
bersaing, bekerja tidak pernah lelah, selalu dikejar waktu dan selalu merasa tidak
puas. Sifat tersebut akan mengeluarkan katekolamin yang dapat menyebabkan
prevalensi kadar kolesterol serum meningkat, hingga akan mempermudah
terjadinya aterosklerosis. 24 Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh
darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf
simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial,
ekonomi, dan karakteristik personal.

III. Faktor predisposisi

Faktor predisposisi penderita Hipertensi meliputi :
a Orang yang mengalami stress psikososial.
b Kegemukan.
c Kurang olahraga.
d Perokok.
e Peminum alkohol.
IV. Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik dapat mengungkap bahwa tidak ada abnormalitas lain selain
tekan darah tinggi.
Perubahan pada retina disertai dengan hemoragi, eksudat, penyempitan arteriol,
dan bintik katun-wol (cotton-woll spots) (infraksio kecil), dan papiledema dapat
terlihat pada kasus hipertensi berat.
Gejala biasanya mengindikasikan kerusakan vaskular yang berhubungan dengan
sistem organ yang dialiri oleh pembuluh darah yang terganggu.
Penyakit arteri koroner, dengan angina atau infark miokardium adalah dampak
yang paling sering terjadi.
Hipertrofi ventrikel kiri dapat terjadi, berikutnya akan terjadi gagal jantung.
Perubahan patologis dapat terjadi di ginjal (nokturia dan peningkatan BUN dan
kadar kreatin).
Dapat terjadi gangguan serebrovaskular (stroke atau serangan iskemik transien
(TIA) perubahan dalam penglihatan atau kemampuan bicara, pening, kelemahan,
jatuh mendadak, atau hemiplegia transien atau permanen).

Peninggian tekanan darah kadang kal merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi dan kadang-kadang berjalan tanpa gejala dan baru timbul setelah terjadi
komplikasi pada ginjal, mata, otak dan jantung. Gejala lain yang sering ditemukan
adalah :

Sakit kepala
Epistaksis
Pusing atau migran
Marah
Telinga berdengung
Rasa berat di tengkuk
Sukar tidur
Mata berkunang-kunang
Sesak nafas
Mudah lelah
mimisan

Gejala ini akibat komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan

neurologi, gejala payah jantung, dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal.

V. Patofisiologi
 Intake Ggn nefron Stress genetic obesitas faktor p.
sodium

Resistensi filtrasi aktivitas rennin perubahan Hiper

Sodium di Renal renal S.simpatik Angiotensin membran sel insulinemia

Vol. Cairan vasokon

Striksi vena
Konstriksi hipertropi
preload fungsional
kontraktilitas

cardilac output tahanan perifer

tekanan darah

hipoksia
- Intoleransi aktivitas

Pada pada darah pada jantung pada paru pada serebral pada
Jaringan ginjal

Glikolisis Ph iritabilita konstruksi fungsi SSP pengeluaran

Otot jantung p.drh paru renin
aldosteron

As. Laktat reduksi Hb takikardi akumulasi - pusing

Drh di A. - nyeri reabsorbsi
Pulmonalis kepala Na&H2O
-gelisah
Asidosis sianosis -kesadaran

beban -resiko vol.drh

ventrikel ka cedera

hipertropi

Kusmaul
Hiperkalsemia : letargi, fatigue
 Hiperkalsemia : distensi abdomen, reseptor dangkal, muntah,aritmia.

VI. Pengkajian dan Metode Diagnostik

Riwayat dan pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan retina,
pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ, termasuk
urinalisis, kimia darah (natrium, kalium, kreatinin, glukosa puasa,
lipoprotein densitas rendah), EKG dan ekokardiografi untuk mengkaji
hipertrifi ventrikel kiri.
Pemeriksaan tambahan, seperti bersihan kreatin, kader renin,
pemeriksaan urine, dan protein urine 24 jam, dapat dilakukan.

VII. Penatalaksanaan medis

Kriteria diagnosa :
Tekanan darah diatas normal.
Sebagian kecil mengeluh : sakit kepala, berdebar-debar, dll.
Gejala yang muncul tergantung organ yang terkena.

Penatalaksanaan Medis Umum

Didasarkan pada program perawatan bertahap (Rodman, 1991)

a Langkah I. Tindakan-tindakan konservatif :

1) Modifikasi diet
o Pembatasan natrium
o Penurunan masukan kolesterol dan lemak jenuh
o Penurunan masukan kalori untuk mengontrol berat badan
o Menurunkan masukan minuman beralkohol
2) Menghentikan merokok
3) Penatalaksanaan stress
4) Program latihan regular untuk menurunkan berat badan
b Langkah II. Farmakoterapi bila tindakan-tindakan konservatif gagal
untuk mengontrol TD secara adekuat. Salah satu dari berikut dapat
digunakan.
1) Diuretik
2) Penyekat beta adrenergik
3) Penyekat saluran kalsium
4) Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE).
c Langkah III. Dosis obat dapat dikurangi, obat kedua dari kelas yang
berbeda dapat ditambahkan atau penggantian obat lainnya dari kelas
yang berbeda.
d Langkah IV. Obat ketiga dapat ditambah atau obat kedua digantikan
yang lain dari kelas yang berbeda.
 e Langkah V. Evaluasi lebih lanjut atau rujukan pada spesialis atau dapat
ditambahkan masing-masing dari kelas yang berbeda.

Pemeriksaan penunjang :

Mencari faktor resiko : kolesterol serum, trigliserid, gula darah.

Mencari komplikasi : ureum, kreatinin, proteinuria, ronsen torak.

Terapi

Diet rendah garam.

Penurunan berat badan, olahraga, latihan jiwa (yoga,dll).
Diuretic.
Penghambat adrenergic.
Penyakit alfa I.
Penyakit beta.
Vasodilator.
Penghambat ACE.
Penghambat kalsium.

Penyulit :

Perdarahan otak, perdarahan retina, dekompensasi cordis.

Stroke, penyakit jantung, gagal ginjal.

Lama perawatan : 1 minggu