Vous êtes sur la page 1sur 6

DEFINISI

Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan
sensitifnya trakea dan cabang-cabangnya (hipereaktivitas bronkus) terhadap berbagai
rangsangan. Rangsangan ini dapat menimbulkan obstruksi saluran napas yang menyeluruh
dengan derajat yang bervariasi dan dapat membaik dengan atau tanpa diobati. Pada kelainan
ini berperan berbagai sel inflamasi antara lain sel mast dan eosinofil.

ETIOLOGI

A. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

B. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga.
Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.

Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat


Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan etiologi


Dari segi mekanisme penyakit dan pengobatan, perlu dibedakan faktor-faktor yang
menginduksi inflamasi dan menimbulkan penyempitan saluran napas dan hiperaktivitas
(inducers) dengan faktor-faktor yang dapat mencetuskan konstriksi akut pada penderita yang
sensitif (inciters). Banyak usaha dilakukan untuk menentukan klasifikasi secara etiologi.
Termasuk klasifikasi ini adalah

Asma intrinsik (criptogenic)


Asma yang tidak disebabkan oleh faktor lingkungan.

Asma ekstrinsik
Penyakit asma yang berhubungan dengan atopi, predisposisi genetik yang berhubungan
langsung dengan IgE sel mast dan respons eosinofil lerhadap alergen yang umum.

Klasifikasi berdasarkan berat penyakit


Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan beratnya penyakit. Kombinasi
berbagai pemeriksaan, gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi penyakit
menurut beratnya. Klasifikasi ini lebih penting untuk tujuan penatalaksanaan asma. Pada
klasifikasi ini beratnya ditentukan oleh berbagai faktor yaitu

I. Gambaran klinik sebelum pengobatan


gejala
eksaserbasi
gejala malam hari
pemberian obat inhalasi -2 agonis
uji faal paru

II. Obat-obat yang digunakan untuk mengontrol penyakit


Dari gabungan tersebut maka asma diklasifikasikan dalam
1. Intermitten
2.Persisten ringan
3.Persisten sedang
4.Persisten berat

Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan


Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadi serangan yang dipantau
dengan pemeriksaan APE. Klasifikasi ini mencerminkan berbagai kelainan patologi yang me-
nyebabkan gangguan aliran udara serta mempunyai dampak terhadap pengobatan. Termasuk
dalam klasifikasi ini adalah

Asma Intermitten
Pada jenis ini serangan asma timbul kadang-kadang. Di antara dua serangan APE normal,
tidak terdapat atau ada hipereaktivitas bronkus yang ringan.

Asma Persisten
Terdapat variabilitas APE antara siang dan malam hari, serangan sering terjadi dan terdapat
hiperaktivitas bronkus. Pada beberapa penderita asma persisten yang berlangsung lama, faal
paru tidak pernah kembali normal meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang
intensif.

Brittle Asthma
Penderita jenis ini mempunyai saluran napas yang sangat sensitif, variabilitas obstruksi
saluran napas dari hari ke hari sangat ekstrim: Penderita ini mempunyai risiko tinggi untuk
mengalami eksaserbasi tiba-tiba yang berat dan mengancam jiwa.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA BRONKIAL


Penyempitan saluran napas yang terjadi pada penyakit asma merupakan suatu hal yang
kompleks.Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di
permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran basal. Berbagai
faktur pencetus dapat mengaktivasi sal mast. Selain sel mast sel lain yang juga dapat
melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar. Eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil,
platelet, limfosit dan monosit. Inhalasi alergen akan mengaktitkan sel mast intralumen,
makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal
menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast
dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. Mediator inflamasi
secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektur
sekunder seperti eosinofil. netrofil, platelet dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga
mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. tromboksan, PAF dan protein sitotoksis
yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya
menimbulkan hipereaktivitas bronkus.Reaksi asma ada dua macum yaitu reaksi asma awal
(early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR). Pada
reaksi asma awal, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 1015 menit setelah rangsangan
dan menghilang secara spontan. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap
mediator-mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot poles bronkus
atau melalui refleks vagal. Keadaan ini mudah diatasi dengan beta-2 agonis Pada reaksi asma
lambat, reaksi terjadi setelah 34 jam rangsangan oleh alergen dan bertahan selama 1624 jam,
bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Fase ini disertai dengan reaktivasi sel mast
dan aktivasi netrofil sehingga timbul inflamasi akut berupa edema mukosa, hipersekresi
lendir, inflamasi netrofil, rusaknya tight junction epitel bronkus dan spasme bronkus. Pada
fase ini peran spasme bronkus kecil, akibatnya reaksi ini sukar diatasi dengan pemberian
beta-2 agonis. Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut
menjadi reaksi inflamasi subakut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus
dan sekitarnya, berupa Infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam
jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang
dilepaskan eosinofil. Edema mukosa dan eksudasi plasma. Hipersekresi lendir yang kental
Jail kelenjar submukosa yang mengalami hipertroli.Pada beberapa keadaan reaksi asma dapat
juga terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada waktu hiperventilasi, inhalasi udara
dingin, asap, kabut dan SO. Pada keadaan ini reaksi asma terjadi melalui reteks saraf.
Rangsang ujung saraf eferen vagal (c.fiber) yang ada di mukosa menyebabkan lepasnya
neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP).
Neuropeptid inilah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi
plasma, hipersekresi lendir dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hiperaktivitas bronkus merupakan
ciri khas penyakit asma, besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat diukur secara tidak
langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya
hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorang penderita. Berbagai cara digunakan untuk
mengukur hipereaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi
udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.

Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada
saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga
ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari
asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita
ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada
serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent
chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat
dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula
menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock
wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right
bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama
serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol
(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih
dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari
20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Pneumodiastinum dan Emfisema subkutis
6. Fraktur iga
7. Gagal nafas
8. Aspergilosis brokopulmoner alergik

Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma,
baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti
tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang
merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisiotherapy
Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a) Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan
semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk
bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah
menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b) Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda.
Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut,
dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang
lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya
penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam
anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin
(misalnya muntah atau lambungnya kering).

Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya
adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan
bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu
bulan.

Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan
dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.

Pada penderita yang mendapat serangan akut, kortikosteroid berguna untuk mengatasi
inflamasi akut yang terjadi. Kortikosteroid adalah obat antiintlamasi yang sangat poten dan
bermanfaat menurunkan derajat hipereaktivitas bronkus pada panderita asma. Kortikosteroid
inhalasi adalah obat antiintlamasi pilihan untuk mengontrol asma. Pemberian inhalasi
mempunyai berbagai manfaat karena efektivitasnya tinggi dan efek sampingnya minimal.
Pada suatu serangan asma akut berat pemberian kortikosteroid sedini mungkin akan
mempersingkat serangan asma dan memberikan efektivitas pengobatan yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Cermin Dunia Kedokteran No. 121, 1998