2016

INFORME TCNICO VIH-SIDA

INTEGRANTES:
ARELLANO FLORES, TONNY ARNOLD
DVILA TOLENTINO, SUSAN YAZMN
CALDERN JUREZ, CARMEN LUCA

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 NDICE

INFORME TCNICO VIH-SIDA ......................................................................................... 2

1. VIH-SIDA .................................................................................................................... 2
1.1. Antecedentes....................................................................................................... 2
1.2. VIH/Sida En El Per ............................................................................................ 2
1.3. Virus de la Inmunodeficiencia Humana ................................................................ 3
1.3.1. Categorizacin.............................................................................................. 4
1.3.2. Estructura y genoma del VIH ........................................................................ 5
1.3.3. Genoma y composicin ................................................................................ 5
1.3.4. Genes estructurales...................................................................................... 6
1.3.5. La protena p24 forma la cpside.................................................................. 6
1.3.6. Protenas reguladoras .................................................................................. 8
1.3.6.1. Tat ............................................................................................................ 8
1.3.6.2. Rev ........................................................................................................... 9
1.3.6.3. Tat y Rev: accin conjunta ........................................................................ 9
1.3.7. Protenas accesorias .................................................................................... 9
1.3.7.1. Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral .................... 9
1.3.7.2. Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas........... 10
1.3.8. Degradacin de la protena CD4................................................................. 10
1.4. Origen y evolucin ............................................................................................. 11
1.5. Descubrimiento.................................................................................................. 13
1.6. Epidemiologa .................................................................................................... 14
1.7. VIH: Adultos Mayores ........................................................................................ 15
1.8. Frmacos contra el VIH ..................................................................................... 16
2. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD .......................................................... 19
3. CADENA EPIDEMIOLOGICA DEL SIDA .................................................................. 20
4. ANLISIS: VIH/ SIDA, HUNUCO 1995-2016 .......................................................... 21
5. DETERMINANTES DE SALUD ................................................................................ 25
6. CONCLUSIONES: .................................................................................................... 30
7. RECOMENDACIONES: ............................................................................................ 31

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 INFORME TCNICO VIH-SIDA

1. VIH-SIDA
1.1. Antecedentes

Los primeros casos de sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), fueron

reconocidos en pacientes de la ciudad de Los Angeles, EE.UU, en 1981, que tenan
en comn la homosexualidad y la manifestacin de infecciones oportunistas (v.g.
neumona por Pneumocystis carinii) y/o neoplasias (v.g. sarcoma de Kaposi),
propias de pacientes muy inmunodeprimidos, pero completamente atpicas en gente
joven, sin inmunodepresin explicable.

La epidemia del SIDA ha tocado a todos los pases del mundo y es el continente
africano quien alberga, en forma dramtica, el mayor nmero de casos. De otro
lado, en el sudeste asitico viene incrementndose el nmero de infectados en
forma acelerada y en Sudamrica, el nmero de casos acumulados de SIDA
reportados a la OMS, es mayor en Brasil y Mxico.

Millones de personas son vulnerables a la infeccin por el VIH, y el sida sigue siendo
la principal causa de muerte entre las mujeres en edad reproductiva y los jvenes
adolescentes. El estigma y la discriminacin siguen impidiendo el ejercicio de los
derechos de las personas, incluido el acceso a la informacin y los servicios
esenciales de prevencin y tratamiento de la infeccin por el VIH.

1.2. VIH/Sida En El Per

El primer caso de SIDA en el Per fue reportado en 1983 y desde entonces ha tenido
un dramtico ascenso hasta la fecha.

Habiendo transcurrido 30 aos desde que se identific la introduccin de la

epidemia de VIH/SIDA en el pas, esta contina siendo un problema de salud pblica
de difcil abordaje.

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Durante la primera dcada de la epidemia de VIH/SIDA en el Per, en los aos
noventa, el Ministerio de Salud empez a identificar los casos de SIDA por medio
de una definicin de caso que permita identificar los casos de infeccin en estadio
avanzado, ya que no se tena disponibilidad de pruebas de laboratorio. A partir del
ao 1996,en que se crea por decreto la Ley N 26626 (Ley CONTRASIDA), se
cre e implement el Programa Nacional de Prevencin de ETS y VIH-SIDA
PROCETSS y se desarrollaron intervenciones sanitarias basadas en el control de
la transmisin del VIH (sexual, vertical y parenteral) como: el tamizaje de los
hemoderivados en los bancos de sangre, el tamizaje de VIH a las gestantes,
atencin mdica peridica a los grupos de elevada prevalencia de ETS e
intervenciones para cambio de comportamiento a travs de la estrategia de pares.
La Vigilancia Epidemiolgica realizada en esos aos, permiti determinar que la
epidemia en Per era de nivel concentrada en hombres que tienen sexo con
hombres, que parte de ellos con comportamiento bisexual estaban transmitiendo el
VIH a las mujeres y ellas al salir embarazadas a sus hijos.

En la segunda dcada, con el advenimiento de los antirretrovirales, el Ministerio de

Salud del Per a partir del ao 2004 inicia la ms grande intervencin sanitaria para
proveer tratamiento antirretroviral de manera universal (TARGA), lo cual ha
significado un gran esfuerzo para el Ministerio de Salud, la Sociedad civil,
instituciones no gubernamentales, instituciones acadmicas y organismos de ayuda
internacional como el Fondo Mundial, ONUSIDA, OPS, entre otras. Este trabajo
conjunto ha permitido avances en la disminucin de la mortalidad por VIH/SIDA,
sobre todo en Lima, que como capital del pas, concentra el 70% de los casos de
SIDA, sin embargo, en el resto de pas el avance es ms lento.

1.3. Virus de la Inmunodeficiencia Humana

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia

Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue
descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el
equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una

3
envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN
monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse
e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la
envoltura exterior se acoplan de forma especfica con protenas de la membrana de
las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

1.3.1. Categorizacin

El virus de la inmunodeficiencia humana forma parte del gnero Lentivirus. Estos

constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae. Los virus de este grupo
poseen propiedades morfolgicas y biolgicas comunes. Varias especies son
atacadas por los lentivirus, cuya caracterstica principal consiste en un perodo de
incubacin prolongado que desemboca en enfermedad despus de varios aos.

Desde su ingreso en la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico

(ARN) viral comienza su transformacin en una doble cadena de cido
desoxirribonucleico (ADN) por accin de la enzima transcriptasa inversa que forma
parte del virus. La integrasa y otros cofactores actan para que el ARN del virus se
fusione con el ADN de la clula hospedadora4 a travs de la transcripcin en el
genoma de la clula que aloja al virus. De esta manera, la clula queda infectada
por el virus. Despus de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras
posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la clula infectada
contina en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y
libere viriones capaces de infectar otras clulas.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde
al virus descubierto originalmente, que recibi los nombres de LAV y HTLV-III por
parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiolgico del sida
durante la primera mitad de la dcada de 1980. El VIH-1 es ms virulento e
infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayora de infecciones por VIH en el
mundo. El VIH-2 es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente
a los pases de frica occidental.

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 1.3.2. Estructura y genoma del VIH

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia. El
virin contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN),
protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informacin
gentica en las clulas hospedadora por accin de la transcriptasa inversa.

Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-
100 nm. Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee
72 espculas formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el
momento de la unin del virus a la clula hospedadora. La capa intermedia est
constituida por la nucleocpside icosadrica. La capa interior tiene forma de un cono
truncado. Est constituida por el ARN viral y la nucleoprotena. La cadena gentica
del VIH est constituida por un ARN de cadena simplecompuesto por dos filamentos
idnticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las
diversas protenas que el VIH necesita para reproducirse.

1.3.3. Genoma y composicin

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por
los tres genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol
y env. Cada uno de estos genes codifica protenas que ayudan a la reproduccin
del virus.

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El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev, vpu (vpx en el
caso del VIH-2), vif y nef.

1.3.4. Genes estructurales

Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su
secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor
para el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia,
durante la gemacin por la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la
clula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una regin afn, y
a otras protenas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta
durante la maduracin del virin la p55 en cuatro protenas que se incorporan a sus
lugares respectivos:

1.3.5. La protena p24 forma la cpside.

La protena p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza.

Una parte de las protenas se unen al complejo molecular que acompaa al ADN
viral al interior del ncleo. En la superficie de la protena existe una regin carioflica
(literalmente afn al ncleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de
importacin nuclear. ste es el mecanismo que permite al VIH infectar clulas
diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningn otro
retrovirus.

Las protenas p6 y p7 ( p9) forman la nucleocpside. La regin de la p55

correspondiente al polipptido p6 es responsable de la incorporacin de la protena
accesoria Vpr (producto de la traduccin del gen vpr) al virin en formacin y de la
interaccin con la membrana de la clula que hace posible la gemacin. La p7 (p9)
es responsable del reconocimiento y la incorporacin del ARN al virin y adems
interviene en la transcripcin inversa facilitndola.

Dentro de la cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN viral hay
ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicacin del virus: una
transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, as como una
6
ARNasa se producen a partir de la protena Pol, despus del corte de una protena
precursora mixta derivada de la cotraduccin, una de cada 20 veces, de los genes
gag y pol. La propia proteasa vrica rompe la protena anterior, con una eficiencia
limitada, para obtener las protenas Gag (p55) y Pol. Luego la protena precursora
Pol es cortada a su vez para formar las cuatro protenas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un

dmero del que se conoce la estructura tridimensional. Acta cortando las piezas de
las protenas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los frmacos empleados contra
el VIH son inhibidores de su funcin.

La transcriptasa inversa (p50) cuya funcin es la sntesis del ADN de doble cadena
del provirus usando como patrn la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-
polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una
vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa
lo separa de l, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la sntesis de la
segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se form. As pues,
para la sntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-
dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. Tambin existen
mltiples frmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.

La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la
ADN durante la transcripcin inversa.

La integrasa (p31) realiza la insercin del ADN proviral en el genoma de la clula

husped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres
funciones:

Con una actividad exonucleasa corta dos ncletidos del extremo 3' de cada una
de las dos cadenas del ADN proviral.

Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del husped en el
punto de integracin. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice,
sino que ocurre en cualquier regin muy accesible de la cromatina, lo que se supone

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que favorece la expresin del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con
las ms transcritas.

Por ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante slo un
enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.

En la actualidad existe un frmaco comercializado contra la actividad de la

integrasa, el raltegravir.

La envoltura se basa en una bicapa lipdica, lo mismo que cualquier membrana

biolgica, y sus componentes estructurales bsicos proceden de la membrana
plasmtica de la clula parasitada. Pero la envoltura porta adems regularmente
espaciadas 72 espculas, que son complejos proteicos integrados en la membrana
formados por protenas virales codificadas por el gen env. Cada espcula est
formada por una pieza de la protena gp41, integral en la membrana, y una cabeza
externa formada por la protena gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior
de ciertas clulas previo a su invasin. Entre los dos componentes de las espculas
existe una unin no covalente. Las protenas gp41 y gp120 se sintetizan como una
sola poliprotena, gp160, con la informacin del gen env antes de que sea cortada
por una proteasa de la clula. La protena Env existe como trmero en la superficie
de los viriones y las clulas infectadas.

Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para evitar
su unin a los linfocitos.

1.3.6. Protenas reguladoras

1.3.6.1. Tat

La protena Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de
longitud, y otra ms corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase
temprana se produce una edicin completa del ARNm viral, la primera cuando en
una fase ms tarda slo se realiza una edicin parcial. La protena Tat (por
transactivator) es imprescindible para la produccin de nuevos viriones, que
promueve activamente. La protena se une a una regin de 59 nucletidos situada
en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y acta

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como un transactivador, algo excepcional, puesto que stos suelen unirse al ADN,
no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde
el ADN proviral, la protena Tat se une a l y promueve su elongacin favoreciendo
la transcripcin del resto de la cadena.

1.3.6.2. Rev

La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de exportacin
del ARNm.10

1.3.6.3. Tat y Rev: accin conjunta

La accin sinergstica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresin de

protenas virales. Los papeles que Tat y Rev desempean en la regulacin
transcripcional del VIH-1 y en la expresin de protenas estructurales,
respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus
funciones facilitan la expresin de protenas virales en dos etapas. Despus de la
integracin del ADN proviral y de su transcripcin en un nivel basal, solamente los
RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la sntesis de Tat, Rev
y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al ncleo, donde actan para
aumentar la transcripcin del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los
RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresin de protenas codificada por las
clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede
entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que
Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la produccin de partculas infecciosas
en cultivos celulares "in-vitro". Sin embargo, la conservacin de dichas protenas
accesorias en el genoma del VIH sugiere que todas desempean papeles
importantes durante el ciclo infeccioso en el husped. Los roles de estas protenas
sern descritos a continuacin.

1.3.7. Protenas accesorias

1.3.7.1. Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral

Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro
de los viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena

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reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de
patognesis. No obstante, el mecanismo de accin de Vif se ha empezado a
entender recientemente. La ausencia de Vif en partculas infecciosas no puede ser
compensada con la expresin de Vif en las clulas infectadas. Estudios recientes
han demostrado que Vif es requerida para eliminar la accin del factor ApoBEC3G,
la cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la citosina en uracilo, y emplea
como sustrato el ADN de cadena sencilla. Adems, esta enzima posiblemente acta
durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando as la cadena negativa del
DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla est disponible.
ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partculas de VIH,
resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos
niveles de mutacin son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha
evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo,
estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su accin enzimtica para
tener efecto. Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en
la inhibicin de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.

1.3.7.2. Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas

Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su

terminal nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas
celulares. Vpu es nica en HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados
como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

1.3.8. Degradacin de la protena CD4

En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin
sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la
clula. La regin citoplsmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -
TrCP. Esto induce la ubiquitinizacin de CD4 y su subsiguiente degradacin por el
proteasoma, incrementando as la expresin de gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

10
Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de
Vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente
desprendido. Expresin de Vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de la
membrana celular. Remarcablemente, este efecto no est restringido solamente al
VIH-1; Vpu tambin facilita el desprendimiento de otros virus no relacionados. El
mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita
la fluidez de la membrana celular por medio de un canal de cationes. Tambin se
ha sugerido que Vpu causa disrupcin de interacciones entre protenas del VIH y de
la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones recientemente
desprendidos de la clula.Historia

1.4. Origen y evolucin

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH

pas a los seres humanos por zoonosis, es decir por transmisin desde otras
especies. La emergencia del sida y la identificacin del VIH estimularon
investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte
de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que
ataca a otros primates. Se trata del virus de la inmunodeficiencia de los simios
(Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas se
transmiten por va sexual.33 A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa
inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de
una especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente

relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie
centroafricana del chimpanc comn (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su
vez, parece derivar por recombinacin (un fenmeno que se produce fcilmente
cuando infectan al mismo individuo dos cepas vricas diferentes) del SIVrcm, propio
del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem
(Cercopithecus nictitans)34 Esta hiptesis es sostenida por el hecho de que tanto el
VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, adems de que se han

11
reportado transmisiones por SIV entre humanos en frica ecuatorial.35 Las
distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancs
se sabe que cazan monos pequeos para comerlos, lo que habra facilitado la
coinfeccin por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpanc, Pan
troglodytes schweinfurthi, presenta tambin infeccin con una cepa propia del
SIVcpz, pero genticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de
P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie
occidental, P. t. verus, aunque se observ la infeccin en cautividad de un individuo
de esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se

ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran
parentesco con distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del
SIVcpz. As pues, el VIH-1 es un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1, responsable
de la pandemia actual, debi pasar a los seres humanos en la primera mitad del
siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 estn restringidos a frica Occidental
ecuatorial, con el grupo N presente slo en Camern. Con los datos actuales,
parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han
producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolucin
procede el VIH-1.

A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio del
mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde
Senegalhasta Costa de Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los
seres humanos ha ocurrido tambin varias veces.

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica y es en frica

donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus,
genticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia
de la infeccin) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al
30%, en las poblaciones afectadas de chimpancs, pero puede pasar del 50% en
poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.

12
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con
su husped natural, como resultado probable de una ms o menos larga
coevolucin, observndose generalmente slo versiones muy atenuadas del
sndrome de inmunodeficiencia, como una reduccin limitada de linfocitos T CD4+,
reduccin que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un
ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida tpico despus de 18 aos de
incubacin. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad,
unida a una larga incubacin, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea
un resultado excepcional de la infeccin en monos.

1.5. Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis

jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las
formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes
severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observ un grupo de casos
semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde
aparecan a la vez infeccin por citomegalovirus y candidiasis. Se pens primero
que la causa deba estar ligada a prcticas comunes entre la poblacin homosexual
masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres

heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin
entre pacientes no homosexuales y con hbitos saludables que haban recibido
transfusiones de sangre entera o de productos sanguneos por su condicin de
hemoflicos. Pronto se pens, por criterios bsicamente epidemiolgicos, que la
causa deba ser un agente infeccioso que se transmita de forma semejante a como
lo hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de

inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En
1983, en el Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la
relacin entre retrovirus y cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L.

13
Montagnier, encontr un candidato al que denomin lymphadenopathy-associated
virus (virus asociado a la linfoadenopata, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano

conocido entonces, confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T
lymphotropic virus type III (virus linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-
III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que qued claro
que Gallo haba descrito el virus slo despus de haber recibido muestras de los
franceses. Como parte de la resolucin del conflicto, el virus adquiri su
denominacin definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se
expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a

trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz
tambin la caracterizacin de sus protenas.

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996).

1.6. Epidemiologa

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa

Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos
internacionales de cientficos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles
dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos.38 Onusida observa el
desarrollo epidemiolgico de la infeccin por VIH en todo el mundo y emite un
reporte sobre la situacin de la epidemia cada dos aos. Los informes de Onusida

14
recopilan los datos provenientes de todos los pases y dan una visin general de la
evolucin de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para
controlarla.

Mundialmente, el modo ms comn de propagacin del VIH sigue siendo la

transmisin heterosexual.Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de
aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo. En ese
mismo ao, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban infectadas con VIH.
La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la proporcin de
personas infectadas respecto a la poblacin total. Adems se ha observado una
reduccin del total mundial de nuevos casos de infeccin por VIH, de 3 millones
[2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.

La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5

millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos
del total de casos calculados para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin
presenta los ndices ms altos de mortalidad por sida y concentra el mayor nmero
de nuevas infecciones.

1.7. VIH: Adultos Mayores

Histricamente se ha considerado al VIH como una enfermedad de adultos jvenes;

ahora se estima que aproximadamente el 25 % de los pacientes infectados con VIH
en los Estados Unidos tienen 50 aos de edad o ms. Al principio de la epidemia
del VIH, una proporcin pequea pero significativa de los adultos mayores fueron
infectadas con el VIH a travs de la transfusin sangunea. Despus esta tendencia
cambio, los hombres mayores eran infectados a travs de relaciones
heterosexuales y en menor grado homosexuales o a travs del uso de drogas
intravenosas. 43

Estudios de investigacin con pacientes VIH-positivos, en mayores de (50 aos)

frente a jvenes de menos de (50 aos) muestran que mientras ms edad, los
pacientes tienen ms probabilidades de adquirir complicaciones mdicas y ms
limitaciones en el funcionamiento fsico.

15
La salud mental es tambin un factor importante que afecta a los pacientes. Tanto
los hombres como las mujeres VIH-positivas han demostrado malestar psicolgico
asociado con las pruebas de infeccin por VIH, y la mayora de los estudios han
demostrado que las mujeres generalmente reportan sntomas psicopatolgicos o
complicaciones psicolgicas mayores que en los hombres.

Uno de los problemas mdicos para detectar el VIH y sus asociaciones en los
adultos mayores son las respuestas poco fiables de esta poblacin, que conducen
a falsas suposiciones acerca del comportamiento de riesgo.

1.8. Frmacos contra el VIH

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin

del ciclo vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van
dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la
alta tasa de resistencias, est indicado el uso combinado de frmacos de diferentes
grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de
Gran Actividad.

El AZT por s solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco
es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el ARN del Virus
se copie hacia ADNc bicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un
provirus (el provirus es el ADNc que se integra al genoma de la clula husped, en
este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser
combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede
incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan ms resistente y agresivo,
anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este
riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de
la politerapia. Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y
ajustarse con mejor precisin sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los
otros componentes del TARGA.

Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin

de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante

16
pruebas de diagnstico molecular en un laboratorio. Aunque desde 2002 la FDA45
(Administracin de Alimentos y Medicamentos por sus siglas en ingls) aprob el
uso de pruebas rpidas46 para uso por personal capacitado que brinda un resultado
en 20 minutos aproximadamente, que se usan fuera de laboratorio, que funciona
como una Prueba inmunocromatogrfica Cualitativa para la deteccin de
Anticuerpos para los Tipos de Virus de la innmunodeficiencia humana 1 y 2 (HIV-1
y HIV-2), as como HIV-1 Tipo 0, en Suero o plasma Humano. Cada dispositivo de
prueba contiene una banda de prueba que consta de una almohadilla de prueba,
una almohadilla dorada impregnada con un conjugado de protena HIV y oro
coloidal, una tira de nitrocelulosa con protenas recombinantes VIH inmovilizadas
como lnea de Prueba y un reactivo vinculante de anticuerpos como lnea de Control,
un material absorbente para facilitar el flujo a travs del dispositivo, dicha prueba se
aplica ya sea en saliva, como en sangre (se toma de igual manera que la glucosa
en la yema de algn dedo) y se entrega un resultado (Reactivo/No reactivo). Para
el caso que el resultado sea REACTIVO; ser necesario entonces aplicar la prueba
de laboratorio para descartar un falso positivo. El Dispositivo de Prueba Rpida de
HIV 1&2 es un ensayo de tamizado. Puesto que la produccin de anticuerpos al vih
puede retrasarse despus de la exposicin inicial, la no reactividad con esta prueba
no debe ser considerado evidencia concluyente hasta confirmarse el diagnstico de
igual manera un resultado negativo no descarta la posibilidad de exposicin a vih o
infeccin con el vih antes de esta prueba solo se conoca la prueba ms habitual
para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodeteccin denominada
ELISA. Con esta tcnica se pretende detectar los anticuerpos especficos que el
organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que, en
pases donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo
mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin
haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en pases
o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no ser
necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto, en la mayora de los casos
la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin sangunea del
sujeto con la que se realizar la determinacin de anticuerpos anti-VIH por alguna

17
tcnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba
diagnstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99
%.

Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada
(amplificn de un amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin
previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para
detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR
anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.

18
2. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

19
3. CADENA EPIDEMIOLOGICA DEL SIDA

20
4. ANLISIS: VIH/ SIDA, HUNUCO 1995-2016

Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.

Elaborado por Susan Dvila Tolentino.

Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.

Elaborado por Susan Dvila Tolentino.

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Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.
Elaborado por Susan Dvila Tolentino.

Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.

Elaborado por Susan Dvila Tolentino

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Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.
Elaborado por Susan Dvila Tolentino

Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.

Elaborado por Susan Dvila Tolentino

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Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.
Elaborado por Susan Dvila Tolentino

Fuente: Base de los Datos de Vigilancia Epidemiolgica de ITS y VIH/SIDA MINSA-Hunuco.

Elaborado por Susan Dvila Tolentino

24
5. DETERMINANTES DE SALUD

Existe una serie de factores que facilitan la transmisin sexual, como son la
promiscuidad, el nmero elevado de parejas sexuales, el no uso del condn, la
prctica del sexo anal y la presencia de una enfermedad de transmisin sexual
(ETS). La presencia de un ETS facilita el pasaje del VIH debido a que la poblacin
de VIH en la secrecin de una descarga uretral o vaginal, sea gonoccica,
tricomonisica u otra, es muy alta, lo mismo que en las clulas inflamatorias de una
lcerapor ETS (v.g. sfilis, chancroide). Por un lado, el paciente con VIH que adems
presenta una ETS, transmitir el virus a su pareja sexual ms fcilmente que el
paciente con VIH sin una ETS y de otro lado, si un sujeto VIH negativo, tiene una
ETS, tendr mayor riesgo de sufrir la transmisin del VIH.

Estudios bien controlados han demostrado que con el slo hecho de realizar el
diagnstico adecuado de la presencia de una ETS y lograr su adecuado tratamiento,
en una determinada poblacin, cae en forma significativa la transmisibilidad del VIH.

La presencia de una ETS en un sujeto exige descartar tambin la presencia del VIH,
puesto que las situaciones de riesgo que lo llevaron a contraer tal ETS son las
mismas que tambin pueden haberlo llevado a adquirir el VIH.

Un estudio realizado entre 600 hombres y mujeres del cono norte de Lima (Snchez
1992) se encontr que el promedio de parejas sexuales durante toda la vida en
hombres fue de 10,6 y el de las mujeres 1,2, aun cuando la prevalencia de
anticuerpos contra patgenos causales de ETS fue casi 3 veces mayor en mujeres
que entre hombres. Adems, el 37% de los hombres que participaron en el estudio
tuvieron relacin sexual con una trabajadora sexual un ao antes y la mitad de ellos
sin condn.

La prevalencia de la enfermedad por VIH entre las trabajadoras sexuales de nuestro

medio es bastante baja en comparacin con lo que ocurre en otros pases. En un
estudio realizado por Alarcn y col en 1990, encontr una prevalencia de 0,3% del
VIH en una muestra de 636 trabajadoras sexuales del Callao; en forma similar,

25
Snchez y col, en 1992, en una muestra de 400 trabajadoras sexuales de Lima,
encontraron una prevalencia del VIH de 0,6%, y Getaneh y col, en 1996, en una
muestra de 317 trabajadoras sexuales de Lima, hallaron una prevalencia de VIH de
0,8%. Sin embargo, es probable que la prevalencia del VIH sea mayor entre
prostitutas clandestinas que trabajan en zonas marginales o que pasean por
algunas calles de Lima sin el mnimo control. La alta prevalencia de ETS que hay
entre ellas, as como el an no-uso generalizado del condn, son graves
determinantes que condicionan la mayor transmisin del VIH entre este grupo.

Infectados por VIH. Proyeccin Per.

Respecto a la trasmisin sangunea (transfusiones de sangre o derivados) el

despistaje masivo de todas las bolsas de sangre ha disminuido tal posibilidad,
aunque an vemos a personas que fueron infectadas por esa va en aos anteriores
a 1989. De acuerdo a la estadstica remitida por el PROCETSS hasta octubre de
1998, la va de transmisin sangunea del VIH en el Per es del 2%, cifra
comparable al promedio reportado a nivel mundial.

Los accidentes ocupacionales tienen un riesgo de transmisin del VIH de 0,3%, pero
en nuestro pas an no hay ningn caso bien documentado en ese aspecto.

La va de transmisin perinatal, se mantiene por debajo del 2,5% (2,2% segn el

ltimo reporte de octubre de 1998), an cuando el nmero de mujeres infectadas
con el VIH viene en ascenso y es de esperar que la transmisin vertical aumente.
La deteccin temprana de la enfermedad en la gestante y la administracin
26
profilctica de la zidovudina, es una medida que se ha difundido en todos los centros
de salud y se espera disminuya an ms el porcentaje de transmisin perinatal del
VIH.

27
28
Esquema terico del VIH/Sida

29
6. CONCLUSIONES:

La prevalencia del VIH en el Per es de 0,5 %.

La epidemia del Sida en el Per y en Hunuco es catalogada como
CONCENTRADA (por su prevalencia e n poblacin vulnerable > 5%).
En el departamento de Hunuco, se notificaron 862 casos de VIH/SIDA
desde el ao 1995 a la fecha. 123 son casos de SIDA y 739 casos de VIH.
La mediana de la edad de casos de SIDA es de 31 aos, entonces es posible
que el 50% de los casos se hayan expuesto al VIH antes de los 20 aos de
edad.
La principal forma de transmisin es por la va sexual; las relaciones sexuales
no protegidas son la ms importante forma de exposicin al VIH en Hunuco
y el Per, por lo que su prevencin depende del comportamiento
responsable del individuo y de la modificacin en sus hbitos y conductas.
La epidemia de VIH/SIDA muestra patrn urbano y urbano-marginal.
La ciudad de Hunuco concentra ms del 50% de todos los casos de Sida.
Las provincias con regular notificaciones de casos de VIH son maran,
Leoncio prado y puerto inca.
Se aprecia mayor caso de notificacin de defuncin de VIH/SIDA en mujeres
que hombres.
En Hunuco ms de 26 personas han fallecido debido al Sida en los 21 aos
de epidemia.

30
7. RECOMENDACIONES:

Reducir el nmero de muertes relacionadas con el VIH en todo el mundo.

Reducir el nmero de muertes por tuberculosis entre las personas infectadas
por el VIH.
Reducir el nmero de nuevas infecciones por VIH.
Reducir a cero las nuevas infecciones entre los lactantes.
Garantizar que la inversin financiera destinada a luchar contra el sida en los
pases de ingresos medianos y bajos.
Aumentar las investigaciones y el desarrollo de vacunas y medicamentos
frente al VIH para utilizarlos en el tratamiento y la prevencin.
Lograr que el 90% de los pases ofrezcan servicios de salud integrados que
abarquen el VIH, la tuberculosis, las hepatitis B y C, la salud reproductiva y
las infecciones de transmisin sexual.
Concientizar sobre la relacin entre violencia y la explotacin sexual y el VIH.
Asegurar el acceso a la informacin sobre prcticas sexuales seguras y
servicios de salud reproductiva.
Involucrar a lderes de la comunidad en el desarrollo e implementacin de
estrategias para abordar el VIH.
Evite la estigmatizacin con mensajes positivos que promuevan y fomenten
la responsabilidad compartida de mujeres y hombres en las decisiones
sexuales, reproductivas y de salud (por ej. uso de condn, prueba del VIH, y
profilaxis antirretroviral) y para prestar asistencia a las personas que viven
con el VIH o el SIDA y sus familias.
Contar con informacin epidemiolgica oportuna y de calidad que permita el
anlisis, la planeacin y la evaluacin de estrategias de prevencin y control
de este padecimiento.

31