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ANATOMIA PATOLOGICA UABP 4

TUBERCULOSIS: (mezcla robbins y fainboin)

ETIOLOGIA: mycobacterium tuberculosis es la ppal (tb mycobacterium bovis y avium). Bacilo acido-alcohol resistente
que solo se evidencia con tincin de Ziehl-Nielsen.

EPIDEMIOLOGIA:

- infeccion por HIV, enfermedad debilitante crnica


- inmigrantes
- personas en prisin, o en puestos militares
- pobreza, hacinamiento
- ciertos estados patolgicos que incrementan el riesgo: DBT, LH, enf pulmonar crnica (silicosis), IRC,
alcoholismo.

La transmisin es de persona a persona por gotas de flush con bacilos tuberculosos viables, desde una persona
enferma a un individuo susceptible.

La infeccin tpicamente lleva al desarrollo de hipersensibilidad retardada (IV) a los antgenos de M Tuberculosis.

PATOGENIA:

La patogenia de la TBC en una persona inmunocompetente no expuesta previamente depende del desarrollo de
inmunidad antimicobacteriana mediada por clulas, que confiere resistencia a las bacterias y tb da lugar al desarrollo
de hipersensibilidad frente a los antgenos micobacterianos. Las manifestaciones de la TBC como granulomas
caseificantes y cavitacin, son consecuencia de la hipersensibilidad que se desarrolla juntamente con la rta
protectora del anfitrin.

Luego de la infeccin un peq porcentaje de individuos (5-10%) desarrolla TBC, pero la mayora de los Sh pueden
controlar la infeccin, permanecer en un estado clnico de infeccin latente y no sufrir la enf. La latencia representa
un delicado estado de equilibrio en el cual el anfitrin logra controlar la infeccin pero no erradicarla. La reactivacin
de la infeccin que origina la enf tuberculosa puede ser ocasionada por diversos factores causantes de
inmunosupresin.

En el desarrollo de la TBC pulmonar se pueden distinguir 4 estadios:

Estadio 1: llegada de lo bacilos y endocitosis por los macrfagos y cel dend. Los macrfagos constituyen el
hbitat preferencial. Los macrfagos intentan destruir a los bacilos ingeridos y la cel dend migra al ganglio
hiliar.
Estadio 2: hay bacilos que escapan a la destruccin por parte de los macrfagos, y se multiplican en su
citosol, lo cual da lugar al estallido celular (escapan por que bloquean la union del fagosoma con el
lisosoma). Cuando estallan se liberan PAMP y DAMP que llevan a la prod de quimiocinas encargadas de
reclutar leucocitos (ppalmente monocitos) en el pulmn. Estos se diferenciaran en macrfagos y endocitaran
mas micobacterias. Tres semanas luego de la infeccin se manifiesta la inmunidad mediada por clulas TCD4
con el arribo de Th1 especificos. Estas Th1 activaran a los macrfagos con objeto de destruir las
micobacterias que estan en su interior. Los macrfagos activados secretan citocinas proinfl, como IL-1,6,
TNF-alfa e IL-12 y quimiocinas que reclutaran mas leucocitos. Las cel reclutadas participaran en la formacin
del Granuloma. La formacin del granuloma es un fenmeno paradigmtico de la infeccin tuberculosa; su
objetivo es contener la infeccin. En esta etapa no se manifiestan signos evidentes de enf y el husped no
transmite la enf a otros individuos. En el granuloma se ve favorecido el contacto entre la cel T y el
macrfago, que resulta necesario para inducir la activacin del macrfago por Th1 (Th1 secreta mas que
nada IFN-gamma que es clave para q los macrfagos puedan contener la infeccin y para la formacin del
granuloma).
Estadio 3: se detiene el crecimiento bacilar logartmico. La necrosis solida central que se desarrolla en estas
lesiones primarias inhibe el crecimiento extracel de la micobacteria, mientras que la act microbicida de los
macrfagos estimulada por Th1 controla su desarrollo intracel. Como resultado, la infeccin se vuelve
estacionaria o latente.
Estadio 4: hay personas que detienen la infeccin en el estadio 3, pero ante reinfeccin o inmunosupresin
la infeccin progresa y la rta inmunitaria en marcha da lugar a destruccin tisular debido a caseificacin y
cavitacin. La rotura del granuloma permite la liberacin de miles de bacilos viables e infecciosos hacia las
vas areas. Esto da como resultado la aparicin de tos productiva y facilita la diseminacin por aerosoles de
bacilos infecciosos. La formacin de cavitaciones puede conducir a la rotura de bronquios cercanos, lo que
posibilita la diseminacin intrapulmonar y extrapulmonar del bacilo.

CARACTERISTICAS CLINICAS:

La TBC primaria es la forma de enf que se desarrolla en una persona no expuesta previamente y por ello no
sensibilizada. En este caso la fuente del organismo es exgena. En la mayor parte de las personas la tbc
primaria se contiene, pero en otras la TBC primaria es progresiva y puede cursar como una neumona
bacteriana aguda, con consolidacin de lbulo inf, adenopata hiliar y derrame pleural.
La TBC secundaria es el patrn de enf que se observa en un individuo previamente sensibilizado. Suele
aparecer muchos meses desp de la infeccin primaria generalmente cuando se debilita la rresistencia del
anfitrin. Deriva de la reactivacin de una infeccin latente pero tb guarda relacin con reinfeccin exgena.
La tbc pulmonar secundaria afecta clsicamente al vrtice de los lobulos superiores de uno o ambos
pulmones. Debido a la preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos provocan una rta tisular inmediata y
marcada que tiende a tabicar el foco de infeccin (los ganglios regionales estan menos afectados en la 2). La
cavitacin ocurre fcilmente. Las manif suelen ser de inicio insidioso. Incluyen malestar gral, anorexia,
perdida de peso y fiebre. La fiebre es de bajo grado y remitente con sudoracin nocturna. Hay tos con
expectoracin primero mucoide, luego purulenta o numular. Puede haber hemoptisis y dolor tipo pleurtico.

MORFOLOGIA:

TBC 1: lesin pulmonar parenquimatosa (consolidacin con necrosis caseosa) + lesin ganglios regionales
complejo de Gohn. Al controlarse la enf el complejo sufre fibrosis progresiva y calcificacin que se ve en
la Rx como complejo de Ranke. Las lesiones parenquimatosas estan marcadas por lesiones inflamatorias
granulomatosas con zonas de necrosis caseificante. Las personas inmunodeprimidas no forman los
granulomas tpicos.
TBC 2: la lesin generalmente es un pequeo foco de consolidacin en la pleura apical, con un grado
variable de caseificacin central y fibrosis perifrica. En individuos inmunocompetentes el foco
parenquimatoso sufre encapsulacin fibrosa dejando solo cicatrices fibrocalcicas. En la tbc pulmonar
progresiva la lesin apical se expande al pulmn adyacente y finalmente erosiona los bronquios y los vasos.
Esto evacua el centro caseoso creando una cavidad. La enf pulmonar miliar se produce cuando los
organismos son drenados por los linfticos, entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmn.
Las lesiones individuales son muy pequeas, amarillas o blancas diseminadas por el parnquima pulmonar.

La tbc miliar sistmica aparece cuando las bact se diseminan a travs de la sangre arterial sistmica. Es mas
prominente en hgado, MO, bazo suprarrenales, meninges, riones, trompas de Falopio.

La linfadenitis es la manifestacin mas frecuente de tbc extrapulmonar apaeciendo gralmente en la regin cervical
(escrfula).
DIAGNOSTICO

TBC 1:
o Baciloscopa: Tincin de esputo con tcnica de tincin de Ziehl-Nielsen. Dx de certez
o Dx x img: Afectacin del parnquima. Consodilacin miltifocales simil bronconeumona.
Se defirencia por: Ausencia de sntomas, TTO inefectivo para neumona, linfoadenopatia, derrame
pleur
TBC 2:
o Dx x img:
Opacidades heterogneas de bordes mal definidos (exudativo). Si se resuelve y fibrosa
produce atelectasia
Cavernas: Contornos irregulares de bordes engrosados