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FASES
DEL
SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones

fisiopatolgicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepcin
de aquellos que cursan con descenso de las RVS.

3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO.

En una etapa precoz estos cambios actan como mecanismos compensadores que
intentan preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la
causa desencadenante se produce una recuperacin total con escasa morbilidad.
La primera respuesta es consecuencia de la activacin del sistema simptico, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberacin de vasopresina y otras
hormonas. La accin de las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin venosa y
arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la
presin arterial media (PAM) y del GC (19).
La venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplcnico
y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de
los mecanismos de compensacin ms importante en el paciente con shock
asociado a bajo GC). Clnicamente se pone de manifiesto por una desaparicin
progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, tejido muscular y vsceras
abdominales) desva el flujo de sangre, preservando la circulacin cerebral y
coronaria, y al aumentar las RVS mejora tambin la presin sangunea.
Clnicamente se traduce en frialdad y palidez cutnea, debilidad muscular,
oliguria y disfuncin gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presin hidrosttica
en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de lquido intersticial en el
espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y
por tanto el GC. La salida de lquido del espacio intersticial se manifiesta por
sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies
hipocrtica.
La renina acta enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapptido,
la angiotensina I (A I), que es convertida por accin de la enzima convertidora de
la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor
arteriolar (20, 21, 22) y tambin, aunque de forma menos importante, estimula la
liberacin adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocrdica (20).
La A II induce la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona
retencin tubular de Na y agua, aunque sta accin es un mecanismo
compensador poco relevante en el shock.
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el
territorio esplcnico y otros lechos vasculares (22).
En esta fase precoz del shock la presin sangunea puede estar en un rango
normal, pero la presencia de acidosis metablica inducida por el metabolismo
anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la deteccin de los signos
clnicos antes mencionados nos alertar sobre la existencia de shock. La
correccin de la causa y el empleo de una teraputica de soporte adecuada se
asocia habitualmente a un buen pronstico.

3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.

Cuando los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados, se entra en una
segunda fase en la que ya se aprecia disminucin del flujo a rganos vitales e
hipotensin, que clnicamente se traduce en deterioro del estado neurolgico,
pulsos perifricos dbiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias
y cambios isqumicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusin
perifrica se hacen ms evidentes, la diursis disminuye an ms y la acidosis
metablica progresa. De no corregirse rpidamente, el shock se acompaa de una
elevada morbilidad y mortalidad.
En modelos experimentales de shock hemorrgico se ha relacionado el inicio de la
irreversibilidad con la relajacin de los esfnteres precapilares. Como el tono del
esfnter postcapilar se mantiene inicialmente, la presin hidrosttica aumenta en el
capilar y se extravasa lquido al espacio intersticial, lo que agrava el dficit de
volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la
liberacin de prostaglandinas (23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor
produccin de xido ntrico (28) y alteracin en el metabolismo de las
catecolaminas entre otros (29, 30). A medida que progresa el shock se liberan
adems mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina
(31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34) y citokinas
producindose tambin dao capilar directo por radicales libres generados por
leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de lquido al
espacio intersticial (35, 36, 37, 38, 39).
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin son la
formacin de agregados intravasculares de neutrfilos, mediada por las selectinas
e integrinas, el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin
de trombos intravasculares y la prdida de la deformabilidad eritrocitaria
(40, 41, 42, 43, 44) .

3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen
drsticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitacin
es difcil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollar un fallo
multisistmico y fallecer.