Lapkas RA-2

LAPORAN KASUS
ABSES HATI

Pembimbing:
dr. M. Aron Pase, Sp.PD

Oleh:

Ahmad Feriansyah Lubis 120100248

Wilson 120100083
Ruth Dian Giovanni 120100231
Jenny Howard 120100195
Atika Kharisma 120100005
Serepina Oktaviani Simanjuntak 120100171
Corry Carolina Br Sihombing 120100221

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2016
 i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

COW Pembimbing Pimpinan Sidang

dr. Olga Yanti dr. M. Aron Pase, Sp.PD

COW Pembimbing

dr. Ernita Sinaga

 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Abses
Hati. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Olga
yanti dan dr. Ernita Sinaga selaku pembimbing yang telah memberikan arahan dalam
penyelesaian laporan kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus Abses
Hati, mulai dari definisi hingga penatalaksanaan pasien yang dirawat inap selama
masa kepaniteraan klinik di RSUP Haji Adam Malik Medan. Dengan demikian
diharapkan laporan ini dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan
klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan
kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan.
Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan
dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.

Medan,24 September 2016

Penulis
 iii

DAFTAR ISI
Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................... i

KATA PENGANTAR ...................................................................... ii
DAFTAR ISI ...................................................................... iii

BAB1 PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 2

2.1. Abses Hati ...................................................................... 2
2.1.1. Definisi ...................................................................... 2
2.1.2. Epidemiologi ..................................................................... 2
2.1.3. Etiologi dan Faktor Risiko ................................................ 3
2.1.4 Patogenesis ...................................................................... 6
2.1.5. Manifestasi Klinis ............................................................. 7
2.1.6. Diagnosis ...................................................................... 9
2.1.7. Penatalaksanaan ................................................................ 13
2.1.8. Komplikasi ...................................................................... 17
2.1.9. Prognosis ...................................................................... 18

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT DAN FOLLOW UP............................ 19

BAB 4 DISKUSI ...................................................................... 38

BAB 5 KESIMPULAN ...................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA43
 1

BAB 1

PENDAHULUAN

Abses hati telah dikenal sejak zaman Hippocrates (400 SM). Sampai sekarang
penyakit ini masih merupakan masalah dibagian bedah dengan angka morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Penyakit ini banyak ditemukan di Negara berkembang,
terutama yang tinggal didaerah tropis dan sub tropis.1
Abses hati merupakan kista berisi nanah yang terdapat di hati. Prevalensi abses
hati yang tinggi erat hubungannya dengan sanitasi yang buruk dan status ekonomi
yang rendah. Penyebab abses hati dapat disebabkan oleh infeksi dari bakteri, parasit
ataupun jamur. Di negara yang sedang berkembang, abses hati amuba lebih sering
didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. Abses hati
piogenik disebabkan oleh infeksi bakteri seperti E. coli, S. Faecalis, P. Vulgaris, dan
Salmonella typhi. Sedangkan abses hati amebik disebabkan oleh organisme
mikroskopis parasit yaitu E. Histolytica.2
Pada tahun 1938, pertama kali melaporkan suatu serial kasus abses hati piogenik
dengan Case fatality rate 77%. Diagnosis dini dan terapi yang adekuat berhubungan
dengan hasil yang lebih bagus. Kemajuan dibidang radiologi diagnostik dan
intervensi selama 3 dekade terakhir telah menghasilkan suatu prosedur invasif yang
minimal dalam tatalaksana penyakit ini. Kombinasi antibiotik dan drainase
perkutaneus merupakan terapi yang banyak digunakan, namun sebagian kecil pasien
tidak mengalami perbaikan dengan metode ini sehingga tindakan pembedahan
merupakan pilihan terakhirnya.1
Insiden abses hati amebik di RS di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien
pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan penderita abses hati
amebik pada pria memiliki rasio 3,4-8,5 kali lebih besar dibandingkan dengan
wanita.3
 2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Abses Hati (Liver Abscess)

2.1.1 Definisi
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hati .4
Secara umum, abses hati terbagi dua, yaitu abses hati amebik (AHA) dan
abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk
Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,
bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. 4

2.1.2 Epidemiologi
Di negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. Secara
epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan
di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi
antara 0,29 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih
sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih
dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.4
Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah
otopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan dan
MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar antara
0,29-1,47 % sedangkan insidennya 8-15 kasus/100.000 penderita. 5
 3

Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi

E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati
di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di
Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan
perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade
keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal.
Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali
lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun
terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki
prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan tropikal dengan kondisi yang padat
penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk. 5,6

2.1.3 Etiologi
Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-
patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba
histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis
Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hati. 4
 4

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang
mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu memasuki
organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista yang
merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang
biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara
membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan
hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak
penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim
pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang
berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um.Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit
ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan
membentuk kista sebelum keluar ke tinja. 5,7
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan
enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat
ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat
 5

dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan
berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media. 5,6

Abses Hati Piogenik

Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium,
staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus,
actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella
melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah
E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies
dari bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ). Staphylococcus aureus
biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit granuloma
yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya adalah
Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses hati piogenik adalah
infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi
post operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-
saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab
lainnya biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas
atau pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation
massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik.
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia.
Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker metastatik.
4,6,8,9
 6

2.1.4 Patogenesis
Abses Hati Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang
dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks
oral ataupun anal. 9,10
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus.
Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin
dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian
menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan
mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit
dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba
yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui
vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis
jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar,
bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi
kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% -
90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena
portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran
limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit.
Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat
kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. 5,10,11,12

Abses Hati Piogenik

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi
di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat
berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen
 7

maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.
Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini
memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi
dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari
terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke
hati dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena
portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi
aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik
sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan
menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat
trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga
terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan
intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari
kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi
pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal
ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik. 4,8

2.1.5. Manifestasi Klinis

Abses Hati Amebik 5,7,11,12
Gejala :
Demam internitten ( 38-40 oC)
Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga
bahu kanan dan daerah skapula
Anoreksia
Nausea
Vomitus
 8

Keringat malam
Berat badan menurun
Batuk
Pembesaran perut kanan atas
Ikterus
Buang air besar berdarah
Kadang ditemukan riwayat diare
Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan fisis :
Ikterus
Temperatur naik
Malnutrisi
Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
Nyeri perut kanan atas
Abses Hati Piogenik 4,5,11,13
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom
klinis klasik AHP berupa nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan
membungkuk ke depan dengan dua tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam
tinggi (keluhanutama) disertai keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang
adekuat, gejaladan manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan
nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.Apabila
AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragmasehingga terjadi nyeri
bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA).Gejala lain, mual,
muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, BAB
seperti kapur, dan urin berwarna gelap.
 9

2.1.6 Diagnosis
Abses Hati Amebik 5,7
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit
amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika
terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan.
Disamping itu bila didapatkan leukositosis,alkali fosfatase meninggi disertai letak
diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu
oleh tes serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria
Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
 10

4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid
Abses Hati Piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-
Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga
dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan
diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif
beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan
bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas
untuk diagnosis. 4

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan
hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3 . pada
pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75
g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT
27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang didapatkan pada
amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar
15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.
Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang
spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang
banyak digunakan antara lain hemaglutination (IHA),
 11

countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time PCR cocok untuk

mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepar. 2,3,4
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi
hati seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim
transaminase, serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan
waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan
fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi
standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan
biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang
sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris,
Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman
anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau
Fusobacterium sp. 4,5
2. Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps
paru dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak.
Mungkin berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di
atas hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi
amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG
pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding
yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan
dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 %
berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai
massa hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U.
Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa
terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta. 5
 12

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang

didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan,
efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto
thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah
avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma
kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan dan MRI
mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan
lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan
bedah. Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-
kecil < 5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada
mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10
mm atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar maka
prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas
suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan
rim enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat.
Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang
juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta
penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding
abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses.
 13

Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai

abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh
kuman Klebsiella. 4,5

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik

pada segmen IV. Abses lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII. (8)

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan

kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak
penyengatan. Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda. (2) Sangat
sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan amebik. Biasanya
sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan
(anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya.
Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal. 14

2.1.7 Penatalaksanaan

Abses Hati Amuba

Pilihan tatalaksana dengan:15

a. Obat anti amuba : Nitroimidazole dan luminal amubisida lainnya

b. Nitroimidazole dengan kombinasi luminal amubisida dan

- Aspirasi tertutup

- Drainase kateter perkutaneus

 14

- Drainase secara operasi (terbuka atau laparoskopik)

Medikamentosa

- Jika didapatkan pasien muda yang telah melakukan perjalanan ke daerah

endemik, pada pencitraan didapatkan lesi tunggal, pasien tidak terlihat toksik,
dengan dugaan kuat abses amuba, maka pemeriksaan feses harus dilakukan
untukmencari kista dan trophozoit amuba dan serum harus diperiksa antibodi
E. Histolitica16
- Terapi dimulai dengan Metronidazole 3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari,
atau nitoimidazole kerja panjang (Tinidazole 2 gram PO dan ornidazole 2
gram PO) dilaporkan efektif sebagai terapi dosis tunggal. Terapi kemudian
dilanjutkan dengan preparat lumenal amubisida untuk eradikasi kista dan
mencegah transmisi lebih lanjut, yaitu: Iodoquinol 3x650 mg selama 20 hari,
Diloxanide furoate 3x500 mg selama 10 hari, Aminosidine (Paromomicin 25-
35 mg/kg per hari TID selama 7-10 hari). Lebih dari 90% pasien mengalami
respon yang dramatis dengan terapi metronidazole, baik berupa penurunan
nyeri maupun demam dalam 72 jam.16
- Paromomycin 25-35 mg/kg/hari per oral terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari
atau lini kedua Diloksanide furoate 3x500 mg per oral selama 10 hari.16
- Emetine dan chloroquine dapat digunakan sebagai terapi alternatif, tetapi
sebaiknya dihindari sebisa mungkin karena efek kardiovaskular dan
gastrointestinal, selain karena tingginya angka relaps. Chloroquine phosphate
1000 mg (Chloroquine base 600 mg) diberikan oral selama 2 hari dan
dilanjutkan dengan 500 mg (Chloroquine base 300 mg) diberikan soral selama
2-3 minggu, perbaikan klinis diharapkan dalam 3 hari
 15

Non Medikamentosa

Aspirasi Jarum Perkutan

Indikasi aspirasi jarum perkutan:16

- Risiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang didefinisikan dengan ukuran
kavitas lebih dari 5 cm
- Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan
frekuensi tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium
- Tak ada respons klinis terhadap terapi dalam 3-5 hari
- Untuk menyingkirkan kemungkinan abses piogenik, khususnya pasien dengan
lesi multipel
Drainase Perkutan
Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan USG abdomen atau CT
scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi: perdarahan, perforasi organ intra
abdomen, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk
drainase.16
Drainase Secara Operasi
Tindakan ini sekarang jarang dikerjakan kecuali pada kasus tertentu seperti
abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan
aspirasi biasa/drainase perkutan.16
Reseksi Hati
Pada abses hati piogenik multipel kadang diperlukan reseksi hati. Indikasi
spesifik jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai
dengan hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati.16
Berdasarkan kesepakatan PEGI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia) di
Surabaya tahun 1996:16

- Abses hati dengan diameter 1-5 cm: terapi medikamentosa, bila respon negatif
dilakukan aspirasi
 16

- Abses hati dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang

- Abses hati dengan diameter 8 cm: drainase per kutan
Abses Hati Piogenik

- Medikamentosa
Sebelum terdapat hasil kultur, diberikan antibiotika spektrum luas.
Ampisilin dan aminoglikosida diberikan bila sumber infeksi terdapat saluran
empedu. Sefalosporin generasi ketiga merupakan pilihan apabila sumber
infeksi berasal dari usus. Metronidazol diberikan pada semua AHP dengan
berbagai sumber infeksi untuk mengatasi infeksi anaerobik. Regimen pilihan
lain adalah kombinasi beta laktam dan penghambar aktivitas beta laktamase
yang diberikan untuk AHP dengan sumber infeksi dari usus, dimana
kombinasi ini juga dapat mengatasi infeksi anaerobik. Bila terdapat hasil
kultur, antibiotika disesuaikan dengan kuman yang spesifik. Antibiotik
intravena deiberikan sedikitnya selama 2 minggu, dilanjutkan dengan
antibiotik oral selama 6 minggu. Apabila infeksi disebabkan oleh
Streptococcus, pemberian antibiotik oral dosis tinggi disarankan selama lebih
dari 6 minggu.17

- Non Medikamentosa
Drainase Perkutaneus
Drainase perkutaneus dilakukan dengan tuntunan USG pada abses
berukuran >5 cm menggunakan indwelling drainage catheter. Pada abses
multipel, hanya abses berukuran besar yang perlu untuk diaspirasi. Abses
kecil cukup dengan penggunaan antibiotik.3

- Drainase dengan pembedahan

Drainase dengan pembedahan dilakukan pada AHP yang mengalami
kegagalan setelah dilakukan drainase perkutaneus, ikterik yang tidak sembuh,
 17

penurunan fungsi ginjal, serta pada abses multiokuler. Saat ini drainase
dengan pembedana dilakukan dengan laparoskopik.18

2.1.8 Komplikasi

Tanpa terapi, abses akan membesar, meluas ke diafragma atau ruptur ke

kavitas peritoneal:16

1. Ruptur ke abses dalam:

- Regio thoraks menyebabkan:

Fistula hepatobronkial
Abses paru
Empiema amoeba (20-30%)
- Perikardium, menyebabkan:
Gagal jantung
Perikarditis
Tamponade jantung
- Peritoneum, menyebabkan:
Peritonitis
Asites
2. Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi)

3. Lain-lain (jarang):

- Gagal hati fulminan

- Hemobilia
- Obstruksi vena kava inferior
- Sindrom Budd-Chiari
- Abses cerebri (penyebaran hematogen) : 0,1%
 18

Komplikasi yang dapat terjadi seperti ruptur, penyebaran infeksi ke

organ sekitar terutama ke pleura (efusi pleura, empiema) dan paru.
Komplikasi lain berupa efusi perikardial, fistula torakal dan abdominal,
sepsis, serta trombosis. Trombosis dapat terjadi pada vena porta maupun vena
hepatika disebabkan karena infeksi bakteri anaerobik. Trombosis dapat
menyebabkan hipertensi portal ataupun sindroma Bud-Chiari meskipun
penanganan abses telah berhasil. Pasien dengan abses yang besar sangat
mudah mengalami sepsis.17

2.1.9 Prognosis16

Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat treatable

Angka kematiannya <1% bila tanpa penyulit
Penegakan diagnosis yang terlambat memberikan penyulit abses ruptur
sehingga meningkatkan kematian:
o Ruptur ke dalam peritoneum, angka kematian 20%
o Ruptur ke dalam perikardium, angka kematian 32-100%
Dengan diagnosis yang cepat disertai penggunaan antibiotik pada tahap dini
dan drainase perkutaneus, angka kematian karena AHP telah jauh menurun. Angka
kematian pada negara maju sekitar 2-12%. Faktor utama penyebab kematian adalah
pembedahan dengan drainase terbuka, kegansan, serta infeksi dari kuman
anaerobik.17
Prognosis baik dengan harapan hidup lebih dari 90% bila abses tunggal dan
terletak pada lobus kanan. Namun, kematian dapat mencapai 100% pada AHP yang
tidak diterapi. Angka kematian tinggi juga disebabkan oleh infeksi polimikrobial,
abses multipel terutama dengan sumber infeksi pada sistem bilier, adanya disfungsi
multiorgan, keganasan, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, adanya komplikasi
efusi pleura terutama pada orang tua, serta sepsis.17
 19

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT DAN FOLLOW UP

3.1 Status Orang Sakit

Nomor Rekam Medis : 00.68.79.04

Tanggal Masuk : 30/09/2016 Dokter Ruangan :

dr. Dwi

Jam : 23.15 Dokter Chief of Ward :

dr. Olga, dr. Ernita

Ruang : Rindu A-2 Dokter Penanggung Jawab Pasien :

3.2.3 dr. Juwita, Sp.PD-KGEH

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Nuahta Barus

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Supir

Suku : Batak

Agama : Kristen

Alamat : Jalan Nilam 02 no.87 P.Simalingkar Medan Tuntungan

 20

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas

Telaah : Hal ini dialami os 2 minggu SMRS. Nyeri bersifat hilang

timbul. Nyeri timbul bila os beraktivitas. Nyeri tekan perut
kanan atas dijumpai. Os juga mengeluhkan perut yang terasa
keras di sebelah kanan atas. Demam dijumpai. Demam
bersifat hilang timbul dan turun dengan obat penurun panas,
dengan suhu tertinggi demam 39C. Riwayat diare dijumpai
1 bulan SMRS dengan konsistensi cair, warna kuning, darah
tidak dijumpai, frekuensi 5x/hari. Mual dijumpai. Muntah
dijumpai dengan frekuensi maksimal 2x/hari. Isi muntah
adalah apa yang dimakan dan diminum. Keluhan badan
kuning dijumpai selama 2 minggu terakhir. Mula-mula kuning
terjadi pada mata saja lalu kemudian menjalar ke seluruh
tubuh. Batuk dijumpai. Dahak dijumpai, berwarna putih.
Batuk berdarah tidak dijumpai. Sesak napas tidak dijumpai.
Os juga mengeluhkan badan terasa lemas. Penurunan nafsu
makan dijumpai. Penurunan berat badan dijumpai sebanyak 3
kg dalam 1 bulan terakhir. BAK seperti teh dijumpai selama 1
bulan terakhir. BAB berwarna dempul tidak dijumpai.
Riwayat mengonsumsi tuak dijumpai dengan jumlah
konsumsi 2 gelas per hari selama 10 tahun terakhir.
Sebelumnya os sudah pernah didiagnosa menderita TB paru
dan diberi OAT, namun os hanya mengonsumsinya selama 1
bulan karena merasa keadaannya sudah membaik.

RPT : TB paru
 21

RPO : OAT

ANAMNESIS ORGAN

Jantung Sesak Nafas : (-) Edema : (-)

Angina Pektoris : (-) Palpitasi : (-)

Lain-lain : (-)

Saluran Batuk-batuk : (+) Asma,bronchitis : (-)

Pernafasan Dahak : (+) Lain-lain : (-)

Saluran Nafsu Makan : Menurun Penurunan BB : (+)

Pencernaan Keluhan menelan : (-) Keluhan Defekasi : (-)

Keluhan perut : (+) Lain-lain : (-)

Saluran Sakit BAK : (-) BAK tersendat : (-)

Urogenital Mengandung batu : (-) Keadaan urin : teh pekat

Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan Sakit pinggang : (-) Keterbatasan Gerak : (-)

Tulang Keluhan Persendiaan : (-) Lain-lain : (-)

 22

Endokrin Haus/Polidipsi : (-) Gugup : (-)

Poliuri : (-) Perubahan suara : (-)

Polifagi : (-) Lain-lain : (-)

Saraf Pusat Sakit Kepala : (-) Hoyong : (-)

Lain-lain : (-)

Darah dan P. Pucat : (+) Perdarahan : (-)

Darah Petechiae : (-) Purpura : (-)

Lain-lain : (-)

Sirkulasi Claudicatio Intermitten : (-) Lain-lain : (-)

Perifer

ANAMNESIS FAMILI : Tidak dijumpai anggota keluarga yang memiliki

riwayat penyakit yang sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
 23

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : lemah

Tekanan darah : 100/60 mmHg Sikap paksa : (-)

Nadi : 72x/i, regular Refleks fisiologis : (+)

Pernafasan : 24x/i Refleks patologis : (-)

Temperatur : 39C (axilla)

VAS : 4-6 Anemia (+/+), Ikterus (+/+),Dispnoe (-)

Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)

Turgor Kulit: Baik

Keadaan gizi :

Berat Badan : 70 kg

Tinggi Badan : 165 cm

BW : 107%
Indeks Massa Tubuh : 25,71 kg/m2
Kesan : Obese grade 1

KEPALA

Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (+/+), pupil

isokor ki=ka, diameter 3mm, reflex cahaya direk (+/+) / indirek

(+/+). Kesan: anemis dan sclera ikterik

 24

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Lidah : dalam batas normal

Gigi geligi : dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER

Struma tidak membesar, tingkat: (-)

Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-),mobilitas (-) nyeri
tekan (-)

Posisi trakea : medial, TVJ: R-2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : Thorakoabdominal, Tidak ada ketinggalan

bernafas di kedua lapangan paru

Palpasi

Nyeri tekan : tidak dijumpai

 25

Fremitus suara : Stem fremitus kesan mengeras pada

lapanngan tengah dan bawah kedua paru

Iktus : tidak terlihat, teraba pada ICS V LMCS

Perkusi

Paru

Batas Paru Hati R/A : R: LMCD ICS V/ A : LMCD ICS VI

Peranjakan : 1 cm

Jantung

Batas atas jantung :Intercostal Space II-III LMCS

Batas kiri jantung :ICS V 1 cm medial LMCS

Batas kanan jantung :ICS V 1 cm Lateral LPSD

Auskultasi

Paru.

Suara pernafasan : bronchial di lapangan tengah dan bawah kedua paru

Suara tambahan : ronki basah di lapangan tengah dan bawah kedua paru

Jantung

M1>M2, P2>P1, T1>T2, A2>A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-),

lain-lain (-), Heart Rate:72x /menit, regular, intensitas : cukup

THORAX BELAKANG
 26

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri kesan mengeras

Perkusi : Sonor memendek di lapangan bawah dan tengah kedua paru

Auskultasi : SP: bronchial di lapangan tengah dan bawah kedua paru

ST: ronkhi basah di lapangan tengah dan bawah kedua paru

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Simetris

Gerakan Lambung/usus :-

Vena kolateral :-

Caput medusa :-

Palpasi

Dinding Abdomen : soepel, L/R tidak teraba

HATI

Pembesaran : hepar teraba 2jari BPX, 2 jari BAC

Permukaan : rata

Pinggir : tumpul

Nyeri Tekan : (+)

 27

LIMFA

Pembesaran : (-), Schuffner : sdn, Haecket: sdn

GINJAL

Ballotement : (-), Kiri / Kanan, lain-lain: sdn

UTERUS/ OVARIUM : Tidak dilakukan pemeriksaan

TUMOR :-

Perkusi

Pekak hati : (+)

Pekak beralih : (-)

Undulasi : (-)

Auskultasi

Peristaltik usus : normoperistaltik

Lain-lain :-

PINGGANG : Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri dan Kanan

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITAL LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan

 28

Spincter Ani : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ampula : Tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan

Sarung tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi :-

Lokasi :-

Jari tabuh :-

Tremor ujung jari :-

Telapak tangan sembab:-

Sianosis :-

Eritma Palmaris :-

Lain-lain :-

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema + +

Arteri femoralis + +

Arteri tibialis posterior + +

Arteri dorsalis pedis + +

 29

Reflex KPR + +

Refleks APR + +

Refleks Fisiologis + +

Refleks Patologis - -

Lain-lain - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja

Hb : 5,1 g/dl Warna :kuning Warna : kuning

pekat kecoklatan
Eritrosit : 1,82 x 106/mm3
seperti
Konsistensi : lunak
Leukosit : 20,21x103/mm3 teh
Eritrosit :-
Trombosit : 161 x 103/mm3 Protein : +1
Leukosit :-
Ht : 15 % Reduksi :-
Amoeba :-
LED :- Bilirubin :-
Kista :-
Hitung Jenis: Urobilinogen : -

Eosinofil : 0,05 %
Telur Cacing
Basofil : 0,1 % Sedimen
Ascaris :-
Neutrofil : 86,8 % Eritrosit : 0-1/lpb
Ankylostoma: -
Limfosit : 9,8 % Leukosit : 1-2/lpb
T. Trichiura : -
Monosit : 2,8 % Epitel : 1-2/lpb
 30

Silinder : -/lpb Kremi :-

RESUME

ANAMNESA Keluhan Utama : Nyeri hipokondrium dextra

Telaah : Hal ini dialami os 2 minggu

SMRS. Nyeri intermitten (+).
Nyeri timbul bila os
beraktivitas. Nyeri tekan perut
kanan atas dijumpai. Os juga
mengeluhkan perut yang terasa
keras di sebelah kanan atas.
febris dijumpai. Intermitten
febris (+). Turun dengan obat
penurun panas, dengan suhu
tertinggi demam 39C.
Riwayat diare dijumpai 1
bulan SMRS dengan
konsistensi cair, warna kuning,
darah tidak dijumpai, frekuensi
5x/hari. Mual dijumpai.
Muntah dijumpai dengan
frekuensi maksimal 2x/hari. Isi
muntah adalah apa yang
dimakan dan diminum.
Jaundice (+) selama 2 minggu
terakhir. Mula-mula sklera
ikterik lalu kemudian menjalar
ke seluruh tubuh (jaundice).
 31

Batuk dijumpai. Sputum

dijumpai, berwarna putih. Os
juga mengeluhkan badan
terasa lemas. Anoreksia
dijumpai. Penurunan berat
badan 3 kg dalam 1 bulan
terakhir. BAK seperti teh
dijumpai selama 1 bulan
terakhir. BAB berwarna
dempul tidak dijumpai.
Riwayat mengonsumsi tuak
dijumpai dengan jumlah
konsumsi 2 gelas per hari
selama 10 tahun terakhir.
Sebelumnya os sudah pernah
didiagnosa menderita TB paru
dan diberi OAT, namun os
hanya mengonsumsinya
selama 1 bulan karena merasa
keadaannya sudah membaik..

STATUS PRESENS Keadaan Umum : Sedang

Keadaan Penyakit : Berat

Keadaan Gizi : Berlebih

PEMERIKSAAN FISIK Sensorium : Compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg

 32

Nadi : 72x/i

Pernafasan : 24x/i

Temperatur : 39C

Kepala : Mata: Anemia: (+/+)

Ikterus: (+/+)

T/H/M : dbn

Leher : dbn

Paru : SP: bronchial di lapangan

tengah dan bawah kedua paru

ST: ronki basah di lapangan

tengah dan bawah kedua paru

Abdomen : Inspeksi: simetris

L/R ttb, hepar teraba 2 jari bpx,

2 jari bac, nyeri tekan (+),

Ekstremitas : oedema pretibial (+/+)

LABORATORIUM Darah : Hb : 5,1 (anemia)

RUTIN Leukosit: 20,21x 103/mm3 (leukositosis)

Trombosit: 161.000/mm3 (normal)

Kemih : Protein : +1
 33

Reduksi :-

Billirubin :-

Urobilinogen : -

Tinja : Dalam batas normal

DIAGNOSA BANDING 1. Abses liver + Susp TB paru dengan sekunder

infeksi dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis
2. Hepatoma + Susp TB paru dengan sekunder
infeksi dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis
3. Kista Hati + Susp TB paru dengan sekunder
infeksi dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis
4. Hepatitis+ Susp TB paru dengan sekunder infeksi
dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis
5. Kolesistisis + Susp TB paru dengan sekunder
infeksi dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis

DIAGNOSA Abses liver + Susp TB paru dengan sekunder

SEMENTARA infeksi dd pneumonia dd mikosis paru + Anemia ec
penyakit kronis

PENATALAKSANAAN Aktivitas : Tirah baring

Diet : Diet hati III

 34

Tindakan suportif : IVFD Dextrose 5% 10gtt/i

Medikamentosa :
- Inj. Cefotaxim 1 gram/8 jam
- Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam
- Omeprazol 1 x20 mg
- Paracetamol 3x500mg
- N-asetil sistein 3x200 mg
- Inj Ketorolac 1 amp/8jam
- Inj. Novalgin 1 amp jika temp 38,5C

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

1. Darah Lengkap 6. AFP

2. Anemia Profile 7. Kultur liver abses

3. LFT lengkap 8. USG abdomen

4. Elektrolit 9. CT-scan abdomen

5. Viral marker

FOLLOW UP

Tanggal S O A P
4-6 Demam (+) Sensorium: -Liver abses dd -Tirah baring
Oktober Nyeri perut Compos Menstis hepatoma dd -Diet hati III
2016 kanan atas (+) TD: 140/80 kista hati dd - IVFD
VAS 4-6 HR: 130x/i hepatitis dd Dekstrose
Pucat (+) RR: 24x/i kolesistitis 5% 10gtt/i
T: 39 C -Pneumonia dd
KGD: 150 mg/dL TB Paru dengan -Substitusi
 35

sekunder infeksi NaCl:

Kepala: -Hiponatremia 0,6 x(135-
Mata: Anemis (+), (117) 117)x50=540
Sklera ikterik (+), -Hipoalbumin mEq
T/H/M: dbn (1,9)
-Substitusi
Leher: dbn -1fl NaCl 3% albumin 0.8x
10gtt/i mikro (2,5-1,9)
Thoraks: -1fl NaCl 0,9% x70= 33,6
SP: bromkial 20gtt/I makro (1fls
dikedua lapangan albumin/hari
tengah dan bawaah -Anti HCV: non
paru reaktif - IVFD
ST: rhonki basah -HbsAg: Non NaCl 3%
dikedua lapangan reaktif 10gtt/i mikro
tengah dan bawah gandeng
paru dengan IVFD
NaCl 0,9%
Abdomen: 10gtt/i mikro
hepatomegali (+) - Inj
Ketorolac
Ekstrimitas: 1amp/8jam
Oedem pretibial (+) -Inj.
Cefotaxim
Foto toraks: kesan 1gr/8jam
TB paru kiri aktif -Drip
Metronidazol
500mg/8 jam
-Omeprazol
1x20mg
- N-asetil
sistein
3x200mg
-inj novalgin
1 amp
-Transfusi
PRC 3 bag
-Vip albumin
1fl
-Konsul gizi
 36

5-7 Demam (-), Compos Mentis -Liver abses dd -Tirah baring

Oktober pucat (+), TD: 120/65 hepatoma dd -Diet hati III
2016 batuk (+) HR: 70x/i kista hati dd + ekstra putih
VAS (+) RR: 20x/i hepatitis dd telur
berkurang 2-3 Tem: 35,6 kolesistitis -IVFD
LPD: 89 -Pneumonia dd Dekstrose
LPB: 87 TB Paru dengan 5% 10gtt/i
Pemeriksaan Fisik sekunder infeksi -drip
Kepala: wajah: metronidazol
Mata anemis (-/-), 500mg/8 jam
sclera ikterik (+/+) -inj
t/h/m: dbn cefotaxim 1
Leher: dbn gr/8 jam
Abdomen: -omeprazol
Hepatomegali (+) 1x20mg
Ekstremitas: - N-asetil
inferior oedem sistein
(+/+), 3x200mg
-paracetamol
-Hb: 8,6 g/dL 2x500mg
MCV/MCH/MCH
C : 86/28,1/32,8 R/ punksi
-Natrium (138) hati
-Albumin (3,1)

Hasil CT-Scan:
Multiple Liver
Abses

8-10 Demam (+) Sensorium: Liver abses dd -Tirah baring

Oktober Batuk (+) Compos Menstis hepatoma dd -Diet hati III
2016 Nyeri perut (- TD: 140/80 kista hati dd -IVFD D 5%
) HR: 130x/i hepatitis dd 10gtt/i
RR: 24x/i kolesistitis -Inj.
T: 36,2 -Pneumonia dd Cefotaxim
TB Paru dengan 1gr/8jam
Kepala: sekunder infeksi -Drip
Mata: Anemis (+), Metronidazol
Sklera ikterik (+), e
T/H/M: dbn 500mg/8jam
-Omeprazol
 37

Leher: TVJ R- 1x20mg

2cmH2O, trakea -N asetil
medial, cystein
pembesaran KGB 3x200mg
(-)

Thoraks:
SP: bromkial
ST: rhonki basah
dikedua lapangan
paru

Abdomen:
hepatomegali

Ekstrimitas:
Oedem pretibial (+)

Hasil punksi: tidak

ditemukan
pertumbuhan
bakteri
 38

BAB 4

DISKUSI KASUS

Teori Kasus
Manifestasi klinis: Nyeri hipokondrium dextra
Abses Hati Amebik dialami os 2 minggu SMRS.
Gejala : Nyeri intermitten (+). Nyeri timbul
Demam internitten ( 38-40 oC) bila os beraktivitas. Nyeri tekan
Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri perut kanan atas dijumpai. Os juga
epigastrium dan dapat menjalar hingga mengeluhkan perut yang terasa
bahu kanan dan daerah skapula keras di sebelah kanan atas. Febris
Anoreksia dijumpai. Intermitten febris (+).

Nausea Turun dengan obat penurun panas,

Vomitus dengan suhu tertinggi demam 39C.

Keringat malam Riwayat diare dijumpai 1 bulan

Berat badan menurun SMRS dengan konsistensi cair,

warna kuning, darah tidak
Batuk
dijumpai, frekuensi 5x/hari. Mual
Pembesaran perut kanan atas
dijumpai. Muntah dijumpai dengan
Ikterus
frekuensi maksimal 2x/hari. Isi
Buang air besar berdarah
muntah adalah apa yang dimakan
Kadang ditemukan riwayat diare
dan diminum. Jaundice (+) selama
Kadang terjadi cegukan (hiccup)
2 minggu terakhir. Mula-mula
Kelainan fisis :
sklera ikterik lalu kemudian
Ikterus
menjalar ke seluruh tubuh
Temperatur naik
(jaundice). Batuk dijumpai. Sputum
Malnutrisi
dijumpai, berwarna putih. Os juga
Hepatomegali yang nyeri spontan atau
 39

nyeri tekan atau disertai komplikasi mengeluhkan badan terasa lemas.

Nyeri perut kanan atas Anoreksia dijumpai. Weight loss 3
kg dalam 1 bulan terakhir. BAK
Abses Hati Piogenik seperti teh dijumpai selama 1 bulan
Manifestasi sistemik AHP biasanya terakhir. BAB berwarna dempul
lebih berat dari pada AHA. Sindrom klinis tidak dijumpai. Riwayat
klasik AHP berupa nyeri spontan perut kanan mengonsumsi tuak dijumpai
atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan jumlah konsumsi 2 gelas
dengan dua tangan ditaruh diatasnya. Selain per hari selama 10 tahun terakhir.
itu, demam tinggi (keluhanutama) disertai
keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik
yang adekuat, gejaladan manifestasi AHP
adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan
nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat
dengan adanya pergerakan.Apabila AHP
letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi
diafragmasehingga terjadi nyeri bahu kanan,
batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat
AHA).Gejala lain, mual, muntah, anoreksia,
berat badan turun yang unintentional, badan
lemah, ikterus, BAB seperti kapur, dan urin
berwarna gelap.

Diagnosis: Pada anamnesis, Pasien

d. Kriteria Sherlock (1969) mengeluhkan nyeri hipokondrium
8. Hepatomegali yang nyeri kanan atas sejak 2 minggu SMRS
tekan demam, riwayat mencret dan
9. Respon baik terhadap obat riwayat minum tuak.
 40

amebisid Pada pemeriksaan fisik dijumpai

10. Leukositosis Hepar teraba 2 jari Bpx, 2 jari
11. Peninggian diafragma kanan BAC, kesan Hepatomegali.
dan pergerakan yang kurang. Pada pemeriksaan laboratorium
12. Aspirasi pus rutin didapatkan:
13. Pada USG didapatkan Hb = 5,1 g%
rongga dalam hati Eritrosit = 1,82x106/mm3
14. Tes hemaglutinasi positif Leukosit = 20,21x103/mm3
e. Kriteria Ramachandran (1973) Trombosit = 161x103/mm3
Bila didapatkan 3 atau lebih dari: Ht = 15%
1. Hepatomegali yang nyeri MCV/MCH/MCHC : 86/28,1/32,8
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis Kesan leukositosis dan anemia
4. Kelainan radiologis normokromik normositer
5. Respons terhadap terapi
amebisid Pada pemeriksaan CT-Scan
f. Kriteria Lamont Dan Pooler Kesimpulan: multiple liver abscess
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi
amebisid

Tatalaksana: -Tirah baring


Terapi medikasi:
Abses Hati AMoeba
1. Obat anti amoeba (Nitroimidazole, dan
luminal amubisida lainnya)
2. Nitroimidazole dengan kombinasi
luminal amubisida dan
Aspirasi tertutup
Drainase Kateter perkutaneus
Drainase secara operasi (terbuka atau
laparoskopik)
41
- Diet Hati III
-Inj. Cefotaxim 1 gram/8 jam
-Inj. Metronidazole 500mg/8 jam
-.Inj Ketorolac 1 amp/8jam
-Omeprazole 1x20mg
-Paracetamol 3x500mg,
-N-asetil sistein 3x200 mg
-Inj. Novalgin 1 amp jika temp
38,5C.
 42

BAB 5

KESIMPULAN

Nuahta Barus, 49 tahun berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang didiagnosis dengan Abses liver + TB paru dengan sekunder
infeksi + Anemia ec penyakit kronis. Pasien diberikan IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i,
tirah baring, diet Hati III+ekstra putih telur, Inj. Cefotaxim 1 gram/8 jam, Inj.
Metronidazole 500mg/8 jam, Omeprazole 1x20mg, Paracetamol 3x500mg, N-asetil
sistein 3x200 mg dan Inj. Novalgin 1 amp jika temp 38,5C. Keadaan pasien
semakin membaik setelah dilakukan pungsi dan dianjurkan untuk berobat jalan.
 43

DAFTAR PUSTAKA

1. Yusri, DJ, dkk. Abses hati piogenik. Majalah kedokteran andalas No.1. Vol.36.
Januari-Juli 2012
2. Pubmed Health, Amebic Liver Abscess
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001260/ diakses pada tanggal 4
April 2013
3. Sulaiman, Akbar, Lesmana dan Noer. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta:
Jayabadi
4. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo,Aru W.
Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
5. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul. Anatomi
hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic resonance imaging
(MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam : Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul.
Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi
pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
6. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract
and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis, Maxine A.
McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment
2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT. Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596,
1304-1306.
7. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :
Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
8. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. November 1st, 2011.
Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182-overview#showall.
 44

9. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran. Robbins.
Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007. Hal 684.
10. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17th
edition. USA. 2008. Chapter 202.
11. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. In : Beckingham, I.J.
ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain : GraphyCems,Navarra. 2001.
Chapter 40-42
12. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. November 1st, 2011.
Available from http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall.
13. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The digestive system. In : Nelson textbook of
pediatric 18th edition. USA. 2007. Chapter 356.
14. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hati. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologi diagnostik
edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.
15. Rajagopalan S, Langer V. Hepatic Abscesses. Medical Journal Armes Forces India.
2012;68(3):271-275
16. Nusi I. Abses Hati Amuba.In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, K M, Setiati S, ed. by
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing: 2014..p.
1993-1994
17. Waleleng BJ, Wenas NT, Rotty L. Abses Hati Piogenik.In: Sudoyo A, Setiyohadi B,
Alwi I, K M, Setiati S, ed. by Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 6th ed.
Jakarta: InternaPublishing: 2014..p. 1998-1999