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HISTOLOGA
Y CITOLOGA
AVANZADA III
Ttulo original: Histologa y Citologa Avanzada III
Autores: Jos Angel Alzueta Zambrano. Tcnico Superior Sanitario de Anatoma Patolgica y Citologa
Rogelio Soler Peinado. Tcnico Superior Sanitario de Anatoma Patolgica y Citologa
Especialidad: TSS de Documentacin Sanitaria
Edita e imprime: FESITESS ANDALUCA
C/ Armengual de la Mota 37
Oficina 1
29007 Mlaga
Telfono/fax 952 61 54 61
www.fesitessandaluca.es
Diseo y maquetacin: Alfonso Cid Illescas
Edicin: Octubre 2011
NDICE

UNIDAD DIDCTICA I
PRESENTACIN Y METODOLOGA DEL CURSO 5
1.1 Sistema de Cursos a Distancia 7
1.2 Orientaciones para el estudio 8
1.3 Estructura del Curso 10
UNIDAD DIDCTICA II
TINCIONES Y PREPARACIONES EN CITOLOGA E HISTOLOGA 13
2.1 Introduccin 15
2.2 Obtencinde la pieza 15
2.3 Fijacin 16
2.4 Deshidratacin e inclusin en parafina 18
2.4 Obtencin de cortes 23
2.5 Coloracin 25
UNIDAD DIDCTICA III
ESTUDIOS CITOLGICO E HISTOLGICO DEL SISTEMA DIGESTIVO 55
UNIDAD DIDCTICA IV
ESTUDIOS CITOLGICOS E HISTOLGICOS DE LA PIEL. 193
4.1 Generalidades 195
4.2 Tipos de diagnsticos y su manejo 196
4.3 Anlisis de Lesiones Proliferativas 196
4.4 Anlisis de Lesiones Inflamatorias 203
UNIDAD DIDCTICA V
ESTUDIOS CITOLGICOS E HISTOLGICOS DEL
SISTEMA MSCULO ESQUELTICO 241
5.1 Estudios citolgicos e histolgicos del sistema msculo esqueltico 243
5.2 Consideraciones Finales 280
CUESTIONARIO 283
Cuestionario 285

UNIDAD DIDCTICA I
PRESENTACIN Y METODOLOGA DEL CURSO
Histologa y Citologa Avanzada III
Presentacin, normas y procedimientos de trabajo.

Introduccin
Antes de comenzar el Curso, es interesante conocer su estructura y el mtodo que
se ha de seguir. Este es el sentido de la presente introduccin.
Presentacin
1. Sistema de Cursos a Distancia
En este apartado aprender una serie de aspectos generales sobre las tcnicas de
formacin que se van a seguir para el estudio.
2. Orientaciones para el estudio.
Si usted no conoce la tcnica empleada en los Cursos a Distancia, le
recomendamos que lea atentamente los epgrafes siguientes, los cuales le ayudarn a
realizar el Curso en las mejores condiciones. En caso contrario, slo tiene que seguir los
pasos que se indican en el siguiente ndice:
Se dan una serie de recomendaciones generales para el estudio y las fases del
proceso de aprendizaje propuesto por el equipo docente.
3. Estructura del Curso
Mostramos cmo es el Curso, las Unidades Temticas de las que se compone, el
sistema de evaluacin y cmo enfrentarse al tipo test.
1.1 Sistema de Cursos a Distancia

1.1.1 Rgimen de Enseanza
La metodologa de Enseanza a Distancia, por su estructura y concepcin, ofrece
un mbito de aprendizaje donde pueden acceder, de forma flexible en cuanto a ritmo
individual de dedicacin, estudio y aprendizaje, a los conocimientos que profesional y
personalmente le interesen. Tiene la ventaja de estar diseada para adaptarse a las
disponibilidades de tiempo y/o situacin geogrfica de cada alumno. Adems, es
participativa y centrada en el desarrollo individual y orientado a la solucin de problemas
clnicos.
La Formacin a Distancia facilita el acceso a la enseanza a todos los Tcnicos
Especialistas/Superiores Sanitarios.
1.1.2 Caractersticas del Curso y del alumnado al que va dirigido

Todo Curso que pretenda ser eficaz, efectivo y eficiente en alcanzar sus objetivos,
debe adaptarse a los conocimientos previos de las personas que lo estudiarn (lo que
saben y lo que an no han aprendido). Por tanto, la dificultad de los temas presentados se
ajustar a sus intereses y capacidades.
Un buen Curso producir resultados deficientes si lo estudian personas muy
diferentes de las inicialmente previstas.
Los Cursos se disean ajustndose a las caractersticas del alumno al que se dirige.
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Tcnico Superior Sanitario de Anatoma Patolgica y Citologa
1.1.3 Orientacin de los Tutores

Para cada Curso habr, al menos, un tutor al que los alumnos podrn dirigir todas
sus consultas y plantear las dificultades.
Las tutoras estn pensadas partiendo de la base de que el aprendizaje que se
realiza en esta formacin es totalmente individual y personalizado.
El tutor responder en un plazo mnimo las dudas planteadas a travs de correo
electrnico exclusivamente.
Diferenciamos para nuestros Cursos dos tipos de tutores:
Acadmicos. Sern aquellos que resuelvan las dudas del contenido del Curso,
planteamientos sobre cuestiones test y casos clnicos. El tutor resuelve las
dudas que se plantean por correo electrnico.
Orientadores y de apoyo metodolgico. Su labor se centrar
fundamentalmente en cuestiones de carcter psicopedaggicas, ayudando al
alumno en horarios, mtodos de trabajo o cuestiones ms particulares que
puedan alterar el desarrollo normal del Curso. El tutor resuelve las dudas que
se plantean por correo electrnico.
1.2 Orientaciones para el estudio

Los resultados que un estudiante obtiene no estn exclusivamente en funcin de
las aptitudes que posee y del inters que pone en prctica, sino tambin de las tcnicas de
estudio que utiliza. Aunque resulta difcil establecer unas normas que sean aplicables de
forma general, es ms conveniente que cada alumno se marque su propio mtodo de
trabajo, les recomendamos las siguientes que pueden ser de mayor aprovechamiento.
Por tanto, an dando por supuestas la vocacin y preparacin de los alumnos y
respetando su propia iniciativa y forma de plantear el estudio, parece conveniente
exponer algunos patrones con los que se podr guiar ms fcilmente el desarrollo
acadmico, aunque va a depender de la situacin particular de cada alumno y de los
conocimientos de la materia del Curso:
Decidir una estrategia de trabajo, un calendario de estudio y mantenerlo con
regularidad. Es recomendable tener al menos dos sesiones de trabajo por semana.
Elegir el horario ms favorable para cada alumno. Una sesin debe durar
mnimo una hora y mximo tres. Menos de una hora es poco, debido al tiempo
que se necesita de preparacin, mientras que ms de tres horas, incluidos los
descansos, puede resultar demasiado y descendera el rendimiento.
Utilizar un sitio tranquilo a horas silenciosas, con iluminacin adecuada, espacio
suficiente para extender apuntes, etc.
Estudiar con atencin, sin distraerse. Nada de radio, televisin o msica de
fondo. Tambin es muy prctico subrayar los puntos ms interesantes a modo
de resumen o esquema.
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a) Fase receptiva.
Observar en primer lugar el esquema general del Curso.

Hacer una composicin de lo que se cree ms interesante o importante.
Leer atentamente todos los conceptos desarrollados. No pasar de uno a
otro sin haberlo entendido. Recordar que en los Cursos nunca se incluyen
cuestiones no tiles.
Anotar las palabras o prrafos considerados ms relevantes empleando un
lpiz o rotulador transparente. No abusar de las anotaciones para que sean
claras y significativas.
Esquematizar en la medida de lo posible sin mirar el texto el contenido de
la Unidad.
Completar el esquema con el texto.
Estudiar ajustndose al horario, pero sin imbuirse prisas o impacientarse.
Deben aclararse las ideas y fijarse los conceptos.
Resumir los puntos considerados primordiales de cada tema.
Marcar los conceptos sobre los que se tengan dudas tras leerlos
detenidamente. No insistir de momento ms sobre ellos.
b) Fase reflexiva.
Reflexionar sobre los conocimientos adquiridos y sobre las dudas que

hayan podido surgir, una vez finalizado el estudio del texto. Pensar que
siempre se puede acudir al tutor y a la bibliografa recomendada y la
utilizada en la elaboracin del tema que puede ser de gran ayuda.
Seguir paso a paso el desarrollo de los temas.
Anotar los puntos que no se comprenden.
Repasar los conceptos contenidos en el texto segn va siguiendo la
solucin de los casos resueltos.
c) Fase creativa.
En esta fase se aplican los conocimientos adquiridos a la resolucin de pruebas de

autoevaluacin y a los casos concretos de su vivencia profesional.
Repasar despacio el enunciado y fijarse en lo que se pide antes de empezar
a solucionarla.
Consultar la exposicin de conceptos del texto que hagan referencia a cada
cuestin de la prueba.
Solucionar la prueba de cada Unidad Temtica utilizando el propio
cuestionario del manual.
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1.3 Estructura del Curso

1.3.1 Contenidos del Curso
Gua del alumno.
Temario del curso en PDF, con un cuestionario tipo test.
FORMULARIO, para devolver las respuestas al cuestionario.
ENCUESTA de satisfaccin del Curso.
1.3.2 Los Cursos

Los cursos se presentan en un archivo PDF cuidadosamente diseado en Unidades
Didcticas.
1.3.3 Las Unidades Didcticas

Son unidades bsicas de estos Cursos a distancia. Contienen diferentes tipos de
material educativo distinto:
Texto propiamente dicho, dividido en temas.
Bibliografa utilizada y recomendada.
Cuestionario tipo test.
Los temas comienzan con un ndice con las materias contenidas en ellos. Contina
con el texto propiamente dicho, donde se desarrollan las cuestiones del programa. En la
redaccin del mismo se evita todo aquello que no sea de utilidad prctica.
El apartado de preguntas test sern con los que se trabajen, y con los que
posteriormente se rellenar el FORMULARIO de respuestas a remitir. Los ejercicios de tipo
test se adjuntan al final del temario.
Cuando estn presentes los ejercicios de autoevaluacin, la realizacin de stos
resulta muy til para el alumno, ya que:
Tienen una funcin recapituladora, insistiendo en los conceptos y trminos
bsicos del tema.
Hacen participar al alumno de una manera ms activa en el aprendizaje del
tema.
Sirven para que el alumno valore el estado de su aprendizaje, al comprobar
posteriormente el resultado de las respuestas.
Son garanta de que ha estudiado el tema, cuando el alumno los ha superado
positivamente. En caso contrario se recomienda que lo estudie de nuevo.
Dentro de las unidades hay distintos epgrafes, que son conjuntos homogneos de
conceptos que guardan relacin entre s. El tamao y nmero de epgrafes depender de
cada caso.
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1.3.4 Sistema de Evaluacin

Cada Curso contiene una serie de pruebas de evaluacin a distancia que se
encuentran al final del temario. Deben ser realizadas por el alumno al finalizar el estudio
del Curso, y enviada al tutor de la asignatura, con un plazo mximo de entrega para que
pueda quedar incluido en la edicin del Curso en la que se matricul y siempre
disponiendo de 15 das adicionales para su envo. Los tutores la corregirn y devolvern al
alumno.
Si no se supera el cuestionario con un mnimo del 80% correcto, se tendr la
posibilidad de recuperacin.
La elaboracin y posterior correccin de los test ha sido diseada por el personal
docente seleccionado para el Curso con la intencin de acercar el contenido de las
preguntas al temario asimilado.
Es IMPRESCINDIBLE haber rellenado el FORMULARIO y envo de las respuestas
para recibir el certificado o Diploma de aptitud del Curso.
1.3.5 Fechas
El plazo de entrega de las evaluaciones ser de un mes y medio a partir de la
recepcin del material del curso, una vez pasado este plazo conllevar una serie de
gestiones administrativas que el alumno tendr que abonar.
La entrega de los certificados del Curso estar en relacin con la fecha de entrega
de las evaluaciones y NUNCA antes de la fecha de finalizacin del Curso.
1.3.6 Aprendiendo a enfrentarse a preguntas tipo test

La primera utilidad que se deriva de la resolucin de preguntas tipo test es
aprender cmo enfrentarnos a las mismas y evitar esa sensacin que algunos alumnos
tienen de se me dan los exmenes tipo test.
Cuando se trata de preguntas con respuesta tipo verdadero / falso, la resolucin
de las mismas est ms dirigida y el planteamiento es ms especfico.
Las preguntas tipo test con varias posibles respuestas hacen referencia a
conocimientos muy concretos y exigen un mtodo de estudio diferente al que muchas
personas han empleado hasta ahora.
Bsicamente todas las preguntas test tienen una caracterstica comn: exigen
identificar una opcin que se diferencia de las otras por uno o ms datos de los recogidos
en el enunciado. Las dos palabras en cursiva son expresin de dos hechos fundamentales
con respecto a las preguntas tipo test:
Como se trata de identificar algo que va a encontrar escrito, no va a ser
necesario memorizar conocimientos hasta el punto de reproducir con
exactitud lo que uno estudia. Por lo tanto, no debe agobiarse cuando no
consiga recordad de memoria una serie de datos que aprendi hace
tiempo; seguro que muchos de ellos los recordar al leerlos formando
parte del enunciado o las opciones de una pregunta de test.
El hecho de que haya que distinguir una opcin de otras se traduce en
muchas ocasiones en que hay que estudiar diferencias o similitudes.
Habitualmente se les pide recordar un dato que se diferencia de otros por
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ser el ms frecuente, el ms caracterstico, etc. Por lo tanto, este tipo de

datos o situaciones son los que hay que estudiar.
Debe tenerse siempre en cuenta que las preguntas test hay que leerlas de forma
completa y fijndose en determinadas palabras que puedan resultar clave para la
resolucin de la pregunta.
La utilidad de las preguntas test es varia:
Acostumbrarse a percibir errores de conceptos.
Adaptarse a los exmenes de seleccin de personal.
Ser capaces de aprender sobre la marcha nuevos conceptos que pueden ser
planteados en estas preguntas, conceptos que se retienen con facilidad.
1.3.7 Envo
Una vez estudiado el material docente, se contestar la encuesta de satisfaccin, la
cual nos ayudar para evaluar el Curso, corregir y mejorar posibles errores. Cuando haya
cumplimentado la evaluacin, enve las respuestas a la direccin indicada.
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UNIDAD DIDCTICA II
TINCIONES Y PREPARACIONES EN
CITOLOGA E HISTOLOGA
2.1 Introduccin
Se define tcnica histolgica al conjunto de operaciones a que se somete una
materia organizada, a fin de posibilitar su estudio al microscopio.
El examen al microscopio se hace generalmente por luz transmitida, lo que
significa que la luz debe "atravesar" el objeto a examinar para llegar, despus de haber
pasado por las distintas lentes del aparato, a impresionar a nuestro rgano visual. Por esa
causa, debe ser reducido a lminas muy delgadas y transparentes, las cuales lograremos
efectuando una serie de operaciones que sern descriptas ms adelante.
2.2 Obtencinde la pieza

El material a utilizar puede ser extrado de los diversos animales de laboratorio, o
bien puede tratarse de material humano. Entre los animales de observacin se eligen
aquellos que por su semejanza con el ser humano pueden sustituirlo sin grandes
diferencias, y cuya obtencin y crianza puede ser fcilmente efectuada en el laboratorio.
Fases en la obtencin de material animal:
- Muerte del animal: podemos producirla valindonos de un traumatismo
brusco, o por la intoxicacin a causa de una dosis exagerada de narctico.
- Extraccin de los rganos: conociendo la anatoma del animal, debemos
dirigirnos directamente a los rganos que nos interesan estudiar. En el caso
de que estos sean varios, es conveniente extraer primero los que ms
fcilmente se descomponen,
estos son el pncreas y la
porcin inferior del tubo
digestivo.
- Reduccin a piezas: teniendo
en cuenta que para el tamao
de las piezas debemos
considerar muy especialmente
las cualidades del fijador a usar,
hablaremos de este asunto
cuando tratemos la fijacin.
Obtencin de material humano:
El hombre no es sujeto de experimentacin, esta verdad indiscutible hace que slo
en casos excepcionales se pueda obtener material humano en condiciones de ser
estudiado histolgicamente. De tres fuentes puede provenir el material humano: las
necropsias, las biopsias y las piezas operadas. De stas, slo la primera puede darnos
material normal; las dos ltimas proporcionarn tejidos patolgicos.
- Necropsias: son las piezas que se obtienen de un cadver. Para histologa
normal es necesario que se trate de un cadver fresco y que no haya sido
atacado por ninguna lesin, por lo menos el rgano que se quiere estudiar.
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- Biopsias: son trozos de tejido que se obtienen de un sujeto con vida con el
objeto de estudiarlos al microscopio y efectuar un diagnstico
histopatolgico.
- Piezas operadas: los tejidos que han sido extrados de las intervenciones
quirrgicas, generalmente tumores u rganos inflamados, tambin pueden
darnos material de investigacin pero, como en el caso anterior, slo
servirn para anatoma patolgica.
2.3 Fijacin
La fijacin tiene por objeto matar las clulas y conservarlas, hasta donde sea
posible, en el estado en que se encontraban durante la vida. Por lo tanto es un mtodo
histolgico destinado a obtener preparados duraderos que conservan la estructura
morfolgica y qumica de las clulas y tejidos al estado vivo y que permite realizar,
posteriormente, los procedimientos de coloracin o de identificacin que facilitan el
completo conocimiento de su constitucin ntima.
Se llaman fijadores a las sustancias qumicas o a los agentes fsicos que se utilizan
para tal fin.
Cualidades que debe tener un fijador:
1. Actuar con rapidez, matando y fijando a las clulas antes de que aparezcan
los fenmenos agnicos o post-mortem (autlisis, desintegracin, etc.).
2. Poseer alto poder de penetracin para asegurar la fijacin correcta hasta en
las capas profundas de la pieza a fijar.
3. Conservar, en lo posible, los detalles estructurales que presentaban in vivo.
4. Permitir o favorecer el empleo de los procedimientos necesarios para su
observacin posterior (ejecucin de cortes, coloracin, etc.).
5. Impedir la desaparicin de los elementos solubles durante la fijacin o
despus de ella.
6. No provocar o impedir la produccin de estructuras artificiales.
7. No retraer excesivamente los tejidos ni volverlos friables o quebradizos.
16
2.3.1 Manera de actuar de los fijadores

Vara con la composicin o naturaleza de los mismos: coagulando las protenas sin
combinarse con ellas (alcohol, cido pcrico, yodo, calor), formando combinaciones
qumicas con las sustancias orgnicas (cido crmico y sus sales), o reducindose en
contacto con las mismas y originando en su seno un precipitado sumamente fino (cido
smico, bicloruro de mercurio, cloruro de oro).
La mayor parte de los fijadores actan como oxidantes, favoreciendo as la
coloracin ulterior de los tejidos (recurdese que stos, en su mayora, son reductores que
muchos colorantes se transforman en leucobases incoloras al combinar una molcula de
hidrgeno con su cromforo).
Fijadores qumicos: Son los ms utilizados; pueden ser fijadores simples,
constituidos por una sola sustancia qumica, y fijadores compuestos o mezclas fijadoras
cuando varias sustancias intervienen en su constitucin.
2.3.2 Fijadores simples

a) Formol al 10%, es el ms usado. Su empleo es aconsejable en todos los
casos en que no se disponga de un fijador especial, principalmente cuando
se trata de fijar rganos o tejidos para estudios histolgicos topogrficos.
b) Alcohol etlico absoluto o de 96%, se usa generalmente en microqumica.
c) Alcohol metlico, se lo emplea con frecuencia para fijar frotis desecados
(sangre, mdula sea, ganglio, bazo, lquidos de puncin, etc.).
d) cido smico al 1 2%, es poco penetrante pero enrgico, conserva muy
bien estructuras celulares.
e) Bicromato de potasio al 3-5%.
2.3.3 Fijadores compuestos

En su composicin intervienen un nmero variable de fijadores simples
racionalmente elegidos con el fin de completar la accin de cada uno de ellos o atenuar
sus defectos.
a) Lquido de Fleming, mezcla cromo-osmio-actica.
b) Lquido de Zenker, mezcla bicromato-sublimado-actica.
c) Lquido de Helly, mezcla Zenker-formol.
d) Lquido de Bouin, mezcla picro-formos-actica.
e) Lquido de Duboscq-Brasil, o Bouin alcohlico.
2.3.4 Fijadores fsicos

1. Desecacin. Se utiliza en extendidos de sangre, lquidos de puncin. Si se
efecta rpidamente detiene los procesos de postmortem y permite el
empleo posterior de fijadores qumicos o calor seco para completar la
fijacin.
2. Calor seco. Es utilizado a menudo en bacteriologa sobre extendidos
desecados, poco empleado en histologa
17
3. Calor hmedo. En forma de agua hirviente es utilizado en algunas

investigaciones microqumicas o para fijar invertebrados.
4. Fro. No es un verdadero fijador, pero detiene los procesos vitales y los
cadavricos de necrosis y autlisis, pero en cuanto deja de actuar, se
reanudan las actividades vitales si la clula no ha muerto, o se desarrollan
los procesos de postmortem.
5. Congelacin y desecacin. (Mtodo de Altmann/Gersh).
2.3.5 Reglas de la fijacin
El material debe ser cortado en trozos pequeos y no demasiado grueso, para

facilitar la penetracin del fijador.
La relacin del volumen entre el objeto a fijar y el fijador, vara segn el fijador
empleado, pero como mnimo la relacin debe ser de 1 a 20.
El lquido fijador se debe verter primero en el frasco y luego se introducen los
trozos de tejido; en caso contrario quedan stos pegados en el fondo y no se fijan por ese
lado. Si son tejidos que tienden a ir al fondo (hgado, msculo, glndulas), se debe agitar
el frasco durante unos minutos. Los tejidos que flotan (pulmn, grasas), se recubren con
un trozo de algodn o papel de filtro para que se pongan totalmente en contacto con el
fijador.
La duracin del tiempo de fijacin vara segn el fijador utilizado, el tamao y la
textura del tejido. El general y como promedio, 24 horas es suficiente, pero puede quedar
en el lquido fijador, sobre todo con el formol taponado durante varios aos.
La osmoralidad es un factor importante y debe en o posible tener una
concentracin inica en el fijador similar al tejido que se va a fijar. Las variaciones de la
osmoralidad se logran por la adicin de cloruro de sodio, sacarosa o dextrn.
2.3.6 Mecanismo de accin de los fijadores

Va a depender de la sustancia utilizada, pueden describirse 4 mecanismos de
accin:
a) Por coagulacin de las protenas: Sin combinarse con ella, como por
ejemplo lo hace el alcohol, cido pcrico, yodo, formol, etc.
b) Formando combinaciones qumicas con las sustancias orgnicas de las
clulas o tejidos como por ejemplo el cido crmico y sus sales, bicromato
de potasio, bicromato de amonaco, etc.
c) Por reduccin al contacto con las sustancias orgnicas formando un
precipitado muy fino, como por ejemplo el cido smico, bicloruro de
mercurio, etc.
d) Por oxidacin, como por ejemplo el bicromato de potasio.
2.4 Deshidratacin e inclusin en parafina

Para obtener cortes delgados, en un solo plano y uniformes, es necesario que las
piezas adquieran una dureza determinada
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Si bien en sta gua de estudio se describe los pasos de la Tcnica Histolgica

corriente, en la cual se utiliza para la obtencin del corte el mtodo de inclusin, es
necesario aclarar que existen 2 procedimientos fundamentales para la obtencin del corte,
ellos son:
a) Previa congelacin del material de estudio: Este procedimiento confiere a
los tejidos un endurecimiento uniforme y permite realizar diagnsticos
inmediatos de piezas operatorias y estudios histoqumicos, ya que la
congelacin no altera la composicin qumica de los componentes
histolgicos del material a examinar.
b) Previa inclusin del material en una sustancia denominada Parafina: El
material congelado no rene de manera suficiente las condiciones ptimas,
ya que los cortes obtenidos por congelacin son siempre ms gruesos que
los obtenidos por inclusin. Por lo dicho y si se cuenta con el tiempo
necesario, es preferible impregnar los tejidos con una sustancia lquida que
luego pasa a una fase slida y homognea. Este procedimiento se
denomina Inclusin. En su transcurso, se deposita el medio de
inclusin en todos aquellos lugares en donde se encuentra el agua, o
donde sta ha sido extrada. Los medios o sustancias de inclusin pueden
ser: Solubles en el agua: Como ser la Celoidina, Gelatina, Plexiglas, o bien
Insolubles en el agua: Como por ejemplo la Parafina y otros.
En la Tcnica Histolgica corriente, solo nos interesa el empleo de la parafina como
medio de inclusin, y dado que no es soluble en agua, su empleo condiciona la previa
extraccin del agua contenida en el tejido que se va a someter al proceso de inclusin. Es
as que la inclusin consta de los siguientes pasos:
a) Deshidratacin.
b) Aclaracin.
c) Impregnacin en parafina y confeccin del taco o bloque.
2.4.1 Deshidratacin
Las piezas al ser retiradas del fijador, o despus de haberlas lavado, estn
embebidas en agua; impidiendo que sean penetradas por la parafina. Por lo tanto, en
primer lugar, debemos deshidratar los tejidos sumergindolos en lquidos anhidros, vidos
de agua. Para evitar alteraciones
provocadas por una deshidratacin
brusca, se aconseja proceder
escalonadamente utilizando,
preferentemente, alcohol etlico de
graduacin creciente.
Se dispone una lmina en un cassette
de deshidratacin.
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Deshidratacin en alcoholes sucesivos.
2.4.2 Impregnacin por un disolvente de la parafina (aclaracin)

Las piezas perfectamente deshidratadas se sumergen en el disolvente, xilol o toluol
(este ltimo es el que nosotros utilizamos). Al agregar el toluol, no debe aparecer ninguna
turbidez. Si se pone blanco-lechoso es que la deshidratacin no ha sido bien lograda y
debemos repetir el bao de alcohol absoluto cerciorndonos que realmente lo sea: una
gota de alcohol agregada a unos ml de toluol no debe enturbiarlo.
Debido a que una gran parte del tejido est constituida por agua, se aplica una
serie gradual de soluciones acuosas de menor a mayor de agente deshidratante, por
ejemplo, Alcohol Etlico o Acetona. Iniciando con alcohol al 50 %, luego con una solucin
de 60%, 70%, 80%, 90%, 96% y alcanzando de manera paulatina el alcohol al 100 % para
eliminar el agua. Esto se hace por que si se colocara el tejido en una solucin al 100% de
alcohol inmediatamente, el agua saldra muy rpido del tejido y se deformara.
2.4.3 Aclaracin
Tras de deshidratar el tejido, se pasa a una solucin de una sustancia que es
miscible tanto con el alcohol como con el medio de inclusin a utilizar (en la mayora de
los casos se utiliza como medio de inclusin Parafina lquida). La sustancia comnmente
utilizada es el Xileno o Xilol. De la misma manera se coloca la muestra de tejido en un
recipiente de Xilol, el Xilol solo es soluble en alcohol al 100%. Se llama aclaracin ya que el
tejido se torna transparente o claro en el xileno, esto se debe a que cambia su ndice de
refraccin.
Una vez obtenida la deshidratacin absoluta de la pieza, se coloca a la misma en el
seno de un lquido, que mezclndose con el alcohol, tenga al mismo tiempo la propiedad
de disolver la parafina, es por sta propiedad que recibe el nombre de Lquido
intermediario. Pertenecen a ste grupo de sustancias el cloroformo, toluol, xilol y
benzol, siendo ste ltimo el ms utilizado. Al ser la parafina insoluble en alcohol, es
necesario que el lquido intermediario lo reemplace por completo, por tal motivo conviene
renovarlo una o dos veces para asegurarnos que todo el rastro de alcohol ha
desaparecido. Para darnos si la penetracin del lquido intermediario es completa,
debemos observar la pieza; ste al penetrar en el tejido anhidro, produce una
transparencia caracterstica en el mismo, y es por sta razn que tambin se los llama
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Aclarantes. El tiempo vara segn la sustancia usada y el tamao de la pieza,

generalmente de 1 a 3 horas en cada bao.
El alcohol y el xileno disuelven los lpidos de la clula y por lo cual al extraerse
tambin se extraen las grasas y los lpidos de la clula.
2.4.4 Penetracin de la parafina

La parafina utilizada en la Tcnica Histolgica es una mezcla de cadenas de 22
carbonos hasta 29 carbonos, variando su punto de fusin entre 45 a 60 C, segn su
composicin. Como su nombre lo indica, es una sustancia qumicamente inactiva, por lo
que puede conservarse indefinidamente en la estufa. Se liquefacta con facilidad a los 56
C y a temperatura ambiente se encuentra en estado slido. Las piezas, despus de haber
sido aclaradas, se pasan a una mezcla de parafina lquida y lquido intermediario en partes
iguales y se las lleva a la estufa durante una hora. Luego se las introduce en un recipiente
que tenga parafina lquida y se guarda en la estufa para que la parafina impregne
totalmente el tejido en toda su intimidad. La inclusin completa de las piezas dura
aproximadamente 4 horas.
2.4.5 Inclusin definitiva o formacin del bloque

En moldes de papel o de metal ad-hoc (barras de Leuckart) se vierte la parafina
fundida, del mismo punto de fusin de la que ha servido para la penetracin. Se colocan
las piezas orientndolas y luego se pone el molde en heladera.
Despus de los pasos arriba mencionados, viene la inclusin definitiva del trozo de
tejido, que nos dar no-solo la solidificacin de la parafina interna de la pieza, sino
tambin una envoltura que facilitar su ulterior manejo y corte, utilizndose para cumplir
con lo cometido, un molde especial de metal denominado barras de Leuckart, dentro
del cual se vierte parafina lquida a 60 C.
All se deposita la pieza que se saca del bao de parafina en que se encontraba,
cuidando de orientarla convenientemente para saber despus la direccin en que debe
ser cortada. Se deja a enfriar a temperatura ambiente durante 30 minutos o ms, y una vez
solidificada se retira del molde obtenindose de ste modo el taco que queda listo para
ser cortado por el micrtomo.
21
En sta situacin la pieza puede conservarse indefinidamente. El objeto de la

inclusin en parafina es proporcionar al tejido la consistencia suficiente y necesaria para
que pueda ser reducido a cortes finos que posean un grosor tal en micras para que
permita el paso de la luz y ser examinados con el microscopio
Barras de Leuckart
A los 15-30 minutos la parafina se habr solidificado completamente, recortamos

los bloques en forma de pirmide cuadrangular truncada, lo adherimos a un taquito de
madera mediante una esptula calentada con la llama de un mechero y ya podemos
realizar los cortes con el micrtomo.
Para la visualizacin microscpica la muestra debe ser extremadamente delgada
(aprox. 1-5mm). El tejido o biopsia se debe impregnar en una substancia que sea ms dura
que el tejido mismo. Debe ser fcil de cortar con el microtomo y no debe influir en las
caractersticas de coloracin. Los medios clsicos utilizados son parafinas y celulosa para
microscopia y resinas artificiales para microscopia electrnica.
Las parafinas son mezclas de hidrocarburos saturados, cuyo punto de fusin
incrementa con el aumento de la longitud de la cadena. Para procesos Histolgicos se
emplean cadenas de 20 a 35 tomos con puntos de fusin de 38 - 58C.
22
2.4 Obtencin de cortes

El objeto de la inclusin que hemos descripto anteriormente es hacer posible la
reduccin del tejido a cortes lo suficientemente delgados como para permitir el paso de la
luz para examinarlo al microscopio. Los micrtomos son instrumentos de gran precisin
que nos proporcionan cortes delgados parejos y de espesor graduable. Los cortes ms
corrientes son los de 4-6 micrones.
Consideraremos cuatro tipos de micrtomos: el de deslizamiento, el tipo Minot, el de
congelacin, y el cristato o critomo.
2.4.1Tipo deslizamiento
En este caso la pieza queda fija mientras la cuchilla se desliza por unas guas
especiales merced a un soporte al que se sujeta la cuchilla con unos tornillos.
2.4.2 Tipo Minot

En este caso la cuchilla queda fija y es la pieza la que se desliza sujeta a una
platina, sta se desliza verticalmente cuando se hace girar una manivela. Permite obtener
cortes seriados en forma de cinta.Corte en micrtomo tipo Minot:
El micrtomo de tipo Minot consta de dos grandes partes:
a. El carril de la cuchilla: Es una pieza fija durante el corte, provista de tornillos
en su base, de la que emergen dos pilares paralelos en cuya parte superior
se encuentran dos discos cilndricos ranurados y mviles provistos de
tornillos. En la ranura se introduce la cuchilla por su borde menos ancho,
se la orienta con relacin a la superficie del corte y se la ajusta. la calidad de
los cortes, depender de las propiedades de la cuchilla. Existen varios tipos
de cuchillas: Planocncavas, plano hipercncavas, biplano simple, biplano
conofacetada, de vidrio, de diamante, entre otras.
b. La platina: Es una pieza de metal que posee canales excavados en la
superficie dispuestos concntricamente, su tamao es variable y forma es
cuadrangular o circular. En la platina se debe fijar la pieza a cortar, lo que se
logra fundiendo la parafina con una esptula de metal calentada a la llama
y que tendr contacto con la superficie canaliculada. Siempre el lado
elegido para esto ser el lado opuesto al que se desea cortar. La platina
conjuntamente con el carro en que se encuentra montada es lo que se
desliza verticalmente cuando se hace girar la manija y al mismo tiempo
cada vez que llega a su extremidad superior, se corre hacia delante en un
nmero de micras previamente elegido, que nos dar el espesor del corte.
- Tipo congelacin: se parece al de
deslizamiento, pero la cuchilla o navaja, en
lugar de deslizarse, gira sobre un eje. Por
otra parte, el aparato se caracteriza por
tener un sistema de congelacin colocado
debajo de la platina que utiliza la expansin
brusca del anhdrido carbnico contenido en
un cilindro con el cual se comunica.
23
2.4.3 Tipo congelacin

Cuando deseamos estudiar grasas o lpidos que se extraen en el proceso de
aclaramiento o enzimas que quedan inactivadas por el calentamiento de la inclusin, nos
auxiliamos con la Tcnica de Congelacin de Tejidos. Un tejido congelado, es los
suficientemente duro para ser cortado.
Se sumerge la muestra de tejido en Nitrgeno lquido para tener una congelacin
rpida. La ventaja de esta tcnica es que los cortes que se obtienen son muy rpidos, se
puede utilizar en el diagnostico de material patolgico, tomado en intervenciones
quirrgicas y el resultado se obtiene en el transcurso de una operacin.
Para Microscopia Electrnica se requieren cortes ms delgados (denominados
ultrafinos) de aproximadamente 25 a 100 nm de espesor y de 0.5 mm. de lado medio. Para
esto se utiliza un Microtomo con hoja de vidrio o diamante. Una vez preparados, se
montan sobre rejillas de cobre con un dimetro de 3mm.
2.4.4 Cristato
Consta de un micrtomo tipo Minot incluido en una cmara de congelacin. El
volante de inercia que controla la realizacin del corte permanece en el exterior, mientras
que la cuchilla y el mecanismo de avance estn situados dentro de la cmara fra
(normalmente a -20 C). Pese a la disposicin horizontal de la cuchilla, la obtencin de
secciones seriadas es posible gracias a la existencia de un sistema anti-enrollamiento que
obliga al corte a deslizarse sobre la superficie de la cuchilla. En los modelos ms modernos
es posible optar por el corte manual o motorizado, as como enfriar rpidamente la
muestra a -60 C gracias a la existencia de una placa de congelacin instantnea. Frente al
micrtomo convencional de congelacin, el cristato posee la gran ventaja de permitir la
obtencin de cortes mucho ms delgados (por lo general de 4 m y, en manos
experimentadas, hasta 2 m).
Los cortes de parafina se extienden, al obtenerlos del micrtomo, en agua tibia
contenida en un cristalizador. En ese mismo agua se introducen portaobjetos, previamente
desengrasados, cubiertos con una capa de adhesivo de Mayer y, con la ayuda de una
aguja histolgica, se colocan los cortes sobre el portaobjetos y a continuacin se lo
levanta.
2.4.5 Tipo ultramicrtomo (para cortes ultradelgados)

Se utiliza para cortes de 500 a 1200 amstroms de espesor. Se utiliza expansin
trmica para hacer avanzar el bloque, se utiliza un mecanismo de avance por palancas
mecnicas.
2.4.6 Montaje del corte

Los cortes se retiran del micrtomo con un pincel de pelo fino y se extienden en
agua corriente contenida en una bandeja o cpsula de Petri. Luego de ser lavados, se
vierte en el mismo recipiente agua a 45 C para que los cortes se extiendan bien y
uniformemente. Luego en esa misma agua se introducen los portaobjetos desgrasados y
bien limpios, sobre los cuales anteriormente se ha depositado una fina capa de albmina
glicerinada o albmina de Mayer (mezcla en partes iguales de clara de huevo y glicerina
con un cristal de timol como antisptico), para que la adherencia del tejido sea mayor y
con la ayuda de una aguja histolgica se empujan los cortes que flotan en el lquido hasta
24
colocarlos en el portaobjeto. Posteriormente se llevan los portaobjetos ubicados en una

escalerilla de madera a la estufa para mejorar su adherencia por coagulacin de la
albmina.
2.5 Coloracin
Luego de realizado el corte, se procede a rehidratarlo para permitir su coloracin.
Colorantes: reciben esta denominacin las sustancias que pueden conferir color a
otros cuerpos.
Coloracin: es el proceso mediante el cual un cuerpo es teido por una sustancia
colorante, sin perder el color cuando es lavado con el disolvente utilizado al preparar la
solucin colorante.
Clasificacin de los colorantes. Segn su origen se clasifican en:
o Colorantes Naturales:
- Animales (carmn).
- Vegetales (hematoxilina, orcena, azafrn)
o Colorantes Artificiales o Sintticos (Colores de Anilina):
cidos: sales cuya base es incolora y su cido es coloreado (eosina o eosinato de
sodio). Son colorantes citoplasmticos. Un Colorante cido lleva una carga negativa en la
porcin coloreada de la molcula y su frmula general se representa:
Na+ ANILINA-
Los colorantes cidos se unen primariamente a los componentes texturales por
medio de enlaces electrostticos de manera similar pero opuesta a la de los colorantes
bsicos. Las anilinas cidas reaccionan con grupos catinicos, como los Grupos Amino
Ionizados de las protenas.
Cualquier componente de los tejidos que reaccione con un colorante bsico (o con
Hematoxilina) se dice que es Basfilo y que presenta Basofilia. Estos componentes son:
La Heterocromatina y los Nucleolos del Ncleo por los grupos Fosfato
ionizados.
Ergatoplasma (parte del citoplasma) por grupos Fosfato ionizados.
Matriz del Cartlago por grupos Sulfato ionizados.
Los componentes texturales que se tien de colorantes cidos se dice que
son Acidfilos y que presentan Acidofilia.
Son acidofilos:
La mayor parte del citoplasma no especializado.
Filamentos Citoplasmticos.
Fibras extracelulares.
Todos estos debidos a grupos Amino ionizados.
Bsicos: sales cuya base es coloreada y el cido es incoloro (azul de metileno o
clorhidrato de azul de metileno). Son colorantes nucleares.
25
Un colorante bsico es una molcula de anilina que tiene una o ms cargas

positivas en su porcin coloreadas y su frmula general se representa:
ANILINA+ Cl-
Los colorantes bsicos reaccionan con los Grupos aninicos de los componentes
texturales, que son los grupos fosfato de los cidos nucleicos (ADN y RNA), los grupos
Sulfato de los glucosaminoglucanos y los Grupos Carboxilo de las protenas. La reaccin
de estos grupos vara segn el pH.
Como ya se menciono, la Hematoxilina no es un colorante bsico en sentido
estricto. Se la utiliza con un Mordiente (Intermediario), entre el componente textural y la
anilina, y es debido a este que la coloracin con hematoxilina se asemeja a la tincin que
produce un colorante bsico. La unin en el complejo Tejido-Mordiente-Hematoxicilina,
no consiste en un simple enlace, y cuando la Hematoxilina se coloca en agua no se disocia
del tejido, sino que permanece firmemente adherida. A causa de esto, la Hematoxilina se
presta para aquellos procedimientos tintoriales en los que a ella le sigue la Eosina u otros
colorantes cidos.
Los colorantes bsicos verdaderos no suelen usarse en secuencia en donde el
colorante bsico es seguido por uno cido, por que la anilina bsica tiende a disociarse
del tejido durante los lavados posteriores en soluciones acuosas.
Neutros: sales en las que tanto el cido como la base son coloreados. Tien el
ncleo de un color y el citoplasma de otro.
Indiferentes: no forman sales. Tien aquellas sustancias que tienen un poder
disolvente superior al del lquido que ha servido para preparar la solucin colorante
(Sudn lll, rojo escarlata).
Sustancias neutrfilas: Son los componentes de las estructuras que se tien con
colorantes neutros.
Sustancias azurfilas: Son los componentes de las estructuras que se tien con azul
de metileno.
Sustancias osmifilas: Son los componentes de las estructuras que se tien con
tetrxido de osmio.
Sustancias argirfilas: Son los componentes de las estructuras que se tien con
sales de plata.
Por otro lado, las coloraciones pueden ser:
Ortocromticas: los tejidos adquieren un color igual al de la solucin colorante
empleada.
Metacromticas: una sustancia o un componente celular se tie con un color
diferente al del colorante empleado. Es el fenmeno por el cual un colorante (por ejemplo
Azul de Toluidina o la tionina) cambia de color tras reaccionar con un componente
textural.
Esto se debe a que en tejidos con altas concentraciones de Polianiones, la
molcula del colorante se polimeriza entre si y sus propiedades de absorcin son
diferentes de las propiedades de las molculas individuales. Se interpreta que la
metacromasia refleja gran cantidad de cargas aninicas muy cercanas unas a otras en el
26
tejido, una situacin prevalerte en la sustancia fundamental del cartlago y en los grnulos
de los mastocitos, el Azul de Toluidina tie a estos de color prpura.
Los componentes titulares que pueden colorearse metacromticamente,
denominados Cromotropos, son principalmente los glucosaminoglucanos sulfatados y las
nucleoprotenas.
2.5.1 Mtodos de coloracin

- Coloracin directa: existe una verdadera afinidad entre el colorante y el
objeto.
- Coloracin indirecta: requiere la intervencin de intermediarios o
mordientes para que la coloracin tenga lugar.
- Coloracin progresiva: se hace actuar el colorante hasta que llegue a su
punto ptimo.
- Coloracin regresiva: se realiza primero una sobrecoloracin y luego se
elimina el resto del colorante por medio de diferenciadores. A este proceso
se lo denomina diferenciacin.
- Coloracin simple: se colorean solamente algunos elementos del preparado
(ncleo, fibras elsticas, etc.).
- Coloracin combinada: se tien los elementos nucleares y citoplasmticos
recurrindose, generalmente, al empleo sucesivo de colores bsicos y
cidos que contrastan por sus colores.
- Coloracin panptica: es una coloracin combinada realizada
sucesivamente por colorantes neutros (May-Grnwald-Giemsa).
- Coloracin pancrmica: en un solo bao colorante actan todos los
colorantes neutros que se necesiten.
2.5.1.1 Coloracin vital

Consiste en el empleo de soluciones muy diluidas de sustancias colorantes no
txicas, para estudiar a una muestra de clulas o tejidos. Los colorantes utilizados son el
Verde Jano, Azul tripn, Rojo congo, Rojo neutro, Azul pirrol, etc. La coloracin vital se
clasifica en:
a) Coloracin intravital: Se basa en la introduccin de colorantes no txicos en
el organismo vivo por vas digestiva, subcutnea, al torrente sanguneo o
linftico. Luego se mata al animal y se sigue los pasos de la Tcnica
Histolgica corriente. En la observacin microscpica se vern
determinadas estructuras que contienen el colorante.
b) Coloracin supravital: Se realiza sobre clulas libres, extradas del
organismo, como el caso de clulas sanguneas, clulas de raspado de la
mucosa bucal o vaginal, cortes finos de tejido cartilaginoso que conserva su
vitalidad. Hay que proceder a la observacin rpida antes de que
comiencen los procesos de post mortem.
27
2.5.2 Colorantes ms utilizados en Histologa

Hematoxilina
- Es un colorante vegetal.
- Para ser utilizada debe ser oxidada previamente. Los agentes oxidantes pueden
ser: el aire (varios meses de exposicin) u oxidantes artificiales (xido de
mercurio, permanganato de potasio, dicromato potsico, etc.)
- Es un colorante directo, pero en la prctica se lo utiliza en forma de lacas
hematoxilnicas (se utiliza alumbre de potasio o de sodio como mordiente para
preparar la solucin colorante), comportndose en este caso como un
colorante indirecto.
Eosina:
- Es un colorante artificial (se trata de derivados hidroxixantnicos halogenados
con tres grupos arilo).
- Presenta autofluorescencia espontnea.
- Se la emplea tanto en soluciones acuosas como alcohlicas.
Para colorear se emplea generalmente una batera de coloracin. Batera de
Coloracin H&E.
Caractersticas de la Hematoxilina:
Colorante nuclear.
Solucin acuosa de Hematoxilina segn Gill 2 g/L. Preparada por va qumica en
fro, sin recurrir a la perjudicial ebullicin.
No requieren filtrado. No requieren el agregado de cidos ni de mordientes.
Listas para usar.
Hematoxilina Activada
Colorante nuclear.
Solucin acuosa de Hematoxilina segn Gill 4 g/L. Preparada por va qumica en
fro, sin recurrir a la perjudicial ebullicin.
No requieren filtrado. No requieren el agregado de cidos ni de mordientes.
Listas para usar.
Hematoxilina Frrica de Weigert
Colorante nuclear.
Colorante compuesto para la preparacin de Hematoxilina Frrica de Weigert:
Solucin alcohlica de Hematoxilina y Solucin de Cloruro Frrico.
Giemsa
Solucin de Eosinatos de Azul y Azures de metileno en Metanol-Glicerina,
preparadas a base de colorantes de acentuado poder policromatfilo y metacromtico.
28
Gram para coloracin

Combinacin estandarizada de colorantes y decolorante. Compuesto por
Soluciones de Violeta Cristal, Iodo concentrado, Safranina y Decolorante.
Optima definicin de Gram positivos y negativos, perfectamente diferenciados a
travs de una tcnica estandarizada mediante el empleo de cepas tpicas.
May Grnwald
Mucicarmn
Kit compuesto por Solucin Mucicarmn Concentrada y Solucin Actica de Tartrazina.
Para la identificacin de sitios de tumores primarios, distinguiendo las lesiones de
clulas escamosas indiferenciadas mucina-negativas de los adenocarcinomas mucina-
positivos.
Orange G6
Solucin alcohlica de cido fosfotngstico y Orange G. Colorante citoplasmtico
caracterizado por teir zonas de alta densidad citoplasmtica, fundamentalmen-te las que
poseen queratina.
PAS
Kit compuesto por Solucin de Acido Peridico 1% y Reactivo de Schiff.
Para la demostracin histoqumica de componentes celulares que contienen
glicoles, como carbohidratos, glicoprotenas, etc. Permite la observacin de membranas
basales y algunas mucinas.
Rojo Congo
Compuesto por Solucin de Rojo Congo alcohlica clorurada, Solucin Alcohlica
Clorurada y Solucin de Hidrxido de Sodio 0.25 Molar. Destinado a la determinacin de
amiloide en secciones de tejidos con el empleo de microscopios de luz comn o
polarizada. Basado en la tcnica de Puchtler.
Shorr
Solucin estable, lista para usar, para empleo en colpocitologa y urocitograma.
Adecuada combinacin de colorantes y mordientes que permite lograr diferenciacin neta
de las clulas del epitelio vaginal.
Tincin nuclear intensa y homognea coloracin citoplasmtica.
Tincin 15
Equipo para la coloracin de extendidos. 15 segundos de operaciones totales.
Excelentes resultados en tinciones de puncin aspirativa, tejidos, congelaciones, hemticas
para recuento leucocitario diferencial, etc. Tincin 15 resulta indispensable para los
trabajos de screening.
Tincin 15 logra, en 15 segundos, los mismos resultados que los realizados con
tinciones por inundacin.
29
Constitudo por 3 soluciones:

- Fijador
- Solucin 1 (Xantnicos)
- Solucin 2 (Tiaznicos)
Tricrmica de Gomori
Solucin actica conteniendo Chromotrope 2R, Azul de Anilina y Acido
Fosfotngstico. El citoplasma y las fibras musculares se tien de rojo, mientras que el
colgeno toma un color azulado.
Tricrmica de Masson
Colorantes listos para usar con destino a la tincin de tejido conectivo segn
tcnica de Masson y sus modificaciones (Lillie).
Soluciones de Fucsina Acida- Ponceau de Xilidina, Fucsina Acida-Escarlata de
biebrich, Azul de Anilina y Fast Green-FCF.
Verde de Metilo Pironina
Solucin Verde de Metilo Pironina, segn Tarf-Kurnick.
Para la investigacin histolgica del cido nucleico contenido en los tejidos, as
como para demostrar la presencia de la serie linftica y clulas plasmticas y RNA en
secciones de tejidos y preparaciones citolgicas.
Wright
Ziehl para coloracin
Tincin de bacilo tuberculoso. Para empleo con esputo, concentrado o por
extensin directa, lquido cefalorraqudeo u otros fluidos corporales, incluyendo orina
cateterizada y material homogneo de tejidos.
Compuesto por Solucin de Fucsina Bsica, Decolorante y Solucin de Azul de
Metileno.
2.5.3 Desarrollo de las Tcnicas de Coloracin:

Tincin Hematoxicilina Eosina.
Fijacin:
Fijador Histolgico (Formol Tamponado); Fijador de Bouin; Fijador de Zenker
Solucin Tiempo
1. Deparafinizar
a- Aclarante-Preimpregnante 2 minutos
b- Deshidratante-Clarificante 2 minutos
c- Deshidratante X3 30 segundos c/u
d- Agua X2 10 inmersiones c/u
e- Dezenkerizar, si es necesario, antes de teir;
30
2. Hematoxilina Activada 3 minutos

3. Agua
(Destilada preferentemente)X2 10 inmersiones c/u
4. Solucin de Scott
(Sustituto de agua corriente) 10 inmersiones c/u
5. Agua
(Destilada preferentemente) X2 10 inmersiones c/u
6. Eosina 2 minutos
7. Etanol 95% X4 40 inmersiones c/u
8. Deshidratante
(Reemplazo del etanol absoluto)X3 10 inmersiones c/u
9. Deshidratante-Clarificante
(Reemplazo Xileno) 10 inmersiones c/u
10. Montaje.
Observacin esperada:
Ncleos Azul
Fibras Musculares Rojo
Colgeno Rosa
Glbulos Rojos Rojo Brillante
Si se usan secciones de tejidos en lugar de extendidos, conviene utilizar
Hematoxilina "Activada" en lugar de Hematoxilina y extender el tiempo a 3 minutos. Si usa
Hematoxilina, extender el tiempo a 10 minutos.
Cambiar el agua de las cubetas en cada set de muestras a teir. Conviene usar
agua tibia.
El tiempo de tincin con Hematoxilina o Hematoxilina Activada puede ser
aumentado si se prefiere una tincin nuclear ms intensa, como la que se obtiene con
Hematoxilina de Harris.
Se recomienda el uso de solucin de Scott substituta del agua corriente para
mejores resultados y estandarizacin de los procedimientos.
Las concentraciones salinas y el pH del agua corriente de diferentes zonas pueden
variar la tincin con hematoxilina.
La solucin de Scott se prepara disolviendo 20 gr de Sulfato de Magnesio y 2
gramos de Bicarbonato de Sodio por cada 1000 mL de agua destilada.
Hematoxicilina Frrica de Weigert
Colorante Nuclear. Recomendado para coloraciones especiales: Mucicarmn,
Tricrmica de Masson, Tricrmica de Gomori. Colorante compuesto para preparacin de
solucin extempornea de Hematoxilina Frrica de Weigert
a) Solucin Alcohlica de Hematoxilina
b) Solucin de Cloruro Frrico
En el momento de usar mezclar iguales cantidades de Solucin A y Solucin B.
Teir segn procedimiento en la tcnica especial respectiva.
31
Tincin de Papanicolau.
Se la utiliza para citologa exfoliativa. El mtodo permite estudiar cantidad, forma y
color de las clulas de la mucosa vaginal, obtenidas con fines diagnsticos. Los colorantes
utilizados son: Hematoxilina orange G, verde brillante, eosina pardo de Bismarck.Tincin
utilizada de rutina para citodiagnstico.
Puede utilizarse en mtodos manuales o automatizados. Apto para muestras
ginecolgicas y no ginecolgicas.
1. Fijador Celular.
2. Etanol 95% 10 minutos
3. Agua
4. Hematoxilina 2 minutos
5. Agua
6. Solucin de Scout 10 inmersiones c/u
7. Agua
9. Orange G-6 1 minuto
11. EA 10 minutos
13. Deshidratante
(Reemplazo del etanol abs.)X3 10 inmersiones c/u
15. Montaje.
May Grnwald/Giemsa
Tinciones citopatolgicas y hematolgicas. Soluciones preparadas a base de
colorantes de acentuado poder policromatfilo y metacromtico. Combinacin de azures
con eosina.
Para obtener excelentes extendidos debe cuidarse, adems de respetar
rigurosamente la tcnica de tincin, que los portaobjetos a utilizar se encuentren en
perfectas condiciones. Para su limpieza se recomienda el uso de Detergente no inico.
Fijacin
Cubrir los frotis con 30 gotas de colorante May-Grnwald. Dejar actuar durante 3
minutos. Respetar cuidadosamente este tiempo.
32
Coloracin
Agregar sobre el frotis cubierto de May-Grnwald, igual nmero de gotas (30) de
agua estabilizada (agua destilada ajustada a pH ptimo con Estabilizador). Mezclar
cuidadosamente mediante un movimiento de vaivn del portaobjetos.
Dejar reaccionar durante 1 minuto.
Sin lavar, agregar al frotis tratando de distribuirlo en toda su extensin, 10 mL de
una dilucin de Giemsa, preparado con 15 gotas de la solucin stock en 10 mL de agua
estabilizada (agua destilada ajustada a pH ptimo con Estabilizador).
Dejar reaccionar entre 15 y 18 minutos. Este tiempo debe ser adaptado a la
intensidad de tincin deseada.
La dilucin del colorante Giemsa debe ser preparada en el instante en que se va a
usar y jams antes, dado que el colorante produce su efecto mximo en el momento en
que la solucin stock se adiciona al agua.
Lavado: Sin volcar el colorante, eliminarlo del portaobjetos mediante un breve y
vigoroso chorro de agua. El lavado no debe ser prolongado, debido a que el agua
decolorara los elementos recientemente teidos.
En todos los casos, conviene efectuarlo con agua destilada.
Secado: Inmediatamente despus de efectuado el lavado escurrir el agua
colocando el portaobjetos en posicin casi vertical, limpiando previamente su parte
posterior con un lienzo.
Ncleo Celular: Rojo prpura
Citoplasma:
- Granulocitos Neutrfilos Rojo-prpura Profundo
- Eosinfilos Naranja amarronado
- Basfilos Rojo negruzco
- Monocitos Azul grisceo
- Grnulos Rojo prpura
- Linfocitos Azul
- Grnulos azurfilos Rojo prpura
- Eritrocitos Marrn anaranjado
- Formas policromticas Azul violeta
- Punteado basfilo Azul oscuro
- Cuerpos Howell Jolly Rojo prpura
Trombocitos:
- Hialmeros Azul brillante
- Granulmeros Rojo prpura
Parsitos:
- Ncleo celular Rojo profundo
- Citoplasma Azul
33
Wright
Tincin panptica diferencial en 1 slo paso. Solucin May Grnwald - Giemsa
compuesta para clulas hemticas.
Cubrir el frotis con 30 gotas del colorante durante un minuto.
Agregar luego igual nmero de gotas de agua destilada preferentemente ajustada
a pH ptimo con Estabilizador. Dejar reaccionar durante 10 a 15 minutos.
Lavar.
Eritrocitos Rosa
Grnulos de Eosinfilos Rosa
Ncleos de Leucocitos Prpura
Grnulos de Basfilos Prpura
Citoplasma de monocitos Azul
Linfocitos Azul
Estabilizador
Regulador del pH del agua destinada a los procesos de tincin histopatolgica y
hematolgica con May Grnwald-Giemsa o Wright.
Estandariza las tinciones. Asegura la tincin salmn de los hemates,
descartndose los accidentes de las tonalidades rojo fucsia, que dificulta la tincin de
los leucocitos, y de las azuladas, que entorpecen la metacromasia.
Gram para Coloracin
El descubrimiento emprico y fortuito hecho por Gram de que la secuencia Violeta-
Lugol-Alcohol- Safranina, intercalando breves lavados con agua entre reactivos, daba
como resultado un mtodo de coloracin altamente diferencial para grmenes constituy
-y constituye actualmente- uno de los pilares fundamentales de la Bacteriologa en varios
aspectos adems del taxonmico.
Uso: Coloracin diferencial para bacterias.
Caractersticas: Combinacin estandarizada de colorantes y decolorante
- Violeta Cristal - Solucin de Iodo
- Decolorante - Safranina
ptima definicin: Gram-positivos y Gram-negativos perfectamente diferenciados
a travs de una tcnica estandarizada mediante el empleo de cepas tpicas.
Usar portaobjetos limpios, desengrasados y secos. Se recomienda lavarlos con
Detergente especfico, enjuagarlos con abundante agua y mantenerlos en alcohol. No usar
portaobjetos hmedos pues altera notablemente los resultados. Desechar los
portaobjetos rayados y percudidos pues dificulta la observacin.
1. Dejar secar el extendido sobre el piso de la estufa de cultivo.
2. Fijar al calor, pasando sobre la llama azulada del mechero, rpidamente, por
tres veces, la cara opuesta a la que se extendi el material. Dejar enfriar.
34
3. Cubrir con Violeta Cristal: dejar actuar 1 minuto. Escurrir.

Lavar con pequeo chorro de agua (3-5 segundos). Escurrir.
4. Cubrir con Solucin de Iodo: dejar actuar 1 minuto. Escurrir.
Lavar con pequeo chorro de agua. Escurrir.
5. Cubrir con Decolorante: dejar actuar entre 30 segundos y 1 minuto. Escurrir.
6. Cubrir con Safranina: dejar actuar entre 1 minuto y 1 minuto y medio. Escurrir.
7. Secar. Observar con objetivo de inmersin.
Recomendaciones:
Cada vez que se indique la maniobra escurrir, debe interpretarse: derramar el
lquido inclinando el portaobjetos.
Si se fijan directamente a la llama, preparados que no han sido secados
previamente, pueden estallar las clulas y cuerpos bacterianos.
Lavados excesivos con agua pueden afectar significativamente los resultados.
No debe interrumpirse la secuencia de pasos en ningn momento.
A fin de cumplir con el paso anterior, debe asegurarse que los frascos goteros
contengan suficiente cantidad de reactivo antes de iniciar el proceso de tincin.
Coloracin de Ziehl
Las mycobacterias se diferencian de otros microorganismos por sus peculiares
propiedades tintoreales. Su tincin es difcil, pero una vez teidas son resistentes a la
decoloracin por accin de cidos minerales, razn por la que han recibido la
denominacin de bacterias cidorresistentes.
Uso: Mtodo tradicional para deteccin de bacilo tuberculoso. Para empleo con
esputo, concentrado o por extensin directa, lquido cefalorraqudeo u otros fluidos
corporales, incluyendo orina cateterizada y material homogeneizado de tejidos.
Caractersticas:
Reactivos:
- Solucin de Fucsina Bsica.
- Decolorante.
- Solucin de Azul de Metileno.
Usar portaobjetos limpios, desengrasados y secos. Se recomienda lavarlos con
Detergente, enjuagarlos con abundante agua y mantenerlos en alcohol. No usar
portaobjetos hmedos pues altera notablemente los resultados. Desechar los
portaobjetos rayados y percudidos pues dificulta la observacin.
1. Dejar secar el extendido sobre la estufa de cultivo.
2. Fijar al calor, pasando sobre la llama azulada del mechero, rpidamente, por
tres veces, la cara opuesta a la que se extendi el material. Dejar enfriar.
35
3. Cubrir con solucin de Fucsina Bsica. Embeber un hisopo con alcohol y

encender. Pasar al mismo por debajo del preparado, calentando la solucin de fucsina, sin
permitir la ebullicin. Repetir el proceso dos veces, con un minuto de intervalo entre
calentamientos.
4. Dejar enfriar. Lavar con agua.
5. Decolorar con Decolorante. Lavar con abundante agua hasta eliminar todo
rastro de fucsina.
6. Cubrir con solucin de Azul de Metileno. Dejar actuar 1 minuto. Lavar con agua.
Dejar secar el portaobjetos en posicin vertical.
7. Observar con objetivo de inmersin.
Recomendaciones:
No interrumpir la secuencia de pasos en ningn momento.
No fijar los preparados a la llama sin haberlos secado previamente. Pueden estallar
clulas y cuerpos bacterianos.
No permitir la ebullicin de la solucin de Fucsina.
Tincin Mucicarmn
Uso: Colorante histolgico. Resulta til en la identificacin de sitios de tumores
primarios, y distinguiendo las lesiones de clulas escamosas indiferenciadas mucina-
negativas de los adenocarcinomas mucina-positivos.
Caractersticas: El carmn, asociado con iones aluminio, compleja
mucopolisacridos de los tejidos impartindoles color rosado-rojizo.El colorante se torna
vido de mucinas de origen epitelial, tiendo escasamente las de origen fibroblstico.
- Solucin de Mucicarmn concentrada.
- Solucin actica de Tartrazina.
- Hematoxilina frrica de Weigert.
Fijacin: Fijador Histolgico.
1 Deparafinar e hidratar
Aclarante Preimpregnante
Deshidratante Clarificante
Deshidratante Uso Histolgico
Deshidratante Uso Histolgico (80-90%)
2 Teir con Hematoxilina frrica de Weigert, de reciente preparacin, durante 5
minutos.
3 Lavar con agua corriente por 5 minutos.
4 Teir con Solucin Mucicarmin, durante 30 minutos como mnimo, a
temperatura ambiente. La intensidad de la tincin debe controlarse con el microscopio. El
tiempo puede disminuirse tiendo a 56 C.
5 Pasar por agua destilada.
36
6 Teir con Solucin actica de Tartrazina entre 1 y 5 segundos.

7 Pasar por agua destilada.
8 Deshidratar y aclarar con, Deshidratante Uso Histolgico al 95 %, Deshidratante
Uso Histolgico, Aclarante - Preimpregnante, Deshidratante-Clarificante, con 2 cambios
de 2 minutos en cada uno.
9 Montaje.
La Solucin Mucicarmn se prepara diluyendo una parte de la Solucin Mucicarmn
concentrada, con tres partes de agua destilada.
Ncleos Negro
Mucina Rosado a Rojo
Otros elementos del tejido Amarillo
Tincin PAS
Reaccin de PAS (Peryodic acid Schiff): Se basa en la liberacin de grupos
aldehdos por la accin oxidante del cido peridico y su evidencia ulterior por medio del
reactivo de Schiff. Tie de rojo o rojo prpura a las estructuras que han liberado los
aldehdos. Ser positiva para las siguientes estructuras: Membrana basal, clulas
caliciformes, clulas que contengan glucgeno como por ejemplo los Hepatocitos y las
clulas musculares. Existen otras sustancias que no son hidratos de carbono pero que son
Pas positivas como los lpidos no saturados, fibras colgena y reticular.
Uso: Empleado para la demostracin histoqumica de componentes celulares que
contienen glicoles, tales como carbohidratos, glicoprotenas, etc. Permite la observacin
de membranas basales y algunas mucinas.
Caractersticas: Se combina la accin oxidante del cido peridico sobre los
glicoles y la reaccin del aldehdo generado con pararosanilina y metabisulfito de sodio.
Solucin de Acido Peridico al 1%
(Conservar en Refrigerador 3-6C)
Reactivo de Schiff.
(Conservar en Refrigerador 3-6C)
Colorante auxiliar necesario.
Hematoxilina Activada.
1. Deparafinar e hidratar
Aclarante Preimpregnante.
Deshidratante Clarificante.
Deshidratante Uso Histolgico.
Deshidratante Uso Histolgico (80-90%).
2. Lavar con agua corriente 5 - 10 minutos.
37
3. Sumergir en Solucin de Acido Peridico (previamente llevado a temperatura

de laboratorio) 15 a 20 minutos.
4. Lavar suavemente con agua corriente 20 minutos.
5. Sumergir en Reactivo de Schiff (previamente llevado a temperatura de
laboratorio), 20 minutos.
Inmediatamente despus de su uso retornar el Reactivo de Schiff al Refrigerador.
6. Lavar con agua corriente 10 - 15 minutos.
7. Efectuar coloracin de fondo con Hematoxilina Activada durante 15 segundos a
2 minutos.
8. Lavar rpidamente con agua corriente 15 - 30 segundos. (Usar agua de la
canilla).
9. Deshidratar y aclarar con Deshidratante Uso Histolgico al 95 %, Deshidratante
Uso Histolgico, Aclarante-Preimpregnante, Deshidratante-Clarificante, con 2 cambios de
2 minutos en cada uno.
10. Montaje.
Mtodos Basados en la Reaccin de Schiff para Grupos Aldehdo
El Reactivo de Schiff es la leucofucsina o bisulfato de fucsina. Es incoloro, pero
puede formar un color rojo estable producto de adicin con grupos aldehdo. Este
compuesto se utiliza en combinacin con otros productos qumicos como:
El Mtodo del cido perydico-Schiff (PAS) se emplea para determinar la presencia
de molculas como el glucgeno, glucoprotenas y glucosaminoglucanos.
Lo que hace es romper la unin de los anillos de las hexosas formando grupos
aldehdo o rompen los enlaces de las hexoaminas de los glucosaminoglucanos, tambin
formando grupos aldehdo y hacindolos reaccionar a estos grupos con el reactivo de
Schiff. Tambin sirve para identificar membranas basales y fibras reticulares.
El Mtodo de Feulgen este es un mtodo especifico para la determinacin
histoqumica del DNA, donde la hidrlisis cido dbil con cloruro de hidrgeno (HCl) se
separan los grupos pricos del DNA. De este modo se abre el anillo de desoxirribosa, y se
forma un grupo aldehdo que reacciona con el reactivo de Schiff. Se obtiene un color
magenta o rojo. No se tie el RNA.
Magenta: Molculas ricas en glucgeno y carbohidratos
Mtodo de Alcian Blue
Tie selectivamente los polisacridos cidos en solucin de pH de 2,2 o menos.
Tiene tambin especial afinidad por los grupos sulfatados, coloreando de azul a los
mucopolisacridos cidos, y no tie a los neutros.
Diseado para mostrar Mucopolisacridos o Glucosaminoglicanos.
El azul de Alcian es uno de los tintes catinicos ms extensamente usados (tiene
muchas cargas positivas en la molcula) para la demostracin de los
glucosaminoglucanos. Acta formando enlaces electrostticos reversibles con sitios de
carga negativa en el polisacrido. Estos enlaces electrostticos se pueden romper
38
fcilmente, revelando variaciones en sus enlaces entre los diversos tipos de

glucosaminoglucanos.
Cuando la concentracin del electrolito requerida para romper el enlace aumenta
progresivamente, entonces el hilo neutro, se sulfata y aplica una capa de fosfato a los
mucopolisacridos que se puede identificar en secciones de tejido fino. Puede ser
combinado con los mtodos de tincin de H&E y del VG.
Ncleo Negro o gris
Polisacridos Azul hacia verde azulado
Otros elementos Depende del contenido
Elactis Satn (EL)
Diseado para mostrar las fibras elsticas en contraste severo a otros elementos
del tejido.
Porque la tincin de fibras elsticas son confusas de diferenciar con otros mtodos.
Parece que los residuos de aldehdo estn implicados cuando la solucin que se tie con
un pH 9-10, desde el bloqueo de estos grupos que deterioran la tincin. Las fuerzas de
Van Der Wall's se han sugerido recientemente.
En la reaccin implicada, se sabe que ciertos tintes usados, bajo condiciones muy
especficas colorean la elastina.
Puede ser aplicado a H&E y a las secciones teidas VG.
Elastina Ppura muy fuerte
Tincin Rojo Congo
Uso: Colorante histolgico (Bennhold-Puchtler). Destinado a la determinacin de
amiloide en secciones de tejidos con el empleo de microscopios de luz comn o
polarizada. Basado en la tcnica de Puchtler.
Caractersticas: La protena amiloide es detectada en los tejidos por accin del
Rojo Congo, un colorante metacromtico. La coloracin se intensifica por intervencin de
solucin alcalina alcohlica clorurada.
1. Solucin Rojo Congo, alcohlica clorurada
2. Solucin Alcohlica al 80%, clorurada
3. Solucin Hidrxido de Sodio 0,25 Molar
Colorante auxiliar: Hematoxilina Activada.
2. Teir con Hematoxilina Activada (2-3 minutos).
3. Enjuagar en agua corriente 5 minutos (No usar agua destilada)
39
4. Sumergir en Solucin Alcalina Alcohlica Clorurada, 20 minutos.

5 Teir con Solucin Alcalina de Rojo Congo, 20 minutos.
6 Lavar rpidamente con agua 5 a 10 segundos.
7 Deshidratar, clarificar y montar, a travs de Deshidratante-Clarificante (Alcohol y
Xileno).
Recomendaciones:
La Solucin alcalina alcohlica clorurada se prepara en el momento de uso,
agregando 0,50 mL de la Solucin de Hidrxido de Sodio 0,25 Molar a 40 mL de la
Solucin Alcohlica al 80 %, clorurada.
La Solucin Alcalina de Rojo Congo se prepara en el momento de uso, agregando
0,40 mL de la Solucin de Hidrxido de Sodio 0,25 Molar a 40 mL de la Solucin Rojo
Congo alcohlica, clorurada.
Microscopa con luz comn:
Amiloide Rojo
Ncleos Azul
Fibras elsticas Ligeramente Rojo
Microscopa con luz polarizada:
Los amiloides muestran birrefringencia verde.
Tincin de Shorr
Uso: Para el diagnstico en desrdenes de funciones hormonales
Caractersticas: Solucin estable. Lista para usar. Para empleo en colpocitologa y
urocitograma. Combinacin de colorantes y mordientes que permite diferenciacin neta
del epitelio vaginal.
Fijacin: Utilizar Fijador Celular. Evitar el uso de fijadores de cabello. Los mismos
poseen lacas que distorsionan la integridad del preparado, dificultando el diagnstico.
1. Solucin de Shorr (1-3 minutos)
2. Alcohol 70% 10 inmersiones
3. Alcohol 95% 10 inmersiones
4. Deshidratante.
(Reemplazo del etanol absoluto)X3 10 inmersiones c/u
6- Montaje.
Citoplasma de clulas eosinoflicas rojo brillante
Citoplasma de clulas cianoflicas azul-verdoso (clulas viejas ms
plidas)
Ncleo celular marrn rojizo
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Tcnica Tricrmica de Masson

Se la utiliza para diferenciar tejido conjuntivo del tejido muscular. El primero se tie
de azul o verde y el muscular de distintos tonos de rojo. Los colorantes utilizados son:
Ponceau de Xilidina y azul de anilina.
Soluciones de:
- Fucsina Acida - Ponceau de Xilidina
- Fucsina Acida - Escarlata de Biebrich
- Asociadas con: Azul de Anilina
- Fast Green FCF
Reactivos Auxiliares:
- Hematoxilina Frrica de Weigert y Acido Fosfotngstico,
- Acido Fosfomolbdico.
- Acido Actico al 1%.
Fijacin: Fijador Histolgico (Formol 10 %). Lquido Fijador de Bouin
2. Tratar con Lquido Fijador de Bouin, si las secciones fueron fijadas con Formol,
por 1 hora a 56 C o durante toda la noche a temperatura ambiente. Omitir esta etapa si
los tejidos fueron fijados con Bouin.
3. Si se oper a 56 C, dejar enfriar durante 10 minutos.
4. Lavar en agua coriente hasta que las secciones se aclaren. Lavar con agua
destilada.
5. Teir con Hematoxilina Weigert por 10 minutos.
6. Lavar en agua corriente por 10 minutos. Lavar con agua destilada.
7. Teir con Escarlata de Biebrich-Fucsina cida por 15 minutos. Lavar con agua
destilada.
Nota: El colorante Fucsina cida-Escarlata de Biebrich puede ser reemplazado por
Fucsina cida - Ponceau de Xilidina
8. Diferenciar con cido fosfomolbdico-cido fosfotngstico por 10-15 minutos.
Verificar que el colgeno no permanece rojo por efecto del Biebrich Scarlet. Si as
ocurriera, diferenciar nuevamente.
9. Contrastar con Azul de anilina por 10-15 minutos. Lavar con agua destilada.
Nota: El colorante Azul de Anilina puede ser reemplazado por Fast Green FCF.
10. Diferenciar en cido actico al 1 %.
41
11. Deshidratar y aclarar con Deshidratante Uso Histolgico al 95 %,

Deshidratante Uso Histolgico, Aclarante-Preimpregnante, Deshidratante - Clarificante,
con 2 cambios de 2 minutos en cada uno.
12. Montaje.
Colgeno azul verde
Fibras musculares rojo.
Tincin Verde de Metilo Pironina
Empleado para la investigacin histolgica del cido nucleico contenido en los
tejidos, as como para demostrar la presencia de clulas de la serie linftica y clulas
plasmticas. Resulta til en la identificacin de clulas plasmticas y RNA en secciones de
tejidos y preparaciones citolgicas.
Caractersticas: Solucin Verde de Metilo-Pironina, segn Tarf- Kurnick
Reactivos Auxiliares:
- Solucin Carnoy
- Solucin diferenciante:
o Alcohol absoluto 1 parte
o Alcohol butlico terciario (ter-butanol) 3 partes
Fijacin: Fijador de Carnoy (Preferentemente), Fijador Histolgico (Formol
Tamponado al 10%)
2. Teir con solucin de Verde de metilo-Pironina entre 3 y 6 minutos.
3. Sumergir 2 veces en agua y luego secar con papel filtro.
4. Diferenciar con Solucin Diferenciante.
5. Deshidratar y aclarar con Deshidratante Uso Histolgico al 95 %, Deshidratante
Uso Histolgico, Aclarante-Preimpregnante, Deshidratante-Clarificante, con 2 cambios de
2 minutos en cada uno.
6. Montaje.
Tcnica Panptica de Pappenheim
(Colorantes de May Grmwald Giemsa): Se la utiliza para extendidos de sangre. La
tcnica consiste en:
Obtener una gota de sangre perifrica.
Hacer el extendido.
Secar a temperatura ambiente.
42
Cubrir con 15 gotas de May Grmwald, 15 minutos.

Agregar igual cantidad de agua destilada en gotas, dejar 1 minuto y volcar
sin lavar.
Cubrir con solucin de Giemsa (30 cc de agua destilada y 35 gotas del
colorante), dejar 10 -15 minutos.
Enjuagar con agua destilada, secar y montar.
Tcnica de Impregnacin Argntica
Coloracin especial que utiliza sales metlicas como cloruro de oro, nitrato de
plata, sales de cromo, originando precipitados metlicos. La tcnica consiste en tratar el
material (ejemplo fibras reticulares) con una solucin de una sal reducible de plata y a
continuacin con un agente reductor, que acta como lo hacen los reveladores de
fotografas, convirtiendo la sal de plata en plata metlica, que torna de negro a los
componentes que la toman. Una sustancia es Argentafn cuando reduce la plata, y es
Argirfila cuando la impregnacin es posible luego de una reduccin con mordientes o
formalina.
Tincin Tricrmica de Gomori
El colgeno y las fibras musculares se tien diferencialmente cuando se tratan con
soluciones de Chromotrope 2R y Azul de anilina en un medio fosfotngstico-actico. El
citoplasma y las fibras musculares se tien de rojo, mientras que el colgeno toma un
color azulado.
Caractersticas: Solucin actica estabilizada conteniendo Chromotrope 2R,
Azul de Anilina y Acido Fosfotngstico.
Solucin de Bouin
Hematoxilina Frrica de Weigert
Solucin de Acido Actico al 0,5 %
Fijacin: Emplear cualquier tejido correctamente fijado, incluyendo frotis fijados
con alcohol.
2. Colocar en Solucin Fijadora de Bouin (precalentada a 56C) en estufa a 56C
por 15 minutos.
3. Llevar los portaobjetos a temperatura 20-28C, sumergindolos en agua
corriente, de la canilla, mantenida a esa temperatura.
4. Lavar con agua corriente, de la canilla, hasta eliminar el color amarillo de los
cortes.
5. Teir con Hematoxilina Frrica de Weigert (de reciente preparacin) durante 5
minutos.
43
6. Lavar con agua corriente, de la canilla, durante 5 minutos.

7. Teir con Colorante Tricrmico de Gomori durante 5-10 minutos.
8. Sumergir en solucin de Acido Actico al 0,5%, durante 1 minuto.
9. Lavar con agua destilada.
10. Deshidratar y aclarar con Deshidratante Uso Histolgico al 95 %,
Deshidratante Uso Histolgico, Aclarante-Preimpregnante y Deshidratante-Clarificante,
con 2 cambios de 2 minutos en cada uno.
11. Montaje.
Ncleos Azul a Negro
Colgeno Azul
Citoplasma, Fibras musculares Rojo
Mtodo de Feulgen
Este es un mtodo especifico para la determinacin histoqumica del DNA, donde
la hidrlisis cido dbil con cloruro de hidrgeno (HCl) se separan los grupos pricos del
DNA. De este modo se abre el anillo de desoxirribosa, y se forma un grupo aldehdo que
reacciona con el reactivo de Schiff. Se obtiene un color magenta o rojo. No se tie el RNA.
Determinacin Histoqumica de Lpidos
Tras de la fijacin con formalina se realizan cortes por congelacin, por lo que se
evita extraer los lpidos con los solventes orgnicos.Para la determinacin histoqumica se
emplean muy a menudo los denominados Colorantes Sudn. Estos son casi insolubles en
agua. El colorante Sudn se emplea disuelto en un solvente orgnico en el cual los lpidos
sean relativamente insolubles, y en el que tambin el colorante sea slo parcialmente
soluble. Adems, el colorante debe ser ms soluble en lpidos que en el solvente, puesto
que la coloracin tiene lugar porque las molculas del colorante se distribuyen entre los
lpidos y el solvente en relacin con su solubilidad en ambos. Para evitar la extraccin del
colorante y los lpidos, luego de la coloracin se montan los cortes, en medio acuoso.
Los colorantes Sudn tien fuertemente los Triglicridos como por ejemplo:
Rojo de Sudn o Sudn III, para la coloracin de Clulas Adiposas.
El Negro de Sudn o Sudn IV, se emplea en la coloracin de las Vainas
Mielnicas de las Fibras Nerviosas compuestas por Lipoprotenas.
Tcnicas de Coloracin para nucleoprotenas y cidos nucleicos:
Para identificar al ADN y ARN se cuenta con dos mtodos:
1. Mtodos comunes a ambos cidos nucleicos: A travs del uso de
colorantes nucleares o bsicos como la Hematoxilina, Azul de metileno o de
Toluidina; a travs la absorcin de rayos ultravioletas de determinadas
longitudes de onda; o bien, con el empleo de istopos radioactivos, como
timidina tritiada que pone en evidencia la Timina del ADN, o uridina tritiada
para demostrar Uracilo en el ARN.
44
2. Mtodos de identificacin diferencial: Reaccin de Feulgen, o

Feulgen/Rosemberck: Es especfica para ADN, pues depende del azcar
Desoxirribosa. Tras una hidrlisis ligera por la accin breve sobre los cortes
de cido clorhdrico diluido, se logra la extraccin del ARN y la
desintegracin de la unin desoxirribosa purina, con liberacin de grupos
aldehdos, sobre los cuales acta el reactivo de Schiff (fucsina bsica
decolorada con anhdrido sulfuroso), con el que se tratan los cortes. Se
obtiene un color prpura o violeta oscuro en las estructuras que contienen
ADN, color tanto ms marcado, cuanto mayor es su concentracin. Se
demuestra as la ubicacin del ADN en la cromatina de ncleos interfsicos,
en cromosomas durante la mitosis, y muy pequea cantidad en
mitocondrias y en los cloroplastos de las clulas vegetales.
Tincin Leishman/Giemsa
Diseado para diferenciar las clulas sanguneas y teir los parsitos intracelulares
en los eritrocitos y plasma, por ejemplo el falciparum de Plasmodium (el parsito de la
malaria).
Cuando las soluciones de azul de metileno y eosina de los tintes se mezclan se
forma un precipitado. Este precipitado es soluble en etanol y metanol. El precipitado
secado conocido como "azul del metileno" se vende como tinte de Leishman, las
variaciones se conocen como tincin Wright (Amrica) y de Giemsa y de May-Grnwald de
Wrights en Alemania y Europa. Cuando la tincin es aplicada en una transferencia de
sangre y diluida con un Buffer (generalmente sobre pH 6,8) es posible mecanografiar las
diversas clases de linfocitos y los leucocitos.
Glbulos Rojos Rojo para anaranjado
Neutrfilos Morado oscuro en ncleos multilobulados, palo rosa
(citoplasma) con rojizo-lila en los grnulos pequeos.
Eosinfilos Azul (ncleo), palo rosa en el citoplasma, rojo para
anaranjado (grnulos alargados)
Basfilos Morado a azul oscuro (ncleo), morado oscuro, casi
negro los grnulos alargados.
Linfocitos Morado oscuro a un profundo morado azulado en el
ncleo, celeste en el citoplasma
Plaquetas Violeta para morado en los grnulos
Luxol Fast Azul y Violeta Crisol
Diseado para mostrar vaina de mielina y sustancia de Nissl.
Los tintes de Luxol son insolubles en agua y se utilizan como soluciones en alcohol
u otros lquidos con polaridad moderada. Estos tintes tien los fosfolpidos, ellos
probablemente tambin incorporan dominios hidrofbicos de las molculas de protena.
Si la solucin que se tie se somete bastante tiempo, casi toda la seccin ser coloreada.
Los excedentes de colorante del "fondo" puede ser quitado lavando la seccin en etanol
70%, a el cual se ha agregado un poco de carbonato de litio. As podemos "distinguir" la
seccin dejando teido solamente la envoltura de mielina. Cuando un tinte contraste,
ejemplo el Violeta de Cresol u otro tinte catinico se aplica, teir no solamente los
45
ncleos y a la sustancia de Nissl pero combinar con los aniones azules del luxol
rpidamente presentes en el mielina.
Sustancia de Nissl Rojo
Ncleo Rojo
Mielina Azul a purpura azulado
Tetrxido de Osmio
Diseado para mostrar las grasas.
El Tetrxido de Osmio tiene una gran afinidad para los lpidos. El osmio
qumicamente est limitado a la grasa y puede actuar como un fijador. As en microscopia
electrnica, en primer lugar se fija el tejido, despus se lava y luego se fija con Osmio. Al
usar el osmio como ' colorante ', oxida las grasas del tejido fino y forma una sustancia
negra la cual es fcilmente vista en el microscopio de luz.
Tincin de Schmorl
Diseado para mostrar canalculo y lminas en secciones del hueso.
Esto no es una reaccin que se tie en el sentido clsico de la palabra. La tincin
se compone de dos agentes colorantes de Tionin amoniaco y de cido pcrico saturado
acuoso. Los precipitados del Tionin dentro de las lagunas y los canalculos; mientras que
el cido pcrico forma picratos en la matriz del hueso. El resultado es que las lagunas y el
canalculo son marrn oscuro a negruzco; mientras que la matriz del hueso es amarilla o
pardusco-amarilla.
Tincin de Plata para Reticulina
Diseado para mostrar fibras de reticulina en el tejido conjuntivo y varios rganos
El uso de la plata para la demostracin de procesos neuronales en el sistema
nervioso y de reticulina en tejidos conectivos no es un procedimiento que se colorea
como los que se describen arriba. El tejido fino se impregna con las sales de plata. Estas
sales plata son visibles por el hecho de ser convertidas en plata metlica.
Fibras de reticulita Negro
Otros elementos tisulares Depende del contenido (verde, rosado,
azul, etc.)
Tcnicas de Van Gieson para fibras colgenas.
Es un mtodo de tincin del tejido conjuntivo. No se utiliza tan a menudo como la
Tincin de Mallory porque se difumina con el tiempo. Con este mtodo se tien las fibras
de colgeno de un color rosado a rojo y el msculo en general de amarrillo; se suelen
utilizar frecuentemente en combinacin con una tincin para fibras elsticas, dando una
coloracin de estas fibras de marrn a negra. Y as, sirve para demostrar y diferenciar las
fibras ms comunes de las clulas de sostn y fibras del cito esqueleto del citoplasma
celular.
En combinacin con la tincin de Verhoeff es una las tinciones ms
interesantes para el estudio de los vasos sanguneos
46
Composicin de Van Gienson

Fucsina cida al 1% 5 ml
Acido Picrico a saturacin en agua 50 ml.
Agua destilada 50ml
Procedimiento de aplicacin de la tcnica:
1.-Hidratar los cortes de parafina.
2.-Teir los nucleos con Hematoxilina de Harris 10 min.
3.-Teir con Van Gieson 1 min.
4.-Lavar rpidamente en agua.
5.-Decolorar y diferenciar en alcohol saturado de cido pcrico.
6.-Deshidratar en alcohol (pase rpido por primeros alcoholes)
7.-Aclarar y montar.
Ncleo Negro o gris
Msculo Amarillo
Tejido conectivo Rojo
Tcnica de Gallego para Fibras Elsticas.
El Tricrmico de Cajal-Gallego es una tcnica destinada fundamentalmente a la
demostracin diferencial y selectiva de las fibras colgenas y del msculo. Para los ncleos
se utiliza una coloracin nuclear, en ste caso la fucsina bsica y como colorante de fondo
el Indigo Carmn asociado al tricmico cido perico.
El colgeno se teir de azul claro dada la alta permeabilidad del mismo y a que el
Indigo Carmn es el colorante de mayor tamao molecular de los utilizados.
Los citoplasmas se tien de amarillo por el cido perico con tamao molecular
relativo pequeo pudiendo penetrar en estas estructuras poco permeables.
El msculo de permeabilidad intermedia toma ambos colorantes, visualizndose
verde.
Procedimiento de aplicacin de la tcnica
1. Cortes hidratados y lavados a fondo con agua estilada.
2. Solucin sensibilizadora (al menos durante 15 min y sin lavar pasar a de
Fuschina)
3. Solucin de Fuschina (15 min)
Solucion de Fuschina-actico
Agua destilada l0 ml.
Fuchina de Ziehl 15 gotas (disolver 1 gramo de fucsina
diamante en 10 c.c. de alcohol). Disolver 5 gr. de cido fnico en 90 c.c. de AD, (mezclar
ambas soluciones y agitar). En el momento de usarlo, aadir 1 gota de Acido actico.
4. Lavar en agua destilada.
47
5. Solucin sensibilizadora (5 min)

Solucin sensibilizadora
Formol-ntrico-frrico
Agusa destilada 10 c.c.
Percloruro de hierro 29% 1 gota.
Formol 2 gotas
Acido ntrico 1 gota.
6. Lavar en agua destilada y a continuacin en abundante agua corriente
7. Solucin picro-inigo-carmin (30 seg)
Solucin de Picro-indigo-carmin
Solucin acuosa de Carmin de Indigo al 1% 5 ml.
Solucin acuosa saturada de Acido pcrico 10 ml.
(Mezclar y filtrar antes de usar)
8. Deshidratar y montar.
Las fibras elsticas se tien en violeta oscuro, el colgeno en azul.
Tincin 15
Uso: para coloracin de extendidos. 15 segundos de operaciones totales.
Excelentes resultados en tinciones de puncin aspirativa, tejidos, congelaciones, hemticas
para recuento leucocitario diferencial.
Equipo de tincin compuesto por 3 soluciones:
- Fijador
- Solucin 1 (Xantnicos)
- Solucin 2 (Tiaznicos)
1. Disponer de tres recipientes con tapa hermtica en lnea; colocar en cada uno
volumen suficiente de Fijador, Solucin 1 y Solucin 2, dejndolos destapados mientras se
los utiliza, cubrindolos durante los lapsos ociosos.
2. Tomar el portaobjetos con el material sujeto a tincin por un extremo,
sumergirlo verticalmente en Fijador y extraerlo, repitiendo la maniobra 5 veces, de modo
que cada operacin de inmersin dure alrededor de 1 segundo. Al cabo de las 5
inmersiones-extracciones, apoyar el canto inferior del portaobjetos sobre una tela
absorbente para permitir drenar el exceso de lquido arrastrado.
3. Llevar el portaobjetos a la Solucin 1, repitiendo las 5 inmersiones-extracciones
de modo similar a las anteriores. Retirar al cabo de la quinta operacin, drenando el
exceso de lquido sobre la tela sealada.
4. Pasar el portaobjetos a la Solucin 2, repitiendo las cinco inmersiones-
extracciones. Al cabo de la quinta operacin lavar ambas caras del portaobjetos con
chorro suave de agua. Dejar secar al aire en posicin vertical.
5. Observar.
48
Recomendaciones:
Un escurrimiento adecuado entre inmersiones, sobre la tela absorbente, ayuda a
extender la vida til de los colorantes.
No se requiere filtrado de las soluciones.
No rellenar ninguna solucin. Descartar las tres soluciones cuando disminuya la
intensidad de la tincin.
No agregar nunca solucin nueva sobre solucin usada. Esto disminuira la vida til
de la solucin nueva.
Cada tanda de colorantes (alrededor de 70 mL) permite colorear unos 25
extendidos.
Los colores de los elementos teidos son los mismos observados con los mtodos
pancrmicos y panpticos.
Es posible que cada operador desee acceder a coloraciones ligeramente diferentes
a las logradas mediante la tcnica indicada. En tales casos, si se prefieren tinciones con
tendencia eosinoflica, los ciclos de inmersiones pueden variar a 5/8/5. En caso de
procurarse tinciones con tendencia basoflica puede operarse con ciclos 5/5/8. Las
variaciones cromticas no dificultan la identificacin de los diferentes elementos teidos.
El fijador est constituido por un solvente voltil; por consiguiente, mantener el
recipiente hermeticamente tapado cuando no se lo utiliza. Las soluciones 1 y 2 deben
permanecer tapadas para prevenir la introduccin de partculas extraas o vapores
perjudiciales para las tinciones.
Tnica Histolgica para Microscopa Electrnica
1) Utilizar fragmentos de menos de 1 mm.
2) Fijar con tetrxido de osmio, o aldehdo glutrico, con el agregado o no de
cido tnico.
3) Deshidratar la muestra.
4) Inclusin en resina epoxi, que dan la dureza necesaria para obtener cortes de
200 A a 0,1 um.
5) Cortar con ultramicrtomo de avance muy lento y cuchillas de vidrio o diamante.
6) Recepcin de los cortes en agua y luego en una rejilla de cobre recubierta por
una delgada rejilla plstica (Formvar), que ser la que sostenga el corte.
7) Pasar por cido smico, acetato de uracilo, sales de plomo, etc., que se
depositarn sobre determinados componentes celulares.
8) Observacin en pantalla fluorescente.
9) Toma de fotografas y ampliaciones a voluntad.
La Tcnica es la misma para la microscopia de barrido.
Resumen de lo Estudiado:
Fuscina Acida: En Histologa Mtodo de Van Girson (Tejido Conectivo Rojo, Ncleo
Azul Negro, Citoplasma Amarilla).
49
Naranja de Acridina Coloracin Vital Y Fluorescente. 0.5% En Solucin De Cloruro

De Sodio Fis. Se aplica para levaduras Y E. Coli (Clulas Vivas Verde Fluorescente Y
Muertas (Naranja A Rojo).
Rojo Alizarin S Depsito de calcio. Solucin acuosa al 2% (ph 4.2). El calcio se ve
rojo naranja y el entorno rosado.
Azur b (tetrafluoroborato) extendidos de sangre. Mezclar 0.1% solucin en metanol
y 0.4% eosina y amarillenta en solucin de metanol 9+1.
Verde brillante Esporas 5% en solucin acuosa. Se ven verdes. Para el mtodo
modificado de Wrights Leishmans para extendidos de sangre o en tejido animal para ver
grnulos en mastocitos, matriz de cartlago y fibras musculares.
Azul de cresilo brillante Reticulocitos 1% en solucin salina fisiolgica
Carmin Secciones histolgicas 3.6% en solucin saturada acuosa de litio carbonato
(hervir por 15 min. Y adicionar 1 gr. De thymol).
Rojo congo Para visualizar cpsula bacteriana.
Cresil (acetato) violeta Ncleos celulares. Solucin al 1% en tejido nervioso, tejido
cerebral. No necesita coloracin contraste. Se ven los cuerpos de nissl de color violeta.
Cristal violeta coloracin de gram. Disolver 2 gr. En 20 ml de etanol (95%) y mezcle
con una solucin acuosa de solucin de amonio oxalato. En vegetales para la coloracin
de flemming con iodine la cromatina metablica se ve prpura, los cromosomas rojos,
ncleo los rojos, citoplasma naranja.
Eosina B (azulada) Plasma celular. 0.1-1% solucin acuosa. Tejidos animales y
humanos.
Eritrosina B S. Hist 0.05% solucin acuosa en tejido vegetal para el mtodo de
jackson. Yemas de plantas.
Fast green FCF 0.2% solucin en etanol (95%). Para estudio citolgico vegetal y en
tejido animal.
Fuscina basica ncleos celulares bacterianos. Solucin al 10% en alcohol absoluto
precalentado. Para teir microbacterias en coloracin de Ziehl Nielsen.
Hematoxilina monohidrato Ncleos celulares de color azul. Disolver 0.5% en 10 ml
de etanol y diluya con 90 ml de agua destilada. Dejar madurar 4-5 semanas.
Indigo carmin Tejido conectivo azul 1 gr. En 300 ml de solucin de cido pcrico
saturado. Tejido muscular verde.
Light green SF (amarillento) Cromatina (cromosomas). Solucin 0.2% en etanol al
95%. Para estudio citolgico de plantas en secciones fijadas en parafina en tejido animal
para ver t. Conectivo.
Verde de malaquita Esporas. Solucin acuosa al 5%
Azul de metileno Solucin al 1% para diferenciar ncleo (azul) de citoplasma para
prueba bacteriana en leche.
Azul de metileno znc12 Cromatina. Disolver 1 gr. En 100 ml de agua destilada,
adicionar 25 ml etanol absoluto.
50
Violeta de metilo Para tejido amiloide en secc de parafina. Amiloide en 0.5%

solucin acuosa. En tejido animal para coloracin de Flemming.
Rojo neutro Secciones cerebrales solucin acuosa 1.75%. Mtodo supravital,
determ. Vacuolas leucocitarias (amarillo-rojo), grnulos basfilos (rojo)
New fuchin Color de microbacterias zn (ziehl nielsen)
Nigrosin Coloracin negativa. Bacterias como estreptococos no se tien, el entorno
se ve gris oscuro o violeta oscuro). Para coloracin de esporas y espiroquetas.
Azul de nilo (hidrgeno sulfato) Grasa heptica en tejido animal
Nuclear fast red Secciones histolgicas, tiri nucleos de rojo y como coloracin de
calcio.
Oil redo Lpidos de color rojo. Ncleo azul.
Orange G Para vegetales y humanos para ver tejido conectivo con coloracin de
Mallory.
Osceina (sinttica) Para fibras elsticas animales. Para tejido tesicular (los
cromosomas se ven prpura caf)
Sefranina o Cromosomas en tejido vegetal o animal para evidenciar cromatina,
cromosomas, nucleolos. Pared de celulosa.
Sudan negro B Bacterias. Para bacillus cereus grasa intracelular azul resto de la
clula rojo.
Azul de toluidina O (znc12) En tejido animal para ver mucopolisacridos x mtodo
metacromtico-ortocromtico. Para ver mycoplasma y fajos como coloracin vital.
Tcnicas generales: Fijacin, corte y tincin. PAS aa.VMP, Sudn rojo y negro,
Carmin de Best.
Tcnicas especiales: Van Gieson, Rio-Hortega, Gallego, Tricrmica de Mason, rojo
Congo, fosfatasas, ATPasas, SDH, NADPH diaf., Cit.C oxid., Inmunohistoqumica,
Hibridacin in situ, Micr. Electrnica: Trans. Scan.
Tc.neurohistolgicas: Kluver-Barrera, Golgi-Kopsh, Cajal nit. y oro (astro)., Rio-
Hortega (micro), Golgi-Hortega (oligo), BDA, 2-DG14C.
MONTAJE
Tras la coloracin, se deshidrata el corte y se procede a la aclaracin y montaje
definitivo, dado que nos hemos propuesto hacer un preparado en condiciones de ser
observado y protegido del ambiente para evitar su deterioro.
La deshidratacin se realiza con alcoholes de graduaciones crecientes.
La aclaracin se realiza con xilol o carboxilol. El objetivo de este paso es impregnar
el corte con un disolvente del Blsamo de Canad, que al mismo tiempo le confiere un
ndice de refraccin semejante al del vidrio.
Para el montaje se limpia el portaobjeto alrededor del corte y se deposita sobre el
mismo una gota de Blsamo de Canad disuelto en xilol y se cubre con un cubreobjeto.
Se deja secar unas horas antes de su observacin al microscopio.
51
Tiene por objeto mejorar la observacin, facilitar el manejo y aumentar la duracin

de los preparados histolgicos. La coloracin deja totalmente embebido en agua al
preparado y debe ser eliminada. Esta parte de la Tcnica Histolgica consta de 4 pasos:
a) Deshidratacin: A travs de alcoholes en forma creciente 70, 80, 96, 100.
b) Homogenizacin (aclaracin o diafanizacin): Con benzol o xilol, adicionando
cido carbnico o fnico, muy vidos de agua.
c) Colocacin del cubreobjeto: Para proteger la preparacin, se recubre con una
laminilla de vidrio muy fina y de diversos tamaos. Para adherir el cubreobjeto al porta,
quedando entre ambos el corte, se utiliza Blsamo de Canad, sustancia soluble en benzol
o xilol, de modo que difunde bien en el corte aclarado. Adems su ndice de refraccin es
semejante al del vidrio, lo cual evita la desviacin de los rayos luminosos.
d) Fijacin de la coloracin: Solo en el caso de usar colorantes lbiles, poco
estables, como por ejemplo los colorantes bsicos de anilina.
Recomendaciones tiles:
- Las tcnicas histolgicas pertenecen al tipo denominado "tcnicas contrarreloj".
Si Ud. est apurado no lo empiece, djelas para cuando su trabajo le permita dedicarse
solo a esa actividad.
- Mantenga su laboratorio en orden, con todos los elementos de vidrio que va a
utilizar perfectamente limpios.
- Rotule todos los frascos inmediatamente tras preparar cualquier solucin.
- Guarde siempre las soluciones en frascos de color caramelo.
- Mantenga los recipientes que contienen xilol, toluol y alcohol 100 siempre
tapados.
- Nunca coloque xilol o toluol en recipientes plsticos porque resultan atacados
por estas sustancias.
- Si debe trabajar con cidos hgalo bajo campana. Si se derraman o salpican la
piel, lave inmediatamente con abundante agua con bicarbonato de sodio.
- Cuando coloree prepare primero todas las soluciones, solo despus comience
con los pasajes del material.
- Si debe realizar simultneamente varios procesos de inclusin, confeccione
planillas de tiempos para cada uno de los materiales. Esto evitar confusiones.
- Controle cuidadosamente los tiempos establecidos para cada tcnica. Es muy
importante respetarlos para obtener resultados satisfactorios.
- Antes de iniciar cualquier tcnica, primero lala rena los reactivos y colorantes,
haga las diluciones, determine los tiempos, y despus comience el proceso.
- Tenga mucha paciencia y voluntad. Sea perseverante, si durante las primeras
experiencias sus resultados no son lo que Ud. esperaba, verifique cada paso y repita tantas
veces como sea necesario.
Medios empleados
Blsamo de Canada: Resina de origen natural y con ndice de refraccin de 1.515 -
1.530
52
Entellan New: Las preparaciones se conservan hasta por 5 aos. No hay formacin
de burbujas a altas temperaturas ambiente. Contiene Xileno y se utiliza para muestras
deshidratadas.Indice de refraccin de 1.49 - 1.5.
Merckoglas: Se aplica sobre la muestra y forma una pelcula que evita el uso de
laminilla. Para preparaciones citolgicas. El ndice de refraccin es de 1.5 - 1.51. Contiene
tolueno y el tiempo de secado es 5 - 10 min.
Neomount: De uso indispensable cuando se ha utilizado Neoclear.
Aquatex: De naturaleza acuosa y para coloraciones que son sensibles a solventes,
como eosina, azul de metileno.
Indice de refraccin de 1.4.
Kaiser Glicerol Gelatin: Medio de montaje de Naturaleza acuoso que se usa para
coloraciones que involucran determinaciones enzimticas, etc.
Interpretacin de los Cortes
Para una adecuada interpretacin de un corte observado al microscopio ptico
debe considerarse los siguientes factores:
1) El plano de corte. Este aspecto es fundamental, pues debemos reconstruir la
estructura tridimensional de clulas, tejidos y rganos a partir de cortes bidimensionales.
Es importante considerar que los cortes que estudiaremos corresponden a:
- rganos tubulares
- rganos macizos
- secciones corporales
2) Tincin empleada.
3) Interpretacin funcional. Es importante establecer las correlaciones entre
estructura y funcin de lo observado, tratando de transformar mentalmente las
condiciones estticas del corte en las dinmicas de la vida.
Artefactos: Durante la preparacin de los cortes histolgicos pueden presentarse
alteraciones denominadas artefactos que deben ser reconocidos y diferenciados de reas
conservadas de tejidos. Generalmente, se deben a errores en el empleo de sustancias en la
preparacin del tejido, defectos en la cuchilla que se traducen en muescas en la
preparacin o errores de montaje como pliegues y arrugas.
Microscopio Electrnico de Transmisin (MET)
Esencialmente, un MET consta de tres partes fundamentales: la columna del
microscopio, un sistema elctrico y un sistema de vaco.
Columna del microscopio: Se trata de una columna cilndrica metlica, que forma el
cuerpo del microscopio, y en el que se encuentra alojada la fuente de electrones
(filamento, escudo catdico y placa andica), las lentes electromagnticas (condensador,
objetivo y proyectoras), el sistema mecnico de introduccin de muestras, la pantalla de
visualizacin (fluorescente) y la cmara de placas fotogrficas.
Sistema elctrico: Constituido por una unidad de alta tensin que opera entre -
20kV y -100 kV que alimenta el filamento y el escudo catdico; y por una unidad de
alimentacin que proporciona electricidad a las bobinas de las lentes electromagnticas.
53
Sistema de vaco: Sistema de bombas de vaco rotatorias, de difusin o

turbomolculares que aseguran el vaco en el interio de la columna del microscopio.
El procesamiento de las muestras para su observacin en MET, requiere un
protocolo parecido al utilizado para el procesamiento de muestras par obtener cortes de
parafina, con algunas variantes entre las que cabe destacar la inclusin en resina.
Fijacin. La observacin de muestras con un MET exige una fijacin de gran
calidad. Los fijadores ms utilizados son el paraformaldehido, el glutaraldehido y el
tetrxido de osmio. Con frecuencia se utilizan el paraformaldehido y el glutaraldehico
combinados para una primera fijacin y seguidamente se realiza una postfijacin con
tetrxido de osmio.
Deshidratacin. Los agentes deshidratantes empleados suelen ser acetona o
alcohol en gradacin creciente.
Intermediario. Tras la deshidratacin, las muestras se baan en xido de propileno
que es un disolvente de la mayor parte de resinas de inclusin utilizadas.
Imbibicin en resina. Lo ms habitual es utilizar resinas epoxi como la Araldita o
bien alifticas como el Epon. Estas resinas se preparan mezclando diferentes componentes
aislados que al mezclarse con un endurecedor y un acelerador empieza a polimerizar. Tras
algunos baos de las muestras en la resina, se confeccionan los bloques finales con ayuda
de cpsulas o moldes de silicona que se mantienen a temperaturas de alrededor de 60
grados centgrados hasta que polimerizan y endurecen por completo.
El procesamiento de muestras para MET exige unas condiciones de seguridad
especiales puesto que la mayor parte de los componentes utilizados son venenosos o
carcinognicos. El uso de guantes y campanas extractoras es indispensable.
Ultramicrotoma: Mediante la utilizacin de un microtomo especial de alta
precisin denominado ultramicrotomo, se obtienen cortes semifinos (0,5 - 2 micras de
espesor) que se montan sobre portaobjetos para su examen al microscopio ptico y
cortes ultrafinos (30 - 70 nm) que se recogen sobre rejillas metlicas para ser examinados
con el MET. La obtencin de estos cortes requiere la utilizacin de unas cuchillas
especiales de vidrio o de diamante.
Tcnicas de contraste: Los cortes ultrafinos pueden contrastarse utilizando sales de
metales pesados como citrato de plomo o acetato de uranilo. Para ello las rejillas con los
cortes ultrafinos se depositan flotando sobre gotas de estos reactivos durante unos
minutos. Tras este tiempo, se lavan y pueden ser observadas. En ocasiones se recurre a
dobles contrastes mediante combinacin secuencial de citrato de plomo y de acetato de
uranilo.
Las sales de plomo son venenosas y el acetato de uranilo es radiactivo, por lo que
se requiere utilizar las medidas de precaucin adecuadas para su manipulacin.
54

UNIDAD DIDCTICA III
ESTUDIOS CITOLGICO E HISTOLGICO
DEL SISTEMA DIGESTIVO
Apndicitis. Apndice Vermicular.

Ref. 5008b.
Apndice Vermicular: El apndice es una prolongacin del ciego que nace de su
pared interna a 2 3 cm por debajo del orificio ileocecal. Mide cerca de 7 a 8 cm de
longitud y de 4 a 8 mm de dimetro. El apndice vermiforme se ubica en una lnea trazada
entre el plano interespinal y el ombligo, lnea necesaria para saber su ubicacin en caso de
su posible extraccin.
Es frecuente en jvenes, infrecuente en menores de 5 y mayores de 50 aos.
Patogenia: La infeccin es un elemento constante, generalmente producida por
Escherichia coli y estreptococo no hemoltico. La obstruccin es frecuente; participa
siempre en las apendicitis intensas y en las acompaadas de gangrena; la causa ms
frecuente de obstruccin es el coprolito, tambin pueden producirla scaris, cicatrices,
hiperplasia de los folculos linfticos o carcinoides. Por una parte, la obstruccin lleva a la
acumulacin de mucus, con distensin del rgano, hiperemia pasiva, edema y hemorragia,
y eventualmente isquemia. Por otra parte, la formacin de una cavidad cerrada por la
obstruccin estimula la proliferacin y virulencia de grmenes, que invaden el espesor de
la pared y causan gangrena y licuefaccin.
Formas: La apendicitis puede cursar en diversas fases, dependiendo de los
elementos patognicos y del momento de la extirpacin quirrgica del rgano.
Se reconocen las siguientes formas:
1. Apendicitis aguda simple. Caracterizada por el chancro primario: erosin
superficial, con eliminacin de clulas epiteliales de la superficie mucosa, destruccin focal
superficial de la lmina propia y exudado de fibrina y polinucleares. La infiltracin se
extiende en profundidad en forma de cua cuya base est situada en la serosa. Hay una
peritonitis fibrino-leucocitaria leve.
2. Apendicitis flegmonosa. El
exudado polinuclear se extiende
difusamente en los intersticios de todo el
espesor y en todo el permetro del rgano.
La serosa presenta una inflamacin
fibrinopurulenta.
3. Apendicitis lcero-flegmonosa. Se
desprenden zonas reblandecidas de mucosa
y parte de la submucosa subyacente.
4. Apendicitis apostematosa. Tiene
focos supurados intraparietales, que pueden
abrirse hacia el lumen o hacia el peritoneo.
5. Apendicitis gangrenosa (gangrena
apendicular). Es consecutiva a obstruccin
arterial por distensin o por tromboangetis
sptica de vasos mesoapendiculares. Apendicitis aguda.
A: chancro primario. El chancro primario se inicia como una ppula nica indolora
que en seguida se erosiona y, a menudo, pero no siempre, se indura adquiriendo
una consistencia cartilaginosa a la palpacin. B: ulceracin (y flegmn incipiente),
C: ulceracin y foco supurado (y flegmn), D: gangrena y perforacin
57
La inflamacin fibrinopurulenta de la serosa apendicular generalmente queda

acantonada en la zona, por adherencia del tejido adiposo del epipln mayor, que
evoluciona hacia la formacin de tejido granulatorio en forma de una masa
periapendicular (plastrn apendicular). Sin embargo, con frecuencia puede sobrevenir una
peritonitis aguda difusa.
Curacin
La apendicitis flegmonosa cura con reabsorcin del exudado y engrosamiento de
la pared por fibrosis intersticial difusa. En la reparacin subsecuente a la apendicitis
ulcerada puede producirse estenosis que puede llegar a la obliteracin del lumen. En la
apendicitis con perforacin puede producirse reparacin que deja pseudodivertculos
apendiculares como secuela.
Complicaciones:
1) perforacin.
2) absceso periapendicular.
3) fstulas a rganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina).
4) pileflebitis: inflamacin aguda sptica de la vena porta y ramas, a partir de
la tromboflebitis de las ramas de la vena mesentrica superior. La
pileflebitis puede causar abscesos hepticos.
5) peritonitis difusa.
6) septicemia.
La apendicitis aguda es un proceso evolutivo y secuencial, de all las diversas
manifestacionesanatomopatolgicas que presenta. Esto ha llevado a establecer numerosas
clasificaciones, pero en general se tienden a agrupar segn la extensin dela inflamacin
en la pared del rgano y segn lapresencia o ausencia de necrosis.
Los tipos son: catarral o simple, cuando hay un infiltradoleucocitario
polimorfonuclear presente al menos en la capa muscular; flegmonosa, cuando estn afec-
tadas todas las capas del rgano y gangrenosacuando existe necrosis, lo que finalmente
llevar ala perforacin del rgano. Es destacable la presencia de una variada gama de
posibles hallazgos histolgicos incidentales, aislados o coexistentes, en pacientes con
apendicitisaguda, con apendicectomas sin apendicitis histopatolgica y en aquellos en
que la ciruga se realizbajo un diagnstico preoperatorio distinto al deapendicitis aguda:
hiperplasia linfoide, fecalito, un Enterobius vermicularis.
La endometriosis apendicular y los divertculos apendiculares son patologas poco
frecuentes, alcanzando. El mucocele apendicular es un trmino descriptivo usado para
indicar dilatacin del lumenapendicular ocupado por secrecin mucinosa.
Tumor Carcinoide. Apndice Vermiforme.
Ref. 9665b.
Etiologa: desconocida, El tumor carcionoide es la neoplasia ms frecuente del
apndice.
Macrscpicamente: Se muestran como una masa slida de color amarillento
generalmente bien circunscrita. En ocasiones presentan un color gris blanquecino.
Microscpicamente: pueden ser exclusivamente tubulares o bien, una mezcla con
el tpico patrn carcinoide. Las neoplasias mucinosas suelen invadir la pared peritoneal. En
raras ocasiones presentan sello de anillo.
58
Cistoadenoma. Apndice Vermiforme.

Ref. 6584b.
El cistoadenoma mucinoso de apndice es una neoplasia poco frecuente que
aparece entre el 0,1 - 0,2%.
Microscpicamente se presenta como epitelio columnar atpico con patrn de
crecimiento glandular papilar y qustico con lagos mucosos.
Estos cistoadenomas estan recubiertos por epitelio de caractersticas similares al de
los plipos adenomatosos y adenomas vellosos que se observan en el colon. Se ha
descrito una frecuencia de un 20-25% de asociacin entre cistoadenoma apendicular y
neoplasias sincrnicas o metacrnicas de colon. A nivel histolgico se trata de un material
compuesto por lagos de moco producidos por glndulas tumorales mucparas revestidas
por una hilera de clulas cbicas o cilndricas con contenido PAS positivo, con bajo ndice
de atipias y mitosis. Histolgicamente se caracteriza por un aspecto benigno con epitelio
simple columnar que contiene vacuolas llenas de mucina 6. El espectro de variantes
histolgicas dentro del pseudomixoma peritoneal se divide en tres grupos, refirindose
como adenomucinosis peritoneal diseminada a aquellas entidades clinicopatolgicas
caracterizadas por ascitis mucinosa e implantes mucinosos no invasivos con una
distribucin caracterstica e histologa con epitelio mucinoso benigno derivado de un
adenoma mucinoso apendicular y con curso clnico benigno. Sin embargo, aquellos casos
con caractersticas similares a los previos, pero hallazgos histolgicos malignos, seran
clasificados como carcinomatosis mucinosa peritoneal. Intermedio entre estos dos grupos
describe un tercero en el que no se incluyen aquellos casos que no satisfacen plenamente
las caractersticas de los previos.
La invasin local es una constante. Sin embargo, la metastatizacin a distancia ha
sido descrita slo en casos aislados, a nivel de vrtebras, cavidad torcica y ndulos
linfticos. El bajo grado de metastatizacin parece deberse a que el pseudomixoma
peritoneal est, la mayora de las veces, en relacin con carcinomas de bajo grado de
malignidad, lo cual favorece su invasin local y en rganos vecinos, pero limita la invasin
a distancia. Se ha sugerido que la ploida del ADN podra ser un marcador de capacidad
de metastatizacin y por tanto marcador pronstico, pero se ha observado que no guarda
relacin con la supervivencia media, el tiempo libre de enfermedad ni con el grado
histolgico
Fibrosis. Apndice Vermicular.
Ref. 5332b.
Existen numerosos estudios donde se ha visto histolgicamente lesiones crnicas
en apndice tales como:
1) Infiltracin de macrfagos, linfocitos e incluso eosinfilos
2) Proliferacin de fibroblastos y vasos de pequeo calibre
3) Fibrosis por incremento de tejido conectivo.
Causas intestinales:
Apndice: apndice de caractersticas normales, hiperplasia linfoidea, fecalitos,
clculos, mucoceles, tumores apendiculares,...Enfermedad de Crohn y procesos
inflamatorios crnicos, Ileitis terminal, Tiflitis neutropnica, Adenitis mesentrica, Infeccin
por Schistosoma o Enterobius vermiculari.
59
Causas no intestinales:
Causas ovricas (quiste, tumores benignos,...) Causas urolgicas (clico
renoureteral, hidronefrosis,...), Causas metablicas, Causas neurognicas.
El apndice se muestra de color grisceo y de apariencia serosa. El tejido fibroso
reemplaza a la capa muscular propia, que suele determinar una inflamacin crnica.
Peritonitis. Apndice Vermicular.
Ref. 5005b.
Se define como una infeccin de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede
ocurrir tanto en adultos como en nios.
Incluye las situaciones en las que no se observa ningun foco intraabdominal,
cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando est producida por ciertos
microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis.
La cirrosis y la ascitis predisponen a la infeccin por disminucin de las proteinas
totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonizacin bacteriana y
disminucin de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares.
Se puede producir por 4 mecanismos:
1) con origen en el aparato genital femenino,
2) diseminacin hematgena de los microorganismos,
3) por migracin transmural de bacterias intestinales endgenas,
4) por diseminacin de la infeccin por contiguidad a travs de los linfaticos,
desde el intestino, pncreas o aparato urinario.
El diagnstico de peritonitis primaria es por exclusin de una fuente
intraabdominal primaria de infeccin.
Se realiza siempre con la puncin del lquido asctico, donde tiene un alto valor
predictivo para el diagnstico cuando se obtienen los siguientes datos:
1) hallazgo de ms de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml.
2) disminucin del ph < 7.35 y
3) un aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl. Debe de practicarse
cultivo del lquido asctico adems del anlisis bioqumico.
La combinacin de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre
arterial y el lquido asctico >0.10 o bien la disminucin del pH en lquido asctico tiene
una precisin diagnstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3
nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria.
Peritonitis Secundaria: Es la infeccin peritoneal producida por contaminacin a
partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, pncreas y tracto
genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecnicas,
vasculares o neoplsicas.
Se encuentran anaerobios solos en el 39% de los casos, aerobios solos en el 46%,
pero en general son polimicrobianas en el 94% de los casos.
60
La infeccin intraabdominal generalmente es secundaria a perforacin del tracto

gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos
localizados. La peritonitis qumica puede ser producida por escape de bilis o de
secreciones gstricas o pancreticas en la cavidad peritoneal. Cuando el cido gstrico
escapa a la cavidad peritoneal, existe una trasudacin de proteinas sricas y electrolitos
desde la sangre a la cavidad peritoneal. El lquido intraperitoneal y la fibrina que ingresan
a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor permeabilidad vascular debida a
traumatismo local o infeccin bacteriana son importantes componentes de la respuesta
inflamatoria. El atrapamiento de bacterias por debajo de las capas de fibrina puede limitar
su diseminacin pero tambien puede conducir a la formacin de abscesos y aislamiento
de las bacterias de los mecanismos de defensa del husped.
La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el
revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En los sitios
de irritacin, existe una filtracin de lquido en la cavidad peritoneal que en contraste con
el lquido seroso normal, tiene un contenido protico elevado (< 3gr/dl) y muchas clulas,
principalmente granulocitos que fagocitan y matan a las bacterias. El exudado contiene
fibringeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre las
superficies peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y
epiplon adyacente.
Peritonitis Terciaria: Son peritonitis difusas y persistentes, con poco
exudado fibrinoso y ausencia de tabicacin peritoneal, que se observa en pacientes que
han presentado una peritonitis secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la
formacin de abscesos intraabdominales bien delimitados. Este tipo de peritonitis suele
verse en pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
Otros tipos de Peritonitis: Peritonitis adhesiva: forma caracterizada por las
adherencias entre el peritoneo parietal y el visceral. Peritonitis asptica: forma debida a la
irritacin del peritoneo por sustancias qumicas o antispticas, manipulaciones durante el
curso de una operacin.Peritonitis biliar: la que sigue a un coleperitoneo, por perforacin
o filtracin. Peritonitis circunscrita: la limitada a una porcin del peritoneo, de forma
aguda o crnica. Peritonitis crnica: inflamacin crnica del peritoneo, generalmente
tuberculosa o cancerosa. Peritonitis diafragmtica: peritonitis localizada en la cara inferior
del diafragma. Peritonitis difusa: peritonitis aguda o crnica, extendida a todo el
peritoneo. Peritonitis encapsulante: la que determina el englobamiento del intestino en el
interior de una cpsula, llamada por los alemanes, sus descubridores, peritonitis en bao
de caramelo. Peritonitis enquistada: peritonitis localizada, en la que se ha formado una
coleccin de pus o suero limitada por bridas. Peritonitis fibrocaseosa: peritonitis crnica
tuberculosa, con degeneracin fibrosa y caseosa. Peritonitis gonoccica: peritonitis debida
al ascenso de gonococos a travs del tero y trompas. Generalmente se localiza.
Peritonitis hemorrgica: forma de peritonitis caracterizada por la presencia de sangre.
Peritonitis meconial: peritonitis del recin nacido consecutiva a perforacin intestinal tras
leo meconial. Peritonitis neumoccica: peritonitis aguda causada por el neumococo,
caracterizada por el exudado purulento. Peritonitis plvica: peritonitis localizada en la
pelvis, perimetritis. Peritonitis plsica: la caracterizada por las adherencias entre peritoneo
parietal y visceral. Peritonitis por perforacin: la debida a una perforacin del tubo
digestivo causada por un proceso ulcerativo. Peritonitis puerperal: la que sigue al parto.
Peritonitis purulenta: aquella en que se forma pus. Peritonitis retrctil: la que determina el
apelotonamiento de las asas por retraccin esclerofibrosa del mesenterio. Peritonitis
sptica: la debida a un microorganismo pigeno. Peritonitis silente: peritonitis que se
61
desarrolla sin producir signos o sntomas clnicos. Peritonitis traumtica: peritonitis aguda
simple, debida a una contusin u otro traumatismo. Peritonitis tuberculosa: peritonitis
crnica, ms comn en la infancia y adolescencia, de varias formas: infiltrada, fibrosa y
asctica, estas ltimas menos graves.
Cavidad oral.
Ref. 5188b.
Boca: Ubicada en el tramo inicial del sistema. Sus lmites topogrficos son: en la
parte superior el paladar; en la parte inferior la lengua y base bucal; y a los lados por los
dientes, encas y mejillas. El paladar separa la boca de la cavidad nasal para evitar que las
materias alimenticias pasen a la cavidad nasal. La lengua, dientes y glndulas salivales
funcionan en la ingestin y digestin.
La lengua: sobre el que se apoya el sentido del gusto, recubierto por una mucosa
que presenta diversas granulaciones y finos surcos perceptibles a simple vista. La lengua
posee casi 10.000 papilas gustativas que estn distribuidas de forma desigual en la cara
superior de la lengua, donde forman manchas sensibles a clases determinadas de
compuestos que inducen las sensaciones del gusto.
La lengua es un rgano musculoso de la boca y es el asiento principal del gusto y
parte importante en la fonacin y en la masticacin y deglucin de los alimentos. La
lengua est cubierta por una membrana mucosa, y se extiende desde el hueso hioides en
la parte posterior de la boca hacia los labios. La cara superior, los lados y la parte anterior
de la cara inferior son libres, solo el resto est unido a la cavidad bucal, lo que permite
muchos y diversos movimientos.
Los principales msculos que la forman son: el lingual superior, que levanta la
punta; el lingual superior, que baja la punta de la lengua, y el lingual transverso, que al
contraerse la dobla en forma de canaleta. Toda su superficie est recubierta por una piel
en la que se encuentran formaciones especiales llamadas papilas. Estos son los verdaderos
rganos sensitivos. Segn la funcin que desempeen las papilas pueden ser: gustativas o
tctiles. Dentro de las gustativas estn las caliciformes y las fungiformes. Son papilas
tctiles las filiformes, que se distribuyen por toda la superficie de la lengua.
La textura rugosa de la cara superior est dada por las papilas gustativas,
captadoras del gusto. El color de la lengua suele ser rosado, lo que indica un buen estado
de salud; cuando pierde color es sntoma de algn trastorno.
Este rgano esta situado dentro de la cavidad bucal, y es un rgano esencialmente
musculoso, impar y simtrico.Tiene la forma de un cono aplanado, base fija y vrtice libre.
Esta compuesta por:
- Dos caras, superior e inferior.
- Dos bordes laterales.
- Una base posterior.
- Un vrtice anterior.
- Cara superior
Est revestida por una mucosa gruesa de color rosado, la mucosa lingual. En ella se
observan unas eminencias grandes; son las papilas calciformes.
62
Estas papilas se disponen a la manera de una V.

La V lingual divide la superficie de la cara superior de la lengua en dos zonas: una
posterior y otra anterior.
La superficie de la lengua es irregular.
En las partes laterales se implantan los implantes anteriores del velo del paladar.
Este, los pillares la lengua limitan el istmo de la fauces, orificio que comunica la boca con
la faringe.
Cara inferior: Presenta un surco medio. De l arranca un repliegue de la mucusa, el
frenillo de la lengua.La mucosa que reviste la lengua es delgado.
Bordes, base y vrtice: Los borden son redondeados y gruesos. La base, fija,
corresponde a la regin del istmo de las fauces. Con ella se relaciona los pilares anteriores
del velo del paladar, las amgdalas y la epiglotis, que cierra el orificio gltico de la laringe.
El vrtice o punta de la lengua es romo.
Estructura de la lengua: La lengua es un rgano esencialmente muscular.
En su constitucin intervienen:
Una formacin osteofibrosa, que le sirve de esqueleto.
La formacin esqueltica osteofibrosa esta formada por un hueso, el hioides, y por
dos membranas, la membrana hioglosa y el septum medio.
17 msculos que se implantan en el esqueleto: Los msculos son: Uno impar, el
lingual superior, y 8 pares.
Una mucosa que recubre los msculos.
Recubre toda la lengua, se contina con la mucosa de la pared sublingual de la
boca, de la faringe, laringe, velo del paladar y amgdalas.
Esta formada por un ACPA profunda de tejido conectivo denominada "corion" y
por un epitelio estratificado, con abundantes glndulas.
El epitelio reviste las papilas dispuesta en la cara superior de la lengua.
Papilas: Son relieves de formas diferentes, las mismas pueden ser:
Calciformes (en forma de cliz).Son las ms grandes. En nmero de 9 a 11 forman
la V lingual.
Fungiformes (con forma de sombrero de hongo)
Se encuentran por delante y alguna por detrs de la V lingual. Estn mezcladas con
las pailas filiformes. Su mayor nmero se localiza en los bordes y en la punta de la lengua.
Filiformes (con forma de filamentos): Estn distribuidas por toda la cara superior de
la lengua. Se disponen en hileras paralelas a los brazos de la V lingual.
Son filamentosas, cilndricas, y como hilos (de ah su nombre).
Corpsculos del gusto
Los impulsos nerviosos gustativos se originan en los corpsculos del gusto o
bulbos del gusto. Estos corpsculos tienen el aspecto de pequeos botellones cuya boca
se abre en la superficie del epitelio, de la boca y de la garganta. Su mayor numero se
63
encuentra en la cara superior de la lengua, en las papilas calciformes y fungiformes. Cada

corpsculo esta formado por clulas de sostn que se disponen como los gajos de una
naranja. Estas clulas encierren y protegen a las clulas gustativas. Las clulas de sostn y
gustativas son clulas epiteliales modificadas.
Pioestomatitis Vegetante. Cavidad Oral.
Ref. 5653b.
Es una inflamacin purulenta de la boca. Son lesiones ovoides, eritematosas y con
un dimetro menor de 5 mm. Consiste en una erupcin pustulosa de la mucosa oral, se
acompaa de hipertrofia gingival y eosinofilia perifrica y aparece con mayor frecuencia
en la colitis ulcerosa, depende de la actividad y suele ser asintomtica. La piodermitis
vegetante es una manifestacin exagerada de la erupcin vesculo-pustulosa. Las lesiones
comienzan con grupos de pstulas sobre una placa eritematosa (tambin
puedenpresentarse con vesculas o ampollas) que se rompen y posteriormente forman
masas epiteliales vegetantes. Las lacas vegetantes presentan en la periferia nuevas
pstulas que nos informan sobre el avance de la lesin y, al cabo de unos meses o aos,
las pstulas se secan, se resuelven y dejan una piel hiperpigmentada residual.
Histolgicamente, la piodermitis vegetante muestra una hiperplasia pseudoepiteliomatosa
y abscesos de neutrfilos y eosinfilos intraepidrmicos.
El trmino pioestomatitis vegetante se aplica a las mismas lesiones de la
piodermitis vegetante localizadas en cavidad oral (labios, mucosa oral, paladarblando y
duro y lengua). Ambos procesos (pioestomatitis y piodermitis vegetante) suelen coexistir
en unmismo paciente y son consideradas formas incompletas del pioderma gangrenoso.
Carcinoma Escamoso. Cavidad Oral.
Ref. 6557b.
Tumores Intraorales: Los tumores de cavidad oral representan el 6% de los tumores
en nuestro medio; afectan ms frecuentemente a los hombres (>80%) que a las mujeres y
la localizacin ms habitual es la lengua en los hombres y las glndulas salivares en las
mujeres.
2.1. Clasificacin TNM: Clasificamos los tumores intraorales por el sistema TNM
segn el cual T es el tamao del tumor, N el grado de afectacin ganglionar y M la
existencia de metstasis a distancia:
T1: dimetro inferior o igual a 2cm
T2: dimetro mayor que 2cm y menor que 4cm
T3: dimetro mayor de 4cm
T4: invasin de estructuras adyacentes
N0: sin adenopatas palpables
N1: homolateral nica y menor de 3cm
N2a: homolateral nica y entre 3 y 6cm
N2b: mltiples homolaterales e inferiores a 6cm
N2c: bilaterales o contralaterales inferiores a 6cm
N3: superior a 6cm
M1, M0: existencia o no de metstasis a distancia
64
2.2 Estados en base al TNM

Estado I: T1N0M0
Estado II: T2N0M0
Estado III: T3N0M0 T1-T2-T3N1M0
Estado IV: T4N0-N1M0 Cualquier T, N1-N2M0. Cualquier T, cualquier N, M1.
Clasificacin patolgica: De las lesiones intraorales malignas el 90% son
carcinomas escamosos moderadamente diferenciados. Del resto la mayora son tumores
malignos de glndulas salivares, de forma rara aparecen melanomas de mucosa oral,
linfomas, sarcomas, etc.
Leucoplasia: literalmente placa blanca, se trata de un engrosamiento de la
mucosa superficial. Frecuentemente encontramos displasia por lo que, sin duda, debemos
biopsiarla. En una serie de biopsias de leucoplasias se hallaron un 1.8% de ca in situ y un
8.1% de ca invasivo.
Carcinoma escamoso: tpicamente una lesin ulcerada de mrgenes indurados
puede ser exoftica o endoftica. El factor ms importante de cara al pronstico y al
tratamiento es el tamao y la profundidad del tumor. Debemos explorar la regin cervical
ya que se trata de la primera estacin linftica para este tipo de tumores. El rea
submandibular es el Nivel I, los ganglios superiores, medios e inferiores de la cadena
yugular son los niveles II, III y IV respectivamente, siendo el tringulo posterior el nivel V.
Si existe sintomatologa neurolgica en el territorio del facial debemos sospechar que
existe afectacin neural por invasin y extensin de la enfermedad a lo largo de los
espacios epineurales (tambin puede aparecer sintomatologa por afectacin del n.
glosofarngeo o anestesia de ramas del trigmino). Se trata de un signo de mal pronstico.
Las metstasis a distancia pueden aparecer en cualquier estado de la enfermedad. Los
rganos que suelen afectarse son pulmn y hueso.
Carcinoma de lengua: Es la neoplasia ms frecuente de la cavidad oral (36%). El
carcinoma escamoso es el tipo histolgico ms frecuente (90%).Suele aparecer en los dos
tercios anteriores de la lengua, en los bordes laterales o en la superficie ventral y
generalmente son de mayor tamao a la palpacin que a la inspeccin visual. Con
frecuencia son lesiones indoloras por lo que se detectan de forma ms tarda. Cuando los
movimientos linguales estn restringidos debemos inferir que existe una afectacin de la
musculatura extrnseca estriada (geniogloso, hiogloso) que convierte el tumor en un T4 y
obliga a la exresis de todo el msculo afectado desde su origen a su insercin.
Generalmente se diagnostican en grado de T2. Las primeras estaciones ganglionares suele
ser la submandibular (nivel I), subdigstrica (nivel II) y yugular media (nivel III); la
afectacin submentoniana , yugular baja (nivel IV) y de tringulo posterior (nivel V) es rara.
Adenocarcinoma Colon.
Ref. 5393b.
Cncer que se origina en las clulas glandulares, por ejemplo, las que revisten la
parte interna del colon y el recto.
Carcinoma
Aproximadamente en el 60% de los casos, el carcinoma del intestino grueso se
ubica en el recto y en el sigmoides; alrededor del 10% se localiza en el ciego.
65
Macroscopa
La forma ms frecuente es la que empieza como un levantamiento discoideo a
manera de un botn, que evoluciona a un tumor ulcerado de bordes solevantados; ste
eventualmente se hace anular, determinando estenosis. En el colon derecho,
especialmente en el ciego, el tumor puede ser poliposo ssil y no manifestarse
clnicamente por obstruccin.
Histologa
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma tubular o tbulo-papilar
bien diferenciado o moderadamente diferenciado. Los adenocarcinomas tubulares poco
diferenciados son menos frecuentes, siendo infrecuentes los adenocarcinomas de clulas
en anillo de sello y los mucinosos o gelatinosos, con abundante mucina extracelular. Las
clulas neoplsticas producen antgeno carcino-embrionario.
Diseminacin
El carcinoma del intestino grueso invade la pared del rgano y puede extenderse a
rganos adyacentes, como la vejiga y la pared de la pelvis. Da metstasis linfgenas,
transcelmicas y hematgenas. Estas ltimas siguen el modelo porta, se exceptan los
cnceres de los dos tercios distales del recto que pueden dar metstasis segn el modelo
cava.
Sistema de Dukes
Para estimar el nivel de penetracin del tumor en la pieza de reseccin quirrgica,
relacionado con el pronstico, se utiliza el sistema de Dukes:
Forma A: el tumor est confinado dentro de la pared, sin traspasar la muscular
propia. Estos casos tienen en promedio una sobrevida de 80 a 90% a los 5 aos.
Forma B: el tumor ha traspasado la muscular propia hasta la subserosa y serosa, o
hasta el tejido adiposo adventicial en las reas normalmente desprovistas de serosa. No
hay metstasis ganglionares. Esta forma tiene una sobrevida promedio de 65% a los 5
aos.
Forma C: con metstasis ganglionares. Sobrevida de 35% a los 5 aos.
Clasificacin de Dukes, modificada por Astler y Coller.
Estadio A:
Extensin limitada a la mucosa y la submucosa.
Estadio B1:
Penetracin parcial de la muscular propia
Estadio B2:
Penetracin completa de la muscular propia
Estadio C1:
Igual que B 1 ms presencia de ganglios linfticos metastsicos.
Estadio C2: Igual que B 2 ms presencia de ganglios linfticos metastsicos.
Estadio D1: Infiltracin de rganos vecinos.
Estadio D2: Metstasis a distancia.
66
A: tumor no atraviesa la muscular propia,

B: tumor traspasa la muscular,
C: metstasis ganglionares linfticas
Carcinoma del intestino grueso. Formas de Dukes.
Dentro del grupo A de Dukes hay que distinguir los carcinomas intramucosos: no
dan metstasis, por lo que pueden considerarse curados una vez extirpados.
Etiologa y Patogenia
Se han propuesto los siguientes factores de importancia en el desarrollo del
carcinoma de intestino grueso:
Factores de la dieta. Bajo consumo de fibra vegetal no absorbible, lo que produce
disminucin del volumen de las deposiciones y de la velocidad del trnsito intestinal; esto
altera la flora intestinal y posibilita que sustancias potencialmente dainas, presentes en el
contenido intestinal, tengan un mayor tiempo de contacto con la mucosa.
Elevado consumo de grasa animal: provoca aumento de sales biliares y esteroides
en el intestino. La alteracin de la flora llevara a mayor fraccionamiento de sales biliares y
formacin de carcingenos o cocarcingenos (iniciadores o promotores).
La dieta baja en fibras y rica en grasa animal es propia de pases desrrollados en
los cuales el cncer de intestino grueso es uno de los de mayor incidencia.
Factores genticos. En algunos casos de cncer del intestino grueso se ha descrito
una tendencia familiar. Tambin se ha descrito predisposicin gentica a los adenomas.
Colitis ulcerativa idioptica. La colitis ulcerativa tiene mayor riesgo de carcinoma,
especialmente en pacientes con inicio en la juventud y varias dcadas de enfermedad.
Menos del 1 por mil de los carcinomas de intestino grueso se originan en colitis ulcerativa
idioptica.
67
Secuencia adenoma-carcinoma en el tubo digestivo

En estmago, intestino delgado e intestino grueso, el riesgo de malignizacin de
los adenomas es similar, y depende de los mismos factores.
En el estmago los adenomas son escasos y los carcinomas frecuentes. Se estima
que la mayora de los carcinomas se originan de novo: es decir, se originan en una mucosa
displsica plana sin caracteres de adenoma. Slo una pequea proporcin de los
carcinomas gstricos se originan a partir de adenoma.
En el intestino grueso los adenomas son mucho ms frecuentes que los
carcinomas. Se estima que la mayora de los carcinomas se originan a partir de adenomas
y que pocos carcinomas se originan de novo.
En el intestino delgado ambas lesiones son poco frecuentes. No hay datos
suficientes para estimar qu proporcin de carcinomas se originan en adenomas o de
novo.
Adenoma. Colon.
Ref. 6593b.
El adenoma es la neoplasia ms frecuente del intestino grueso. Se presenta en
forma de plipo ssil o pediculado (adenoma poliposo o plipo adenomatoso).
Un plipo gastrointestinal es una masa aislada de tejido que hace saliencia a la luz
intestinal. Es un trmino descriptivo para cualquier elevacin de la superficie intestinal.
A simple vista pueden distinguirse por su aspecto macroscpico, segn la
presencia o ausencia de pedculo (porcin que une el cuerpo del plipo con su lugar de
implantacin en la pared intestinal), y por su tamao.
Fuera de estos rasgos, sus caractersticas especficas dependen de la observacin
microscpica del tejido que los compone.
La principal preocupacin que representan es su potencialidad para tornarse
malignos.
Est demostrado que la mayor parte de los cnceres de colon (97%), se origina en
un plipo de tipo adenomatoso, previamente benigno. Por otra parte, slo un pequeo
porcentaje de plipos evoluciona en un cncer, menos del 1%.
Se piensa que los plipos adenomatosos se originan en la alteracin de uno o ms
pasos del proceso normal de proliferacin y diferenciacin celular.
La falla inicial parece originarse en una sola cripta colnica, en la cual el
comportamiento proliferativo se extiende por toda la cripta en lugar de limitarse a su
base.
La prevalencia de los plipos adenomatosos aumenta con la edad que es tal vez el
determinante individual ms importante. El aumento de la edad se asocia no slo con una
mayor tasa de prevalencia de adenomas, tambin se correlaciona con una mayor
probabilidad de plipos mltiples, adenomas con grados ms severos de displasia y, en
algunos estudios realizados, mayor tamao del adenoma.
Aproximadamente 30 a 50% de los adultos pueden eventualmente desarrollar
pequeos plipos adenomatosos. La mayoria de stos solo lcanza pocos milmetros y no
progresan a cncer. Una pequea proporcin crece y desarrolla cambios en su tejido
68
como ser distintos grados de displasia, modificaciones vellosas y luego cncer. Ha sido
sugerido qe al menos se requieren 5-10 aos para que un plipo adenomatoso progrese
para agrandarse y avanzar
Si bien no hay estudios definitivos, parece ser que la evolucin adenoma-
carcinoma, en los casos que as ocurre, es bastante lenta y requiere varios aos (para
algunos estudios ms de 10 aos). El riesgo acumulado en el sitio del plipo para algunos
investigadores es del 2,5% a los 5 aos, 8% a los 10 aos y 24% a los 20 aos tras el
diagnstico. El tamao del plipo inicial incidir en la probabilidad de riesgo de carcinoma
dado que los adenomas ms grandes tienen mayor probabilidad de evolucin cancerosa o
contienen ya un foco de cncer.
Los plipos colnicos pueden clasificarse en:
a) Neoplsicos, con capacidad para malignizarse.
b) No neoplsicos, es decir, que no tienen la capacidad de desarrollar cncer.
Los adenomas con un tamao mayor a dos centmetros y con componente
velloso, tienen mayor capacidad de transformacin.
El adenoma tubular tpico de mayor benignidad es usualmente menor a 1.5 cm,
pediculado y con una superficie lobulada. En contraste, el tpico adenoma velloso es de
mayor tamao, ssil (sin pedculo) o sea, que tiene una base ancha que se apoya
directamente en la capa muscular de la mucosae.
El grado de sus anormalidades citolgicas y estructurales determina la severidad
de la displasia la que, a su vez, determina la capacidad de transformaciones malignas.
Los adenomas son benignos y no tienen potencial de producir lesiones cancerosas
a distancia hasta que el epitelio displasico penetre la muscularis mucosae y alcance la
submucosa. En ste momento se usa el trmino de plipo maligno o de carcinoma
temprano.
Si el pedculo no est invadido, no hay penetracin linftica y el carcinoma es bien
diferenciado.
Estudios sobre la secuencia adenoma-carcinoma indican que el ciclo de cambio se
produce en aproximadamente cinco aos. Hay investigadores que calcularon que durante
un perodo de 10 aos existe un riesgo del 2.5% de que una persona portadora de un
adenoma contraiga cncer de colon. Este riesgo aumenta en casos de adenomas grandes
o vellosos.
Existen plipos no neoplsicos o sea que no tiene la capacidad de desarrollar
cncer. El ms comn es el metaplsico o hiperplsico. Integran varios grupos distintos sin
relacin entre s. Su localizacin ms frecuente es en el recto pero pueden ocurrir en otra
parte del colon.
Los plipos hiperplsicos permanecen pequeos, suelen ser ssiles (base ancha sin
pedculo en contacto directo con la mucosa) y rara vez dan origen a sntomas. Se
obtendr escaso beneficio con su reseccin, no obstante como con el simple examen
macroscpico no se los puede distinguir de los plipos neoplsicos, pueden ser extirpados
de todos modos. Debido que la mayora de los plipos son asintomticos usualmente se
los encuentra en forma incidental.
69
Los plipos grandes y de base ancha (sesiles) mayores de 2 cm usualmente

contienen tejido velloso con un alto potencial maligno y tienden a recurrir localmente tras
la reseccin.
Por razones tcnicas muchas de estas lesiones no pueden ser resecadas
completamente y en forma segura durante la colonoscopa y la persona que lo padece es
orientada por el mdico tratante al cirujano para su reseccin quirrgica. En el caso de
haberse podido resecar exitosamente deber volver a controlarse en un perodo de hasta
6 meses para determinar si la reseccin es completa.
El plipo maligno es el plipo que contiene clulas malignas que ha pasado la
muscularis mucosae.
Usualmente este trmino se utiliza para describir un plipo resecado
endoscopicamente que aparenta ser benigno pero que al examen histolgico contiene
carcinoma invasor.
Debido a que los linfticos no penetran mucho ms all de la muscularis mucosae
el riesgo de una diseminacin linftica de un carcinoma focal que no ha invadido la
muscularis mucosae parece ser bajo o ausente.
Pueden dar sintomatologa por obstruccin o hemorragia oculta. Generalmente
son nicos. Tienen algn grado de displasia, caracterizada por:
a) Alteraciones celulares:
- Clulas cilndricas.
- Ncleos elongados, pseudoestratificados hasta francamente polimorfos.
- Desdiferenciacin.
- Mitosis no restringida al tercio inferior de la cripta.
b) Alteracin de la arquitectura:
- Tbulos irregulares o ramificados
- Presencia de papilas.
Se reconocen tres formas histolgicas de adenoma:
Adenoma tubular:
Es la forma ms frecuente (75%). Son ssiles o pediculados.
Adenoma tubulo-velloso (tubulo-papilar):
Plipo ssil o pediculado.
Adenoma velloso (papilar):
Generalmente es de mayor tamao (ms de 3 cm), ssil, ms frecuente en el recto.
Macroscpicamente tienen forma de crisantemo o coliflor.
Se acepta que los adenomas son lesiones precancerosas. Algunos argumentos que
apoyan esta aseveracin son los siguientes:
1) Tienen displasia epitelial.
2) Especialmente los de mayor tamao, tienen una distribucin en el intestino
similar a la del carcinoma.
3) Se observan algunos adenomas con focos de adenocarcinoma.
70
4) Los programas de deteccin y extirpacin de los adenomas dan como

resultado una frecuencia de carcinoma menor que la de la poblacin
general.
5) Con frecuencia hay coexistencia de adenomas y carcinoma del colon.
6) Se reconocen restos de adenoma en algunos carcinomas pequeos.
7) Existe una enfermedad, la poliposis familiar (adenomatosis familiar) cuya
historia natural demuestra la secuencia adenoma-carcinoma. La
adenomatosis familiar se hereda con tendencia autosmica dominante. En
la segunda o tercera dcada de la vida dan sintomatologa. El intestino est
tapizado por adenomas (ms de 100, promedio 1000) de diversos tamaos,
la mayora tubulares, pero tambin hay vellosos. Si se deja evolucionar
espontneamente, el riesgo de carcinoma en un adenoma es de 100%.
La probabilidad de que aparezca carcinoma en un adenoma est relacionada con:
1) El tamao del adenoma: muy bajo riesgo en adenomas menores de 1 cm.
En adenomas de 1 a 2 cm. el riesgo es de 10%; en adenomas mayores de 2
cm. el riesgo es de 45%.
2) La proporcin relativa de componente velloso (papilar): mientras mayor
porcentaje de componente velloso, mayor es la probabilidad de carcinoma.
(Una biopsia endoscpica parcial de un tumor velloso informada como
adenoma no excluye que ya haya un carcinoma en alguna zona de la masa.
3) El grado de displasia: el riesgo aumenta con el grado de displasia.
Factores de mal pronsitco de un Adenoma.
Slo los adenomas son claramente premalignos, y nicamente una minora se
transforma en cncer. Los estudios de deteccin precoz en la poblacin general y las
auptosias, han revelado que los plipos adenomatosos en el colon se pueden encontrar
en un 30% de las personas de edad media o avanzada. Teniendo en cuenta esta
prevalencia y la incidencia conocida de cnceres colorrectales, parece que menos del 1%
de los plipos llegan a ser malignos. Los factores que determinan la transformacin
maligna de un adenoma son:
El tamao del adenoma o del plipo, de tal manera que cuanto mayor sea el
tamao mayor ser la probabilidad de cncer, siendo insignificante (menor del 2%) en
lesiones menores de 1,5 cm, intermedia (2 a 10%) en lesiones de 1,5 a 2,5 cm de tamao y
alta (10%) en lesiones mayores de 2,5 cm.
El tipo histolgico, de forma que la probabilidad de transformacin en un
carcinoma es del 40% en un adenoma velloso y del 5% en un adenoma tubular.
La presencia de displasia epitelial, que aumenta la probabilidad de que un plipo
maliginice. Se observan frecuentemente en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Parmetros clnicos: Edad avanzada, historia familiar de poliposis, recidiva tras
excisin local.
Parmetos morfolgicos: Tamao mayor de 2 centmetros, mltiples, adenomas
vellosos, tiempo de evolucin.
71
Para que un plipo adenomatoso se transforme en un carcinoma es precisa la

activacin de oncogenes por mutaciones que promueven la proliferacin alterada de la
mucosa del colon, seguida de la prdida de genes que suprimen la gnesis tumoral.
La mayora de los plipos de colon son asintomticos y se descubren de forma
casual durante una exploracin indicada por otro motivo.
Algunos adenomas pueden sangrar: En menos del 5% de los pacientes con plipos
se puede encontrar sangre oculta en heces.
Si son grandes y pediculados pueden provocar dolor o alteraciones de la motilidad
con diarrea.
Adenoma Velloso. Colon
Ref. 9671b.
El adenoma suele tener la forma macroscpica de un elemento polipoide, pero
puede aparecer como lemento plano, que no determina sobreelevacin de la mucosa
colnica (adenoma plano), lo que por otra parte dificulta su visualizacin macroscpica
endoscpica.
El potencial maligno de los adenomas reside fundamentalmente en factores como:
tamao, presencia de pedculo, patrn velloso y grado de displasia. Los adenomas
vellosos tienen ms probabilidad de malignizarse que los tubulares.
Clasificacin de los Plipos del Colon:
1. Segn la Histologa:
a) Plipo neoplsico epitelial, plipos adenomatosos o adenomas:
Adenoma tubular
Adenoma tubulovelloso
Adenoma velloso.
b) Plipo neoplsico no epitelial:
Leiomiomas.
Lipomas.
Neurofibromas.
Hemangiomas.
c) Plipo hamartomatoso:
Plipo juvenil.
Plipo de Peutz-Jeghers.
d) Plipo inflamatorio:
Plipo linfoide benigno. No suelen ser malignos.
e) Plipo hiperplsico:
No suelen ser malignos, pero recientemente se ha descubierto que
pudieran ser precancerosos si crecen en el lado derecho o colon
ascendente.
72
2. Segn la forma de crecimiento:

a) Plipo pediculado:
Tienen un tallo de implantacin de unos 1,5 cm e implican menos
malignidad porque la degeneracin cancerosa tarda en llegar ms tarde a la base
de sujeccin.
b) Plipo ssil:
Tienen una base de implantacin amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican
mayor malignidad porque la degeneracin cancerosa llega antes a la base.
La mayora de cnceres colorrectales proceden de un adenoma, previamente
benigno y posteriormente malignizado. Los adenomas son los tumores benignos ms
frecuentes del intestino, la mayora de ellos localizados en colon y recto. El tiempo
necesario para que se produzca la transformacin adenoma-carcinoma es superior a los 5
aos, con una media entre 10-15 aos.
Histologa de los Plipos Adenomatosos
Adenoma Tubular:
Formado por tbulos epiteliales, es pequeo y puede ser ssil o pediculado.
Adenoma Velloso:
Formado por procesos digitiformes o papilares constituidos por tejido conectivo
recubierto de clulas epiteliales. Suele ser ms voluminoso que los adenomas tubulares, y
ssil en la mayora de los casos. El adenoma velloso, por su histologa y mayor volumen es
el que mayor potencial de malignidad posee.
El adenoma velloso puede producir gran cantidad de moco que es eliminado en
forma de falsa diarrea. Si la prdida es continua y abundante provoca una prdida
abundante de potasio, provocando hipopotasemia, a la que suelen aadirse hiponatremia
e hipocloremia.
Adenoma Mixto Tubulo-Velloso:
Que participa de las caractersticas de ambos tipos.
A diferencia de los adenocarcinomas, los plipos vellosos ofrecen un aspecto de
mucosa conservada sin la sensacin de rigidez y fijacin de las neoplasias.
Los adenomas se caracterizan morfolgicamente por la displasia epitelial
entendida como un conjunto de dismorfias de las clulas epiteliales (hipercromatismo, alta
proporcin ncleo -citoplasma, etc.) que revisten las glndulas o criptas colorrectales y el
epitelio de superficie. Estas alteraciones del epitelio colorrectal suceden inicialmente por
encima de la membrana basal y mientras estn confinadas sobre ella definen la
transformacin adenomatosa que puede llegar a denominarse carcinoma " in situ" cuando
la displasia es de alto grado. Histogenticamente las clulas displsicas pueden llegar a
adquirir capacidad invasiva de la lmina propia o mesnquima que sostiene el epitelio
glandular. En esta fase, es posible la denominacin de carcinoma (adenocarcinoma)
intramucoso. Sin embargo, la carencia anatmica de vasos linfticos en la lmina propia
de la mucosa del colon hace que tal denominacin (carcinoma intramucoso) no signifique
todava carcinoma invasivo o infiltrante ya que conceptualmente no es posible todava la
metastatizacin. El criterio indispensable para denominar carcinoma invasivo
73
(adenocarcinoma colorrectal con posibilidad de haber metastatizado) es la demostracin

de clulas epiteliales neoplsicas en la submucosa, es decir ms all de la muscularis
mucosae.
Existe, por tanto, una situacin o fase intermedia de transicin entre una lesin
adenomatosa benigna y una lesin invasiva de la submucosa claramente maligna. Esta
situacin incluye los diagnsticos histopatolgicos de carcinoma in situ y de carcinoma
intramucoso.
Ascaridiasis. Colon.
Ref. 7251b.
La ascaridiasis es una infeccin causada por Ascaris lumbricoides, un gusano
nematodo intestinal. Parsito tambin conocido como lombriz intestinal mide de 12 a
15cm. y en ocasiones puede llegar a medir asta 30cm.
Este parsito es de color rosa las hembras son mas grandes que los machos se
alojan en el intestino delgado en el yeyuno e ileon, es uno de los parsitos mas frecuente
en general una tercera parte de los mexicanos la padece o la padeci en alguna etapa de
su vida. La hembra deposita aproximadamente 200000 huevos diario y en cada gramo de
heces fecales del humano se encuentran alrededor de 50000. Esta enfermedad es ms
comn en zonas tropicales, secas y rurales siendo mas frecuente en escolares y
preescolares y rara ves en adultos.
Etiologa: esta enfermedad se adquiere por va oral a travs de agua y alimentos
contaminados con excremento de manera directa o indirecta.
Este parsito invade al aparato digestivo, intestino delgado, hgado, pulmones,
corazn, capilares y bronqueo.
Etiopatogenesis y Clnica
Infestacin por ingesta de huevo, los cuales se abren en la porcin proximal del
intestino en forma de larvas rabditiforme que penetran a la pared intestinal llegando al
hgado, pulmones a travs de la circulacin derecha del corazn, en pulmones se atraviesa
la pared hasta las vas respiratorias, ascienden hasta alcanzar la glotis, pasan al esfago y
descienden al intestino delgado donde maduran y se convierten en gusanos adultos, este
ciclo puede durar hasta 2 meses, con la produccin de la hembras ovparas las cuales
liberan huevos que al ser excretados contaminan los suelos hmedos donde estos huevos
embrionados se convierten en infectantes.
Durante la fase migratoria de la infeccin las larvas desencadenan 1 reaccin
inflamatoria con infiltrados eosinoflicos, los antgenos de Ascaris que son la AVA 1
liberadas por las larvas desencadenan una reaccin inmune detectndose anticuerpos
especficos (IgG) o factores de complemento y precipitinas.
Durante la fase intestinal los sntomas se deben a la presencia fsica de los gusanos
o a su migracin y la mala absorcin se debe al parecer a un antienzima que libera el
parsito para su propia defensa.
Las manifestaciones clnicas de neumonitis estn relacionadas directamente con le
nmero de larvas que emigran a travs del pulmn.
En la luz intestinal los gusanos pueden reunirse y formar un ovillo que puede
ocasionar obstruccin intestinal.
74
Carcinoma. Colon.
Ref. 5349b.
Segn los principios de la AnatomoPatologa General, los crecimientos epiteliales
pueden dividirse en aquellos cambios neoplsicos sin crecimiento invasor y sin potencial
para metastatizar (Carcinoma in situ), y aquellos con crecimiento invasor y capacidad de
metastatizar (Carcinoma invasor o infiltrante).
En el colorrecto, hay condiciones especiales que son de gran importancia, porque
los tumores con invasin solamente de la mucosa (includa la lmina propia y la
muscularis mucosae), y a pesar de constitur un crecimiento infiltrante intramucoso, no
tienen potencial de metastatizar
Puesto que las metstasis slo pueden esperarse cuando el tumor ha invadido por
lo menos la submucosa, slo en este momento, o estadio de infiltracin, podemos llamar
carcinoma a la neoplasia.
Hasta entonces, se recomienda la utilizacin del trmino adenoma con displasia
epitelial grave, que sera equivalente al trmino de Carcinoma in situ en otros territorios,
pero en tanto en cuanto esta lesin, insisto, en el colorrecto, es incapaz de comprometer
la vida del paciente, es aconsejable no utilizar el trmino Carcinoma para denominarla, ya
que puede tener connotaciones negativas para el nimo del paciente y puede propiciar
una terapia quirrgica excesiva e innecesaria.
Los adenocarcinomas de colon y recto tienen como caracterstica histolgica
habitual la produccin de mucina. Segn su configuracin tumoral predominante y la
cantidad de mucina producida por las clulas tumorales, los adenocarcinomas se clasifican
en: tubular, papilar y mucinoso.
Dentro de los adenocarcinomas mucinosos hay dos tipos: el adenocarcinoma
mucinoso propiamente dicho, tambin denominado adenocarcinoma coloide o
gelatinoso, en el que predomina la mucina extracelular y en el que ms del 50% de las
clulas tumorales se encuentran flotando en autnticos "lagos de mucina", y que es el ms
frecuente, y otro mucho ms raro, en el cual la mucina es intracelular, desplazando el
ncleo hacia la periferia, formando las tpicas imgenes de clulas en "anillo de sello"
Son tumores que infiltran de forma difusa la pared intestinal, diseminndose por
toda la cavidad peritoneal, al mesenterio y ovarios, y con una gran tendencia a la
afectacin ganglionar. Son, por tanto, tumores con una enorme agresividad local, que
contrasta con la baja incidencia de metstasis hepticas, salvo en la enfermedad avanzada,
contrariamente a lo que sucede en el carcinoma ordinario colorrectal.
Informacin clnica necesaria:
El diagnstico del tipo de lesin:
Lesin no neoplsica (inflamatoria, plipo inflamatorio, plipo
hamartomatoso, plipo juvenil o de retencin, otros).
Lesin neoplsica no objeto de este protocolo (leiomioma, tumor del
estroma gastrointestinal, carcinoide, etc.).
Lesin neoplsica epitelial benigna: adenoma (plipo adenomatoso)
Lesin neoplsica epitelial de malignidad incierta (carcinoma al menos in
situ o al menos intramucoso).
Lesin epitelial maligna: Carcinoma (adenocarcinoma) invasivo.
75
Terminologa:
Displasia epitelial:
Es la lesin microscpica premaligna del epitelio que tapiza las glndulas (en su
situacin intraglandular anatmica, es decir por encima de la membrana basal de la
glndula). Consiste en un aumento en la proliferacin de las clulas epiteliales, con
anomalas en su tamao y desproporcin ncleo-citoplasma (atipia citolgica),
disminucin o ausencia de produccin de mucina y seudoestratificacin de sus ncleos
que pueden llegar a aparecer desorientados respecto a la membrana basal (prdida de la
polaridad). El nmero de mitosis aumenta y pueden llegar a ser atpicas. Estos cambios
celulares se acompaan de cambios en la configuracin arquitectnica de las glndulas.
Las dismorfias celulares y arquitectnicas irn aumentando en grado de intensidad segn
el epitelio vaya adquiriendo un mayor estatus premaligno, es decir una mayor posibilidad
o capacidad de convertirse finalmente en maligno.
La displasia puede por tanto graduarse de la siguiente forma:
Displasia leve: Los ncleos son elongados pero uniformes (no pleomrficos)
y conservan su polaridad. En general, la seudoestratificacin nuclear no
alcanza una altura ms all de la mitad-tres cuartos basal de la longitud de
las clulas. Las mitosis son infrecuentes y generalmente no atpicas. Los
tbulos son relativamente uniformes en forma y tamao.
Displasia moderada: Mayor seudoestratificacin y nmero de mitosis, sin
prdida o mnima alteracin de la polaridad nuclear.
Displasia intensa: Hay desproporcin ncleo-citoplasmtica intensa, los
ncleos son grandes, muestran pleomorfismo y la seudoestratificacin
nuclear ocupa todo el espesor del epitelio. Las mitosis son numerosas y
pueden ser atpicas. Hay mayor desorganizacin en la arquitectura de los
tbulos con mayor variacin en sus tamaos, formas afiladas y protrusiones
en los mismos.
Otra clasificacin ms utilizada actualmente es la de:
Displasia de bajo grado (incluira las displasias leve y moderada), displasia
de alto grado (displasia intensa - neoplasia intraepitelial de alto grado -
carcinoma in situ -Adenocarcinoma in situ).
Adenoma (plipo benigno neoplsico o plipo adenomatoso): Neoplasia
benigna del epitelio glandular que se caracteriza por la displasia epitelial, lo
que le confiere el significado de lesin premaligna. La neoplasia suele ser
macroscpicamente un plipo (que puede ser pediculado o ssil) aunque
puede tambin ser plana o deprimida. Adems de una proliferacin
epitelial tambin proliferan las glndulas en las que asienta este epitelio y
lo hacen en forma de tbulos o vellosidades (papilas). Se distinguen tres
tipos histolgicos de adenomas segn el patrn predominante de
crecimiento de las glndulas en forma de tbulos, vellosidades
(proyecciones digitiformes finas de la lmina propia revestidas por el
epitelio displsico) o mixto. En los tres tipos puede haber grados
comparables de displasia.
76
Tipos histolgicos de adenomas:

Tubular
Velloso (ms del 50% de componente velloso)
Tubulovelloso (20-25% al 50% de componente velloso).
Carcinoma intramucoso (adenocarcinoma intramucoso): las clulas epiteliales
atpicas infiltran la lmina propia (estroma de la mucosa), pero no afectan a la muscularis
mucosae.
Carcinoma al menos in situ o al menos intramucoso: Este trmino se utiliza cuando
existe la sospecha clnica (por el tamao grande de la lesin, ulceracin etc.) y del
patlogo (carcinoma in situ o intramucoso extenso con gran atipia citolgica, carcinoma
intramucoso pobremente diferenciado) de que pueda haber reas de carcinoma invasivo
en una zona no biopsiada de la lesin. A veces, al no incluir la biopsia la presencia de
submucosa o al ser una biopsia de tamao pequeo, el patlogo no puede hacer un
diagnstico de carcinoma invasivo pero tiene una alta sospecha de que ste existe en un
rea adyacente no biopsiada.
Adenocarcinoma: Neoplasia epitelial glandular maligna con capacidad metastsica,
es decir aquella en la que las clulas epiteliales neoplsicas penetran ms all de la
muscularis mucosae alcanzando al menos la submucosa.
Manejo histopatolgico:
Las muestras deben remitirse en formol. Cada muestra (fragmentos de un envase)
se incluir en una cpsula diferente.
Informe anatomopatolgico:
Respecto al adenoma, en el informe anatomopatolgico bipsico, se har constar
siempre el tipo histolgico de adenoma y el grado de displasia cuando esta sea intensa
(carcinoma in situ), ya que puede conllevar una actitud de seguimiento y teraputica
diferentes.
Respecto al adenocarcinoma: No se especificar su tipo histolgico ni constar el
grado de diferenciacin histolgica en el diagnstico bipsico. Es importante hacer
constar si se trata de un carcinoma pobremente diferenciado-indiferenciado y la invasin
vascular (angiolinftica = venosa o linftica) cuando se trate de la biopsia de un adenoma
pediculado.
La biopsia representa slo un muestreo de la lesin, por lo que obviamente el
estudio histolgico no puede excluir otros patrones de crecimiento (tubular/velloso), un
grado diferente de displasia (bajo /alto), la malignidad o un grado diferente de
diferenciacin histolgica de un carcinoma en las reas no muestreadas. La biopsia
endoscpica es necesaria, ya que:
a) descubre o confirma que existe un carcinoma colorrectal.
b) aporta datos para elegir el tipo de ciruga cuando sea necesaria.
c) permite la correlacin entre la histologa al diagnstico y la histologa en la
pieza de reseccin.
d) permite valorar la eficacia de la toma endoscpica y del estudio
anatomopatolgico. Tamao del plipo, localizacin anatmica, tipo ssil o
77
pediculado, reseccin juzgada completa o incompleta, incidencias

(reseccin fragmentada, prdida intracolnica de plipos o fragmentos).
En la polipectoma de un adenoma los objetivos sern valorar:
A. El tipo histolgico (tubular/tubulovelloso/velloso).
B. El grado de displasia (informar si hay displasia de alto grado-carcinoma in
situ o carcinoma intramucoso = nivel 0 de Haggitt).
C. La presencia de adenocarcinoma, el nivel de invasin profunda de este
(niveles de Haggitt 1- 4), su grado de diferenciacin histolgica y la
presencia de invasin vascular o linftica.
D. El grado de proximidad o la afectacin de los bordes o de la base de
reseccin quirrgica por el carcinoma in situ, intramucoso o por el
adenocarcinoma.
Terminologa e invasin: Niveles de invasin de Haggitt:
Para la determinacin del nivel de infiltracin de un carcinoma en un adenoma se
utilizarn los criterios de Haggitt, Complementados con los de Wilcox GM basados en:
A. La morfologa macroscpica del adenoma:
- Pediculado: el plipo tiene un tallo (pedculo) fibrovascular (el tallo
puede ser corto o largo). El adenoma puede dividirse en zonas: cabeza,
cuello, tallo y base de implantacin quirrgica.
- Ssil: displasia epitelial en un rea de mucosa protruyente con una
amplia base de implantacin plano deprimido.
B. B) El nivel de invasin profunda del carcinoma (Haggitt):
- En un adenoma pediculado se distinguen niveles 0, 1, 2, 3, 4.
- En un adenoma ssil, plano o deprimido slo son posibles los niveles 0
y 4.
Carcinoma no invasor:
Nivel 0: carcinoma confinado en la mucosa del plipo (incluye el trmino displasia
de alto grado - "carcinoma in situ" y el trmino carcinoma intramucoso).
Carcinoma invasor precoz:
- Nivel 1: invasin de la cabeza del plipo (submucosa de la cabeza del
plipo invadida).
- Nivel 2: invasin del cuello del plipo (submucosa del cuello del plipo
invadida).
- Nivel 3: invasin del tallo del plipo (submucosa del tallo del plipo
invadida).
Carcinoma invasor:
- Nivel 4: invasin de la submucosa de la pared colnica.
- Nivel desconocido: en algunos plipos no resulta posible aislar la base de
reseccin quirrgica. Puede establecerse el diagnstico histopatolgico de
78
invasin de la submucosa pero no es posible valorar la profundidad de la

invasin (polipectoma fragmentada, fragmentos de adenomas planos o
vellosos o ssiles,...etc.) es decir lo que se desconoce es si est o no
infiltrada la pared colnica.
Los trminos empleados en esta estadificacin quedan definidos a continuacin:
Carcinoma no invasor:
Las clulas epiteliales con displasia intensa que no atraviesan la muscularis
mucosae por lo que no puede metastatizar dada la ausencia anatmica de capilares
linfticos en la mucosa colnica, corresponden al Nivel 0 y se subdividen en:
a) Displasia epitelial intensa (displasia de alto grado - neoplasia intraepitelial
de alto grado - carcinoma in situ adenocarcinoma in situ): la atipia
epitelial es intraglandular y, por tanto, por encima de la membrana basal.
b) Carcinoma intramucoso (adenocarcinoma intramucoso-neoplasia
intramucosa): las clulas epiteliales atpicas infiltran la lmina propia (=
estroma de la mucosa), pero no alcanzan la muscularis mucosae (supra-
muscularis mucosae).
Carcinoma invasor precoz ("early invasor carcinoma-EIC"):
Neoplasia epitelial glandular maligna desarrollada en un adenoma pediculado que:
1. invade y supera la muscularis mucosae del plipo y
2. con el borde de reseccin del plipo libre de carcinoma. Corresponde a los
Niveles 1, 2, y 3 de Haggitt y su concepto es el de adenocarcinoma
confinado completamente en el plipo resecado. El riesgo de neoplasia
maligna residual es menor del 10%.
Carcinoma invasor:
Neoplasia epitelial glandular maligna que ha penetrado a travs de la muscularis
mucosae alcanzando al menos la submucosa de la pared colnica. Corresponde al menos
a un nivel 4 de Haggitt.
Plipo maligno:
Es un trmino que se utiliza para denominar tanto a los adenomas que contienen
algn foco de adenocarcinoma, como a aquellos cuya cabeza ha sido sustituida
completamente por adenocarcinoma (denominados estos ltimos carcinomas polipoides).
El pronstico no difiere entre estos dos casos.
Manejo histopatolgico, Tallado correcto:
a) medidas y resear si viene completa o fragmentada.
b) incluir la base del tallo del plipo (base quirrgica) en cpsula distinta del
resto del tejido o bien resear en la descripcin macroscpica si no ha sido
posible aislarla.
c) corte sagital medio que incluya el tallo restante.
d) cortes seriados a su derecha e izquierda hasta incluir todo el material
remitido.
79
El Informe anatomopatolgico, debe seguir el siguiente esquema: Ejemplo.: Pieza

de polipectoma colorrectal (a....cm.) con adenocarcinoma colorrectal nivel 1 (Haggitt)
sobre adenoma tubular. Base quirrgica libre de infiltracin neoplsica. Ej.: Pieza de
polipectoma colorrectal (a....cm.) con /adenocarcinoma colorrectal nivel 3/ (Haggitt) sobre
adenoma tubular. El adenocarcinoma queda a menos de 2mm de la base de reseccin
quirrgica. Ej.: Pieza de polipectoma colorrectal fragmentada (a...cm.) con
adenocarcinoma colorrectal nivel desconocido (Haggitt) sobre adenoma tubular. Dada
lafragmentacin de la muestra no ha sido posible determinar el nivel de profundidad de la
invasin (de 1 a 4) del adenocarcinoma.
El riesgo de recidiva local y de metstasis es muy bajo si el carcinoma es invasor
precoz y aumenta considerablemente si el carcinoma es invasor de la pared colorrectal.
Son pacientes de alto riesgo de enfermedad residual aquellos carcinomas (excluyendo el
nivel 0) en adenomas con:
1. Carcinoma cercano a la base de reseccin (a menos de 2 mm.) o en el
mismo borde quirrgico o ms de nivel 3.
2. Carcinoma en vasos linfticos o venas.
3. Carcinoma pobremente diferenciado.
4. Carcinoma en plipo ssil (nivel 4 de Haggitt)
5. Cualquier caso de escisin endoscpica incompleta.
Respecto al adenocarcinoma: No constar el grado de diferenciacin histolgica en
el diagnstico (difirindolo hasta el estudio de la pieza de reseccin) salvo cuando se trate
de un carcinoma pobremente diferenciado o indiferenciado. Tambin constar, cuando se
observe, la invasin tumoral vascular (venosa o linftica).
El estudio histopatolgico valora si el cirujano ha resecado completamente el
tumor (estado de los bordes quirrgicos proximal, distal y del margen quirrgico lateral =
radial) y determina los siguientes tems del tumor:
a) Tamao tumoral (en 3 ejes): dos medidos en superficie endoluminal y el
tercero en el espesor mximo de infiltracin parietal macroscpica.
b) Tipo histolgico: siguiendo la clasificacin de la OMS.
c) Grado de diferenciacin histolgica del adenocarcinoma (cuando un
adenocarcinoma tenga una diferenciacin heterognea el grado se basar
en el componente menos diferenciado):
Bien diferenciado (grado1): ms del 95% del tumor forma glndulas.
Moderadamente diferenciado (grado 2): un 50-95% del tumor forma
glndulas.
Pobremente diferenciado (grado 3): menos del 50% del tumor forma
glndulas.
Otra clasificacin divide los grados de diferenciacin del
adenocarcinoma en:
- De bajo grado (equivale a los bien y moderadamente
diferenciados).
- De alto grado (equivale a los pobremente diferenciados y a los
indiferenciados.)
80
d) Invasin de venas en la grasa peritumoral: El muestreo tumoral habitual

ofrece siemprela visualizacin de un nmero suficiente de venas de la grasa
peritumoral para su valoracin.
e) Estadio (extensin de la enfermedad: localizada, regional, diseminada):
Nivel profundo de infiltracin (afecta a submucosa, a muscular propia, a
grasa perivisceral, sobrepasa la serosa, infiltra otro rgano por
contigidad).
Presencia de metstasis ganglionares (enfermedad regional).
Metstasis a distancia (enfermedad diseminada).
Se utilizarn las clasificaciones p-TNM y de Astler-Coller Modificado
Terminologa
Adenocarcinoma (convencional): se refiere a la forma habitual de la neoplasia
maligna del epitelio glandular colnico.
Adenocarcinoma mucinoso (= coloide): ms del 50% de la lesin est formada por
lagos de mucina extracelular. Estos contienen epitelio maligno formando acinos, tiras
epiteliales o clulas sueltas. Se asocia con frecuencia a inestabilidad de microsatlites.
Adenocarcinoma de clulas en anillo de sello: mas del 50% de las clulas
neoplsicas muestran abundante mucina intracelular (clulas "en anillo de sello")
independientemente de que pueda tambin haber lagos de mucina extracelular. Algunos
muestran inestabilidad de microsatlites.
Carcinoma adenoescamoso: Aquel que muestra caractersticas de carcinoma
epidermoide y de adenocarcinoma, bien en reas separadas del mismo tumor o bien
entremezcladas. Para esta denominacin debera haber ms de un foco ocasional de
diferenciacin escamosa.
Carcinoma medular: Se caracteriza por una sbana de clulas malignas con ncleo
vesicular, nucleolo prominente y citoplasma eosinfilo abundante rodeadas por un
infiltrado linfocitario intenso. Es una variante rara que se asocia invariablemente a
inestabilidad de microsatlites y que tiene mejor pronstico que el carcinoma pobremente
diferenciado e indiferenciado.
Carcinoma indiferenciado: Aquel tumor maligno epitelial sin ninguna evidencia de
diferenciacin ms all de la propiamente epitelial (sin diferenciacin glandular, escamosa,
ni neuroendocrina). Estos tumores son genticamente distintos y se asocian tpicamente
con inestabilidad de microsatlites.
Descripcin Macroscpica:
a) Localizacin.
b) Tipo macroscpico: polipoide (exoftico), pediculado o ssil, ulcerado
(solucin de continuidad en su superficie), infiltrativo (engrosamiento y
rigidez de un segmento de la pared colorrectal) o combinacin de los
anteriores.
81
c) Tamao en cm:
Dimetro mximo en superficie, ej.: 5 cm. x 4 cm..
Porcentaje del permetro de la circunferencia colnica que ocupa.
Grosor mximo (desde la superficie luminal al punto de mayor
profundidad de infiltracin macroscpica).
d) Descripcin (color, consistencia, perforacin etc.)
e) Distancia al borde de reseccin quirrgico (proximal, distal) ms prximo.
En resecciones abdmino-perineales debe especificarse la distancia del
tumor hasta la lnea pectnea.
f) Punto de mayor penetracin profunda en la pared especificando si el tumor
atraviesa la serosa (=peritoneo visceral) y/o si llega al margen radial
(=margen quirrgico de la grasa que queda ms cercano al punto de
mayor penetracin en profundidad del tumor) e indicando la distancia (a 2
mm o menos se considera margen invadido) del tumor al margen radial
(necesariamente en los carcinomas rectales).
Exmenes especiales:
En piezas que incluyan la reflexin peritoneal (reseccin anterior baja,

amputacin abdominoperineal) se har constar si el tumor se encuentra en
el segmento de colon peritonealizado, en el no peritonealizado (y la
distancia a la reflexin peritoneal) o en la zona de transicin entre un
segmento y otro.
En piezas de amputacin abdminoperineal o de reseccin anterior baja de
recto se indicar si la reseccin del mesorrecto es completa (margen liso e
intacto sin defectos en su superficie mayores de 5 mm de profundidad) o
incompleta (defectos ms profundos que permiten visualizar la capa
muscular propia).
Muestreo Sistemtico:
a) Al menos cinco cortes del tumor (interfase con colon no tumoral, puntos de
mxima penetracin - de su relacin con el margen radial y con el
peritoneo-). El margen radial se pintar con tinta china cuando sea
necesario.
b) Bordes quirrgicos proximal y distal.
c) Otros plipos o lesiones.
d) Todos los ganglios linfticos de la grasa perivisceral (la linfadenectoma
regional incluir habitualmente 12 o ms ganglios linfticos).
Informe anatomopatolgico, Se seguir el siguiente esquema: Ejemplo: Pieza de
reseccin anterior baja con adenocarcinoma colorrectal B3 (Astler-Coller), bien
diferenciado, que sobrepasa la serosa. Sin evidencia de metstasis en los 10 ganglios
linfticos aislados. Bordes quirrgicos libres de neoplasia. p-T4N0Mx. Ej.: Pieza de
amputacin abdominoperineal con adenocarcinoma colorrectal C2 (Astler-Coller), bien
diferenciado, que infiltra la grasa perivisceral afectando al margen radial. Metastatiza en 5
de los 7 ganglios linfticos aislados. Bordes quirrgicos proximal y distal libres de
82
neoplasia. p-T3N2Mx. Ej.: Pieza de reseccin anterior baja con adenocarcinoma colorrectal
B2 (Astler-Coller), bien diferenciado, que infiltra la grasa perivisceral sin llegar al margen
radial ni a la serosa. Sin evidencia de metstasis en los 12 ganglios linfticos aislados.
Bordes quirrgicos libres de neoplasia. p-T3N0Mx.
Clasificacin de Astler-Coller Modificada:
A: Mucosa o submucosa
B: B1 Llega a muscular propia
B2 Llega a subserosa o grasa perivisceral sin sobrepasar la serosa
B3 Afectacin de rganos adyacentes o que sobrepase la serosa
C: C1 = B1 + ganglios (+) regionales
C2 = B2 + ganglios (+) regionales
C3 = B3 + ganglios (+) regionales
D: Metstasis a distancia
Clasificacin Clnica TNM
T - Tumor primario
TX Tumor no puede ser valorado
T0 No evidencia de tumor primario
T1 Invade submucosa
T2 Invade muscular propia
T3 Invade subserosa, tejido periclico o perirectal extraperitoneal.
T4 Invasin de otros rganos o estructuras o perforacin del peritoneo visceral.
N Ganglios linfticos regionales
NX no valorable
N0 no infiltracin
N1 3 ganglios
N2 > 3 ganglios
M - Metstasis
MX no valorable
M0 no metstasis
M1 metstasis a distancia
Estados Clnicos
Estadio I T-1 T-2
N-0
Estadio II T-3 T-4
N-0
Estadio III cualquier T N-1
N-2
Estadio IV cualquier T cualquier N
M-1
83
Esquema de Haggit referente a niveles de infiltracin del carcinoma en los

adenomas pediculados y sesiles. Niveles de profundidad con niveles del 0 al 4
para invasin desde la cabeza del plipo hasta la submucosa de la pared intestinal.
Colitis Aguda. Colon.

Ref. 5551b.
La colitis es un trastorno gastrointestinal, consiste en una inflamacin del colon y
por extensin de todo el intestino grueso.
El concepto de colitis, en trminos generales, abarca una gran variedad de
procesos, que van desde los crnicos hasta los agudos y transitorios, desde los que tienen
una causa especfica hasta los que presentan una causa desconocida.
Existen diferentes tipos de colitis segn la causa:
Amebiana: debida a infeccin por amibas (Amoeba Coli o Entamoeba
histolytica).
Isqumica: Como consecuencia del cierre de una arteria y la consiguiente
falta de oxgeno a los tejidos del colon.
Colon Irritable: trastorno funcional o de la motilidad del colon muy
frecuente en nuestro tiempo y que la gente llama colitis nerviosa.
84
Vrica: Causada por virus.

Idioptica: De causa desconocida.
Poliposa: Inflamacin de las ltimas partes del colon debido a la presencia
de levantamiento de la mucosa del colon llamados plipos.
Ulcerosa: Ulceracin crnica del colon, con exacerbaciones episdicas que
afecta de forma constante el recto y pueden extenderse a lo largo todo el
intestino de causa no conocida.
Causas
Las causas que pueden intervenir en el desarrollo de una colitis son variadas entre
las cuales pueden estar:
Factores ambientales y/o emocionales
Agentes Infecciosos como virus, bacterias, amibas, etc.
Trastornos en la dieta.
Tipos de Colitis:
- Aguda - Colitis infecciosa,
- Catarral, - Colitis isqumica
- Hemorrgica, - Colitis isqumica aguda
- De presunto origen infeccioso, - Colitis isqumica crnica
- Colitis alrgica, - Colitis isqumica fulminante
- Colitis amebiana aguda, - Colitis mucosa, psicgena
- Colitis amebiana no disentrica, - Colitis no infecciosa
- Colitis bacilar, - Colitis no infecciosa especificada
- Colitis balantidisica, - Colitis poliposa
- Colitis en el carbunco (ntrax), - Colitis protozoaria
- Colitis coccidial, - Colitis qustica superficial
- Colitis crnica (no infecciosa), - Colitis regional
- Colitis debida a radiacin, - Colitis sptica
- Colitis diettica, - Colitis txica
- Colitis espstica, - Colitis tricomonisica
- Colitis espstica con diarrea, - Colitis tuberculosa
- Colitis giardisica, - Colitis ulcerativa
- Colitis granulomatosa, - Colitis ulcerativa especificada NCOP
- Colitis por hipersensibilidad - Colitis ulcerativa (crnica) psicgena
alimentaria,
85
Colitis Colagenosa. Colon

Ref. 5024b.
La colitis colagenosa es una de las enfermedades raras inflamatorias que afectan al
colon (porcin principal del intestino grueso). Es un tipo de colitis causado por una banda
anormal de colgeno, una protena en forma de hebra.
Su manifestacin clnica caracterstica es la diarrea acuosa. Son por lo general
enfermedades de curso crnico y benigno, que evolucionan por brotes alternando
periodos sintomticos con periodos de mejora y remisin espontnea de los sntomas,
aunque con persistencia de la lesin histolgica subyacente. Afectan predominantemente
a mujeres alrededor de los cincuenta aos.
El diagnstico se basa en la lesin histolgica, por lo que es preciso la toma de
biopsia colnica, en ella se comprueba un depsito subepitelial de ms de 10 micras de
espesor, formado por colgeno (protena resistente y fibrosa, que representa un papel
esencial en la unin, la consolidacin de las clulas y proporciona elasticidad a los tejidos
corporales) estructuralmente normal, que afecta al intestino grueso. Adems, un infiltrado
mixto inflamatorio, de predominio mononuclear, suele aparecer en la lmina propia. Se
suelen encontrar frecuentemente otros cambios epiteliales regenerativos con deplecin de
mucina, dao de la superficie epitelial con descamacin e infrecuente infiltracin por
neutrfilos y eosinfilos en el epitelio y la lmina propia
Microscpicamente:
1) Componente epitelial: irregularidad de la superficie, arquitectura de las
criptas, anomalas de la clula en la superficie o en la cripta y presencia de
lcera o erosiones;
2) Banda colgena subepitelial: aspecto y grosor promedio medido, por lo
menos tres sitios;
3) Presencia de infiltrado inflamatorio: nmero de linfocitos intraepiteliales por
cada 100 clulas epiteliales contadas en tres diferentes campos de mayor
aumento.
La colonoscopia (mtodo de exploracin visual directa del colon, mediante el
fibroscopio) y el enema opaco (exploracin radiolgica del colon con contraste) son
normales y no existen alteraciones analticas, salvo en los casos muy severos. El estudio
inmunohistoqumico para tipos de colgeno anormales, colgeno IV y laminina, resulta
negativo.
Al igual que en otras enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, su patogenia (mecanismos de produccin de enfermedad) sigue
siendo desconocida, factores inmunolgicos, ambientales, genticos y autoinmunes,
pueden estar implicados como causas potenciales de la enfermedad. Parece que puede
deberse a una lesin autoinmune inflamatoria, tambin se han implicado en su origen
otras alteraciones: toxinas de agentes infecciosos, alteraciones de la vascularizacin y
otros factores que puedan daar la luz intestinal.
Existen dudas de si se trata de una enfermedad en s o bien es un epifenmeno
(sntoma accesorio) de otra enfermedad que conlleva el engrosamiento de la capa de
colgeno. Se diagnstica siempre que se haya excluido cualquier otra enfermedad
causante de diarrea acuosa crnica. Parece existir evidencia de que este tipo de colitis es
86
causante de artropata (nombre genrico de enfermedad articular) enteroheptica (que

afecta al intestino grueso y al hgado).
Se discute si la colitis colagenosa y la colitis linfoctica son dos enfermedades
diferentes, o tan slo son manifestaciones diferentes de una misma enfermedad. Ambas
se incluyen dentro del llamado sndrome de colitis microscpica.
En ocasiones excepcionales, la lesin puede extenderse al estmago, dando lugar a
la llamada gastritis colagenosa.
Los protocolos diagnsticos estn bien definidos y las opciones teraputicas pasan
por un tratamiento mdico, siendo excepcional el tratamiento quirrgico.
No se conoce ningn tratamiento curativo especfico. El uso de sueros y
antidiarricos suelen mejorar los sntomas. Los salicilatos y en los casos severos los
corticoides resultan tiles en la mayora de los pacientes.
Colitis isqumica. Colon.
Ref. 5057b.
Disminucin del flujo de sangre en el colon, que causa fiebre, dolor y diarrea con
sangre. La interrupcin o la reduccin del aporte sanguneo al intestino en un grado que
no permite su funcin normal se llama isquemia.
La isquemia puede comprometer arterias y arteriolas (que irrigan al aparato
digestivo con sangre), venas y venulas (los vasos grandes o pequeos que remueven la
sangre del aparato digestivo), o los copilares (pequeos vasos que conectan las arteriolas
con las vnulas).
La enfermedad isqumica puede ser aguda, subaguda o crnica dependiendo de
que aparezca de forma aguda, ms gradualmente o en un perodo prolongado.
Un mbolo es un cogulo de sangre que viaja por un vaso mayor del organismo
hasta quedar alojado en uno de ellos, produciendo isquemia del rgano que es irrigado
por dicho vaso. Un trombo es un cogulo de sangre que se forma gradualmente dentro
de un vaso sanguneo y provoca isquemia cuando no se desarrollan vasos colaterales o
caminos accesorios para aportar sangre al rea afectada.
En relacin con los vasos comprometidos, la extensin de la oclusin o la isquemia,
y la rapidez del proceso, las manifestaciones clnicas variarn entre sntomas crnicos,
moderados a un episodio agudo severo.
El colon es la parte del aparato digestivo que se afecta en forma ms frecuente por
la isquemia, por tener el flujo sanguneo ms bajo.
El intestino delgado recibe sangre arterial del tronco celaco y de la arteria
mesentrica superior. El Colon es irrigado por ramas de la arteria mesentrica superior y
de la arteria mesentrica inferior. Una rica trama de vasos anastomticos y la posibilidad
de desarrollar circulacin colateral determina el cuadro clnico de la insuficiencia arterial
aguda o crnica.
La colitis isqumica afecta ms comnmente a personas de edad, debido a la
mayor frecuencia de enfermedad vascular en ste grupo. Es casi siempre una enfermedad
no oclusiva y es dos veces ms frecuente que la isquemia que compromete la arteria
mesentrica superior.
87
Puede ocasionar un espectro de alteraciones como ser: colopatas, hemorragia

dentro de las capas del intestino, colitis transitoria, perforacin, formacin de estricturas
(estrechamientos) y colitis crnica.
La etapa inicial para hacer el diagnstico de la afeccin es sospechar la
enfermedad.
Algunas de las circunstancias en que puede aparecer son: posteriormente a una
ciruga artica o cardaca, en asociacin con hemodialisis (en personas que requieren del
rin artificial para suplir el mal funcionamiento de sus riones), en algunas
enfermedades llamadas del colgeno, infecciones, trastornos de la coagulacin, tras
ejercicios extenuantes y prolongados, en enfermedades cardiovasculares que se
acompaan de hipotensin, en alteraciones obstructivas o potencialmente obstructivas
del colon.
La mayora de los casos no tienen un factor identificable. Por lo tanto toda persona
que consulta con una o ms de stas condiciones previas y tienen sntomas de colitis
isqumica debe ser investigada.
Muchos casos de colitis transitoria o reversible no son diagnosticados, ya sea por
que esta condicin se resuelve antes de la consulta al mdico o por que el mdico no
solicit exmenes diagnsticos en forma temprana, por no considerar este diagnstico
entre otros posibles como colitis infecciosas o enfermedades inflamatorias
La mayor parte de las personas afectadas tienen ms de 60 aos. Cuando afecta a
personas ms jvenes el mdico considera otras causas responsables.
En muchos casos no se establece una causa especfica de isquemia.
La colitis isqumica subaguda es la forma de presentacin ms habitual, con
moderado dolor en la parte baja del lado izquierdo del abdomen, urgencia defecatoria y
el pasaje de sangre roja o amarronada mezclada con la materia fecal. El sangrado no es
masivo y si la prdida de sangre requiere transfusin, generalmente, se debe a otra causa.
Puede afectarse cualquier parte del colon pero el ngulo esplnico, el colon
descendente y el sigmoide son las partes ms afectadas.
En la gran mayora de los casos la colitis isqumica es reversible en 24 a 48 horas y
la curacin se observa dentro de las dos semanas. Si se ha producido un dao irreversible
dos tercios de stas personas pueden tener una inflamacin segmentaria o un
estrechamiento de la luz del intestino.
Histolgicamente, la colitis isqumica en fase temprana muestra prdida de la
arquitectura normal de las criptas, prdida de mucina y clulas epiteliales. El asa se
encuentra dilatada, inerte, de color rojo vinoso o verde.
A la seccin la pared est engrosada por edema, el contenido es hemorrgico y la
mucosa est esfacelada.
Existen tres categoras: gangrenosa, estenosante y reversible. Puede producir
desde hematoquezia indolora hasta dolor abdominal, deposiciones con sangre, fiebre,
tenesmo. Cuando hay resistencia muscular y signos peritoneales, se debe pensar en la
perforacin colnica; adems, puede producir obstruccin colnica por estrechez del
lumen.
88
Lesiones Isqumicas del Intestino

Infarto
Patogenia.
El infarto intestinal puede producirse por:
a) trombosis o embolia de la arteria mesentrica superior o trombosis de la
vena mesentrica (infarto venoso).
b) por estenosis de arterias o venas mesentricas junto a una disminucin del
flujo.
c) en los casos de vlvulo, intususcepcin o hernia estrangulada se produce
compresin vascular que lleva al infarto.
Morfologa.
El infarto es ms comn en el intestino delgado. Compromete un segmento
definido de intestino en que todas las zonas presentan la misma lesin. Es un infarto
hemorrgico transmural, con reaccin inflamatoria aguda de la serosa (peritonitis). La
invasin del tejido desvitalizado por bacterias del lumen determina gangrena y peritonitis
purulenta.
Enterocolopata hemorrgica
Patogenia.
Es consecuencia de hipoperfusin en cuadros como el shock y la insuficiencia
cardaca, sin oclusin de los vasos mesentricos.
Morfologa.
Compromete el intestino delgado o el grueso, con hemorragia y necrosis de la
mucosa y submucosa, de distribucin segmentaria o en focos mltiples, a veces alejados
entre s; no hay necrosis de la tnica muscular ni reaccin inflamatoria de la serosa. La
necrosis de la mucosa da origen a una inflamacin pseudomembranosa (enterocolitis
isqumica).
Evolucin. Si el paciente sobrevive, la lesin es recuperable con regeneracin y
reparacin. En otras ocasiones puede complicarse con infeccin bacteriana.
Lesin crnica postisqumica
Es una secuela cicatricial de episodios agudos de enterocolopata hemorrgica, a
veces repetidos. Afecta un segmento de intestino que presenta estenosis, mucosa atrfica,
a veces ulcerada, y fibrosis de la submucosa, en la que puede haber una reaccin
inflamatoria crnica y macrfagos con hemosiderina.
Colitis Pseudomembranosa. Colon.
Ref. 5555b.
La colitis pseudomembranosa es una colitis aguda asociada a la administracin de
antibiticos. La clindamicina, ampicilina y otras cefalospoprinas son los antibiticos ms
frecuentemente asociados, aunque cualquier otro antibiotico puede producirla.
La colitis pseudomembranosa se caracteriza por la formacin de un exudado
inflamatorio adherente (pseudomembrana) sobre zonas de lesin de la mucosa.
89
Suele deberse a dos exotoxinas proteicas de Clostridium difficile, un comensal

intestinal que causa un 20 % de todos los casos de diarrea nosocomial.
La presentacin clnica vara e incluye cuadros asintomticos, colitis asociada a
antibiticos sin formacin de pseudomembranas y colitis fulminante con inflamacin
transmural y mionecrosis. Los cuadros severos de colitis se presentan con diarrea
debilitante, dolor y distensin abdominal, fiebre, nauseas y deshidratacin.
Macroscpicamente:
Se observan numerosas placas, focales o confluentes, blanquecino-amarillentas de
unos 20 mm de dimetro en la mucosa intestinal. La mucosa que queda entre ellas
aparece normal o muestra discreto edema, congestin y colitis. La lesin suele ser ms
prominente en el intestino grueso, no obstante en ocasiones el intestino delgado se
encuentra afectado. El colon presenta la mucosa hipermica, sembrada de placas blanco
amarillentas que miden desde 2 mm. a ms de 1 cm.
Histolgicamente:
El epitelio superficial est denudado y la parte ms superficial de la lmina propia
contiene un denso infiltrado de neutrfilos y algunos trombos de fibrina en los capilares.
Las criptas daadas aparecen distendidas por un exudado mucopurulento que surge de
ellas para formar una nube fungosa que se adhiere a la superficie lesionada. La
coalescencia de estas nubes es la que constituye las pseudomembranas. Mucosa
hipermica; en las zonas con placas, hay prdida del epitelio superficial, las criptas estn
distendidas por mucus con polinucleares, pseudomembrana superficial.
Existen dos formas de inflamacin pseudomembranosa: una reaccin inespecfica
del intestino delgado o grueso a factores como la coprostasia, la uremia, la infeccin por
Shigella o la isquemia (enteritis o colitis isqumica), y otra forma que constituye una
entidad: la colitis pseudomembranosa En la forma inespecfica se observa una inflamacin
intestinal con necrosis de la mucosa y una pseudomembrana verdusca constituida por
fibrina y detritus, teida por pigmentos biliares. La pseudomembrana evoluciona hacia
una costra ms dura, que luego se desprende y deja una zona de erosin o de lcera,
dependiendo de la profundidad de la necrosis.
La colitis pseudomembranosa es una complicacin grave, a menudo mortal, en
pacientes que han recibido tratamiento antibitico o han sido sometidos a una operacin
gastrointestinal. Producida por el bacilo Clostridium difficile, comensal habitual del
intestino; produce una toxina que, bajo las condiciones descritas, es capaz de daar la
mucosa del colon.
90
Colitis Ulcerosa. Colon.

Ref. 5559b
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso).
Est caracterizada por la inflamacin y ulceracin de la pared interior del colon. Los
sntomas tpicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor
abdominal.
Cuando la colitis ulcerosa afecta solamente la parte inferior del colon, el recto, se
llama proctitis ulcerosa. Si la enfermedad afecta solamente el lado izquierdo del colon, es
llamada colitis limitada o distal. Si involucra el colon completo, es llamada pancolitis.
La colitis ulcerosa difiere de otra enfermedad intestinal inflamatoria (IBD), la
enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier rea del tracto
gastrointestinal (GI), incluyendo el intestino delgado. La colitis ulcerosa afecta solamente
el colon. La inflamacin involucra el recto en su totalidad y se extiende hasta el colon de
una manera continua. No existen reas de intestino normal entre las reas de intestino
enfermo. En contraste, estas llamadas reas "saltadas" pueden ocurrir en la enfermedad de
Crohn. La colitis ulcerosa afecta solamente el tejido ms interno que cubre el colon,
mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar el espesor completo de la pared
intestinal. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son diferentes del sndrome de
intestino irritable o IBS, un desorden que afecta la motilidad (contracciones musculares)
del colon. Algunas veces llamado "colon espstico", el IBS no se caracteriza por
inflamacin intestinal. Es por lo tanto, una enfermedad mucho menos seria que la colitis
ulcerosa. El IBS no tiene ninguna relacin directa con la colitis ulcerosa o la enfermedad de
Crohn.
La enfermedad se inicia en general en el rea rectosigmoidea y puede extenderse
en direccin proximal, afectando con el tiempo todo el colon, o implicar simultneamente
todo el intestino grueso. La proctitis ulcerosa, una forma muy frecuente y ms benigna,
aunque a menudo refractaria, de la enfermedad, suele mantenerse localizada en el recto,
si bien tambin puede sufrir una diseminacin proximal posterior en alrededor del 10 %
de los casos.
La alteracin anatomopatolgica se inicia con una degeneracin de las fibras de
reticulina situadas por debajo del epitelio mucoso, con oclusin de los capilares
subepiteliales e infiltracin progresiva de la lmina propia por clulas plasmticas,
eosinfilos, linfocitos, mastocitos y leucocitos polimorfonucleares. Finalmente aparecen
abscesos de las criptas, necrosis epitelial y ulceracin de la mucosa.
Etiologa y epidemiologa
La causa de la colitis ulcerosa es desconocida. Los datos sugieren que una
predisposicin gentica conduce a una respuesta inmunolgica intestinal no regulada a
un agente ambiental, diettico o infeccioso. Sin embargo, no se ha identificado ningn
antgeno desencadenante.
Los cambios patolgicos empiezan con una degeneracin de las fibras de
reticulina situadas debajo del epitelio mucoso, oclusin de los capilares subepiteliales e
infiltracin progresiva de la lmina propia con clulas plasmticas, eosinfilos, linfocitos,
clulas cebadas y leucocitos PMN.
Finalmente aparecen abscesos en las criptas, necrosis epitelial y ulceracin de la
mucosa. La enfermedad se inicia generalmente en el colon rectosigmoideo y puede
91
extenderse en direccin proximal, afectando con el tiempo a la totalidad del colon o a la

mayor parte del intestino al mismo tiempo.
La proctitis ulcerosa, que puede quedar localizada en el recto, es una forma muy
frecuente y ms benigna de colitis ulcerosa. Suele ser refractaria al tratamiento y
experimenta una diseminacin posterior en sentido proximal en alrededor del 20 al 30%
de los casos.
Colitis ulcerativa idioptica
Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, con una posible predisposin
gentica, que afecta principalmente a adultos jvenes, en forma de crisis de diarrea
crnica y rectorragia, con exacerbaciones y remisiones. Las manifestaciones
extraintestinales que pueden aparecer en el curso de la enfermedad son: artritis, uvetis,
inflamaciones de la piel, pericolangitis, carcinoma de la va biliar y tromboembolia.
Morfologa: afecta solamente el intestino grueso, sin extenderse al intestino
delgado. Por regla general se compromete el recto y adems una variable extensin en
continuidad al sigmoides y resto del colon, y puede llegar incluso hasta el ciego. En las
zonas comprometidas la inflamacin es difusa.
En las crisis de actividad la mucosa es hipermica y friable; la lesin afecta la
mucosa y la porcin superficial de la submucosa. Hay lesiones degenerativas del epitelio
con prdida de mucina en el citoplasma. Infiltracin leucocitaria de la lmina propia,
exudado de polinucleares al lumen de las criptas (abscesos crpticos ), prdida del epitelio
y erosin del borde de la cripta, confluencia de erosiones y profundizacin de la
destruccin, lo que da origen a extensas lceras confluentes, poco profundas, con su
fondo situado en la submucosa. Entre las lceras, la mucosa remanente est tumefacta,
con infiltracin linfocitaria de la lmina propia, y signos regenerativos del epitelio, en
forma de criptas irregulares y ramificadas. Estos islotes de mucosa, solevantados respecto
a las lceras, han sido denominados pseudoplipos.
Cuando la crisis pasa, hay reparacin con tejido granulatorio escaso y regeneracin
de la mucosa, con persistencia de criptas irregulares y ramificadas.
Complicaciones: Estas son hemorragia masiva y megacolon txico (dilatacin
extrema del colon que puede perforarse). Los pacientes con colitis ulcerativa idioptica de
larga duracin (ms de 10 aos) tienen mayor riesgo de carcinoma del intestino grueso.
Colitis ulcerativa idioptica.

Ulceras lineales (en negro)
92
Criptosporidiosis. Colon.
Ref. 5035b.
La criptosporidiosis es una infeccin diarreica causada por el parsito
Criptosporidium. El parsito se transmite despus de beber o ingerir agua o alimentos
contaminados, incluyendo el agua que tragamos mientras nadamos. Debido a que el
parsito est protegido por una concha externa que le permite sobrevivir durante largos
periodos de tiempo fuera del cuerpo, es muy resistente a la desinfeccin por cloro.
Cryptosporidium parvum es un protozoo intracelular descrito en 1907. Taxonmicamente,
se encuadra dentro del Phylum Apicomplexa (presentan complejoapical), clase
Sporozoasida (reproduccin sexual y asexual con formacin de ooquistes), subclase
Coccidiasina (el ciclo presenta merogonias, gametogonias y esporogonias), orden
Eucoccidiorida (hay esquizogonia), suborden Eimeriorina (se desarrollan macro
ymicrogametos de forma independiente, y el zigoto es inmvil) y familia Cryptosporidiae
(los ooquistes presentan cuatro esporozoitos y ciclo vital monoxeno, es decir, con un solo
hospedador).
Los gneros Plasmodium, Babesia, Sarcocystis, Toxoplasma, Cyclospora, Isospora y
Eimeria son tambin coccideos. Se han descrito 20 especies dentro del gnero
Cryptosporidium. Cryptosporidium parvum es la especie que se asocia a enfermedad
humana, aunque tambin puede encontrarse en otros hospedadores, ya que no existe
unacompleta especificidad de husped.
La mayora de los estadios del parsito son basfilos y se tien bien con
hematoxilina-eosina o con la tincin de Giemsa. La deteccin de ooquistes serealiza en las
heces del paciente y su excrecin coincide con los sntomas clnicos, aunquepueden
aparecer de forma espordica despus de la resolucin de los sntomas.
Si se sospecha una infeccin extraintestinal, pueden buscarse ooquistes en la bilis
o en muestras respiratorias. Los ooquistes tienen un tamao semejante a las levaduras y,
para suidentificacin correcta, es necesario realizar tinciones; en estas, los ooquistes
puedenpresentar variaciones en funcin de la edad, de la viabilidad y del estado de
desarrollo. Para diferenciar los ooquistes de Cryptosporidium de las levaduras en los
sedimentos de heces, se puede realizar una tincin temporal con lugol, tomando el color
amarillo las levaduras y permaneciendo incoloros los ooquistes, tambin es frecuente la
aparicin de cristales romboidales de Charcot-Leyden junto a los Cryptosporidium en
estos sedimentos.
La fijacin de las heces puede realizarse con formalina al 10% o con SAF (acetato
desodio/cido actico/formol). La fijacin con alcohol polivinlico (PVA) puede interferir en
lastinciones y en el mtodo de concentracin formol-ter. La tincin de referencia est
basada en la demostracin de las caractersticas de cido-alcohol resistencia del prasito,
tanto en fro como en caliente.
Como decolorante se emplea cido sulfrico o cido clorhdrico enconcentraciones
entre el 1 y el 3% (en metanol y en etanol al 70%, respectivamente) durante 15-20 seg. Las
tinciones con fluorocromos (auramina-rodamina) requieren confirmacin mediante una
tincin de Ziehl-Neelsen modificada. La viabilidad de losooquistes puede determinarse
con el empleo del colorante DAPI (diamidino-fenil-indol).
La concentracin mediante centrifugacin por la tcnica del formol-eter o formol-
acetato de etilo ha demostrado su eficacia en el procesamiento de las muestras clnicas,
pero mejora su sensibilidad prolongando el tiempo de centrifugacin. Tambin se pueden
93
emplear tcnicas de flotacin, como soluciones saturadas de cloruro sdico,

sulfatomagnsico, sacarosa, ioduro potasico y sulfato de zinc, y Ficoll. La comparacin de
las diversas tcnicas de concentracin ha mostrado resultados discrepantes. Algunos
estudios cuantitativos llevados a cabo en modelos experimentalesdemuestran que slo un
pequeo porcentaje de los ooquistes excretados presentan lacaracterstica de cido-
alcohol resistencia, pero este porcentaje se incrementa cuandoaumenta el tiempo entre el
momento de la excrecin y de la tincin. El tratamiento de las heces con agua oxigenada
(a una concentracin final de 5 volmenes, durante 10 min) hace que todos los ooquistes
sean cido-alcohol resistentes y, por lo tanto, la sensibilidad de lastinciones puede
incrementarse hasta 40 veces. Debido a que, frecuentemente, se asocia la presencia de
Cryptosporidium y Microsporidium en los pacientes con VIH, se han diseadotinciones
que detectan la presencia de ambos parsitos.
Existen mtodos de deteccin deantgenos en heces por inmunofluorescencia,
hemaglutinacin y ELISA que presentanbuenos resultados, incluso superiores a los
mtodos tradicionales. Tambin hay tcnicas deinmunofluorescencia para la deteccin
conjunta de C. parvum y Giardia intestinalis. Se han descrito varios mtodos de
amplificacin, basados en la PCR, con lautilizacin de cebadores especficos para
Cryptosporidium, que consiguen una alta sensibilidad y especificidad en la deteccin de
este parsito en muestras clnicas yambientales. Tambin mediante tcnicas de biologa
molecular se ha conseguido diferenciarlas distintas especies del gnero (amplificacin de
un fragmento de 554 pb y corte con elenzima de restriccin MaeI, que identifica C.
parvum). La diferenciacin de los genotipos deC. parvum tambin se realiza por esta
metodologa.
Otras Infecciones
Fiebre tifoidea
El nombre de esta enfermedad deriva de tu``fo" (tyvphos) oscurecimiento (de los
sentidos). Las enfermedades llamadas propiamente tifus son producidas por rickettsias.
Por ejemplo, el tifus exantemtico, producido por una rickettsia que tiene un ciclo
hombre-piojo-hombre. Igual que la tifoidea se caracteriza clnicamente por malestar,
cefalea intensa, fiebre, estupor y erupcin cutnea.
La fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi (bacilo de Eberth) es una
septicemia con compromiso del sistema retculoendotelial con proliferacin de histiocitos
y formacin de tifomas (granulomas histiocitarios con tendencia a la necrosis) y lesiones
intestinales caractersticas. El bacilo se ingiere con agua y alimentos contaminados.
1) Perodo de incubacin: aproximadamente 10 das. El bacilo penetra en la
mucosa del yeyuno e leon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde
pasa a los ganglios mesentricos donde se reproduce, para seguir va
conducto torcico a la sangre.
2) Enfermedad clnica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay
bacteremia en la primera semana, luego el bacilo se elimina en las
deposiciones va conductos biliares. Se produce proliferacin histiocitaria.
Lesiones intestinales
Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la
enfermedad clnica.
94
1. Tumefaccin medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer

(ileotifus), de los folculos linfticos del colon derecho (colotifus), o de ambos
sectores (ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy
destacado, solevantadas, hmedas y blandas, encefaloideas. Histologa: edema e
infiltracin por clulas de Rindfleisch (histiocitos que pueden fagocitar linfocitos,
eritrocitos y bacterias)
2. Escarificacin (segunda semana): la superficie de la placa aparece necrtica,
de color amarillento verdoso, adherente.
3. Ulcera sucia (tercera semana): se desprende el material necrtico y queda
una solucin de continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el leon son
caractersticamente lceras ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente
antimesentricas. En el colon, redondas, sin distribucin especial en el permetro.
4. Ulcera limpia (cuarta semana): se ha removido el material necrtico; los
bordes y el fondo aparecen ms lisos.
En la sucesin cronolgica descrita, la evolucin de las lesiones ms cercanas a la
vlvula ileo-cecal estan en una fase algo ms avanzada que la del resto.
Displasia. Colon.
Ref. 5601b.
Los tumores y lesiones pseudotumorales del Intestino grueso son frecuentes. Se

indican en el esquema que sigue:
Plipos No Neoplsicos
Plipos hamartomatosos:
- Predominantemente epiteliales, Benignos.
Plipos juveniles:
- Adenomas
Plipos de Peutz-Jeghers:
- Lipomas
- Leiomiomas
Plipos hiperplsticos epiteliales:
- Malignos
- Carcinomas
- Carcinoides
Plipos hiperplsticos linfoides:
- Linfomas
- Leiomiosarcoma
- Plipos juveniles
Son nicos, rara vez mltiples, ms frecuentes en nios y jvenes.
Generalmente pediculados, constituidos por criptas muy anchas, irregulares
95
y distendidas (plipo de retencin). Frecuentemente estn erosionados y

tienen tejido granulatorio en la lmina propia, lo que puede dar lugar a
hemorragia.
Plipos hiperplsticos linfoides
Son los plipos ms frecuentes del intestino grueso, pero generalmente sin
importancia clnica (no dan sntomas y no se complican). Son pequeos, menores de 1cm.,
ssiles o pediculados. Son la consecuencia de un desequilibrio entre proliferacin celular
en el tercio inferior de las criptas y la prdida de clulas en la superficie. Esto se manifiesta
en criptas elongadas, de bordes plegados, revestidas por clulas bien diferenciadas.
Plipos linfoides
Poco frecuentes; nicos o, generalmente, mltiples. Pequeos, ssiles o
pediculados. Son la manifestacin de una hiperplasia folicular del tejido linfoide intestinal,
con centros germinales.
Adenomas
El adenoma es la neoplasia ms frecuente del intestino grueso. Se presenta en
forma de plipo ssil o pediculado (adenoma poliposo o plipo adenomatoso). Pueden
dar sintomatologa por obstruccin o hemorragia oculta. Generalmente son nicos. Tienen
algn grado de displasia, caracterizada por:
a) alteraciones celulares (clulas cilndricas, ncleos elongados,
pseudoestratificados hasta francamente polimorfos, desdiferenciacin,
mitosis no restringida al tercio inferior de la cripta);
b) alteracin de la arquitectura, tbulos irregulares, ramificados, papilas.
Tambin llamada hiperplasia atpica es una alteracin del desarrollo de las clulas
epiteliales y mesenquimatosas, que han experimentado proliferacin y alteraciones
citolgicas atpicas, que afectan a la orientacin celular dentro de un epitelio, al tamao,
forma y organizacin de las clulas.
Los cambios displsicos de los tejidos estn fuertemente implicados como
precursores del cncer. Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa
inductora, el epitelio puede volver a la normalidad. Displasia es la caracterstica
histolgica que define un plipo como adenomatoso (Adenoma). La displasia puede ser
de alto grado, lo que es equivalente a carcinoma "in situ" o nivel 0 de Haggitt.
La presencia de displasia epitelial, que aumenta la probabilidad de que un plipo
maliginice. Se observan frecuentemente en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Displasia epitelial: es la lesin microscpica premaligna del epitelio que tapiza las
glndulas (en su situacin intraglandular anatmica, es decir por encima de la membrana
basal de la glndula).
Consiste en:
1. Un aumento en la proliferacin de las clulas epiteliales.
2. Anomalas en el tamao de las clulas epiteliales.
3. Desproporcin ncleo-citoplasma (atipia citolgica).
4. Disminucin o ausencia de produccin de mucina.
96
5. Seudoestratificacin de sus ncleos que pueden llegar a aparecer

desorientados respecto a la membrana basal (prdida de la polaridad).
6. El nmero de mitosis aumenta y pueden llegar a ser atpicas.
7. Estos cambios celulares se acompaan de cambios en la configuracin
arquitectnica de las glndulas.
8. Las dismorfias celulares y arquitectnicas irn aumentando en grado de
intensidad segn el epitelio vaya adquiriendo un mayor estatus premaligno,
es decir una mayor posibilidad o capacidad de convertirse finalmente en
maligno.
La displasia puede por tanto graduarse de la siguiente forma:
- Displasia leve:
Los ncleos son elongados pero uniformes (no pleomrficos) y conservan su
polaridad. En general, la seudoestratificacin nuclear no alcanza una altura ms all de la
mitad-tres cuartos basal de la longitud de las clulas. Las mitosis son infrecuentes y
generalmente no atpicas. Los tbulos son relativamente uniformes en forma y tamao.
- Displasia moderada:
Mayor seudoestratificacin y nmero de mitosis, sin prdida o mnima alteracin
de la polaridad nuclear.
- Displasia intensa:
Hay desproporcin ncleo-citoplasmtica intensa, los ncleos son grandes,
muestran pleomorfismo y la seudoestratificacin nuclear ocupa todo el espesor del
epitelio. Las mitosis son numerosas y pueden ser atpicas. Hay mayor desorganizacin en
la arquitectura de los tbulos con mayor variacin en sus tamaos, formas afiladas y
protusiones en los mismos.
Otra clasificacin ms utilizada actualmente es la de:
- Displasia de bajo grado (incluira las displasias leve y moderada).
- Displasia de alto grado (displasia intensa; neoplasia intraepitelial de alto
grado; carcinoma in situ; adenocarcinoma in situ).
Diverticulitis. Colon.
Ref. 5037b.
La diverticulitis es una inflamacin de una bolsa o divertculo anormal formado
generalmente en la pared del intestino grueso (colon) y la diverticulosis es la presencia en
s de estas bolsas. Las pequeas bolsas que protruyen del revestimiento interno del
intestino (diverticulosis) se pueden desarrollar en cualquier parte del mismo. Son ms
comunes en el colon, especficamente el colon sigmoideo y ocurren cada vez con mayor
frecuencia despus de los 40 aos de edad. Cuando estas bolsas se inflaman, la afeccin
se conoce como diverticulitis.
Se piensa que los divertculos se desarrollan como resultado de la presin alta o la
distribucin anormal de la presin dentro del colon. La presin alta ejercida contra las
paredes del colon hace que las bolsas del revestimiento intestinal protruyan hacia afuera a
travs de pequeos defectos en dichas paredes.
97
La diverticulosis es muy comn; se encuentra en ms de la mitad de los

estadounidenses mayores de 60 aos y slo un pequeo porcentaje de estas personas
desarrollarn la complicacin de diverticulitis. Esta enfermedad es causada por inflamacin
o, algunas veces, por una pequea perforacin dentro de un divertculo y, si es grande, las
heces en el colon se pueden filtrar a la cavidad abdominal, ocasionando un absceso o
peritonitis.
No se conocen factores directos de riesgo para la diverticulitis y los factores de
riesgo para la diverticulosis pueden ser la edad avanzada o una dieta baja en fibra.
Tipos de Diverticulis:
- Diverticulitis no complicadas.
- Diverticulitis complicadas:
Diverticulitis asociada con absceso o flemn.
Diverticulitis asociadas a perforacin libre.
Diverticulitis asociada con fstulas.
Diverticulitis asociada a obstruccin.
Histolgicamente su pared est compuesta de tejido fibroso denso, infiltrado por
clulas inflamatorias crnicas, faltando el recubrimiento epitelial y las capas musculares
(salvo en algn caso aislado). El tamao del divertculo oscila entre 5 y 29 cm (media, 13
cm) teniendo su pared un grosor de entre 0,1 y 2 cm.
Diverticulosis. Colon.
Ref. 5043b.
La diverticulosis del colon es una enfermedad del siglo XX. Era casi desconocida
antes de la Primera Guerra Mundial, como lo demuestran las series de autopsias
practicadas sobre esas fechas, con una tasa inferior al 5%. El aumento progresivo de la
prevalencia de la enfermedad ha sido achacado a cambios en la dieta rica en fibras por
otras ms refinadas.Este aumento de la prevalencia, especialmente en pases occidentales,
y que puede afectar a un tercio de la poblacin mayor de 45 aos, y a dos tercios de los
mayores de 85 aos, de ellos, entre el 10 y el 25 % van a desarrollar una diverticulitis.
Aunque puede parecer obvio, conviene recordar algunas definiciones relacionadas
con la enfermedad. Hablamos de diverticulitis cuando hay presencia de inflamacin e
infeccin. La enfermedad diverticular nos muestra el amplio espectro de signos y sntomas
asociados con la diverticulosis, extendindose desde el discreto malestar en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen, hasta las complicaciones de la diverticulitis.
El trmino "enfermedad diverticular del colon" engloba tres situaciones distintas
asociadas a la presencia de divertculos en el intestino grueso:
a) estado prediverticular, caracterizado por engrosamiento y acortamiento de
la pared del colon sin divertculos reconocibles.
b) la diverticulosis, que es la forma ms comn, y se caracteriza por la
presencia de un nmero variable de divertculos.
c) la diverticulitis, que es la inflamacin de los divertculos como consecuencia
de su perforacin micro o macroscpica.
98
Recordando brevemente la fisiopatologa, en la formacin de los divertculos

colnicos intervienen dos mecanismos principales y un factor favorecedor:
1.- Alteraciones de la motilidad clica. Aunque algunos estudios previos no
encontraban elevacin de la presin intraluminal ms que con un estmulo fisiolgico
(comida), o farmacolgico (neostigmina o morfina), o nicamente en aquellos que se
quejaban de dolor achacado a un colon irritable, estudios manomtricos posteriores han
demostrado una presin ms elevada en los pacientes afectos de diverticulosis tanto en
estado basal como en periodo postprandial, comparativamente con una poblacin testigo
o con los afectos de colon irritable. Esta hiperpresin localizada sera la consecuencia de
una contraccin muscular excesiva, aislando segmentos de sigmoides "tabicados"; en el
interior de estos segmentos se desarrollaran fuerzas de pulsin muy elevadas
favoreciendo una hernia mucosa en los puntos dbiles de la pared que son las zonas de
penetracin vascular, especialmente si se asocia con alteraciones del patrn vascular
intramural, predisponiendo a la pared colnica a traumatismos vasculares con la
consiguiente isquemia.
2.- Anomala de la pared muscular del colon. En el examen de las piezas
operatorias del colon diverticular se encuentra un engrosamiento de las capas musculares
de la pared intestinal, pero el anlisis microscpico ultraestructural de las clulas
musculares ha demostrado que la anomala no reside en ellas. La nica diferencia con la
poblacin testigo reside en el aumento considerable de la tasa de elastina de las
bandeletas longitudinales. Este engrosamiento de las taeniae coli podra inducir una
contraccin exagerada de la musculatura circular, aumentando la distensibilidad de la
pared clica. Este defecto inicial se acentuara con la edad, explicando el aumento de
incidencia de la enfermedad en las poblaciones de mayor edad.
3.- Efecto de la carencia en fibras alimentarias. Las comunicaciones
epidemiolgicas estableciendo el aumento de la prevalencia de la enfermedad diverticular
en las poblaciones occidentales, constituyen la base de la teora de las fibras desarrollada
por Painter y Burkitt, relacionando su bajo consumo con una disminucin del bolo fecal,
as como en publicaciones ms recientes.
Por extensin, suele denominarse divertculo a lo que en realidad son
seudodivertculos, ya que estn constituidos por evaginaciones de la mucosa a travs de
defectos adquiridos de la capa muscular propia. Los ms frecuentes son los de colon.
Entre otros: divertculo de Meckel, divertculo de Zenker, hemorragia digestiva baja.
Los Divertculos histolgicamente se caracterizan por estar formados por todas las
capas del intestino: mucosa, musculary serosa y deben diferenciarse histolgicamente de
los pseudodivertculos, formados exclusivamente por mucosa, son adquiridos y se
originan como consecuencia de un mecanismo de traccin o de pulsin.
Patogenia
Se han sealado dos factores principales:
a) hipertensin intraluminal: la dieta escasa en fibras (propia de pases
desarrollados) lleva a contracciones sostenidas del intestino;
b) menor resistencia del tejido conectivo que rodea a los vasos que penetran por la
tnica muscular.
99
Morfologa.
Se afecta predominantemente el sigmoides, pero puede llegar hasta el colon
derecho. Se pueden observar decenas o aun centenas de pseudodivertculos,
generalmente menores de 1 cm., constituidos por mucosa y submucosa de intestino
grueso, revestidas por una delgada prolongacin de la tnica muscular o sin ella.
Contienen material fecal compacto. Hay hipertrofia de la muscular propia vecina. La
alteracin generalmente es asintomtica, aunque algunas personas pueden tener
molestias leves, como alteracin del trnsito o distensin abdominal.
Complicaciones. La complicacin de los divertculos se denomina generalmente
enfermedad diverticular.
Puede sobrevenir:
a) hemorragia,
b) diverticulitis y peridiverticulitis, que en ocasiones pueden causar abscesos
peridiverticulares, y muy rara vez peritonitis difusa,
c) estenosis,
d) fstulas (raras).
En la Diverticulosis Simple no hay evidencia de trastornos de la actividad colnica
ni hipertrofia de las capas musculares y son de etiologa desconocida.
La Diverticulosis Espstica presenta hipertrofia muscular colnica con espasmos y
aumentos de la presin intraluminal, estos ltimos son los relacionados con la
sintomatologa (dolor y estreimiento).
Ocasionalmente los divertculos pueden estar rodeados por infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario.
D: divertculos, T: tenias, F: fecalito
100
Diverticulo de Meckel:
Es una anomala comn
(5% de las autopsias). Consiste en
la persistencia de un segmento
del conducto vitelino (onfalo-
mesentrico). Se encuentra en el
borde antimesentrico del leon a
60-100 cm. de la vlvula ileo-
cecal. Tiene 3 a 5 cm. de longitud,
con forma de dedo de guante.
Histologa: tiene las cuatro
tnicas del intestino. Su mucosa a veces presenta focos de mucosa de tipo gstrico. El
divertculo de Meckel generalmente es asintomtico. Sin embargo, puede sufrir
complicaciones: lcera pptica con sangramiento o perforacin, intususcepcin,
inflamacin (diverticulitis).
Enfermedad de Chron
Ref. 5029b.
Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que evoluciona por crisis de
diarrea, fiebre y dolor abdominal. Se caracteriza por una inflamacin crnica segmentaria
transmural del intestino, en ocasiones granulomatosa. En el curso de la enfermedad
pueden producirse, adems, lesiones extraintestinales: uvetis, colangitis esclerosante y
amiloidosis.
Macroscopa:
La lesin intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento
comprendido por la porcin distal del leon y el ciego, le siguen en frecuencia los
compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa) y tracto
anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared
intestinal est indemne.
El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centmetros hasta ms 25
cm. de longitud. Est ligeramente disminuido en su dimetro externo, con la pared
engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan lceras superficiales
lineales, unidas en trechos por lceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo
tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada.
Histologa:
Hay infiltracin inflamatoria crnica de la lmina propia de la mucosa, edema de la
submucosa y subserosa, en las que se observan acmulos redondeados de linfocitos. En la
mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las lceras lineales descritas.
Algunas lceras, muy estrechas, penetran hacia la tnica muscular (fisuras). En alrededor
de la mitad de los casos se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la
submucosa, subserosa y ganglios linfticos mesentricos.
101
Enfermedad de Crohn.
G: granulomas,
L: folculos linfoides,
F: fstula
Complicaciones
1) obstruccin intestinal;
2) perforacin por una fisura transmural;
3) fstulas: la extensin transmural de las fisuras da origen a fstulas de fondo
ciego en el mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, tero,
vagina, vejiga, o a la piel perianal;
4) cncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn.
La inflamacin se extiende amenudo hasta la serosa y se caracteriza
histolgicamente por ulceraciones focales, agregados linfoides, fibrosis y granulomas no
caseosos. Las zonas afectas alternan con reas normales y es frecuente la formacin de
fstulas. El intestino delgado est afectado en el 90%de los casos, sobre todo el leon
terminal (70% de los casos). En ms del 50% de loscasos hay afectacin ileoclica, y en el
10%de los casos, afectacin clica exclusiva.Cuando existe afectacin clica, el
segmentoms frecuentemente implicado es el colonderecho. Existe afectacin anal y
perianal enms del 40% de los casos, y el esfago, est-mago y duodeno estn afectados
en un 30%de los pacientes.
Los hallazgos histolgicos varan de acuerdo a la fase de la enfermedad y el patrn
de la misma.
En fase temprana se observa injuria criptica focal con microabscedacin por
neutrfilos (criptitis), muy similar a la descrita en Colitis ulcerosa.
Posteriormente se produce ulceracin microscpica que generalmente es
adyacente a los folculos linfoides submucosos. Por quimiotaxis son atrados macrfagos,
clulas epitelioides y clulas gigantes que se agrupan para formar granulomas
incompletos tpicamente no necrotizantes. Estos granulomas son patognomnicos de la
enfermedad pero su ausencia no excluye el diagnstico. Pueden hallarse en la serosa, el
102
hgado y los ganglios linfticos. Aunque pueden estar presentes en la mucosa inflamada,
ms frecuentemente son encontrados en la mucosa histolgicamente normal.
El compromiso inflamatorio es transmural y con tendencia a la fistulizacin. Hay
lesin neuronal con hiperplasia de los nervios autonmicos y necrosis axonal que
probablemente son las responsables de la disfuncin motora. Tambin se ha descrito
dao endotelial vascular submucoso con isquemia local y trombosis.
Macroscpicamente se aprecia en forma temprana hiperemia superficial que luego
evoluciona con ulceracin aftoide, lceras serpiginosas longitudinales y transversales que
al cruzarse dejan zonas de mucosa sana abultada dando un aspecto muy caracterstico en
empedrado (Cobblestone). Con la evolucin de la enfermedad la pared intestinal se
endurece y aumenta de espesor por fibrosis, el lumen se disminuye y pueden producirse
cuadros de obstruccin intestinal. El mesenterio tambin sufre cambios inflamatorios,
edema, transformacin grasa y recubrimiento progresivo de la superficie externa de las
asas en sentido antimesentrico.
Tardamente hay fibrosis serosa con adhesin de asas y fstulas. La principal
caracterstica de la EC es la inflamacin segmentaria dejando zonas de mucosa
apararentemente sana. La enfermedad compromete el tubo digestivo con la siguiente
distribucin: nicamente Intestino delgado 30-40%; intestino delgado e intestino grueso
40-55%; colon (sin intestino delgado) 15-25%. Cuando el intestino delgado est
comprometido, el leon terminal est afectado en el 90%. Otros rganos afectados son:
recto 20%, esfago 0.5%, estmago y duodeno 0.5-5%. Tambin han sido descritas
lesiones en boca, apndice, pncreas y piel.
Infarto. Colon.
Ref. 5325b.
Nombres alternativos: necrosis intestinal; isquemia intestinal; muerte del tejido
intestinal
Causas, incidencia y factores de riesgo: La isquemia y el infarto intestinal tienen
muchas causas:
Hernia: si el intestino se mueve en el lugar equivocado o queda atrapado, esto
puede ocasionar isquemia intestinal.
Adherencias: el intestino tambin puede quedar atrapado en tejido cicatricial de
una ciruga previa, lo cual puede llevar a isquemia si no se realiza un tratamiento.
mbolo: un cogulo de sangre del corazn o de los vasos principales puede viajar
a travs del torrente sanguneo y bloquear una de las arterias que irrigan el intestino. Los
pacientes con ataques cardacos previos o con arritmias cardacas, como la fibrilacin
auricular, estn en un alto riesgo de desarrollar esta condicin.
Trombosis arterial: las arterias que suministran sangre al intestino pueden
estrecharse a tal punto a partir de una enfermedad ateroesclertica (acumulacin de
colesterol) que se pueden llegar a obstruir. Cuando esto sucede en las arterias del
corazn, ocasiona un ataque cardaco y cuando se presenta en las arterias que van a los
intestinos, ocasiona una isquemia intestinal.
Trombosis venosa: las venas que sacan la sangre del intestino se pueden obstruir
con cogulos de sangre y es una condicin ms comn en personas con insuficiencia
heptica, cncer o trastornos anormales de la coagulacin.
103
Presin sangunea baja: la presin sangunea muy baja en pacientes con

obstruccin previa de las arterias tambin puede ocasionar isquemia intestinal. Esto se
presenta particularmente en pacientes muy enfermos por otras razones y se puede
comparar con la prdida de la presin del agua en una manguera con una obstruccin
parcial.
Patogenia. El infarto intestinal puede producirse por:
vena mesentrica (infarto venoso).
flujo.
Morfologa. Compromete un segmento definido de intestino en que todas las
zonas presentan la misma lesin. Es un infarto hemorrgico transmural, con reaccin
inflamatoria aguda de la serosa (peritonitis). La invasin del tejido desvitalizado por
bacterias del lumen determina gangrena y peritonitis purulenta.
Enterocolopata hemorrgica
Patogenia. Es consecuencia de hipoperfusin en cuadros como el shock y la
insuficiencia cardaca, sin oclusin de los vasos mesentricos.
Morfologa. Compromete el intestino delgado o el grueso, con hemorragia y
necrosis de la mucosa y submucosa, de distribucin segmentaria o en focos mltiples, a
veces alejados entre s; no hay necrosis de la tnica muscular ni reaccin inflamatoria de la
serosa. La necrosis de la mucosa da origen a una inflamacin pseudomembranosa
(enterocolitis isqumica).
Lesin crnica postisqumica
Es una secuela cicatricial de episodios agudos de enterocolopata hemorrgica, a
veces repetidos. Afecta un segmento de intestino que presenta estenosis, mucosa atrfica,
a veces ulcerada, y fibrosis de la submucosa, en la que puede haber una reaccin
inflamatoria crnica y macrfagos con hemosiderina.
Se pueden distinguir los siguientes tipos de isquemia intestinal:
a) isquemia intestinal aguda: incluye embolia arterial, trombosis arterial,
isquemia intestinal no oclusiva, trombosis venosa y colitis isqumica, y
b) isquemia intestinal crnica.
Embolia arterial: Es la causa ms frecuente de isquemia intestinal (40-50 % de
casos de isquemia aguda). La mayora de los mbolos se originan en la aurcula o
ventrculo izquierdos, o en una lesin valvular. Habitualmente los mbolos ocluyen ramas
arteriales pequeas o medianas de la arteria mesentrica superior, con lo que se afectan
segmentos variables de intestino delgado o colon, pero en un 15 % de casos pueden
impactar muy cerca del origen de una arteria principal y afectar a una extensa parte de
intestino.
Trombosis arterial: La trombosis arterial es la causa de isquemia intestinal en el 25
% de casos. Generalmente afecta a pacientes de edad avanzada con una marcada
104
aterosclerosis, y la trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales del origen de una rama
arterial importante. Suele tener un efecto devastador debido a la afectacin de una gran
parte de intestino delgado y grueso, pudiendo extenderse desde el duodeno hasta el
colon transverso, por lo que se asocia a una elevada mortalidad. Otras causas de
trombosis arterial son las vasculitis, las enfermedades trombognicas o el aneurisma de
aorta.
Isquemia intestinal no oclusiva: Es la causa del 20-30 % de casos de isquemia
intestinal aguda, y se caracteriza por la ausencia de oclusin arterial o venosa
demostrable, pero con un flujo sanguneo insuficiente para mantener la integridad del
intestino. Ello ocurre en situaciones de bajo flujo sanguneo mesentrico, a lo que se
asocia vasoconstriccin refleja, habitualmente en pacientes con una vasculopata de base.
Trombosis venosa mesentrica: La trombosis venosa es responsable del 15-30 %
de casos de isquemia intestinal aguda. La trombosis puede ser primaria (30 %), cuando se
debe a un trastorno de coagulacin; secundaria (60 %), cuando se debe a procesos
intraabdominales que ocasionan trombosis venosa por causa de una combinacin de
hemoconcentracin, reduccin del flujo sanguneo y lesin endotelial; o idioptica (10 %).
Colitis isqumica: La colitis isqumica es la forma ms frecuente de lesin
isqumica aguda del intestino. La causa puede ser emblica, trombtica o, ms
frecuentemente, no oclusiva. Suele presentarse en pacientes de edad > 60 aos y la causa
precipitante se identifica en menos del 20 % de casos. La afectacin del colon suele ser
segmentaria, siendo el ngulo esplnico y el colon izquierdo las zonas ms
frecuentemente afectadas (en 2/3 de pacientes). Aunque a menudo el aspecto de los
pacientes no transmite sensacin de gravedad, la colitis isqumica puede evolucionar al
infarto con perforacin, hemorragia, sepsis y muerte del paciente.
Isquemia intestinal crnica: Es una entidad muy infrecuente, y en ms del 95 % de
casos se asocia a ateroesclerosis. La obstruccin se situa en el ostium de los principales
troncos arteriales: tronco celaco, arteria mesentrica superior y arteria mesentrica
inferior. Para que se presente la clnica tpica debe haber oclusin completa de al menos
dos de estos troncos. El sntoma principal es el dolor abdominal que aparece 30-60 min
despus de la ingesta, y que est en relacin con la cantidad de alimento ingerido.
Leiomiosarcoma. Colon.
Ref. 6580b.
Los sarcomas primarios del tracto gastrointestinal (GI) son raros
representando el 0.1-3% de todas las neoplasias GI. El estmago es el sitio ms frecuente
(47-50%) seguido de intestino delgado (30-35%), colon y recto (12-15%) y esfago (5%).
Se caracteriza por un alto grado de infiltracin serosa y apndices epiploicos. Es
un tumor slido, redondeado y de color blanquecino, de superficie externa lisa,
grisamarillenta y brillante, bien delimitada. Al corte son slidos, con reas arremolinadas,
de consistencia firme, y otras reas necrtico- hemorrgicas.
Microscopa:
Corresponde a una proliferacin mesenquimtica fusocelular con escasos sectores
de patrn epitelioide con presencia de mitosis.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, los tumores a nivel del epipln
pueden corresponder a diversos tipos histolgicos, como lipomas, neurofibromas,
105
liposarcomas, teratomas, etc, predominando los de origen mesenquimtico y dentro de

estos los derivados del msculo liso, tanto benignos, leiomiomas, como malignos,
leiomiosarcomas. Los tumores de msculo liso se presentan predominantemente en el
tracto digestivo y aparato genital femenino, siendo raros en otras topografas.
En cuanto a los tumores ubicados en el epipln, retroperitoneo y mesenterio se
presentan macroscopicamente como lesiones bien delimitadas, no encapsuladas, blanco-
grisceas, de consistencia firme y superficie de corte amarillenta, con reas de hemorragia,
quistificacin o calcificaciones. En cuanto a su origen se plantea que se desarrollan a partir
de msculo liso de los vasos del epipln o que primitivamente tengan asiento en la pared
gstrica migrando luego al epipln o mesenterio quedando vinculadas al estmago por
un pedculo delgado que a veces puede no reconocerse.
Desde el punto de vista histolgico, estos tumores estn formados por clulas
fusiformes, alargadas, con citoplasma claro, vacuolas perinucleares, que se disponen en
forma arremolinada o empalizada.
Existen variantes de estos tumores, como en el presente caso, que se presentan
con clulas redondeadas, llamados tumores epitelioides de msculo liso, predominando
esta forma en el tracto gastrointestinal. En lo que se refiere a las caractersticas de la
inmunohistoqumica, estos tumores se caracterizan por ser positivos para actina de
msculo liso y desmina. Es importante resaltar que son negativos para otros marcadores
como la protena S 100 lo que tiene valor para el diagnstico diferencial con otros tipos
de tumores, por ejemplo los de origen neurognico, los que sern positivos para esta
ltima. Por ltimo debemos referirnos a los criterios de malignidad. Estos son el tipo
histolgico, topografa, tamao e ndice mittico, siendo los dos ltimos los de mayor
relevancia.
Megacolon Txico. Colon.
Ref. 9038b.
Es una complicacin potencialmente mortal de otras condiciones intestinales y se
caracteriza por un colon muy dilatado, distensin abdominal y algunas veces fiebre, dolor
abdominal o shock. Esta condicin es una complicacin de una enfermedad intestinal
inflamatoria, como la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn, y algunas infecciones del
colon. Existen otras formas de megacolon y pueden ser congnitas (presentes al nacer) o
asociadas con algunas formas de estreimiento.
Clasificacin:
A. En el nio: Enfermedad de Hirshprung.
Idioptica.
Secundario:
- Estenosis anal.
- Imperforacin intestinal.
- Desembocadura anmala.
B. del adulto:
Evolucin de un Hirshprung.
Secundario.
Regional primario.
106
Enfermedad de Hirshprung.(Aganglionosis). Ausencia congnita de clulas

ganglionares en los plexos de la pared del recto; a veces tambin en segmentos
superiores del intestino grueso. Es 10 veces ms frecuente en nios con sndrome de
Down.
Patogenia: detencin de la migracin de las clulas de la cresta neural al intestino.
(Normalmente los neuroblastos migran en direccin cfalocaudal en el tubo digestivo
para alcanzar el recto hacia las 12 semanas del desarrollo).
El recto aganglinico est permanentemente contrado: no hay expulsin de
meconio en el recin nacido, se produce dilatacin de la porcin proximal (megacolon),
constipacin, impactacin de heces endurecidas resistentes a los enemas, distensin
abdominal. El tratamiento consiste en la remocin quirrgica del segmento aganglinico.
La lesin puede complicarse con una inflamacin del intestino (enterocolitis) con
necrosis y ulceracin del segmento dilatado proximal.
Neumatosis. Colon.
Ref. 6581b.
La neumatosis qustica intestinal es una afeccin rara, benigna, caracterizada por
quistes intramurales, localizados principalmente en la pared intestinal, de la cual an no se
conoce una causa definida, pero en su mayora asociada otra enfermedad sistmica. Se
clasifica en:
- Primaria (como patologa aislada), Generalmente limitada a la submucosa
del colon izquierdo o al mesenterio, y a menudo de distribucin
segmentaria.
- Secundaria, cuando se asocia a otra enfermedad, ya sea de origen
inflamatorio, obstructivo, infeccioso o traumtico. Compromete la
subserosa y puede abarcar estmago, intestino delgado y colon derecho;
con patrn segmental o generalizado. En general, asociado con otra
patologa, ya sea de tracto gastrointestinal o extraintestinal.
Causas mecnicas: Se basa en el paso del gas intraluminal a la pared del intestino
(submucosa y/o subserosa) produciendo quistes de contenido gaseoso. Todo esto
facilitado por una lesin anatmica en la mucosa que puede tener origen en lceras,
cirugas, biopsias, heridas traumticas o iatrognicas, obstruccin, etc., e incluso, factores
como la inmunosupresin que altera la permeabilidad de los linfticos y contribuyen
tambin al paso y transporte del gas dentro de la pared intestinal
Causas Bacterianas: Se ha comprobado que el gas producido por bacterias se
compone principalmente de hidrgeno. En la composicin de los quistes de la NQI, ms
del 50% equivale a hidrgeno, mientras que el gas intestinal normal slo contiene un 14%
de este gas.
Por lo tanto, se postula que en patologas de tipo inflamatorio o donde se facilita
el sobrecrecimiento bacteriano (como en la obstruccin o inmunosupresin), hay lesiones
de la mucosa que permiten la entrada de gas y bacterias, principalmente a la submucosa,
llevando a la formacin de quistes
Causa Pulmonar: Pacientes con EPOC, asma, enfisema, ventilacin mecnica, por
aumento en la presin intratorcica pueden presentar la ruptura de alvolos, el aire pasa a
la pared mediastinal, disecando retroperitonealmente, alcanza el espacio perivascular y a
107
travs del mesenterio llega a la serosa intestinal. Es una teora muy discutida por la gran
cantidad de personas con EPOC y ventilacin mecnica.
Causas Qumica y dietaria: La deficiencia de disacaridasas y el aumento en los
niveles de cido lctico por la dieta pueden alterar el metabolismo de los carbohidratos, lo
que incrementa la fermentacin bacteriana, en produccin de grandes volmenes de gas,
aumento de la presin intraluminal y difusin de gas a los tejidos, favoreciendo la
formacin de quistes. Adems, a su vez puede, disminuir la absorcin normal del dixido
de carbono, el cual se reabsorbe por los canales linfticos, produciendo obstruccin,
dilatacin y formacin de quistes a este nivel.
Cuando se hace estudio anatomopatolgico, los quistes se ven
macroscpicamente iguales en intestino delgado y colon; son suaves, de paredes
delgadas, difusamente distribuidos, aislados o en cmulos, pero sin comunicarse entre s,
con diferentes tamaos (de mm a cm). Pueden tener apariencia polipoide o simular
linfangiomas. Si hay proceso inflamatorio desarrollan adherencias a su alrededor.
Tambin se presentan en estructuras extraintestinales como en los ligamentos
gastroheptico y falciforme, peritoneo, mesenterio, omento, adenopatas, vescula biliar,
vejiga y vagina.
Microscpicamente estn integrados por lminas de clulas endoletiales,
elongadas a cuboides, formando epitelio columnar, con ncleos pequeos, redondos y
oscuros, y citoplasma eosinoflico. Puede haber clulas gigantes multinucleadas o ausencia
de estas, sueltas en el lumen del quiste. El grado de inflamacin es variable.
La evolucin natural del quiste es quiste con lmina endotelial simple, reaccin
inflamatoria, fibrosis, disminucin de tamao del quiste hasta fibrosis completa con su
desaparicin.
Dentro de los diagnsticos diferenciales deben tenerse en cuenta las patologas
qusticas de tracto gastrointestinal como: gastritis enfisematosa, enfisema intestinal,
enteritis aguda, quistes entergenos, necrosis granulomatosa, colitis qustica, enfermedad
de Whipple, entre otras.
Colon Normal.
Ref. 5061b.
El colon normalmente est formado por cinco partes:
El ciego con su apndice vermiforme,
El colon ascendente, se dirige de abajo hacia arriba;
El transverso, atraviesa de derecha a izquierda el abdomen;
El descendente,
Porcin sigmoidea por tener forma de S.
En la unin del colon ascendente con el transverso se forma un ngulo que, por
estar prximo con el hgado, se lo denomina ngulo heptico. Existe un segundo ngulo
en la unin del transverso y el descendente que, por su proximidad al bazo, se denomina
ngulo esplnico. Este ngulo se encuentra ms arriba que el ngulo heptico.
108
Tanto por su origen durante el perodo embrionario como por su funcin, el colon
se puede dividir en dos partes:
A. La porcin proximal que llega hasta el final del transverso; comparte su
circulacin sangunea con el intestino delgado mediante la arteria
mesentrica superior. Su principal funcin es la de absorber agua y
electrolitos que le llegan desde el ileon.
B. La parte distal o izquierda est irrigada por la arteria mesentrica inferior;
tiene menor capacidad absortiva y su principal funcin es la de guardar las
heces en forma previa a su evacuacin.
El colon tiene aproximadamente entre 90 y 125 cm de largo y su dimetro
disminuye desde el ciego hasta el sigmoide.
Su pared, al igual que la del intestino delgado, contiene un revestimiento muscular
externo longitudinal y otro interno circular, pero en el colon el msculo longitudinal forma
tres bandas separadas, las teniae coli o bandas colnicas, de cerca de 1 cm de ancho que
van desde el extremo del ciego hacia el recto.
Entre las tenias hay evaginaciones llamadas haustras que son saculaciones (forma
de bolsa) ms o menos prominentes separadas entre s por estrechamientos circulares de
profundidad variable. Las haustras dan el aspecto tpico al colon que se visualiza al realizar
una radiografa contrastada e insuflada del colon.
El estado de contraccin de las capas musculares circular y longitudinal determina
el tamao y la forma de las haustras. Cubriendo la superficie serosa (la cubierta externa)
del colon se observan los apndices epiploicos que son estructuras adiposas unidas al
peritoneo.
Correspondiendo a los surcos formados entre las haustras en su superficie externa,
la membrana mucosa del intestino grueso forma unos pliegues transversos conocidos con
el nombre de pliegues semilunares que se observan muy ntidamente cuando se distiende
el colon con un poco de aire al realizar una endoscopa.
A la inversa del yeyuno y el leon (intestino delgado), el colon no tiene mesenterio
(pliegues del peritoneo) en toda su longitud. Slo el colon transverso y el sigmoide
presentan una estructura de este tipo, de all su mayor movilidad. El ciego, ascendente y
descendente, y el recto estn fijos y no se mueven con tanta libertad.
Aunque la mucosa (capa ms interna) es plana, sus pliegues irregulares llamados
plicae o vlvulas semilunares, por contraccin de las capas musculares adyacentes, le dan
el aspecto caracterstico que se observa al mirarse la luz interior del intestino grueso con
un delgado aparato de fibras pticas al realizar una endoscopa colnica.
Vlvula ileocecal
Se comporta como un esfnter tanto desde el punto de vista anatmico como
funcional. La distensin del ileon terminal (ltima parte del intestino delgado) provoca
relajacin de la vlvula ileocecal y favorece el movimiento del quimo hacia el colon. Sirve
para regular la llegada del contenido ileal al colon proximal y minimiza el reflujo del
contenido cecal al ileon.
109
Ciego
La parte del intestino que contina a la vlvula u orificio ileocecal y que est por
debajo de esta unin, tiene el aspecto de un fondo de saco. Es el segmento ms proximal
y ms ancho del colon, ocupa el espacio en la parte baja y a la derecha del abdomen
llamada fosa ilaca derecha en virtud de la rotacin del intestino durante un estado
embrionario tardo. En ocasiones puede estar localizado un poco ms hacia la lnea media
y en el caso de rotacin intestinal incompleta (durante la etapa embrionaria) se puede
ubicar hasta en el cuadrante superior derecho y, en casos extremos, en la lnea media o en
el lado izquierdo de la cavidad abdominal.
Apndice Vermiforme
Es una estructura de mucha importancia clnica pues, al inflamarse, constituye la
clsica Apendicitis. Durante el examen el mdico confirma la localizacin del dolor
aplicando presin en forma sostenida en un punto que se encuentra en la unin de los
dos tercios distales de la lnea que une la espina ilaca antero-superir (parte del hueso de
la cadera) con el ombligo. Este punto descrito por Mc Burney guarda una relacin
inconstante con la localizacin del apndice inflamado que inflama el peritoneo (cubierta
serosa que recubre el abdomen) y se transmite a travs de los nervios perifricos de la
zona a la mdula espinal y desde all al cerebro.
El apndice forma parte del ciego localizndose por debajo de la unin ileocecal.
Su sentido y direccin difiere en cada individuo y depende de la longitud y anchura del
pliegue peritoneal que constituye el mesenterio del apndice. Esto le permite gran
movilidad. En ocasiones, se ubica en posicin retrocecal (atrs del ciego), hacia abajo y la
derecha, orientado hacia el borde de la pelvis o se pone en contacto con otros rganos de
la pelvis, como el tero, el ovario y la vejiga urinaria. Tambin puede encontrarse dentro
del saco de una hernia inguinal.
Colon Ascendente
Es un segmento de alrededor de 20 cm que se extiende entre el ciego hasta debajo
de la superficie inferior del lbulo derecho del hgado, donde gira hacia la lnea media
para formar el transverso.
Colon Transverso
Se dispone desde el ngulo heptico al esplnico, atravesando el abdomen de
derecha a izquierda. Est localizado en el plano anterior, es bastante mvil y en ocasiones
puede descender hasta la pelvis, en la posicin de pie, (forma de guirnalda) por estar
suspendido por el mesocolon transverso que es un pliegue que se origina desde el
peritoneo posterior.
El ngulo esplnico marca la unin entre el colon transverso y el descendente. Su
localizacin, su configuracin y su fijacin por ligamentos al diafragma pueden contribuir
a que en algunos casos acumule aire, produciendo dolor abdominal en esa zona, incluso
referido al trax anterior.
Colon Descendente
Es retroperitoneal con una longitud de 20 a 25 cm y se extiende desde el ngulo
esplnico hasta la zona baja izquierda del abdomen (fosa ilaca izquierda). Se prolonga
con el sigmoide, donde el colon se convierte de nuevo en intraperitoneal.
110
Colon Sigmoide
Desde el borde pelviano hasta el recto, es un asa redundante con la caracterstica
forma de una S. Su longitud vara de manera considerable; los ms largos estn arrollados
en grado variable. En la mayora de los casos tiene meseterio, lo que explica su movilidad
y trayecto sinuoso. Debido a sus giros y curvas, las asas adyacentes estn superpuestas
entre s; por lo tanto, cuando se realiza una radiografa de colon, el radilogo coloca a la
persona en distintas posiciones para visualizar las asas en las proyecciones lateral u
oblicua. La angulacin ms aguda corresponde a su unin con el recto, que en los adultos
est a unos 15 cm del ano.
Poblacin Bacteriana del Colon
En el momento del nacimiento el tracto intestinal es estril y los animales criados
en un medio ambiente libre de grmenes no tienen microorganismos en la luz intestinal.
Por lo tanto la flora intestinal deriva solo del medio ambiente. En una gran
variedad de especies animales y en el ser humano pocas horas despus del nacimiento, ya
se hallan en el tracto intestinal poblaciones de microorganismos coliformes y
estreptococos.Veinticuatro horas ms tarde se establecen los lactobacilos anaerobios y los
enterococos cuyo nmero aumenta en forma gradual en los siguientes diez a veinte das,
lapso durante el cual disminuyen los coliformes.
Las especies de los bacteroides, destinadas a convertirse en los constituyentes
dominantes de la flora colnica, aparecen a los diez das y proliferan rpidamente.
Tres o cuatro semanas despus del nacimiento, la flora caracterstica de cada
husped est bien establecida y no cambia habitualmente en forma significativa.
El estmago y el intestino delgado normalmente contienen cantidades
relativamente pequeas de bacterias. Los cultivos de material del yeyuno no permiten
identificar desarrollo bacteriano en una tercera parte de los voluntarios sanos.
Puede haber coliformes en forma transitoria en el yeyuno sano, pero en baja
concentracin y probablemente representen contaminantes ingeridos en su camino hacia
el colon. No se hallan especies de bacteroides.
Desde el punto de vista microbiolgico, el leon representa una zona de transicin
entre la escasa flora del estmago e intestino proximal y la muy densa poblacin
bacteriana del colon.
El cambio ms notable ocurre despus de la vlvula ileocecal, en donde el nmero
de microorganismos aumenta hasta un milln de veces. La flora del intestino grueso est
dominada por microorganismos anaerobios (no requieren de oxgeno para desarrollarse)
como las especies de bacteroides, los lactobacilos anaerobios y los clostridios. La
complejidad de la flora colnica puede demostrarse al haberse encontrado ms de 400
especies diferentes en el clon de una sola persona.
Las bacterias tienen importantes funciones sobre el organismo. Sirven para
metabolizar el colesterol y las sales biliares. Algunas enzimas producidas por bacterias
hidrolizan las formas conjugadas de hormonas como los andrgenos y estgenos,
necesaria para su reabsorcin intestinal. Metabolizan lpidos, protenas e hidratos de
carbono que llegan al intestino grueso. Sintetizan cidos grasos, los que son responsables
de diarrea en algunas personas que absorben mal las grasas, con su especial olor agresivo.
111
Degradan la urea y las protenas en la luz intestinal para producir amonaco. Las
disacaridasas son enzimas que desdoblan los disacridos (azcares de la dieta) no
absorbidos y los fermentan para formar cidos actico, propinico y butrico, lo cual
produce heces quemantes y cidas. Los cidos grasos de cadena corta, producto de la
fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono, son importantes para la integridad
normal de la mucosa colnica. La diarrea inducida por antibiticos puede ser el resultado
de la alteracin de este proceso de fermentacin. La presencia de sustratos producto de la
alimentacin, como las fibras dietarias presentes en cereales, legumbres y algunas frutas,
al no ser absorbidos en el intestino delgado, se ofrecen al colon y son atacados por las
bacterias produciendo aumento de la masa fecal. Tienen importante participacin en el
metabolismo de medicamentos, tambin intervienen en la sntesis de vitaminas como la B
12. Los factores que son fundamentales para limitar el crecimiento bacteriano, son el cido
clorhdrico del jugo gstrico y la motilidad intestinal.
Los movimientos del intestino delgado barren hacia el clon los grmenes. Cuando
la motilidad se enlentece (por edad avanzada de la persona, debido a trastornos motores
despus de determinada ciruga del aparato digestivo o, tambin, producto de algunas
enfermedades) se produce crecimiento bacteriano.
Dicho sobrecrecimiento en el intestino delgado, cuya flora en estos casos se
asemeja a la del clon, es perjudicial pues los microorganismos alteran distintas
substancias y procesos necesarios para la digestin y compite con el husped humano por
los nutrientes ingeridos, incluso con la produccin de metabolitos txicos que afectan
directamente a los enterocitos (clulas intestinales).
El colon funciona como un reservorio para contener el material fecal y a su vez
debe dar tiempo para la mxima absorcin de agua, electrolitos, cidos grasos de cadena
corta y metabolitos bacterianos. Teniendo en cuenta que recibe contenido intestinal
lquido desde el intestino delgado en forma constante, tanto en el estado de actividad
como mediante los Complejos Motores Migratorios durante la etapa de ayuno, debe ser
capaz de retener las heces hasta un momento socialmente aceptable. A pesar de que los
alimentos en vas de digestin demoran menos de dos horas en alcanzar el colon, pueden
tardar de dos a cinco das hasta ser evacuados en forma de heces. La motilidad proximal
del colon, al igual que la del estmago y la del intestino delgado, est bajo el control
autnomo o involuntario del Sistema Nervioso. La evacuacin del intestino en s misma
est, generalmente, bajo control voluntario; pr lo tanto, los movimientos del intestino
grueso pueden ser divididos en los que se relacionan con la funcin del colon y los que
se vinculan con el ano-recto.
Las paredes musculares del intestino grueso, al igual que las del delgado, estn
destinadas a lograr la mezcla del material intestinal y su propagacin antergrada. Los
movimientos intestinales en sentido contrario al trnsito intestinal normal, permiten la
retencin y acumulacin del material fecal. Es posible que se requieran hasta 7 das para
que marcadores radioopacos slidos sean eliminados por completo del colon. Los
principales puntos de demora son el ciego y el colon ascendente, por un lado, y el recto y
el colon sigmoideo, por el otro. Es decir, el trnsito a travs del colon transverso y
descendente es ms rpido pero, an as, mucho ms lento que el del intestino delgado;
en estas zonas hay mucha menos mezcla del contenido intestinal dado que ste se ha
tornado ms slido.
112
Los movimientos del colon pueden ser de tres formas:

- Contracciones haustrales, que producen constricciones anulares. Son
contracciones tnicas por sostenerse en un nivel ms o menos estable
durante un perodo prolongado y por aparecer y desaparecer de manera
brusca. El lugar de estas constricciones cambia permanentemente.
Aumentan el rea de la superficie para la absorcin del agua y retardan el
egreso del material fecal
- Contracciones rtmicas que obliteran el lumen por contraccin intermitente
de la musculatura circular y sirven para propeler el material fecal a lo largo
del clon.
- Las contracciones masivas en la sigma pueden producir la evacuacin fecal.
Solamente se producen algunas contracciones masivas al da por lo cual
son difciles de observar durante un examen radiolgico.
Reflejo gastroclico (del estmago al clon).
Unos minutos despus de la comida, la actividad elctrica y motora del colon
aumenta mucho, es la respuesta o reflejo gastroclico. Este reflejo es estimulado por la
presencia de alimentos en el duodeno y mediado por el sistema nervioso en respuesta a
la secrecin de hormonas como la gastrina y la colecstoquinina. Es til tenerlo presente
especialmente en aquellas personas constipadas en forma crnica, pues puede favorecer
una evacuacin intestinal normal.
Recto y Canal Anal.
En la unin rectosigmoidea la mucosa cambia de aspecto siendo ms lisa en el
recto.(figura 50) Desde abajo hacia arriba tiene un segmento ms ancho llamado ampolla
rectal que comienza unos pocos centmetros ms all de la lnea pectnea en la cual el
canal anal cambia su epitelio (cubierta interna) de cilndrico al estratificado que
corresponde a la piel.
La porcin ampollar del recto presenta por lo general tres pliegues laterales a
menudo prominentes denominadas vlvulas, dos a la izquierda y una a la derecha.
Los tres centmetros terminales del recto y el canal anal estn marcados por
pliegues longitudinales que terminan en las papilas anales. Estas papilas pueden ser
bastante prominentes y engrosadas.
El ano es un tubo muscular de 2 a 4cm de largo que en reposo forma un ngulo
con el eje del recto. El esfnter anal consiste de un esfnter anal interno de 0,3 a 0,5 cm. de
espesor que es una extensin de la musculatura lisa circular del recto (movimiento que no
depende de la voluntad) y el esfnter anal externo con un espesor de 0,6 a 1cm. que es
una extensin de los msculos estriados elevadores del ano (movimientos que s
dependen de la voluntad).
En el canal anal pueden observarse, a nivel de las papilas, varios plexos venosos,
correspondientes al plexo hemorroidal interno; y, en el espacio subcutneo cerca del
margen anal, el plexo hemorroidal externo.
Musculatura de la zona Recto-Anal
Las fuerzas esenciales que mantienen la posicin del canal anorectal derivan de los
msculos que forman el suelo pelviano, fundamentalmente el msculo elevador del ano,
113
que est formado por tres componentes individuales, llamados msculos pubococcgeo,
puborectal e ileococcgeo.El msculo puborectal tira el recto hacia delante, y forma un
ngulo agudo entre el recto y el canal anal. El elevador del ano, como su nombre lo indica
mantiene el ano elevado, debido a su tono basal en reposo. Durante la defecacin se
relajan los msculos elevadores del ano y puborectal y el perin desciende. En la porcin
posterior del msculo elevador del ano, el suelo plvico est formado por el msculo
coccigeo. El msculo puborectal, mediante su actividad tnica, forma un lazo alrededor
del canal anal el que lo lleva a un ngulo de 100 grados en reposo, cerrando el recto y
obstruyendo el pasaje, con el pujo voluntario se hace mas agudo, aprox. 70 grados y
durante la defecacin se hace mas obtuso entre 110 y 130 grados.
En reposo la continencia se logra por dicho lazo del msculo puborectal y el
esfnter anal interno. En casos de brusco aumento de la presin intraabdoninal como
ocurre al toser o levantar pesos, la continencia puede requerir la activacin de otros
elementos. El piso de la pelvis junto al esfnter externo y el msculo puborectal se
contraen aumentando la presin del esfnter y cerrando todava ms el ngulo del canal
anal. La zona anal y el perin son estructuras anatmicamente complejas que contienen
musculatura lisa y estriada. El funcionamiento de estos msculos tiene que estar bien
coordinado para poder expulsar o retener las heces en los momentos adecuados.
Los msculos externos longitudinales del colon y del sigma, estn divididos en tres
fascculos o tenias, las que al final del sigma forman la capa muscular longitudinal del
recto. De forma similar la capa interna de la musculatura del recto es una continuacin de
la circular del sigma. La regin ampollar del recto se caracteriza por las frecuentes
conexiones entre las fibras de la capa circular y la longitudinal.
En la porcin inferior del recto, las fibras musculares longitudinales se fusionan con
las estriadas del msculo elevador del ano y contribuyen a formar el msculo esfnter anal
interno (EAI), cuyas fibras musculares son lisas. Por lo tanto, su inervacin est dada por
los plexos nerviosos autnomos (independientes de la voluntad). El EAI est casi siempre
cerrado y se relaja nicamente bajo la influencia de ciertos estmulos y por breves
instantes.
Los elementos musculares ms externos y tambin ms caudales del canal anal,
pertenecen al esfnter anal externo (EAE), que es un msculo estriado trilaminar. Sus tres
partes son: la subcutnea, la superficial y la profunda, esta ltima porcin rodea el tercio
superior del canal anal y contribuye a formar parte de la mitad anterior del anillo
anorrectal muscular.
El EAE es un msculo estriado (voluntario) que circunscribe el canal anal y que en
su plano superior se une con el msculo elevador del ano y hacia abajo termina en el nivel
subcutneo, en el margen anal.
El EAE contribuye poco a la presin basal del canal anal en reposo y su presin
aumenta mucho cuando se realiza un cierre voluntario y disminuye durante la defecacin.
Inervacin
La inervacin del ano y del recto es compleja y difiere de la inervacin del resto del
tubo digestivo.
El ano-recto est inervado por nervios sensitivos motores y otros dependientes de
los parasimpticos como as tambin por el sistema nervioso entrico. El nervio principal
es el nervio pudendo que se origina del 2, 3 y 4 nervio sacro e inerva al esfnter anal
114
externo, a la mucosa anal y a la pared anorectal. Este es un nervio mixto y tiene funciones
tanto sensoriales como motoras. Su recorrido por el piso de la pelvis lo hace vulnerable a
injurias por estiramiento particularmente durante el parto por va natural.
El recto tambin contiene plexos mientricos y submucosos, que corresponden al
Sistema Nervioso Entrico (S.N.E). A partir del anillo anorrectal disminuyen las fibras
ganglionares y, a partir de la lnea dentada o pectnea, stas desaparecen por completo.
El EAI est bajo la influencia del sistema nervioso autnomo extrnseco simptico y
parasimptico, que tambin inervan al S.N.E. Las fibras simpticas nacen en la mdula
espinal lumbar y alcanzan el E.A.I.a travs del plexo hipogstrico y plvico. Las fibras
parasimpticas colinrgicas relajan el E.A.I., mientras que las simpticas noradrenrgicas lo
hacen contraerse, por medio de receptores alfa, y relajarse por medio de receptores beta.
El EAE y los msculos del perin son inervados por el nervio pudendo que viene de la
mdula sacra. En las paredes del recto y del ano hay clulas sensoriales que reaccionan a
la distensin de la pared rectal. Estas clulas sensoriales tambin detectan el tipo del
contenido rectal. Se encuentran en el Sistema Nervioso Entrico pero la informacin
tambin llega al cerebro a travs de la va parasimptica esplcnica. Debido a la existencia
de estas fibras se percibe la necesidad de evacuar el intestino y se diferencia el tipo del
contenido rectal: heces o gas. Tambin los msculos del perin contienen clulas
sensoriales que pueden informar sobre el contenido rectal.
Esfago Normal.
Ref. 5054b.
El esfago, primer rgano del Sistema Digestivo, es un tubo de unos 20 cm. que
est delimitado en ambos extremos por un esfnter.
Pueden identificarse cuatro segmentos: cervical (cuello), torcico superior, y
torcico inferior. En su recorrido se marcan distintas improntas debido a su asociacin con
estructuras vecinas: el cricoides (cartlago de la laringe), el arco de la arteria aorta, la
aurcula izquierda (una de las cavidades del corazn) y el msculo diafragma, que separa
el trax del abdomen.
En un corte transversal la luz del esfago (su parte interior) est casi ocluida por un
pliegue mucoso. La mucosa tiene un epitelio escamoso estratificado (varias capas). Este
epitelio esta en constante estado de renovacin por la formacin de nuevas clulas de sus
capas basales.
Para facilitar la propulsin del alimento hacia el estmago el epitelio est
recubierto por una fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glndulas, las
cardiales y las esofgicas.
El esfnter esofgico superior (EES), de contrae durante la inspiracin, evitando que
el aire entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esfago y el esfnter esofgico
inferior (EEI), lo separa del estmago. El EES est formado por el msculo cricofaringeo,
que tiene forma de lazo y lo adhiere al cricoides (un cartlago de la laringe). Est formado
por msculo estriado, o sea que es voluntario y como veremos despus es el que inicia la
deglucin. El EEI, en la unin del esfago con el estmago que separa estos dos rganos,
no es realmente un esfnter en el sentido anatmico, (pero al medirse tiene una presin
elevada en reposo) es un ensanchamiento asimtrico de la pared muscular que tiene el
efecto fisiolgico de un esfnter. Este esfnter, disminuye su tono normalmente elevado
durante el reposo del rgano, en respuesta a varios estmulos a) la llegada de la onda
115
peristltica primaria, b) la distensin de la luz del esfago por el pasaje del bolo
alimentario (peristalsis secundaria) y c) la distensin gstrica. La presin elevada en reposo
se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de msculos, mientras que su
relajacin ocurre en respuesta a factores neurognicos.
La innervacin neurl es diferente en el esfago proximal a la del esfago distal. El
msculo estriado del que tiene el esfago proximal esta innervado por las fibras eferentes
que salen del nervio vago. Los cuerpos celulares de estas fibras se originan en ncleo
ambiguo.
Tiene de 22 a 26 cm de largo desde la orofarnge al estmago, endoscpicamente
mide 36 a 45 cm desde la arcada dental.
Histolgicamente:
Hay 4 capas: la mucosa, submucosa, muscular y adventicia que no es barrera al
paso de infecciones. El epitelio basal corresponde al 15% de toda el epitelio si aumenta es
Barret.
El msculo liso del esfago distal esta innervado por las fibras nerviosas pre-
ganglionares y sus cuerpos celeulares estn localizados en el ncleo dorsal.
El peristaltismo es el resultado neto de la relajacin y la contraccin coordinada del
esfago que est mediada por las neuronas inhibitorias y exitatorias de los plexos
mientricos todo a lo largo del esfago.
En la achalasia la prdida inflamatoria de las clulas ganglionares inhibitorias en los
plexos mientricos, tanto en el cuerpo gstrico como en el esfnter esofgico inferior es
una constante y probablemente el mecanismo primario de la enfermedad. Lo que no es
conocido todava son las causas que desencadenan este proceso inflamatorio, habindose
especulado en presuntos orgenes familiares, infecciosos o autoinmunitarios.
Es el esfago donde mejor se ejemplifica la funcin motora en el Aparato
Digestivo.
La deglucin comprende una accin coordinada de las fases orales, farngeas y
esofgicas. La primera fase produce el movimiento de lquidos o slidos de la orofaringe
al esfago. Depende de la voluntad y tiene una duracin de aproximadamente 2
segundos, estando regulado por influencias de la corteza cerebral, como sucede con el
sentido del gusto, la sensacin de hambre y la motivacin. El Sistema Nervioso Central le
enva impulsos sensoriales a travs de los nervios craneales V, IX y X, y de las vas motoras
V, VI, IX y XII. Los centros cerebrales superiores tambin influencian la deglucin normal.
En la fase de la deglucin orofaringea participan 30 msculos estriados que son:
msculos de la mandbula, de la cara, intrnsecos de la lengua, extrnsecos de la lengua,
del paladar blando, de la faringe y cricofaringe, intrnsecos de la laringe y supra e
infrahioideos. Para que durante la deglucin no penetre lquido o alimento a la va area
se eleva la faringe, el esfnter esofgico superior y la laringe y se cierran tres de las cuatro
rutas que conectan la faringe, es decir: la cavidad nasal, la cavidad oral y la laringe
mientras que la cuarta ruta, el esfnter esofgico superior se abre y el bolo alimentario es
transportado al esfago por rpidos y fuertes movimientos de la parte posterior de la
lengua.
Fase Oral: El alimento entra en la cavidad bucal, se mastica y se forma el bolo. La
lengua se eleva y propulsa el bolo hacia la faringe.
116
Fase Oro-faringea: La laringe se mueve hacia arriba y adelante. Se detiene la

respiracin y se relaja el esfnter esofgico superior.
Fase esofgica: El bolo pasa al esfago superior. El esfago se contrae en forma
peristltica (contracciones progresivas). Se relaja el esfnter esofgico inferior. El bolo llega
al estmago.
Cualquier desorden en esta secuencia de eventos puede llevar a un trastorno de la
deglucin o a la aspiracin dentro de la va area.
Tras la contraccin de la faringe comienza el peristaltismo del cuerpo del esfago.
Esta onda peristltica (contraccin secuencial y propulsiva) se moviliza desde la
musculatura estriada del esfago proximal a la musculatura lisa del esfago distal a una
velocidad de 2 a 4 cm por segundo. El msculo longitudinal del esfago tambin se
contrae al comienzo de la peristlsis. El peristaltismo primario se inicia mediante la
deglucin, mientras el secundario puede ser iniciado en respuesta a la distensin de la luz
(lumen) a cualquier nivel del esfago (figura 5).El peristaltismo en los segmentos de
musculatura lisa del cuerpo del esfago esta bajo control directo del Sistema Nervioso
Entrico.
Las neuronas colinrgicas son las responsables de la amplitud de la contraccin.
Las neuronas de cido ntrico son las responsables de la fase inhibitoria que precede a la
contraccin en el cuerpo del esfago.
El EEI es un segmento de msculo liso contrado a nivel de la parte distal del
esfago con una longitud de 2 a 4 cm. Este tono en reposo vara de 10 a 30 mm de
mercurio. Las presiones del EEI son ms bajas luego de la comida y ms altas durante la
noche.
Cuando la onda peristltica del cuerpo del esfago llega al EEI, ste se relaja en
forma transitoria para permitir el paso de los lquidos y alimentos ingeridos. Luego que
pasaron al estmago el esfnter vuelve a la presin aumentada que tiene en reposo,
constituyendo la principal barrera al reflujo del contenido gstrico al esfago.
La presin intraabdominal, la distensin del estmago, la accin de los pptidos,
hormonas, varias clases de alimentos y muchos medicamentos afectan la presin de este
esfnter que, al perder su tono elevado en reposo, facilita el reflujo del contenido del
estmago.
En condiciones normales, el esfago efecta movimientos peristlticos
(contracciones coordinadas y propulsivas) para retornar el cido al estmago. En las
personas sanas casi todos los episodios de reflujo son consecuencia de relajaciones
espontneas del E.E.I. que durante unos segundos deja de actuar como barrera protectora
para evitar el pasaje del cido gstrico.
El mecanismo de la contraccin tnica del EEI, parece ser una propiedad del
mismo msculo. Tambin esta sujeta a influencias tanto vagales como adrenrgicas
(adrenalina). Se ha demostrado actualmente que en condiciones normales, existen
relajaciones transitorias de este esfnter durante el da que produciran reflujo (lquidos y
alimentos del estmago que vuelven a subir al esfago) pero que no se acompaa de
sntomas como ser quemazn o pirosis retroesternal. La frecuencia de estas relajaciones
del EEI aumenta cuando el estmago esta distendido por gas o comidas copiosas.
117
Histolgicamente el esfago presenta un segmento de pared esofgica en el que

se aprecia epitelio, lmina propia, muscularis mucosae, submucosa y capa muscular. El
epitelio es pavimentoso estratificado, no queratinizado, que reposa por intermedio de su
lmina basal, sobre un corion o lmina propia que a nivel distal incluye pequeas
glndulas mucosas (glndulas cardiales esofgicas). La muscularis mucosae se constituye
como capa bien definida a partir de la unin de 1/3 superior y medio. La submucosa
contiene algunas glndulas secretoras de moco y bicarbonato. La capa muscular se
compone de dos capas: circular interna y la longitudinal externa. Esta se caracteriza
porque en el 1/3 superior contiene clulas musculares estriadas, en el tercio distal clulas
musculares lisas y en el 1/3 medio mezcla de lisas y estriadas. La capa externa conjuntiva o
adventicia es rica en clulas adiposas y une el esfago a los rganos mediastnicos que lo
rodean. El epitelio del esfago es de tipo plano estratificado no queratinizado. Las clulas
de las capas basales presentan mitosis y las ms superficiales se descaman. Las basales
son pequeas, basfilas con raras tonofibrillas, Las superficies son de mayor tamao,
pierden la basofilia y la capacidad de dividirse y presentan tonofibrillas.
Habitualmente, en el esfago normal, se observa como una lnea irregular (lnea
dentada o Z) que marca el paso del epitelio escamoso, de color rosa plido, al epitelio
cilndrico de tonalidad rojo anaranjada. Esta lnea suele presentar indentaciones de
diferente magnitud y, ocasionalmente, islotes mucosos cilndricos sobre el epitelio
esofgico. A veces tiene una disposicin regular confiriendo a la transicin una apariencia
de anillo. Es caracterstico que esta lnea desaparezca cuando la mucosa est inflamada,
pero este hecho puede darse tambin en sujetos con histologa normal. Vista al
microscopio la zona de transicin, se aprecia como un paso brusco, sin clulas
intermedias, entre el epitelio plano poliestratificado y el epitelio cilndrico con
invaginaciones irregulares (criptas) en cuyo fondo desembocan las glndulas.
Reflujo Esofgico.
Ref. 5064b.
El trmino reflujo gastro-esofgico (RGE) describe el paso del contenido del
estmago hacia el esfago. Entre el esfago y el estmago existe una barrera anatmica,
formada fundamentalmente por un msculo circular, que constituye el llamado esfnter
esofgico inferior (EEI).En condiciones normales el EEI se abre para permitir el paso del
bolo alimenticio hacia el estmago y se cierra posteriormente para evitar el paso de las
secreciones cidas que existen en el estmago hacia el esfago. El reflujo gastro-esofgico
se produce cuando el EEI tiene un tono muscular disminuido o se abre muchas veces de
forma inadecuada. La gravedad del RGE depende:
1) del grado de disfuncin del EEI
2) del tipo y la cantidad de las secreciones que llegan al esfago
3) del efecto neutralizante que tiene la saliva.
El reflujo a largo plazo puede cambiar las clulas en el extremo inferior del
esfago. Esta condicin se conoce como esfago de Barrett. Si estas clulas no se tratan,
se corre un riesgo mucho ms alto de que se conviertan en clulas cancerosas.
En muchos casos, el reflujo puede causar sntomas tales como pirosis, o una
sensacin de ardor que irradia desde el centro del pecho. Sin embargo, en algunos casos,
el reflujo puede ocurrir sin presentar absolutamente ningn sntoma. Si el reflujo del cido
estomacal a la parte baja del estmago contina durante largo tiempo, la acidez puede
118
lesionar el recubrimiento del esfago, y clulas glandulares anormales reemplazan las

clulas escamosas que usualmente recubren el esfago. Estas clulas glandulares
generalmente se parecen a las clulas que recubren el estmago y son ms resistentes al
cido del estmago. Cuando se observa la presencia de estas clulas glandulares en el
esfago de una persona, se dice que padece una afeccin denominada esfago de Barrett.
Las personas con esfago de Barrett corren un riesgo ms alto de desarrollar cncer del
esfago, y por lo tanto necesitan ser supervisadas muy atentamente por su mdico.
Aunque el riesgo que corren es mayor que el promedio, la mayora de las personas con
esfago de Barrett no desarrollan cncer del esfago.
El Mecanismo de la formacin de este padecimiento es la disfuncin del esfnter
Gastroesofgico conocido como esfnter esofgico inferior. Permitiendo en una forma
anormal el paso del cido gstrico y pepsina al esfago y garganta ocasionando irritacin
de estructuras Circunvecinas.
Microscpicamente
La presencia de leucocitos polimorfonucleares es un claro signo de respuesta
inflamatoria. Se encuentran en el 18-25% de los pacientes con sntomas de reflujo gastro-
esofgico. Aparecen en localizacin intraepitelial y/o en la lmina propia. La presencia de
eosinfilos es un criterio especfico de esofagitis de reflujo en nios. En los adultos
aparecen en un 52% de pacientes. Recientes estudios indican que no son buenos
indicadores de Esofaguitis.
La esofagitis por reflujo es habitualmente una enfermedad de la mucosa. Cuando
se producen lesiones erosivas profundas, el dao tisular puede extenderse a otras capas
donde se estimula la produccin de colgeno y la aparicin de fibrosis. Inicialmente este
proceso puede afectar slo a una parte de la luz esofgica, pero en fases ms avanzadas
se hace circunferencial apareciendo una estenosis regular de la luz. A veces el proceso
cicatricial origina retracciones que conducen a la aparicin de formaciones
seudodiverticulares. Cuando es de larga evolucin suele provocar dilatacin del esfago
proximal a ella. Radiolgicamente pueden examinarse sus caractersticas tales como
calibre, longitud y angulacin.
El estudio histolgico es un complemento til en la deteccin de la ERGE sobre
todo en ausencia de lesiones erosivas. Deben evitarse los 2,5 cm. ms distales de esfago
y las muestras tienen que ser adecuadas en su profundidad y orientarse apropiadamente
en sentido vertical. Con estos requisitos previos, la elongacin de las papilas del corion, de
forma que ocupen ms del 65% de la altura del epitelio, y la hiperplasia de la capa basal,
constituyendo ms del 15% del total del mismo, son datos sugerentes de ERGE. Su
hallazgo simultneo en dos biopsias se correlaciona con una exposicin cida prolongada
determinada mediante pH-metra de 24 h. Tambin tiene valor la presencia de eosinfilos
intraepiteliales que adems ofrece la ventaja de no necesitar la orientacin vertical previa
de la muestra. La infiltracin por neutrfilos es poco sensible.
Esfago de Barret.
Ref. 5016b.
Originalmente el termino esfago de Barrett se utilizaba para describir un esfago
en el cual una porcin del epitelio escamoso normal era sustituido por epitelio columnar
descrito inicialmente por Norman Barrett en 1950 quien pensaba que esta alteracin era
congnita.
119
Estos conceptos continan emergiendo, que han forzado la reevaluacin de esta

enfermedad.
El diagnostico para esa poca (1960) se realizaba visualizando la presencia de
mucosa smil gstrica en el esfago sin darle importancia al tipo histolgico del epitelio
columnar y se tomo la regla de longitud mayor a 3 cm para diferenciarlo de la forma
tubular secundaria a la Hernia Hiatal comunmente asociada a la enfermedad reflujo
gastroesofagico.
Del 60 al 70 se describieron por primera vez la histologa del epitelio columnar.
a) Tipo fundico.
b) Tipo transicional
c) Tipo especializado (el mas frecuente) describindose el primer elemento
histolgico caracterstico del esfago de Barrett (EB) que son las goblet
cells (clulas caliciformes).
Observando displasia y sospechndose que esta enfermedad podra ser
premaligna. El diagnostico de EB as como de displasia-cancer continua recayendo en la
evaluacin histolgica del espcimen de la biopsia.
Comienza con la identificacin endoscopica de mucosa columnar rosada
extendindose hacia el esfago tubular. La confirmacin histologica requiere biopsia y
presencia de las goblet cells (caliciformes).
Se debe biopsiar los 4 cuadrantes de forma circunsferencial con intervalos a 1-2
cm, extraer tomas grandes y medir longitud de la metaplasia.
Se caracteriza por la metaplasia del epitelio escamoso del esfago distal por
epitelio cilndrico, similar al de la mucosa gstrica, en respuesta a una irritacin
prolongada. El reflujo gastroesofgico prolongado provoca inflamacin y ulceracin de la
mucosaesofgica, que al reepitelizarse en un medio con pH cidose diferencian a un
epitelio ms diferenciado de tipo gstricoo intestinal. Este tiene un riesgo de 30 veces ms
que la mucosa normal de desarrollar cncer y puede ulcerarse o presentar estenosis
El concepto de que el revestimiento escamoso esofgico ha sido sustituido por
epitelio cilndrico y glandular.
Endoscpicamente el epitelio cilndrico es fcilmente distinguible por su coloracin
rojiza y su aspecto aterciopelado del epitelio escamoso plido y nacarado. Cuando
aparece como prolongaciones en llamarada o lengetas continuas desde la mucosa
gstrica o como islotes situados altos en la mucosa escamosa se ha denominado esfago
de Barrett de segmento largo (ms de 3 cm). Tiene mayor dificultad distinguir si el
llamado segmento corto de Barrett es el esfago distal revestido por epitelio cilndrico
o si el endoscopista ha identificado como tal un cardias gstrico tubular como puede
suceder, por ejemplo, en las hernias de hiato. Para soslayar este problema la actitud
prctica ha sido denominar esfago de Barrett slo a la presencia de metaplasia intestinal,
cualquiera que sea la extensin de un epitelio cilndrico en el revestimiento esofgico (1-
3). Hacer constar en el diagnstico histopatolgico la presencia o no de metaplasia
intestinal es la finalidad de la biopsia, que se convierte as en el mtodo imprescindible del
diagnstico de esfago de Barrett y la que consecuentemente condiciona un seguimiento
bipsico peridico.
120
Macroscpicamente el esfago de Barrett puede adoptar distintos tipos

morfolgicos. En unas ocasiones se ven islotes aislados de mucosa cilndrica en el seno del
epitelio escamoso y sin continuidad con la mucosa gstrica que suelen predominar en el
esfago cervical.
En otros casos aparecen prolongaciones en forma de llamarada que se extienden
proximalmente. Finalmente, otras veces se presenta como una extensin circunferencial
que asciende una longitud variable. Su lmite puede ser regular o en forma aserrada y con
frecuencia contiene en su seno islotes de mucosa escamosa.
Macroscpicamente puede estar formado por tres tipos diferentes de mucosa. En
unos casos es de tipo cardial con glndulas y clulas mucosas, pero no clulas principales
ni parietales. En otros es de tipo gstrico fndico, que es una modificacin de la mucosa
de cuerpo gstrico y contiene clulas parietales y principales. El tercer tipo parece ser
exclusivo del esfago de Barrett y se denomina tipo especializado. Tiene una superficie
villosa y el epitelio est formado por una combinacin de clulas de tipo gstrico y clulas
calciformes y apicales intestinales, alteracin que se denomina como metaplasia intestinal
incompleta. El hallazgo de este tipo de mucosa en el esfago de Barrett incluso si se
localiza en los 3 cm. distales. Estos tres patrones tienden a disponerse estratificadamente
de forma que el especializado se sita ms proximalmente, por debajo de la unin
escamoso-columnar, el fndico en el centro y el de tipo cardial ms distalmente. Sin
embargo, aunque en general se mantiene esta distribucin, lo que existe realmente es un
mosaico donde se mezclan los tres aunque predomine uno u otro segn la zona.
El esfago de Barrett surge bsicamente por la reparacin anmala del epitelio
esofgico en respuesta a la lesin persistente por reflujo cido gastroesofgico. Existe un
pequeo grupo de casos de origen congnito. En cualquier caso, el aspecto endoscpico
en el lmite de mucosas puede ser, o bien regular, en forma de linea neta ms o menos
aserrada, ms propio de personas jvenes, o bien se observa un lmite irregular, con
persistencia de islotes de epitelio escamoso residuales por debajo del mismo, ms
frecuente en los adultos.
La clasificacin de los tipos de esfago de Barrett diferencia el tipo circunferencial
como aquel en el que hay continuidad en el epitelio ectpico y, por tanto, se prolonga de
manera tubular en direccin ceflica.
De tipo a islotes: en esta forma de Barrett s existe discontinuidad, y la mucosa
ectpica se observa como islotes en nmero y tamao variables, habitualmente en las
proximidades de la unin de mucosas. Se considera que algunos de estos casos pueden
corresponder a formas congnitas, si es que sta existe.
lcera. Esfago.
Ref. 5316b.
La esofagitis es una lesin de la mucosa esofgica debida al reflujo de contenido
gstrico o intestinal hacia el esfago; segn el tipo de agente lesivo, se denomina
esofagitis pptica, biliar o alcalina. Segn la intensidad de las lesiones detectadas por
endoscopia, se clasifica en grados (I a IV).
La expresin "esfago de Barrett" indica la presencia de mucosa de tipo gstrico
(con epitelio columnar en lugar del epitelio plano estratificado normal), en la porcin
inferior del esfago; es un trastorno adquirido, posiblemente debido a la exposicin
121
crnica de la mucosa esofgica distal a la accin de la secrecin gstrica, como

consecuencia de un reflujo gastroesofgico.
La "lcera de Barrett", lesin ulcerada que aparece en la zona marginal de una
mucosa de Barrett. Constituye una lesin premaligna.
Grado I Irregularidad de la lnea Z, edema y congestin de la mucosa y erosiones
aisladas.
Grado II Erosiones, ascenso de digitaciones de mucosa gstrica metaplsica que
ocupan 1 2 cuadrantes de la circunferencia esofgica.
Grado III Erosiones o ulceraciones, ascenso de digitaciones de mucosa gstrica
metaplsica pero que ocupan ms de dos cuadrantes de la circunferencia esofgica.
Grado IV Erosiones o ulceraciones confluentes en toda la circunferencia esofgica,
presencia de complicaciones secundarias.
Grado V Comprobacin histolgica de epitelio de Barret.
Segn dicha clasificacin, las lesiones por esofagitis grado I son aqullas que, en la
endoscopia, dan un aspecto de irregularidad de la lnea Z, edema y eritema de la mucosa
de la porcin terminal del esfago. Las lesiones grado II son aqullas que se caracterizan
por mostrar ascenso de digitaciones de mucosa gstrica metaplsica y que ocupan 1 2
cuadrantes de la circunferencia esofgica.
Las lesiones grado III tambin se caracterizan por digitaciones ascendentes, pero
stas ocupan ms de dos cuadrantes de la circunferencia esofgica.
Las lesiones grado IV son aqullas que muestran erosiones o ulceraciones
confluentes con o sin complicaciones secundarias como lo es, por ejemplo, el sangrado.
Desde el punto de vista histolgico, el desarrollo de cambios inflamatorios
depender de varios factores, como lo es si el reflujo es ocasional, intermitente o
continuo; tambin de la naturaleza de dicho reflujo y de la presencia de sustancias de
origen biliar, secundarias stas a reflujo duodenogstrico.
En presencia de RGE, la respuesta inicial del epitelio escamoso, que normalmente
recubre el esfago interior, es una hiperplasia de las clulas de la capa basal. Si la agresin
contina, los cambios epiteliales pueden avanzar a ulceracin, fibrosis o metaplasia por
epitelio de tipo columnar, el cual presumiblemente es ms resistente al cido y tiene una
velocidad de recambio mayor que la del epitelio escamoso.
Sabemos que el epitelio escamoso normal tiene una capa de clulas basales cuyo
grosor es menor o igual al 1,5% del espesor total de dicho epitelio. Sabemos, tambin,
que las papilas de tejido conectivo, derivadas de la lmina propia, nunca son mayores a
dos terceras partes del grosor total del epitelio. Es frecuente que en condiciones normales
sea posible observar algunas clulas plasmticas y linfocitos en la lmina propia, pero,
usualmente no se observan polimorfonucleares.
Histolgicamente, la evidencia temprana de RGE es, como ya lo hemos dicho, la
hiperplasia de las clulas de la capa basal (con algn pleomorfismo nuclear,
hipercromatismo y un ndice de mitosis aumentado), que supera el 15% del grosor
epitelial total y un adelgazamiento del epitelio sobre las papilas Presumiblemente, este
engrosamiento indica un aumento en la actividad regenerativa en respuesta al bajo grado
de injuria. Estos cambios son usualmente en parche y tienden a ser ms marcados en el
122
esfago distal, lo cual puede explicar la falta de correspondencia con el inicio de los
sntomas clnicos agudos y con los hallazgos en la endoscopia. De ah, la importancia de la
mltiple toma de biopsias y la suma de la presencia de neutrfilos intraepiteliales.
Tambin la dilatacin de los vasos dentro de las papilas puede usarse como marcador
temprano de RGE.
Cuando la lesin no se detiene, es posible que la regeneracin del epitelio
escamoso sea incompleta y el esfago inferior puede entonces recubrirse de fibrosis o de
tejido de granulacin. La presencia de lcera no es un hallazgo infrecuente, especialmente
cuando las lesiones progresan a estadios severos. Estas usualmente son pequeas,
parcialmente cicatrizadas y crnicas. Se puede ver infiltracin por neutrfilos, depsito de
fibrina y, a veces, sangrado.
La Ulcera pptica en el esfago inferior se caracteriza por presencia de epitelio
escamoso alrededor y fibrosis con interrupcin de la capa muscular.
En el caso de esofagitis por reflujo. Se observa hiperplasia de las clulas basales y
extensin de las papilas del grosor total del epitelio.
Varices. Esfago.
Ref. 6494b.
Las vrices son dilataciones de las venas del esfago o estmago. Se forman como
consecuencia de la hipertensin portal, que a su vez es causada por la cirrosis heptica.
Las vrices esofgicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicacin grave del dao heptico crnico y puede
manifestarse de las siguientes maneras:
Vmitos con sangre ("hematemesis").
Deposiciones de color negro, pastosas y de mal olor ("melena").
Lipotimia o desmayo.
Anemia crnica, en casos de sangrado en pequeas cantidades por
gastropata de la hipertensin portal.
Las vrices esofgicas o gstricas se diagnostican mediante la realizacin de una
endoscopa. Tanto el tamao de las vrices como ciertos signos endoscpicos predicen el
riesgo de sangrado.
Los pacientes cirrticos generalmente alcohlicos, presentas estas vrices en el
esfago, debido a hipertensin portal prolongada y grave que induce la formacin de
conductos colaterales de comunicacin entre la porta y la cava por venas coronarias del
estmago al plexo subepitelial del esfago y a las venas submucosas y de ah a las venas
cigos y la circulacin sistmica. Con endoscopa se puede observar venas tortuosas,
dilatadas, situadas en la submucosa en la zona distal del esfago y proximal del estmago,
que provocan un relieve irregular hacia la luz de la mucosa y pueden ulcerarse y
romperse. No producen sntomas hasta que se rompen, con hematemesis catastrfica,
40% de mortalidad en cada episodio y probabilidad de recidiva en un ao de 90%.
Cndida. Esfago.
Ref. 5049b.
Es una infeccin del esfago (tubo muscular que se extiende desde la parte
posterior de la boca hasta el estmago) por hongos o levaduras, causada por el
organismo Candida. La invasin por Cndida Albicans en el esfago se considera como la
123
extensin de una Candidiasis oral. En las paredes del esfago se forman pseudo
membranas similares a las del Muguet. Las lesiones producen desnervacin del esfago,
dificultad para la tragar, dolor retroesternal, nuseas, vmitos y puede ocasionar
hemorragias por ulceracin y perforaciones. La infeccin por Candida es la ms frecuente
de las infecciones micticas del esfago, en particular las ocasionadas por C. albicans.
Otras especies como la C. tropicalis, la C. glabrata, la C. krusei o la C. parasilopsis se
encuentran menos frecuentemente en la flora alimentaria, tienen menos capacidad de
adhesin sobre las mucosas y son patgenas solo ocasionalmente.
La endoscopia con cepllado o las biopsias endoscpicas son el mtodo mas
utilizado para el diagnstico de la candidiasis esofgica. La endoscopia puede revelar
desde una sola placa hasta una colonizacin prcticamente total de la mucosa. La
severidad de los hallazgos endoscpicos de clasifica de la forma siguiente:
Grado I: pocas placas, blancas de hasta 2 mm sin ulceracin.
Grado II: mltiples placas blancas, en crecimiento, de mas de 2 mm pero sin
ulceracin.
Grado III: placas confluentes, nodulares y elevadas de color amarillo plido con
ulceracin.
Grado IV: lo mismo que el grado III pero con estrechamiento de la luz esofgica.
Los cepllados esofgicos (que se deben obtener con un cepillo citolgico
envainado) permiten fcilmente la identificacin de micelas con tincin con cido
perydico o con tincin de Gomori.
Esfago. Constriccin o Estenosis.
Ref. 7277b.
La estenosis esofgica benigna es un estrechamiento del esfago. La estenosis
esofgica puede ser causada por:
- Reflujo gastroesofgico (GERD), irritacin causada por el exceso de cidos
gstricos
- Uso prolongado de una sonda nasogstrica mientras se est bajo cuidado
mdico
- Ingestin de sustancias corrosivas
- Infecciones virales o bacterianas
- Tratamiento de vrices esofgicas (vasos sanguneos dilatados)
- Lesiones causadas por los endoscopios (pequeas cmaras que se utilizan
durante una ciruga o ciertas pruebas)
La estenosis constituye una de las complicaciones clsicas del reflujo
gastroesofgico.
Otras causas tipos son la estenosis custica y la pptica, que tambin parece
acompaarse de un mayor riesgo de displasia y neoplasia, ya que el mecanismo
patognico es comn.
El seguimiento endoscpico obliga a la toma de biopsias en busca de displasia. Su
existencia indica nuevas biopsias y seguimiento estricto sin descartar una actitud
quirrgica, ya que esta es la nica forma de ofrecer un diagnstico precoz y un pronstico
favorable.
124
Erosin. Esfago.
Ref. 6627b.
La erosin se caracteriza por prdida focal del epitelio y es expresin de un dao
que acta con mayor intensidad y a mayor velocidad que la capacidad regenerativa basal.
Si persiste puede conducir a una prdida de sustancia de mayor profundidad, que cuando
traspasa la muscularis mucosae define la ulceracin. La fibrosis que determina puede
conducir eventualmente a estenosis pptica.
Estmago Normal.
Ref. 5012b.
Su forma y disposicin hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo
embrionario. El estmago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como una
simple dilatacin del intestino anterior. Luego sufre una rotacin sobre un eje longitudinal
de tal modo que la cara izquierda del estmago se hace anterior, y la parte derecha se
hace posterior. Por esta razn el nervio vago del lado izquierdo, que en el trax desciende
por el lado izquierdo del esfago, pasa a una localizacin anterior, mientras que el
derecho se sita en el estmago en la parte posterior. El estmago tiene adems otra
rotacin sobre un eje anteroposterior, de tal modo que la parte inferior, por la que se
contina con el duodeno, asciende y se coloca a la derecha, bajo el hgado. Hay que tener
presente que el estmago tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior
(mesogastrio dorsal) y otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la
primera porcin del duodeno. Ambos mesos tambin sufren las rotaciones anteriores de
tal modo que determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El
mesogastrio dorsal forma el omento (epipln) mayor (tras fusionarse con el meso del
colon transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la transcavidad de los
epiplones. El mesogastrio ventral da origen al omento (epipln) menor, que se extiende
entre el borde derecho del estmago y la primera porcin del duodeno hasta el hgado y
el hilio heptico. Todas estas relaciones tienen su correlato en el adulto.
Es un rgano en forma de saco, cerrado en la parte superior por el esfnter esfago
gstrico (EEI) y en la inferior por el ploro. Se divide de proximal a distal en: fundus, cuerpo
y antro pilrico. Recibe el alimento que le llega del esfago y lentamente lo va
movilizando hacia las partes distales del Aparato Digestivo. Por dentro su mucosa es de
aspecto rugoso con forma de pliegues sobre todo en el cuerpo, lo que facilita el contacto
con los alimentos que recibe. Su epitelio contiene clulas glandulares que segregan una
capa de moco para proteger la mucosa contra los efectos del cido y la pepsina del jugo
gstrico. La mucosa en el cuerpo gstrico tiene un aspecto tubular que contiene las clulas
parietales y clulas principales. Las clulas parietales segregan cido clorhdrico, que es
una de las principales funciones del estmago. Las clulas principales producen
pepsingeno que luego se convierte en pepsina, enzima necesaria para digestin de las
protenas. Tambin colabora en la absorcin de hierro, B12 y calcio y previene la
sobrecarga bacteriana.
Tiene una capacidad de 1500 a 2000 cc. , superficie en el varn de 850cc y en la
mujer de 750 cc.
Tiene tres tipos de componentes glandulares:
1. Glndulas cardiales: Constituidas en un 95 a 98% por clulas mucosas,
secretoras de dos tipo de moco, el moco adherente al epitelio que
mantiene el pH casi neutro en el epitelio cilindrico monoestratificado
125
facilitando la supervivencia del helicobacter plory y el moco libre que da el

pH cido del estmago; 5% formado por clulas secretoras de
pepsingeno.
2. Glndulas oxnticas situadas en el fondo y parte del fondo gstrico, en el
fondo glandular se encuentran las clulas simgenas productoras de
pepsingeno I y II y las clulas cromoargentafines productoras de
serotonina, histamina, somatostatina y PIV. En el itsmo y cuello de la
glndula se encuentran clulas mucosas, clulas parietales u oxnticas
productoras de cxido clorhdrico y factor intrinseco (el hombre tiene
mayor cantidad de clulas oxnticas que la mujer).
3. Glndulas antrales: Tienen dos componentes celulares las clulas mucosas
productoras de moco y las clulas G productoras de gastrina.
El estmago se divide anatmicamente en cardias, fundus, cuerpo, antro pilrico y
ploro. Existe una estructura bsica comn a todas estas regiones, con ciertas variaciones
en funcin del nivel considerado.
Mucosa: formada por:
Epitelio de superficie: es cilndiro, ciliado y monoestratificado. Sus
clulas secretan moco y bicarbonato y estn fuertemente unidas entre
s.
El epitelio se invagina formando depresiones llamadas criptas, que
estn tapizadas de epitelio glandular.
Epitelio glandular: vara segn su localizacin:
- Glndulas cardiales: son tubulares o tubuloalveolares (como las del
esfago) y estn separadas por fascculos de clulas muculares lisas
que ascienden desde la muscularis mucosae.
- Glndulas fndicas u oxnticas: son tubulares rectas y constan de
cuedllo, cuerpo y fondo. Contienen 4 tipos de clulas:
Clulas mucosas: tapizan el cuello.
Clulas parietales: se localizan en el cuerpo y secretan HCl y factor
intrnseco (necesario para absorber vitamina B12).
Clulas principales: estn en el fondo y secretan pepsingeno. Son 20
veces ms numerosas que las clulas parietales.
Clulas endocrinas: pertenecen al sistmea APUD y se sitan entre la
membrana basal y las clulas principales.
Glndulas antrales o pilricas: son ramificadas y contienen:
Clulas mucosas.
Clulas endocrinas: destacan las clulas G (secretan gastrina) y las
clulas D (secretan somatostatina).
Clulas principales: secretan pepsingeno II.
En el duodeno tenemos las glndulas de Brunner, que estn constituidas
por clulas que secretan moco y bicarbonato.
126
Corion: formado por TC laxo, rico en tejido linfoide difuso, con ndulos
linfoides en su parte profunda.
Muscularis mucosae:
Formada por clulas musculares lisas dispuestas en dos capas
(longitudinal o externa y circular o interna).
Submucosa.
Muscular:
Formada por clulas musculares lisas dispuestas en tres capas (interna u
oblicula, media o circular y externa o longitudinal).
Serosa peritoneal.
Resumiendo el estmago est constituido por:
Mucosa Capa ms interna.
Muscularis Mucosae ligera
capa muscular
Submucosa, tiene entre
otros el Plexo submucoso
Muscular Est dividida en
tres, oblicua, circular y longitudinal
entre estas dos ltimas se encuentra
el Plexo mientrico.
Serosa, est constituida por
peritoneo.
La mucosa del estmago presenta mltiples pliegues, crestas y fosillas, formadas por:
- Epitelio superficial: Es un epitelio cilndrico simple, que aparece bruscamente en
el cardias, a continuacin del epitelio plano estratificado del esfago. En el polo
apical de estas clulas aparece una gruesa capa de moco gstrico que sirve de
proteccin contra las sustancias ingeridas y contra el cido y enzimas gstricas.
- Glndulas cardacas: Estn situadas alrededor de la unin gastroesofgica. Las
clulas endocrinas que posee en su fondo producen gastrina.
- Glndulas oxnticas, gstricas o fndicas: Se localizan sobre todo en el fondo y
cuerpo del estmago y producen la mayor parte del volumen del jugo gstrico.
Estn muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son muy
profundas. Se estima que el estmago posee 15 millones de glngulas
oxnticas, que estn compuestas por cuatro tipos de clulas: principales o
zimgenas, oxnticas o paritales, mucosas del cuello y endocrinas.
- Glndulas pilricas: Estn situadas cerca del ploro. Segrega principalmente
secrecin viscosa y espesa que es el mucus para lubricar el interior de la
cavidad del estmago para que el alimento pueda pasar por el estmago y se
mezcla con ellos, as se protege las paredes del estmago.
- Lmina propia: Capa muscular de la mucosa.
127
Ls clulas que componen el epitelio gstrico son:

Clulas mucosas del cuello:
- Clulas oxnticas o parietales: Son las clulas que segregan el cido
clorhdrico y el factor intrnseco gstrico.
- Clulas principales o zimgenas: Son las clulas que producen el
pepsingeno.
Clulas endocrinas:
- Capa submucosa: formada por tejido conjuntivo (tejido de sostn que
conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran
numerosos vasos sanguneos, linfticos y terminaciones nerviosas.
Capa muscular externa
La capa muscular est formada de dentro hacia afuera por fibras
musculares oblcuas, circulares y longitudinales. La capa muscular gstrica puede
considerarse como el msculo gstrico porque gracias a sus contracciones, el bolo
alimenticio se mezcla con los jugos gstricos y se desplaza hacia el ploro con los
movimientos peristlticos.
Capa serosa
La capa serosa o peritoneal envuelve al estmago en toda su extensin,
expandindose en sus curvaturas para formar el epiplon menor o gastroheptico,
el epiplon mayor o gastroclico y el epiplon gastroesplnico que termina en el
ligamiento frenogstrico.
Las arterias que nutren al estmago surgen del tronco celiaco y son 4 ramas:
- Arteria coronaria estomquica (gastrica izquierda).
- Arteria pilrica
- Arteria gastroepiploica derecha
- Arteria gastroepiploica izquierda
La inervacin del estmago esta dada por los nervios neumogstricos, el derecho
inervia la parte posterior del estmago pero antes de entrar a el da una rama celiaca. El
neumogstrico izquierdo inerva la parte anterior del estomago y antes de entrar da una
rama heptica que va e inerva a la vesicula. Ambas ramas cuando llegan al rea
antepilrica dan 3 ramas que se conocen como pata de ganzo o rama de latarjet.
Glndulas fndicas
Tienen 3 partes con clulas:
- Istmo: clulas epiteliales (dan moco)
- Cuello: clulas parietales (dan cido clorhidrico)
- Fondo: clulas principales (dan pepsinogeno)
En condiciones normales el estmago sirve de:
1. reservorio de la comida ingerida,
2. como tamiz y 3
3. como bomba para liberar la comida al duodeno.
128
Al llenarse el fundus gstrico se relaja para acomodar el aumento del volumen, un

proceso llamado de relajacin receptiva que est mediada por un reflejo vago-vagal que
permite a la comida ser guardada en el fundus. La digestin enzimtica eficiente y a la
absorcin de los nutrientes en el intestino delgado de los alimentos digeridos requiere
que, previamente, sean reducidos a partculas con un tamao menor de un milmetro e
introducidos lentamente en el intestino delgado. El antro gstrico y el ploro cumplen con
esta funcin. Contracciones peristlticas repetitivas y concntricas que se originan en el
cuerpo gstrico proximal, movilizan el quimo (alimento en va de digestin) hacia la
apertura pilrica en el estmago distal. Las partculas ms grandes recirculan mientras que
las ms pequeas atraviesan el ploro, por lo tanto bajo la influencia vagal el dinamismo
del antro y del ploro sirven como bomba para tamizar y pasar los alimentos al duodeno.
La evacuacin del estmago est regulada por receptores qumicos y de presin
localizados en el duodeno. Las grasas, la glucosa y fluidos hipertnicos inhiben la
evacuacin gstrica. Unas dos horas despus de comer la motilidad del estmago
convierte la etapa de actividad a un estado de reposo. Bajo la influencia de la hormona
intestinal motilina una serie de ondas contrctiles aparecen en el estmago proximal cada
60 a 90 minutos, y se propagan en forma distal barriendo con las partculas grandes a
travs del ploro dilatado al duodeno. Esta actividad de limpieza gstrica luego de cada
comida, previene la acumulacin del material mecnicamente no reducido en el
estmago.
La respuesta secretora cida a la comida se divide en tres fases: La ceflica, la
gstrica y la intestinal.
Fase ceflica: La secrecin cida en respuesta al olfato, visin, gusto o recuerdo de
la comida est mediada por el nervio vago. La estimulacin vagal libera histamina, activa
directamente las clulas parietales y produce una moderada liberacin de gastrina.
Fase gstrica: Ocurre cuando el alimento llega al estmago. Est mediada por la
distensin del mismo y por su capacidad para liberar gastrina. La distensin estimula una
modesta secrecin de cido en forma directa a travs de la liberacin de gastrina por
mecanismos reflejos neurales. En forma ms importante los aminocidos y otras protenas,
productos de la digestin estimulan a las clulas a liberar gastrina. La liberacin de
gastrina significa casi el 90 % de la fase gstrica de la secrecin cida. La liberacin de
gastrina se inhibe a niveles de ph bajos.
La fase intestinal, en circunstancias normales solo interviene en pequea
proporcin en la secrecin de cido en respuesta a una comida. El contenido gstrico y los
alimentos en el duodeno tambin sirven para inhibir la secrecin de cido.
Va Biliar: Un canalculo biliar se localiza entre cada par adyacente de clulas
hepticas. Estos canalculos forman una malla ininterrumpida de canales que se
interconectan en todo el tejido heptico y son demasiado pequeos para ser vistos con el
microscopio comn. La bilis fluye luego a otros pequeos canalculos visibles con el
microscopio comn que son los llamados colangiolos o dctulos. Los colangiolos al unirse
recogen la bilis en distintas partes del hgado y forman el conducto biliar interlobar que es
el primer canal biliar que se acompaa por una rama de la arteria heptica y de la vena
porta.
Estos canales se unen con otros hasta formar conductos biliares mayores y as
sucesivamente hasta formar los dos conductos hepticos principales que emergen de los
lbulos derecho e izquierdo del hgado formando el canal heptico comn.
129
Por fuera del hgado, al conducto heptico comn, a una distancia variable, se
agrega el conducto cstico para formar conjuntamente el canal biliar principal o coldoco.
Este ltimo pasa detrs de la primera parte del duodeno y primera parte del pncreas, y
desemboca en el duodeno junto con el canal pancretico principal.
El coldoco tiene aproximadamente unos 7,5 cm de longitud. El lugar donde
desemboca en el duodeno se llama la ampolla de Vater. En la parte distal del coldoco
hay una zona de tejido muscular liso que forma un esfnter que regula el pasaje de la bilis
al duodeno y fuera descripto por Oddi. La vescula biliar, que tiene una forma de pera, se
encuentra unida a la superficie inferior de los lbulos derecho y cuadrado del hgado.
Usualmente tiene alrededor de 10 cm. de longitud y 3 a 5 cm. de dimetro almacena la
bilis, la concentra y la excreta en el momento adecuado.
Drenaje linftico del estmago:
El drenaje linftico viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvadura
mayor (ndulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y ndulos gstricos derecho e
izquierdo). Se complementan con los ganglios linfticos celacos y pilricos. Estos ganglios
tienen gran importancia en el cncer gstrico, y hay que extirparlos en caso de entensin
del cncer. La extirpacin se hace de acuerdo a las barreras ganglionares, existen 15
grupos ganglionares que son:
Barrera 1 (N1): Corresponde a los ganglios perigstricos.
- Grupo 1: cardial derecho
- Grupo 2: cardial izquierdo
- Grupo 3: curvatura menor
- Grupo 4: curvatura mayor
- Grupo 5: suprapilricos
- Grupo 6: infrapilricos
Barrera 2 (N2): Corresponde a los ganglios localizados en los troncos
arteriales principales del estmago.
- Grupo 7: arteria coronaria estomquica o gstrica izq.
- Grupo 8: arteria heptica
- Grupo 9: tronco celaco
- Grupo 10: hilio esplnico
- Grupo 11: arteria esplnica
Barrera 3 (N3): Corresponde a los ganglios alejados del estmago.
- Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
- Grupo 13: retropancreticos
- Grupo 14: arteria mesentrica superior
- Grupo 15: arteria clica media
La extirpacin oncolgica siempre debe obtener la ltima barrera ganglionar libre.
130
Adenocarcinoma. Estmago.
Ref. 6500b.
Principales Lesiones Proliferativas del Estmago:
- Plipos no neoplsicos:
- plipo hiperplstico
- Tumores benignos:
- adenoma, leiomioma
- Tumores malignos:
- carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma.
- Plipo hiperplsico
Es una hiperplasia focal de clulas foveolares. Aunque poco comn, es la lesin
poliposa benigna ms frecuente del estmago. Son ssiles o pediculados, generalmente
menores de 1,5 cm.
Histologa:
Fovolas elongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lmina propia est
edematosa. Se lo considera una manifestacin de hiperregeneracin secundaria a
destruccin focal de la mucosa.
Adenoma
Es infrecuente, tiene la forma de un plipo ssil, ubicado casi siempre en el antro.
Microscpicamente:
Generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma
tubular o papilar (velloso) con displasia. Las clulas neoplsicas recuerdan al epitelio de
intestino: cilndricas con chapa estriada y muy escasas clulas caliciformes. La displasia se
manifiesta con ncleos hipercromticos, alargados, pseudoestratificados, a veces prdida
de la polaridad de las clulas y ramificacin anormal de las estructuras tubulares.
Carcinoma
Es el tumor clnicamente ms frecuente en el estmago.
Ms frecuente en varones (2/1); ms de las tres cuartas partes de los pacientes son
mayores de 50 aos, predominantemente en la sptima dcada de la vida.
Puede originarse en cualquier zona del estmago; sin embargo, es ms frecuente
en el tercio antral y en la curvatura menor.
Tipos histolgicos principales
- Adenocarcinoma tubular.
Puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o poco
diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las clulas neoplsicas presentan
diferenciacin de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas gstricos
de tipo intestinal".
- Adenocarcinoma de clula en anillo de sello.
Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gstrica.
131
- Carcinoma anaplstico.
Tipos segn nivel de invasin de la pared
- Carcinoma incipiente.
Invade slo la mucosa (intramucoso), o bien la mucosa y la submucosa
(submucoso); pueden tener metstasis ganglionares regionales, lo que no invalida
la clasificacin como incipiente. Los pacientes operados por cncer incipiente
tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco aos. El trmino "incipiente" se
refiere a que se trata de un cncer curable.
- Carcinoma avanzado.
Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la suberosa o hasta la serosa.
En conjunto, tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 aos; sin embargo, el intermedio
tiene un pronstico ms favorable.
La mayora de los carcinomas gstricos se diagnostican en etapa avanzada.
Las formas macroscpicas del carcinoma avanzado son:
a) Tipo I de Borrmann: poliposo, bien delimitado, sin ulceracin marcada, es
poco frecuente;
b) Tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete, ulcerado;
c) Tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete, en parte
sin lmites netos, ulcerado; es el ms frecuente.
d) Tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscpica infiltrativa (sin
lmites netos), con ulceracin superficial (como un crter) e infiltrativo con
lcera superficial. La forma poliposa es excepcional.
El carcinoma gstrico de tipo linitis plstica es una variedad del tipo IV de

Borrmann: carcinoma de forma macroscpica infiltrativa, que se extiende difusamente a
todo el estmago. Corresponde a un carcinoma, generalmente de clulas en anillo de
sello, con abundante estroma fibroso en las tnicas submucosa, muscular y serosa. El
estmago conserva su forma, pero es ms pequeo, rgido y de pared uniformemente
engrosada.
Clasificacin de Borrmann modificada:
- Tipo 0 Carcinoma precoz (superficial)
- Tipo I Masa polipoidea (polipoide)
- Tipo II Masa polipoidea con ulceracin central (fungoso)
132
- Tipo III Lesin infiltrante con ulceracin central (ulcerado)

- Tipo IV Lesin infiltrante difusa (linitis plstica)
Clasificacin del Carcinoma Precoz:
- Tipo I: Elevado.
- Tipo II: Plano. Subtipos:
o IIa: superficial elevado
o IIb: superficial plano
o IIc: superficial deprimido
- Tipo III: Ulcerado.
El tipo ms frecuente es el tipo II, sobre todo el IIc (60,5%).
Definiciones:
Carcinoma: Neoplasia espitelial maligna.
Adenocarcinoma: Carcinoma que forma glndulas y/o segrega.
Displasia Epitelial: Cambio epitelial premaligno (precanceroso) situado sobre la
menbrana basal. Mientras sta no ha sido superada las clulas atpicas no pueden emigrar.
En los epitelios glandulares el trmino Displasia Severa es preferido, aunque equivalente, a
Carcinoma In Situ.
133
El trmino contrapuesto a Displasia Epitelial o Carcinoma In situ sera Carcinoma

Invasor que supone que las clulas invaden al menos la lmina propia de la mucosa. La
presencia de linfticos en ella es signo de que ya puede haber metastatizado.
Son carcinomas invasores:
- Carcinoma Intramucoso: Carcinoma invasor que afecta solo a la mucosa sin
superar la muscularis mucosae.
- Carcinoma Precoz: Carcinoma que no invade la capa muscular. El 90-95 %
de los resecados en este nivel de invasin sobreviven ms de 5 aos. Puede
ser slo intramucoso o intramucoso y submucoso. Puede haber
metastatizado a glanglios.
- Carcinoma Avanzado: Carcinoma que invade al menos la capa muscular.
Clasificacin de la TMN:
Tumor Primario:
TX No se puede determinar el tumor
T0 No hay evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Invasin de la submucosa o la lmina propia
T2 Invasin de la muscular propia
T3 Invasin de la adventicia
T4 Invasin de rganos adyacentes
Ganglios Regionales:
NX No se puede determinar
N0 No existen metstasis en ganglios regionales
N1 Afectacin de 1-6 ganglios regionales
N2 Afectacin de 7-14 ganglios regionales
N3 Afectacin de > 15 ganglios regionales
Metstasis a distancia:
MX No se puede determinar
M0 No existe metstasis a distancia
M1 Existen metstasis a distancia
Estadificacin:
0 Tis N0 M0
IA T1 NO M0
IB T1 N1 M0 / T2 N0 M0
II T1 N2 M0 / T2 N1 M0 / T3 N0 M0
IIIA T2 N2 M0 / T3 N1 M0 / T4 N0 M0
IIIB T3 N2 M0
IV T1-3 N3 MO/ T4 N1-3 M0/ cualquier M1
134
Estudio Histolgico: Citologa del lavado peritoneal.

Tipo histolgico:
- Grado de infiltracin: Mucosa Submucosa Muscular Serosa.
- Mucosa gstrica restante: Normal Gastritis Metaplasia intestinal Polipos.
- Borde de reseccin: Libres (Afectados superior o inferior).
Clasificacin de la OMS:
No se utilizar habitualmente ya que es de poca utilidad pronstica.
Adenocarcinoma (Convenional):
- Neoplasia epitelial maligna con diferenciacin glandular. Subtipos: Papilar,
tubular, mucinoso y de clulas en anillo de sello.
- Carcinoma Sdenoescamoso: Neoplasia epitelial maligna con diferenciacin
glandular y escamosa.
Carcinoma Epidermoide:
- Neoplasia epitelial maligna con diferenciacin exclusivamente escamosa.
- Carcinoma Indiferenciado: Neoplasia epitelial maligna sin diferenciacin
demostrable.
Carcinomas poco frecuentes:
- Variantes raras de adenocarcinoma gstrico:
Carcinoma de clulas parietales: es muy raro, se produce en pacientes
mayores, es de patrn difuso o infiltrativo.
Carcinoma hepatoide, es una mezcla de adenocarcinoma y
hepatocarcinoma.
Neoplasia Mixta Carcinoma-Carcinoide. La presencia de diferenciacin
neuroendocrina es frecuente en adenocarcinomas convencionales si se
utiliza exhaustivo estudio inmunohistoqumico, sobre todo en los
adenocarcinomas pobremente diferenciados y en los carcinomas
indiferenciados. Menos frecuntemente puede producirse un tumor con
areas de colisin entre carcinoide y adenocarcinoma bien diferenciado.
Carcinoma de clulas de Paneth. Muy raro, slo se han publicado cuatro
casos.
Carcinoma epidermoide, carcinoma adenoescamoso y carcinoma
mucoepidermoide: Son poco frecuentes, alrededor del 1 % de los
carcinomas gstricos. Todos tienen diferenciacin escamosa, aunque los
dos ltimos se combinan con diferenciacin glandular, siendo el ltimo
menos agresivo.
Carcinosarcoma: Es una neoplasia que combina un adenocarcinoma y un
sarcoma de clulas fusiformes.
Carcinoma de clulas pequeas ("oat cells"): Es infrecuente en el estomago,
se trata de un tumor de clulas neuroendocrinas pequeas de rpido
crecimiento y pobre pronstico. Es idntico al de pulmn. Si se observa
inicialmente en mucosa gstrica debe descartarse origen pulmonar antes
de considerarlo primitivo gstrico.
135
Metstasis gstricas de otros tumores: Son raras, y pueden proceder de

cualquier rgano (melanomas y neoplasias con "oat-cells"), aunque las ms
frecuentes son infiltraciones desde rganos y tejidos vecinos.
Carcinoide y otros tumores neuroendocrinos: Son el 0,3% de todos los
tumores gstricos. Forman un espectro de neoplasias con diferentes
expresiones histolgicas, bioqumicas y biolgicas. El tumor carcinoide
tpico es el mejor diferenciado y ms comn, pero tambin forma parte de
este grupo el carcinoma de clulas pequeas (tipo oat-cell). Pueden
asociarse a mucosa gstrica normal, hiperplsica (gastrinoma) o atrfica
tipo A con o sin anemia perniciosa. Pueden ser nicos, mltiples o asociarse
a otros tumores neuroendocrinos en otros rganos.
Clasificacin de Lauren:
Se utilizar habitualmente.
De Tipo Intestinal.
Su histologa es similar al carcinoma colnico. Se suele asociar a gastritis crnica,
metaplasia intestinal y displasia. Ms frecuente en pacientes de edad avanzada. Se puede
asociar a infeccin por H. pylori. Su frecuencia relativa es del 53%.
De Tipo Difuso.
Infiltra la pared gstrica en sbana, por cordones o pequeos nidos de clulas
malignas individuales. Son ms agresivos que los anteriores, no necesariamente se asocian
con patologa gstrica crnica previa y suceden en poblacin ms joven que los
anteriores. En este grupo se incluyen los adenocarcinomas de clulas en anillo de sello y
algunos carcinomas indiferenciados. La morfologa del tipo 4 de Borrmann o linitis plstica
se corresponde frecuentemente con este tipo. Su frecuencia es del 33%.
De Tipo Indeterminado.
Cuando no es posible tipificar la neoplasia en ninguno de estos tipos por sus
caractersticas intermedias. Su frecuencia es del 14%.
Grado de Diferenciacin: Se utilizar habitualmente. Es necesario valorar el grado
de diferenciacin del carcinoma para su correlacin con la agresividad de la neoplasia.
Adems de por su grado de atipia citolgica, los adenocarcinomas pueden ser mejor
diferenciados cuantos ms tbulos y papilas desarrollen o peor diferenciados cuanto ms
cordones y nidos slidos posean.
- Bien diferenciado.
Fundamentalmente los carcinomas papilar y tubular.
- Moderadamente diferenciado.
- Pobremente diferenciado.
La diferenciacin glandular es escasa pero evidente.
Lesiones Histolgicas Preneoplsicas:
Es interesante reconocer las lesiones histolgicas preneoplsicas puesto que
posibilitan la seleccin de pacientes con mayor riesgo que la poblacin sana (metaplasia
intestinal) o con riesgo prximo o inminente de desarrollar un carcinoma (displasia
epitelial). Estos cambios histolgicos se producen en el contexto de gastritis crnica, ulcus
pptico o plipos (fundamentalmente adenomas).
136
Metaplasia Intestinal:
Es la sustitucin del epitelio gstrico por epitelio intestinal (clulas absortivas,
clulas caliciformes y clulas de Paneth). Se informar de su existencia en todas las
biopsias gstricas. Existen multiples nomenclaturas para subtipos de metaplasia intestinal
(incompleta, completa, adenomatosa.., etc).
Displasia Epitelial:
Conceptualmente se designa con este nombre a los cambios atpicos en el epitelio
gstrico en su situacin intraglandular anatmica. La displasia epitelial es la lesin
microscpica preneoplsica que puede observarse en las enfermedades gstricas que se
consideran preneoplsicas (es su marcador morfolgico comn): adenomas, neoboca
gstrica, lceras, plipos displsicos (adenoma tubular o velloso), plipos hiperplsicos,
gastritis crnica, anemia megaloblstica,... El status preneoplsico de estas entidades
depende de la presencia y del grado de displasia que muestren.
La presencia de displasia en un estudio histolgico gstrico se graduar:
- Displasia Leve (G.1): Hipercromatismo nuclear, pseudoestratificacin, con
discreta alteracin arquitectural. Es susceptible de error porque cambios
regenerativos pueden mostrar caractersticas histolgicas superponibles.
- Displasia Moderada (G.2): Hipercromatismo nuclear, mayor
pseudoestratificacin, frecuentes mitosis, prdida discreta de la polaridad
nuclear, con discretos cambios arquitecturales.
- Displasia Intensa (G.3): Hipercromatismo, anisocoria evidente, nucleolos
patentes, prdida de polaridad nuclear, y graves cambios arquitecturales:
patrn cribiforme, etc. No existe certeza de invasin ms all de lmina
basal. Este trmino es sinnimo de carcinoma intraepitelial o carcinoma in
situ.
Estudio Postquirurgico:
Descripcin macroscpica: localizacin, tamao y forma del tumor.
Descripcin microscpica
Clasificacin de Lauren.
Grado histolgico de diferenciacin.
Nivel de invasin de la pared.
Invasin o no de los bordes quirrgicos.
Metstasis ganglionares referidas a la totalidad de ganglios linfticos aislados de la
grasa perivisceral. Si se remiten separados e identificados en envases independientes, se
diagnosticarn de forma individualizada.
Invasin visceral: siempre que sean remitidas muestras de rganos.
Ejemplo: Pieza de gastrectoma total con adenocarcinoma gstrico de tipo
intestinal, bien diferenciado que infiltra hasta la serosa y metastatiza en tres ganglios
linfticos de doce aislados. Bordes quirrgicos libres de tumor.
137
Diseminacin
El carcinoma gstrico infiltra las tnicas gstricas y la serosa. Cuando est vecino al
cardias tiende a infiltrar el esfago; en cambio es rara la invasin del duodeno en los del
tercio inferior, con excepcin del carcinoma de clulas en anillo de sello. Da metstasis
linfgenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilricos y cardiales,
segn la ubicacin del tumor primario. Da metstasis hematgenas siguiendo el modelo
porta.
Mucosa: Se incluye la displasia epitelial intensa (de alto grado) o carcinoma "in
situ" o intraepitelial, que no sobrepasa la membrana basal y no penetra en lmina propia,
y el carcinoma intramucoso que penetra en lmina propia pero no sobrepasa la muscularis
mucosae y por tanto no invade la submucosa.
Submucosa. Se denomina carcinoma precoz, el que no sobrepasa submucosa (no
infiltra la capa muscular propia), independientemente de que invada ganglios linfticos
regionales.
Muscular propia.
Serosa y/o grasa perivisceral.
Visceras vecinas.
Etiologa y patogenia
El cncer del estmago tiende a ser ms frecuente en estratos socio-econmicos
bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un pas,
disminuye la incidencia de cncer gstrico. Se ha comprobado un descenso de su
frecuencia en todo el mundo.
Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores
ms importantes en la gnesis del carcinoma gstrico son ambientales. A partir de
observaciones epidemiolgicas y experimentales, se ha sugerido que los siguientes
factores de la dieta estn asociados con el carcinoma gstrico:
a) La cantidad de nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o
de la adicin de nitrato para preservar alimentos (cecinas). Los nitratos
pueden ser convertidos a nitrito bajo la accin de bacterias; la velocidad de
esta reaccin es proporcional a la temperatura del ambiente;
b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japn);
c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japn).
Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de
carcinoma gstrico:
a) La gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal;
b) La anemia perniciosa, la lcera pptica (discutible) y el antecedente de
gastrectoma con gastro-enteroanastomosis; el factor comn en estas tres
condiciones es la gastritis atrfica;
c) El adenoma gstrico.
Como se ha sealado, la gastritis crnica con metaplasia intestinal parece ser la
condicin de riesgo ms frecuente; sin embargo, no puede considerarse lesin
138
precancerosa propiamente tal, porque las clulas no presentan heterotipa. Es posible que
la gastritis favorezca la accin de agentes cancergenos y llevan en una baja proporcin de
los casos a una displasia del epitelio, que es la lesin precancerosa.
Linfoma
Los linfomas primarios del estmago constituyen el 2% de todos los linfomas y de
alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan en la mucosa. Son
tumores solevantados, o ulcerados, a veces con mltiples mamelones, o con extensa
infiltracin de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gstricos gruesos
e irregulares. Histolgicamente son linfomas no-Hodgkin. En el examen anatomo-
patolgico puede ser difcil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplstico, un linfoma
nodular de una hiperplasia folicular linftica benigna (pseudolinfoma), y un linfoma
gstrico primario del compromiso secundario del estmago a partir de un linfoma de
origen extra-gstrico.
Los plipos adenomatosos constituyen una rareza. La mayora de las lesiones
elevadas encontradas en la endoscopia son de tipo hiperplsico y carecen de potencial
maligno. El aspecto es indistinguible por lo que todo plipo gstrico debe ser estudiado
tras su reseccin endoscpica. Ciertas enfermedades gstricas se acompaan de
elevaciones mucosas, as, en la anemia perniciosa aparecen entre el 22-37%, en pacientes
con gastritis crnica atrfica, entre el 6-20% y entre el 4-20% en los gastrectomizados.
Los plipos hiperplsicos Son los ms frecuentes ya que suponen cerca del 40% de
todos los plipos encontrados en cavidad gstrica. En realidad parece que su origen es el
resultado de un proceso inflamatorio y una hiperplasia regenerativa. Con frecuencia son
mltiples y carecen de potencial maligno.
Los plipos vellosos gstricos probablemente es la lesin polipoide gstrica de
mayor potencial premaligno, ya que 50-70% desarrollarn una neoplasia. Evidentemente
deben ser extirpados y estudiados con sumo cuidado para descartar focos de carcinoma.
El carcinoma de estmago es el segundo tumor maligno ms frecuente en el
mundo.
Aspecto morfolgico
Aspecto macroscpico. En 1926, Borrmann hizo la primera clasificacin pronstica
de supervivencia del carcinoma gstrico segn el aspecto morfolgico de la lesin
agrupndolo en cinco categoras:
1. Lesin polipoidea.
2. Lesin ulcerada con bordes sobreelevados.
3. Lesin ulcerada infiltrante.
4. Lesin infiltrante difusa y
5. Otras lesiones no clasificadas.
Las lesiones ulceradas o infiltrantes se asocian con un peor pronstico.
Aspecto microscpico. En 1965, Lauren distingui dos tipos histopatolgicos con
valor pronstico en supervivencia: tipo intestinal y tipo difuso, en los que tambin se ha
observado distinta distribucin epidemiolgica y diferencia en sus lesiones precursoras.
139
El tipo intestinal forma estructuras glandulares similares a las glndulas intestinales.

Se relaciona con factores etiolgicos como la dieta, condiciones ambientales e infeccin
por Helicobacter pylori.
El tipo difuso se caracteriza histolgicamente por clulas que invaden los tejidos
sin formar glndulas. Sobre estas lesiones, los factores ambientales tienen poca influencia.
Este tipo se asocia con peor pronstico.
Estos dos subtipos tienen distintas vas de carcinognesis. El tipo intestinal
presenta una serie de lesiones precursoras: gastritis superficial, gastritis atrfica,
metaplasia intestinal y displasia. En el tipo difuso no pueden distinguirse lesiones
preneoplsicas y son otros factores moleculares, como la ausencia de cadherinas, las que
intervienen en su carcinognesis.
Localizacin. Los tumores localizados en el tercio proximal o unin cardioesofgica
conllevan un peor pronstico y un aumento de la frecuencia de tumores difusos.
Aspectos histolgicos
Son tumores bien diferenciados los adenocarcinomas papilares y tubulares, los
carcinomas medulares pobremente diferenciados y los carcinomas mucinosos bien
diferenciados.
Se consideran tumores pobremente diferenciados el carcinoma escirro
pobremente diferenciado, el carcinoma de clulas en anillo de sello y el carcinoma
mucinoso pobremente diferenciado.
El tipo carcinoma mucoso, conocido tambin como aquel que contiene ms del
50% de mucina extracelular es un subtipo poco frecuente que constituye el 3-5% de los
tumores gstricos. Se asocia a un peor pronstico en supervivencia porque se asocia a
tumores ms avanzados.
La medicin de marcadores tumorales sricos en pacientes con cncer gstrico
puede resultar de utilidad como factor pronstico o como medidor de respuesta al
tratamiento.
El CEA es una protena de superficie celular altamente glicosilada que se encuentra
elevada en el 15-65% de los pacientes con cncer gstrico. La elevacin de CEA se ha
correlacionado con afectacin ganglionar y metstasis peritoneales y como predictor de
respuesta al tratamiento y de supervivencia.
La elevacin de Ca 125 puede ser un factor predictor de la presencia de metstasis
peritoneales y un factor de mal pronstico en cncer gstrico avanzado.
Existen otros marcadores de utilidad en carcinoma gstrico: Ca 19.9, Ca 72, a-
fetoprotena.
La apoptosis, o muerte celular programada, es una parte fundamental en la
cintica celular normal para un adecuado equilibrio entre proliferacin y muerte celular. La
prdida de apoptosis espontnea se ha correlacionado con un peor pronstico en el
carcinoma gstrico.
140
Cndidiasis. Estmago.
Ref. 6433b
La candidiasis, tambin llamada micosis candidisica, es una enfermedad causada
por un hongo (Candida albicans). Todas las personas tienen este hongo, por fuera y
dentro del cuerpo. Se puede encontrar en la piel, en el estmago, en el colon, en el recto,
en la vagina, en la boca y en la garganta. Casi siempre, la Candida albicans es inofensiva y
en realidad, ayuda a mantener el nivel bacteriano adecuado. Sin embargo, algunas veces
se desarrolla un crecimiento desmedido de este hongo, que podra generar una variedad
de problemas.
En la boca, la cndida tiene la apariencia de reas blancas con una consistencia
cremosa, o como puntos de color rojo en la lengua, el paladar, las encas, o en la garganta.
Costras en los bordes de la boca, son tambin sntomas de la cndida.
Helicobacter Pylori. Estmago.
Ref. 5344b.
Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa de forma espiral que coloniza el
estmago. Tiene la capacidad de segregar diversas enzimas dentro de las cuales se
encuentra, la ureasa que le permitira el desdoblamiento de la urea en dixido de carbono
y amonio. Este ltimo volvera mucho ms alcalino el medio gstrico hacindolo propicio
para el desarrollo del agente en cuestin. Es tpico que la infeccin se contraiga durante la
infancia, con frecuencia por transmisin de la madre al hijo, y la bacteria suele permanecer
en el estmago para el resto de la vida de la persona. Esta infeccin crnica se inicia en la
parte ms inferior del estmago, el antro. Tal como descubri por primera vez Robin
Warren, la presencia de Helicobacter pylori siempre se asocia con una inflamacin de la
mucosa gstrica subyacente, que puede demostrarse gracias a la infiltracin de clulas
inflamatorias. La propia bacteria es extremadamente variable y las cepas difieren
marcadamente en muchos aspectos, tales como la adherencia a la mucosa gstrica y la
capacidad para provocar inflamacin. Incluso en un nico individuo infectado, todas las
bacterias no son idnticas, y durante el curso de la infeccin crnica, la bacteria se adapta
a las cambiantes condiciones del estmago a lo largo del tiempo.
Una lcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estmago o del
duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos rganos por dentro para evitar que
lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que estn en permanente contacto. Se
trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor caracterstico y cambios de
la calidad de vida en las personas afectadas. En numerosos estudios se ha observado que
no son exactamente las mismas causas las que llevan a una lcera gstrica o a una
duodenal. De hecho, parece que la lcera de estmago se relaciona con la presencia en el
duodeno de una bacteria denominada Helicobacter pylori. Segn se ha podido
determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:
Mayor concentracin de amonaco en el moco gstrico, unas cuatro veces ms de
lo normal; ste lesiona directamente la mucosa del estmago, y altera la viscosidad del
moco quela recubre y protege, lo cual la hace ms vulnerable al efecto del cido con el
que est en contacto permanente.
Por otro lado tambin la infeccin del H. pylori produce una elevacin anormal de
la gastrina, molcula que se encarga de regular la cantidad de cido gstrico que se libera
al estmago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento
141
ingerido. En infectados por H. Pylori, la secrecin de gastrina es inapropiada ante un

estmulo alimentario.
Factores que deterioran la integridad de la mucosa.
Toxinas y enzimas potencialmente txicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa,
lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa A2 y hemolisinas.
Desencadenantes de inflamacin: invasin mucosa, activacin de neutrofilos,
monolitos y macrfagos, leucotrieno B4, inhibicin de migracin de linfocitos, fosfolipasa
A, factor activador plaquetario, fenmenos autoinmunes, degranulacin de
eosinfilos y el incremento de Ig E srica.
Las pruebas serolgicas son las ms utilizadas en este momento, la deteccin de
anticuerpos especficos por ELISA, permiten un monitoreo serolgico en un corto tiempo
usando un mtodo simple altamente especfico sin recurrir a tcnicas invasivas Desde el
punto de vista diagnstico , niveles altos de anticuerpos especficos debern ser
interpretados como un indicador de gastritis asintomtica tipo B, de hecho ttulos
elevados de Ig M y Ig A indican infeccin inicial o activa por Helicobacter pylori, mientras
que niveles elevados de Ig G pueden indicar infeccin activa o resuelta.
Existe un nexo epidemiolgico importante entre Helicobacter pylori y lcera
pptica, siendo ms frecuente encontrarlo en el estmago de los pacientes ulcerosos que
en los no ulcerosos.
Resumiendo: Desde el descubrimiento del H. pylori, se han hecho grandes
progresos en patologa gastroduodenal. El Helicobacter es un bacilo gram negativo
flagelado, que coloniza exclusivamente la mucosa gstrica y posee distintos factores de
virulencia, que lepermiten sobrevivir en el medio cido intragstrico. Entre ellos, la ureasa
es fundamental para su adaptacin al estmago. Esta enzima hidroliza la urea del jugo
gstrico formando amonio, que neutraliza la acidez local y crea un microclima alcalino que
le permite sobrevivir en dicho ambiente.
Las tcnicas que ms se emplean para investigar la presencia de infeccin por
Helicobacter pylori (Hp) son clasificadas como invasivas y no invasivas.
Entre las invasivas destaca la toma de biopsias de mucosa gstrica, especialmente
antral, durante esfago-gastro-duodenoscopa, para:
a) buscar Hp con el mtodo in vitro de la ureasa (que tiene alrededor del 85 al
95% desensibilidad).
b) examinar histolgicamente la mucosa, previa coloracin con hematoxilina-
eosina y, mejor, tambin de Warthin-Starry (con sales de plata), Giemsa o
Waisson.
El estudio histolgico de la mucosa permiteprecisar no slo la presencia de Hp
(con una sensibilidad de casi el 100%, si se emplean las coloraciones de Warthin-Starry,
Giemsa o Waisson) sino tambin la existencia, el tipo y el grado de la gastritis a la que la
infeccin por la bacteria est dando lugar.
Tcnicas no invasivas son:
a) la consistente en suministrar rea marcada con C14o C13y medir a
continuacin CO2marcado con el istopo respectivo en el aire espirado;
142
b) la bsqueda de antgenos de Hp en las heces, que hasta el momento no ha

sido empleado ampliamente; y
c) la determinacin de anticuerpos IgM o IgG contra Hp en el suero de las
personas estudiadas. La determinacin cuantitativa de anticuerpos de tipo
IgG contra Hp (Ac[IgG]cHp) tiene una sensibilidad de alrededor del 90%;
pero, despus de tratar la infeccin, los ttulos de anticuerpos siguen altos
por tiempo prolongado y, por lo tanto, su determinacin no es til para
comprobar la erradicacin. Empleamos determinacin de Ac[IgG]cHp
cuando a un paciente se le ha hecho ya radiografa de estmago yduodeno
de doble contraste o esfago-gastro-duodenoscopa sin biopsias de
mucosa y la patologa macroscpica encontrada hace sospechar la
participacin del Hp.
Microscpicamente:
Presencia de leucocitos polimorfonucleares adems de linfocitos y clulas
plasmticas en la tnica propia de la mucosa.
Gastritis
Gastritis Aguda
Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas
generales, en tales casos el compromiso gstrico no es lo importante de la enfermedad.
Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de sptico-piohemias.
Gastritis aguda erosiva o ulcerada
La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones:
1. Secundaria a cuadros patolgicos graves con repercusin multiorgnica:
estrs, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central.
2. Secundaria a ingestin de alcohol, cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no
esteroidales
Morfologa: Mucosa gstrica hipermica, edematosa, con petequias dispersas,
erosiones e incluso lceras.
Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos, aunque no se demuestran
en todos los casos: hipersecrecin de cido clorhdrico, modificaciones microcirculatorias
inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor produccin de mucus,
dficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su sntesis).
Evolucin: cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un
fenmeno agnico terminal; en general pasa inadvertido. En algunas ocasiones, las
lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o, rara vez, perforarse. Cuando cede el
fenmeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneracin de la mucosa. Las lceras
curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y
regeneracin de la mucosa.
Gastritis corrosiva
Se denomina gastritis corrosiva a una lesin gstrica producida por sustancias
custicas, ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso
inflamatorio, sino una necrosis con fenmenos reparativos variables.
143
Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el cido fnico, que

producen coagulacin de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidrxido de
potasio) producen reblandecimiento.
La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cspides de los pliegues de la
mucosa gstrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis,
desgarro y perforacin de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o
escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de
reblandecimiento, y terminan desprendindose. Se forman lceras longitudinales que
corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien lceras ms extendidas. Cuando estas
lceras curan, quedan cicatrices que retraen el estmago y eventualmente pueden
estenosar u obliterar completamente el cardias, el ploro y aun el resto del estmago.
Gastritis Crnica
Las gastritis crnicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o
sifiltica son muy raras. La gastritis crnica ms frecuente es la llamada gastritis crnica
simple o gastritis crnica comn o, simplemente, gastritis crnica. Es una inflamacin que
afecta slo la mucosa; no tiene alteraciones macroscpicas caractersticas, ni
sintomatologa definida; puede ser asintomtica. Es una entidad de diagnstico
histopatolgico.
Histolgicamente se reconocen dos variedades principales:
- Gastritis crnica superficial:
Caracterizada por alteraciones degenerativas en las clulas del istmo, infiltracin de
linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porcin superficial de la lmina propia,
entre las fovolas gstricas; la infiltracin generalmente incluye variable cantidad de
neutrfilos.
- Gastritis crnica atrfica:
Mucosa adelgazada, con disminucin de glndulas y simplificacin de las
glndulas remanentes; infiltracin linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la
lmina propia, acompaada de neutrfilos; en la mucosa fndica puede producirse un
reemplazo de las glndulas caractersticas por glndulas de tipo pilrico (metaplasia
pilrica); tanto en la mucosa fndica como en la pilrica puede haber tambin una
metaplasia intestinal: el epitelio de las fovolas y de las glndulas est reemplazado
principalmente por clulas caliciformes y clulas cilndricas similares a las clulas de
funcin absortiva del intestino (enterocitos).
Existen tres formas clinico-epidemiolgicas de gastritis crnica:
1. Gastritis crnica atrfica de predominio corporal:
Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y
suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticlulas parietales.
La atrofia extensa de las glndulas fndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la
denomina tambin gastritis autoinmune.
2. Gastritis crnica de predominio antral:
Comn en pacientes con lcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin
atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se
144
encuentra muy frecuentemente en el estmago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de

las fovolas.
3. Gastritis crnica atrfica multifocal antral y corporal:
Muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos foquitos
dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura
menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gstrico. En los casos
muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida
principalmente por factores externos, por lo que tambin se la denomina gastritis
"ambiental". Entre tales factores, se considera que el ms importante en la iniciacin de la
gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las clulas foveolares tienen
receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoprotenas
del mucus, lo que expondra las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.
Infecciones Gastrointestinales Parasitarias
Generalidades y clasiflcacin general
Las parasitosis humanas representan una causa frecuente de patologa entrica.
Estos procesos afectan de manera localizada al tubo digestivo, originando cuadros
diarreicos y provocando en ocasiones anormalidades en la absorcin de alimentos. Existen
numerosos parasitos capaces de producir cuadros entricos. A continuacin se expone
una clasificacin resumida de agentes parasitarios implicados en infecciones
gastrointestinales:
- Protozoos
- Sarcomastigophora
- Sarcodinia (Amebas como Entamoeba histolytica)
- Mastigophora (Flagelados como Giardia)
- Apicomplexa (Coccidios como Isospora sp, Sarcocystis sp. y
Cryptosporidium sp)
- Ciliophora (Ciliados como Balantidium coli)
- Helmintos
- Nematodos (Trichuris trichura, Enterobirus vernicularis, Ascaris
lumbricoides, Ancylostoma duodenante, Necator americano y
Strongyloides stercoralis)
- Trematodos (Fasciolopsis buski)
- Cestodos (Taenia saginata y Taenia solim)
Los protozoos constituyen el grupo de parsitos ms a menudo asociado con
diarreas. Dentro de este grupo destacan los rizpodos con Entamoeba como gnero ms
representativo y E. histolytica como la especie ms habitual. E. histolytica es un organismo
implicado en el sndrome de diarrea del viajero (antecedentes de viajes a zonas
endmicas) y constituye el agente etiolgico de la disentera amebiana. Otras especies de
Entamoeba como E. coli no tienen significacin patgena y su deteccin en heces
nicamente indica una contaminacin de origen fecal-oral. Lo mismo ocurre con las
especies del gnero Endolimax cuya presencia en muestras fecales carece de inters
clnico.
145
Blastocystis hominis es un protozoario anaerobio estricto, que se encuentra con

cierta frecuencia en heces de personas sanas y ha sido considerado clsicamente un
parasito no patgeno; sin embargo, debe ser valorado ante cuadros diarricos en los que
se excluye la infeccin por otros microorganismos.
Entre los flagelados intestinales slo Giardia lamblia y Pentatrichomonas hominis
parecen tener significacin patgena. G. lamblia afecta preferentemente a nios. Los
quistes de este protozoo pueden hallarse en heces formes o incluso duras y desempean
un papel diseminador entre los convivientes de los portadores. P. hominis no muestra fase
qustica y sus trofozotos se destruyen fcilmente por la accin del jugo gstrico, por ello
presenta escasa difusin en humanos.
Balantidium coli es un protozoo grande y ciliado que penetra en la mucosa del
colon y se replica en la submucosa. Generalmente origina infecciones asintomticas, no
obstante puede ser responsable de cuadros gastrointestinales que varian de diarrea
acuosa a colitis de tipo disentrico.
Determinados parsitos, no excesivamente agresivos para personas sin factores de
riesgo, como ciertos coccidios y microsporidios pueden afectar a pacientes
inmunocomprometidos dando lugar a cuadros diarricos crnicos y severos muy difciles
de combatir. Los microorganismos causantes de coccidiosis entricas incluyen Isospora sp,
Sarcocystis sp. y Cryptosporidium sp.. Isospora belli se presenta con relativa frecuencia a
sujetos con alteraciones inmunolgicas (en especial SIDA). La infeccin se contrae a travs
de agua y alimentos contaminados con quistes maduros. Los ooquistes eliminados en
heces maduran fuera del tracto intestinal. Sarcocystis sp. origina una coccidiosis zoontica
que se produce al ingerir carne de cerdo o bovino con bradizotos, que evolucionan en el
intestino delgado a esporoquistes con esporozotos. Cryptosporidium parvun es una causa
muy frecuente de diarrea crnica en enfermos con SIDA. En estos pacientes puede generar
un cuadro diarrico severo, caracterizado por gran prdida hdrica y marcada reduccin en
peso corporal, que es difcil de tratar. Al igual que las infecciones por Cryptosporidium, la
microsporidiosis intestinal por Enterozitozoon bienusi afecta con ms frecuencia a
pacientes con SIDA, produciendo tambin en este caso cuadros crnicos importantes.
Recientemente se han detectado casos de diarrea en enfermos VIH originados por otros
protozoos del tipo Cyclosphora.
Otras parasitaciones intestinales incluyen las causadas por nematodos como
Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale,
Necator americano y Stron gyloides stercoralis y cestodos como Taenia saginata (tenia de
bovinos) y Taenia solium (tenia del cerdo). La anisakiasis es una enfermedad causada por
un nematodo (Anisakis) que se contrae por la ingestin de las larvas presentes en
pescados crudos y cuya sintomatologa se caracteriza por la aparicin de dolor abdominal,
nauseas, vmitos y diarrea. Este parsito puede enclavarse en la mucosa gstrica y
producir gastritis y hemorragias ocultas en heces. Algunos nematodos tisulares como
Trichinella spiralis pueden producir cuadros diarricos de duracin e intensidad variable
(segn grado de parasitacin) como uno de los primeros sntomas de la enfennedad
(triquinosis).
En general el diagnstico de las parasitosis intestinales se sustenta en los estudios
coproparasitolgicos. Estos estudios permiten detectar tanto la presencia de protozoos
(mediante la observacin de formas vegetativas y/o qusticas) como de helmintos
(investigacin de larvas y/o huevos).
146
Estudios coproparasitolgicos. Normas generales

Deber ser especialista quien informe al mdico general e instruya al paciente
sobre algunas normas generales referentes a la recogida de muestras. Estas normas deben
incluir instrucciones acerca de las pautas de alimentacin y toma de medicamentos
previos al estudio, as como el volumen y nmero de muestras fecales requeridas.
Antes de iniciar una investigacin parasitolgica es necesario tener en cuenta los
datos clnico-epidemiolgicos que en forma resumida debern acompaar a la solicitud. El
conocimiento de estos datos permitir ampliar o restringir el abanico de posibilidades
diagnsticas y orientar las pautas de la investigacin.
Obtencin y conservacin de las muestras
Hasta su recepcin en el Laboratono las muestras deben ser conservadas
adecuadamente. Si el transporte se demora puede ser conveniente mantener las heces en
nevera o aadir alguna sustancia que impida la accin bacteriana y conserve los parsitos
en condiciones idneas para lograr una correcta identificacin. Se puede utilizar formol
diluido en agua (al 5 o al 10% segn consistencia fecal) o merthiolatoiodo-formalina (MIF).
Las formas vegetativas de rizpodos se destruyen fcilmente por pequeas
variaciones en los caracteres organolpticos de las heces (disminucin de la temperatura,
desecacin, cambio de pH, etc). La utilizacin del fijador APV (mtodo de Broke y
Goldman), si bien no conserva la viabilidad del parasito, mantiene las formas vegetativas
permitiendo estudios posteriores realizados por tcnicas tintoriales. Se debe colocar una
porcin de la muestra fecal en un portaobjetos y mezclarla con una gota de APV. El frotis
se deja secar durante una noche. La muestra as preparada puede teirse hasta varios
meses ms tarde.
La cpsula de Enterotest se utiliza para investigar la presencia de formas
vegetativas de Giardia en duodeno. El paciente debe tragar una cpsula de gelatina fijada
a un hilo de nylon suficientemente largo como para llegar hasta el duodeno. Los
trofozotos se fijan al hilo y son extraidos al sacarlo.
Examen macroscpico
Las muestras fecales debern ser analizadas lo ms rpidamente posible,
realizando primero una inspeccin macroscpica para considerar diversas caractersticas
como el olor, color y consistencia. Se inspeccionar en busca de moco, sangre o pus, y se
determinar su distribucin. Se valorar la velocidad del trnsito intestinal.
Teniendo en cuenta la consistencia de las heces se podr suponer la presencia de
determinados parsitos y su estado evolutivo. Una masa fecal consistente puede sugerir
parasitaciones por helmintos y formas qusticas de protozoos. Unas heces diarreicas o
pastosas orientarn hacia la presencia de formas protozoarias (vegetativas y qusticas, o
formas vegetativas exclusivamente) y de algunos nematodos (strongyloides). Las heces
lquidas o muy blandas pueden hacer sospechar parasitaciones por protozoos como E.
histolytica. En enfermos inmunocomprometidos adems se deber pensar en giardiasis,
coccidiosis, microsporidiasis y ciclosporidiosis.
En ocasiones (helmintiasis) el estudio macroscpico de las heces puede ser
suficiente para detectar al parsito (ej. gusano adulto de Ascaris lumbricoides) o restos
parasitarios (progltides de tenias).
147
Tcnicas de concentracin parasitaria

En muchas ocasiones la densidad de parsitos en las muestras de heces es rnuy
roducida dando lugar a la aparicin de resultados falsos negativos al examen
microscpico. Por este motivo es conveniente recurrir a tcnicas de concentracin cuando
se sospecha una escasa parasitacin o se pretende un enriquecimiento parasitario de la
muestra.
El mtodo de concentracin por sedimentacin consiste en homogeneizar las
heces en una solucin de formalina. Esta emulsin se filtra y se le aade ter. A
continuacin se centrifuga de forma que los quistes de protozoos y los huevos de
helmintos sedimentan en el fondo del tubo.
La tcnica de concentracin por flotacin se basa en una diferencia de densidades
entre el parsito y la solucin en la que se han emulsionado las heces (se utilizan
soluciones de alta densidad como sulfato de zinc al 33% en agua destilada). En este caso
los quistes quedan en el sobrenadante. El inconveniente de esta tcnica radica en que los
quistes protozoarios pueden experimentar alteraciones debido tanto a la aparicin de
corrientes osmticas a travs de la membrana qustica, como a la agresin que puede
producir en la cubierta alguna de las sustancias empleadas.
Estudio parasitolgico
Cada parsito o grupo de parsitos (segn el estado en que se encuentren) puede
requerir una tcnica diagnstica determinada. Los mtodos empleados con ms
frecuencia se basan en la observacin microscpica, bien por el examen en fresco de la
muestra o mediante tcnicas tintoriales como coloracin tricrmica de Gomori,
hematoxitina frrica, giemsa o la tincin modificada de Fields.
El exarnen microscpico directo en fresco resulta un procedimiento sencillo. Se
realiza homogeneizando la muestra fecal en un portaobjetos con agua destilada, suero
salino, solucin de iodo-lugol o con azul de metileno tamponado a pH cido. A
continuacin se coloca un cubreobjetos y se procede a la observacin por microscopia
ptica. Se recomienda seleccionar aquellas partes de la muestra que presenten restos de
sangre, moco o pus. No obstante, en las protozoosis por rizpodos, flagelados y
Apicomplexa se pueden encontrar los parasitos en cualquier punto de la muestra fecal ya
que su distribucin suele ser uniforme.
El examen microscpico en fresco debe ser exhaustivo, comenzando por un ngulo
del cubreobjetos, desplazando el campo del microscpio hasta el otro extremo y
continuando el movimiento en zig-zag hasta completar la observacin de toda la
superficie. Mediante el examen microscpico directo es posible observar formas
vegetativas y/o qusticas de algunos protozoos, as como huevos de helmintos y clulas
del husped (hemates y leucocitos). El examen en fresco con solucin de iodo-lugot pone
de manifiesto grnulos de glucgeno y los ncleos de los quistes. La solucin de azul de
metileno colorea los trofozotos de rizpodos pero no los quistes, ni las formas
vegetativas o qusticas de los flagelados.
Debe investigarse la presencia de formas amebianas vegetativas observando su
movimiento, forma y proyeccin de los pseudpodos as como la inclusin de glbulos
rojos dentro del protoplasma. En las fases qusticas el examen se centrar en
caractersticas particulares como el nmero de ncleos, posicin del nuclolo y el estudio
de formas cromidiales (E. histolytica presenta 1-4 ncleos con un nuclolo en posicin
148
central y un patrn cromtico fino en la periferia). En el caso de protozoos ciliados como

Balantidium cali se observar la forma vegetativa con sus tpicos cilios y citostoma. Las
formas qusticas de este parsito suelen ser ms dificiles de identificar. El diagnstico
microscpico de organismos flagelados como Giardia resulta sencillo mediante la
deteccin de los quistes caractersticos. La presencia de trofozotos flagelados en heces
suele ser menos frecuente.
Una tcnica parasitolgica complementaria es la medicin con microscpio. Esta
tcnica puede ser imprescindible para lograr la identificacin correcta de ciertos parasitos
segn su tamao en micrmetros. En este procedimiento microscpico se utitiza una regla
(micrmetro ocular) que se superpone sobre la imagen que se desea medir.
En ocasiones (Cryptosporidium sp., Isospora sp.) se recurre a tinciones especficas
como la tincin de Ziehl-Neelsen modificada o el mtodo de fenol-auramina. En la fase
aguda de la infeccin por Isospora belli el diagnstico es difcil. No se suelen detectar
quistes, sin embargo se pueden observar cristales de Charcot-Ley-den en heces y suele
haber eosinofilia en sangre. En los ltimos aos se han introducido diferentes mtodos de
inmunofluorescencia aplicables al diagnstico de ciertos protozoos como Giardia o
Cryptosporidium. Recientemente se han desarrollado sistemas de ELISA que permiten
detectar la presencia de estos parsitos en heces sin necesidad de visuatizar los quistes
microscpicamente.
En el caso de la microsporidiosis (Enterozitozoon bienusi) el diagnstico se realiza
por microscopa ptica o electrnica en biopsias de intestino delgado.
El diagnstico definitivo de las infecciones por nematodos reside habitualmeute en
la deteccin de huevos o larvas de los parsitos en heces. La anisakiasis se detecta
generalmente por endoscopa.
Dado que los huevos de Taenia saginata y Taenia solium son similares, el
diagnstico a nivel de especie de estos cestodos se obtiene mediante el examen de las
progltides eliminadas en las heces (las progltides de T. saginata muestran un tero mas
ramificado que las de T. solium).
Hemorragia. Estmago.
Ref. 6258b.
Se entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o
baja; la alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de Treitz, y la baja, la que tiene su
origen bajo l.
Las causas de la hemorragia digestiva son numerosas. Si se analizan los casos de
etiologa comprobada en el hospital, se puede observar que aproximadamente en el 10%
de ellos, la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistmica, ya sea un trastorno
hematolgico o una septicemia. En el resto de los casos, se comprueban lesiones locales
del tubo digestivo, siendo stas ms frecuentes en las regiones ms distales. En cambio,
en la consulta ambulatoria de gastroenterologa, puede apreciarse que la hemorragia se
origina casi siempre en lesiones locales del tracto gastrointestinal, aumentando el
porcentaje de ellas en el colon, recto y ano (80% de los casos).
En la anamnesis es necesario considerar la edad del nio, la forma cmo se
exterioriza el sangramiento, la magnitud de la hemorragia y la presencia de otros
149
sntomas. En relacin a la edad, hay que tener en cuenta que hay causas que se presentan
ms comnmente en determinados grupos etarios (Tabla 1).
Dependiendo del tiempo en que la sangre tenga contacto con el jugo gstrico y el
contenido intestinal, la hemoglobina ser reducida a hematina, la que producir el tpico
color obscuro de la sangre eliminada. La presencia de hematemesis, indica que la lesin es
proximal al ligamento de Treitz, pudiendo estar localizada en el esfago, estmago o
duodeno. Deben tenerse presentes las causas extradigestivas, como la hemoptisis o la
epistaxis deglutida y la deglucin de sangre procedente del pezn materno en el nio
alimentado al pecho. La melena puede presentarse en forma aislada o acompaada de
hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero
puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y an del colon derecho
(cuando el trnsito intestinal es lento). La hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre
negra), sugiere que la lesin se ubica distal al ngulo de Treitz, habitualmente en el leon o
colon proximal. La rectorragia indica en general que la lesin es baja, habitualmente de
colon o recto. Sin embargo, excepcionalmente, la hematoquezia o la rectorragia pueden
originarse en un sitio proximal al ligamento de Treitz, lo que ocurre en menos del 5% de
los casos, cuando la hemorragia es masiva y provoca una hiperperistalsis, con un trnsito
intestinal muy rpido. Se calcula que la sangre procedente del duodeno o yeyuno necesita
de una permanencia de aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo, para volverse
negra. La eliminacin de gotas o estras de sangre roja, que cubren la deposicin, es
propia de las lesiones ubicadas en la regin anorrectal. Si la sangre acompaa a la diarrea,
hay que pensar en un cuadro inflamatorio o infeccioso que compromete la mucosa
intestinal (sndrome disentrico, colitis por enfermedad inflamatoria crnica, invaginacin
intestinal). Por ltimo, la hemorragia puede no ser macroscpicamente visible, y slo
manifestarse clnicamente por una anemia ferropriva (hemorragia oculta).
Al evaluar un paciente con una posible hemorragia digestiva, hay que tener
presente que la deposicin negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La
ingestin de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbn o bismuto, pueden impartir
un color negruzco a la deposicin, simulando una melena. Asmismo, la ingestin de
betarragas o de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una rectorragia.
Por ltimo, la bacteria Serratia mercescens, provoca una coloracin rosada del paal, que
puede hacer pensar en hemorragia.
Es difcil precisar a simple vista la cuanta de una hemorragia digestiva, por lo que
la apreciacin de los padres suele ser exagerada. Es til precisar este dato, tratando de
establecer si se trata de gotas, estras, o un volumen equivalente a una cucharada, taza,
etc. La gravedad de la hemorragia digestiva, est determinada por el compromiso
hemodinmico que produce. De acuerdo al volumen y velocidad de la prdida de sangre y
de su repercusin hemodinmica, la hemorragia digestivapuede ser oculta cuando las
deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen compromiso compromiso
hemodinmico; moderada si se acompaa de signos transitorios de hipovolemia, que se
recuperan rpidamente una vez que se repone el volumen, masiva si se cursa si con shock
hipovolmico, requiriendo de grandes volmenes para elevar la presin arterial.
La presencia de otros sntomas, como dolor abdominal, vmitos, constipacin,
fiebre, etc, nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clnicos que se acompaan de
sangramiento digestivo.
En el examen fsico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso
hemodinmico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologas.
150
Hemorragia digestiva alta:

La lesin que origina la hemorragia se produce proximalmente al ngulo de Treitz.
Generalmente el sangramiento es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis
y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia. El
hematocrito desciende en 1 a 3 das desde el comienzo del sangramiento.
Simultneamente, se produce un ascenso del nitrgeno ureico, por absorcin de protenas
desde el intestino delgado y aparicin de una insuficiencia prerrenal secundaria a la
hipovolemia. Ocasionalmente se presenta como anemia crnica cuando el sangramiento
es oculto y persistente.
- Causas ms frecuentes:
- Vrices esofgicas
- Esofagitis pptica
- Sndrome de Mallory-Weiss
- Lesiones agudas de la mucosa gstrica
- Ulcera pptica
Etiologa del sangramiento:
En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de lcera pptica,
consumo de medicamentos (cido acetil saliclico, otros antiinflamatorios no esteroidales),
hipertensin portal, sangramiento digestivo previo y vmitos persistentes. En el examen
fsico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutneas o mucosas, signos de
enfermedad heptica crnica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales.
Hemorragia Digestiva Baja:
Generalidades:
Se caracteriza por la prdida de sangre por el recto, originada distalmente al
ngulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscpico, hasta la
hemorragia exsanguinante. Las causas pueden separarse en dos grupos, segn se
acompaen o no de diarrea
Tumor estromal. Estmago.
Ref. 7070b.
El tumor estromal gastrointestinal (GIST) representa menos del 3 % de las
neoplasias gastrointestinales; sin embargo, es el tumor mesenquimatico mas frecuente del
tracto digestivo. GIST se define por la expresin de un receptor de factor de crecimiento
de tirosina kinasa, CD117, lo que lo diferencia de los otros tumores mesenquimticos
como leiomiomas, leio-miosarcomas, leiomioblastomas y tumores neurognicos, que no
expresan esta protena. 70-80% de los GISTs son benignos, localizndose la mayora en
estomago e intestino delgado (> 90%). Pueden originarse tambin de cualquier porcin
del tracto digestivo, as como del mesenterio, omento y retroperitoneo. GISTs malignos
son generalmente de gran tamao (> a 5 cm), con ndice mittico alto, y puede metastizar
a hgado y peritoneo. Hallazgos sugerentes a la tomografa computada (TC) son: masa
exofitica que se origina de la pared del estomago o intestino, bien delimitada, que puede
presentar hemorragia, necrosis o componente qustico, raramente asociada a obstruccin.
El tratamiento es la reseccin quirrgica.
151
lcera. Estmago.
Ref. 5342b.
Ulcera gstrica es una prdida focal de tejido que compromete al menos todo el
espesor de la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del
rgano; cura por reparacin de las tnicas subyacentes a la mucosa y por regeneracin
atpica de la mucosa. Se diferencia de la erosin gstrica en que sta es una prdida focal
de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destruccin de
epitelios y lmina propia, que cura por regeneracin de la porcin de la mucosa perdida.
Ulcera gstrica aguda:
Las lceras gstricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva
(ver ms arriba). Se trata en general de lceras mltiples, situadas en cualquier zona del
estmago, coexisten con hemorragias y erosiones. Tambin puede haber lceras agudas
en la porcin distal del esfago o proximal del duodeno.
Las lceras agudas suelen ser pequeas (miden algunos milmetros y en general
menos de un centmetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.
Ulcera gstrica crnica (Ulcera pptica):
La lcera pptica, a diferencia de la aguda, se considera una enfermedad en s. Se
presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrizacin de la lcera;
estas crisis suelen repetirse meses o aos despus.
Macroscopa
Las zonas donde ms frecuentemente se produce una lcera pptica son las
siguientes:
1. Duodeno:
Cara anterior de la primera porcin
Cara posterior de la primera porcin
Segunda porcin.
2. Estmago:
Curvatura menor del antro
Otras zonas con gastritis crnica atrfica
3. Esfago:
Tercio inferior, en zonas de metaplasia gstrica.
4. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales.
5. Divertculo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo
fndico).
La lcera pptica generalmente es nica, aunque no es infrecuente la existencia de
dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de cido clorhdrico y pepsina;
pero no en esa misma mucosa (en el estmago generalmente en zonas de gastritis crnica
atrfica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de dimetro, son circulares u ovaladas, de borde neto,
solevantado; paredes verticales. En las lceras gstricas antiguas, los pliegues de la
mucosa convergen hacia el margen de la lcera
152
Histologa
El aspecto caracterstico de una lcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas
es el siguiente: el fondo de la lcera est formado, desde la superficie a la profundidad,
por las siguientes capas: tejido necrtico y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido
conectivo fibroso (base de la lcera o callo). La mucosa de los bordes presenta anaplasia
de regeneracin, con formacin de pequeas fovolas y una capa de epitelio aplanado
que comienza a reepitelizar el fondo de la lcera. La muscular de la mucosa y la muscular
propia estn interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo,
estn ascendidos hacia la muscular de la mucosa.
Ulcera gstrica. Los bordes, delimitados por tejido necrtico (punteado)
Ulcera gstrica. En el fondo de la lcera, arteria corroda
Patogenia de la lcera pptica

Los principales factores considerados en la patogenia de la lcera pptica se
pueden agrupar en factores fisiopatolgicos y factores genticos.
- Factores fisiopatolgicos:
a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de cido
clorhdrico y pepsina; parecen ser ms importantes en la gnesis de la
lcera duodenal. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de clulas
parietales y principales de la mucosa fndica; mayor respuesta de las
clulas G del antro productoras de gastrina, por aumento de su nmero o
153
de su funcin; vaciamiento gstrico acelerado, con la consiguiente

disminucin del pH duodenal;
b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusin
de protones. En este sentido es importante la inflamacin crnica de la
mucosa: en el estmago, gastritis crnica atrfica multifocal. En el duodeno,
dao de la mucosa por accin del cido clorhdrico, reaccin con
metaplasia gstrica de la mucosa duodenal, colonizacin por Helicobacter
pylori, duodenitis que hace ms susceptible la mucosa a la destruccin por
jugo gstrico. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal,
por apertura de anastmosis arteriovenosas de la submucosa; menor
sntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de
antiinflamatorios, que favorecen la aparicin de lcera pptica).
- Factores genticos.
Los siguientes caracteres condicionados genticamente se asocian con una mayor
frecuencia de lcera duodenal; pero no de lcera gstrica: tendencia familiar a la lcera
duodenal, tendencia familiar al vaciamiento gstrico acelerado, a la respuesta anormal de
las clulas G y a la hiperpepsinogenemia, ausencia de secrecin de antgenos de grupos
sanguneos en la saliva y en el jugo gstrico.
Evolucin de la lcera pptica
1. Cicatrizacin:
La evolucin ms comn de la lcera pptica, en particular si media tratamiento, es
hacia la curacin por reparacin y regeneracin. La lcera cicatrizada y reepitelizada se
aprecia como una depresin, que en general ha disminuido a algunos milmetros de
dimetro por la retraccin del callo, cubierta por mucosa; los pliegues de la mucosa
tienden a converger hacia ella.
2. Recidiva:
En esta enfermedad, estando la lcera ya cicatrizada, existe el riesgo de que
se reactive en el mismo foco o que se produzca otra lcera en la mucosa de
otra zona.
3. Complicaciones:
1. hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un
sangramiento, que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido
granulatorio, o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria
de la submucosa o de las tnicas subyacentes, corroda por el jugo
gstrico (diabrosis);
2. perforacin: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante
puede atravesar toda la pared del rgano y comprometer estructuras
vecinas. Si la lcera duodenal est ubicada en la pared anterior, puede
perforarse a la cavidad peritoneal, sobreviniendo una peritonitis. Si est
ubicada en la cara posterior, puede perforarse al pncreas, provocando
dolor intenso, o a la trascavidad de los epiplones, y producirse una
peritonitis localizada;
3. obstruccin: en 5 a 10% de los pacientes la extensin del callo puede
determinar retraccin y distorsin de la pared y producirse obstruccin
154
a nivel del ploro y, menos frecuentemente, del cardias o de la porcin

media del estmago;
4. carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de
desarrollo de carcinoma en el borde de las lceras gstricas; esto no
ocurre en las duodenales.
lcera duodenal (F):
Los mecanismos de lesin para producir una lcera gstrica son:

Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por va oral como por otra
va llegan a la mucosa gstrica y hacen perder los recubrimientos exteriores
de proteccin (C).
La infeccin por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la
Adenoma Pleomrfico. Glndulas Salivares.
Ref. 7086b.
Las glndulas salivales, se clasifican en mayores y menores. Entre las primeras se
encuentran las glndulas partidas, que estn ubicadas por detrs de la rama ascendente
de la mandbula. En este trabajo nos referiremos a su anatoma, haciendo hincapi en la
relacin anatmica que tienen con el nervio facial, esencial desde el punto de vista
diagnstico y de la tcnica quirrgica. Las patologas benignas y malignas estn ligadas a
las caractersticas anatomopatolgicas, las cuales se encuentran en permanente revisin y
cuya clasificacin es sumamente variable. Las glndulas salivares derivan de clulas de la
superficie epitelial, que penetrando a travs del tejido subyacente, crecen para desarrollar
glndulas endo y exocrinas.
La mayor parte de los tumores presentan una estirpe epitelial, demostrado
mediante el cultivo de clulas tumorales. Las clulas estromales constituyen otra posible
fuente tumoral, con gran importancia en la infancia donde suponen el 50% de los
tumores, descendiendo hasta un 5% en los adultos.
155
En las neoplasias linfomatosas nicamente interviene la partida, al ser la nica

que posee ndulos linfticos. Otro de los tumores que puede presentarse a este nivel es el
Hemangioma. Las glndulas salivales, se clasifican en mayores y menores. Entre las
primeras, todas ellas dobles y distribuidas simtricamente.
Las glndulas salivares mayores son tres: partida, submaxilar o submandibular y
sublingual.
La glndula partida es la de mayor tamao, localizada en la fosa retromandibular
cubriendo parcialmente al msculo masetero y envuelta por la fascia parotdea. Su
conducto excretor es el C. de Stenon, que desemboca a la altura del segundo molar
superior, mide aproximadamente 5 cm de longitud y 5mm de dimetro, sigue un trayecto
horizontal, desde el borde anterior de la glndula. El conducto parotideo efecta un giro
medial en el borde anterior del msculo masetero y atraviesa el msculo bucinador
dirigindose a la cavidad bucal, en frente de la corona del segundo molar superior. La
irrigacin esta dada por ramas de la Arteria Cartida Externa. Las venas de la glndula
partida drenan a la vena Retromandibular, que desemboca en la vena Yugular Externa.
Los vasos linfticos de la glndula terminan en los ganglios linfticos Cervicales superficial
y profundo; Existen dos o tres ganglios en la superficie de la glndula Partida y dentro de
la propia sustancia glandular.
El componente parasimptico del Nervio Glosofarngeo (NC IX) emite fibras
secretoras para la glndula parotida a travs del ganglio ptico. La estimulacin de estas
fibras provoca que la saliva sea un poco viscosa y acuosa. Las fibras nerviosas sensitivas
pasan a la glndula a travs de los Nervios Auricular mayor y Auriculo temporal. Las fibras
simpticas tambin se dirigen a la glndula Partida a travs del plexo nervioso asociado a
la Arteria Cartida Externa.
La estructura asociada ms importante es el nervio facial, que abandona la base del
crneo a travs del orificio estilomastoideo, penetrando en el parnquima glandular y
dividindose en varias ramas. La situacin del nervio facial determina la ciruga de la
glndula partida. Sus ramas nerviosas, que presentan una gran variabilidad anatmica,
dividen la glndula en dos lbulos quirrgicos (superficial / profundo).
La glndula submaxilar se sita en el tringulo submaxilar, limitado por los vientres
anterior y posterior del msculo digstrico y por el borde inferior de la mandbula. Su
conducto excretor es el C. de Wharton que desemboca en el suelo de la boca, lateral al
frenillo lingual. Mantiene una importante relacin con el nervio lingual, ya que dicho
nervio cruza laterodorsalmente al conducto a nivel del suelo de la boca.
La glndula sublingual se sita lateralmente en el suelo de la boca y est cubierta
por mucosa oral. El conducto excretor puede ser independiente (C. de Rivinus), o bien
unirse al C. de Wharton para desembocar a travs del C. de Bartholino en la carncula
lingual.
Las glndulas salivares menores se hallan dispersas por la boca, faringe, senos
paranasales, traquea, etc... Localizndolas preferentemente a nivel de la cara interna de los
labios, mucosa yugal y velo del paladar.
No sobra recordar la subclasificacin de las glndulas salivares mayores, a saber:
partidas, submandibulares y sublinguales.
156
En humanos, los componentes de las glndulas salivares mayares son los

siguientes:
a. Conductos y tbulos.
b. Clulas secretoras.
c. Tejido conjuntivo (cpsula, tejido conjuntivo propiamente dicho y su
contenido de vasos y nervios).
El item a) arriba enumerado habla de conductos y tbulos; este ltimo trmino
representa una innovacin de quien esto escribe, por cuanto al sistema excretor de las
glndulas salivares no slo constituye un medio de transporte (lo que merece nombre de
conducto) sino tambin en algunos segmentos le aprecian intercambios de elementos
entre el fluido excretado y el tejido intersticial especialmente en lo que a electrolito y
contenido de agua se refiere, lo que dara base para la denominacin de tbulos en vez de
conductos.
Las unidades bsicas de glndulas salivales son los grupos de clulas llamadas
acinos; Estas clulas secretan un lquido que contiene agua, electrolitos, moco y enzimas,
todos los cuales fluyen fuera del acino hacia los conductos colectores.
Dentro de los conductos, la composicin de la secrecin se altera. La mayor parte
del sodio se reabsorbe activamente, el potasio y grandes cantidades del in bicarbonato
se secreta.
Las bases de una composicin de la saliva diferente se puede explicar examinando
histolgicamente las glndulas salivares. Existen dos tipos bsicos de clulas de epiteliales
en el acino:
- serosas, secretan un lquido acuoso, esencialmente desprovisto de moco
- mucosas, que producen un secrecin muy rico en moco
Los acinos en las glndulas parotidas son casi exclusivamente del tipo de seroso,
mientras en las glndulas sublinguales son predominantemente clulas de mucosa. En las
glndulas de submaxilares, es comn observar acinos compuestos de tanto de serosas
como clulas de mucosa.
Las clulas secretoras serosas son similares en su estructura a sus homlogas del
pncreas. Se ha encontrado una inusitada cantidad de RNA, la que explica su tincin
basfila y que revela una gran cantidad de sntesis protica.
En cuanto a flujo salivar (cantidad por unidad de tiempo) tenemos que la secrecin
de las glndulas salivares mayores est gobernada por el sistema neuro-vegetativo y
ramas especializadas de pares craneanos.
Se han observado fluctuaciones en el flujo salivar de un individuo a otro segn su
sexo, edad y ciclo circadiano (mximo entre las 12 y las 18 horas, mnimo en la noche). Se
encuentra sialorrea en caso de estimulo masticatorio, dolor, infeccin en la cavidad oral,
alteraciones psicolgicas y ciertas drogas como acetilcolina, carbacol, prostigmina,
neostigmina, pilocarfina, muscarina.
La saliva es una secrecin excrina compleja, transparente, sin olor, neutro,
dbilmente cido, ligeramente viscoso, y es importante en el mantenimiento de la
homeostasis de la cavidad bucal.
157
El trmino saliva es usado indistintamente para describir la combinacin de fluidos

en la cavidad bucal. En un aspecto estricto se refiere nicamente al fluido hipotnico
secretado por las glndulas salivales.
La saliva consta de una mezcla de sustancias orgnicas e inorgnicas. Los
principales constituyentes orgnicos son protenas (amilasas, albminas, lisozimas,
kalikrenas, inmunoglobulinas, rea), amonio, aminocidos, factores de grupos sanguneos,
glucosas, lactatos, citratos, algunos de los factores de la coagulacin pero tambin
factores fibrinolticos o activadores de fibrinolisis.
Los componentes electrolticos de la saliva son sodio, potasio, calcio, cloruros,
bicarbonato, fosfato inorgnico, tiocinato y yoduro inorgnico; adems se encuentran
cantidades infitesimales de floruros y magnesio.
La composicin de la misma saliva habla en favor de su funcin como vehculo
para la excrecin de elementos desechables, y de su regulacin (as sea reducida) en la
prdida o retencin de agua amn de otras insospechadas an, a las que habr de
encontrrsele explicacin por la presencia de factores de coagulacin de fininolisis,
sustancias de grupos sanguneos y otros.
En cuanto a la presencia de Ig en saliva no se requerira mayor explicacin si no
fuese por el hecho de que existen cantidades apreciables de Gama M y Gama G adems
de la universal y tradicionalmente reconocida Gama A secretoria. Estos componentes son
representativos del mecanismo homeosttico de la saliva en relacin con la respuesta
inmune en la microecologa oral.
Siguiendo con las funciones de la saliva encontramos que su actividad
homeosttica va ms all de la que es de esperar de las gamaglobulinas. En efecto, las
sustancias mucoides contenidas en la saliva ejercen las siguientes acciones: lubricacin de
la mucosa oral, proteccin fsica e impermeabilizacin de la misma y autodepuracin de la
cavidad oral en todos sus componentes tisulares. La lubricacin permite un trnsito
atraumtico de los alimentos; la proteccin fsica se orienta principalmente a evitar la
desecacin que habra de esperar por el paso del aire; la impermeabilizacin se encarga
de regular el paso de agua ya sea per se como vehculo de sustancias en uno u otro
sentido a travs de la mucosa oral; en este ultimo aspecto, la saliva forma una unidad
funcional con la superficie epitelial sea o no queratinizada y como ejemplo de esto
tenemos: la fcil absorcin de ciertos medicamentos como los derivados de la
nitroglicerina v salida de solutos como desechos del organismo para ser expulsados (sodio
o potasio). De todas maneras el mecanismo de difusin a travs de la mucosa oral es
mucho ms rpido que a travs de la piel, por lo menos en lo que a paso del agua se
refiere.
Dentro de la medicina oral las glndulas salivares son, sin duda, la localizacin
tisular que presenta una mayor diversidad y heterogeneidad estructural, tanto en lo que
hace referencia a su patologa neoplsica, como a las lesiones degenerativas o
inflamatorias que pueden desarrollar.
Los tumores de glndulas salivares son poco frecuentes representando
aproximadamente el 0,51% de todos los tumores. Constituyen el 3% de las neoplasias
que afectan a cabeza y cuello en los adultos, mientras que en la infancia suponen
alrededor del 8%. La incidencia actual oscila entre 0,43,5 casos/100.000 personas/ao. El
85-95 % de dichos tumores se originan en la partida, la glndula submaxilar y las
glndulas salivares menores del paladar, distribuyndose el resto en el mbito de otros
158
tejidos salivares dispersos por la cavidad oral y el aparato respiratorio superior. La mayor
parte de las lesiones palpables en las glndulas salivares mayores (partida, submaxilar o
submandibular y sublingual) son de etiologa tumoral, siendo malignos aproximadamente
1/6 de los de partida, 1/3 de los submandibulares y la mitad de los del paladar.
Realizando una estratificacin ms detallada, el 80% de las lesiones se localizan a
nivel parotdeo (90% lbulo superficial, 9% en el lbulo profundo, 1% en reloj de
arena); otro 10% en la glndula submaxilar, quedando el resto distribuido en varias
regiones, como el paladar, donde se encuentran la mayor parte de las que afectan a
glndulas salivares menores.
El ms frecuente dentro de la partida es el adenoma pleomorfo 86.6%
En orden de frecuencia, la glndula partida (80%) es la ms afectada, seguido de
la glndula. submaxilar (10%), repartindose el 10% restante entre la glndula sublingual y
las glndulas. salivares menores.
Las neoplasias de origen benigno (2/3) son ms frecuentes que las de origen
maligno (1/3), constituyendo las benignas el 80% de las lesiones parotdeas, el 60-65% de
las submaxilares y el 50% de las que afectan a glndulas salivares menores. Sin embargo, a
nivel de la glndula sublingual, el 60-70% de las lesiones que se encuentran son de tipo
maligno.
A tenor de estos datos se podra concluir que a mayor tamao glandular, mayor
probabilidad de benignidad, sin embargo, el 75% de todas las lesiones malignas tienen su
asiento en la glndula Partida, precisamente la mayor de todas, debido a que se trata de
la localizacin ms frecuente de los tumores que afectan a glndula salivares.
La mayor parte de los tumores parotdeos se encuentran en el lbulo (lob.)
superficial, fundamentalmente en el polo inferior, de tal manera que la presencia de una
masa palpable anterior al lbulo de la oreja o que lo haga prominente, se considerar
como un tumor de glandula salival.
Histolgicamente el tumor benigno ms frecuente es el Tumor Mixto, mientras que
de los malignos, es el Carcinoma Mucoepidermoide. Los nios, pese a presentar ms
frecuentemente lesiones benignas (situndose el Hemangioma y el Linfangioma
inmediatamente por detrs del Tumor Mixto) presentan una mayor proporcin de
tumores malignos que los adultos.
Las glndulas salivales constituyen uno de los rganos con mayor variedad de
expresin histopatolgica, debido a la presencia de clulas en los conductos epiteliales.
Debido a esta gran diversidad y a la ausencia de un criterio unnime, han surgido
numerosas clasificaciones segn los autores y las escuelas de patologa, lo cual puede
llevar incluso a una actitud teraputica errnea por parte del cirujano.
Macroscpicamente las lesiones benignas suelen ser nicas y bien definidas,
mientras que las malignas suelen presentar mltiples nidos separados entre s, con
diferentes aspectos y tamaos.
Mrgenes tumorales poco definidos y afectacin del tejido vecino circundante
sugieren malignidad, aunque algunos tumores benignos se comportan de forma similar,
como el Oncocitoma o el Tumor de Warthin. El Carcinoma Adenoide Qustico, el
Carcinoma Mucoepidermoide de alto grado, el Adenocarcinoma poco diferenciado y el
159
Tumor Mixto Maligno invasivo presentan de forma caracterstica unos bordes

indistinguibles con gran infiltracin perilesional.
Los tumores de glndulas salivares tienen tres orgenes histolgicos diferentes:
- Parnquima salivar los ms frecuentes tumores salivares o sialomas;
- Parnquima vascular, linftico o nervioso que derivar en los sinsialomas; y
los del
- Parnquima periglandular, los parasialomas.
Clasificacin:
Debido a su gran variedad histolgica resulta sumamente difcil realizar una
adecuada correlacin clinico-histolgica.
El tumor benigno ms frecuente es el Adenoma Pleomorfo o Tumor Mixto
Benigno, mientras que en segundo lugar se sita el T. de Warthin o Cistoadenoma Papilar
Linfomatoso. De los malignos, el ms frecuente es el Ca. Mucoepidermoide, seguido del
Ca. Adenoide Qustico o Cilindroma, el Adenoma Pleomorfo Maligno o Tumor Mixto
Maligno y el Adenocarcinoma.
Clasificacin histomorfolgica de las neoplasias de las glndulas salivares
- Neoplasias epiteliales primarias - Carcinoma mucoepidermoide de
bajo grado
- Benignos
- Adenocarcinoma de clulas acinares
- Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
- Carcinoma ductal terminal
- Cistoadenoma papilar linfomatoso
(T. De Warthin) - Adenomas de clulas basales
- Oncocitoma - Adenocarcinoma no especificado
- Cistadenoma - Tumor mixto metastatizante
- Adenocarcinomas de clulas basales - De grado intermedio
- Adenoma canalicular - Carcinoma mucoepidermoide
- Papiloma ductal - Carcinoma. Adenoqustico tubular
cribiforme
- Sialoadenoma papilfero
- Carcinoma epitelial, mioepitelial
- Papiloma ductal invertido
- Adenocarcinoma no especificado
- Papiloma intraductal
- Carcinoma clulas claras
- Mioepitelioma
- Cistadenocarcinoma papilar
- Adenomas sebceos
- Cistadenocarcinoma no papilar
- Adenoma sebceo
- Carcinomas sebceos
- Linfadenoma sebceo
- Carcinoma sebceo
- Adenoma no especificado
- Linfoadenocarcinoma sebceo
- Malignos
- Adenocarcinoma mucinoso
- De bajo grado
- De alto grado
- Neurofibroma
160
- Carcinoma mucoepidermoide - Lipoma

- Carcinoma adenoide qustico, slido - Otros
- Tumor mixto maligno - Sarcomas
- Carcinoma ex tumor mixto - Hemangiopericitoma
- Carcinosarcoma - Schwanoma maligno
- Adenocarcinoma no especificado - Fibrosarcoma
- Carcinoma de clulas escamosas - Histiocitoma fibroso maligno
- Carcinoma indiferenciado - Rabdomiosarcoma
- Clulas Pequeas - Otros
- Linfoepitelial - Linfomas
- Carcinoma oncoctico - No Hodgkin
- Carcinoma adenoescamoso - Hodgkin
- Carcinoma de conductos salivales - Neoplasias metastsicas
- Carcinoma mioepitelial - Melanoma
- Neoplasias no epiteliales - Carcinoma Epidermoide
- Mesenquimticas benignas - Carcinoma de clulas renales
- Hemangioma - Carcinoma Tiroideo
- Schwanoma - Otros
Definiciones TNM
Tumor primario (T)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensin sin extensin
extraparenquimal.
T2: Tumor de ms de 2 cm pero no ms de 4 cm en su mayor dimensin sin
extensin extraparenquimal.
T3: Tumor tiene extensin extraparenquimal sin compromiso del sptimo nervio
y/o ms de 4 cm pero no ms de 6.0 cm en su mayor dimensin
T4: Tumor invade la base del crneo, el sptimo nervio, y/o tiene ms de 6 cm en
su mayor dimensin.
Ganglios linfticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales
N0: No hay metstasis en los ganglios linfticos regionales
N1: Metstasis en un solo ganglio linftico ipsolateral, 3 cm o menos en mayor
dimensin
161
N2: Metstasis en un solo ganglio linftico ipsolateral, ms de 3 cm pero no ms

de 6 cm en su mayor dimensin o en ganglios linfticos ipsolaterales mltiples, ninguno
ms de 6 cm en su mayor dimensin o en ganglios linfticos bilaterales o contralaterales,
ninguno ms de 6 cm en su mayor dimensin
N2a: Metstasis en un solo ganglio linftico ipsolateral, ms de 3 cm pero no ms
de 6 cm en su mayor dimensin
N2b: Metstasis en ganglios linfticos ipsolaterales mltiples, ninguno ms de 6 cm
en su mayor dimensin
N2c: Metstasis en ganglios linfticos bilaterales o contralaterales, ninguno ms de
6 cm en su mayor dimensin
N3: Metstasis en un ganglio linftico ms de 6 cm en su mayor dimensin
Metstasis distante (M)
MX: No se puede evaluar la presencia de metstasis distante
M0: No hay metstasis distante
M1: Presencia de metstasis distante
M1a: homolaterales
M1b: mltiples o bilaterales
M1c: contralaterales.
Grupos de Etapas de la AJCC:
Etapa I
- T1, N0, M0
- T2, N0, M0
- Etapa II
- T3, N0, M0
Etapa III
T1, N1, M0
T2, N1, M0
Etapa IV
T4, N0, M0
T3, N1, M0
T4, N1, M0
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, N3, M0
Cualquier T, Cualquier N, M1
162
Explicacin de las Etapas

Etapa I: El cncer no mide ms de 4 centmetros de dimetro (cerca de 1 1/2
pulgadas) y no se ha diseminado al tejido que lo circunda ni a los ganglios linfticos en el
rea.
Etapa II:
Se presenta una de estas dos circunstancias:
El cncer no mide ms de 4 centmetros de dimetro y se ha diseminado a la piel,
el tejido blando, el hueso o el nervio alrededor de la glndula. No se ha diseminado a los
ganglios linfticos en el rea.
El cncer mide entre 4 y 6 centmetros (un poco ms de 2 pulgadas) y no se ha
diseminado al tejido circundante ni a los ganglios linfticos en el rea.
Etapa III
El cncer no mide ms de 4 centmetros de dimetro y no se ha extendido a la piel,
el tejido blando, el hueso ni el nervio alrededor de la glndula, pero se ha diseminado a
uno solo de los ganglios linfticos en esa rea.
Etapa IV
Se presenta cualquiera de estas circunstancias:
El cncer mide ms de 6 centmetros de dimetro y se ha diseminado a la piel, el
tejido blando, el hueso o el nervio alrededor de la glndula. Puede haberse propagado a
los ganglios linfticos o no.
El cncer tiene cualquier tamao y se ha diseminado a ms de un ganglio linftico
en el mismo lado del cuello que el cncer, a ganglios linfticos en uno o ambos lados del
cuello o a cualquier ganglio linftico, y mide ms de 6 centmetros de dimetro.
El cncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Recurrente
Se dice que la enfermedad es recurrente cuando el cncer ha reaparecido
(recurrido) despus de haber sido tratado. Puede reaparecer en las glndulas salivales o
en otra parte del cuerpo.
La interpretacin citologica de las punciones salivales, puede en ocasiones plantear
problemas de diagnstico diferencial. El origen de esta dificultad diagnstica surge sin
duda de que las glndulas salivales son probablemente la estructura tisular con un mayor
rango de posibilidades lesionales. Los principales problemas en el diagnstico citolgico
se ha indicado que surgen en las lesiones lipomatosas, en las lesiones quisticas, en los
procesos linfoproliferativos propios de las glndulas salivales, en las lesiones oncociticas y
en algunos adenomas pleomorfos con caractersticas poco usuales. Otra lesin tumoral
benigna frecuente y con posible dificultad en su reconocimiento es el tumor de Warthin.
En ocasiones, el material mucoide del fondo de las extensiones puede ser muy denso y
enmascarar las clulas epiteliales oxiflicas caractersticas de estos tumores,
interpretndose la lesin como inflamatoria o como un quiste simple. A veces la puncin
de este tipo de tumor es slo un fluido prcticamente acelular, sugiriendo la existencia de
un quiste simple o informndose como material insuficiente para diagnostico, y en estos
casos puede ser de gran ayuda la reaspiracin (2 puncin) de la lesin residual. En los
163
casos en los que la poblacin celular linfoide de estos tumores es escasa, se ha descrito
asimismo la posible sobrevaloracin de las clulas epiteliales, interpretndolas con un
carcinoma mucoepidermoide o con un tumor de clulas acinares.
La posible dificultad diagnostica sealada en el caso del adenoma pleomorfo es
importante de comentar, dada la alta prevalencia de esta lesin tumoral benigna. Su
diagnostico citologico se caracteriza por la presencia de una poblacin celular combinada
de elementos epiteliales y mesenquimales. Los problemas diagnosticos usualmente
ocurren cuando existe un predominio de estos componentes, de forma que si predomina
el componente mesenquimal mixoide puede ser malinterpretado como mucina y
diagnosticar erroneamente un carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, y si, por el
contrario, predomina el componente epitelial, tal como ocurre en la variedad denominada
"tumor mixto celular" se puede entonces considerar la existencia de un cilindroma. Esta
ltima posible confusin tambin se establece, por cuanto que a menudo los tumores
mixtos presentan rasgos cilindromatosos con presencia de bolas hialinas. La distincin en
estos casos debe establecerse fundamentalmente sobre criterios citoplsmicos, siendo de
notable utilidad el encontrar elementos de citoplasma eosinofilico denso, de habito
plasmocitoide, que orienta a considerar la existencia de un tumor mixto.
Con respecto a las lesiones tumorales malignas el carcinoma mucoepidermoide de
bajo grado es sin duda la neoplasia salival de ms dificil diagnstico citolgico, dada la
escasa atpia que a menudo exhiben las clulas epiteliales, a diferencia de los tumores
mucoepidermoides de alto grado generalmente dotadas con marcados pleomorfismos.
El diagnstico histolgico de malignidad en los tumores mixtos de glndulas
salivales debe basarse en la forma de crecimiento del tumor, especialmente el tipo de
invasin y el nmero de mitosis.
Los tumores mixtos de glndulas salivales, sealan los autores, constituyen un
grupo de neoplasias que pueden ser tanto benignas como malignas. El adenoma
pleomorfo (AP) o tumor mixto benigno es la neoplasia ms frecuente de las glndulas
salivales mayores y menores. Entre los tumores mixtos malignos, considerados la
contraparte del adenoma pleomorfo, se incluyen el carcinoma exadenoma pleomorfo
(CEP), el carcinosarcoma o tumor mixto maligno verdadero y el tumor mixto
metastatizante (TMM).
Adenoma Pleomorfo o Tumor Mixto Benigno
Mas frecuente de los tumores benignos de las glndulas salivares. Representa el
80% del total de los tumores de glndulas salivares mayores y aproximadamente el 85%
de los sialomas benignos.
El adenoma pleomrfico proviene de las clulas de los ductos intercalados y de las
clulas mioepiteliales
Su crecimiento suele ser lento y generalmente bien delimitado, localizndose el
85% de los casos en la partida (65% de los tumores parotdeos), el 8% en la submaxilar
(50% de los submaxilares), el 6,5% en las glndulas salivares menores (40-70%) del total
en esta localizacin) y el 0,5% en la glndula sublingual.
Puede presentarse a cualquier edad, predominando en la 4-5 dcada de la vida
siendo ms frecuente en mujeres (con relacin hombre/mujer de 2:1).
164
Clnicamente aparece como un ndulo nico, de larga evolucin, mvil,

asintomtico, blando, afectando sobre todo al lbulo superficial parotdeo a nivel del polo
inferior y sin adherencias, aunque no es excepcional observar ulceraciones en el paladar. El
14% de los casos tiene localizacin profunda y tan solo el 5% afecta a ambos lbulos.
Como la mayor parte de los tumores mixtos, tiene aspecto irregular, lobulado, y
encapsulado. Su elevada complejidad estructural y pleomorfismo vienen determinados
por la presencia de clulas epiteliales y mioepiteliales dentro de un estroma
mesenquimatoso. Histolgicamente el hallazgo ms frecuente es la presencia de cpsula
fibrosa y la presencia de una matriz condroide.
La presencia de mltiples ramificaciones (desde el tumor principal y en contigidad
a ste) infiltrando el tejido glandular normal, explica las posibles recidivas tras la
extirpacin. La recurrencia se asocia a multinodularidad.
Las neoplasias recidivantes se presentan como mltiples ndulos bien definidos en
la glndula, con posibilidad de ulceracin. A su vez, las recidivas se asocian a un mayor
porcentaje de malignizacin que los tumores primitivos, por lo que debern tratarse con
parotidectoma total conservando el nervio facial si fuese posible, y analizando cada uno
de los ndulos.
Si la recidiva se presentase tras la exresis total de la glndula, deberan resecarse
tanto la masa, como una porcin de msculo as como el tejido fibroso peritumoral. El
tiempo de recurrencia suele estar en torno a los 2-5 aos, pudindose beneficiar del
tratamiento radioterpico aquellos pacientes con recidivas inoperables o resecciones
incompletas.
La incidencia de transformacin maligna ocurre en un 3-5%, aumentado este
porcentaje hasta un 15% segn otros autores. Suele evolucionar hacia Adenocarcinoma, T.
Mixto Maligno o a Ca. Indiferenciado, en relacin con la evolucin, crecimiento acelerado
del mismo, endurecimiento, adherencia, parlisis facial y con la edad del paciente.
Adema Monomorfo
Formado por proliferacin de un nico tipo de clula epitelial, rodeados por
cpsula fibrosa definida. Los tipos ms frecuentes son: adenoma de clulas bsales y
adenoma canalicular. De crecimiento lento, presenta menor tendencia a recidivar que el
pleomorfo.
Adenoma de clulas bsales: Se localiza en la partida en el 75% de los casos,
aparece con alta incidencia en la sptima dcada y ms en la mujer. Tiende a involucrar la
partida; encapsulado, desplazable, hacindose indistinguible clnicamente del adenoma
monomorfo. La mayora son tumores pequeos (3 cm).
Adenoma canalicular: Se localiza predominantemente en el labio inferior (75%). Se
da generalmente en la sptima dcada de la vida y ms en mujeres. La mayora son
tumores aislados de menos de 2 cm de dimetro. Presenta una cpsula que rodea a una
capa de clula ductales cbicas y/o cilndricas, monomorfas, proliferativas, organizadas en
largos cordones interconectados
165
Hiperplasia linfoidea. Glndulas Salivares.

Ref. 9056b.
Los linfomas son una enfermedad propia de los ndulos linfticos (linfomas
nodales), pero puede presentarse en otras localizaciones como: las glndulas salivares,
piel, estmago, senos paranasales, orofaringe, tiroides etc. (linfomas extranodales). La
localizacin ms habitual de los Linfomas No Hodgkin extranodales es la gastrointestinal,
seguida del rea cervico facial con un 34% de los casos y dentro de esta, el lugar de
asiento ms frecuente es el anillo de Waldeyer, seguido de los senos paranasales y las
glndulas salivares.
Los linfomas salivares, son una entidad patolgica poco frecuente, aunque la
verdadera incidencia de los linfomas parotdeos es difcilmente estimable. Segn
Freedman, la incidencia de los linfomas en las glndulas salivares es del 5 %, lo que
constituye el 10% de todas las neoplasias parotdeas. La localizacin ms habitual es la
glndula Partida con un 75 % de los casos, seguida de la Submaxilar (23%) y la glndula
sublingual (1%).
El lugar ms frecuente de presentacin es a nivel cervical, debiendo cumplir para el
diagnstico de Linfoma Primario las siguientes caractersticas:
- Ausencia de Linfoma extrasalival.
- Afectacin del parnquima.
- Que no sea una extensin local de los glanglios adyacentes.
- Que no se trate en una reaccin pseudolinfomatosa.
Como ya se menciono la localizacin parotdea es la ms frecuentes de los
Linfomas de la glndulas salivares, pero no por ello dejan de ser una rara entidad clnica.
La mayor incidencia en esta glndula se explicara por la gran riqueza de tejido
linfoide presente en el tejido parotdeo, recordemos que la glndula partida, a diferencia
de las otras glndulas, se desarrolla junto a formaciones linfoides que pueden quedar
alojadas en el interior de la misma de forma dispersa o formando los ganglios
intraparotideos. Prueba de ello es la alta proporcin de lesiones linfoides parotideas entre
las que encontramos: los quistes linfoepiteliales, la hiperplasia linfoepitelial, el Tumor de
Warthin y los linfomas malignos, que constituyen el 16 % de todas las lesiones parotdeas.
El tejido linfoide en la partida puede ser considerado como parte del tejido linfoide
asociado a mucosas.
La mayora de los linfomas parotdeos son linfomas No Hodgkin (LNH) y se
consideran derivados del tejido linfoide asociado a mucosas.
Los linfomas Malt son ms frecuentes en los rganos, donde este tejido es
adquirido. Es bien conocido el desarrollo de linfomas Malt en las glndulas salivares
afectas de una sialoadenitis mioepitelial, asi como la aparicin de un linfoma gstrico
asociado a la infeccin crnica por Helicobacter pylori.
Los linfomas de la glndulas salivares, predominan en el sexo femenino, en una
proporcin 1,5 /1, al igual que el S. Sjgren. Suele aparecer despus de la 5 dcada de la
vida. Se presenta generalmente como un crecimiento progresivo, difuso o focal, de
consistencia dura, aunque tambin puede presentarse como un crecimiento rpido y
doloroso, otras caractersticas ms tipicas, como son la adherencia a la piel, al hueso,
parlisis facial, y puede acompaarse de adenopatias satlites.
166
El diagnstico definitivo se realizar mediante el estudio histopatolgico de la

pieza pues la biopsia a parte del riesgo que conlleva para el facial, puede no aportar
suficiente material y dar lugar a un diagnstico errneo de lesin linfoepitelial benigna, ya
que ambas lesiones pueden coexistir. Macroscpicamente la glndula es de consistencia
firme. El linfoma puede afectar de forma difusa, con reemplazamiento de todo el
parenquima salivar por tejido linfoide o de forma multifocal, con grandes reas de tejido
glandular de apariencia normal.
Histolgicamente el tpico linfoma Malt de bajo grado esta formado por clulas B
de tamao medio, parecidas a la centrocticas, caracterizadas por un ncleo de contorno
irregular y citoplasma claro bien definido. Estas clulas estn rodeadas de folculos e
infiltrados epiteliales que forman las lesiones linfoepiteliales, esto es casi patognomnico
de los Linfomas Malt. La diferenciacin plamocitaria es una caracterstica comn de este
tipo de Linfomas. El inmunofenotipo de estos linfomas es sIgM (+), CD5 (-), CD 19 (+),
CD20 (+) CD 22 (+) (2).
El diagnstico diferencial se debe realizar con la Lesin linfoepitelial benigna o
sialoadenitis mioepitelial.
Histolgicamente:
Se caracteriza por; atrofia acinar, sialoadenitis linfoide e hiperplasia epitelial ductal
asi como metaplasia con formacin de islas mioepiteliales. Estas islas mioepiteliales
representan la hiperplasia o metaplasia del epitelio ductal y puede aparecer en gran
cantidad de procesos inflamatorios y neoplsicos, entre los que podemos encontrar el
Linfoma. En la arquitectura lobular se conserva, en contraste con las reas linfomatosas
que estn compuestas por infiltrados de clulas monotpicas inmaduras que destruyen la
arquitectura normal de la glndula.
Con respecto al pronstico, los Linfomas, los podemos dividir en 3 grupos:
1. Linfoma que se origina en el tejido linfoide periglandular.
2. Linfoma originado en una lesin linfoepitelial benigna sin S.Sjgren.
3. Linfoma originado en una Lesin linfoepitelial benigna asociado a S.
Sjgren.
Glndulas salivares. Enfermedad de Sjogren.
Ref. 7245b.
El Sndrome de Sjgren (SS) es un trastorno autoinmunitario crnico de etiologa
desconocida, que se caracteriza por infiltracin linfoplasmocitaria de las glndulas
exocrinas con destruccin epitelial, provocando un sndrome seco definido por sequedad
oral (xerostoma) y ocular (xeroftalma). Existen dos formas clnico-patolgicas de SS: la
primaria, sndrome seco (queratocon-juntivitis seca y xerostomia), que cursa aisladamente
y la secundaria asociada a otra conectivopatia y con ms frecuencia a la Artritis
Reumatoide, como tambin al Lupus, Esclerosis sistmica, Polimiositis, Hepatitis
autoinmune, Cirrosis biliar, etc.
La xerodermia, se observa en la mitad de los casos. Suele acompaarse de
descamacin, prurito, liquenificacin, hipo o anhidrosis. La sequedad y fragilidad pilosa
condiciona alopeca de cuero cabelludo, axilas y pubis. El exmen histolgico revela
importante disminucin de glndulas sudorparas y sebceas.
167
Los criterios ms aceptados para diagnosticar sndrome de Sjgren primario son:

La presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de tres
criterios un SS posible. Las exclusiones para el diagnstico incluyen linfoma persistente,
enfermedad injerto versus husped, sndrome de inmunodeficiencia adquirida y
sarcoidosis.
Queratoconjuntivitis seca
Tasa disminuda de flujo de lgrimas, utilizando la prueba de Schirmer (< 9mm de
humedad en 5 min.)
Tincin elevada con colorante rosa de bengala o fluorescen.
Xerostoma
Xerostoma sintomtica y
Tasa disminuda de flujo salival basal y estimulado.
Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistmica
Factor reumatoideo positivo
Anticuerpos antinucleares positivos
Anticuerpos SSA o SSB positivos
Las alteraciones oculares se demuestran mediante examen con lmpara de
hendidura tras tincin con fluorescena o con rosa de bengala. La hiposecrecin lagrimal
se cuantifica mediante el test de Schirmer: la zona de humedad producida en una tira de
papel estandarizada colocada en el saco conjuntival inferior.
Datos de laboratorio
Incluyen anemia leve normoctica y normo o hipocrmica, leucopenia y eosinofilia.
El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes. Pueden observarse
adems anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, e hipocomplementemia,
hipergamaglobulinemia e inmunocomplejos. Los anticuerpos contra los antgenos
citoplamticos SSA (oRo) se encuentran en el 50% de las formas primarias y en un 40% de
las formas secundarias, y los antiSSB (oLa) se hallan en el 25% y 15% respectivamente
La infiltracin tisular est integrada por linfocitos T, linfocitos B y clulas
plasmticas, comrometiendo pricipalmente a las glndulas salivares, lacrimales y otras de
secrecin excrina. Inicialmente tiene una distribucin periductal, causando atrofia
epitelial y progresivamente destruccin acinar y cicatrizacin su evolucin, el infiltrado e
generaliza y puede afectar a cualquier rgano, provocando su alteracin funcional.
Algunos pacientes presentan intensa infiltracin tisular no glandular con aspecto
pleomrfico y los ganglios linfticos suelen estar afectados con desestructuracin de su
arquitectura normal. Esta situacin ha sido denominada pseudolinfoma, entidad que
resulta difcil distinguir de autnticos linfomas linfocticos que terminan desarrollando
aproximadamente el 10% de los pacientes.
168
Intestino Delgado Normal.

Ref. 5018b.
Anatmicamente, el intestino delgado es un tubo de dos a tres metros de largo en
la persona viva; en el cadver, por elongacin de la musculatura circular, tiene una
longitud de seis a siete metros, se extiende desde el ploro hasta la vlvula ileocecal. Est
contenida en la parte central y ms baja de la cavidad abdominal. Es mvil, salvo el
duodeno que, con excepcin de los primeros centmetros, es retroperitoneal y fijo. El
peritoneo, es una membrana serosa, extensa, que reviste las paredes de la cavidad
abdominal y, que desde sta cavidad se refleja para cubrir en una extensin variable las
diversas vsceras contenidas en su interior (peritoneo visceral). Cuando se inflama da lugar
a la importante afeccin mdica quirrgica conocida como peritonitis.
La pared intestinal consta de las mismas capas que la del estmago.
La mucosa intestinal posee las siguientes estructuras:
- Pliegues circulares, que recorren el permetro interior total o parcialmente.
Su nmero y tamao varan a lo largo del intestino. En la parte baja del
leon son pequeos y muy escasos. Su funcin es la de aumentar la
superficie intestinal de absorcin.
- Vellosidades intestinales, son prolongaciones en forma de dedos que nacen
de la superficie interior del intestino y constan de cobertura epitelial (por la
que se produce el proceso de la absorcin), fibras musculares lisas, vaso
linftico (transporta las grasas) y plexo de vasos sanguneos dependientes
de una arteriola. Las vellosidades del duodeno y el yeyuno son mayores y
ms numerosas que las del leon. Estas vellosidades son las unidades de
absorcin del intestino. Las fibras musculares lisas se contraen y relajan
incesantemente y de forma rtmica durante la digestin, provocando el
acortamiento y el alargamiento de las vellosidades o el movimiento
oscilante de las mismas. Si se lesionan las vellosidades, se altera el proceso
de la absorcin; sta es una de las principales causas del sndrome de
malabsorcin.Entre las vellosidades se pueden encontrar las aberturas de
minsculas glndulas tubulares que secretan jugo intestinal. Las glndulas
de Brunner, que se encuentran en la primera porcin del duodeno, secretan
un jugo alcalino rico en moco, que protege a la mucosa de la accin del
quimo cido procedente del estmago.
El mesenterio (membrana del peritoneo), del ileon contiene ms grasa y tiene una
distribucin ms compleja de sus arterias que la nutren, que el yeyuno.
Duodeno
Es la parte ms ancha, ms corta y ms fijada que une al estomago con el yeyuno,
de aproximadamente veinte a veinticinco centmetros de largo. Recibe este nombre por
considerarse que tiene un largo igual al ancho de doce dedos. Tiene la forma de una
herradura inclinada con una parte ms corta que la otra. Arbitrariamente se la divide en
cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a las porciones descendentes,
horizontales y ascendentes.
La primer parte o bulbo, tiene forma triangular. La segunda parte esta prxima a la
cabeza del pncreas y a la papila de Vater (ampula duodenal). El conducto pancretico y el
conducto comn, coldoco, entran al duodeno al nivel de la papila. El aspecto de la
169
mucosa cubierta interna) de la segunda parte del duodeno es bastante diferente de la

cubierta lisa del bulbo duodenal por tener pliegues circulares que caracterizan al intestino
delgado: las vlvulas conniventes.
La tercera parte, tambin retroperitonal como la anterior, cruza la linea media en el
nivel de la tercera vrtebra lumbar y contina prxima a la cabeza del pncreas.
La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar bruscamente de direccin
para unirse con el yeyuno y est fija por una estructura fibromuscular llamada ligamento
de Treitz.
Yeyuno e Ileon
La otra porcin, mesentrica, comprende el yeyuno y el leon, el mesenterio
consiste en dos capas de peritoneo; permite que el intestino delgado posea gran facilidad
de movimiento.
La porcin libremente mvil, se extiende desde el ngulo duodeno yeyunal hasta
donde el intestino delgado se une al intestino grueso en el orificio leo clico. No existe
ninguna lnea divisoria entre el yeyuno y el ileon. Se pasa imperceptiblemente de uno a
otro. La luz del leon es ms estrecha y el dimetro total de su pared es ms delgado que
la del yeyuno.
Esta porcin del intestino delgado tiene una longitud aproximadamente de ocho a
diez pies de largo. El yeyuno es ms ancho, ms vascularizado que el ileum, la porcin
que le sigue, y no esta separado del mismo por ninguna estructura anatmica. Slo los
pliegues circulares bien desarrollados y numerosos del primero se hacen menos
prominentes en las zonas distales del intestino y estn casi ausentes en el ileum terminal.
Los ndulos linfticos son escasos en el yeyuno, en contraste con el ileum.
Caracteriza al intestino delgado la disposicin de la mucosa en vellosidades con
forma de dedos de guante. La superficie de las vellosidades contiene las clulas absortivas,
con un borde en forma de cepillo que constituyen las microvellosidades. Estas clulas
llamadas enterocitos se renuevan a partir de los enteroblastos que migran desde las
bases de las criptas, con un promedio de vida de alrededor de dos das. Se ha calculado
que cada clula epitelial contiene unas mil microvellosidades.
La totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado (capa ms interna), est
cubierta por las vellosidades intestinales. Los valles entre las vellosidades albergan las
llamadas criptas. La relacin de la altura de las vellosidades y las criptas es de tres a uno.
Toda la superficie interna est recubierta por una linea nica de clulas epiteliales.
La pared interna del intestino se divide, como el resto del aparato digestivo
tubular, en cuatro capas:
1. La tnica serosa, derivada del peritoneo comprende la capa ms externa.
2. La tnica muscular, con sus dos cubiertas, la externa longitudinal y la
interna circular.
3. La submucosa que conecta la mucosa con la muscular, en ella se encuentra
los vasos sanguneos, los linfticos y los nervios.
4. La tnica mucosa, que constituye la cubierta interna del intestino delgado.
La mucosa se distingue por la presencia de pliegues circulares, que se
proyectan a la luz del intestino. Estos pliegues son permanentes y al
170
contrario de los pliegues del estmago no desaparecen al distenderse.

Algunos de estos pliegues han sido denominados vlvulas conniventes -
vlvulas de cierre - a pesar que no actan como verdaderas vlvulas. La
superficie de los pliegues esta recubierta por delgadas proyecciones en
forma de dedos de guante, las vellosidades.
La mucosa puede ser dividida en:
La muscular de la mucosa, que separa la mucosa de la submucosa.
La capa media, lmina propia, que contiene importantes elementos
celulares para la produccin de anticuerpos fundamentales para la
respuesta inmune del intestino.
La capa interna de la mucosa, consiste en una lmina continua de una sola
capa de clulas epiteliales cilndricas que reviste tanto las criptas como las
vellosidades
El epitelio de las criptas est compuesto por no menos de cuatro tipos celulares
diferentes:
Clulas de Paneth (forman parte de la respuesta inmunolgica),
caliciformes, indiferenciadas y endocrinas. Los cuatro tipos celulares epitaliales que
forman las criptas son clulas secretoras activas.
El epitelio que reviste las vellosidades intestinales est compuesto por
clulas absortivas calciformes y unas pocas endocrinas entre otras.
Las clulas absortivas son cilndricas, altas con ncleos localizados en su
base. La superficie que presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces,
por las numerosas microvellosides que forman el ribete en cepillo de su superficie
luminal.
En la membrana de la microvellosidad se han localizado enzimas
encargadas de hidrolizar los disacridos de la dieta a monosacridos y
polipptidos a aminocidos y dipptidos
La membrana plasmtica que recubre las vellosidades est en contacto directo con
el contenido de la luz. La principal funcin conocida del epitelio de las criptas consiste en
la renovacin celular y secrecin endocrina de agua y iones La principal funcin del
epitelio vellositario es la absorcin.
La misin principal del sistema gastrointestinal es la de servir de rgano que
aporta al cuerpo las sustancias adecuadas para satisfacer sus necesidades calricas y los
materiales fundamentales para la vida.
La mayor parte de los nutrientes se absorben con notables eficiencia. Menos 5% de
los hidratos de carbono, grasa y protenas ingeridas son excretados por la materia fecal
en adultos que consumen una dieta balanceada. An en los casos de la fibra diettica
indigerible, gran parte de ella es absorbida en el colon como cidos grasos de cadena
corta que son liberados por degradacin bacteriana de las fibras.
Funcin motora (movilidad)
La funcin motora del intestino delgado sirve para mezclar el contenido envas de
digestin con enzimas pancreticas, bilis y secreciones intestinales y, entonces, propulsar
el resultado de dicha mezcla a travs de la mucosa intestinal para ser absorbido.
171
La motilidad del intestino tiene distintas caractersticas en reposo o durante la

alimentacin.
Durante el proceso digestivo se caracteriza por segmentacin, contracciones no
propulsivas focales que ocurren en forma simultnea a diferentes niveles a lo largo del
intestino. En reposo predominan los Complejos Migratorios Motores que tienen tres fases
distintas 1) quiescentes, 2) contracciones no propulsivas 3) conjunto de contracciones que
barren el intestino desde el duodeno hasta el ileon terminal.
Funcin absortiva.
El intestino debe transformar diariamente una ingesta que es variable en volumen
y composicin en una mezcla de lquidos, del que extrae nutrientes, minerales y agua,
excluir bacterias y antgenos potencialmente agresivos y excretar residuos. Est
estructuralmente adaptado para proveer una gran superficie de absorcin. En forma
adicional, est adaptado funcionalmente para mezclar los nutrientes ingeridos con
enzimas digestivas y para distribuir el contenido luminal (dentro de la luz del intestino)
sobre la superficie absortiva para permitir la absorcin de los nutrientes. Este proceso esta
sujeto a regulaciones por los sistemas neurohormonales del intestino (nervios entricos y
hormonas). La regin absortiva ms importante es el yeyuno, con rpida absorcin para el
agua y la sal lo cual aumenta el gradiente de concentracin de los nutrientes.
El ileon duplica muchos de los procesos absortivos del yeyuno y, adems tiene
procesos especiales para la absorcin de vitamina B12 y sales biliares. Para que los
nutrientes se absorban deben superar las barreras que impiden la mezcla de aceite y agua.
En el caso de las grasas (lpidos), sus molculas oleosas tienen que buscar cmo hacerse
accesibles a las enzimas que slo son solubles en agua. Adems deben encontrar la forma
de ser transportadas a travs del contenido acuoso de la membrana celular, para poder
disolverse en ella y entrar al interior de la clula. Por otra parte, los nutrientes solubles en
agua, como los hidratos de carbono (azcares) y protenas, tienen que encontrar una
forma de atravesar la barrera grasa de la membrana celular. La Naturaleza ha resuelto
este problema aportando, por un lado, molculas con capacidad detergente (sales biliares
presentes en la bilis) que solubilizan los lpidos de la luz del intestino. Por otro lado,
protenas transportadoras que permiten a las molculas solubles en agua atravesar la
membrana celular.
Composicin de los lquidos del organismo
El agua es el principal constituyente del organismo, comprende aproximadamente
60 del peso corporal en el hombre y 50 en la mujer. La diferencia es atribuible a la distinta
proporcin relativa de tejido adiposo en el hombre y la mujer. El agua corporal total se
distribuye en dos grandes compartimentos .El. 55% a 75% es intracelular IC, y el 25% a
45% es extracelular EC. Este ltimo, a su ves se subdivide en intravascular (dentro de los
vasos) compuesto fundamentalmente por el agua del plasma y el extravascular o
intersticial. La concentracin de las partculas de un fluido es conocido como
osmolaridad. El agua cruza las membranas celulares para lograr equilibrio osmtico. Los
solutos extracelulares e intracelulares son marcadamente diferentes debido a diferencias
en la permeabilidad y a la presencia de transportadores y bombas activas La mayor
partcula del fluido extracelular es el sodio y sus acompaantes el cloro y el bicarbonato,
mientras que el potasio es el principal osmol intracelular. La clula absortiva intestinal
recibe por la luz (lumen) del intestino un promedio de 9 litros por da. Aproximadamente 2
litros provienen de la ingesta oral, y 7 litros de las secreciones endgenas de variados
orgenes como las glndulas salivares, jugos gstricos, bilis y secreciones pancreticas e
172
intestinales. Estas secreciones endgenas proveen las condiciones necesarias para una
eficiente y rpida digestin de nutrientes y electrolitos.
En el intestino la absorcin del agua sigue a la absorcin activa del sodio y de los
nutrientes. El sodio es transportado junto con el cloro y con nutrientes como la glucosa,
desde la luz del intestino hasta el interior de la clula absortiva. Como el mecanismo de
cotransporte del sodio y la glucosa no se afecta, en la mayor parte de los casos de diarrea,
la administracin de soluciones de sales con azcar (glucosa), se utiliza clnicamente para
el tratamiento de la diarrea y la deshidratacin, independientemente de su causa.
La mucosa intestinal forma una barrera entre el contenido luminal y los espacios
extracelulares (por fuera de las clulas) del organismo. El transporte de agua y solutos
entre el lumen y los espacios extracelulares est controlado por las propiedades del
epitelio que vara en el yeyuno, el leon y el colon. En estado de salud estas diferentes
regiones trabajan juntas para cumplir la tarea de absorber eficientemente los elementos
de la dieta. En casos de enfermedad, las diferentes regiones pueden funcionar
anormalmente ocasionando diarrea. El epitelio intestinal es una estructura compleja, y esta
complejidad contribuye a su funcin. Se han descripto cuatro mecanismos de importancia,
para permitir el paso de los productos de la digestin desde la luz del intestino al interior
de la clula, a travs de la membrana de al clula intestinal: 1) transporte activo, 2)
difusin pasiva, 3) difusin facilitada y 4) endocitosis (un proceso por el cual la clula
englobara molculas, pasndolas de un lado a otro de su membrana). El transporte activo,
comprende el transporte de sustancias a travs de las clulas en contra de un gradiente
elctrico o qumico. Requiere energa, la que es provista por una enzima dadora de
energa que se encuentra en la membrana laterobasal del enterocito; est mediada por
una protena transportadora.
La difusin pasiva es un mecanismo opuesto al anterior; no requiere de energa y
no necesita un transportador. Por lo tanto, el transporte activo puede considerarse como
un transporte cuesta arriba, mientras que la difusin pasiva es equivalente a un transporte
cuesta abajo.
La difusin facilitada es similar a la difusin pasiva, salvo que muestra evidencias
de que es mediada por un transportador.
La endocitosis, proceso parecido al de la fagocitosis, ocurre ms frecuentemente
en el perodo neonatal; pero tambin, en forma limitada, en el adulto. Parecera que tiene
relacin con la captacin de antgenos.
Diferentes protenas transportadoras se dirigen a diferentes porciones de la
membrana de la clula absortiva y, por lo tanto, las propiedades de transporte de la zona
apical y basal difieren. Los tipos de protenas de transporte que intervienen en la
absorcin de las distintas sustancias que incorporamos con nuestra alimentacin, pueden
agruparse en forma de:
-Canales: Poros en las membranas celulares especficos para un ion particular, que
se abren y cierran rpidamente permitiendo que dichos iones difundan (pasen de un lado
de una membrana a la otra) de acuerdo a sus gradientes electroqumicos
-Carriers: Protenas que facilitan el movimiento de solutos a travs de la
membrana. Los solutos pueden moverse en respuesta a su propio gradiente de
concentracin (difusin facilitada), o utilizando la energa del gradiente de otros solutos
producidos por otros transportadores.
173
-Bombas: Transportadores que mueven solutos contra un gradiente

electromecnico con produccin de energa proveniente de elementos dadores de
energa dentro de la clula.
Las clulas intestinales en las diferentes regiones del intestino despliegan
diferentes protenas transportadoras y, por consiguiente, tienen distintas habilidades para
transportar molculas a travs de clula. Existen marcadas diferencias en las capacidades
de transporte de las clulas de las criptas y de las vellosidades. Como las clulas en las
vellosidades derivan de aquellas formadas en las criptas, la diferenciacin de dichas
clulas, a medida que viajan de las criptas hacia la vellosidad, incluye a nuevas protenas
de transporte.
Las grasas de la dieta incluyen triglicridos, fosfolpidos, y colesterol. Los
triglicridos son una rica fuente de caloras, y constituyen el mayor porcentaje de las
grasas incorporadas en la dieta. La digestin de las grasas comprende la hidrlisis de estos
triglicridos a cidos grasos libres y monoglicridos para que puedan ser captados por las
clulas. Este proceso comienza en el estmago, mediante la lipasa gstrica que es
secretada por las clulas principales que tambin secretan pepsina. Esta lipasa gstrica es
especialmente importante en el recin nacido para digerir la grasa de la leche.
La lipasa pancretica es esencial para la absorcin normal de las grasas, pues en
casos en que el pncreas no funcione en ms de un 70%, la grasa no se absorbe. Las sales
biliares tambin tienen un rol importante en la digestin y absorcin de las grasas. Son
sintetizadas, a partir del colesterol, en el hgado en cantidad aproximada de 200 a 600 mg.
por da, y excretadas en la bilis junto con los aminocidos glicina y taurina. La mayor parte
de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el lium, y luego de entrar a la
vena porta, estn sujetas a la llamada circulacin enteroheptica (intestino-hgado).
Los productos de la digestin y los triglicridos (cidos grasos libres y
monoglicridos) pueden luego penetrar en la clula intestinal (enterocito). All son
sintetizados nuevamente y envueltos para ser liberados a la circulacin y distribuidos por
todo el organismo.
El ser humano depende de la ingestin de protenas para que le aporte los
aminocidos esenciales para la vida y que no son formados en el organismo, como la
valina, leucina, isoleucina, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina, lisina y histidina. Los
otros aminocidos, necesarios para formar protenas, pueden ser sintetizados a partir de
otros compuestos. Su hidrlisis ms completa es producida por la tripsina y quimotripsina
pancretica y otras carboxipeptidasas. Este proceso enzimtico forma oligopptidos,
dipptidos y aminocidos.
Estos productos de la digestin dentro del lumen (intraluminal), difunden hacia el
ribete en forma de cepillo de la clula (vellosidades). All, ms de una docena de otras
enzimas, completan la digestin de los pequeos pptidos a aminocidos los que pueden
ser transportados a travs de la membrana celular. Este pasaje cuenta con varios
mecanismos de transporte que tienen una especfica selectividad qumica.
Por lo tanto, la digestin de protenas a aminocidos ocurre en tres lugares: en la
luz del intestino, en el ribete en cepillo, y en el citoplasma (cuerpo) de la clula molcula
mucosa.
Aportan la mayor fuente de caloras en la dieta humana (50 a 60%). Comprenden
tres tipos de molculas: monosacridos (como glucosa y fructosa), disacridos
174
(principalmente sacarosa y lactosa) y polisacridos (que incluyen el almidn y las fibras

celulosa, peptinas). Las fibras dietarias no cuentan con enzimas capaces de digerirlas y, por
lo tanto, no pueden ser absorbidas en el intestino delgado.
Ms de la mitad de los hidratos de carbono que ingerimos est en la forma de
almidn, una forma de almacenamiento de glucosa en las plantas. Las molculas de
almidn estn compuestas por molculas de glucosa y largas cadenas de amilosa y
amilopeptina. Por la accin de la amilasa salivar y la amilasa pancretica, el almidn es
hidrolisado a disacridos (mayormente maltosa). Estos disacridos producidos por la
amilasa siguen su digestin por las enzimas del ribete en cepillo de la clula intestinal,
como la sacarasa, la lactasa y la trehalasa. Ejemplos de los sustratos para estas enzimas
son la sacarosa (caa de azcar), lactosa (azcar de la leche) y trehalosa (azcar
encontrada en algunos hongos). Estas enzimas liberan glucosa, galactosa y fructosa que
pueden ser transportadas al interior de la clula.
Los disacridos que se incorporan directamente en la dieta, tambin requieren
para poder ser absorbidos, su hidrlisis a monosacridos por las enzimas del ribete en
cepillo de la mucosa del intestino delgado .Por la accin de estas enzimas, la lactosa es
separada en glucosa y galactosa, la sacarosa en glucosa y fructosa y la maltosa en dos
molculas de glucosa. Los monosacridos resultantes son, entonces, transportados a
travs de la clula a la circulacin portal. Los monosacridos que se incorporan
directamente en la dieta como la glucosa y la fructosa (azcar de las frutas) pueden
absorberse directamente y no requieren de hidrlisis enzimtica.
Adems de su funcin absortiva, el intestino tiene una funcin secretoria. El cloro
puede ser secretado por las clulas de las criptas intestinales, junto con el sodio y el
potasio, siendo seguidos pasivamente por el agua. El bicarbonato es secretado en el
duodeno y en otras partes del intestino delgado. La funcin secretora se originara en las
clulas de la cripta de la mucosa intestinal, mientras que la funcin absortiva se lleva a
cabo en la clula de la vellosidad.
En el tracto intestinal el sistema inmune de la mucosa es un componente
importante de la interaccin fisiolgica normal entre cada uno de nosotros y antgenos
bacterianos, provenientes de los alimentos, o, virales y parsitos. Es una eficiente barrera
para prevenir la penetracin a la circulacin de substancias potencialmente nocivas. A
pesar de sta barrera hay evidencias de que molculas antignicas pueden penetrar la
superficie de la clula intestinal en cantidades de importancia immunolgica.
El sistema inmune se compone poblaciones de linfocitos y otras clulas cuya
funcin principal es el reconocimiento y proteccin del husped (cada persona), frente a
un universo de antgenos extraos. Cuando, por medio de receptores especficos ubicados
en la superficie celular, los linfo citos reconocen un antgeno extrao, se activan y
proliferano se diferencian en linfocitos efectores, capaces de mediar un nmero de
distintas funciones inmunolgicas. El sistema inmune se compone de dos clases bien
definidas de linfocitos, las de los T y la de los B cada una de las cuales cumple funciones
especficas, pero muy diferentes. Los linfocitos T se desarrollan a partir de una clula
madre pluripotencial bajo la influencia del timo.
Los linfocitos B se transforman a partir de las clulas madres pluripotenciales en el
hgado fetal y la mdula sea. El tracto gastrointestinal del ser humano contiene la misma
cantidad de tejido linfoide que el bazo y ms del 80 de todas las clulas productoras de
inmumoglobulinas del organismo estn localizadas en la mucosa intestinal.
175
El tejido linfoide que forma el tejido inmune del intestino delgado puede dividirse
en tres poblaciones principales las placas de Peyer, las clulas linfoideas de la lmina
propia LPL y los linfocitos intraepiteliales. Las placas de Peyer son grupos organizados de
folculos linfoides que se encuentran en el intestino delgado. Actan como sitios de
captacin de los antgenos intestinales y por ello desempean un papel importante en la
iniciacin de la respuesta inmunolgica intestinal. Las LP son linfocitos B, T y clulas
plasmticas en la lmina propia de la mucosa. La mayor parte, alrededor del 80 de los
linfocitos B en ese sitio producen inmunoglobulinas de la clase IgA. Alrededor del 60 del
total de las inmunoglobulinas producidas en seres humanos es IgA.
Adenocarcinoma. Intestino Delgado.
Ref. 5074b.
Los tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado son poco
frecuentes
Polipos no neoplsticos Tumores
Plipos hamartomatosos
predominantemente epiteliales Benignos
(Plipos de Peutz-Jeghers) Adenomas

Leiomiomas
Plipos hiperplsticos linfoides Malignos

Carcinoides
Linfomas
Carcinomas
Leiomiosarcoma
Plipos de Peutz-Jeghers
El sndrome de Peutz-Jeghers se hereda con tendencia autosmica dominante. Se
caracteriza por plipos del tubo digestivo y pigmentacin melnica mucocutnea. Los
plipos son ms frecuentes en el intestino delgado; pero tambin puede haber en el
intestino grueso y en el estmago. Se trata de hamartomas, constituidos por criptas y
vellosidades irregulares revestidas por epitelio normotpico, bien diferenciado, con
enterocitos y clulas caliciformes. En la lmina propia hay haces desordenados de
musculatura lisa entre las criptas.
Plipos hiperplsicos linfoides
Pueden ser nicos o mltiples, constituyen una manifestacin de hiperplasia
folicular linftica extraganglionar.
Carcinoide
El carcinoide es una neoplasia de clulas endocrinas intraepiteliales. Se localiza, en
orden de frecuencia, en: apndice cecal, leon, y otros segmentos del tubo gastrointestinal.
La mayora de ellos son pequeos en el momento del diagnstico, particularmente en el
apndice cecal, donde constituyen un hallazgo. Cuando miden menos de 1 cm. en el
momento de la extirpacin no presentan recidiva ni metstasis.
176
Macroscopa: son ndulos amarillentos submucosos, que pueden hacerse anulares

y eventualmente ulcerarse. Histologa: las clulas neoplsicas son cuboideas, uniformes,
con grnulos citoplasmticos de tipo neurendocrino. Las clulas se disponen en nidos,
cordones o tbulos, generalmente con estroma desmoplstico
El carcinoide tiene capacidad de invadir la pared intestinal y dar metstasis por va
linfgena y hematgena.
El tumor puede secretar una variedad de aminas o polipptidos de accin
hormonal: la hormona ms comunmente secretada es la serotonina. En pacientes con
extensas metstasis hepticas, la produccin de serotonina y posiblemente de calicrena
puede causar el sndrome del carcinoide, caracterizado por: diarrea, episodios de rubor,
broncoespasmo, fibrosis del endocardio del corazn derecho, con engrosamiento y
retraccin de las vlvulas pulmonar y tricspide.
Linfoma
Los linfomas primarios del intestino delgado se originan en el tejido linfoide de la
mucosa. Se trata de linfomas no-Hodgkin, la mayora de linfocitos B. Se reconocen dos
formas principales de linfoma del intestino delgado:
a) Linfoma de tipo mediterrneo. Afecta predominantemente el duodeno o
yeyuno proximal, con infiltracin extensa o difusa de la mucosa y
submucosa: puede manifestarse clnicamente por malabsorcin.
Citolgicamente es un linfoma linfo-plasmoctico; algunos secretan cadena
alfa de inmunoglobulina A (enfermedad de cadena alfa).
b) Linfoma de tipo occidental. Afecta a nios menores de 10 aos o adultos
mayores de 40 aos. Se presenta como una masa tumoral, ms comn en
el leon y se manifiesta clnicamente por obstruccin y hemorragia.
Carcinoma
El carcinoma primario del intestino delgado se origina de preferencia en el
duodeno (en la vecindad de la papila de Vater) y en el yeyuno. El ubicado cerca de la
papila tiende a ser poliposo; los otros son ulcerados, en general anulares. El tipo
histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma tubular.
El carcinoma del intestino delgado puede ser una complicacin rara de la
enfermedad de Crohn o de la enfermedad celaca.
Los adenocarcinomas, linfomas, sarcomas y tumores carcinoides representan la
mayora de las neoplasias malignas del intestino delgado que, en su totalidad, representan
slo del 1% a 2% de todas las neoplasias malignas gastrointestinales.
Los tumores que se pueden encontrar en el intestino delgado incluyen:
Adenocarcinoma (mayora de casos).
Linfoma (poco comn) generalmente de tipo no Hodgkin.
Sarcoma (ms comnmente leiomiosarcoma y, rara vez, angiosarcoma o
liposarcoma). (Para mayor informacin, consultar el sumario del PDQ sobre
el Tratamiento del Linfoma no Hodgkin en adultos.).
Carcinoide (para mayor informacin, consultar el sumario del PDQ sobre el
Tratamiento de los Tumores carcinoides gastrointestinales.).
177
Tumores del estroma gastrointestinal (para mayor informacin, consultar el

sumario del PDQ sobre el Tratamiento del Sarcoma de tejido blando en
adultos.).
La mayora de los neoplasmas malignos del intestino delgado
sonadenocarcinomas (50% o ms), y son ms comnmente localizados en el duodeno y
en el yeyuno que en el leon. Los carcinomas del intestino delgado pueden ocurrir
sincrnica o metacrnicamente en sitios mltiples.
Los leiomiosarcomas ocurren con mayor frecuencia en el leon.
Un 20% de las lesiones malignas del intestino delgado son tumores carcinoides, los
cuales ocurren con ms frecuencia en el leon que en el duodeno o el yeyuno y pueden
ser mltiples.
Es poco comn encontrar un linfoma maligno como una lesin solitaria del
intestino delgado.
Definiciones TNM
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor invade lmina propia o submucosa.
T2: Tumor invade muscularis propia.
T3: Tumor invade a travs de la muscularis propia a la subserosa o al tejido
perimuscular no peritonealizado (mesenterio o retroperitoneo) con extensin de 2 cm o
menos. El tejido perimuscular no peritonealizado es, para el yeyuno e leon, parte del
mesenterio y, para el duodeno en reas donde falta serosa, parte del retroperitoneo.
T4: El tumor perfora el peritoneo visceral o invade directamente otros rganos o
estructuras (incluyendo otras asas del intestino delgado, mesenterio, o retroperitoneo ms
de 2 cm, y la pared abdominal por medio de la serosa; para el duodeno solamente, incluye
invasin del pncreas)
Ganglios linfticos regionales (N).
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales
N0: No hay metstasis a los ganglios linfticos regionales
N1: Metstasis a los ganglios linfticos regionales
Metstasis a distancia (M)
MX: La metstasis a distancia no puede evaluarse
M0: No hay metstasis a distancia
M1: Metstasis a distancia
Agrupacin por estadios del AJCC
Estadio 0
Tis, N0, M0
178
Estadio I
T1, N0, M0
T2, N0, M0
Estadio II
T3, N0, M0
T4, N0, M0
Estadio III
Cualquier T, N1, M0
Estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1
Adenocarcinoma
Estos tumores tienden a infiltrar la muscularis propia y pueden extenderse a travs
de la serosa hacia los rganos adyacentes como la cabeza del pncreas. La ulceracin es
frecuente y puede producir anemia crnica o sangrado oculto.
Tumor carcinoide
Los tumores carcinoides se originan en las clulas de Kulchitsky, clulas
enterocromafines localizadas en las criptas de Lieberkuhn. Se localizan sobre todo en
leon, dentro de los 60 cm de la vlvula ileocecal, existiendo mltiples ndulos sincrnicos
en el 30% de los pacientes.
La distincin entre tumor carcinoide benigno y maligno esta basada en la
presencia o ausencia de metstasis ms que en la histologa, ya que incluso los tumores
malignos muestran poco pleomorfismo celular, hipercromasia o aumento de la actividad
mittica.
Linfoma primario
Histolgicamente pueden ser de bajo o alto grado, y pueden originarse en las
clulas B o en las T. Los linfomas se derivan de los agregados linfoides en la submucosa,
por lo que su distribucin en el intestino es paralela a la de los folculos linfoides, siendo
por lo tanto el leon su localizacin ms comn.
Sarcomas
Representan el 10% de las neoplasias intestinales, localizndose sobre todo en el
yeyuno, en el leon y en el divertculo de Meckel. El tipo ms frecuente es el
leiomiosarcoma (75%) seguido por el fibrosarcoma, el liposarcoma y el angiosarcoma.Ms
del 75% de estos tumores son mayores de 5 cm de dimetro.
Entre los criterios de malignidad se incluyen el nmero de mitosis, la atipia nuclear,
la presencia de necrosis y la celularidad.
Tumores neuroendocrinos
Aqu se incluyen el gastrinoma y somatostatinoma duodenal, los carcinomas
neuroendocrinos y los paraganglionomas.Tambin se han descrito schawannomas
malignos.
179
Lesiones metastsicas
El ID es el lugar del tracto GI donde ms frecuentemente metastatiza el melanoma.
Otros tumores como el de mama, el de pulmn o el de rin tambin pueden
metastatizar en el ID por va hematgena, mientras que el tumor de ovario, el de crvix y
el de colon lo harn por extensin directa.
Se han propuesto varias hiptesis para explicar la baja frecuencia de trastornos
malignos en el intestino delgado:
- Proliferacin rpida de las clulas de la mucosa (se reemplaza 1 gr. de
clulas mucosas cada 16 minutos);
- PH alcalino;
- Sistema inmune local mediado por IgA bien desarrollado;
- Trnsito mucho ms rpido que en el colon, lo que limita la exposicin del
epitelio a carcingenos;
- Menos cantidad de flora microbiana;
- Localizacin de la clula madre pluripotencial del epitelio (ms susceptible
a la transformacin neoplsica) en la profundidad de las criptas,
resguardada por una capa mucosa que la protege de los productos
carcingenos.
Si bien la mayora de los carcinomas de duodeno ocurren en pacientes sin factores
predisponentes, se encontr riesgo aumentado en determinadas condiciones:
1. poliposis adenomatosa familiar: la secuencia adenoma-carcinoma sera vlida
tambin en duodeno;
2. adenoma velloso (solitarios o mltiples): el riesgo de malignidad est
relacionado con el tamao (30% de los que son mayores a 1 cm son malignos); cambios
carcinomatosos ocurren en un 30 a 60% de los adenomas vellosos duodenales;
3. adenomas tubulares o tbulo-vellosos: tienen riesgo aumentado de cambio
carcinomatoso pero menos que los anteriores; el riesgo es mayor en pacientes con
poliposis sintomtica;
4. enfermedad de Crohn de intestino delgado;
5. enfermedad celaca;
6. estados de inmunodepresin (SIDA);
7. post-gastrectoma (en el mun duodenal);
8. enfermedad de Peutz-Jeghers.
Macroscpicamente son lesiones generalmente nicas y excepcionalmente
mltiples submucosas
Microscpicamente los tumores estn compuestos por grupos celulares o bandas
rodeadas por una trama reticular a manera de nidos
Se pueden detectar con facilidad concresiones de argentafinidad o argirofilia
(Tincion Fontana Masson.)
180
Atresia. Intestino Delgado.

Ref. 6222b.
Una atresia intestinal (la ausencia de una abertura normal) es la falta de formacin
completa de una porcin del conducto intestinal. Sucede con mayor frecuencia en el ileon
(parte inferior del intestino delgado). Tambin puede ocurrir en el duodeno (la parte del
intestino en la cual se vaca el estmago), el yeyuno (la segunda parte del intestino que va
desde el duodeno al ileon), o en el colon (el intestino grueso). El diagnstico se puede
hacer mediante un ultrasonido durante el embarazo o puede observarse durante el primer
o segundo da de vida. Aparece un aumento de distensin abdominal (inflamacin), el
infante no evaca las heces (defeca) y, por ltimo, vomita las comidas. No se conoce la
causa de la atresia intestinal.
Las atresias tambin pueden ocurrir en el yeyuno y el ileon. Hay diferentes tipos de
atresias del yeyuno y el ileon: abarcan desde un rea pequea de obstruccin o
membrana hasta la ausencia de secciones grandes de los intestinos.
Atresia intestinal:
Atresia intestinal: Atresia intestinal:
Atresia intestinal: deformidad de reas mltiples de
membrana defecto de vaco
cordn fibroso tipo "corteza de atresia intestinal
mucosa mesentrico
manzana"
Cytomegalovirul. Intestino Delgado.

Ref. 5321b.
El cytomegalovirus, tambin conocido como CMV, es un virus, del tipo herptico,
perteneciente a la misma familia del virus de la varicela (que causa dicha enfermedad) y
del herpes simplex I (responsable de las lceras bucales).
Los tipos de enfermedad por CMV
Retinitis por CMV: El CMV puede daar la parte posterior del ojo, tambin llamada
retina. Esto puede causar visin borrosa, puntos ciegos o puntos movibles, y tambin
ceguera. Este es el tipo ms comn de enfermedad por CMV en las personas con VIH. Si
bien estos problemas no son mortales, en general los problemas con la visin y la ceguera
son permanentes, aunque el tratamiento haya tenido xito.
Encefalitis por CMV: El CMV tambin puede causar dao en el cerebro. Si el CMV
llega al cerebro y el sistema inmunolgico no puede controlarlo, el virus puede causar la
muerte en unas pocas semanas o meses.
Radiculopata por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. Esta puede
causar dolor o picazn en las extremidades, especialmente en las piernas y en los pies.
Tambin puede llevar a la prdida del control de esfnteres.
Colitis por CMV: La enfermedad por CMV en el colon se asocia a menudo con
sntomas de dolor abdominal, prdida de peso, diarrea y calambres. Si el CMV se presenta
an alguna de sus formas, por lo general ocurren en pacientes con menos de 50 clulas T.
181
Pero la colitis por CMV, se ha observado en pacientes con un recuento de clulas T mayor,
an en aquellos que estn recibiendo terapia anti-VIH.
Gastritis por CMV: Se desarrolla cuando el CMV afecta al intestino delgado, y al
estmago. Puede causar sntomas como los que se observan en pacientes con colitis por
CMV.
Esofagitis por CMV: Es la enfermedad causada por el CMV en la garganta, que
puede causar dolor al tragar, dolor en el pecho e hipo.
La afectacin colnica es la ms frecuente, aconteciendo aproximadamente en la
mitad de los casos de infeccin gastrointestinal por CMV (47%) (3). Estmago (17,4%),
esfago (8,7%), duodeno (21,7%) y resto de intestino delgado (4,3%) son tramos afectados
en menor grado. Las lesiones producidas por el CMV son en forma de ulceraciones de la
mucosa habitualmente superficiales, siendo esta consecuencia de la isquemia local que
provoca la propia infeccin viral mediada por fenmenos vasculticos y trombticos a nivel
de la submucosa.
Disponemos de una gran variedad de tcnicas serolgicas que permiten detectar
anticuerpos de las clases IgG e IgM frente al CMVH, de forma individual o conjunta, cuyas
caractersticas se resumen en la Tabla 1. En ellas, el sustrato antignico de la reaccin es, o
bien un extracto de clulas infectadas por la cepa AD169, o bien partculas vricas
purificadas mediante centrifugacin en gradiente de densidad. Las tcnicas ms habituales
son la fijacin de complemento, la inmunofluorescencia (indirecta y anticomplementaria),
la aglutinacin pasiva y los mtodos inmunoenzimticos (EIA).
La fijacin de complemento, que detecta conjuntamente IgG e IgM, adolece de
falta de sensibilidad y es muy laboriosa. La inmunoflorescencia indirecta es ms sensible
que la fijacin de complemento, permite la deteccin individualizada de distintos tipos de
anticuerpos, pero genera falsos positivos por la presencia de receptores Fc, inducidos por
el CMVH, en las clulas infectadas que sirven de sustrato antignico de la reaccin. La
aglutinacin con partculas de ltex sensibilizadas con antgeno de CMV permite la
deteccin conjunta de IgG e IgM y es sensible, especfica, sencilla y rpida de ejecucin,
cualidades que la convierten, en su formato cualitativo, en una buena tcnica de cribado.
La versin cuantitativa de la tcnica es tambin fiable para demostrar incrementos en los
niveles sricos de anticuerpos.
Los mtodos inmunoenzimticos, tanto los que emplean una fase slida ordinaria
como los que utilizan micropartculas (mtodos MEIA), son muy sensibles, los reactivos
estn comercializados y los procedimientos automatizados; en general, son muy
especficos y permiten cuantificar y determinar de forma individual los niveles de
diferentes isotipos de anticuerpos. Adems, con las tcnicas inmunoenzimticas se puede
evaluar el ndice de avidez de los anticuerpos IgG contra el CMVH, simplemente
determinando la reactividad (absorbancia) del suero en presencia o ausencia de urea (4,5-
8M) en el tampn de lavado y despus calculando el cociente. Los EIA comerciales que
detectan anticuerpos IgG frente a CMVH son, en general, muy sensibles y especficos, de
modo que no hay diferencias sustanciales entre ellos en cuanto a su eficacia diagnstica.
En cambio, los EIA comerciales para IgM son problemticos. En el mercado existen dos
tipos de EIA para la deteccin de IgM frente al CMVH: indirecto y de inmunocaptura. Este
segundo formato es, sin duda, preferible por cuanto genera menos falsos positivos, al no
existir interferencia posible con el factor reumatoide, lo que permite evitar la absorcin de
los sueros positivos con dicho factor para confirmar su positividad, paso que s es
necesario en los EIA indirectos. La tcnica de captura evita tambin los resultados falsos
182
negativos de aquellos sueros con altas concentraciones de IgG, que se producen por la
competicin directa en la fijacin al antgeno. El porcentaje de sueros con resultado de
IgM anti-CMVH discordante segn se utilice una tcnica comercial u otra se sita entre un
20-30%.
Las tcnicas de fijacin de complemento y de inmunofluorescencia han sido
sustituidas por la aglutinacin y los EIA en la mayora de laboratorios de serologa. En esa
lnea, se recomienda uno de estos mtodos para la determinacin de anticuerpos IgG, y el
EIA de captura para la deteccin de IgM especficas.
Enfermedad de Crohn. Intestino Delgado.
Refl 5647b.
Nombres alternativos:
Ileocolitis granulomatosa; Iletis; Enfermedad inflamatoria del intestino;
Enfermedad inflamatoria intestinal; Enteritis regional.
Tpicamente la enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. Lo ms
habitual es que se manifieste en la porcin ms baja del intestino delgado (leon) y el
intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier tramo del tracto gastrointestinal desde
la boca hasta el ano, incluso en la piel alrededor de ste.
Macroscopa: la lesin intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un
segmento comprendido por la porcin distal del leon y el ciego, le siguen en frecuencia
los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa) y
tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la
pared intestinal est indemne.
El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centmetros hasta ms 25
cm. de longitud. Est ligeramente disminuido en su dimetro externo, con la pared
engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan lceras superficiales
lineales, unidas en trechos por lceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo
tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada.
Histologa: hay infiltracin inflamatoria crnica de la lmina propia de la mucosa,
edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acmulos redondeados de
linfocitos. En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las lceras
lineales descritas. Algunas lceras, muy estrechas, penetran hacia la tnica muscular
(fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan granulomas epiteloideos (sin
necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfticos mesentricos.
Morfologa:
Engrosamiento de la pared (Submucosa) asociado a estenosis.
Disposicin lineal de las ulceraciones de la mucosa (aspecto empedrado)
Trayectos fistulosos tejido granulatorio focos supurados.
Infiltracin transmural linfocitaria especialmente submucosa.
La presencia de granulomas ayuda en el Dg pero no es fundamental.
La obstruccin linftica es importante en el tipo de lesin (engrosamiento
de la pared)
Se produce fibrosis en la evolucin otorgndole rigidez a la pared
intestinal.
183
Enteropata por Intolerancia al Gluten.

Intestino Delgado.
Ref. 5651b.
Afecta principalmente a nios y adultos jvenes, caracterizada por intolerancia a la
harina de trigo, en particular a su porcin insoluble (gluten) y a un compuesto extrado de
ste, la gliadina. Se manifiesta por una lesin del intestino delgado que determina
malabsorcin (de protenas, grasas y vitaminas), diarrea, enflaquecimiento y retardo del
crecimiento. Las lesiones y la alteracin funcional desaparecen con una dieta permanente
sin gluten.
Se ha descrito cierta susceptibilidad familiar. Una alta proporcin de los celacos
tienen antgenos HLA-B8 y HLA-DW3, que estn presentes normalmente en menos del
20% de la poblacin.
Morfologa
La lesin compromete la mucosa en forma difusa, aunque es ms intensa en el
yeyuno proximal: disminuye en el duodeno y en el leon. La mucosa tiene un grosor
normal o aumentado; sin embargo, las vellosidades estn muy acortadas o ausentes, y las
criptas elongadas, por lo que la arquitectura de la mucosa se parece a la del intestino
grueso (Fig. 4-14). Hay menor diferenciacin del epitelio superficial y de las criptas y
aumento del nmero de mitosis en ellas. Se observa aumento del infiltrado linfocitario y
plasmocitario de la lmina propia y aumento del nmero de linfocitos T intraepiteliales.
Patogenia
Se desarrollara en personas portadoras de genes que codifican receptores de
gliadina en los linfocitos. Al unirse al receptor, la gliadina activara un proceso que en
ltimo trmino daa las clulas epiteliales. A la destruccin del epitelio sigue un aumento
de la proliferacin epitelial, migracin de clulas menos diferenciadas, que al microscopio
electrnico muestran microvellosidades cortas, escasas e irregulares. La mantencin de la
forma de las vellosidades depende de un equilibrio entre la maduracin de las clulas
epiteliales y el crecimiento del tejido conjuntivo que la sustenta; al no haber maduracin
de las clulas epiteliales, se elonga la cripta y no se forman vellosidades.
En la malabsorcin intervienen los siguientes factores: menor rea de absorcin
por acortamiento o desaparicin de las vellosidades y de las microvellosidades; alteracin
del metabolismo de las clulas epiteliales; deficiencia de disacaridasa, debido a la
alteracin de las microvellosidades.
Los pacientes con enfermedad celaca tienen mayor riesgo de linfoma del intestino
delgado.
Enfermedad celaca.
A: mucosa normal (crculos negros en el epitelio: clulas caliciformes),

B: mucosa alterada desaparicin de vellosidades, infiltracin
redondocelular, mitosis (cruces en el epitelio).
184
Clasificacin:
La EC (Enfermedad Celaca) presenta un gran polimorfismo desde el punto de vista
clnico, bioqumico, biolgico ehistopatolgico, por lo que Ferguson y cols. la clasifican en:
- EC activa. Que, a su vez, puede ser florida, oligosintomtica y mono sintomtica.
- EC silente. Con atrofia de vellosidades intestinales que se normaliza con una dieta
exenta degluten y que no presenta manifestaciones clnicas o stas son mnimas.
- EC latente. Pacientes con o sin sintomatologa clnica, con una biopsia yeyunal
normal, consumiendo gluten y que durante otro periodo de tiempo anterior o posterior
tengan una biopsia.
Las lesiones caractersticas, pero no especficas, son de mayor intensidad en la
parte proximaldel intestino delgado, producindose lesiones epiteliales con atrofia
vellositaria e hiperplasia de lascriptas, as como diversos cambios inflamatorios de la
lmina propia.
La patogenia es de tipo inmunitaria contra la proteina del del gluten. Asociada
con infeccion por adenovirus tipo 12.
Lo ms llamativo es la alteracion de las vellosidades en el intestino delgado con
atrofia vellositaria la que se revierte bruscamente luego de una dieta sin gluten. Ms
intensa la alteracion mientras ms proximal.
Infiltracin linfocitaria intraepitelial con escaso infiltrado PMN con atrofia
vellositaria.
Diagnostico diferencial:
- Alergias a proteinas diferentes del gluten.
- Gastroenteritis infecciosas.
- Sprue tropical.
- Enf de Crhon.
- Duodenitis cronica inespecifica.
lcera. Intestino Delgado.
Ref. 6427b.
Desde el punto de vista macroscpico, la lcera pptica es una prdida de
sustancia a nivel de la superficie mucosa de tamao variable, si bien la mayora tienen un
dimetro inferior a los 2 cm. Pueden ser nicas o menos frecuentemente mltiples, en este
ltimo caso suelen relacionarse con la toma de frmacos (AINEs). Su localizacin se sita
all en donde existe secrecin de cido pptica y/o mucosa gstrica ectpica. Situndose
en el caso de la lcera gstrica en el lmite entre la gastritis antral y la porcin secretora
del cuerpo.
En el 90 por ciento de los casos se localizan bien en estmago o en duodeno,
aunque en un 9 por ciento pueden localizarse en ambas. Adems, pueden existir lceras a
otros niveles como en el esfago, en el caso de que exista mucosa gstrica (esfago de
Barrett), en el intestino delgado (especialmente en situaciones de hipersecrecin gstrica)
o cuando existe in divertculo de Meckel y a nivel de la boca anastomtica en estmagos
operados.
185
Microscpicamente, la lcera pptica se caracteriza porque la erosin de la mucosa

alcanza la muscularis mucosa. Se pueden distinguir cuatro capas anatmicas: la primera o
ms superficial, constituida por el exudado inflamatorio con predominio de
polimorfonucleares; la segunda, formada por restos tisulares necrticos; la tercera
constituida por tejido de granulacin; y finalmente la cuarta o ms profunda, formada por
tejido necrtico. Cuando existe una infeccin asociada por H. pylori suele asociarse una
gastritis crnica, que en el caso de la lcera duodenal tiene predominio antral y no cursa
con atrofia de la mucosa; y en el caso de la lcera gstrica, acostumbra a tratarse de una
pangastritis con focos de atrofia. Adems, en los pacientes con lcera duodenal suele
existir a nivel del duodeno metaplasia gstrica, lo que favorece su sobreinfeccin por H.
pylori. Por el contrario, en las lceras secundarias a la ingesta de AINEs no suele existir un
cuadro inflamatorio de la pared gstrica, a no ser que se asocie tambin una infeccin por
H. pylori.
Hemorragia. Intestino Delgado.
Ref. 6419b.
El sangrado gastrointestinal se refiere a cualquier sangrado que se origina en el
tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el intestino grueso. El grado del sangrado
puede ir de casi indetectable a agudo, severo y potencialmente mortal. El sangrado se
puede originar desde de cualquier sitio a lo largo del tracto gastrointestinal, pero a
menudo se divide en:
Sangrado GI superior (considerada cualquier fuente entre la boca y el tracto
de salida gstrico).
Sangrado GI inferior (considerada cualquier fuente localizada desde el
tracto de salida gstrico hasta el ano, incluyendo el intestino grueso y
delgado).
Una hemorragia gastrointestinal puede variar desde una hemorragia microscpica,
en la que la cantidad de sangre es tan pequea que slo puede detectarse mediante
pruebas de laboratorio, hasta hemorragias severas en cuyo caso lo que se expulsa es casi
sangre pura.
Es importante estar consciente de la presencia de una hemorragia gastrointestinal
porque puede ser un indicativo de muchas enfermedades y condiciones significativas. Una
hemorragia microscpica prolongada puede producir prdidas masivas de hierro y
consecuentemente anemia. La hemorragia masiva aguda puede producir hipovolemia,
shock e incluso la muerte del individuo.
Infarto. Intestino Delgado.
Ref. 9673b.
Patogenia
El infarto intestinal puede producirse por:
vena mesentrica (infarto venoso);
flujo;
186
Morfologa. El infarto es ms comn en el intestino delgado. Compromete un

segmento definido de intestino en que todas las zonas presentan la misma lesin. Es un
infarto hemorrgico transmural, con reaccin inflamatoria aguda de la serosa (peritonitis).
La invasin del tejido desvitalizado por bacterias del lumen determina gangrena y
peritonitis purulenta.
Isquemia intestinal: Es una patologa poco frecuente. Ms comn en la gente de
edad avanzada.
Clasificacin:
Aguda o Crnica.
Arterial o Venosa.
A las 6 horas hay necrosis la cual deriva si no hay tratamiento en una perforacin y
peritonitis generalizada agravada por un cuadro de leo mecnico de tipo equivalente.
El asa se encuentra dilatada, inerte, de color rojo vinoso o verde.
A la seccin la pared est engrosada por edema, el contenido es hemorrgico y la
mucosa est esfacelada.
Mycobacter Avium Complex. Intestino Delgado.
Ref. 5320b.
El Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias
estrechamente relacionadas, pues pertenecen al grupo denominado como MAC
(Mycobacterium Avium Complex), se caracterizan por no tener virulencia en huspedes
inmunocompetentes pero pueden causar infecciones diseminadas en 15 a 40% de los
pacientes con SIDA. Infecciones oportunistas con Mycobacterium avium intracelular (MAI)
en pacientes inmunosuprimidos severamente con nmero de linfocitos CD4 (+) menor de
60 clulas/mm3 se reportan frecuentemente.La mayora de las infecciones ocasionadas por
esta bacteria se originan en el tracto gastrointestinal aunque algunas veces se inicia en el pulmn.
Las infecciones por el MAI son usualmente diseminadas en rganos del sistema
reticulo endotelial causando agrandamiento de los ganglios linfticos, hgado y bazo. El
compromiso del tracto gastronintestinal por el MAI es usualmente parte de una infeccin
diseminada y est asociada con diarrea crnica, dolor abdominal y baja de peso o ser
asintomtica. La mayora de las veces es diagnosticada por hemocultivo. La infeccin del
intestino delgado puede ser detectada por biopsia duodenal de manera ms rpida que
por cultivo debdo al bajo crecimiento de la Micobacteria. Cuando el MAI compromete la
mucosa duodenal puede aparecer blanquecina, edematosa y friable con una fina
nodularidad producida por la infiltracin de macrfagos con el Mycobacterium
Microscpicamente: la Vellocidad Duodenal se muestra por debajo del epitelio de
cubierta manto de histiocitos con citoplasma grumoso.
La Coloracin de Ziehl Neelsen Areas muestra eosinfilas que corresponden a los
acmulos intracitoplasmticos de BAAR.
El diagnstico diferencial del MAI incluye Xanthelasma, en esta entidad se puede
observar que la lmina propia contiene colecciones localizadas de histiocitos vacuolados,
que tienen un ncleo pequeo a diferencia de los histiocitos del MAI que contienen un
material como papel arrugado que son el conglomerado de bacilos dentro de su
citoplasma. Otro diagnstico diferencial para el MAI es la enfermedad de Whipple que a la
patologa muestra vacuolas grasas e infiltracin neutroflica estando ausente estos
hallazgos en los casos de MAI.
187
Tumor Estromal Gastrointestinal. Intestino Delgado.

Ref. 6105b.
Los tumores estromales forman un grupo heterogneo pobremente comprendido
y de muy baja frecuencia; constituyen entre 1% y 3% de las neoplasias del estmago y
dentro de ese grupo los de diferenciacin epitelioide son todava ms infrecuentes; las
caractersticas epidemiolgicas son comunes para todos los tumores estromales del tracto
gastrointestinal. Se pueden originar a partir de la muscular propia, de la muscularis
mucosae o de la pared de un vaso sanguneo. El 60% son endofticos, crecen hacia el
lumen gstrico y la penetracin y ulceracin son frecuentes. En 30% de los casos el patrn
de crecimiento es exoftico (exogstrico); stos usualmente son de curso asintomtico; por
esta razn alcanzan gran tamao y pueden extenderse hasta el ligamento gastroclico y
hacia el omento; a veces su nica conexin con el estmago es un delgado pedculo;
ocasionalmente crecen en las dos direcciones (en reloj de arena). La localizacin ms
frecuente de tumor epitelioide benigno es la porcin media y distal del estmago y hacia
la pared anterior, en tanto que los de localizacin proximal, generalmente malignos, se
localizan en el cardias o el fondo y hacia la pared posterior.
A la microscopia las clulas neoplsicas son redondas, con abundante citoplasma
claro o vacuolado de aspecto epitelioide, con ncleo central con tendencia a formar
ndulos y a organizarse alrededor de vasos sanguneos; se observan tambin, en menor
proporcin, clulas de aspecto fusiforme, las cuales coexisten en ndulos adyacentes con
las clulas de aspecto epitelioide; se debe anotar que el aspecto epitelioide de las clulas
es un artefacto de fijacin, el cual no est presente cuando se utilizan tcnicas de fijacin
diferentes a la formalina. La neoplasia puede tener caractersticas tpicas del leiomioma
comn, incluidos los cambios degenerativos; en ocasiones se observan clulas con patrn
en anillo de sello, lo cual puede llevar al diagnstico errneo de un liposarcoma o de un
carcinoma, pero sus vacuolas con coloraciones especiales son negativas para
mucosustancias, grasa o glicgeno, lo cual facilita el diagnstico diferencial. Los avances
en inmunohistoqumica permiten realizar una clasificacin muy exacta de estos tumores
basada en su histognesis e independiente de su patrn histopatolgico. Existen tres
grupos bien definidos de tumores estromales del tracto gastrointestinal: los de origen
miognico, los de origen neural y los tumores estromales con marcadores negativos para
msculo liso y para tejido neural. En los primeros, la inmunorreactividad es variable, slo
el 50% de los tumores de msculo liso gstricos son desmina positivos; tambin es
variable la inmunorreactividad para actina. Los del segundo grupo de origen neural son S-
100 positivos y se subclasifican segn sus caractersticas histopatolgicas en
schwannomas y en tumores de nervio autonmico; es importante establecer la
diferenciacin entre estos dos subtipos, ya que los schwannomas son generalmente
benignos, en tanto que aproximadamente el 50% de los tumores de nervio autonmico
son malignos. El tercer grupo est constituido por los tumores estromales
gastrointestinales con marcadores negativos para msculo liso y para tejido neural, que
tienen un prototipo inmunohistoqumico caracterstico, son CD34 positivos y CD117 (C-
kit) positivos, marcadores que son siempre negativos en los dos grupos anteriores. Otra
caracterstica observada en este ltimo grupo es la presencia de una mutacin a nivel del
gen C-kit, localizado en el brazo largo del cromosoma 4, la cual se expresa en estos
tumores independiente de su comportamiento biolgico.
188
Yeyuno Normal. Intestino Delgado.

Ref. 5576b.
No existe ninguna lnea divisoria entre el yeyuno y el ileon. Se pasa
imperceptiblemente de uno a otro. La luz del leon es ms estrecha y el dimetro total de
su pared es ms delgada que la del yeyuno.
El yeyuno es ms ancho, ms vascularizado que el ileum, la porcin que le sigue, y
no esta separado del mismo por ninguna estructura anatmica. Slo los pliegues
circulares bien desarrollados y numerosos del primero se hacen menos prominentes en las
zonas distales del intestino y estn casi ausentes en el ileum terminal. Los ndulos
linfticos son escasos en el yeyuno, en contraste con el ileum.
Caracteriza al intestino delgado la disposicin de la mucosa en vellosidades con
forma de dedos de guante, con un borde en forma de cepillo que constituyen las
microvellosidades. Estas clulas llamadas enterocitos se renuevan a partir de los
enteroblastos que migran desde las bases de las criptas, con un promedio de vida de
alrededor de dos das. Se ha calculado que cada clula epitelial contiene unas mil
microvellosidades.
Esta estructura especializada brinda una superficie total para la absorcin de los
nutrientes entre doscientos a quinientos m2. Dicha estructura no esta distribuida
uniformemente en el intestino. Aproximadamente el 50% del rea total se encuentra en el
25% de la parte inicial.
La totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado (capa ms interna), est
cubierta por las vellosidades intestinales. Los valles entre las vellosidades albergan las
llamadas criptas. La relacin de la altura de las vellosidades y las criptas es de tres a uno.
Toda la superficie interna est recubierta por una linea nica de clulas epiteliales.
La pared interna del intestino se divide, como el resto del aparato digestivo
tubular, en cuatro capas:
la tnica serosa, derivada del peritoneo, comprende la capa ms externa.
la tnica muscular, con sus dos cubiertas, la externa longitudinal y la interna
circular.
la submucosa que conecta la mucosa con la muscular, en ella se encuentran
los vasos sanguneos, los linfticos y los nervios.
la tnica mucosa, que constituye la cubierta interna del intestino delgado.
La mucosa se distingue por la presencia de pliegues circulares, que se
proyectan a la luz del intestino. Estos pliegues son permanentes y al
contrario de los pliegues del estmago no desaparecen al distenderse.
Algunos de estos pliegues han sido denominados vlvulas conniventes -
vlvulas de cierre - a pesar que no actan como verdaderas vlvulas. La
superficie de los pliegues esta recubierta por delgadas proyecciones en
forma de dedos de guante, las vellosidades.
189
La mucosa puede ser dividida en:

la muscular de la mucosa, que separa la mucosa de la submucosa.
la capa media, lmina propia, que contiene importantes elementos celulares
para la produccin de anticuerpos fundamentales para la respuesta inmune
del intestino.
la capa interna de la mucosa, consiste en una lmina continua de una sola
capa de clulas epiteliales cilndricas que reviste tanto las criptas como las
vellosidades
El epitelio de las criptas est compuesto por no menos de cuatro tipos celulares
diferentes:
Clulas de Paneth (forman parte de la respuesta inmunolgica), caliciformes,

indiferenciadas y endocrinas. Los cuatro tipos celulares epitaliales que forman las criptas
son clulas secretoras activas.
El epitelio que reviste las vellosidades intestinales est compuesto por clulas
absortivas calciformes y unas pocas endocrinas entre otras.
Las clulas absortivas son cilndricas, altas con ncleos localizados en su base. La
superficie que presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces, por las
numerosas microvellosides que forman el ribete en cepillo de su superficie luminal.
190
En la membrana de la microvellosidad se han localizado enzimas encargadas de

hidrolizar los disacridos de la dieta a monosacridos y polipptidos a aminocidos y
dipptidos.
La membrana plasmtica que recubre las vellosidades est en contacto directo con
el contenido de la luz. La principal funcin conocida del epitelio de las criptas consiste en
la renovacin celular y secrecin endocrina de agua y iones La principal funcin del
epitelio vellositario es la absorcin.
191

UNIDAD DIDCTICA IV
ESTUDIOS CITOLGICOS E HISTOLGICOS DE LA PIEL.
4.1 Generalidades
Mtodos de diagnstico en microscopa tisular: Una lgica sucesin de eventos
debe anteceder al diagnstico histolgico. Ellos pueden simplificarse as:
A. Sntesis de hallazgos microscpicos: La lectura de una biopsia se basa en la
percepcin del todo (arquitectura) y en el detalle de cada clula (citologa).
Entre ambas se usa el microscopio en bajo y alto aumento. El bajo aumento
puede enrumbar exitosamente el diagnstico, mientras que una
concentracin desmedida en los caracteres citolgicos puede oscurecerlo.
En uno u otro enfoque se busca: Arquitectura (A bajo aumento) localizacin
anatomica e histolgica: rea, contornos relaciones componentes,
diferenciacin. Citologa (A alto aumento) componentes, diferenciacin,
tipia o atipia.
B. Anlisis de patrones: Clasificando signos histolgicos se alcanza una
reduccin de las posibilidades diagnsticas a unas pocas alternativas que
compartan un mnimo comn denominador de rasgos microscpicos. Las
tablas de contenidos de los libros de texto o sus clasificaciones de
principiode captulo ofrecen, a menudo, tanto la lista de entidades
nosolgicas aceptadas como las clases que las engloban. Si estas clases se
basan en criterios histolgicos son, entonces, patrones de enfermedad que
pueden ser usados en el diagnstico bajo el microscopio.
C. Correlacin Patolgico Clnica: El Tcnico debe intentar este proceso a
cada paso de la recoleccin de datos microscpicos. Lo ideal es deducir con
la mayor precisin posible los rasgos clnicos de la lesin sobre la base de
los rasgos histolgicos.
D. Aplicacin de criterios especficos o patognomnicos para una entidad en
particular.
E. E) Correlacin clnico patolgica. Esta correlacin debe intentarse slo al
final del proceso de diagnstico morfolgico. La meta es evitar los
prejuicios, aun si correctos, que podran resultar de los datos anamnsicos,
histricos y demogrficos.
F. F) Diagnstico diferencial. En este proceso se trata de la exclusin de
entidades parecidas o aproximadas a la que nos ocupa como diagnstico
verdadero.
G. G) Enunciacin del diagnstico. El diagnstico puede ser descriptivo o
nominal, pero en cualquier caso no debe ser forzado en una categora
preexistente si no es posible. El diagnstico descriptivo no debe consistir en
una lista de signos microscpicos. El clnico ha enviado la muestra de tejido,
por as decir una embajada de su paciente, con una comprensin incierta
del problema en muchos casos (otros que los de biopsia confirmatoria o
documental) y no es justo responder con una salva de signos. Esto es
equivalente a reducir el mtodo histopatolgicoa su mnima expresin, una
de simplicidad casi intil.
195
4.2 Tipos de diagnsticos y su manejo

El diagnstico que se ofrece en Dermatopatologa se basa en el reconocimiento de
la imposibilidad, el desconocimiento, la incertidumbre o la certeza que se tenga con
respecto a las imgenes histolgicas recabadas en el examen microscpico del
paciente.De all tenemos varias posibilidades de enunciacin
a) El diagnstico imposible: Es aquel que "no se puede" hacer. Sea por
insuficiencia o deterioro del especimen, se debe saber hasta dnde llegar
con cada lote de material tisular. De ese punto en adelante, vale la pena
recomendar el mejorarel procesamiento tcnico del especimen y la
repeticin de la biopsia.
b) El diagnstico desconocido: Ocurre que a veces, simplemente "no se sabe"
qu quieren decir los hallazgos tisulares. El siguiente paso es tratar de
lograr un diagnstico presuntivo (estudiando fotos y textos, revistas y
memorias y todo lo que nos coloque otra vez en situacin de estudiante).
c) El diagnstico presuntivo: Es aquel en que "no se est seguro". Se sugiere
tratar de lograr, de menos a ms, o un diagnstico de conducta biolgica
(si es tumor, si benigno maligno), o un diagnstico de patrn o de
alternativas diagnsticas o uno de preferencia (sobre una lista ms larga de
posibilidades) o, cuando menos, un diagnstico provisional (estimado
segn lo mejor de la situacin histolgica y clnica).
d) El diagnstico especfico. An si se tiene certeza, confirmar con otras
tcnicas morfolgicas, tanto bioanalticas o clnicas, el diagnstico a
propsito. Como ejemplo, puede diagnosticarse psoriasis pustulosa a la
primera lectura de la lmina histolgica, pero no est de ms descartar
hongos y bacterias con coloraciones especiales, aunque a primera vista el
proceso adicional parezca redundante e innecesario.
4.3 Anlisis de Lesiones Proliferativas

1) Se tratar primero de identificar la localizacin anatmica del proceso (y del
especimen) con el fin de evocar desde estadios tempranos del diagnstico las
posibilidades clnicas por venir.
2) Este es el primer paso en puntualizar la localizacin histolgica de los eventos
tisulares, el establecimiento de un croquis que defina el panorama global y
permita alojar futuros detalles histolgicos.
3) En el caso de tumores, el rea ocupada por la lesin y su forma, adems de
predecir (retrospectivamente) la morfologa clnica del proceso, es una
indicacin de su tendencia biolgica, ya comedida y benigna, ya desmedida y
maligna.
4) Los contornos del rea tumoral, hacia a dnde se extiende, son otros
indicadores de conducta clnica.
5) El tumor establece relaciones entre sus subunidades organizativas, sean stas
lbulos, agregados de otra naturaleza o masas slidas. De esos modos de
interaccin, puede deducirse mucho de benignidad y malignidad.
196
6) En su forma comunitaria, el tumor puede ser descrito de acuerdo a elementos

dominantes o repetitivos en sus clulas. Estos caracteres pueden ser llamados
componentes y comienzan a ser hbridos de hallazgos arquitectnicos y
citolgicos.
7) a qu linaje celular o tejido normal se parecen las clulas proliferantes? De
esta respuesta depende la definicin de diferenciacin, uno de los
constituyentes ms importantes del Diagnstico. Diferenciacin es identidad.
8) La presencia o ausencia de atipia es tradicionalmente un marcador de conducta
biolgica, pero debe tomarse en el contexto de la arquitectura, que en ltima
instancia es el orden de magnitud ms cercano a Ia realidad clnica.
9) Si se renen criterios y ellos son compartidos por ciertos tumores, el patrn de
la proliferacin est establecido.
10) Si todo lo anterior es exitoso, un diagnstico especfico o aproximado es
posible.
4.3.1 Localizacin Anatmica

La determinacin del lugar del proceso sin leer la historia clnica prepara la mente
diagnstica para los siguientes pasos del diagnstico. Entre los rasgos ms salientes de
cada rea corporal tegumentaria estn: cuero cabelludo (pelos gruesos y profundos), cara
y cuello (glndulas sebceas prominentes y altas en la dermis), tronco y porciones
proximales de las extremidades, piernas y dorso de los pies (dermis gruesa y de pocos
folculos o, si muchos, separados) reas acrales (palmas, plantas) (gruesa capa crnea
ortoquerattica), uas (matriz con zona queratgena y lmina ungueal), reas axilares,
pbica y genitales (glndulas apocrinas prominentes, folculos terminales profundos),
otras reas periorificiales (conjuntival, nasal, bucal, anal) (mucosa escamosa sin dermis sino
submucosa, ausencia de anexos).
4.3.2 Localizacin Histolgica

Se delinear la situacin de la proliferacin con respecto a linderos microscpicos
normales o preservados:
1. Profundidad: superficial - superficial y profundo - profundo.
a) Relacin con la epidermis:
Intraepidrmico - Paraepidrmico (debajo pero en contacto con la
epidermis).
Subepidrmico (debajo pero sin contacto con la epidermis).
Metaepidrmico (drmico y/o subcutneo).
4.3.3 rea
Se define cmo se organiza el tumor respecto al espacio en general:
1. Tumor slido:
Cohesivo (trabculas, cordones, nidos, fascculos, placas);
No cohesivo (clulas dispersas, haces laxos).
197
2. Tumor parcial o predominantemente formador de espacios:

Crateriforme qustico (mayoritariamente qustico; papilar);
Cribiforme (slido pero "acribillado" por luces);
Tubular o ductular (con luces rodeadas por cerco de clulas epiteliales);
Acantoltico o pseudoacantoltico (espacios que siguen a la desintegracin,
por derrumbamiento, del epitelio);
Vascular (espacios rodeados por una capa endotelial).
4.3.4 Contornos
La silueta y los ejes de crecimiento de un tumor pueden indicar la tendencia
destructiva (e invasiva) o de crecimiento estable y no destructivo de una proliferacin:
1. Extensin vertical del tumor:
Exoftico (hacia fuera);
Endoftico (hacia dentro);
Exoendoftico (en ambas direcciones).
2. Extensin horizontal del tumor: tumor de tope y/o fondo plano (sea delgado o
grueso).
3. Extensin radial del tumor:
Nodular (si es pequeo);
Tumoral (si es grande).
4.3.5 Relaciones
Estos rasgos reflejan la relacin "ecolgica" del tumor consigo mismo y con su
husped:
1. Relacin con el espacio.
Si la lesin es benigna, tiende a ser:
Pequea
Simtrica
Bien circunscrito
A menudo cuneiforme
Superficial (de tope "liviano")
Orientada verticalmente.
Si es una lesin maligna, tiende a presentarse:
Grande
Asimtrica
Mal circunscrita
Generalmente no cuneiforme
Superficial y profunda (de fondo "pesado")
Orientada horizontalmente.
198
2. Relacin entre clulas proliferantes.

Es una lesin benigna, los agregados de clulas proliferantes son:
Bien delimitados y regulares en tamao y forma.
Buena diferenciacin.
Maduracin en profundidad (ncleos pequeos en la base).
Si es lesin maligna, estos agregados tienden a ser o a presentarse como:
Colecciones difusas (placas) mal delimitadas e irregulares en tamao y
forma
Diferenciacin escasa o nula
Inmadurez en profundidad.
3. Relacin con el estroma:
La lesin benigna tendra:
Proporcin similar o mayor de estroma
Mrgenes lisos y redondeados
Si hay hendiduras artefactuales, son entre tejido conectivo
Fcilmente enucleable
Tejido fibroso perifrico compacto o comprimido ("cpsula")
Sus clulas no disecan en "filas indias".
En contraste, una lesin maligna se caracteriza por:
Escaso estroma
Mrgenes irregulares y dentellados
Si hay hendiduras artefactuales, son entre neoplasia y tejido conectivo
No enucleable
Tejido fibroso perifrico no compacto
Sus clulas disecan la dermis en "filas indias".
4. Relacin con estructuras preexistentes:
En una lesin benigna, hay indemnidad de anexos, nervios y vasos
sanguneos.
La lesin maligna, en cambio, se acompaa de destruccin de anexos e
involucracin neoplsica de nervios y de vasos sanguneos.
5. Relacin con el tiempo
La lesin benigna no tiende a ulcerarse o a mostrar necrosis.
La lesin., maligna tiende a ulcerarse, y a mostrar necrosis, tanto de celulas
individuales como e grupos celulares, o necrosis en masa.
199
4.3.6 Componentes
Un tumor puede describirse,
1. Segn la configuracion de Ias celulas:
Escamoides
Basoloides
Fusiformes
Redondas
Cuboidales o cilndricas
Epitelioides
Mixtas.
2. Segun el caracter del citoplasma de sus celulas, como de clulas:
Granulares
Claras
Pagetoides
Pigmentadas.
3. Segn el tamao celular, como de clulas:
Pequeas o grandes.
4. Segn un cambio estromal dominante, como de aspecto o estroma:
Pseudoinflamatorio
Postregresivo (con regresin);
Fibrosante (desmoplstico, si predominan los fibroblastos, o
esclerosante, si es el colgeno el que abunda en la estroma excesivo).
Mixoide y/o condroide
Calcificante
Osificante
Con depsitos (por ejemplo: melanina, amiloide).
4.3.7 Diferenciacin
La diferenciacin es la identidad manifiesta de la neoplasia o problema
proliferativo. Son las pistas que indican, ms que de dnde viene (mejor llamada
histognesis) a dnde ha lIegado y a qu tejido se parece la neoformacin. Estas pistas
son de varias ndoles pero cada una, en conjunto y hasta separadas, indican diferenciacin
(despus de un diagnstico de benignidad o malignidad, esta diferenciacin es la meta
ms importante del diagnstico microscpico):
Diferenciacin celular: Sean caracteres nucleares o citoplasmticos, estos rasgos
descubren, casi siempre sin estudios especiales, el parecido del tumor con una lnea
celular normal y, a menudo, el origen del tumor. Entre los signos de diferenciacin celular
estn, como ejemplos, los puentes intercelulares y la presencia de abundante queratina en
los tumores escamosos, la produccin de mucina en los tumores glandulares y la
expresin de melanina en las neoplasias melanocticas.
200
Diferenciacin tisular: Si a la vez, las clulas tumorales se agrupan entre s y con el

estroma en modos caractersticos, cierta diferenciacin puede ser deducida de esta
conducta comunitaria. Las perlas crneas indican carcinoma escamocelular, las
empalizadas de clulas basoloides apuntan a carcinoma basocelular, y la formacin de
glndulas revela un adenoma o un carcinoma anexial.
Diferenciacin especial: Frecuentemente, ciertos arreglos particulares, mas all de
la histologa normal de los tejidos participantes, o la induccin de estructuras nuevas no
necesariamente tumorales per se definen a un tumor. Un hamartoma, por ejemplo, un
nevus sebceo de Jadassohn, contiene los mismos elementos del tejido normal pero en
organizacin y en proporciones equivocadas. Un dermatofibroma se acompaa de
intentos abortivos de hiperplasia folicular en la epidermis de su superficie.
Diferenciacin histoqumica e inmunoqumica: Cada lnea celular, ya normal, ya
neoplsica, presenta un perfil qumico e inmunolgico que le es con frecuencia
idiosincrtico. Estos eventos inmuno e histoqumicos pueden superponerse a tumores que
originalmente no expresaban el perfil. Un melanoma expresa protena S100 que la revela
el mtodo de la inmunoperoxidasa y contiene melanina que se confirma con coloracin
especial de Fontana-Masson. El sarcoma de Kaposi casi invariablemente se acompaa de
hemosiderina, revelada con la coloracin del Azul de Prusia, ya que se caracteriza por ser
hemorrgico desde su comienzo.
Diferenciacin ultraestructural: Lo que se ve en microscopa de luz, se ve ms
grande con un microscopio electrnico y a veces esto ayuda a definir el diagnstico de un
tumor. Despus que se combinan los componentes arriba mencionados que indican
diferenciacin, puede clasificarse a un tumor como de diferenciacin:
1. Epitelial:
Queratinoctica (epidrmica);
Anexial (folicular, sebcea, ecrina, apocrina);
Neuroectodrmica (de clulas de Merkel).
2. Mesenquimal
Fibroconectiva
Neural
Muscular
Endotelial y peritelial
Adiposa
Tenosinovial
Cartigilanosa
sea
Linfohematopoytica (linfoide, hemtica, histioctica, mastoctica).
4.3.8 Presencia o Ausencia de Atipia

Aunque la atipia engloba muchos caracteres microscpicos que desvan la
apariencia del tejido de la norma (tipicidad), se usan casi exclusivamente las alteraciones
nucleares y la presencia de mitosis, sobre todo si son anormales para descubrir una
probabilidad de malignidad. Debe entenderse que estos rasgos usados fuera de contexto
201
arquitectural pueden fallar en indicar malignidad. De hecho, algunas lesiones benignas

pueden exhibirlos. Aun as, una lesin maligna tiende a mostrarlos ms a menudo, ms
intensamente y ms ampliamente.
Cambios nucleares
Las clulas son tpicas si lucen aproximadamente como las de un tejido normal o
atpi-cas si sus ncleos estn agrandados, ms si lo estn irregularmente (pleomorfismo),
o aparecen hipercromticos, con membranas o cromocentros heterogneos, o con
nucleolos prominentes o duplicados.
Mitosis
Las mitosis normales en piel son raras, excepto si se observan en la capa basal de
la epidermis o de la raz de los folculos pilosos. En otra circunstancia, su incremento es
alarmante aunque algunas situaciones reaccionales o reparativas pueden acompaarse de
un exceso de mitosis. Si las Mitosis son prominentes o aberrantes, hay buena posibilidad
que la lesin proliferativa que las contiene sea maligna.
4.3.9 Patrones
La denominacin de patrones, que es el siguiente paso, quizs el esencial en el
diagnstico, depende de la combinacin variable por el Tcnico de algunos o todos los
elementos descriptivos nombrados arriba:
Neoplasia (benigna o maligna)
De clulas
De aspecto o estroma
Diferenciacin
Los patrones tumorales ms reconocibles y que pueden englobar la mayora de las
posiblidades diagnsticas son:
Tumores de clulas escamosas: Carcinoma escamocelular, queratoacantoma.
Tumores de clulas basales: Carcinoma basocelular, tricoepitelioma, poroma
ecrino.
Tumores de clulas pigmentadas: Nevos melanocticos y melanoma; carcinoma
basocelular pigmentado y queratosis seborrica.
Tumores de clulas pequeas: Linfomas, leucemias, carcinoma de clulas de
Merkel.
Tumores de clulas fusiformes: Nevos de Spitz y de Reed, leiomioma, histiocitoma
fibroso (dermatofibroma), dermatofibrosarcoma protuberans.
Tumores de clulas claras: Hidradenoma (ecrino) de clulas claras, carcinoma
escamoso in situ.
Tumores glandulares: Adenomas de glndulas sudorparas y de folculos,
adenocarcinomas primarios y metastsicos.
202
4.4 Anlisis de Lesiones Inflamatorias

El diagnstico de las enfermedades inflamatorias de la piel sigue un mtodo
parecido al anteriormente expuesto para el diagnstico de tumores y otras lesiones
proliferativas.
4.4.1 Localizacin Anatmica

La sistematizacin es similar a la de la seccin de lesiones proliferativas.
4.4.2 Localizacin Histolgica

Un proceso inflamatorio puede asentarse microscpicamente en:
1. Epitelio
a) Epidermis: Puede ser en posicin intracorneal o intraepidrmica.
b) Epitelio, luz y contenido de anexos: folicular, ecrino, apocrino.
2. Dermis
a) Profundidad: A nivel superficial, superficial y profundo, o solamente
profundo.
b) Localizacin predominante: El proceso puede residir en el intersticio, en
los vasos sanguneos (ya sea a su alrededor o perivascular, o dentro de
sus luces o intravascular, o en ambos sitios (pared y luz). Los cambios
pueden predominar en la interfase de la dermis con el epitelio
epidrmico o anexial, o sa de la dermis con el subcutneo.
3. Subcutis
a) Compartimiento: Simplificadamente, los procesos se localizan en septos
fibrosos del subcutneo (septal) o en los lbulos adiposos (Iobulillar) o
enambos lugares (mixto).
b) Localizacin Tisular: Dentro delos espacios arriba nombrados, los
cambios pueden si tuarse en el intersticio o en el intersticio y en sus
vasos sanguneos (tanto pequeos como grandes) o solamente en los
vasos sanguneos.
4.4.3 Area
1. Distribucin: Ladispersin o concentracin de los cambios inflamatorios,
particularmente en su aspecto de infiltracin celular, de finir descriptores tales
como infiltrado focal, multifocal, difuso o nodular.
2. Configuracin: Adems de la organizacin general y comn descrita arriba,
algunos infiltrados celulares inflamatorios se disponen, adicionalmente, en
banda y son llamados liquenoides, o en cua. A estos ltimos se les conoce
como infiltrados cuneiformes o en abanico.
203
4.4.4 Componentes
Este es el anlisis ms definitorio de una lesin inflamatoria. Engloba los siguientes
cambios:
Generacin y necrosis:
Fenmenos exudativos (humorales y celulares).
Fenmenos proliferativos (epiteliales, fibroconectivos y vasculares).
Depsitos: Presencia de agentes vivos (micro y macroorganismos).
4.4.5 Signos
Esta semiologa al lado del microscopio aplica los fenmenos arriba nombrados a
diversos compartimientos cutneos.
Signos epiteliales
1. Degeneracin y necrosis:
Estos son desrdenes profundos e irreversibles, a menudo letales de los
queratinocitos y de la epidermis. Entre ellos estn:
Necrosis coagulativa unicelular o confluente:
Queratinocitos hialinos sin brillo (no queratinizados) de reciente y abrupto deceso.
Ultimamente, se le conoce como apoptosis, particularmente cuando se estima fisiolgica
pero tambin si es patolgica (como en los cuerpos de Civatte del liquen plano). La
necrosis de queratinocitos aislados rodeados de linfocitos es conocida como satelitosis.
Degeneraciones vacuolar, balonante y reticular:
Queratinocitos ahuecados, abombados o deshechos y desfibrilados, en vas de
desintegracin tisular.
Vesiculacin:
Cavitacin en epidermis, rodeada por queratinocitos por todos lados.
Palidez epidrmica:
Aclaramiento tintorial que contrasta con el "color" normal de la epidermis habitual.
Maceracin:
Palidez epitelial asociada con edema extraceIular.
Erosin:
Prdida de queratinocitos superficiales que deja una concavidad llana.
Ulcera:
Prdida local de todos los queratinocitos epidrmicos.
2. Exudacin:
Es la deposicin de productos humorales dentro o fuera de los queratinocitos,
varan entre:
Espongiosis:
Edema extraceIular (exoserosis), o no sistematizado en la epidermis, o focalizado
en acrosiringio (espongiosis de miliaria) y folculo (espongiosis folicular).
204
Exocitosis:
Presencia de clulas exudadas en la epidermis. Puede ser exocitosis de linfocitos (la
ms frecuente), de neutrfilos y de eosinfilos (tambin llamada espongiosis eosinoflica,
si se acompaa de edema extracelular).
Vesiculacin: Cavidad de la epidermis o epitelio anexial con fluido
edematoso.
Pustulacin: Cavitacin de la epidermiso del epitelioanexial, llena con fluido
purulento.
Escamo-costra: Mezcla de capa crnea paraquerattica con plasma o suero.
Costra: Plasma o fibrina coagulados encima de epidermis degenerada,
erosionada o ulcerada.
Inpetiginizacin: Adicin de piocitosy neutrfilos a una costra o escamo-
costra en asociacin con bacterias de infeccin secundaria.
Hemorragia o Extravasacin de eritrocitos y plasma, con deposicin de
fibrina y, ms tardamente, de hemosiderina.
3. Alteraciones disproliferativas.
En este tipo de signo Histolgico hay trastorno ms estable y duradero de la
estructura de la epidermis.
Atrofia Prdida de celularidad o de masa en el epitelio. En la epidermis incluye
una atenuacin o aplanamiento de los mamelones epiteliales, con o sin
reduccin del nmero de capas celulares. En folculos, puede ocurrir en el
infundbulo, sobretodo si hay hiperqueratosis ostial. Los folculos tambin se
atrofian fisiolgicamente durante las fases del catgeno y telgeno, pero
pueden atrofiarse permanentemente en casos de alopecia androgentica y
alopecia areata.
Hiperplasia Es el engrosamiento epidrmico del epitelio anexial con incremento
de queratinocitos. Puede ser:
Hiperplasia acantsica: Es el engrosamiento de la capa espinosa de la
epidermis, sin elongamiento de los mamelones epiteliales.
Hiperplasia papilada o papilar: Su rasgo esencial es la protusin digitiforme
de la epidermis. Es hiperplasia digitada si la epidermis est engrosada, y
papilomatosis, si la epidermis es delgada y casi normal (esta hiperplasia se
caracteriza por rugosidades parecidas a torres largas y cnicas de iglesia
protestante). Una variedad de hiperplasia digitada de grosor exagerado es
la hiperplasia verrugosa, muy probablemente un proceso precanceroso o
tempranamente canceroso que puede confundirse con leucoplasia si
estuviese en mucosa escamosa.
Hiperplasia de clulas basales: Puede carecer de atipia o presentar clulas
pleomrficas, hipercrom-ticasy hasta mitsicas. Esto ltimo hace lucir a la
epidermis como atpica, ocasionalmente en grados que son difciles de
distinguir de verdaderos cambios neoplsicos (a esta situacin se le conoce
como atipia de irritacin o regenerativa).
205
Hiperplasia psoriasiforme: El alargamiento de los mamelones epiteliales

define a esta hiperplasia epidrmica, quizs la ms frecuente. Se le llama
regular si los mamelones se elongan similarmente, e irregular si crecen de
diferentes longitudes y anchuras. En ocasiones, la hiperplasia regular de la
epidermis puede ser de clulas plidas o claras (algunos llaman a esto
acantosis de clulas plidas, una de cuyas expresiones es el acantoma de
clulas plidas).
Hiperplasia asociada a infiltrado liquenoide: El epitelio as afectado aparece
dentado y en ntimo contacto con este tipo especial de inflamacin
(particularmente presente en liquen plano). Hiperplasia
pseudocarcinomatosa: No solamente esta hiperplasia es gruesa y profunda
sino irregular, tanto as que evoca sospechas de carcinoma. La hiperplasia
verrugosa puede considerarse tambin dentro de esta categora.
Hiperplasia en collarete: Los anexos, particularmente los conductos ecrinos,
pero tambin la epidermis, pueden crecer en cincho y arropar procesos
drmicos, tales como el granuloma piognico y el liquen ntido.
Hiperplasia inductora de folculos y/o glndulas sebceas: por encima de
los dermatofibromas (una proliferacin no probadamente neoplsica en
todas sus presentaciones), el epitelio puede incitar a la formacin de
folculos pilosos abortivos y hasta de glndulas sebceas. Estas ltimas
tambin pueden ser inducidas en nmeros anormales por algunos nevus
intradrmicos papilomatosos.
Seno, quiste y fistula: Estas son dilataciones variables de estructuras
foliculares bajo los influjos de diversos procesos inflamatorios. El comedn,
ms si se ve como continente que como contenido, es tal microquiste de
retencin, as como lo es el milium. Los quistes de retencin no neoplsicos
tambin pueden derivar de estructuras ecrinas.
Hiperqueratosis: Es el incremento de la capa crnea. Tiene variedades que
incluyen:
Orloqueratosis. El exceso de capa crnea anucleada puede ser entramado
(como tejido de mimbre), laminar (si es estratificado) o compacto (si se
densifica y hace slido).
Paraqueratosis. Hay exceso de capa crnea pero sta es nucleada. Puede
presentarse en montculo, en lminas paralelas, de modo confluente o
alternante (con capa crnea normal u ortoqueratnica). Si la paraqueratosis
alterna, puede hacerlo en sentido horizontal o vertical. Adicionalmente, la
paraqueratosis puede con tener neutrfilos o clulas disqueratnicas o
apoptticas o esas de hiperqueratosis epidermoltica. Un tipo especial de
paraqueratosis en columna es conocida como lamela cornoide (que caracteriza
a las poroqueratosis). Cuando la cornificacin es macronucleada, una
hiperplasia viral, como la de la verruga vulgar, debe ser sospechada.
Trastornos de la capa granulosa. Estos se ven prcticamente siempre en
conjuncin con hiperqueratosis. Consisten en exceso (hipergranulosis),
defecto (hipogranulosis) o ausencia (agranulosis) de la capa de grnulos de
queratohialina que subyace a la capa crnea.
206
Desrdenes de queratinizacin anexial: La hiperqueratosis del folculo

vellosebceo, generalmente adicionada de lpidos de origen sebceo,
constituye a un comedn (que es el nombre del contenido as como del
continente del folculo afectado). Si el contenido cornificado de un folculo
es compacto y protruye, se le conoce como tapn folicular, ya globular
(como en lupus discoide crnico), ya acuminado (como en queratosis pilar).
Disqueratosis: Los queratinocitos se redondean e hiperqueratizan, y pueden o
no, ser acantolticos. Si permanecen dentro de la epidermis, se retraen
caractersticamente del conjunto de clulas vecinas.
Acantlisis: La epidermis pierde cohesividad y los queratinocitos se desgranan
y desprenden unos de otros.
Acantlisis del estrato granuloso. Desgranamiento de queratinocitos
superficiales, con o sin disqueratosis, tanto como clulas aplanadas (granos)
y como clulas redondas (cuerpos redondos o corps ronds).
Acantlisis del estrato espinoso. Desgranamiento de queratinocitos
intermedios y profundos, disqueratsicos o no, tanto en cavidades cerradas
en la epidermis como hacia la superficie cutnea. Puede ocurrir
ntidamente, como un pnfigo vulgar, o en modo desmoronado, como en
la enfermedad de Hailey-Hailey. Si la acantlisis es disqueratsica, el evento
puede ser focal y aparecer tanto inciden-talmente o como parte de una
entidad, y entre las ms conocidas en las enfermedades de Darier y de
Grover.
Trastornos pigmentarios: Estos procesos pueden ocurrir con o sin cambio en el
nmero de melanocitos.
Hiperpigmentacin. Aumento del contenido de melanina en la epidermis
(hipermelanosis).
Hipopigmentacin. Disminucin de la melanina epidrmica (hipomelanosis).
Trastornos de la zona de la membrana basal. Esta unin dermoepidrmica
puede sufrir trastornos selectivos y propios, entre ellos:
Rarefaccin: Prdida de la nitidez de la membrana basa.
Engrosamiento: Hialinizacin con ondulaciones o festoneamiento, casi
siempre visible pero tambin demostrable fehacientemente con coloracin
de PAS.
Degeneracin vacuolar (hidrpica o liquefactiva): Presencia de vacuolas
dentro, debajo y por arriba de la membrana basal (particularmente
conspicuas en los queratinocitos basales).
4. Depsitos:
La epidermis puede alojar sustancias que aun siendo endgenas no se encuentran
normalmente en la piel en cantidades exageradas, tales como mucina (mucinosis
epidrmica y, la ms conocida, mucinosis folicular) y metales, particularmente en anexos
(plata, mercurio). El folculo vellosebceo puede contener una concrecin polarizable de
sebo, contenida o no en un comedn, que a menudo induce acn mediante la erosin y
ruptura de la pared folicular.
207
5. Agentes vivos:
El epitelio y sus capas crneas son habitat adecuado para bacterias, hongos, virus y
metazoarios, incluyendo caros y larvas nematelmn-ticas. En orden de definir a estos
agentes, deben aplicarse conocimientos de Microbiologa y Parasitologa, muchas veces
aportadoss por colegas que ejerzan esos campos de accin.
Signos Mesenquimales.
1. Degeneracin y necrosis:
El mesnquima puede alterarse al grado de sufrir prdida de su viabilidad. De esos
eventos, se conocen:
Necrosis. Desintegracin tisular con prdida de la viabilidad de clulas y de
la estructura de fibras conectivas. Si el proceso aparece pobremente celular
y hialino, la necrosis es coagulativa. Si el estroma es granular y contiene
detritus celulares, incluyendo neutrfilos, la necrosis es liquefactiva. Si el
estroma es grumoso y eosinoflico, la necrosis es caseosa. Si la necrosis
ocurre sobre adipocitos del subcutis, la necrosis es adiposa.
Degeneracin de colgeno ("necrobiosis"). Empastamiento y contraccin o
hinchamiento hialino de los haces colagenosos de la dermis.
Degeneracin de cartilago. Prdida de la basofilia normal y de la sustancia
de la matriz cartilaginosa, con grados variables de necrosis celular en
asociacin con fibrilacin y hasta calcificacin del estroma.
Elastosis solar. Degeneracin basoflica (pero tambin inicialmente
eosinoflica) de las fibras elsticas por el efecto daino del sol.
Ulcera Prdida, usualmente persistente, de epidermis y dermis (o hasta de
subcutis), a menudo reparada anormalmente por exceso de tejido de
granulacin.
Escara: Cua de tejido necrtico y necrobitico que se adhiere tenazmente
al tejido viable.
Vesiculacin subepidrmica Cavidad limitada por epidermis arriba y dermis
papilar abajo.
2. Infiltrados celulares.
a) Segn el tipo celular: neutroflico, eosinoflico, linfoctico, linfohistioctico,
plasmoctico, mixto, mastoctico, histioctico (disperso; pigmentado (melanosis,
siderosis). Si polimorfonuclear, un infiltrado puede ser: Celulitis y Absceso:
arreglo disperso o conglomerado de neutrfilos y/o eosinfilos,
respectivamente.
b) Segn la distribucin de las clulas: difuso en colecciones total o parcialmente
constituidas por clulas epitelioides o espumosas (granulomas). Los
granulomas, no solamente colectados sino tambin predominantemente
formados por histiocitos y sus derivados, los macrfagos (si algn material es
fagocitado), pueden ser:
Tuberculoide (pobremente circunscritos y ricos en linfocitos, con o sin
necrosis).
208
Sarcoide (bien circunscritos y pobres en linfocitos, generalmente sin

necrosis).
Empalizado (sus histiocitos pequeos se intercalan entre colgeno
necrobitico).
De cuerpo extrao (una partcula exgena, polarizable o no, se centra
en el granuloma, sarcoideo o tuberculoide)
Supurativo (adicin de neutrfilos colectados a un granuloma)
Xantonmatoso (solamente de clulas espumosas).
Xantogranulomatosos (clulas espumosas adicionadas a otro
granuloma).
Lipogranulomatoso (adipocitos necrticos como base de proceso
xantomatoso).
3. Alteraciones disproliferarivas:
Estos son los cambios estructurales ms o menos permanentes del estroma
cutneo.
a) Alteraciones fibroconectivas:
Fibrosis: Exceso de colgeno y de fibroblastos en proporcin parecida.
Esclerosis: Predominancia, en fibrosis, del colgeno sobre la poblacin de
fibroblastos.
Trastornos de fibras elsticas: Puede haber desaparicin o reduccin
(elastlisis), apelmazamiento, fusin, engrosamiento, erizamiento (como en
fibras "lanosas" del pseudoxantoma elstico) y hasta calcificacin.
Trastornos de fibras colgenas: Pueden reducirse o aumentar, sin la
condicin de ser fibrtica, sino hamartomatosa (como en colagenomas o
elastomas). Pueden tambin sufrir prdida de la polaridad y de la
orientacin.
b) Alteraciones vasculares:
Reaccin de granulacin: Exceso de tejido conectivo y de vasos sanguneos,
con prominente inflamacin.
Cambios de stasis: Engrosamiento y tortuosidad de vnulas
conglomeradas.
Telangiectasias: Dilatacin permanente y estructural de un capilar o vnula.
Dilatacin tortuosa de pequeos vasos. Como en psoriasis, aglomeracin
de vasos ectticos de pared delgada.
Hiperplasia vascular endotelial: Hinchamiento de las clulas endoteliales y
engrosamiento de la pared de venas y vnulas.
Endarteritis obliterante: Engrosamiento de la ntima arteriolar, con
inflamacin mural y desaparicin de la luz vascular no mediada por trombo.
209
c) Alteraciones conectivas y vasculares:

Reaccin de granulacin fibrosante: Tejido de granulacin pero menos inflamado y
ms esclertico, parecido a una cicatriz temprana.
Cicatriz: Abundante colgeno neoformado y estratificado, atravesado por vnulas
excesivas de orientacin perpendicular.
Variantes de cicatriz: Cuando una cicatriz protru-ye y es rica en fibras colgenas y
clulas es hipertrfica; si las bandas de colgeno son hialinas, la cicatriz es queloide; si los
fibroblastos son abundantes y se arreglan en empalizadas radiales (patrn en rueda de
carreta), la cicatriz puede conocerse como dermatofibroma.
d) Atrofia:
Atrofia de dermis papilar. Aun si suena paradjico, esta atrofia consiste en
engrosamiento fibroso con exceso de vasos.
Atrofia de dermis reticular. Reduccin del grosor y/o del calibre de los haces del
colgeno local.
4. Depsitos:
La dermis, ms que la epidermis, es el receptculo de depsitos anormales de
sustancias que, en menor proporcin, pudiesen ser normales en el rea. Entre ellas estn:
Mucina (de localizacin interstisticial o focal, puede ocasionalmente
asociarse con fibrosis).
Amiloide (su deposicin es estromal o vascular).
Paramiloide (por ejemplo, queratinocitos apoptticos en el estroma o
cuerpos de Civatte).
Pigmentos (melanina, hemosiderina, de ocronosis).
Cuerpos extraos (astillas de madera, tatuajes, suturas, vidrio).
Metales (plata, esquirlas)
Calcificacin:
a) estromal, o calcinosis cutis;
b) vascular, sea calcifilaxia, si aguda, o esclerosis de la media de
Monckeberg, si crnica.
5. Agentes vivos:
Los mismos tipos de agentes vivos antes nombrados pueden alojarse en la dermis
y en el subcutneo.
4.4.6 Patrones.
Se basan en la combinacin variable de algunos de los elementos descriptivos
esbozados arriba. Los principales patrones de enfermedades inflamatorias de la piel son:
dermatitis; foliculitis, perifoliculitis y alopecias; vasculitis y otras enfermedades vasculares;
y paniculitis, de acuerdo a la principal localizacin anatmica. Varios patrones de
enfermedad pueden imbricarse en un paciente dado.
210
1. Dermatitis Perivasculares:
Estas son enfermedades principalmente exudativas que se limitan al plexo vascular
superficial y aledao (Superficiales) o que tambin involucran al plexo vascular de la
dermis reticular profunda (Superficiales y Profundas). Se subdividen de acuerdo a los
concomitantes epiteliales que puean presenar en:
A. Dermatitis Solo o Primariamente Perivasculares: Estas son las llamadas
reacciones vasculares o urticarianas y los infittrados celulares simples y
generalmente de un tipo celular nico. Ejemplo: Urticaria, Reaccinn por
medicamentos, Exantemas virales".
B. Dermatitis Espongiticas: Sin importar el componente drmico, la
espongiosis ya marca un patrn nuevo de diagnstico, aunque no implique
mayor gravedad. Si a esta dermatitis espongitica se sobreimpone
hiperplasia epidrmica, el gnero compuesto se conoce entonces como
dermatitis espongitica psoriasiforme (si combina subpatrones) o como
dermatitis psoriasiforme (si la espongiosis remite)" Ejemplos: Dermatitis de
contacto; Dermatitis eczematosa
C. Dermatitis de lnterfase: La pertenencia a este grupo implica un trastorno de
la unin dermoepidrmica. Si el trastorno es particularmente degenerativo
ms que celular, el subpatrn es de dermatitis vacuolar. Si a lo anterior se le
une una banda de infiltrado linfoctico cerca de la unin dermoepidrmica,
el subpatrn se conoce Como dermatitis liquenoide. A veces, se combinan
la hiperplasla psoriasiforme de la epidermis con un infiltrado liquenoide y
Imagen resultante se le clasifica Como dermatitis liquenoide-psoriasiforme.
Ejemplos: Liquen plano; Lupus eritematoso; Sfilis primaria y secundaria;
Reaccin del injerto contra el husped.
2. Dermatitis Nodulares.
En ese tipo de patrn, la presencia de un infittrado celular drmico prominente y
conglomerado es el eje del proceso inflamatorio y redirige el esfuerzo clasificatorio al uso
de otros trminos de fcil referencia:
a) Dermatitis neutroflicas. Ejemplo: Absceso.
b) Dermatitis granulomatosas. Ejemplos: Tuberculosis; Sarcoidosis.
c) Dermatitis pseudolinfomatosas: Ejemplos: Linfocitoma por Borrelia o por
Dilantin; Sarna nodular".
3. Dermatitis Difusas:
En este grupo, el exudado es prcticamente masivo o submasivo y aparece
ampliamente distribuido en reas que no se colectan o se constituyen en ndulos como
en el grupo anterior.
a) Dermatitis neutroflicas. Ejemplos: Enfermedad de Sweet; Flegmn (incluida
la erisipela).
b) Dermatitis supurativo granulomatosas. Ejemplo: Micosis profundas.
c) Dermatitis granulomatosas. Ejemplo: leishmaniasis.
d) Dermatitis plasmocelulares. Ejemplo: Sfilis.
211
e) Dermatitis mastoctica y de clulas de Langerhans. Ejemplos: Mastocitoma e

Histiocitosis-X.
f) Dermatitis pseudolinfomatosas. Ejemplo: Reaccin a tatuajes.
4. Dermatitis Ampollares:
Una cavidad rodeada parcialmente (subepidrmica) o totalmente (intraepidrmica)
por epitelio es una vescula o, si es grande, una ampolla. Al patrn de enfermedad que las
contiene tambin se le conoce como dermatitis bulosa.
A. Dermatitis Ampollar Intraepidrmica.
a) Dermatitis vesiculares (espongiticas; balonantes; acantolticas): En stas
el fludo de la cavidad es plasma. Ejemplos: Dermatitis de contacto;
Picadura de insecto; Pnfigo vulgar.
b) Dermatitis vesculo pustulosas (con infiltrado superficial; con infiltrado
superficial y profundo): la cavidad contiene, en contraste a la anterior,
una mezcla de plasma y pus. Ejemplo: Tia.
c) Dermatitis pustulosas: Pus, como neutrfilos viables y degenerados, es
la materia principal y a menudo inicial de este tipo de proceso.
Ejemplos: Imptigo ampollar; Psoriasis pustulosa.
B. Dermatitis Ampollar Subepidrmicas.
a) Dermatitis ampollar subepidrmica con infiltrado escaso o ausente.
Ejemplo: Porfiria cutnea tarda.
b) Dermatitis ampollar subepidrmica con infiltrado linfoctico (superficial
/superficial y profundo). Ejemplo: Eritema multiforme.
c) Dermatitis ampollar subepidrmica con infiltrado eosinoflico
prominente. Ejemplo: Penfigoide ampollar.
d) Dermatitis ampollar subepidrmica con infiltrado neutroflico
prominente. Ejemplos: Lupus sistmico ampollar; Dermatitis
herpetiforme.
5. Dermatitis Fibrosantes:
En ellas ni un exudado ni un infiltrado predominan. Ms bien, es un cambio
permanente o sustancial del estroma el que define al proceso. En general, estas dermatitis
giran alrededor de eventos exagerados que tienen que ver con reparacin tisular en el
mesnquima.
a) Dermatitis antecesoras de fibrosis: En este grupo, el tejido fibrosante de
granulacin predomina. Ejemplos: Granuloma piognico; Ulceras.
b) Dermatitis fibrticas (hipertrficas atrficas): Una mezcla balanceada de
colgeno y fibroblastos definen a este grupo de enfermedades. Ejemplo:
Cicatriz.
c) Dermatitis esclerticas (hipertrficas atrficas): Si la deposicin de haces de
colgeno supera a la proliferacin de fibroblastos, un proceso hialinizante
toma lugar y caracteriza a estas dermatitis. Ejemplos: Liquen escleroso y
atrfico; Esclerderma.
212
d) Dermatitis proliferativas fibrohistiocticas: En este grupo, los fibroblastos

lucen mas histiocticos y dominan el cuadro de tal modo que el proceso,
aun siendo inflamatorio, mimetiza a un tumor de tejido conectivo.
Ejemplos: Xantogranuloma juvenil; Lepra histioide.
Dermis Normal.
Ref. 5197b.
La piel conforma la capa lmite exterior entre el ser humano y el medio ambiente, y
en este lugar tan expuesto acta por una parte como barrera, y por otra como enlace
entre el mundo exterior y los rganos internos. Con una superficie de aproximadamente 2
m2 es el rgano grande del cuerpo y debe cumplir un gran nmero de tareas de una vital
importancia.
Cuando la superficie se encuentra intacta, la piel impide la prdida de humores
corporales. Presenta una gran capacidad de resistencia y preserva a los rganos internos
de agresiones que puedan ser causadas por factores externos. Protege frente invasiones
de microorganismos y puede resistir hasta cierto punto las influencias dainas de ciertos
productos qumicos y de los rayos ultravioleta. Adems, gracias a su capacidad de
secrecin y evaporacin (transpiracin) de agua, realiza un importante aporte a un factor
de vital necesidad como es el mantenimiento de la temperatura corporal. Finalmente cabe
sealar que el estado general del cuerpo es reflejado por la piel de muy diversas maneras
gracias a la estrecha interrelacin funcional que existe entre sta y los rganos internos
del cuerpo.
Como rgano sensorial que es, y mediante la presencia de terminaciones nerviosas
independientes y de receptores especiales, la piel posibilita la percepcin y localizacin de
estmulos mecnicos como la presin, el roce y la vibracin as como tambin la
temperatura y el dolor.
La piel transporta con ello informacin de contenido muy valioso acerca de la
realidad, sin la cual no podra tener lugar el proceso de desarrollo del ser humano.
Finalmente cabe agregar que la piel se encuentra en situacin de almacenar tejido
adiposo en toda la hipodermis, el cual cumple una funcin aislante y modeladora y en
caso de necesidad puede servir como fuente de energa al organismo humano.
Desde exterior hacia el interior podemos distinguir tres capas de tejidos: la piel
superficial (epidermis), la dermis o corion y por ltimo el tejido subcutneo, hipodermis o
subcutis. La epidermis y la dermis conforman el cutis, o lo que se entiende por la piel
propiamente dicha. Tambin se consideran parte de la piel a aquellos rganos anexos a la
misma como son el pelo, las uas y las glndulas diversas.
La epidermis
La epidermis es un epitelio plano en constante proceso de cornificacin, que se
compone de cinco capas celulares diferentes, siendo en los dos estratos celulares
inferiores donde tiene lugar la regeneracin. Partiendo desde all las clulas migran hacia
la superficie de la piel llegando a cornificarse completamente (queratinizacin) en el
transcurso dicha migracin. La capa crnea superior se va desprendiendo en un constante
proceso de descarnacin. Dependiendo de las condiciones fisiolgicas, la renovacin de la
epidermis abarca un perodo aproximado de 30 das, desde que se produce la divisin
celular hasta llegar al desprendimiento de las clulas cornificadas
213
La epidermis es avascular y su cuidado y mantenimiento se realiza por medio de la

difusin de substancias nutritivas desde el lecho capilar de la dermis. La epidermis est
constituida principalmente por queratinocitos, que reciben esta denominacin debido a su
capacidad para llevar a cabo la sntesis de la queratina.
Las queratinas son protenas estructurales insolubles con una gran resistencia a las
altas temperaturas y al pH, las cuales muy difcilmente son susceptibles a sufrir procesos
de catabolizacin enzimtica. Las queratinas se subdividen esencialmente en duras () y
blandas (): Las queratinas duras conforman el pelo y las uas, las queratinas blandas
conforman el elemento esencial de las clulas cornificadas que se encuentran en las capas
epiteliales exteriores, sin embargo se las puede encontrar tambin en el espacio
extracelular actuando como substancia cementante.
Otras unidades funcionales de la epidermis degran importancia son las clulas de
Langerhans (esenciales para la inmunorreaccin de la piel), las clulas sensoriales de
Merkel y los melanocitos. Estos ltimos elaboran y almacenan la melanina, sustancia que
da color a la piel. La cantidad y distribucin de la melanina son los factores causantes de
las diferentes pigmentaciones de la piel y de los cabellos. Cuando la piel se encuentra
expuesta la radiacin solar, en los melanocitos se produce una reaccin de defensa contra
los rayos UV aumentando sntesis de la melanina, la cual manifiesta sus efectos sobre la
piel a travs del conocido bronceado solar.
Stratum basale Estrato basal
El estrato basal o germinal conforma la capa celular ms profunda de la epidermis.
Est compuesto queratocitos cilndricos, que estn capacitados para llevar a cabo la
divisin celular (mitosis) y garantizan la continua regeneracin de la epidermis. La divisin
celular est sujeta a un control a travs de un nutrido nmero de sustancias como por
ejemplo factores de crecimiento, hormonas y vitaminas. En especial las llamadas calonas
parecen desempear un rol importante en este punto, ya que mantienen la constancia del
proceso de regeneracin a travs de su efecto inhibidor sobre el ilimitado potencial
mittico que poseen las clulas basales. Por el contrario, al producirse una prdida de
epidermis, la cual se encuentra ligada al descenso del nivel de caloras, se produce una
rpida regeneracin por medio de un desbloqueo de la actividad mittica de las clulas
basales.
La capa basal discurre de forma ondulada a todo lo largo de las invaginaciones
conformes (papilas) de la dermis. Entre la capa basal y la dermis se encuentra la
membrana basal que no posee irrigacin vascular. Esta membrana sirve para separar a
ambas capas de la piel, pero al mismo tiempo contribuye a la fijacin de las clulas
basales y hasta cierto punto controla la cantidad de protenas transportadas.
Stratum spinosum Estrato espinoso
El estrato espinoso contiene hasta seis capas de clulas estructuradas de manera
irregular, las cuales sintetizan queratina y presentan una actividad mittica mnima. Se
encuentran unidos por medio de puentes celulares (desmosomas), que son los que
confieren a las clulas su apariencia espinosa. Entre los puentes celulares se almacena
agua.
Stratum granulosum Estrato granuloso
La cornificacin paulatina comienza en el estrato granuloso. En dependencia de l
grosor que tenga el estrato crneo, el estrato granuloso puede abarcar hasta tres capas de
214
clulas planas, en las cuales se pueden observar densos grnulos (granula) de

queratohialina. Los grnulos contienen entre otras substancias una protena precursora, la
cual presumiblemente es partcipe en la formacin de fibras de queratina en el espacio
intercelular
Stratum lucidum Estrato lcido
El estrato lcido est compuesto por clulas carentes de ncleo celular, en las
cuales se puede observar una intensa actividad enzimtica. En el estrato prosigue la
queratinizacin, la cual engloba tambin la transformacin de los grnulos de
queratohialina de la capa granulosa en eleidina. La eleidina, una sustancia acidfila rica en
grasas y protenas y que posee unas fuertes propiedades refractantes, se presenta como
una capa homognea y brillante, de esta ltima propiedad surge el nombre con el cual se
denomina a la presente capa celular. Este estrato protege a la piel ante las acciones de las
soluciones acuosas.
Stratum corneum Estrato crneo
El estrato crneo est formado por clulas queratinizadas y desprovistas de ncleo,
que se denominan corneocitos. Se encuentran situadas unas sobre otras en forma de tejas
y estn firmemente unidas entre s por medio de la queratohialina as como tambin por
fibras muy delgadas (tonofibrillas). El estrato crneo abarca aproximadamente de 15 a 20
estratos celulares, de los cuales el estrato superficial se va perdiendo por descarnacin
La dermis
A la cara interna de la membrana basal de la epidermis se le une la dermis. sta es
un tejido conjuntivo vascularizado y con abundantes terminaciones nerviosas, que
histolgicamente se subdivide en dos capas diferentes: en la capa papilar (stratum
papillare) exterior y en la capa reticular interior (stratum reticulare). Ambas capas se
diferencian entre s por su grosor y la disposicin de sus fibras de tejido conjuntivo, sin
embargo a pesar de esta diferenciacin no se encuentran separadas una de otra.
Stratum papillare - Estrato papilar
El estrato papilar se encuentra estrechamente unido a la epidermis por medio de
pequeas prominencias cnicas de tejido conjuntivo, que reciben el nombre de papilas.
En la zona de las papilas se encuentran las asas capilares que aseguran el abastecimiento
nutritivo de la epidermis avascular, as como tambin las terminaciones nerviosas
independientes, receptores sensoriales y vasos linfticos. El propio tejido conjuntivo se
compone de una estructura de fibrocitos (estado de reposo de los fibroblastos) y es
atravesado por un entramado de fibras colgenas elsticas. Los espacios intercelulares
situados entre las tramas de las fibras estn rellenos con una substancia amorfa que recibe
el nombre de sustancia fundamental (matriz extracelular), en la cual se pueden desplazar
las clulas sanguneas y las clulas del tejido que se encuentran en movimiento.
Stratum reticulare Estrato reticular
El estrato reticular est compuesto por resistentes fascculos de fibras colgenas
entre lazados entre s, entre los cuales se encuentran incrustados entramados fibrilares
elsticos. Esta estructura es la que le otorga elasticidad a la piel, para que de esa manera
pueda adaptarse a los diferentes movimientos y fluctuaciones de volumen del organismo.
Adems se encuentra capacitada, dentro de un proceso dinmico, para absorber agua y
volver a expelerla.
215
Las fibras colgenas se distribuyen en todas las direcciones, sin embargo se

orientan preponderantemente en direccin oblicua a la epidermis o paralelas a la
superficie corporal. Las lneas naturales de tensin cutnea que discurren en el sentido de
la menor elasticidad de la piel, perpendiculares a las lneas de distensin cutnea, se
denominan lneas de tensin cutnea de Langer. Estas lneas de tensin deben ser tenidas
en cuenta en lo posible al realizar incisiones. Los cortes de la piel realizados a lo largo de
estas lneas de tensin cutnea no queda mal unidos entre s y dejan cicatrices casi
imperceptibles, en tanto que las incisiones que discurren de manera transversal dejan
cicatrices considerablemente mayores.
Componentes celulares de la dermis
El fibrocito es el tipo de clula caracterstico, que en su estado activado como
fibroblastos proporciona un conjunto de substancias para la creacin de nuevo tejido. Los
fibroblastos sintetizan y liberan los precursores del colgeno, elastina y proteoglucanos,
los cuales maduran fuera de las clulas hasta convertirse en fibras colgenas y de elastina,
y en estado no fibroso conforman la substancia bsica gelatinosa de la matriz extracelular.
En la dermis se encuentra adems las clulas cebadas, cuyos grnulos contienen
entre otras sustancias heparina e histamina, los macrfagos (que tienen su origen en los
monocitos de la sangre), as como tambin los linfocitos. Las clulas estn implicadas en
los mecanismos especficos y/o no especfico de defensa del cuerpo (en la fagocitosis bien
en las reacciones de inmunidad celular o humoral), pero tambin liberan substancias
bioqumicamente activas, que tienen una funcin mediadora y reguladora de tal modo
que por ejemplo son indispensables para el progreso de los procesos de reparacin en el
tratamiento de heridas.
Protenas fibrosas de la dermis
Las fibras de tejido conjuntivo de la dermis estn compuestas por la protena
estructural denominada colgeno, que se caracteriza por ser un material biolgico con
una alta capacidad de resistencia y que representa aproximadamente entre 60 el 80% del
peso del tejido en estado seco. El nombre descriptivo de colgeno proviene del
vocablo griego Kolla (=cola, aglutinante), y esto se debe a que dicha protena al hervirse
se hincha y deviene en una sustancia pegajosa, viscosa y aglutinante como las colas.
De los cuatro tipos de colgenos genticamente diferenciables, que figuran en el cuerpo
humano, en la dermis se encuentra de forma preponderante el colgeno del tipo I.
La formacin de fibras colgenas se desarrolla en dos etapas, una intracelular y
otra extracelular, y se inicia en los fibroblastos. En una primera etapa se combinan a
escala intracelular los aminocidos caractersticos del colgeno-glicina, prolina /
hidroxiprolina y un tercer aminocido- para formar una triple hlice de tropocolgeno y
luego son secretadas al espacio extracelular. Aqu se continan produciendo otras
modificaciones enzimticas, a travs de las cuales el tropocolgeno an en estado soluble
se transforma en fibrillas colgenas insolubles, las cuales a su vez se unen finalmente en
fibras de colgeno.
Otras de las fibras proteicas de la dermis es la elastina, la cual tambin es
sintetizada y liberada por los fibroblastos. La elastina se presenta como una cadena de
polipptidos de extraordinaria elasticidad, a partir de la cual en el espacio extracelular se
elabora una figura bidimensional con zonas onduladas (lazos) que posibilitan la
flexibilidad reversible de la piel, evitando al mismo tiempo las extensiones excesivas y los
desgarros.
216
Substancia bsica no fibrosa de la dermis

Los espacios interfibrilares del tejido conjuntivo de la piel se hallan rellenos con
substancia bsica amorfa, sales y agua. La substancia bsica se compone principalmente
por proteoglucanos, una combinacin de polisacridos y protenas con una gran
proporcin de hidratos de carbono, que antiguamente se conoca bajo la denominacin
de mucopolisacridos.
Los proteoglicanos tiene una gran capacidad hidroflica y pueden retener grandes
volmenes de agua, formando as una substancia pegajosa y gelatinosa. Por lo visto los
proteoglucanos no son solamente meras protenas estructurales en el ms estricto sentido
de la palabra, sino que adems parecen tener influencia sobre la migracin, cementacin y
diferenciacin celular.
En la substancia bsica se encuentra adems una serie de diversas glucoprotenas
con una reducida proporcin de hidratos de carbono como la trombospondina, el
complejo laminniconidgeno y la fibronectina hstica, los cuales al igual que los
proteoglucanos que se caracterizan por su multiplicidad de funciones. La fibronectina por
ejemplo, es una protena cementante, que en la dermis sirve esencialmente para realizar la
unin de las clulas a los colgenos y con ello juega tambin un papel importante en el
tratamiento de heridas.
Matriz extracelular
En el tejido las clulas pasan a tener por lo general una estrecha unin con las
substancias por ellas secretadas. A tal efecto, las macromolculas de las substancias
extracelulares elaboran una compleja malla tridimensional, la matriz extracelular (matriz
extracelular = MEC) que se encuentra en todos los tejidos del cuerpo, con diferencias en
su estructura y composicin segn el tipo especfico de tejido y en dependencia del tipo
de la clula productora de la matriz y de la funcin que cumple el tejido.
Si bien an no se han descubierto ni con mucho todas las funciones de la MEC,
hoy en da se parte de que no slo sirve de substancia de relleno entre las clulas
individuales, los tejidos y los rganos, sino que tambin desempea mltiples tareas en el
marco de la transmisin de informacin entre las clulas que se hallan en ella.
La hipodermis
La hipodermis representa el estrato ms profundo de la capa corporal exterior. Est
compuesto por tejido conjuntivo laxo y no representa una delimitacin pronunciada con
el cutis. En las profundidades se une a las fascias musculares o bien al periostio. Dejando
de lado algunos pocos lugares del cuerpo, en la totalidad de la hipodermis se puede
almacenar tejido adiposo, el cual cumple funciones aislantes, de almacenamiento y
modeladoras.
Receptores sensoriales en el cutis y en el subcutis
La piel es inervada por diferentes tipos de terminaciones nerviosas independientes
y receptores que registran estmulos posibilitando que la piel cumpla su funcin como
rgano sensorial. Por medio de las clulas de Merkel situadas en la epidermis se puede
llevar a cabo la percepcin por tacto prolongado. A lo largo del cuerpo papilar de la
dermis se encuentran en forma de hileraslos corpsculos de Meissner, los cuales sirven
como receptores tctiles de las sensaciones por presin ms sutiles. Es por ello que se
hallan densamente presentes en las extremidades de los dedos. Los corpsculos de Krause
217
tienen importancia para la percepcin del fro, y los corpsculos de Ruffini que se
encuentran en la hipodermis sirven como receptores de calor. Las clulas nerviosas
independientes que se encuentran cesca de la superficie de la piel transmiten las
sensaciones de dolor. Los corpsculos de Vater-Pacini ubicados en el subcutis reaccionan
ante las deformaciones y vibraciones mecnicas.
Las formaciones anexas a la piel. A las formaciones anexas a la piel pertenece el
pelo y las uas, as como tambin las glndulas sebceas, las glndulas sudorparas y las
glndulas odorferas.
Los pelos son estructuras filamentosas flexibles y resistentes a la traccin formados
por la substancia crnea queratina. Se desarrollan a partir de los divertculos de la
epidermis que crecen hacia dentro y con su tallo ubicado de forma inclinada respecto a la
superficie de la piel llegan hasta la dermis. Su crecimiento tiene lugar en un ciclo
endgeno, el cual es especfico para cada raz capilar, de tal modo, que no se produce
ningn tipo de crecimiento sincronizado entre pelos cercanos o colindantes. Las races
capilares no pueden ser regeneradas, es por ello que un tejido cicatricial siempre queda
sin pelo. De los restos de una raz capilar, o sea de los epitelios restantes de un pelo
daado, puede sin embargo originarse una epitelizacin.
Las uas son placas crneas transparentes que van creciendo desde la lnula
hasta el borde de los dedos. Tienen un crecimiento mensual aproximado de tres
milmetros y mantienen una estrecha relacin con muchas funciones orgnicas, por lo cual
el estado de las uas puede aportar muy a menudo importantes datos de diagntico.
Las glndulas sebceas desembocan en los orificios de los conductos capilares de
los folculos pilosos, por lo cual su existencia, salvo contadas excepciones, se encuentra
ligada a los folculos capilares. El sebo, un compuesto formado por grasas, clulas y cidos
libres, engrasa la piel y los cabellos protegindolos de la desecacin. El control de la
produccin de sebo es un proceso complejo, que no ha sido todava estudiado en todos
sus detalles.
Las glndulas sudorparas se originan igualmente de las clulas de la piel
superficial, las cuales luego germinan hacia las profundidades de la dermis, con lo cual la
glndula propiamente dicha se encuentra ubicada en el corion. Los conductos excretores
desembocan en los poros que se hallan en la superficie de la piel. El sudor es una
secrecin cida, que entre otras substancias se compone de agua, sales cidos grasos
voltiles, urea y amonaco, y que recubre la superficie con una capa cida protectora. La
secrecion de sudor sirve principalmente para regular la temperatura corporal.
En contraposicin a las glndulas sudorparas, las glndulas odorferas producen
secreciones alcalinas. Las glndulas odorferas se hallan ubicadas principalmente en las
cavidades axilares, alrededor de los pezones y en la regin genital. El inicio de las
actividades de secrecin de estas gldulas coincide con el comienzo de la pubertad.
La distribucin sangunea en la piel
La distribucin gradual de los vasos sanguneos en la piel se corresponde con la
constitucin plana y estratificada de este rgano. Desde las arterias y las venas que se
encuentran debajo de la epidermis parten gran cantidad de vasos, los cuales constituyen
un plexo cutneo entre la hipodermis y la dermis. Los vasos sanguneos se hallan
fuertemente entrelazados en todos aquellos lugares donde la piel se encuentra expuesta a
bruscos cambios y desplaza, ientos. Partiendo desde el plexo cutneo y de forma
218
perpendicular hacia fuera discurren arteriolas individuales que al pie de la capa capilar se
introducen y se ramifican en el plexo subcapilar. Desde este lugar se extienden finos
capilares en forma de asas hasta el interior mismo de las papilas de la dermis, asegurando
de ese modo el mantenimiento de la epidermis avascular.
La capa papilar est densamente provista de vasos sanguneos, en tanto que la
capa reticular se muestra relativamente pobre en vasos. La evacuacin de catabolitos se
realiza a travs de las correspondientes redes venosas, y tambin parcialmente a travs del
sistema de vasos linfticos.
La piel se compone de la epidermis

avascular (1) y de la dermis (2), tejido
conjuntivo vascularizado y con
abundantes terminaciones nerviosas.
A continuacin se les une el tejido
subcutneo o hipodermis (3), compuesto
por tejido conjuntivo laxo y tejido adiposo.
Carcinoma de Clulas Basales.

Ref. 5195b.
Es un tumor cutneo de crecimiento lento que implica cambios cancerosos en las
clulas basales de la piel
Nombres alternativos: lcera roedora; cncer de piel en clula basal; carcinoma de
clula basal
El cncer de clula basal es el cncer maligno de piel ms comn, representando
cerca de un 75% de todos los cnceres de piel. Su incidencia ha aumentado de forma
importante en los ltimos aos, debido en parte a la mayor exposicin a la radiacin
ultravioleta del sol. En 1990, 600.000 personas fueron diagnosticadas con cncer de clula
basal o cncer escamocelular, superior a las 400.000 diagnosticadas en 1980.
Las clulas basales son clulas normales que pueden desarrollar cambios
cancergenos, ocasionando una tumoracin indolora. Una masa cutnea nueva que se
ulcera, sangra con facilidad y no sana podra indicar el desarrollo de un cncer de piel de
clula basal. Este tipo de cncer, si se trata a tiempo, tiene un alto ndice de curacin, pero
si se descuida, puede crecer causando discapacidad o muerte.
Ms del 90% de los cnceres de piel de clula basal ocurren en reas cutneas
regularmente expuestas al sol o a otro tipo de radiacin ultravioleta, pero tambin pueden
aparecer en el cuero cabelludo. Por lo general, el cncer de piel de clula basal se inicia
despus de los 40 aos de edad.
219
Otros factores de riesgo

son: la predisposicin gentica (el
cncer de piel de clula basal es
ms comn en aquellas personas
de piel blanca, ojos azules o
verdes, cabello claro o rojizo), la
sobreexposicin a rayos X u otras
formas de radiacin.
Por lo general, el cncer de
clula basal permanece localizado
y casi nunca se disemina a otras
partes del organismo, pero puede
continuar creciendo e invadir los
tejidos y estructuras cercanas, como nervios, huesos y cerebro. El tumor puede comenzar
muy pequeo hasta alcanzar 1 a 2 cm de dimetro luego de varios aos de crecimiento.
Es el ms frecuente de todas las neoplasias malignas de la piel, constituye
aproximadamente el 70% de ellas. Se encuentra en zonas expuestas al sol. El 80% de los
casos se localiza en cabeza y cuello y 15% en hombros, espalda y trax. Ms frecuente en
hombres y adultos mayores. En nios se asocia a sndromes como xerodermia
pigmentosa, sndrome de Bazex (acroqueratosis paraneoplstica) y sndrome nevoide
basal de Gorlin y Goltz. Factores causales son: luz ultravioleta tipo B, radiaciones, irritacin
crnica como los asociados a dermatitis por estasis en extremidades, trasplantados
renales, inmunodepresin primaria y secundaria. Puede presentarse como ppula, ndulo
o lcera; a veces, es qustico, pigmentado o como placa.
Histolgicamente, carcinoma slido constituido por clulas basfilas basaloides
agrupadas en nidos tumorales con empalizada perifrica, necrosis y gran nmero de
mitosis. La mayora con erosin o lcera. El estroma adyacente al tumor es laxo con
aumento de mucopolisacridos. Puede encontrarse amiloide hasta 50% de los casos. Hay
escasas clulas inflamatorias como plasmocitos, linfocitos T y clulas de Langerhans.
Tiende a la recidiva local (5% a los 5 aos) y no da metstasis. Hay un riesgo de
0,05% de metstasis a ganglios regionales, pulmn, hgado y hueso.
Citomegalovirus.
Ref. 6458b.
El Citomegalovirus (CMV) es un virus miembro de la familia de los Herpes que
infecta y produce enfermedad en humanos. Todos los Herpes virus son partculas grandes
compuestas por una envoltura externa, ncleo cpside y un core que contiene protenas y
el genoma viral (ADN). Otros virus de esta familia son: el Herpes Simplex 1, 2, 6 y 7, el virus
de la Varicela Zoster y el virus de Epstein Barr. Todos ellos inducen una infeccin latente
de por vida en sus huspedes y tienen la capacidad para transformar las clulas de sus
huspedes.
Los virus de la familia de los Herpes son frgiles y no sobreviven mucho tiempo en
el medio ambiente, de modo que su transmisin precisa de la inoculacin directamente
desde la persona infectada a la otra persona (no infectada anteriormente).
Los sitios ms susceptibles son: las mucosas de la boca, ojos, genitales, ano y vas
respiratorias. La infeccin se adquiere principalmente por contacto ntimo, contacto
directo con las lesiones, relaciones sexuales y el contacto orogenital, es posibles la
220
transmisin materno fetal, sangunea y por transplante de rganos. Las fuentes

potenciales de transmisin sexual son el cuello del tero, fuente potencial de transmisin
perinatal al recin nacido y el semen. La prevalencia de anticuerpos demuestra que la
infeccin est difundida ampliamente, entre el 40% y el 100% de los adultos los presentan.
Para detectarlo se requiere de pruebas de sangre, cuadriculado de Amsler (Amsler
Gnd), biopsias y endoscopas.
Dermatofibrosarcoma.
Ref. 6379b.
Los fibrosarcomas ocupan el segundo lugar en orden de frecuencia entre los
sarcomas de los tejidos blandos, subdividindose histolgicamente en bien diferenciados,
poco diferenciados y dermato-fibrosarcoma protuberans.
El dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) es una neoplasia cutanea de
crecimiento variable y malignidad generalmente local, con una alta tasa de recurrencia
aunque rara vez da metastasis, de origen an no bien establecido. Las caracteristicas
histopatologicas de su origin aun no han sido bien esclarecidas todavia se discute si el
mismo es fibroblastico, histiocitico o neuroectodermico Desde el punto de vista clnico, el
DFSP aparece como una placa indurada o un ndulo asintomtico que puede tener color
violceo, rojizo-marrn o similar al de la piel. Habitualmente afecta al tronco o las
extremidades (zonas proximales ms a menudo que las distales). Slo el 10-15% de los
casos se observa en el rea de la cabeza y el cuello. Presenta una fase de crecimiento lenta
y gradual que evoluciona a lo largo de meses o aos durante los cuales aparecen ndulos
en el interior de una lesin en placa. Esta fase da lugar al aspecto protuberante del tumor.
El DFSP suele estar fijo a la piel suprayacente y tiene una consistencia dura. En ocasiones
puede estar fijo a estructuras ms profundas como el msculo y la fascia. Tambin se le
conoce como: tumor de Darier-Ferrand, dermatofibroma recurrente y progresivo,
fibrosarcoma de la piel, morfea hipertrfica, histiocitoma nodular fibroso, fibroxantoma,
xantogranuloma, fibroma sarcomatoideo de la piel, xantoma fibroso, histiocitoma fibroso
maligno y tumor sarcomatoso queloideo.
Histopatologia:
Estos tumores poseen una seudocpsula de clulas comprimidas, normales y
malignas. Se extienden siguiendo los planos aponeurticos, haces musculares y vainas
nerviosas, ms all del tumor macroscpico. Estn formados por clulas fusiformes, en
fascculos, orientados en diferentes direcciones; es caracterstica la disposicin radial de las
clulas hacia un centro vaco (imagen en rueda de carro). La porcin central es ms celular,
con predominio de fibras colgenas y reticulares. Las clulas neoplsicas tienen ncleos de
formas diversas, muestran poco pleomorfismo y las figuras mitticas son raras.
Fisiopatologa:
Invasin
Origen celular
Defectos genticos
La histognesis del dermatofibrosarcoma protuberans es todava tema de
controversia. Aunque se encuentra relacionado al grupo de tumores fibro-histiocitarios,
existe evidencia por inmunohistoqumica, microscopia electrnica y cultivos celulares que
indican su posible origen en los histiocitos, fibroblastos, clulas endoneurales o
perineurales, o de una clula mesenquimatosa indiferenciada.
221
Entre los datos que sugieren un origen histiocitario se encuentra el modelo

estoriforme prominente semejante al histiocitoma fibroso tanto benigno como maligno y
el no observar semejanza con otros tumores fibrohistiocitarios; las clulas tumorales que
crecen en cultivos muestran rasgos de histiocitos tales como proyecciones ameboideas,
pseudpodos cortos; y por inmunohistoqmica el dermatofibrosarcoma protuberans es
positivo a enzimas del histiocito como son la alfa-1 antitripsina, ferritina y lisosimas. Los
datos que apoyan el origen fibroblstico son: el predominio de clulas fusiformes que
contienen retculo endoplsmico rugoso bien organizado con sntesis activa de colgeno;
por inmunohistoqumica6 se observa una reaccin positiva a vimentina y negativa a la
protena S-100, enolasa especfica, antgeno Leu 7 (que apoyara el origen neural),
lisosima, alfa-1 antitripsina.
En cuanto al anlisis del cultivo se encontraron clulas del tumor que mostraron
sntesis de colgeno similar al de los fibroblastos, pero en menor cantidad; 6 adems su
crecimiento tambin se extiende en forma de proyecciones, como tentculos y tiene bajo
riesgo de dar metstasis. Entre los datos que apoyan un origen neural se seala que las
clulas de este tumor tienen ncleos enroscados, citoplasmas alargados, ausencia de
fagolisosomas, moderado nmero de desmosomas, retculo endoplsmico rugoso y
membrana basal incompleto, estas caractersticas son semejantes a las del schwannoma lo
que sostiene que el origen probable es una modificacin de fibroblastos que contienen
perineuro o endoneuro.
Estudio citogentico
Estudios citogenticos recientes han revelado anormalidades cromosmicas en las
clulas del tumor, tales como anillos cromosmicos supernumerarios, clones anormales
(47, XY,+8 y 48, XY, +8, [tr]), anillos cromosmicos supernumerarios del cromosoma 17, y
translocacin (2; 17). No se ha establecido el papel preciso de estas aberraciones
citogenticas en la patognesis del dermatofibrosarcoma protuberans.
Equimosis.
Ref. 6519b.
Conocida popularmente como moretn o hematoma, la equimosis
proviene de un derrame sanguneo subcutneo donde se han roto capilares y vasos
sanguneos. La sangre derramada se infiltra y difunde por el tejido celular subcutneo,
dando a la piel un color que cambia conforme pasa el tiempo debido a la degradacin de
la hemoglobina (de rojo se convierte a amarillo, pasando por el azul y el verde).
A diferencia de las petequias, que son pequeos puntos de sangre que aparecen
por golpes poco significativos y de las prpura que son reas de sangrado un poco ms
grandes, sin rebasar un centmetro de dimetro, con forma plana, las equimosis se
concentran en reas de mayores dimensiones, formando protuberancias o bolas.
Cabe destacar que la petequia, la prpura y la equimosis no cambian su color con
la presin, es decir, no se vuelven plidas cuando son presionadas por la mano, por lo que
no hay que confundirlas con el eritema (enrojecimiento de la piel), ya que cuando se le
oprime, disminuye el enrojecimiento y regresa al soltar la presin.
Cuando exista la aparicin de varias equimosis sin que se hayan recibido golpes,
puede ser sntoma de alguna enfermedad grave.
Golpes o magulladuras en la piel.
Algn tipo de reaccin alrgica.
222
Algn tipo de enfermedad que afecte la coagulacin de la sangre.

Consumo de algn medicamento o droga anticoagulante.
Trastornos graves como leucemia o septicemia.
Adems de las mencionadas, pueden existir otras causas que provoquen el
sangrado, las cuales varan segn la edad y el sexo de la persona, las caractersticas
especficas del sntoma, tales como calidad, duracin, factores agravantes, atenuantes y
enfermedades asociadas.
Las equimosis benignas (moretones o hematomas por golpes) se reabsorben por s
solas. Para reducir el sangrado y la inflamacin aplica compresas de agua fra
presionndolas un poco contra la piel; al da siguiente aplica compresas de agua caliente
para acelerar el proceso de reabsorcin.
Eritema Nodoso.
Ref. 5605b.
El eritema nodoso es una paniculitis septal sin vasculitis. Se trata de un sndrome
plurietiolgico caracterizado por brotes de ndulos cutneos inflamatorio y doloroso que
afectan de forma predominante a la superficie pretibial de las extremidades inferiores y
con menor frecuencia muslos y antebrazos. La remisin de las lesiones ocurre en 1-6
semanas sin dejar cicatriz ni atrofia residual.
Las lesiones cutneas pueden ser precedidas por fiebre elevada. Las lesiones
consisten en mltiples ndulos de aparicin aguda, bilaterales simtricos y mltiples,
sobreelevados, eritematosos y dolorosos, su tamao oscila entre 0,5 a 5 cm. irregulares, en
nmero variable desde una lesin nica hasta 20-30 lesiones.
Se localizan con preferencia en reas pretibiales, pero en ocasiones pueden
afectarse el pie, nalgas o muslos, y las superficies de extensin de antebrazos.
Las lesiones son de color rojo brillante en su fase inicial, en das sucesivos y de
forma caracterstica los ndulos evolucionan de modo similar a un hematoma,
adquiriendo progresivamente una coloracin rojiza oscura, amarillenta, verdosa y azulada,
los ndulos continan apareciendo durante 8-10 das o ms. La resolucin se alcanza en
un plazo de 1-3 semanas, pudiendo dejar una discreta hiperpigmentacin residual, pero
no provocan ulceracin ni atrofia, es tpico su carcter recidivante, sufriendo el enfermo
varios brotes.
El eritema nodoso se acompaa en un 80% de los casos de poliartralgias ms
frecuentes en tobillos y rodillas y muy raramente se podr observar artritis.
Adems puede asociarse sintomatologa sistmica como malestar general, fiebre,
astenia, cefalea, conjuntivitis y edemas en miembros inferiores. La edad ms frecuente de
aparicin es entre los 15y 30 aos, con predominio del sexo femenino, aunque en funcin
de la etiologa.
Existen 2 formas clnicas aparte de la tpica:
Eritema Nodoso Migratorio: De curso ms crnico y menos tendencia a la
recidiva, las lesiones son menos dolorosas con un desarrollo ms lento y en
forma migratoria, la mayora de las veces son asimtricas pudiendo afectar
a una sola pierna. Las lesiones continan brotando durante ms tiempo,
duran uno o dos meses e incluso se prolongan durante medio ao.
223
Eritema Nodoso Crnico: Los ndulos son persistentes y recurrentes

durante meses e incluso aos tiene escasa repercusin general las lesiones
son asintomticas se localizan en zonas de la cara anterior de la tibia. No se
suele asociar a la ingesta de medicamentos infecciones ni sarcoidosis.
El eritema nodoso se ha considerado como un tipo de reaccin determinada por
un amplio espectro de agentes etiolgicos. Se han pensado mecanismos inmunolgicos
mltiples (inmunocomplejos, hipersensibilidad retardada, anticuerpos circulantes). En la
mayora de los casos existe un antecedente de infeccin estreptoccica reciente o no hay
causa identificable.
Etiologa del Eritema Nodoso:
- Etiologa infecciosa:
Bacterianas:
Tuberculosis
Estreptococo betahemoltico
Yersinia enterocoltica
Difteria Meningococia
Estafilococia Salmonella
Shigella
Campylobacter
Tularemia
Lepra
Rickettsias. Fiebre Q
Camydias
Micoplasma pneumoniae
Enf. araazo de gato
Vricas: Epstein Barr, hepatitis B, citomegalovirus
Hongos: Tias, histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis
Helmintos: Ascaris, tenia solium.
Protozoos: Toxoplasma, amebas, giardias.
Etiologa no infecciosa
Medicamentos:
Anticonceptivos Cefalosporinas
orales Penicilinas
Sulfamidas Ampicilina
Salicilatos Tetraciclinas
Cotrimoxazol Estreptomicina
Bromuros Barbitricos
Yoduros Fenacetinas
Codena
224
Colagenosis: Lupus, vasculitis, panarteritis nodosa
Enfermedades malignas malignas: Linfomas, leucemias
Enfermedad inflamatoria intestinal crnica
Sarcoidosis
Otras causas: Enfermedad de Behet, sndrome de Sweet, sndrome de
Reiter, etc.
Gestacin
El diagnstico etiolgico del eritema nodoso debe basarse en los datos clnicos y
analticos derivados de la patologa de base. Las pruebas complementarias a solicitar en
una consulta atencin primaria sern aquellas que descarten las causas ms frecuentes:
frmacos, infeccin estreptoccica y tuberculosa, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria
intestinal y gestacin; entre ellas estn:
1. Rutinarias:
Hemograma (con VSG) y orina elemental con sedimento.
Bioqumica con perfil heptico, iones, calcio y fsforo y funcin renal
Mantoux
Test de embarazo
Serologa ASLO
Radiografa de trax
2. Opcionales:
Dependientes de la causa que se sospeche, son el resto de las serologas,
electrocardiograma, frotis farngeo, baciloscopia, calciuria, cultivo Lowestein,
coprocultivos, proteinograma, EEF, ANA, ANCAS, etc.
Folculo piloso normal.
Ref. 5201b.
El folculo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar
clulas madre. Dentro de los folculos existen glndulas sebceas, destinadas a la
produccin del sebo que lubrica
la superficie del cabello y que
estn distribuidas por toda la
superficie de la piel con
excepcin de las palmas de las
manos, plantas de los pies, etc.
A mayor grosor del cabello, ms
glndulas sebceas se
encontrarn. En la base del
cabello, una fina red de vasos
sanguneos forma la raz del
mismo. Alrededor de esta hay
una estructura blanca llamada
bulbo, visible al arrancar
cabellos sanos.
El folculo piloso es la parte de la

piel que da crecimiento al cabello al
concentrar clulas madre. Dentro de los
folculos existen glndulas sebceas,
destinadas a la produccin del sebo que
lubrica la superficie del cabello y que
estn distribuidas por toda la superficie
de la piel con excepcin de las palmas de
las manos, plantas de los pies, etc. A
mayor grosor del cabello, ms glndulas
sebceas se encontrarn. En la base del
cabello, una fina red de vasos sanguneos
forma la raz del mismo. Alrededor de
esta hay una estructura blanca llamada
bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.
En la base del folculo hay una estructura pequea llamada papila. Es aqu donde
tienen orgen las clulas que forman parte del cabello. La papila tiene forma de cono y
sobresale hacia el bulbo del cabello en crecimiento.
Solidario al folculo hay un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili
que es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y
causante de la proyeccin del folculo ligeramente por encima de la superficie cutnea,
fenmeno conocido como piel de gallina. Las clulas fusiformes ubicadas en la juntura del
grupo erector y el folculo, son fundamentales en el crecimiento del cabello durante la
etapa angena.
El cabello crece en ciclos de varias etapas. Angena (de crecimiento), catgena
(involucin) y telgena (descanso). Normalmente hasta un 90% de los folculos pilosos
estn en la etapa angena mientras que el 10-14% restante est en telgena y hasta un 1-
2% en catgena. La longitud de estos ciclos vara segn la zona del cuerpo.
Glndula Sebcea normal.
Ref. 5204b.
Las glndulas sebceas estn situadas en la dermis media, y formadas por clulas
llenas de lpidos que se desarrollan embriolgicamente en el cuarto mes de gestacin,
como una gemacin epitelial del folculo piloso. Esta glndula se caracteriza por sintetizar
el sebo, sustancia lipdica cuya funcin es la de lubricar y proteger la superficie de la piel.
Esta secrecin glandular es de carcter continuo, con cierta predominancia durante
el anagen del ciclo del folculo piloso. La secrecin de cada lbulo es de carcter
holcrino, es decir, con ruptura de las clulas individuales, drenando desde los acinos al
conducto sebceo principal que va a desembocar en el canal piloso.
Estas glndulas se encuentran en toda la piel, a excepcin de las regiones
palmoplantares, variando en tamao y nmero segn su localizacin: en la cara y cuero
cabelludo son grandes y numerosas (400 a 900 por cm), en el tronco son pequeas y
menos abundantes, incrementndose en la parte anterior del trax y lnea media de la
espalda.
Al microscopio electrnico se observa que las clulas perifricas glandulares
contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidrmico, y escasos lpidos. A medida
226
que los lpidos se forman, el glucgeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van

desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la clula las vacuolas se fusionan
entre s provocando un aumento de tamao hasta cien veces el normal, adquiriendo un
aspecto de clula de cuerpo extrao. En un estado posterior se desorganiza la membrana
y la clula se rompe eliminando su contenido al canal sebceo.
Ref. 5206b.
Glndula Sudorpara normal.
Las glndulas sudorparas son unas glndulas que estn situadas en la dermis y
constan de largos y delgados tubos, cerrados por el extremo inferior, donde se
apelotonan, formando un ovillo. Por los poros que se abren al exterior segregan el sudor,
un lquido, de sabor salado y de composicin parecida a la de la orina.
Las glndulas sudorparas forman junto con las glndulas sebceas, los folculos
pilosos y las uas, las faneras o anexos cutneos.
Las glndulas sudorparas se dividen en:
Glndulas sudorparas ecrinas: Estn formadas por un glomrulo secretor y
un conducto excretor que desembocan directamente en la epidermis.
Existen unas 600 glndulas por centmetro cuadrado de piel, con mayor
concentracin en palmas de las manos, plantas de los pies y regin frontal
de la cara. Segregan 1 litro al da en condiciones basales y pueden perder
hasta 10 litros en condiciones extremas. Las glndulas sudorparas
desempean funciones importantes en el metabolismo hidroclorado, en la
termorregulacin por la evaporacin del sudor y humedad de la superficie
cutnea que tambin est relacionada con la prensin de los objetos con
las manos.
Glndulas sudorparas apocrinas: Estn formadas por un gran lbulo
secretor y un conducto excretor drmico que desemboca en el folculo
pilosebceo. Ests glndulas apocrinas estn en involucin o poco
importantes en el ser humano, son poco numerosas y se localizan en axila,
perin, pubis y conducto auditivo externo. La glndula mamaria es una
glndula sudorpara apcrina modificada. Las glndulas sudorparas
apocrinas producen sustancias muy olorosas que son las responsables del
olor caracterstico de zonas ntimas como las axilas y los rganos sexuales.
A veces estos olores corporales son muy desagradables cuando se descuida
la higiene personal. La inflamacin de una glndula sudorpara se llama
hidradenitis.
Melanoma.
Ref. 6378b.
Ocurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos de edad y a ambos sexos. Su
frecuencia ha aumentado en las ltimas dcadas aproximadamente en 5% por ao. Entre
los factores causales se consideran los ambientales (luz solar) y los genticos.
Segn Clark y colaboradores el melanoma maligno se desarrolla a partir de un
nevo precursor (nevo displsico, nevo atpico, nevo de Clark) que evoluciona en fases que
incluyen hiperplasia atpica, displasia y melanoma in situ. Segn Ackerman, el 75% de los
melanomas malignos se originan de novo.
227
Histolgicamente, el melanoma maligno se caracteriza por asimetra, dimetro

mayor que 6 mm, mala delimitacin y variacin en carga de melanina en diversos focos.
Histopatologia del melanoma. Los hallazgos histolgicos del melanoma son iguales en las
diferentes formas clinicas. El estudio histolgico del melanoma muestra en las fases
iniciales una proliferacin de melanocitos atpicos limitada a la epidermis (in situ), con
presencia de melanocitos en todos los niveles epidrmicos. Los melanocitos atpicos se
disponen individualmente y en nidos de tamao y forma heterognea. A medida que la
lesin progresa puede existir afectacin de dermis observndose clulas tumorales sueltas
y en ndulos de tamao y forma variable. Las clulas del melanoma son de morfologa
variable, cuboidales o fusiformes y suelen mostrar ausencia de maduracin nuclear
(reduccin del tamao nuclear en profundidad) as como mitosis y necrosis celular. Los
melanomas se acompaan de una respuesta inflamatoria con presencia de infiltrado
inflamatorio de predominio linfo-histiocitario que puede ser variable en su distribucin e
intensidad. Otro hallazgo histolgico caracterstico del melanoma es la observacin de
fenmenos de regresin histolgica que consiste en la presencia de un denso infiltrado
inflamatorio con presencia de melanofagos y reas variables de fibrosis drmica. La
regresin histolgica se correlaciona con la presencia clnica de reas claras en las lesiones
de melanoma. Existen datos histolgicos que son importantes de cara a conocer el
pronstico de un melanoma entre los que se incluyen el grosor en milmetros del tumor
(ndice de Breslow), la presencia de ulceracin, el nmero de mitosis y la presencia de
satelitosis e invasin vascular.
Hay melanocitos atpicos en nidos y aislados y en todas las capas de la epidermis,
los que son pleomrficos con melanina distribuida heterogneamente, mitosis y necrosis
frecuentes. Los tipos histolgicos principales de melanoma maligno son: de extensin
superficial (65%), nodular (10%), lentigo maligno (10%) y lentiginoso acral (5%). Adems,
existen variantes poco frecuente (5%).
Tipo extensin superficial.
- Tipo lentiginoso acral.
Afecta por igual ambos sexos con edad promedio de 45 aos. Es frecuente en
dedos, pies y mucosas. Aparece como mcula pigmentada con o sin ndulo. La sobrevida
es de 75%. Histolgicamente, similar a la variedad de Hutchinson, pero con una mayor
proporcin de melanocitos dendrticos. El melanoma lentiginoso acral es el menos
frecuente, representando un 2-8% de los melanomas, pero es la forma ms frecuente de
melanoma en personas de raza negra y asiticos. Esta forma de melanoma se localiza
especialmente en palmas, plantas, y regin periungueal. Generalmente se observa en
personas mayores, con una edad media de 65 aos, y un perodo de evolucin de 2,5
aos.
- Tipo nodular.
Afecta a ambos sexos con edad promedio 50 aos. Es ms frecuente en espalda,
cabeza y cuello. La sobrevida es de 50% en estadio I
Histolgicamente, el componente invasor epidrmico no se extiende ms all del
nivel de invasin drmica. El melanoma nodular es la segunda forma de melanoma en
frecuencia, representando un 10-15% de los casos de melanoma. Puede desarrollarse en
cualquier localizacin, siendo discretamente ms frecuente en torso de los varones y en
las piernas de las mujeres. El melanoma nodular tiene una fase de crecimiento corto, entre
6 y 18 meses. Clnicamente la lesin suele tener entre 1 y 2 cm de dimetro y aparece
228
como una lesin papulo-nodular, pigmentada, de coloracin marrn oscura, negra con
reas sonrosadas.
Lentigo Melanoma:
El lentigo melanoma consiste en una lesin pigmentada que se observa en reas
expuestas (con dao solar intenso), especialmente en cara y el cuello de personas
mayores. Esta lesin fue descrita en 1890 por Hutchinson y posteriormente por Dubreuilh.
En la actualidad se habla de lentigo maligno cuando la lesin est limitada a la epidermis
y de lentigo melanoma maligno cuando la lesin se hace invasiva. La incidencia anual de
lentigo maligno se sita entre 1 y 1,5 por cada 100.000 habitantes, con un porcentaje en
aumento, que lo sita entre el 4 y el 15% de los casos de melanoma.
Melanoma de extensin superficial:
El melanoma de extensin superficial es la forma ms frecuente de melanoma ya
que representa el 70% de los casos de melanoma. Puede localizarse en cualquier zona del
cuerpo, siendo ms frecuente en el torso de los varones y en las extremidades inferiores
de las mujeres. La edad media en el momento del diagnstico es de 44 aos, y
generalmente la lesin tiene una evolucin de entre 1 y 5 aos. La lesin clnica suele ser
una placa pigmentada, palpable, de 1 a 2,5 cm de dimetro, de color marrn oscura,
negro o parduzco, que puede presentar reas claras que reflejan regresin tumoral.
Formas menos frecuentes de melanoma
1. Melanoma de mucosas. Los melanomas en mucosas pueden localizarse a
nivel de la mucosa genital, oral o conjuntival. Suelen tener una fase de
crecimiento radial o pagetoide semejante a la del melanoma de
crecimiento superficial.
2. Melanoma desmoplsico. Es una variante clnico-patolgica poco frecuente,
que se presenta clnicamente como una lesin banal, que posteriormente
desarrolla un tumor profundo, fibroso, con predominio de clulas
fusiformes, caracterizado por una tendencia a las recidivas locales mltiples
y con gran capacidad de infiltracin local y desarrollo de metstasis.
Variables pronsticas de importancia son sexo, edad, localizacin, estadio clnico,
tipo histolgico, reaccin inflamatoria, ndice mittico, nivel de invasin drmica, espesor
del tumor, regresin. Por ejemplo, el tipo histolgico se correlaciona con el pronstico,
siendo el melanoma maligno lentiginoso de Hutchinson el menos agresivo y el melanoma
maligno nodular el ms agresivo. El nivel de invasin drmica (segn Clark) se correlaciona
con el pronstico: mientras ms profunda, peor el pronstico. Se describen 5 niveles: nivel
I o tumor limitado a la epidermis (melanoma maligno in situ), nivel II o tumor que invade
la dermis papilar, nivel III o tumor que expande la dermis papilar y empuja la unin de la
dermis papilar con la reticular, nivel IV o tumor que penetra la dermis reticular y nivel V o
tumor que invade la hipodermis. El espesor mximo del tumor (segn Breslow) es el
indicador pronstico aisladamente ms valioso. Los con espesor menor que 0,75 mm
tienen sobrevida de 90 a 95%. El espesor se mide con un ocular milimetrado desde la capa
granular o fondo de la lcera si est ulcerado hasta la porcin ms profunda de invasin,
ya sea el borde del tumor o un grupo aislado de clulas.
229
Diagnstico de melanoma:
El diagnstico clnico de melanoma se basa en el reconocimiento de las
caractersticas clnicas de las formas de melanoma, es decir la observacin de una lesin
pigmentada, asimtrica, de bordes imprecisos y coloracin abigarrada con reas negras y
reas menos pigmentadas. La utilizacin sistemtica de los criterios clnicos resumidos en
el acrnimo ABCD (A: Asimetra; B: bordes irregulares; C: coloracin heterognea; D:
dimetro mayor de 6mm), es til para discriminar entre las lesiones benignas y aquellas en
las que existe un grado de sospecha. Cuando existen nevus previos la observacin de
cambios en los mismos tambin ha de alertar sobre la existencia de melanoma. Los
cambios ms iniciales son la presencia de cambios en su coloracin, prurito, aumento de
tamao y desarrollo de satlites. En lesiones ms evolucionadas pueden observarse la
aparicin de hemorragia y/o ulceracin. Cuando existe la sospecha clnica de que una
lesin cutnea puede ser un melanoma, la tcnica de diagnstico recomendada es la
realizacin del estudio histolgico mediante la prctica de una extirpacin-biopsia
incluyendo toda la lesin, con un estrecho margen de piel sana.
Clasificacin TNM del melanoma
T
1. Espesor de Breslow: El espesor de Breslow es el factor pronstico
independiente ms importante. Las mediciones se dividen en: 1 mm, 1.01-2,
2.01-4 y 4mm.
2. La ulceracin es el segundo factor pronstico independiente ms importante.
N
1. Nmero de ganglios linfticos metastticos. En relacin a si existen 1, 2-3, o 4,
empeora progresivamente el pronstico.
2. La masa tumoral se divide en micrometastasis y macrometastasis.
Micrometastasis: metstasis clnicamente ocultas diagnosticadas
histolgicamente tras el estudio del ganglio centinela o de la linfadenectomia
electiva. Macrometastasis: ganglios linfticos evidentes clnicamente y
comprobados histolgicamente. Los pacientes con macrometastasis tienen
peor pronstico.
3. La satelitosis es la presencia de nidos tumorales de ms de 0,05 mm de tamao
en la misma seccin histolgica que el tumor primario y las metstasis en
trnsito son aquellas lesiones a ms de 3 cm del tumor primario pero que no
ha llegado al ganglio linftico de drenaje. Su presencia tiene un valor
semejante al de un ganglio linftico positivo.
M
1. La localizacin de las metstasis a distancia implica diferencias en el pronstico
de la enfermedad metastasica. La presencia de metstasis de localizacin no
visceral (piel, subcutneo, ganglios no regionales) tienen mejor pronstico que
las metstasis viscerales. Las metstasis pulmonares pueden tener un mejor
pronstico que en otros rganos.
2. La LDH srica puede estar elevada en la enfermedad metastsica.
230
En el estadiaje microscpico
del tumor existen dos hallazgos que
tienen una gran importancia
pronstica y que son el grosor
tumoral y la presencia de
ulceracin. La ulceracin es la
ausencia histolgica de epidermis
por encima del tumor. El grosor
tumoral se establece utilizando dos
sistemas, un sistema basado en la
medicin milimtrica del grosor
(ndice de Breslow) y un sistema
basado en el nivel cutneo de
invasin (niveles de Clark).
El estadiaje microscpico establece el grosor del melanoma por medio de dos

sistemas de medicin. Un sistema milimtrico (ndice de Breslow) que establece el grosor
tumoral en milmetros por medio de la utilizacin de una escala milimtrica adaptada al
ocular de microscopio y un sistema basado en el nivel cutneo de invasin.
La medicin del espesor tumoral en milmetros, que se conoce como ndice de
Breslow, es una variable independiente de otros factores, que determina el pronstico y la
supervivencia de los enfermos con melanoma. Los niveles de invasin o niveles de Clark,
Tabla IV Estadiaje del melanoma
Pronostico
estadio caractersticas a los 5
aos
O in situ 100 %
Enfermedad IA 1 mm 95%
I
localizada
B: 1 mm ulcerados y entre 1-2 mm no ulcerados 89-90%
tumores entre 1 y 2 mm ulcerados o entre 2 y 4 mm no 77,4-

IIA
enfermedad ulcerados 78,7%
II
localizada
IIB entre 2 y 4 mm ulcerados y mayores de 4 mm 63-67,4%
tumores no ulcerados y presencia entre 1 y 3 ganglios

IIIA 67%_
con micrometastasis
Enfermedad tumores ulcerados con micrometastasis o no ulcerados

regional y III IIIB con macrometastasis ganglionar o no ulcerados con 53%
ganglionar satelitosis
tumores ulcerados con macrometastasis ganglionar y

IIIC 26%
satelitosis o metstasis en transito
Metstasis a
IV presencia de metstasis a distancia 6,7-18.8%
distancia
231
describen la invasin de la tumoracin en los diferentes niveles cutneos. El nivel I

describe los tumores puramente epidrmicos; el nivel II indica que la tumoracin atraviesa
la unin dermo-epidrmica con invasin de la dermis papilar; el nivel III describe las
tumoraciones que ocupan toda la dermis papilar expandindola; el nivel IV indica que la
tumoracin infiltra la dermis reticular y el nivel V indica la invasin del tejido graso
subcutneo. El pronstico empeora al aumentar el nivel, pero tiene menos valor que el
espesor medido por medio del ndice de Breslow.
Otros factores pronstico: los datos previamente mencionados son los factores
pronstico ms importantes, existen otros factores que pueden influenciar el pronstico
como son la localizacin (los localizados en cuero cabelludo, manos y pies tienen peor
pronstico), el sexo (las mujeres suelen presentar mejor pronstico), la edad (a mayor
edad peor pronstico), el ndice mittico (mitosis/mm2, un alto ndice mittico presenta
un peor pronstico), la respuesta inflamatoria al tumor (una intensa reaccin inflamatoria
indicara un mejor pronstico), la regresin (indicara un peor pronstico) y la invasin
vascular (indicara un peor pronstico). Se estn investigado la utilidad de marcadores que
tengan utilidad pronostica en el estudio de enfermos con melanoma como la deteccin de
enzimas de tirosinasa en ganglios linfticos o sangre para detectar la presencia de tumor
en los ganglios o de enfermedad diseminada.
Diagnostico Diferencial: Varias lesiones melanocticas y no melanocticas pueden
simular un melanoma tanto clnica como histolgicamente. Las lesiones que pueden
simular melanomas pueden ser: melanociticas (nevus azul, lntigo simple, nevus de vulva),
epidrmicas (queratosis seborreica, carcinoma basocelular pigmentado) y vasculares
(granuloma piognico, hemangiomas). ltimamente se han desarrollado diversos sistemas
tecnolgicos que sirven para ayudar a mejorar la eficacia en el diagnstico clnico entre
estos sistemas destaca la microscopia de epiluminiscencia y el anlisis digital
computorizado. Con la utilizacin adecuada de ambos sistemas puede mejorarse el
diagnstico clnico de las lesiones melanocticas. Sin embargo, a pesar de la utilidad de
estas tcnicas el diagnstico siempre deber ser confirmado mediante la realizacin de
una biopsia y el consiguiente estudio histolgico.
232
Nevus.
Ref. 6236b.
Definicin: Mculas, ppulas con o sin papilomatosis, de pigmentacin variable
constituidas por agregados de clulas melanocticas de tipo nevus en la epidermis (nevus
vinoso), en la dermis (nevus drmico) o en ambos estratos (nevus compuesto),
demostrables en la histologa. Pueden presentarse al nacimiento o desarrollarse a lo largo
de la vida, localizados en cualquier zona del tegumento. En la variedad compuesta, las
clulas nvicas provenientes de la zona suprabasal (nevus de la unin) invaden la dermis,
por lo que se encuentran en epidermis. Son lesiones oscuras, a veces negras, elevadas y
papilomatosas o hiperqueratsicas, en ocasiones presentan pelos gruesos terminales en
su interior. Es la ltima etapa de la evolucin de los nevus, encontrndose slo las clulas
en la dermis. Con el envejecimiento de las lesiones puede ocurrir fibrosis. Suelen
presentarse como ppulas o ndulos pigmentados o del color de la piel, sesiles o
233
pedunculadas, lisas o papilomatosas, ms frecuentes en cara y cuello, de consistencia

variable de blanda a firme (por la fibrosis).
Sinnimos: Nevus nevoctico o nevus nevocelular melanoctico.
Nevus de clulas fusiformes
Definicin: Forma de nevus pigmentado que muestra una intensa actividad
melanoctica alrededor de la unin dermoepidrmica. Grandes cantidades de melanocitos
fusiformes proliferan hacia la dermis y habitualmente se encuentra una gran cantidad de
pigmento. Se describi por primera vez en 1976, y la mayor parte de los pacientes
descritos han sido mujeres jvenes que presentan las lesiones en los muslos. Nevo
pigmentado de clulas fusiformes (Nevo de Reed). El nevo pigmentado de clulas
fusiformes (NPCA) es una lesin melanoctica adquirida, que es a menudo diagnosticada
como nevo de Spitz o mal diagnosticada como melanoma. NPCA es marrn oscuro a
negro, de 3 a 6 mm de dimetro, aparece mas comnmente en extremidades (75%) y
espalda (16%) con predileccin por las piernas. Estas lesiones son ms comunes en
mujeres en la tercera dcada de la vida. Microscpicamente est caracterizada por una
poblacin uniforme de melanocitos ahusados y pigmentados ordenados en nidos. La
lesin clsica es un nevo junction, aunque las formas compuestas tambin se observan. La
abundante pigmentacin melnica cae en la epidermis dando la impresin de una lesin
hipercelular. A veces, masas globulares eosinoflicas (Cuerpos de Kamino) se observan en
el tercio inferior de la epidermis. Si la pigmentacin melnica es intensa, estas masas
pueden quedar enmascaradas por el pigmento. Estos cuerpos estn constituidos por
material de membrana basal (azules con tricrmico de Masson, colgeno tipo IV positivo)
y son muy comunes en el nevo de Spitz. El hecho de la superposicin histolgica con el
nevo de Spitz epiteloide y ahusado, el NPCA ha sido considerado por algunos autores
como una entidad separada.
- Histologa
Lesin simtrica compuesta o de juntura
Fascculos cortos de melanocitos pigmentados fusocelulares
desordenados
Incontinencia pigmetaria
Inflamacin moderada
Nevus de Sutton
Definicin: Es un nevus melanoctico rodeado por un halo despigmentado, por lo
dems, normal. Es relativamente frecuente y se presenta en particular en los nios
mayores y adolescentes. La zona de preferencia es el tronco, particularmente en la
espalda, pero el nevus con halo puede aparecer casi en cualquier localizacin.
Nevo de Spitz.
Las dificultades diagnosticas con el nevo de Spitz (NS) son bien conocidas por los
patlogos. El concepto de NS surgi del estudio de un grupo de nios a los cuales se les
haba diagnosticado melanoma pero cuya evolucin no haba sido la esperada. De los
casos estudiados por este grupo se defini el criterio histolgico. Con el tiempo este
criterio fue redefinido, aunque considerables problemas diagnsticos permanecen aun sin
resolver. El ejemplo clsico de NS es un nevo compuesto con clulas epiteloides o
fusiformes, o ambos componentes simultneos. NS es usualmente no pigmentado y tiene
234
hallazgos citolgicos caractersticos. Las clulas son grandes, a veces multinucleadas,

particularmente aquellas cercanas a la epidermis, con citoplasma eosinoflico amplio. El
ncleo es tambin grande, y vesiculoso con cromatina fina y nucleolo prominente.
Inclusiones intracitoplasmticas y nucleares son vistas a menudo. Como en otros nevos, la
tendencia a formar nidos y el tamao de las clulas decrece en las porciones mas
profundas de la lesin.El nevo lentiginoso de Spitz (NLS) es una variante pigmentada con
caractersticas lentiginosas muy similares a otros nevos lentiginosos. Adems, la variante
lentiginosa tiene un plump de melanocitos epiteloides que es la marca de nevo de Spitz.
El nevo de Spitz es notorio por los dilemas diagnsticos que posee. La variante
desmoplsica no es menos dificultosa de diagnosticar. Las lesiones son a menudo
confundidas clinicamente con dermatofibromas, debido a que se presentan como ppulas
rojizas. Histologicamente NSD tiene forma abovedada y la lesin es drmica y simtrica.
Leve componente junctional puede estar presente, pero es raro. Los melanocitos
epiteloides estn inmersos en un denso estroma fibrtico con refuerzo vascular. Puede
haber quizs alguna tendencia de los melanocitos de anidarse en reas cercanas a la
epidermis, pero este patrn se pierde en las porciones profundas de la lesin. Algn grado
de maduracin vertical es a menudo visto, con una tendencia de los melanocitos a
disminuir de tamao en las porciones profundas del nevo. Linfocitos difusos pueden ser
vistos, pero las clulas inflamatorias son raras. Como una regla, la lesin carece de
melanina. Las mitosis son muy escasas y raramente se ven. Las clulas tienen un distintivo
citoplasma amplio y eosinoflico con grandes ncleos vesiculosos, a veces multinucleadas,
caracterstico del nevo de Spitz. Inclusiones citoplasmticas eosinoflicas estn a menudo
presentes.Immunohistoquimica es muy til, ya que es predictiva, las clulas nvicas son S-
100 positivas. Esto tambin representa una trampa diagnstica: casos errneamente
diagnosticados como histiocitosis, una enfermedad que es tambin S-100 positiva ha sido
mal diagnosticado por hacer la correcta tincin, obteniendo un resultado positivo, pero
con el diagnstico errneo.
Una lesin con similitudes histolgicas llamativas ha sido recientemente descripto,
el histiocitoma de clulas epiteloides. Esta condicin tiene una forma similar y no
especfica de presentacin clnica y presenta tambin una acumulacin drmica de clulas
epiteloides. Afortunadamente, estas clulas son S-100 negativas, Vimentina y factor XIIIa
positivas. Conceptualmente, el histiocitoma de clulas epiteloides es considerado hoy en
da dentro del espectro del histiocitoma cutneo fibroso (dermatofibroma).
Nevo penetrante profundo
El nevo penetrante profundo es una neoplasia melanoctica recientemente
descripta que es importante, debido a que puede ser confundida clnica e
histologicamente con el melanoma. La lesin fue descripta en 1989 por Seab, Graham, y
Helwig del The Armed Forces Institute of Pathology. Estudiaron 70 casos. Fue descripta
como una entidad distinta que comparta algunas caractersticas con nevo compuesto,
nevo azul, nevo azul celular y nevo de Spitz. Los pacientes tenan de 3-63 aos (muchos
entre 10-30). La cabeza, cuello, hombros y menos comnmente el tronco, brazo y muslo
fueron los sitios de localizacin. Ninguno se encontr en los pies o manos. Cincuenta y
tres % fueron encontrados en mujeres. Clnicamente las lesiones se diagnosticaron como
nevo azul celular la mayora de las veces. Aproximadamente 30% de las lesiones fue
diagnosticada por los patlogos como melanoma.
Macroscpicamente la lesin mide de 2-9 mm y son ndulos fuertemente
pigmentados. A menudo con forma abovedada con pigmento presente en la zona de la
235
dermis. Microscpicamente las lesiones son simtricas, con forma de cua con la base en
la superficie. Hay prdida del ordenamiento en nidos o fascculos de los melanocitos
pigmentados con melanfagos. El componente de la unin es pequeo. Los nidos tienden
a confluir en superficie y a separarse en la profundidad; donde hay a menudo un infiltrado
linfocitario moderado. Las clulas tienden a rodear a los anexos, vasos, nervios y msculo
piloerector. Las clulas pigmentadas son moderadamente pleomrficas, con algunas
clulas gigantes. Pseudoinclusiones intranucleares son comunes. El nucleolo no es
prominente y las figuras mitticas son muy raras (menos de 1 0 2 en toda la lesin).
Inmunohistoquimicamente muestra: S-100 y HMB 45 positivas. Este ltimo sin
embargo no es til en distinguir esta lesin del melanoma. El diagnstico diferencial
histolgico es el melanoma; las caractersticas que lo distinguen de este son la carencia de
asimetra, el patrn lentiginoso o pagetoide, las figuras mitticas, la cromatina finamente
granular, las clulas epiteloides con citoplasma pulverulento o ahumado, el patrn de
crecimiento slido, el estroma reactivo, las clulas plasmticas y la necrosis. El nevo azul y
el azul celular, usualmente no tienen componente en la unin y son mas difusos,
caractersticamente estn compuestos por melanocitos dendrticos. Estos muestran
usualmente pleomorfismo, fibrosis drmica y a menudo un componente no pigmentado
que permite la distincin de nevo penetrante profundo. El nevo de Spitz y el nevo
pigmentado de clulas fusiformes tambin deben ser considerados, pero pueden ser
distinguidos basndose en las clsicas caractersticas histolgicas.
Histologa:
Lesin simtrica en cua
Localizacin profunda en la dermis reticular
Componente de juntura escaso
Maduracin vertical poco pronunciada
Patrn de crecimiento en tecas
Raras mitosis
S-100 y HMB 45 positivas
Nevo combinado
Comn
Azul
Spitz
Desmoplsico
Lentiginoso
La designacin de nevo combinado proviene de la descripcin de dos patrones
citolgicos combinados. En la variante comn, grupos de clulas fusiformes pigmentadas
formas fascculos entre los nidos de clulas nvicas ordinarias. En otras variantes, uno o
varios componentes celulares que muestran caractersticas citolgicas de nevo azul o nevo
de Spitz. Noventa y cinco casos, 49% de los cuales fueron del tipo comn, fueron
estudiados por Pulitzer y colaboradores. Microscpicamente, muchas de las lesiones
fueron ppulas o ndulos fuertemente pigmentados. El diagnstico clnico en 34 de los
casos fue nevo, nevo azul o melanoma. En 15% se hallaron caractersticas histolgicas
236
concomitantes de displasia melanoctica y muchas de estas lesiones fueron del tipo

comn. Para la variante comn, las caractersticas citolgicas, el patrn de crecimiento con
aparente infiltracin y la variable apariencia de atipa en el componente de junctional, a
menudo lleva a los patlogos a la mala interpretacin y prediccin del potencial biolgico.
La diversidad fenotpica y la labilidad gentica de las clulas nvicas melanocticas se
manifiesta en los nevos combinados.
Esta variante de nevo necesita ser mejor conocida debido a su gran potencial de
ser mal diagnosticada como melanoma. El nevo combinado tiene a menudo una seccin
de corte asimtrica, una de las caractersticas diagnsticas de melanoma mas adicin de
alguna variacin citolgica como el patrn invertido en la produccin de melanina y la
respuesta inflamatoria, produce confusas caractersticas histolgicas.
Queloide.
Ref. 6377b.
Los queloides son lesiones de la piel formadas por crecimientos exagerados del
tejido cicatricial en el sitio de una lesin cutnea que puede ser producida por incisiones
quirrgicas, heridas traumticas, sitios de vacunacin, quemaduras, varicela, acn o incluso
pequeas lesiones o raspaduras. La mayora de los queloides se aplanan y se hacen menos
visibles con los aos. Los queloides extensos pueden limitar la movilidad de las manos
pies o extremidades, adems de causar problemas de esttica.
Si un queloide se expone al sol se puede teir de oscuro de forma permanente.
El queloide puede picar y molestar al comienzo de su formacin.
Queratosis Actnica.
Ref. 5208b.
Son crecimientos precancerosos en la piel debidos generalmente a la exposicin al
sol. Causas, incidencia y factores de riesgo:
La queratosis actnica se presenta, con ms frecuencia, en la piel blanca,
especialmente en personas de edad avanzada y en jvenes con un color de piel claro. Los
crecimientos se presentan en reas de la piel que se han expuesto al sol y empiezan como
un aspecto plano escamoso, que luego se desarrolla hasta formar una superficie dura de
apariencia verrugosa y se clasifican como crecimientos precancerosos. Cuando no se
tratan, aproximadamente, el 10% de las queratosis actnicas se convierten en carcinomas
escamocelulares.
lcera.
Ref. 6145b.
La lcera por presin, tambin llamada llaga por presin o lcera decbitos, es una
lesin de la piel y de los tejidos debajo de ella. Es causada por la presin prolongada de
ciertos huesos contra la piel cuando usted se sienta o acuesta por un largo perodo de
tiempo. Tambin se le puede llamar llaga de cama porque frecuentemente ocurre a las
personas que estn confinadas a una cama o una silla. La lcera por presin se desarrolla
cuando se ejerce mucha presin sobre la piel por un largo perodo de tiempo. La presin
constante sobre la piel corta el suministro de sangre que es el que lleva el oxgeno y los
nutrientes a la piel y tejidos debajo de ella. Como resultado, se produce la muerte de la
piel y los tejidos, y se forma la lcera por presin. Las reas ms comnmente afectadas
son el cccix, los omoplatos, las rodillas, los codos, la parte trasera de la cabeza, los
237
talones y las caderas. La lcera por presin puede ser seria dependiendo del grado de
lesin de la piel y tejidos. La lesin puede comenzar por un cambio del color normal de la
piel, sin rupturas en la piel, y agravarse a lesin severa que incluya los msculos y huesos.
Inicialmente, la coloracin rojiza de la piel sin ruptura aparece y no se quita cuando se ha
dejado de presionar la piel en un perodo de 30 minutos, o pudiera verse ms oscura que
lo normal en las personas de piel morena. Pero con el tiempo la coloracin rojiza puede
convertirse en una ampolla. Las lceras se inician con irritacin y enrojecimiento de los
puntos de presin. Si el enfermo no se mueve, la zona presionada se inflama, se forman
ampollas con desprendimientos de la piel y erosiones; ms adelante se produce una
prdida de piel que puede afectar la dermis y aparecer una secrecin serosa o
sanguinolenta.
lceras Venosas:
Constituye el ltimo grado de una insuficiencia venosa cualquiera que sea la
clasificacin que de la misma se haga. Normalmente aparece en la region supramaleolar
interna, aunque tambin puede aparecer en la zona externa o situarse ligeramente hacia
arriba a la altura de media pantorrilla. Su tamao es variable, y se caracteriza por la falta
de dolor, (excepto cuando estn infectadas). El fondo tiene distintas caracteristicas desde
atono hasta francamente regenerativo. La piel que rodea la lcera, normalmente muestra
todos los signos de la dermatosis de la insuficiencia venosa, con pigmentacin ocre,
lipoesclerosis, cianosis, induracin, en ocasiones hasta osificacin. Frecuentemente se halla
alrededor de la lcera una vena insuficiente, con marcado reflujo. Existen mltiples teorias
sobre su origen aunque posiblemente se deba a distintas causas. Actualmente las teorias
mas aceptadas sobre su origen la relacionan con el desencadenamiento sobre una base
preulcerosa de un proceso isqumico. Asi con la evolucin de la hipertensin venosa se
produciria una exudacin de proteinas de alto peso molecular hacia el exterior de los
vasos, acompaando la extravasacin de hematies o siguiendo a pequeas hemorragias
locales. Estas proteinas o bien se organizaran, como seria el caso del fibringeno que se
convierte en fibrina o bien neutralizarian a otras proteinas, como sucede con la alfa-2-
macroglobulina que inhibe a los factores de crecimiento. Tambin la hipertensin venosa
provocaria un acmulo de leucocitos y fenmenos de trombosis local de las vnulas.
Todo ello tendra como resultado la existencia de una zona alrededor de los vasos de bajo
contenido en factores de crecimiento, cuya carencia provocara la falta de regeneracin de
los tejidos una vez se pierde la capacidad protectora de la epidermis. Asi la reepitelizacin
y formacin de nueva dermis se veria alterada por el efecto de este estado cuando se
produce una rotura de la piel.
En una primera etapa estarian el edema (las venas dilatadas generan insuficiencia
valvular con lo que el retorno venoso se enlentece y se produce una hiperpresion capilar
con aumento de la permeabilidad del mismo, generandose el edema), corona flebectasica
o telangiectasica (reaccion eritematosa en el tobillo).
En una segunda fase veramos venas dilatadas y tortuosas, dermatitis ocre o
pigmentaria (por la extravasacion y depositos de hemosiderina), atrofia blanca (resultado
de una capilaritis crnica que a la larga provoca la desaparicion de los capilares
sanguneos apareciendo unas zonas de piel de color blanquecino y atrofia drmica).;
dermatosclerosis en manguito (debida al edema cronico y la invasion de fibroblastos, los
tejidos se transforman en una banda esclerosada, leosa que rodea el tercio distal con
edema por encima y debajo dando el aspecto de "pierna en botella de champagne",
238
linfoedema (extremidad elefantiasica), eczemas de estasis (que provocan prurito),

infecciones (exudados, celulitis), hemorragias.
Y el estadio tres, corresponderia a la aparicion de ulceras activas o cicatrizadas.
Las caracteristicas propias de las ulceras venosas en general serian:
Pulsos presentes.
Tamao variable, desde pequeas a muy extensas, a veces rodean toda la
pierna.
Pueden se unicas o multiples (tienden a unirse), pueden ser bilaterales, pero
siempre sern mas llamativas en la pierna donde existen mayores
dilataciones varicosas.
De forma generalmente redondeadas, ovaladas, aunque pueden ser
irregulares.
Sus bordes son suaves, algo levantado, de color rojo violaceo y brillante en
ocasiones, posteriormente al hacerse cronicas los bordes se vuelven ms
palidos y duros.
El fondo de la ulcera depende del estado en que se encuentre y de su
antiguedad, generalmente es rojo por la congestion, aunque puede ser
amarillento si hay esfacelos o necrosis. Puede haber secrecion purulenta
como evidencia de una infeccion secundaria. Cuando se favorece su
curacion muestra abundante tejido de granulacion.
En cuanto al dolor, decir que son moderadamente dolorosas, en la clinica se
pueden observar ulceras indoloras, pero tambin otras muy dolorosas,
generalmente estas pueden estar infectadas y acompaarse de multiples
lesiones periulcerosas como las ya descritas.
Su asiento habitual es el area paramaleolar media, pero su localizacion
preferente es la region lateral interna de tercio inferior de la pierna, es decir
la zona supramaleolar interna.
A veces llegan a rodear toda la pierna, es raro que afecten a pies o a
muslos, pero no es infrecuente que aparezcan entre el tobillo y la rodilla
originada por traumatismos.
239

UNIDAD DIDCTICA V
ESTUDIOS CITOLGICOS E HISTOLGICOS DEL
SISTEMA MSCULO ESQUELTICO
5.1 Estudios citolgicos e histolgicos del sistema msculo

esqueltico
Hueso Normal.
Ref. 9610b.
Es un tipo especializado de tejido conectivo cuya matriz extracelular se halla
mineralizada en su mayor parte. Las clulas del tejido seo son: osteoblastos, osteocitos, y
osteoclastos.
El hueso posee una resistencia a la tensin similar a la del hierro pero es tres veces
ms ligero y diez veces ms flexible1. Es el principal componente del esqueleto adulto por
lo que posibilita la accin mecnica de la musculatura, protege rganos vitales y alberga la
mdula sea hematopoytica. El hueso sirve adems de reservorio de calcio, fsforo y
otros iones. En relacin con su funcin, los huesos del esqueleto presentan formas y
tamaos diferentes pero poseen una estructura comn: Una corteza de hueso compacto
(80% del volumen total de hueso) que por su superficie interna se halla en continuidad
con un hueso de aspecto esponjoso o trabecular (20% del volumen total de hueso). En el
interior del hueso compacto existe una red de finos canales longitudinales (canales de
Havers) y transversales (canales de Volkmann) que transportan los vasos que posibilitan su
nutricin, y nervios. El hueso compacto predomina en el esqueleto apendicular y es
adecuado para resistir la flexin, la torsin y el cizallamiento. El hueso esponjoso se halla
constituido por un entramado de tabiques que se orientan de forma paralela a las lneas
de fuerza. Predomina en el esqueleto axial y es adecuado para resistir las fuerzas de
compresin y tensin que se generan en esta regin.
Matriz sea
Ms de un 99% en volumen de la matriz sea se halla mineralizado (hueso cortical:
99,9%; hueso esponjoso: 99,2%) por lo que posee un componente orgnico y otro
inorgnico. El componente orgnico se halla integrado por colgeno tipo I (85-90%) y una
pequea proporcin de otras protenas (10-15%): proteoglicanos (biglicano, decorina),
protenas implicadas en la adhesin celular (trombospondina, osteonectina, sialoprotena
sea), osteocalcina y factores de crecimiento. En el hueso maduro las fibras colgenas se
disponen en lminas paralelas (hueso laminar) pero en cada lmina las fibras forman un
ngulo agudo con respecto a las de las lminas contiguas. Esta disposicin determina que
al observar hueso laminar mediante luz polarizada alternen las laminas claras de aspecto
muy brillante (lminas birrefringentes: fibras orientadas perpendicularmente a luz
polarizada) con las oscuras (lminas no birrefringentes: fibras orientadas en un ngulo mas
o menos agudo con respecto a la luz polarizada). No obstante, estudios recientes
mediante microscopa electrnica de barrido ponen en duda esta concepcin clsica.
Estos estudios sugieren que la alternancia de lminas claras y oscuras podra ser debido a
que en las lminas birrefringentes existe una mayor densidad de fibras y no a una distinta
orientacin de stas5. En el hueso embrionario o inmaduro las fibras se disponen de
manera desordenada (hueso plexiforme). Cuando este tipo de hueso se observa mediante
luz polarizada no muestra alternancia de bandas claras y oscuras sino un aspecto
finamente fibrilar. Este aspecto es debido a que solo brillan las escasas fibras colagenas
que al azar han quedado dispuestas perpendicularmente a la luz polarizada. En el
esqueleto adulto normal el hueso plexiforme prcticamente ha desaparecido, pero puede
formarse de nuevo si se acelera la produccin de matriz (callos de fractura, tumores
seos...). El componente inorgnico de la matriz sea est constituido en su mayor parte
243
por fosfato clcico en forma de cristales de hidroxiapatita. El hueso laminar se halla ms

densamente mineralizado que el hueso plexiforme.
Laminas birrefringentes de color claro

que alternan con lminas paralelas de
color oscuro (Polarizacin x 200).
La matriz sea que no se halla mineralizada constituye menos del 1% en volumen

del total y se denomina osteoide. El osteoide puede observarse en forma de finos ribetes
de unas 10 micras de espesor que revisten la superficie de algunas trabculas y tapizan
algunas cavidades intracorticales.
La matriz sea es la responsable de las extraordinarias propiedades biomecnicas
del hueso. Las fibras colgenas le proporcionan flexibilidad y resistencia a la tensin
mientras que las sales minerales le confieren dureza, rigidez y resistencia a la compresin.
De hecho esta estructura es muy similar a la que se trat de conseguir cuando se
desarroll el hormign armado. En este material de construccin el entramado de hierro
realiza un papel funcional similar al que en el hueso llevan a cabo las fibras colgenas y el
hormign realiza el papel funcional que en el hueso lleva a cabo el mineral.
Clulas seas
Linaje osteoblstico
Forman parte de este linaje los preosteoblastos, los osteoblastos y los osteocitos.
Los preosteoblastos son clulas de aspecto fibroblstico cercanas a las superficies seas
pero separadas de estas por otros tipos celulares (clulas del endostio, osteoblastos)6. Los
preosteoblastos son dificiles de identificar en condiciones normales, pero pueden
observarse con facilidad si sufren una hiperplasia como por ejemplo en el
hiperparatiroidismo. Los preosteoblastos derivan de una clula madre del estroma
medular (CFU-F: Unidad Formadora de Colonias de Fibroblastos) y en condiciones
normales constituyen el compartimiento proliferativo del linaje osteoblstico. Los
osteoblastos son clulas de forma cbica, citoplasma basfilo y ricas en una isoenzima
especfica de la fosfatasa alcalina6. Derivan de los preosteoblastos y suelen considerarse
clulas con diferenciacin terminal y por tanto incapaz de dividirse, no obstante existen
datos que sugieren que, al menos en parte, conservan la capacidad de proliferar. Los
osteoblastos se hallan en contacto directo con las superficies seas formando grupos
compactos de una sola capa de espesor. De manera caracterstica el ncleo de estas
clulas se situa en el extremo que se halla ms alejado de la superficie sea sobre la que
asientan. El estudio ultrastructural (Fig.5) permite comprobar que entre el ncleo y la
superficie de contacto con el hueso se situan de manera sucesiva el aparato de Golgi y
244
abundantes cisternas de retculo endoplsmico rugoso. Estas caractersticas

ultrastructurales son tpicas de las clulas con capacidad para segregar grandes cantidades
de proteinas. Los osteoblastos sintetizan el componente orgnico de la matriz sea
(colgeno tipo I, proteoglicanos, protenas implicadas en la adhesin celular, osteocalcina
y factores de crecimiento) y controlan el depsito de las sales minerales. Tanto in vivo
como in vitro los osteoblastos pasan sucesivamente por tres estadios funcionales:
a) proliferacin celular y sntesis de los componente orgnicos de la matriz sea,
b) maduracin de la matriz sea (cambios en la composicin y organizacin de la
matriz que la hacen competente para ser mineralizada) y
c) depsito de mineral. In vitro se ha comprobado que estos estadios coinciden
con la activacin sucesiva de una serie de genes: c-fos, c-jun, histona H4,
colgeno tipo I, fibronectina y factor transformante (proliferacin y sntesis de
los componente orgnicos de la matriz sea); fosfatasa alcalina (maduracin de
la matriz); sialoproteina sea, osteopontina y osteocalcina (depsito de
mineral).
Preosteoblastos fusiformes
adyacentes a osteoblastos cbicos
que revisten un ribete de osteoide
(banda azul claro) en un caso de
hiperparatiroidismo (Azul de Toluidina
x 1000)
Osteoblastos sobre un ribete de

osteoide. Obsrvese que el
osteoblasto del centro presenta el
ncleo en el extremo opuesto a la
zona de contacto con el hueso. El
osteoide se observa como un material
finamente fibrilar de color gris y por
debajo del mismo se situa el hueso
mineralizado en color negro
(Microscopa electrnica x 3400).
Los osteoblastos pueden permanecer en la superficie sea o quedar rodeados por

la matriz que sintetizan. Cuando los osteoblastos que han permanecido en la superficie
finalizan la sntesis de matriz, se aplanan y se convierten en clulas de revestimiento
(clulas del endostio o "lining cells"). Estas clulas a travs de la produccin de factores
locales (Interleucina-6, Interleucina-11) parecen desarrollar un importante papel en el
control del remodelado seo. Los osteoblastos que quedan en el espesor de la matriz
245
adquieren aspecto estrellado y pasan a denominarse osteocitos. Estas clulas se hallan en

contacto entre s y con las de la clulas de la superficie (clulas de revestimiento,
osteoblastos) mediante finas prolongaciones tubulares de su citoplasma que recorren la
matriz sea en diversas direcciones. La cavidad de la matriz sea que contiene el cuerpo
celular del osteocito se denomina laguna osteocitaria y los diminutos canalculos que
albergan sus prolongaciones citoplsmicas reciben el nombre de conductos calcforos. El
estudio ultrastructural de los osteocitos revela que presentan un aparato de Golgi y un
retculo endoplsmico rugoso menos desarrollado que los osteoblastos. Estas organelas
se concentran en el cuerpo celular donde se disponen alrededor del ncleo. En los puntos
de contacto entre las prolongaciones citoplsmicas se observan uniones tipo "gap"(gap
junctions). En estas uniones existen pequeos canales intercelulares con un dimetro
interno de 1.5 nm. Estos canales permiten el paso directo de una a otra clula de iones
inorgnicos y pequeas molculas hidrosolubles (aminocidos, azcares, nucletidos y
vitaminas)por lo que posibilitan una comunicacin qumica y elctrica. Los osteocitos son
clulas con una escasa actividad metablica pero su preservacin parece necesaria para
que el tejido seo mantenga sus propiedades biomecnicas. La situacin de los osteocitos
es teoricamente ideal para detectar el estrs mecnico y las microlesiones de la matriz.
Estas clulas podran transmitir seales a las clulas de revestimiento que utilizaran la
informacin recibida para modular localmente el remodelado.
Osteocito en el interior de una laguna.

La matriz sea mineralizada es de color
negro y en el margen superior izquierdo
de la imagen, se observa como una
prolongacin osteocitaria penetra en el
interior de un conducto calcforo. El
citoplasma del osteocito contiene
retculo endoplsmico rugoso que es
especialmente visible en el segmento
superior derecho de la imagen
(Microscopa electrnica x 5700).
246
Detalle de un osteoblasto. En el
extremo superior se observa un
segmento del ncleo. Cercano al
ncleo, se observan las vesculas
dilatadas del aparato de Golgi de
contenido gris claro. El resto del
citoplasma esta ocupado por
abundantes cisternas de retculo
endoplsmico rugoso (Microscopa
electrnica x 9100)
El factor sistmico que de manera ms potente induce in vivo la diferenciacin y

proliferacin de las clulas del linaje osteoblstico es la hormona paratiroidea (PTH). Los
osteoblastos poseen receptores para la PTH, pero algunos los efectos de la hormona
sobre stas clulas son probablemente mediados por factores locales. La PTH actuara
sobre las clulas del linaje osteoblstico estimulando la produccin de factor de
crecimiento relacionado con la insulina tipo I(IGF-I). Este factor local a su vez estimulara la
proliferacin de los osteoblastos y sus precursores por un mecanismo autocrino. Adems
de la PTH otros factores sistmicos como la 1-25 dihidroxivitamina D3 y numerosos
factores locales (inteleucina-1, factor de necrosis tumoral y factor transformante entre
otros) afectan in vitro la funcin de los osteoblastos pero su importancia relativa in vivo se
desconoce.
- Linaje Osteoclstico
Los osteoclastos son clulas multinucleadas, de citoplasma acidfilo y ricas en
anhidrasa carbnica y fosfatasa cida resistente al tartrato (TRAP). Son de mayor tamao
que los osteoblastos y se disponen sobre las superficies seas de manera aislada o en
grupos poco numerosos. Al igual que los osteoblastos son clulas polarizadas en la que
los ncleos se situan en el extremo que se halla ms alejado de la superficie sea sobre la
que asientan. Derivan de la clula madre hematopoytica a travs de clulas formadoras
247
de colonias de granulocitos y macrfagos (CFU-GM). La proliferacin de estas clulas es

activada por el factor estimulante de colonias de macrfagos (M-CSF). El reclutamiento de
los preosteoclastos a partir de las CFU-MG parece ser promovido por la IL-1, IL6 e IL-11.
Los preosteoclastos son clulas dotadas de un solo ncleo que se adhieren a las
superficies seas y al fusionarse entre s dan lugar a los osteoclastos. Los preosteoclastos
expresan en su membrana molculas de adhesin pertenecientes a la familia de las
caderinas que parecen intervenir en la fusin de estas clulas. Los preosteoclastos de la
mdula sea pueden dar lugar por fusin a los osteoclastos que remodelan el hueso
esponjoso o pasar a la circulacin. Para que estas clulas mononucleares circulantes
puedan regresar por diapdesis al microambiente seo deben adherirse a las clulas
endoteliales. Se piensa que esta adhesin es posible porque que los osteoclastos y sus
precursores expresan en su membrana una proteina denominada anexina II. Dado que en
el hueso cortical no existe mdula sea es probable que los osteoclastos que intervienen
en su remodelacin procedan de precursores circulantes que hayan emigrado del interior
de los capilares sanguineos de los conductos de Havers. La adhesin de los precursores de
los osteoclastos a la matriz sea tiene lugar en aquellos puntos donde sta queda
expuesta porque se separan entre s las clulas de revestimiento al modificarse la
conformacin de su citoesqueleto. Las clulas de revestimiento son de origen
osteoblstico y poseen receptores para la PTH por lo que se ha sugerido que esta
hormona podra desencadenar el proceso. La adhesin de las clulas de estirpe
osteoclstica a la matriz es posible porque expresan en su membrana molculas de
adhesin de la familia de las integrinas. La integrina 2 1 interacciona con el colgeno y la
integrina v3 con la vitronectina, osteopontina y sialoproteina sea.
Grupo de osteoclastos reabsorbiendo

hueso. Obsrvese, la multinucleacin de
estas clulas y el aspecto ondulado que, por
accin de los osteoclastos, adquiere la
superficie sea adyacente (Tricrmico de
Goldner x 500).
248
El estudio ultrastructural de los osteoclastos revela que sus organelas se

concentran en el citoplasma perinuclear donde los complejos de Golgi son abundantes. En
el resto del citoplasma se observan abundantes mitocondrias y estructuras vesiculares de
diversas densidades y tamaos. Es probable que algunas de estas estructuras vesiculares
correspondan a lisosomas ricos en TRAP y colagenasas. Las cisternas del retculo
endoplsmico rugoso no son muy numerosas ni muy extensas. Es caracterstico de estas
clulas que la zona de su membrana que entra en relacin con la matriz sea se halle
fruncida. Entre los plegamientos de la membrana y la matriz sea existe un estrecho
espacio poco denso a los electrones. A ambos lados de la zona de plegamiento la
membrana se aplana y se adhiere ms intimamente a la matriz. En las tres dimensiones del
espacio este segmento aplanado corresponde a un rodete que adhiere el osteoclasto a la
superficie sea de manera parecida a como lo hara el borde de una ventosa. As, el
espacio comprendido entre la membrana fruncida y la matriz sea queda convertido en
un microambiente que se halla aislado del intersticio medular. El segmento de citoplasma
adyacente a esta zona aplanada se halla libre de organelas por lo que se denomina zona
clara. Esta zona contiene abundantes microfilamentos de actina que probablemente se
relacionan con la capacidad de traslacin de la clula. De hecho los osteoclastos a medida
que reabsorben el hueso realizan un movimiento de vaivn parecido al que efectua el
cepillo de un carpintero. El territorio sobre el que se desplaza un osteoclasto durante el
proceso de reabsorcin es varias veces superior al de la superficie de la clula y se
denomina dominio osteoclstico. La TRAP es capaz de desfosforilar la osteopontina y la
sialoprotena sea por lo que podra facilitar los movimientos de la clula al separarla de
estas protenas de la matriz.
Osteoclasto humano cultivado sobre una

lmina de dentina. Obsrvense las
prolongaciones citoplasmticas
(podosomas) que adhieren esta clula a
la matriz. Por debajo de la clula se
insinua la cavidad producida por la
accin del osteoclasto. (Microscopa
electrnica de barrido x 4500).
Osteoclasto que en su superficie inferior se

halla en contacto con matriz sea
mineralizada (color negro). En este corte
solo se observa un ncleo que se situa en
el margen inferior derecho de la imagen.
Obsrvese que la membrana en contacto
con el hueso se halla fruncida en la parte
central, mientras que en ambos margenes
se aplana (Microscopa electrnica de
transmisin x 3400).
249
Detalle del citoplasma de un

osteoclasto. Obsrvese en el
margen izquierdo, la membrana
fruncida y la solubilizacin de la
matriz sea de la que se van
desprendiendo pequeas espculas
de color negro. En el margen
derecho del citoplasma, se
observan numerosas mitocondrias y
el resto se halla ocupado por
vesculas de diversos tamaos,
algunas de las cuales podran ser
de origen lisosmico (Microsopa
electrnica de transmisin x 7100).
Los osteoclastos reabsorben el hueso en dos fases. Primero solubilizan el mineral y

luego digieren la matriz orgnica. El mineral se solubiliza acidificando el microambiente
creado entre la matriz sea y la membrana fruncida del osteoclasto. La acidificacin
(pH=4) se logra bombeando hacia el hueso los iones H+. En el citoplasma de los
osteoclastos la anhidrasa carbnica cataliza la reaccin entre el Co2 y el h2o dando lugar a
CO3H2 que se disocia en CO3H- y H+. El H+ es bombeado activamente hacia la matriz
sea a travs de la membrana plegada mediante una bomba de protones dotada de una
ATPasa especfica16. El CO3H- es expulsado fuera de la clula a travs de la superficie
opuesta donde es intercambiado activamente por CL- 16. El CL- no se acumula en el
interior del osteoclasto puesto que es vehiculado hacia la matriz sea a travs de canales
especficos situados en la membrana plegada. Una vez eliminado el mineral la matriz
orgnica es digerida por colagenasas cidas y otras enzimas proteolticas de origen
lisosmico. Cuando se ha completado el proceso de reabsorcin los osteoclastos mueren
por apoptosis. Los ncleos se hacen ms pequeos e hipercromticos y se fragmentan
hasta desaparecer y el citoplasma aumenta su acidofilia y se retrae. Estos restos celulares
sern fagocitados por clulas macrofgicas. In vitro la apoptosis de los osteoclastos es
promovida por factor de crecimiento tumoral beta (TGF-).
Esquema de los mecanismos

implicados en la reabsorcin sea
por parte de los osteoclastos.
La calcitonina es capaz de inhibir funcionalmente a los osteoclastos a travs de

receptores especficos pero el papel de esta hormona en condiciones normales parece
poco importante. Los osteoclastos carecen de receptores para la PTH. La actividad
reabsortiva de los osteoclastos y la osteoclastognesis parecen ser activadas por la IL-6 e
IL-11 producidas por clulas de estirpe osteoblstica. La produccin de IL-6 e IL-11 sera a
250
su vez estimulada por hormonas (PTH, 1-25 dihidroxivitamina D3) y por factores locales
(IL-1, factor de necrosis tumoral). Este modelo ofrece amplias posibilidades tanto para la
regulacin sistmica de la actividad reabsortiva como para la regulacin local del
acoplamiento entre reabsorcin y formacin seas. Adems de los descritos, existen otros
mecanismos de regulacin local de la actividad funcional de los osteoclastos. As, el calcio
liberado durante la reabsorcin puede penetrar en el interior del osteoclasto a travs de
canales de Ca++ situados en la membrana plegada e inhibir la actividad reabsortiva de
estas clulas. Los factores de crecimiento de origen osteoblstico enterrados en la matriz y
liberados durante la reabsorcin parecen ser tambin importantes para el mantenimiento
de la actividad funcional de los osteoclastos.
Los huesos responden a las fuerzas aplicadas sobre su superficie siguiendo un
patrn caracterstico. La primera fase es elstica y depende de la rigidez del hueso. En esta
fase, la deformacin es temporal y se mantiene solo durante el tiempo de aplicacin de la
fuerza tras lo cual, el hueso recupera su forma original. Si la fuerza aumenta, se entra en
una fase plstica y el hueso, aunque se recupera parcialmente, queda deformado. Por
ltimo cuando la fuerza aplicada es superior a la resistencia del tejido se produce la
fractura.
La respuesta de tejido seo frente a las fuerzas que se aplican sobre su superficie
depender del tipo de fuerza, del tipo de hueso, as como de la densidad, arquitectura y
composicin del tejido seo. Las fuerzas que pueden actuar sobre el tejido seo son de
tres tipos tensin, compresin y torsin. Adems pueden ser aplicadas de forma
perpendicular a la superficie sea (fuerza normal) o de forma oblicua (fuerza de
cizallamiento). Los huesos largos, formados fundamentalmente por tejido seo compacto
o cortical, son elsticos y poco plsticos. En estos huesos, la resistencia ser mayor cuando
la fuerza se aplica de forma vertical al sentido de la carga. Cuando la fuerza se aplica de
forma oblicua la fase plstica se acorta y el hueso se fractura con ms rapidez. En los
huesos integrados por tejido seo esponjoso, la resistencia es mayor cuando la fuerza se
aplica a lo largo del eje vertical de las trabculas vertebrales y tambin cuando es paralela
a los sistemas trabeculares del cuello femoral. Estos huesos, al ser menos densos que los
formados por tejido seo cortical, son menos elsticos y ms plsticos, por lo que pueden
presentar deformaciones mayores. As mientras que en los huesos integrados por tejido
esponjoso, las fracturas se producen cuando existen variaciones del 7% de su longitud, en
los integrados por tejido compacto, las fracturas se producen con variaciones del 2%.
El esqueleto, a pesar de estar constituido en su mayor parte por matriz extracelular,
es uno de los sistemas ms dinmicos del organismo y presenta fenmenos de
crecimiento, modelado, remodelado y reparacin.
Crecimiento seo
El crecimiento seo se inicia en la vida embrionaria y sigue hasta la pubertad. El
crecimiento en longitud se efecta mediante la adicin de hueso nuevo a la cara diafisaria
de la placa de crecimiento o fisis.
La placa de crecimiento es una estructura con forma de disco que se halla
intercalada entre la epfisis y la difisis. En la placa de crecimiento se distinguen dos
regiones, una central y otra perifrica. La regin central est constituida por cartlago
hialino en el que se distinguen, desde la epfisis a la difisis, cuatro zonas: zona germinal,
zona proliferativa, zona de cartlago hipertrfico y zona de cartlago calcificado.
251
Zona germinal (capa de reserva o de reposo): Es la zona ms cercana a la epfisis.

Est constituida por clulas cartilaginosas aisladas de forma oval. En esta capa se observan
mitosis y existe una intensa sntesis de matriz extracelular
Zona proliferativa: Se halla constituida por clulas cartilaginosas en forma de cua
cuyo eje mayor es perpendicular al del hueso. Estas clulas se disponen en columnas
paralelas al eje longitudinal del hueso. En esta zona tambin se observan mitosis y existe
una intensa sntesis de matriz extracelular. Las clulas de cada columna parecen dividirse
al unsono pero de manera asicrnica con respecto a las de las columnas restantes.
Zona de cartlago hipertrfico: Los condrocitos de esta zona maduran, adquieren
forma redondeada y su tamao aumenta a medida que se alejan de la epfisis.
Zona de cartlago calcificado: En esta zona la matriz cartilaginosa se mineraliza. El
ncleo de los condrocitos pierde cromatina (cariolisis) y su citoplasma se vacuoliza.
Finalmente estas clulas mueren y desaparecen por lo que en el extremo de cada columna
se observa un espacio vacio rodeado por matriz cartilaginosa calcificada que corresponde
al que anteriormente ocupaba un condrocito. Sobre esta matriz calcificada los
osteoblastos del estroma de la medula diafisaria depositarn hueso plexiforme (osificacin
de tipo endocondral). En el curso del modelado seo este hueso inmaduro ser sustituido
por hueso laminar.
La regin perifrica de la placa de crecimiento se denomina zona de Ranvier. Esta
zona es un anillo de seccin triangular y base externa que rodea la regin central de la
fisis. La zona de Ranvier se halla constituida por clulas inmaduras con diferenciacin
condroblstica y osteoblstica. Las primeras podran contribuir al crecimiento
circunferencial de la placa de crecimiento y las segundas podran contribuir al crecimiento
en longitud de la cortical diafisaria.
El crecimiento en espesor del hueso se logra mediante la aposicin concntrica
subperistica de tejido seo. Las clulas de la capa mas interna del periostio se diferencian
en osteoblastos que depositan hueso directamente sobre la superficie externa de la
cortical diafisaria (osificacin de tipo intramembranoso).
El crecimiento oseo depende de factores genticos y se halla influido por factores
sistmicos (hormonas) y locales. Las hormonas que intervienen en el control del
crecimiento seo se pueden dividir en cuatro grupos:
Hormonas necesarias para el crecimiento: hormona de crecimiento,
hormona tiroidea, insulina.
Hormonas inhibidoras del crecimiento: cortisol
Hormonas activadoras de la maduracin: hormonas sexuales
Vitamina D y Hormona paratifoidea
Los factores locales que pueden influir sobre el crecimiento son de tipo nervioso y
de tipo mecnico. Se desconoce el mecanismo por el que el sistema nervioso interviene
sobre el crecimiento seo. Se ha sugerido que podra intervenir de manera indirecta a
travs del control del flujo sanguineo. El resultado de la accin de las fuerzas mecnicas
depende de su intensidad as como de su direccin y sentido. Las fuerzas de compresin
paralelas a la direccin del crecimiento disminuyen la actividad de la fisis. Las fuerzas de
traccin paralelas a la direccin del crecimiento si son de pequea intensidad pueden
incrementar ligeramente el crecimiento pero si son de gran magnitud pueden causar
252
epifisiolisis fusin prematura. Las fuerzas perpendiculares a la direccin del crecimiento

producen un efecto deformante que es directamente proporcional a la fuerza aplicada e
inversamente proporcional al dimetro del hueso.
Modelado seo
En las metfisis, el crecimiento seo se asocia a fenmenos de reabsorcin en la
superficie externa y de formacin en la interna, mientras que, en las difisis, ocurre lo
contrario. Este proceso se denomina modelado seo y permite que los distintos huesos
conserven su forma durante el proceso de crecimiento. Asimismo el modelado seo es el
mecanismo que permite una renovacin constante del esqueleto antes de que cese el
crecimiento Las alteraciones del modelado pueden causar deformidades seas.
El modelado esta programado geneticamente pero es probable que existan
factores mecnicos de carcter local que pueden influir sobre el mismo. En este sentido
existen datos experimentales que sugieren que la tensin que ejerce el manguito
peristico sobre ambos extremos seos es un factor que contribuye a que aparezcan
osteoclastos sobre la superficie externa del cono metafisario.
Remodelado seo
En el adulto, cerca de un 8% del tejido seo es renovado anualmente. Esta cifra es
superior en el joven e inferior en el anciano. El remodelado seo se lleva a cabo mediante
la accin sucesiva (acoplamiento) de osteoclastos y osteoblastos sobre una misma
superficie sea. Cada ciclo de remodelado consta de tres fases: reabsorcin, reposo o
inversin y formacin. En la fase de reabsorcin, un grupo de osteoclastos se diferencia a
partir de sus precursores y erosiona una superficie sea dando lugar a imgenes en
sacabocados conocidas como lagunas de Howship (John Howship, 1781-1841). Una vez
finalizada la reabsorcin los osteoclastos son eliminados por apoptosis. La fase de reposo
o inversin es un periodo de aparente inactividad. Durante la fase de formacin un grupo
de osteoblastos se diferencia a partir de sus precursores y rellena con hueso nuevo la zona
excavada por los osteoclastos. Los osteoblastos depositan en primer lugar matriz sea no
mineralizada que forma una capa de unas 10 micras de espesor denominada ribete de
osteoide. Entre el depsito de osteoide y su mineralizacin existe un tiempo de demora
de unos 10 a 20 das (Mineral Lag Time). Durante este periodo la matriz sea sufre
cambios en su composicin y estructura que la hacen apta para el depsito de mineral
(maduracin de la matriz). La mineralizacin se inicia en la interfase entre el osteoide y el
hueso mineralizado preexistente y avanza hacia la superficie a lo largo de un plano de
barrido de 2 a 3 micras de espesor. Este plano, integrado en parte por mineral amorfo, se
denomina frente de mineralizacin. A medida que este frente se desplaza va dejando tras
de s matriz sea mineralizada en
forma de cristales de hidroxiapatita.
Una vez completado el depsito de
hueso los osteoblastos que no se
han incorporado a la matriz se
aplanan y pasan a formar parte del
endostio (lining cells).
El frente de mineralizacin aparece

como una linea fluorescente de color
amarillo (Marcaje in vivo con
tetraciclinas x 400).
253
El conjunto de osteoclastos y osteoblastos que de manera coordinada actan en

una superficie sea durante un ciclo de remodelado recibe el nombre de Unidad
Multicelular Bsica (Basic Multicellular Unit: BMU). Las BMU se activan de manera
asincrnica, por lo que mientras unos ciclos de remodelado se hallan en fase de
reabsorcin, otros se encuentran en fase de reposo o de formacin. El nuevo segmento de
tejido seo que resulta de la accin de cada BMU se denomina Unidad Estructural Osea
(Bone Structural Unit: BSU). El lmite entre el hueso preexistente y la nueva BSU es
identificable morfolgicamente como una lnea ondulada y recibe el nombre de superficie
de inversin o de cemento.
En la remodelacin del hueso compacto los osteoclastos, partiendo de un canal de
Havers o de Volkmann, excavan un tnel de seccin circular. Por esta razn las BSU
corticales, llamadas tambin osteonas, tienen forma cilndrica. En la remodelacin del
hueso esponjoso los osteoclastos labran, en la superficie de las trabculas, excavaciones
poco profundas y de base ancha. Por esta razn las BSU trabeculares llamadas tambin
paquetes trabeculares tienen forma de lente plano-convexa.
Se denomina recambio seo (bone turnover) al volumen total de hueso que es
renovado por unidad de tiempo mediante el remodelado. El recambio seo es
directamente proporcional al nmero de ciclos de remodelado en curso o, lo que es lo
mismo, al nmero de BMU activas. La diferencia entre el volumen de hueso formado y el
de hueso reabsorbido, por unidad de tiempo, se denomina balance seo. Si la reabsorcin
y la formacin son idnticas, el balance es igual a cero y el volumen total de hueso (masa
sea) no variar en funcin del tiempo. Si la formacin y la reabsorcin no son iguales, la
masa sea se modificar en sentido positivo o negativo. El balance seo corresponde a la
suma aritmtica del hueso ganado o perdido en cada ciclo de remodelado. As pues, una
vez instaurado un balance positivo o negativo la velocidad a la que se perder o ganar
masa sea ser directamente proporcional al nmero de BMU activas. La mxima masa
sea se alcanza a los 30 aos de edad y depende de factores genticos (gen del receptor
de la vitamina D) y ambientales (ingesta de calcio, ejercicio fsico). De los 30 a los 40 aos
el balance seo es igual a cero y la masa sea permanece estable. A partir de los 40 aos
se instaura un balance negativo y la masa sea disminuye de manera progresiva. En el
hombre, la prdida se realiza a una velocidad constante (un 0,5% anual) mientras que en
la mujer se acelera durante los aos de la menopausia. Esta prdida "fisiolgica" de masa
sea determina que al inicio de la octava dcada los hombres hayan disminuido su masa
sea en un 20% y las mujeres en un 30%.
El remodelado seo est sometido a un control sistmico (hormonas) y a un
control local (factores locales). Los mecanismos de control de accin sistmica regulan el
ritmo de activacin de las BMU y la actividad funcional de las clulas que las integran. Son
especialmente importantes la hormona paratiroidea y la vitamina D pero intervienen
tambin las hormonas tiroideas, los esteroides sexuales, los glucocorticoides, la insulina y
la hormona del crecimiento. La calcitonina aunque in vitro es capaz de modular la funcin
de las clulas seas parece que in vivo carece de importancia fisiolgica. Algunas de estas
hormonas tienen una accin directa sobre las clulas seas; otras actan de manera
indirecta modulando la sntesis o la actividad de factores locales. El control local del
remodelado seo se lleva a cabo a travs de una serie de factores de crecimiento
(insulina-like, transformantes de la familia , fibroblsticos, derivados de las plaquetas) y
citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis tumoral, factores estimuladores de colonias)
de accin autocrina o paracrina. Estos factores locales son producidos por las clulas
seas y las clulas medulares adyacentes (clulas hematopoyticas, linfocitos,
254
macrfagos). Los factores locales intervienen en el control de la actividad funcional de las

clulas de las BMU y son clave para el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos. Los
clulas de linaje osteoblstico (lining cells) a travs de la produccin de factores locales
(IL-6, IL-11) son capaces de activar a los osteoclastos y de esta manera contribuir al inicio
de los ciclos de remodelado. A su vez, ciertos factores liberados por los osteoclastos o por
la matriz sea bajo la accin de estas clulas son capaces de activar a los osteoblastos. Es
probable que este fenmeno constituya el sustrato molecular para el acoplamiento entre
la reabsorcin y la formacin dentro de los ciclos de remodelado. La mayora de los datos
que poseemos sobre la accin de los factores locales proceden de estudios in-vitro por lo
que la importancia relativa de cada uno de estos factores in vivo se desconoce.
Unidades estructurales seas corticales

(izquierda) y trabeculares (derecha).
Observese que las unidades
estructurales se hallan separadas por
lineas ligeramente onduladas (superficie
de cementacin) (Azul de Toluidina x
125).
Reparacin sea (Fracturas)

El tejido seo es el nico capaz de repararse a s mismo de manera completa a
travs de reactivar los procesos que tienen lugar durante su embriognesis. Cuando de
manera brusca, un hueso es sometido a fuerzas que superan su resistencia mecnica
aparece una linea de fractura. En primer lugar, en esta zona, se produce un hematoma que
es reabsorbido por macrfagos. A continuacin, aparecen clulas formadoras de hueso,
procedentes de ambos lados de la linea de fractura. Estas clulas establecen puentes de
tejido seo inmaduro, sin orientacin espacial definida (callo de fractura), que unen entre
255
si los extremos del hueso fracturado. En una fase posterior este hueso, a travs de un
proceso de modelado, es sustituido por otro, de tipo laminar, orientado segn las lneas
de fuerza que actuan sobre la zona. La fatiga mecnica puede causar microfracturas
trabeculares que no modifican la morfologa externa del hueso. Estas fracturas
microscpicas se reparan a travs de microcallos de fractura que muestran una dinmica
similar a la de los grandes callos.
Resumen:
Osificacin y Estructura Normal del Hueso
Hay dos tipos de osificacin: la membranosa (o desmal) y la endocondral. La
membranosa se observa en la calota y parte del maxilar inferior. Consiste en una
transformacin directa del tejido fibroso en tejido seo: as se forma tejido seo
esponjoso central (dploe) delimitado por tejido seo denso en las superficies. La
osificacin endocondral, en cambio, se efecta sobre un substrato cartilaginoso, mediante
remodelaciones y procesos de calcificacin relativamente complejos.
Estructuralmente, el tejido seo consta de una matriz glicoproteica (condroide
cuando predominan los proteoglicanos y osteoide cuando predomina el componente
proteico). El osteoide tiene la notable capacidad de adsorber (no absorber) calcio, es decir,
de adherirlo sin combinarlo, lo que facilita su rpida movilizacin. El calcio se encuentra en
forma de carbonato y, en menor proporcin, fosfato, disponindose en forma cristalina, es
decir, en molculas combinadas con agua en forma de hidroxiapatita.
El tejido seo es trabecular: columnas ms o menos anastomosadas, hechas de
lminas concntricas y que siguen lneas de fuerza estructurales. Entre las trabculas se
ubica el tejido mielorreticular (hematopoytico) y vasos.
Hay tres tipos celulares propios del hueso:
Osteoblasto: Es la clula formadora del tejido; es de tamao mediano,
polidrica, con ncleo ovoideo, citoplasma basfilo y se la observa adosada
a las trabculas. Su actividad se demuestra por la presencia de fosfatasa
alcalina.
Osteocito: Es un osteoblasto que ha quedado incluido en el espesor de una
trabcula; se ubica en una "laguna" y est encargado probablemente de la
nutricin de la trabcula; posee prolongaciones citoplasmticas que lo
conectan con otros osteocitos.
Osteoclasto: Es una clula gigante, multinucleada, adosada a la trabcula,
en un nicho o laguna de Howship; mide 30 a 50 micrones, posee 3 a 6
ncleos ovoideos y est encargada de la remocin del tejido seo como tal,
no del calcio inico.
Cifoescoliosis.
Ref. 6324b.
Se define como la desviacin y rotacin laterales de una serie de vrtebras a partir
de la posicin anatmica central en la lnea media, que representa el eje de la columna. La
deformidad se produce en tres planos: frontal, sagital y transverso.
Si es posible corregir la desviacin o no puede conservarse la correccin se
considera a la escoliosis como patolgica. Al agravarse la curva se producen cambios
estructurales en las vrtebras y deformidades de la jaula costal por rotacin de los cuerpos
256
vertebrales en la porcin torcica. La escoliosis es una deformidad que puede estar en la

vida fetal, en la lactancia, la niez, o la adolescencia.
Curva Primaria: es la curva principal, la ms importante, con mayor rotacin de
cuerpos vertebrales, la menos flexible, la ms estructurada.
Curva Secundaria: son las curvas compensadoras de la primaria, son menos
acentuadas y son ms flexibles
Vrtebra Apex: es la vrtebra ms desviada desde el eje vertical del paciente y es
tambin la ms rotada.
Vrtebra Extremo o terminal: siendo la vrtebra superior de la curva o ceflica, cuya
superficie superior girada en sentido mximo hacia la concavidad, o la vrtebra inferior o
caudal cuya superficie inferior gira en sentido mximo hacia la concavidad de la curva.
Curva estructural: la columna lateral del segmento espinal est fija, es decir, no se
puede hacer correccin completa en las radiografas con el sujeto en decbito dorsal y
flexin lateral; se perdi flexibilidad normal de la columna.
Curva no estructural: no tiene rotacin fija ni angulacin lateral y puede corregirse
en forma completa por traccin o flexin lateral; cuando cae a ms del 50% de su valor al
realizar el sending.
- Indice de Flexibilidad:
Flexibilidad curva 1 x 100
Flexibilidad curva 2
Compensacin o balance: Fenmeno por el cual entre una curva primaria de
desarrolla una curva secundaria, para equilibrar la columna y mantener la cabeza en el
centro de la pelvis.
Progresin de la curva: La progresin de la curva se define como un incremento
sostenido de 5 o ms (medidos por el mtodo de Cobb), en dos estudios consecutivos o
ms.
Curva progresiva: es aquella que sin tratamiento, aumenta en la vida adulta; en
trminos generales, son curvas mayores de 30.
Las curvas se describen con mayor detalle segn el nivel del vrtice o porcin ms
alta de la curva:
- Cervical: entre C1 - C6
- Cervico-torcica: ente C7 - D1
- Torcica: entre D2 - D11
- Dorso-lumbar: entre D12 - L1
- Lumbar: entre L2 - L4
- Lumbo-sacra: entre L5 - S1
257
Existe una clasificacin de acuerdo con la vrtebra apical, generando as ocho

patrones de curvas diferentes:
1. Simple torcica alta.
2. Simple torcica.
3. Simple toracolumbar
4. Simple mayor lumbar.
5. Doble mayor torcica y lumbar.
6. Mayor torcica y menor lumbar.
7. Doble mayor torcica y toracolumbar.
8. Doble mayor torcica.
Clasificacin:
- No Morfolgico o No estructural
- Morfolgico o estructural.
No Morfolgico
Postural: una postura insatisfactoria puede acompaarse de escoliosis leve,
con una curva toracolumbar larga sin curvas compensadoras. La escoliosis
es muy flexible, desaparece con el decbito o cuando en nio se pone de
pie, esta no evoluciona ni se vuelve estructural. Si es muy intensa se
recomienda ejercicios posturales.
Histrica: la curva es una C larga sin rotacin, observndose en
adolescentes con trastornos emocionales. Aparece en la postura erecta o
sdente y desaparece en el decbito. Existen cambios en la intensidad de la
curva de un da a otro. El mdico debe tener cuidado con el diagnostico de
escoliosis histrica, siendo necesario un examen neurolgico minucioso
para descartar patologa de medula espinal o exmenes radiolgicos para
descartar patologa sea.
Diferencia de longitud de miembros inferiores: existe una curva
toracolumbar sencilla y larga que va desde la unin cervicodorsal hasta el
sacro; siendo convexa hacia el lado de la depresin plvica, el lado del
miembro ms corto. No existen curvas compensadoras. Existe una rotacin
leve de las vrtebras hacia el lado cncavo, a diferencia de la escoliosis
estructural. La curva aparece en la posicin de bipedestacin y desaparece
en el decbito y tambin en la sustentacin. La correccin de la diferencia
de longitud con un alza en el calzado, nivela la pelvis y corrige la escoliosis.
Oblicuidad plvica: puede aparecer en lactantes como consecuencia de
posicin intrauterina deficiente, aduccin o abduccin de las caderas. El
tratamiento consiste en ejercicios de estiramiento aunque a veces es
necesaria la liberacin quirrgica de los tejidos contracturados.
Morfolgico
Idiopticos: de origen desconocido, representan el 80% de todas las
escoliosis, por lo comn despus de descartar causas por medio de
258
exploracin fsica causas neurolgicas y paralticas, y despus de

radiografas negativas que descarten anomalas congnitas se hace el
diagnostico de escoliosis idioptica. Se la divide en tres grupos
cronolgicos:
Infantil: (0 - 3 aos). Existen dos tipos: la progresiva que en general se
incrementa con rapidez, y en resolucin (o en resolucin estructural) que se
resuelve en forma espontanea.
Juvenil: (4 - 10 aos)
Adolescente: (> 10 aos)
Neuromusculares
Mioptica
Congnitas
Neurofibromatosis
Enf. Mesenquimatosas
Enf Reumticas
Traumticas:
Contracturas extraespinales
Osteocondrodistrofias
Infecciones del hueso
Tumores
Clasificacin de la Escoliosis Idioptica en 5 tipos:
Tipo I:
Doble curva torcica y lumbar
Ambas curvas cruzan la lnea media
Presenta dos gibas (torcica y lumbar)
La curva lumbar puede ser mayor que la torcica.
Ambas estn estructuradas.
Tipo II:
Curvas torcicas y lumbar.
Ambas cruzan la lnea media.
La giba lumbar es mnima.
La curva lumbar es ms flexible.
Falsa doble curva.
Tipo III:
Curva torcica.
Compensada o levemente descompensada.
La curva lumbar no cruza la lnea media.
259
Tipo IV:
Curva torcica larga.
Muy descompensada.
La curva llega hasta la 4ta lumbar, que puede hallarse rotada.
Tipo V:
Curva torcica doble.
La 1ra torcica esta inclinada.
Gibas torcica alta y torcica baja.
La curva torcica superior esta estructurada en la radiografa con inclinacin
lateral.
Anatoma Patolgica:
Desviacin Lateral: Se traduce clnicamente por la modificacin de la lnea de las
apfisis espinosas. Se acompaan de curvas de compensacin, situadas por encima y por
debajo de la curva principal.
En las escoliosis totales y de curvatura nica, el vrtice corresponde a la zona de
transicin Dorso-lumbar.
La escoliosis en forma habitual, presenta tres curvaturas, cervical izquierda, dorsal
derecha y lumbar izquierda. Esta es la forma ms corriente en el sexo femenino; en cambio
en el sexo masculino son igualmente frecuentes las escoliosis izquierdas y totales.
Rotacin raqudea: La rotacin de compone de dos elementos: una torsin del
raquis en su totalidad y una torsin de cada vrtebra sobre su eje anteroposterior. Al
mismo tiempo se establece la inclinacin lateral, la columna gira alrededor de un eje
situado por detrs del borde posterior del cuerpo vertebral. El cuerpo vertebral gira hacia
la convexidad, que es el lado que ofrece menor resistencia.
La mxima torsin se encuentra en la regin torcica, esto por la disposicin
horizontal de las apfisis articulares, mientras que su situacin vertical a nivel lumbar se
opone a ello. La consecuencia de la torsin es la formacin de una gibosidad.
En los casos con marcadas deformidades o en escoliosis cuya evolucin es muy
rpida, pueden producirse subluxaciones e incluso luxaciones intervertebrales que pueden
ocasionar parlisis radiculares o medulares.
En la escoliosis intensa se observara angulacin y distensin de la mdula espinal,
pero es muy rara la interferencia de su funcin; cuando hay compresin medular se debe
a una duramadre excesivamente rgida y aparece solo en deformaciones importantes
especialmente en casos que se acompaan de cifosis dorsal notable.
Deformacin en las vrtebras: Las presiones en los escolioticos producen
deformaciones en los cuerpos vertebrales; as vemos que la vrtebra vrtice en
cuneiforme, mientras que las vrtebras situadas en la zona de transicin o de paso entre
dos curvas muestran una forma romboidal; sus caras superior e inferior son horizontales y
sus bordes dirigidos en sentido inverso pero paralelos.
La vrtebra cuneiforme presenta base del tringulo en la convexidad de la curva, su
borde anterior es ms elevado que el posterior, correspondiendo la parte ms aplanada a
260
nivel de la insercin del pedculo con el cuerpo vertebral; Esta pendiente, inclinada hacia
atrs, constituye el elemento fijador de la rotacin.
El arco posterior sufre un triple desplazamiento. Se flexiona por el lado de la
concavidad, por la disminucin de altura de todos los elementos del arco, en el lado
cncavo, en relacin con el lado convexo, atrofia de la apfisis articular y la lmina; en el
arco posterior puede estar reclinado, por lo que las apfisis espinosas que normalmente
se encuentran oblicuas, tienden a estar horizontales.
Los pedculos del lado cncavo, muestran una direccin transversal, si bien su
longitud esta poco diminuida, el agujero de conjuncin esta estrechado y puede ser causa
de neuralgias radiculares.
Las apfisis articulares pierden sus relaciones. Las apfisis transversas del lado
cncavo son ms delgadas, se aplanan y se fusionan con los elementos vecinos (apfisis
articular y lmina) constituyendo una masa. En el lado convexo se tuerce hacia atrs
tendiendo a hacerse anteroposterior; su prominencia es lo que constituye la gibosidad en
las escoliosis lumbares. En la regin dorsal arrastra a las costillas que aumentan la
deformidad.
Los discos intervertebrales quedan comprimidos por la presin del lado cncavo y
muestran cambios degenerativos. Existe una mayor cantidad de fibras de colgeno tipo I,
con una distribucin diferente entre las fibras de colgeno tipo I y tipo II en los discos
escoloticos que en los normales; as mismo en los discos escoliticos hay mayor cantidad
de fibras tipo I en el lado cncavo, disminuyendo en cantidad al llegar al lado convexo. La
porcin vecina de las vrtebras reacciona con la esclerosis y rebordes marginales
(osteofitos), posteriormente surgen cambios artrticos degenerativos.
Deformidades del trax: la rotacin combinada con la inflexin vertebral modifica
la situacin de las costillas. Por detrs, a nivel de la convexidad, las costillas se disponen en
abanico, se apartan y tienden a hacerse verticales. Al propio tiempo, el ngulo
posteroexterno de la costilla se dirige hacia atrs por la rotacin, se exagera y cierra, y s
obtuso puede convertirse en agudo. Este arrastre hacia atrs produciendo una giba costal
posterior, se ha descrito como "dorso en navaja";
A nivel de la concavidad la disposicin es inversa, el ngulo posteroexterno se abre
y una intensa depresin torcica contrasta con la gibosidad.
En conjunto, la seccin torcica es asimtrica y es mayor el dimetro oblicuo que
va de la gibosidad posterior a la anterior (trax oblicuo). Esta disposicin representa, en
las escoliosis graves, un trastorno importante para el desarrollo y expansin del pulmn y
causa desplazamientos del corazn.
Msculos y ligamentos: el ligamento longitudinal anterior parece desplazarse hacia
la concavidad y espesarse en las escoliosis intensas. Los msculos se adaptan, la rigidez
relativa de la columna y la disminucin de la accin muscular tiene como resultado la
formacin de fibras aponeurticas a expensas de las fibras contrctiles del lado cncavo,
mientras que en el lado convexo se adelgazan y atrofian; existe una disminucin de las
fibras tipo I (contraccin lenta, oxidativo) en el lado cncavo con respecto al convexo, la
proporcin de las fibras tipo IIB (contraccin rpido, glicoltica) eran mayores en los dos
lados con respecto a grupos controles normales y con mas efecto en el lado cncavo y las
fibras tipo IIA (contraccin lenta, glicoltica) no existi diferencia entre grupo escoliotico y
normal. Posteriormente en las curvas intensas, los tejidos ligamentosos y las sinostosis
entre los arcos y las articulaciones intervertebrales se calcifican.
261
Sindactilia.
Ref. 6063b.
La fusin de la parte media de los dedos de la mano se conoce como sindactilia.
La fusin de estos dos dedos es la forma mas frecuente de esta anomala congnita.
La sindactilia (fusin de las membranas de los dedos) se refiere a la fusin de dos o
ms dedos de las manos o de los pies, que generalmente implica la conexin cutnea
entre los dos dedos, pero que rara vez incluye la fusin de huesos en los dedos afectados.
La fusin se puede extender parcialmente, a menudo hasta la primera articulacin,
o se puede extender a lo largo de todo los dedos. La "polisindactilia" no es solamente la
fusin de las membranas, sino tambin la presencia de dedos adicionales tanto en los pies
como en las manos.
Consideraciones generales
La sindactilia puede aparecer como un hallazgo corriente durante un examen de
rutina en un beb o en un nio pequeo. En su forma ms comn consiste generalmente
en la fusin de las membranas del segundo y tercer dedo del pie y es frecuentemente un
trastorno hereditario comn. Adems, esta anomala puede presentarse como parte de un
patrn de otros defectos congnitos que comprometen el crneo, la cara y los huesos.
Causas comunes
Causas relativamente comunes:
Sindactilia hereditaria
Sndrome de Down
Causas extremadamente raras:
Sndrome de Apert
Efecto de hidantona fetal (la madre tom hidantona durante el
embarazo)
Sndrome de Carpenter
Sndrome de Smith-Lemli-Opitz
Sndrome de Pfeiffer
Sndrome de Cornelia de Lange
Mielofibrosis.
Ref. 9604b.
La mielofibrosis idioptica es una enfermedad hematolgica rara, caracterizada por
fibrosis (proliferacin del tejido conectivo fibroso) de la mdula sea, esplenomegalia
(bazo anormalmente grande) y anemia (disminucin de los hemates o glbulos rojos
circulantes) con hemates en forma de lgrima.
La mielofibrosis que es la sustitucin de la mdula por clulas fibroblsticas puede
ser primaria o secundaria a enfermedades hematolgicas: linfoma, leucemia aguda,
leucemia de clulas peludas, leucemia mieloide crnica, mastocitosis sistmica,
enfermedad de Hodgkin, carcinoma metastsico de mdula sea, policitemia vera,
mieloma mltiple y otras enfermedades como: infecciones, lupus eritematoso sistmico,
exposicin al dixido de torio, osteodistrofia renal, tuberculosis, enfermedad de Paget y
enfermedad de Gaucher.
262
La mielofibrosis es un trastorno en el cual el tejido fibroso puede reemplazar a las

clulas precursoras que producen clulas sanguneas normales en la mdula sea
originando glbulos rojos con formas anormales, anemia y aumento del tamao del bazo.
En la mdula sea, los fibroblastos producen tejido fibroso (conectivo), que forma
una especie de enrejado que sostiene las clulas productoras de sangre. En la
mielofibrosis, una clula anormal precursora estimula a los fibroblastos y stos producen
demasiado tejido fibroso, que ahoga las clulas productoras de sangre. Adems de la
menor produccin de glbulos rojos, slo una pequea cantidad de ellos pasa al flujo
sanguneo y, en consecuencia, se produce anemia. Muchos de estos glbulos rojos son
inmaduros o tienen forma irregular. Los glbulos blancos y las plaquetas tambin adoptan
una forma irregular y su cantidad puede ser excesiva o bien reducida.
Al final del proceso, el tejido fibroso reemplaza una parte tan grande de la mdula
sea que se reduce la produccin de todas las clulas sanguneas. Cuando esto ocurre, la
anemia se agrava, el reducido nmero de glbulos blancos no es capaz de combatir las
infecciones y las escasas plaquetas no consiguen evitar las hemorragias.
El cuerpo produce clulas sanguneas fuera de la mdula sea, principalmente en
el hgado y en el bazo, que tienden a agrandarse; esta enfermedad se conoce con el
nombre de metaplasia mieloide agnognica.
La mielofibrosis idioptica se incluye en el grupo de los sndromes
mieloproliferativos, que comprende una serie de afecciones que afectan a las clulas
madre de la mdula sea, de las que proceden las tres lneas de clulas o series celulares
de la sangre (eritrocitos, linfocitos y plaquetas). Cada una de estas enfermedades,
policitemia vera, mielofibrosis, leucemia mieloide crnica y trombocitemia primaria, se
identifica segn la lnea celular que prolifera anormalmente o el lugar de proliferacin.
Estos sndromes mieloproliferativos se originan por la alteracin de un
determinado clon que provoca la proliferacin anmala en clulas madre pluripotenciales,
de precursores eritroides, mieloides y megacariocticos en la mdula sea; pueden
progresar, en el 20% de los casos, a una leucemia parecida a la leucemia mieloide aguda.
Asocian hematopoyesis (mecanismo por el que se forma la sangre) extramedular escasa o
ausente y en algunos casos puede haber mielosclerosis (proliferacin de hueso en la
mdula sea).
El diagnstico se efecta por el anlisis de sangre perifrica que revela alteraciones
variables de las clulas sanguneas. La anemia, que evoluciona de forma progresiva, es de
tipo normoctica (anemia con eritrocitos o glbulos rojos maduros de tamao normal) y
normocrmica (anemia con eritrocitos o glbulos rojos maduros de color normal) con
ligera poiquilocitosis (deformacin de los eritrocitos o glbulos rojos en forma de pera o
de coma), reticulocitosis y en casos muy evolucionados los hemates adquieren una forma
tpica de lgrima, que sugieren el diagnstico. Se acompaa de leucocitosis (aumento de
los leucocitos o glbulos blancos de la sangre) variable, con neutrfilos (un tipo de clulas
blancas de la sangre) inmaduros y mieloblastos (clula precursora de la medula sea), sin
que la presencia de mieloblastos indique necesariamente la conversin a leucemia aguda.
El nmero de plaquetas puede estar normal, disminuido o aumentado en las primeras
fases, pero a medida que avanza la enfermedad, tiende a la trombocitopenia (disminucin
de las plaquetas circulantes, que intervienen en la coagulacin de la sangre).
263
La biopsia de la mdula sea evidencia fibrosis que no presenta una distribucin

uniforme, por lo que deben realizarse biopsias en diferentes localizaciones.
En la mielofibrosis primaria el tratamiento se dirige al control de las complicaciones
ya que no existe tratamiento curativo para la enfermedad.
Necrosis Avascular. Hueso.
Ref. 7114b.
La necrosis avascular (tambin llamada osteonecrosis, necrosis asptica o necrosis
sea isqumica) es una enfermedad producida por la falta temporal o permanente de
irrigacin sangunea al hueso. Cuando se interrumpe la irrigacin sangunea, el tejido seo
se muere y el hueso se destruye. Si la necrosis avascular tiene lugar cerca de una
articulacin, es posible que se destruya tambin la superficie de la articulacin. Si bien la
necrosis avascular puede producirse en cualquier hueso, aparece con mayor frecuencia en
los extremos de un hueso largo. Puede afectar a uno o a varios huesos simultneamente o
bien a distintos huesos en distintos momentos.
La osteonecrosis, tambin llamada necrosis isqumica o avascular, se caracteriza
por muerte de las clulas seas, adiposas y mdula hematopoytica debido a isquemia.
Dentro de las mltiples causas se incluyen traumatismos, hemaglobinopatas,
hipercortisolismo, alcoholismo, pancreatitis, trasplante renal, colagenopatas, etctera.
Tambin existe un grupo sin causa reconocible, que se denominan primarias o
espontneas y son ms frecuentes en rodillas y caderas.
La alteracin se localiza principalmente en las epfisis y regiones metadiafisiarias de
los huesos largos. Dentro de las complicaciones de la osteonecrosis isqumica se incluyen
osteoartrosis, formacin de cuerpos seos o cartilaginosos intraarticulares y la
transformacin qustica o sarcomatosa.
Grado
Normal
I Degeneracin mnima: fibrilacin superficial, irregularidad discreta de la
superficie.
II Degeneracin moderada: fibrilacin moderada, alteracin en el color y la
consistencia, adelgazamiento del cartlago sin erosin.
III Fibrilacin marcada: alteraciones en el color y consistencia,
adelgazamiento marcado del cartlago con reas de erosin.
Fase I: muerte celular e inicio de la respuesta del husped. Entre 2 y 5 das
la autolisis celular puede identificarse histolgicamente.
Fase II: hiperemia. Los detritus celulares provocan la aparicin de un
proceso inflamatorio alrededor de la zona isqumica de muerte celular.
Fase III: aparicin de la interfase reactiva. Producida por el continuo proceso
de reparacin y remodelacin en toda la interfase entre la zona necrtica y
la zona reactiva.
Fase IV: Colapso articular. La arquitectura sea de la zona necrtica se
debilita progresivamente y la carga de peso provoca progresivas
microfracturas del hueso trabecular esponjoso. La fragmentacin del hueso
subcondral lleva a la aparicin de una lnea lucente subcondral tpica en
forma de semiluna. Posteriormente aparecer el aplanamiento de la
superficie articular.
264
Osteoartritis.
Ref. 9612b.
La osteoartritis, la forma ms frecuente de artritis, es una enfermedad crnica y
degenerativa de las articulaciones que afecta principalmente a los adultos de edad media
y avanzada. La osteoartritis se caracteriza por la desintegracin del cartlago de las
articulaciones y el hueso adyacente en el cuello, la parte baja de la espalda, las rodillas y, o
los dedos de las manos. Esta enfermedad recibe tambin los nombres de artritis
degenerativa y de enfermedad articular degenerativa. La osteoartritis puede clasificarse
como primaria o secundaria. La osteoartritis primaria es de causa desconocida, mientras
que la osteoartritis secundaria es producida por otra enfermedad, una infeccin, una
lesin o una deformidad. La osteoartritis se caracteriza por la desintegracin del cartlago
de la articulacin y del hueso adyacente. A medida que el cartlago se va desgastando, los
extremos de los huesos se engrosan, formando crecimientos seos o espolones que
interfieren con el movimiento de la articulacin. Adems, trocitos de hueso y de cartlago
pueden flotar en el espacio de la articulacin, y se pueden formar quistes llenos de lquido
en el hueso, que limitan la movilidad de la articulacin.
Son las infecciones pigenas de las articulaciones, generalmente son a estafilo o
estreptococo; el estafilococo destruye el cartlago articular y es ms resistente a los
antibiticos; el estreptococo da pus ms fluido y tiende a complicarse con septicemia; el
gonococo se caracteriza por su sensibilidad a los antibiticos.
Tres mecanismos clsicos:
1. Hematgena: Grmenes de infecciones cutneas, etc.
2. Continuidad: Osteomielitis de vecindad.
3. Directo: Herida articular, luxofractura expuesta, complicacin de operacin
intraarticular, la ms frecuente en la actualidad es por infiltracin
teraputica intraarticular.
Anatoma patolgica
El cartlago articular segrega el lquido sinovial, que es un dializado plasmtico ms
cido hialurnico (lubricante) segregado por las clulas del revestimiento sinovial; si hay
artritis el exudado purulento con sus enzimas lesiona el cartlago, la falta de cido
hialurnico facilita el desgaste; el tejido de granulacin tambin tiende a erosionarlo; si el
proceso es ms grave se afecta y destruye el hueso subcondral.
Formas clnicas:
1. Empiema articular: Dentro de sinovial, cpsula no filtrada, pus.
2. Flemn capsular: Aspecto articular flemoso con partes periarticulares,
escaso lquido, lesiona los cartlagos.
3. Osteoartritis primitiva o secundaria a osteomielitis: Toma hueso y
articulacin.
4. Artritis con abscesos periarticulares: Abscesos en los diver-tculos de la
sinovial.
265
Fibroma No Osificante.
Ref. 6338b.
Tumor derivado del tejido conectivo fibroso que se caracteriza por abundante
formacin de colgeno. Proceso benigno de naturaleza probablemente mal formativa
caracterizada por la presencia de tejido fibroso conectivo con una disposicin
caracterstica. Es una lesin sea no neoplsica que tiene hallazgos histopatolgicos
caractersticos, esto es, tejido fibroso con un nmero variable de clulas gigantes
multinucleadas y la presencia de histiocitos con inclusiones grasas. La histologa del
fibroma no osificante es igual a la del defecto fibroso metafisiario, del que se distingue
por el tamao (3 cm) y porque invade la porcin sea medular, y se extiende desde la
metfisis hacia la difisis o desde la periferia hacia el centro.
Sinonimia: Fibroma no osteogenico del hueso, Displasia fibrosa, Fibroma
Desmoplastico o desmoplstico, Desmoide Periostico, Fibroma no osificante, Defecto
fibro-metafisario, Defecto cortical fibroso.
Clasificacin:
Estado inicial A: lesin cercana a la placa de crecimiento que puede ser
redondeada u ovalada, con un margen escleroso fino.
Estado B: se dispone hacia la difisis, a veces en forma policclica, como en
racimo de uvas, se mantiene el margen escleroso claro.
Estado C: comienza la curacin de la lesin, con aumento de su
mineralizacin, que progresa desde la metfisis hacia la difisis.
Estado D: etapa de curacin completa, en donde se aprecia una lesin
esclertica que puede obligar a hacer el diagnstico diferencial con otras
lesiones similares.
Hemangioma Cavernoso.
Ref. 7232b.
Los hemangiomas son grupos anormalmente densos de pequeos vasos
sanguneos dilatados (capilares) que pueden desarrollarse en la piel o en los rganos
internos.
Denominamos tumores vasculares a las lesiones compuestas predominantemente
por vasos o clulas endoteliales, independientemente que su origen sea inflamatorio,
hiperplsico, malformativo o neoplsico. De hecho, la angiognesis es un fenmeno
comn a un gran nmero de procesos dermatolgicos y clasificar estrictamente una
entidad en una determinada categora es a menudo imposible. El sarcoma de Kaposi, por
ejemplo, es bsicamente un proceso proliferativo desordenado, causado por un
desequilibrio en los estmulos angiognicos mediados por citoquinas y factores de
crecimiento y est claramente relacionado con la infeccin del virus herpes tipo VIII, pero
tradicionalmente se ha considerado como una neoplasia maligna (y de hecho puede
comportarse como tal).
En esta actualizacin, se considerarn de manera amplia las proliferaciones
vasculares, independientemente de que su naturaleza sea malformativa, reactiva o
claramente tumoral, centrndonos en las lesiones ms recientemente descritas o menos
conocidas y se revisarn adems algunas de las patologas que las simulan.
266
Angioendoteliomatosis reactiva
Son lesiones poco frecuentes que aparecen habitualmente en pacientes con
enfermedades sistmicas que cursan con insuficiencia renal y son tratados con
hemodilisis. Se han descrito tambin en pacientes con crioproteinemia. Una hiptesis
para explicar la asociacin con estas patologas es que todas ellas se caracterizan por
causar un alto estrs oxidativo, que adems est incrementado por la hemodilisis y
facilita la proliferacin vascular. Adems, en estas enfermedades pueden producirse
procesos de hipoxia y reperfusin cutnea que incrementan localmente la concentracin
de radicales libres de oxgeno, que se sabe que son un potente factor angiognico.
La apariencia clnica de las lesiones de angioendoteliomatosis reactiva es muy
variada y va de mculas a placas o ndulos que pueden ser purpricos, ulcerados o
esclerodermiformes.
Pude presentar dos formas histolgicas:
Angioendoteliomatosis reactiva intravascular: proliferacin exclusivamente
intraluminal de clulas endoteliales similar a la de los linfomas
intravasculares (originalmente descritos como angioendoteliomatosis
maligna).
Angioendoteliomatosis reactiva difusa: masas mal delimitadas o lbulos de
vasos capilares que ocupan dermis y pueden extenderse a tejido
subcutneo. A veces se acompaa de dilataciones cavernosas, trombos
intravasculares y, en algunos casos, endotelio epitelioide. La atipia
endotelial es un fenmeno poco habitual aunque descrito en algunos de
pacientes.
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Es una proliferacin vascular drmica reactiva acompaada de infiltrado linfoide
mixto (B con formacin ocasional de folculos y T) y de numerosos eosinfilos. El hallazgo
reciente de monoclonalidad y actividad proliferativa en la poblacin intralesional de
linfocitos T plantea la posibilidad de que, al menos una parte de los casos sean procesos
linfoproliferativos T benignos o de baja malignidad.
Se caracteriza por la presencia de vasos hemticos con endotelios epitelioides o en
"tachuela". Son lesiones de crecimiento predominantemente expansivo, no muestran
atipia citolgica significativa. Aunque suelen tener un pequeo tamao, pueden alcanzan
grandes dimensiones y causar graves problemas locales. Algunos casos han aparecido en
relacin con una picadura, la inyeccin de una vacuna o un traumatismo, lo que favorece
la hiptesis de que se trata de una proliferacin reactiva.
Hemangioma de clulas en tachuela (Hemangioma hemosidertico en diana)
Se trata de una lesin relativamente frecuente, probablemente resultado de la
traumatizacin de una hemangioma pre-existente. Ha sido recientemente descrita como
una entidad caracterstica bajo estas dos denominaciones que recogen los aspectos ms
llamativos de su apariencia microscpica y clnica (ndulo eritematoso rodeado de un halo
de aspecto hemosidertico a modo de diana).
Microscpicamente son lesiones simtricas de silueta triangular con vrtice
profundo. En la porcin superficial y central se observan grandes espacios vasculares
dilatados, en la periferia los vasos tienen la luz colapsada y parecen disecar el colgeno.
267
Son frecuentes las formaciones papilares, clulas de ncleo grande protruyendo a la luz
(en tachuela), leve infiltrado linfoide y los hemosiderfagos. Una biopsia por punch de la
periferia puede mostrar cambios indistinguibles a los de una sarcoma de Kaposi en fase
macular o en placa.
Hemangioma microvenular (Hemangioma microcapilar)
Son lesiones clnicamente poco llamativas, habitualmente consisten en ppulas
solitarias de menos de 2 cm de dimetro.
Microscpicamente se trata de una proliferacin de vasos capilares colapsados que
crecen en un estroma hialinizado y alcanzan habitualmente la dermis profunda e
hipodermis, lo que les da una apariencia infiltrante que se acenta por el aspecto
hipercelular de la proliferacin pericitaria que a menudo acompaa a estas lesiones.
Hemangioma de clulas en penacho (tufted) adquirido
Tambin denominado angioblastoma de Nakagawa. Clnicamente aparece en
forma de mculas o placas de crecimiento lento que aumentan progresivamente de
tamao y no involucionan espontneamente. Afectan predominantemente a indivduos
jvenes y se localizan predominantemente en cuello y trax.
Se incluye dentro de los hemangiomas de patrn lobular. Microscpicamente son
agregados compactos de capilares y clulas endoteliales fusiformes que forman lbulos
circundados por vasos elongados y separados por dermis de aspecto normal. Aunque
tiene una cierta semejanza histolgica con el hemangioendotelioma kaposiforme, en esta
lesin no se observan haces de clulas fusiformes y la presentacin clnica es tambin
diferente.
Linfangioendoteliomatosis benigna (linfangioma adquirido progresivo)
Habitualmente afecta a individuos jvenes. Aparece en forma de mcula o placa de
crecimiento progresivo, que no involuciona espontneamente. Microscpicamente
consiste en ectasias linfticas dilatadas en superficie y colapsadas en la porcin profunda
de dermis y grasa subcutnea, que parecen disecar el colgeno. En nios no es infrecuente
que exista un componente similar a un angioqueratomas en dermis papilar que puede
inducir a errores cuando se estudia una biopsia pequea, que no es no representativa de
la totalidad de la lesin.
Este tipo de tumores se ha descrito en reas sometidas a radioterapia, en estos
pacientes es especialmente importante disponen de una biopsia suficientemente amplia y
profunda puesto que la porcin superficial de un linfangiosarcoma es a veces muy bien
diferenciada y difcil de distinguir de la porcin superficial de la linfangioendoteliomatosis
benigna
Ppulas linfangiomatosas post radioterpia
Es bien conocida la aparicin de telangiectasias en las reas sometidas a
radioterapia, per recientemente se han descrito adems estas lesiones papulares que a
veces tienen un aspecto clnico vesicular y son especialmente frecuentes en cara anterior
de trax de pacientes tratados por carcinomas de mama.
Microscpicamente se observan ectasias linfticas con algunas proyecciones
papilares a la luz. Estn dispersas en dermis y no suelen alcanzar hipodermis. Se
acompaan de un infiltrado linfoide disperso y pueden observarse atipias aisladas en
fibroblastos y clulas endoteliales.
268
Angiohistiocitoma de clulas mutinucleadas

Consiste en una proliferacin poco densa de vasos capilares similares a los un
hemangioma capilar superficial que se acompaa de numerosos histiocitos
multinucleados Factor XIIIa positivos en el intersticio. La presentacin clnica habitual es en
la forma de mltiples ppulas de aspecto angiomatoso, agrupadas en el rea acral o facial
de mujeres de edad avanzada.
Hemangioma congnito no progresivo
A diferencia de la mayor parte de hemangiomas presentes en el nacimiento, este
tipo permanece estable o tiende a involucionar. Se crea que eran hemangiomas que
haban llegado al mximo de su proliferacin en durante el perodo intrauterino, pero
ahora se consideran que podran ser entidades especficas. Son hemangiomas de patrn
lobular en los que los rasgos histolgicos caractersticos son: la presencia de estroma
densamente fibroso con abundantes siderfagos y la existencia de focos de trombosis y
esclerosis.
Hemangioendoteliomas
Son un amplio y hetereogneo grupo de tumores vasculares de apariencia atpica
pero que van desde lesiones claramente benignas como el hemangioendotelioma
fusocelular a angiosarcomas malignidad intermedia como el hemangioendotelioma
epitelioide o el polimorfo. A continuacin se resumen brevemente las caractersticas
clinicopatolgicas de los diferentes tipos.
Hemangioendotelioma fusocelular: parece ser un proceso benigno
bsicamente reactivo, por lo que sera ms adecuado denominarlo
hemangioma fusocelular. Son lesiones bien delimitadas formadas por vasos
de aspecto cavernoso entre los que se reconocen haces de clulas
fusiformes. Est compuesto por fibroblastos y clulas endoteliales que no
se acompaan de pericitos. Puede contener clulas en tachuela y
abundante infiltrado linfoide. Debe diferenciarse fundamentalmente del
sarcoma de Kaposi, los angiosarcomas y del tumor de Dabska
Hemangioendotelioma infantil: Aunque en las descripciones originales lo
denominaban hemangioedotelioma en la actualidad se considera que son
hemangiomas celulares de la infancia en los que el aspecto inmaduro de las
clulas endoteliales con frecuentes luces intracitoplasmticas ofrecan un
aspecto atpico.
Hemangioendotelioma retiforme: Suele afectar a piel y tejido subcutneo
de adultos jvenes. El nombre proviene de su similitud histolgica con la
rete testis. Son tumores compuestos por canales vasculares elongados y
arborescentes revestidos por clulas en tachuela sin pleomorfismo ni
mitosis. Suele contener pequeos agregados de clulas endoteliales
epitelioides y muy ocasionalmente se identifican estructuras papilares que
han hecho pensar que existe un espectro de lesiones entre el
hemangioendotelioma retiforme y el tumor de Dabska. No contiene
pericitos y en la mitad de los casos se acompaa de un prominente
infiltrado linfoide. Es una neoplasia localmente agresiva pero no suele
metastatizar aunque se han descrito formas multicntricas.
269
Angioendotelioma papilar intralinftico (PILA): Es ms conocido como

tumor de Dabska. Fue inicialmente considerado un tumor maligno (fue
descrito hace ms de 30 aos como hemangioendotelioma papilar
endovascular maligno), al aadirse nuevos casos a las series y depurarse los
diagnsticos, puede considerarse que el comportamiento agresivo es
excepcional. Son lesiones cutneas, predominantemente en nios, aunque
una cuarta parte de los casos ha sido descrita en adultos.
Microscpicamente el aspecto ms llamativo es la presencia de papilas de
core hialino, revestidas por endotelio muy prominente pero sin atipia,
rellenando cavidades de aspecto linafangiectsico. No suele existir
hemorragia.
Hemangioendotelioma Kaposiforme: Suelen ser congnitos o aparecer en
nios de corta edad y la localizacin ms habitual es el retroperitoneo o
tejidos blandos profundos. No obstante, se han descrito casos en adultos y
de localizacin drmica o subcutnea. Se considera que es un tumor
localmente agresivo pero no metastatizante. Sin embargo, puede llegar a
causar la muerte por hemorragia, coagulopata de consumo o
complicaciones locales secundarias a su gran tamao, Muchos de los casos
de Sd de Kasabach-Merritt se asocian a este tipo de tumores.
Microscpicamente contiene reas que en una biopsia pequea son
prcticamente indistinguibles del sarcoma de Kaposi, pero al examinar una
muestra suficiente se observa la disposicin en lbulos separados por
septos fibrosos, que no existe en el sarcoma de Kaposi. Adems puede
contener reas de proliferacin de delgados vasos capilares y pequeos
agregados de clulas endoteliales epitelioides.
Hemangioendotelioma polimorfo: muy poco frecuente, puede afectar tanto
a piel como a tejidos blandos o ganglio linftico. Contiene reas slidas
compuestas por clulas poligonales de aspecto algo epitelioide, pero
carece de las clulas endoteliales epitelioides con vacuolas citoplasmticas
y el estroma mixoide y hialino que caracterizan al hemangioendotelioma
epitelioide. Tambin se observan reas angiomatoides con vasos revestidos
por endotelio en tachuela (hobnail) y estructuras papilares. Pese a su
aspecto citolgico "inocente" (no suele atipia ni mitosis), su curso puede ser
agresivo con diseminacin metstasica y muerte del paciente.
Hemangioendotelioma epitelioide: Es un tumor de malignidad intermedia
que afecta a adultos y jvenes. Se localiza fundamentalmente en tejidos
blandos profundos y viscerales como hgado y pulmn. Microscpicamente
consisten en la proliferacin angiocntrica de clulas de aspecto epitelioide
o histiocitoide. En los casos en que existe atipia citolgica la evolucin
suele ser ms agresiva.
Hemangioendotelioma compuesto: Se trata de una lesin muy poco
frecuente, que suele afectar a adultos aunque se ha descrito un caso
congnito. Suele localizarse en piel y tejido subcutneo y su
comportamiento es localmente agresivo pero no se han descrito
metstasis. Contiene reas reminiscentes de los otras tipos de
hemangioendotelioma (retiforme, fusocelular, epitelioide) junto con focos
tipo angioma y reas de aspecto angiosarcomatoso. La composicin exacta
vara de un caso a otro y en algunas ocasiones se asocia a una
270
malformacin vascular pre-existente (por ejemplo un hemangioma arterio-

venoso)
Hemangioendotelioma sarcoma epitelioide-like: Esta lesin, recientemente
descrita, afecta a tejidos blandos superficiales y profundos de adultos.
Microscpicamente es idntico a un sarcoma epitelioide, aunque pueden
encontrarse rasgos sutiles de diferenciacin vascular como por ejemplo
luces intracitoplasmticas. El origen vascular y por tanto el diagnstico se
pone de manifiesto fundamentalmente en el estudio inmunohistoqumico.
El curso es indolente, aunque se han descrito recidivas y metstasis locales.
Otros tumores con abundante vascularizacin que deben distinguirse de los
tumores vasculares
Fibroblastoma de clulas gigantes: Suele afectar a nios y jvenes. Se
considera que podra ser una variante del dermatofibrosarcoma
protuberans y en ocasiones se asocia a reas tpicas de ste. En la porcin
superficial contiene una proliferacin laxa de clulas fusiformes, en la
profunda es caracterstica la presencia de unos canales interconectados que
disecan dermis y grasa subcutnea y tienen la apariencia es de una
proliferacin vascular. Sin embargo, no son autnticos vasos ni tienen
recubrimiento endotelial, estn revestidos por clulas gigantes
multinucleadas de tipo fibrohistiocitario.
Enfermedad de Kimura o linfadenosis eosinflica: Aunque en las
descripciones iniciales se consider un sinnimo de la hiperplasia
angiolinfoide con eosinofilia (HALE) no deben confundirse ambas
entidades. En la enfermedad de Kimura predomina el infiltrado linfoide con
formacin casi constante de folculos y los vasos que habitualmente
carecen de endotelios epitelioides y en tachuela, son menos abundantes
que en la (HALE). La presentacin clnica de la enfermedad de Kimura es
tambin diferente, se asocia a eosinofilia sistmica y las lesiones son
subcutneas (en la HALE son drmicas), suele afectar a ganglios linfticos y
puede hacerlo adems rganos profundos como el rion.
Hiperplasia angiolinfoide con vnulas de endotelio alto: son en realidad
hiperplasias linfoides que se acompaan de una llamativa proliferacin de
vnulas de endotelio alto.
Tumor de Clulas Gigantes. Hueso.
Ref. 6047b.
Es un tumor localmente agresivo, frecuentemente con recidivas postoperatorias. Es
ms frecuente en mujeres mayores de 25 aos. La epfisis inferior del fmur, superior de la
tibia e inferior del radio se afecta de con preferencia. No se conoce con certeza su
histognesis. La segregacin de mltiples lesiones seas, tumorales y seudotumorales,
que poseen clulas gigantes, ha permitido delimitar esta entidad con caractersticas
propias bien definidas. Es una lesin ltica, excntrica, policclica e insuflante que llega a
comprometer el cartlago articular
Macroscpicamente es rosada, rojiza o parda, con focos hemorrgicos o qusticos.
Al microscopio se encuentran abundantes clulas gigantes con citoplasma anffilo bien
delimitado y con decenas de ncleos ovoides con regular cantidad de cromatina
irregularmente distribuida; son ms abundantes en relacin con focos hemorrgicos;
manifiesta todas las caractersticas bioqumicas y estructurales de los osteoclastos
271
normales, de ah el nombre de osteoclastoma. Sin embargo, el elemento caracterstico es

una clula mononucleada, ovoide, de 10 a 12 micrones de dimetro mayor, con ncleo
semejante al de las clulas gigantes y citoplasma anffilo, sin otros caracteres especiales;
en los textos son llamadas clulas del estroma o estromales, lo que es un error conceptual.
El estroma verdadero est constituido por vasos, escaso tejido conjuntivo laxo y, slo
cuando ha habido fractura o intervencin quirrgica, escasos focos cartilaginosos o de
sustancia osteoide.
Se aconseja resecar estos tumores en forma relativamente amplia. Muchas veces
las recidivas muestran un aspecto histolgico ms agresivo que el original.
Condrosarcoma.
Ref. 10b.
Los tumores propios de los huesos son lesiones que se clasifican, segn la O.M.S.
en:
1. Formadores de hueso:
Benignos:
Osteoma
Osteoma osteoide
Osteoblastoma benigno
Malignos:
Osteosarcoma
Osteosarcoma yuxta-cortical
2. Formadores de cartlago:
Benignos:
Condroma
Osteocondroma
Condroblastoma
272
Malignos:
Condrosarcoma
3. Tumor de clulas gigantes
4. Tumores de mdula sea
Mieloma
Sarcoma de Ewing
Linfoma
5. Tumores vasculares
6. Otros tumores del tejido conectivo (Ej: fibroma)
7. Otros tumores
8. Tumores no clasificados
9. Lesiones seudotumorales
Quiste seo solitario
Quiste seo aneurismtico
Granuloma eosinfilo
Displasia fibrosa
Fibroma cemento-osificante
Granuloma central de clulas gigantes
Tumor pardo del hiperparatioridismo
Histiocitosis de clulas de Langerhans
Condrosarcoma: Es raro por debajo de los 30 aos y afecta huesos axiales
principalmente. Es excepcional en ubicaciones distales a codo y rodilla. Puede ser
secundario a un osteocondroma (condrosarcoma perifrico) Generalmente es voluminoso,
expansivo e infiltrante, con frecuencia compromete hasta la piel. Histolgicamente se
observa un tumor obviamente cartilaginoso, con clulas irregulares, focos de necrosis y
calcificacin muy llamativos Algunas lesiones poseen escasos signos histolgicos de
agresividad y slo la clnica o la radiologa evidencian su verdadero carcter (presencia de
metstasis generalmente pulmonares). Su pronstico es malo.
273
Osteoma: Es relativamente poco frecuente; se ubica en cara y crneo, en relacin

con senos paranasales; est constituido por tejido seo denso, muchas veces eburnizado.
Es benigno. A veces se asocia con poliposis del colon, fibromatosis, tumores de partes
blandas y quistes cutneos (sndrome de Gardner).
Osteoma osteoide: Generalmente es nico, se ubica en el espesor de la corteza, de
preferencia en columna y huesos largos. Sera tpico su agudo dolor nocturno y su
respuesta al cido acetilsaliclico oral. Hay importante reaccin esclertica alrededor de un
foco central menos denso, radiolcido, llamado nido lesional, de no ms de 1 centmetro
de dimetro. Histologicamente el tumor (el nido) est constituido por trabculas algo
gruesas, desordenadas, en forma de encaje; los espacios intertrabeculares muestran tejido
conectivo laxo, vasos aumentados, osteoblastos y osteoclastos prominentes. Es benigno y
segn algunos autores puede involucionar y desaparecer.
Osteoblastoma: Al microscopio es igual al tejido del nido del tumor anterior, pero
carece de reaccin esclertica perifocal, mide ms de 2 centmetros y no tiene el dolor
caracterstico. Es de ubicacin ms bien medular y afecta los mismos huesos que el
osteoma osteoide. Se han descrito algunas formas agresivas, recurrentes, pero que no han
dado metstasis.
Osteosarcoma paraostal o yuxtacortical: Es relativamente frecuente y se presenta
en pacientes mayores de 30 aos, de preferencia en relacin con la cara posterior de la
metfisis inferior del fmur (hueco poplteo); se desarrolla a partir del periostio y es de
lento crecimiento; envuelve al hueso y despus de algn tiempo invade la corteza y
mdula; es muy bien diferenciado, por lo que a veces ha sido confundido con una miositis
osificante antigua o un osteocondroma madurado. Es de relativo buen pronstico
mientras no haya compromiso del canal medular.
Mieloma Mltiple.
Ref. 9603b.
Es una neoplasia constituida por clulas parecidas a las plasmticas. Es la neoplasia
maligna primaria ms frecuente en el esqueleto. Adopta distintas formas y, por consenso,
se denominan: mieloma solitario: una sola lesin esqueltica; mieloma mltiple
(enfermedad de Kahler, la ms frecuente): varias lesiones, diseminadas, en el esqueleto y
plasmocitoma: una lesin ubicada en partes blandas. Afecta a mayores de 40 aos,
principalmente hombres. El compromiso es de tipo difuso, pero puede dar lugar a la
formacin de tumores de varios centmetros de dimetro. De preferencia se presenta en el
crneo y huesos axiales. Las lesiones son de color blanco, brillantes, como carne de
pescado, con frecuentes focos hemorrgicos o necrticos. Al microscopio, la
diferenciacin de las clulas es de grado muy variable: hay proliferacin difusa de clulas
de distinto tamao, redondas, ovoideas o polidricas con ncleos basfilos, irregulares, a
veces dobles, con cromatina irregularmente distribuida; el citoplasma es basfilo o
anffilo, de bordes precisos. El metabolismo alterado de estas clulas genera la protena
de Bence-Jones, eliminada por la orina, amiloide.
Osteosarcoma.
Ref. 9648b.
Son tumores malignos en que la clula neoplsica genera directamente sustancia
osteoide. Es muy agresivo y es el ms frecuente de los tumores malignos primitivos del
esqueleto. Tiene alguna predileccin por los varones, se origina en la medular de la
274
metfisis de un hueso largo, preferentemente la inferior del fmur, superior de la tibia y

superior del hmero, pero puede afectarse cualquier hueso. Su mayor frecuencia se
observa en la segunda mitad de la segunda dcada de la vida. Si aparece ms tardamente
casi con seguridad puede decirse que es secundario a otra lesin: radiacin, enfermedad
de Paget, infarto, etc. Se han descrito casos multifocales en nios. Dependiendo del grado
de calcificacin del osteoide neoformado, el radilogo describe formas lticas y
esclerticas. El patlogo observa habitualmente compromiso de toda la metfisis,
extensin hacia la difisis por el canal medular, permeacin del tejido seo, del periostio e
invasin de partes blandas, generalmente dando lugar a una gran masa tumoral que
puede comprometer hasta la piel. Es muy poco frecuente la invasin del cartlago
metafisiario. Al microscopio se observa proliferacin de clulas muy atpicas que generan
cantidad variable de osteoide mayor o menormente calcificado; frecuentemente hay
proporcin variable de clulas cartilaginosas y fibroblsticas atpicas
Las clulas neoplsticas pueden ser muy pleomorfas. Se han descrito variedades de
osteosarcomas: telangectsico (con vasos y espacios sanguneos muy prominentes, es
poco calcificado y de conducta muy agresiva); de clulas pequeas (muy agresivo, apenas
forma osteoide; puede confundirse con un cuadro inflamatorio); bien diferenciado;
condroblstico; fibroblstico, periostal, etc.
Osteosarcoma paraostal o yuxtacortical:

Es relativamente frecuente y se presenta en pacientes mayores de 30 aos, de
preferencia en relacin con la cara posterior de la metfisis inferior del fmur (hueco
poplteo); se desarrolla a partir del periostio y es de lento crecimiento; envuelve al hueso y
despus de algn tiempo invade la corteza y mdula; es muy bien diferenciado, por lo que
275
a veces ha sido confundido con una miositis osificante antigua o un osteocondroma

madurado
Osteosarcomas posradiacin:
Se denominan as los que aparecen despus de 3 aos de la radioterapia, con dosis
de 3.000 rads o ms, en sitios previamente sanos o con lesin benigna comprobada. Se
han descrito casos de sarcomas por radiacin interna (ingestin o inoculacin). Son
clnicamente muy agresivos. Tambin se han observado fibrosarcomas e histiocitomas
fibrosos malignos posrradiacin.
Hiperplasia Sinovial.
Ref. Ref. 5220b.
Lesiones pseudotumorales de la membrana sinovial:
Sinovitis villonodular pigmentada localizada y difusa. La sinovitis villonodular
pigmentada difusa y la forma localizada son variantes de una misma
enfermedad ya que presentan caractersticas clnicas semejantes en cuanto a
su localizacin anatmica y las caractersticas histolgicas sugieren una
histognesis comn: la proliferacin de las clulas "tumorales" es semejante
desde el punto de vista de la microscopia ptica, electrnica e
inmunohistoquimica a las clulas sinoviales sugiriendo que se tratan de
tumores benignos de la membrana sinovial. Es una lesin poco comn de la
membrana sinovial de las articulaciones, bursas y tendones, que se caracteriza
por una proliferacin difusa de las clulas sinoviales y del tejido subintimal con
276
formacin de numerosas vellosidades delicadas de color marrn, acompaada

de ndulos lobulados, redondeados de diferentes tamaos, pediculados y
sesiles con una coloracin que vara desde el gris blanquecino al amarillento.
Lipomatosis difusa. La lipomatosis articular es un proceso hiperplsico, poco
frecuente, del tejido adiposo de la subntima de la membrana sinovial,
formando excrecencias polipoides o papilares. Histologicamente, las
vellosidades estn cubiertas por una nica capa de clulas, y en la subintima
existe tejido adiposo con vasos capilares dilatados y un moderado infiltrado
inflamatorio de linfocitos y clulas plasmticas.
Condromatosis Sinovial.
Condromatosis Sinovial.
Ref. 9653b.
Condromatosis sinovial. La condromatosis sinovial consiste en la formacin
metaplsica de mltiples ndulos cartilaginosos benignos en la subntima de la membrana
sinovial de las articulaciones, vainas tendinosas o bursas. Estos ndulos pueden ser
pediculados y ser liberados en el espacio articular donde pueden permanecer como
cuerpos libres o aumentar de tamao. La condromatosis puede ser primaria y secundaria,
esta ultima debida fundamentalmente a cambios artrsicos o traumticos.
Microscpicamente aparecen pequeos islotes de cartlago hialino en el tejido conectivo
de la subintima de la membrana sinovial. Estos islotes de cartlago aumentan de tamao
debido a la proliferacin de las clulas cartilaginosas, llegando a formar ndulos rodeados
de una cpsula fibrosa, protuyendo en la membrana sinovial o desprendidose en la
cavidad articular (cuerpos libres articulares). Estos ndulos cartilaginosos pueden sufrir
osificacin endocondral o calcificacin, llegando a formarse mdula sea en los cuerpos
libres articulares. El diagnstico diferencial mas importante es el condrosarcoma sinovial y
la condrometaplsia secundaria, la cual ocurre cuando pequeos fragmentos de hueso o
cartlago articular se desprenden dentro de la articulacin debido a traumatismos o
enfermedades degenerativas. Estos pequeos fragmentos pueden adherirse a la sinovial y
pueden estimular una metaplasia cartilaginosa secundaria.
Meningocele.
Ref. 6351b.
Disrafismo es la falla en el cierre del neuroporo caudal o posterior,
preferentemente dorso caudal, o falla de la diferenciacin de la neurulacin secundaria del
estadio 12 del desarrollo embrional, con o sin dao tisular comprometiendo, a veces, las
races sensoromoto-ras, y de las fibras parasimpticas por lesin intraespinal extra o
intradural, a partir de los 15 das de la fecundacin hasta los 60 das del embrin.
Tipos de Disrafismo
a) Disrafismo Abierto
b) Disrafismo Oculto
Disrafismo Abierto:
Meningocele
Mielo Meningocele
Hemi Mielo Meningocele
Hidro Siringo Mielo Meningocele
Raquisquisis
277
Disrafismo Oculto:
Sinus Dermal
Lipo Meningocele
Lipo Mielo Meningocele
Lipoma Lumbo Sacro
Atadura Espinal Ligamento Duro Sacro Coxgeo
Duplicacin Espinal (Split Cord Spinal)
Diastematomielia
Quiste Neuroentrico
Espina Bfida Combinada: Anterior y Posterior
Cefaloceles: Son protrusiones de las estructuras intracraneales a travs de un
defecto en la calota. Pueden contener meninges, LCR, tejido enceflico o una
combinacin. Se originan en defectos del cierre del tubo neural durante el desarrollo
embriolgico temprano. Un meningocele solamente contiene meninges y LCR. Un
meningoencefalocele contiene meninges, cerebro y LCR. Un meningocele se presenta
cuando las meninges (membranas que recubren la mdula espinal y el cerebro) y el
lquido cefalorraqudeo protruyen por debajo de la piel.
Espina bfida: un defecto congnito que comprende una abertura anormal de la
zona espinal.
Espina bfida oculta: una anomala comn de los huesos de la columna que
usualmente no tiene sntomas, pero que algunas veces est asociada con condiciones que
pueden requerir ciruga.
Meningocele: un defecto congnito en los huesos de la columna que involucra
inflamacin en las meninges, pero no se presenta ninguna anomala en la mdula espinal
o en las races nerviosas.
Mielomeningocele: un defecto congnito de los huesos de la columna vertebral
con inflamacin de las meninges y anomala en la mdula espinal o las races nerviosas.
Meningocele. Globo menngeo con y sin piel y ausencia de placa neural. Sin dficit
motor ni esfinteriano.
Mielomeningocele. Globo menngeo con y sin piel, con placa neural visible, con
races aferentes y eferentes de la placa. Con leve o gran compromiso neural, de nervios
perifricos y de inervacin vesical-rectal. Asociado a veces con la atadura espinal o
tethered cord y a la hidrocefalia en 80% de casos (CHIARI tipo II)
Hemi Mielo Meningocele. Ocupa el espacio ausente de una de las dos lminas
vertebrales.
Hidrosiringomielomeningocele. Es la siringomielia o hidromelia o dilatacin del
conducto ependimario contiene LCR. Con o sin comunicacin con el IV ventrculo;
asociado a mielomeningocele y Arnold Chiari II.
Raquisquisis o Mielosquisis. Es exposicin de la mdula espinal, races raqudeas
bilaterales y de la aracnoides, con ausencia de duramadre, tejido celular subcutneo y piel.
278
Sinus Dermal. En lnea media vertebral, infundibulum cutneo normal, con ausencia
de piel sacabocado de milmetros de dimetro, fina membrana en su interior y un trayecto
fistuloso hacia la meninge de la cisterna lumbar. No compromiso neural es urgencia
quirrgica en previsin de una meningitis bacteriana por la fstula. Diagnstico diferencial
con quiste pilonidal que no tiene fstula hacia cisterna lumbar.
Lipo Meningocele. No siempre en lnea media, meningocele con tejido lipomatoso
anmalo asociado de ubicacin preferentemente extraraqudeo, sin dficit neurolgico.
Meningocele
Enfermedad de Tay Sachs.

Ref. 5522b.
Es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central y es de carcter
hereditario, generalmente los recin nacidos parecieran no tener sntomas, sin embargo al
pasar el tiempo estos sntomas se desarrollan.
Encefalopata metablica del sistema nervioso de origen gentico debida a la
ausencia de una enzima lisosomal, la hexosaminidasa A, que rompe un glicolpido de
membrana, el ganglisido GM2, abundante en las clulas nerviosas. Como consecuencia,
el ganglisido GM2 se acumula en las clulas que funcionan menos eficientemente. La
enfermedad se desarrolla entre los aos 1 y 5 y produce un retraso mental, afectacin
motora
Se puede presentar bajo tres formas clnicas:
Tipo I, del adulto o no neurolptica: es ms frecuente en individuos de
origen judo y no afecta al sistema nervioso central (sistema formado por el
encfalo y la mdula espinal). Los sntomas fundamentales incluyen
hepatoesplenomegalia (hgado y bazo agrandados), deterioro seo, ataques
agudos de dolor seo, prdida de densidad sea por hiperactividad difusa de
osteoclastos (nombre dado por Klliker a las clulas grandes de la mdula sea
que son las encargadas de su destruccin), desmineralizacin con fracturas
patolgicas (fracturas que se producen sin causa aparente, generalmente debidas a
una enfermedad sea) y anemia (disminucin de los hemates o glbulos rojos
circulantes) causada por el bajo nivel de hierro en las clulas rojas sanguneas.
Existen rasgos caractersticos en las clulas de la mdula sea.
279
Tipo II, aguda neurolptica, o cerebral infantil: su incidencia es muy baja,

siendo la forma de presentacin ms grave. Se caracteriza por alteraciones
neurolgicas desde el nacimiento y deterioro cerebral progresivo. Suele producir la
muerte en los dos primeros aos de vida.
Tipo III, neurolptica subaguda: aparece en nios mayores o adultos
jvenes, clnicamente se caracteriza por apraxia (incapacidad para ejecutar actos
motores voluntarios aprendidos, a pesar de que exista la capacidad fsica y la
voluntad de hacerlo, es decir: se entiende la orden y existe una buena disposicin
de realizar el movimiento) oculomotora, manifestaciones neurolgicas por
afectacin del sistema nervioso central, alteraciones seas y viscerales, la
afectacin de los pulmones, es poco frecuente, causa fibrosis intersticial (formacin
de cicatrices y engrosamiento de los tejidos pulmonares) o bien ocupacin de los
alvolos que origina consolidacin pulmonar progresiva, e hipertensin pulmonar
(aumento de la presin en los vasos pulmonares) que ensombrece notablemente el
pronstico de la enfermedad.
Cuando existen varios casos de enfermedad de Gaucher o Tay Sachs en una misma
familia, suelen presentar la misma variante clnica, aunque el grado de afectacin vara
ampliamente entre los hermanos.
En la actualidad el diagnstico de la enfermedad se realiza mediante la
determinacin de la actividad enzimtica de la enzima betaglucosidasa cida en leucocitos
(glbulos blancos de la sangre) o fibroblastos (clulas procedentes de las clulas
conjuntivas en vas de proliferacin). Pueden realizarse, mediante esta tcnica, pruebas de
deteccin de portadores (que llevan una sola copia del gen mutado, por lo que no
padecen la enfermedad) y de diagnstico prenatal.
5.2 Consideraciones Finales

Se debe iniciar el estudio de los preparados que se ofertan y se complementan con
imgenes seleccionadas en este documento, con observaciones de tipo general y a
pequeos aumentos que permitan un primer reconocimiento de los tejidos que
constituyen el rgano y por tanto poder realizar con certeza al final de la observacin un
diagnstico. Es importante poner atencin a la tcnica de tincin utilizada ya que las
afinidades tintoriales y en el caso de tcnicas especificas en mayor medida, marcaran,
junto con la forma, los parmetros tiles para el reconocimiento.
Posteriormente se pasara a visualizar el preparado a mayores aumentos centrando
la observacin en los distintos campos motivo de estudio. Si bien la temtica de la prctica
orientara los objetivos fundamentales a conseguir sobre un tejido especfico, la
interrelacin con otros tejidos de vecindad deben de ser visualizados para una mejor
tipificacin y diagnostico del rgano, as como pueden ser modelos de anlisis para el
repaso a posteriori una vez estudiada la sesin especfica que les corresponda.
Recordar que en todos los tejidos son parmetros a estudiar genricamente para
facilitaros el reconociendo del tejido:
La existencia de los tejidos bsicos, sus caractersticas fundamentales y los
criterios de clasificacin de cada uno de ellos.
La celularidad, si existe un solo tipo o varios tipos celulares; la forma de las
clulas y su tamao; las caractersticas nucleares, nmero y posicin en el citoplasma,
280
la afinidad del citoplasma por los colorantes, las diferenciaciones celulares de

superficie y su relacin con las clulas vecinas.
La existencia de matriz intercelular o su falta; la naturaleza y cuanta en
relacin con la celularidad; las particularidades y modificaciones en cuanto a su grado
de hidratacin, la disposicin espacial de sus componentes, o la existencia de
mineralizacin.
Las adaptaciones funcionales de los conjuntos celulares; su grado de
actividad o estado de reposo; la existencia de estructuras modificadas por el
envejecimiento o la inmadurez del tejido; y las particularidades por el organismo
donante.
Y en cualquier caso no olvidar que se trata de cortes histolgicos y hay que
pensar en la estructura tridimensional y como esta puede mostrar distintos aspectos
segn la seccin, as como la indeseable presencia de artefactos de la tcnica
histolgica.
281

CUESTIONARIO
Cuestionario

1. Mtodo de Altmann/Gersh esSeala la opcin correcta:
a. Un fijador compuesto.
b. Un mtodo de congelacin /desecacin.
c. Un fijador simple.
2. Las Barras de Leuckart son, seala la opcin correcta:

a. Sustancia de fijacin.
b. Moldes de papel.
c. Moldes de metal
3. La orcena es un coloranteSeala la opcin correcta:

a. De origen animal.
b. De origen vegetal.
c. De origen sinttico.
4. La Hematoxicilina Frrica de Weigert se recomienda para Seala la opcin

correcta:
a. Tincin de Papanicolau.
b. May Grnwald/Giemsa.
c. Tricrmica de Gomori.
5. El Mtodo de Alcian BlueSeala la opcin falsa:

a. Muestra Mucopolisacridos o Glucosaminoglicanos.
b. N o es un tinte catinico.
c. Los ncleos se muestran de color negro o gris.
6. Para diferenciar Tejido Conjuntivo del Tejido Muscular, se emplear

principalmente la coloracin de:
a. Tricrmica de Masson.
b. Tricrmica de Gomori.
c. Rojo Congo.
7. Mediante la Tincin Leishman/Giemsa, veremos los linfocitos de color Seala la

opcin correcta:
a. Morado a azul oscuro.
b. Violeta.
c. Morado oscuro a un profundo morado azulado en el ncleo y celeste en el
citoplasma.
285
8. La deshidratacin del corte debe realizarse:

a. Con alcoholes de graduacin decreciente.
b. Con alcoholes de graduacin creciente.
c. Nunca debe emplearse el Xilol.
9. Para la determinacin de Peritonitis, el lquido asctico obtenido por puncin debe

presentarseala la opcin correcta:
a. pH disminuido, menos de 7,35.
b. Ms de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml.
c. Todas son correctas.
10. El Tipo Histolgico ms frecuente del Adenocarcinoma de Colon es

a. Tubular bien diferenciado.
b. Tubular o tbulo-papilar.
c. Tubular o tbulo-papilar bien diferenciado o moderadamente diferenciado.
11. Macroscpicamente, la morfologa del adenoma es:

a. Pediculado.
b. Ssil.
c. A y B son correctas.
12. Las Clulas en Anillo de Sello muestran son aquellas que

a. Muestran abundante mucina intracelular.
b. Muestran poca mucina intracelular.
c. Muestran abundante mucina extracelular.
13. El infarto intestinal puede producirse por:

a. Nunca por Vlvulos o Hernias estranguladas.
b. Por trombosis o embolia de la Arteria Mesentrica Superior.
c. Por trombosis o embolia de la Arteria Porta.
14. Los Plipos Hamartomatosos (Colon)Seala la opcin correcta:

a. Son Benignos.
b. Son Malignos.
c. Plipos de Peutz-Jeghers.
15. Los cepillados esofgicos, mediante cepillo citolgico envainado, permiten la

identificacin de micelas mediante la Tincin de:
a. Hematoxicilina.
b. Azul de metileno.
c. Tincin de Gomori.
16. La presencia de displasia en un Estudio Histolgico Gstrico se grada:

a. G1, G2 y G3.
b. Tipo 0, I, II, III y IV.
c. En Moderada, grave y muy grave.
286
17. En General, si una lesin es benigna, tiende a ser:

a. Generalmente no cuneiforme.
b. Orientada horizontalmente.
c. A menudo cuneiforme.
18. La Hiperplasia Psoriasiforme se caracteriza porSeala la opcin correcta:

a. Alargamiento de los mamelones epiteliales.
b. Presenta clulas pleomrficas, hipercromticasy hasta mitsicas.
c. El epitelio aparece dentado.
19. El Infiltrado Celular Xantonmatoso se caracteriza por:

a. Clulas espumosas adicionadas a otro granuloma.
b. Solamente de clulas espumosas.
c. Estructura en Empalizado.
20. El melanoma nodularSeala la opcin falsa:

a. Es ms frecuente en los miembros inferiores.
b. El componente invasor epidrmico no se extiende ms all del nivel de invasin
drmica.
c. El melanoma nodular es la segunda forma de melanoma en frecuencia.
21. Un nevus melanoctico rodeado por un halo despigmentado, es un nevus.

a. De Spitz.
b. De Sutton.
c. De clulas fusiformes.
22. La satelitosis es:

a. Queratinocitos aislados rodeados de linfocitos.
b. La necrosis de queratinocitos aislados rodeados de linfocitos.
c. Necrosis coagulativa unicelular o confluente.
23. El componente principal de la matriz sea es:

a. Fosfato potsico.
b. Fosfato de sodio.
c. Fosfato clcico.
24. El osteoide es:

a. La parte mineralizada del hueso.
b. La parte no mineralizada del hueso.
c. El material metablico de desecho de la osteona.
25. La laguna osteocitaria es:

a. La cavidad de la matriz sea que contiene el cuerpo celular del osteocito.
b. La cavidad sea intercelular formada por osteoblastos.
c. Se le denomina clnicamente a la cavidad sea mineralizada a consecuencia de un
exceso de magnesio.
287
26. Se denomina sindactilia a:

a. La unin entre en cartlago y el tejido seo.
b. La fusin de vrtebras en ausencia de cartlago intervertebral.
c. La fusin de la parte media de los dedos de la mano.
27. La necrosis avascular esta causada por:

a. Por la falta temporal o permanente de irrigacin sangunea al hueso.
b. La falta de vasos sanguneos en el tejido seo
c. Muerte celular a causa de un toxico interno.
28. Acerca de la OsificacinSeala la opcin correcta:

a. Hay de tres tipos.
b. Es de dos tipos: membranosa y desmal.
c. Es de dos tipos: membranosa y endocondral.
29. La Zona Germinal seaSeala la opcin falsa:

a. Es la zona ms cercana a la difisis.
b. Est constituida por clulas cartilaginosas aisladas de forma oval.
c. En esta capa se puede observar mitosis.
30. Los osteoclastosSeala la opcin correcta:

a. Son clulas mononucleadas.
b. Son clulas multinucleadas.
c. Son clulas multinucleadas, de citoplasma basfilo.
288

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HISTOLOGA

Presentacin, normas y procedimientos de trabajo.

1.1 Sistema de Cursos a Distancia

1.1.2 Caractersticas del Curso y del alumnado al que va dirigido

1.1.3 Orientacin de los Tutores

1.2 Orientaciones para el estudio

Observar en primer lugar el esquema general del Curso.

Reflexionar sobre los conocimientos adquiridos y sobre las dudas que

En esta fase se aplican los conocimientos adquiridos a la resolucin de pruebas de

1.3 Estructura del Curso

1.3.2 Los Cursos

1.3.3 Las Unidades Didcticas

1.3.4 Sistema de Evaluacin

1.3.6 Aprendiendo a enfrentarse a preguntas tipo test

ser el ms frecuente, el ms caracterstico, etc. Por lo tanto, este tipo de

2.2 Obtencinde la pieza

2.3.1 Manera de actuar de los fijadores

2.3.2 Fijadores simples

2.3.3 Fijadores compuestos

2.3.4 Fijadores fsicos

3. Calor hmedo. En forma de agua hirviente es utilizado en algunas

2.3.5 Reglas de la fijacin

El material debe ser cortado en trozos pequeos y no demasiado grueso, para

2.3.6 Mecanismo de accin de los fijadores

2.4 Deshidratacin e inclusin en parafina

Si bien en sta gua de estudio se describe los pasos de la Tcnica Histolgica

Deshidratacin en alcoholes sucesivos.

2.4.2 Impregnacin por un disolvente de la parafina (aclaracin)

Aclarantes. El tiempo vara segn la sustancia usada y el tamao de la pieza,

2.4.4 Penetracin de la parafina

2.4.5 Inclusin definitiva o formacin del bloque

En sta situacin la pieza puede conservarse indefinidamente. El objeto de la

A los 15-30 minutos la parafina se habr solidificado completamente, recortamos

2.4 Obtencin de cortes

2.4.2 Tipo Minot

2.4.3 Tipo congelacin

2.4.5 Tipo ultramicrtomo (para cortes ultradelgados)

2.4.6 Montaje del corte

colocarlos en el portaobjeto. Posteriormente se llevan los portaobjetos ubicados en una

Un colorante bsico es una molcula de anilina que tiene una o ms cargas

2.5.1 Mtodos de coloracin

2.5.1.1 Coloracin vital

2.5.2 Colorantes ms utilizados en Histologa

Gram para coloracin

Constitudo por 3 soluciones:

2.5.3 Desarrollo de las Tcnicas de Coloracin:

2. Hematoxilina Activada 3 minutos

3. Cubrir con Violeta Cristal: dejar actuar 1 minuto. Escurrir.

3. Cubrir con solucin de Fucsina Bsica. Embeber un hisopo con alcohol y

6 Teir con Solucin actica de Tartrazina entre 1 y 5 segundos.

3. Sumergir en Solucin de Acido Peridico (previamente llevado a temperatura

fcilmente, revelando variaciones en sus enlaces entre los diversos tipos de

4. Sumergir en Solucin Alcalina Alcohlica Clorurada, 20 minutos.

Tcnica Tricrmica de Masson

11. Deshidratar y aclarar con Deshidratante Uso Histolgico al 95 %,

Cubrir con 15 gotas de May Grmwald, 15 minutos.

6. Lavar con agua corriente, de la canilla, durante 5 minutos.

2. Mtodos de identificacin diferencial: Reaccin de Feulgen, o

Composicin de Van Gienson

5. Solucin sensibilizadora (5 min)

Naranja de Acridina Coloracin Vital Y Fluorescente. 0.5% En Solucin De Cloruro

Violeta de metilo Para tejido amiloide en secc de parafina. Amiloide en 0.5%

Tiene por objeto mejorar la observacin, facilitar el manejo y aumentar la duracin