Presbycusis sensorik berasal dari organ degenerasi Corti, yang menimbulkan gangguan pendengaran pada

frekuensi tinggi. Gangguan pendengaran simetris ini biasanya terjadi pada populasi usia menengah. Presbycusis
sensorik terutama disebabkan oleh sel-sel rambut luar yang rusak, dalam 10 mm pada putaran basal koklea.
Kehilangan sel rambut luar adalah perubahan yang paling menonjol pada manusia.2,8,9) dan penelitian
hewan.3,10,11) Pada model hewan tikus C57BL / 6J, kehilangan sel rambut luar melebar dari belokan ke
puncak, sementara Gangguan pendengaran progresif dimulai pada rentang frekuensi tinggi pada usia enam
bulan.4) Menurut Klasifikasi Schuknecht, kejadian presbycusis sensorik menyumbang 5% dari total kasus
presbycusis. Kejadian presbycusis sensorik juga tidak tinggi dalam penelitian oleh Gates, dkk, dengan
menggunakan studi DPOAE.12)

Presbycusis saraf menunjukkan kemiringan ambang batas nada murni yang moderat terhadap frekuensi tinggi
dan penurunan yang parah dalam diskriminasi wicara dibandingkan dengan batas nada murni.2) Berdasarkan
data histologis, hilangnya 50% atau lebih dari 35500 neuron koklea digunakan sebagai Kriteria untuk
presbycusis saraf. Otte, dkk.13) menunjukkan bahwa sekitar 2100 neuron hilang setiap 10 tahun pada manusia.
Hilangnya 50% saraf aferen menyebabkan berkurangnya diskriminasi bicara, dan 90% kehilangan menghasilkan
perubahan pada ambang pendengaran.14,15)

Presbycusis prastasis atau metabolik menunjukkan gangguan pendengaran di semua rentang frekuensi dalam
audiogram. ARHL metabolik disebabkan oleh atrofi stria vascularis: hilangnya 30% atau lebih jaringan di stria
vascularis menyebabkan penurunan ambang pendengaran.16) Hilangnya jaringan strial menyebabkan gangguan
daur ulang K +, menghasilkan penurunan. pada potensi endolymphatic. Oleh karena itu rentang frekuensi
dipengaruhi secara keseluruhan. Salah satu dari enam subjek di tulang temporal Schuknecht menunjukkan
presbycusis metabolik. Mills menyebutkan tipe metabolik sebagai penyebab utama presbycusis.2,17) Diketahui
bahwa kehilangan pendengaran frekuensi tinggi sangat terkait dengan hilangnya potensi endolymphatic, dan
tingkat kehilangan merupakan faktor penting.18) Studi pada hewan menunjukkan Degenerasi stria vascularis
dan penurunan potensial endolymphatic bersamaan dengan gangguan pendengaran pada gerbil.18-20) Juga,
degenerasi ligamentum spiral yang parah diamati pada gangguan pendengaran non-sindromik dominan
autosomal (DFNA9) di antara gangguan pendengaran genetik.21)

Presbycusis konduktif koklea digambarkan sebagai perubahan degeneratif akibat kekakuan di area basal koklea.
Dikatakan bahwa jenis presbycusis ini dimanifestasikan oleh gangguan pendengaran frekuensi rendah, dengan
pengenalan ucapan yang tidak terganggu. Namun presbycusis kondisional koklea belum diverifikasi.
Presbycusis campuran mengacu pada kombinasi dari jenis gangguan pendengaran ini. Hal ini ditandai dengan
penurunan pendengaran ke bawah yang mulus terhadap frekuensi tinggi dan peningkatan ambang batas pada
frekuensi tinggi secara mendadak. Juga hilangnya sel rambut luar dalam 10 mm pada area basal koklea diamati
bersamaan dengan hilangnya neuron koklea yang parah (50% atau lebih) dan stria vascularis (30% atau lebih)
.2) Kehilangan pendengaran nada rendah diturunkan. dari gangguan stria vascularis, sedangkan gangguan
pendengaran nada tinggi disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut luar. 2)

Kehilangan pendengaran yang tidak pasti tidak menunjukkan adanya korelasi antara pola audiometrik dan
perubahan patologis pada koklea, walaupun tidak ada kelainan yang diamati secara mikroskopis pada jaringan
koklea.2,9,22) Insiden gangguan pendengaran tak tentu setinggi 25% dari total kasus pada penelitian
Schuknecht. Pada tulang temporal.2) Tipe yang tidak pasti tampaknya berasal dari kerusakan mikrostruktur pada
kaitan ujung stereocilia dan saluran transduksi mechanoelectrical dan dari gangguan pendengaran sentral,
walaupun jaringan koklea tidak menunjukkan kelainan pada mikroskop optik.23)

Kritik terhadap tipologi Schuknecht mengklaim bahwa sebagian besar tipe presbycusis tidak dapat
diklasifikasikan secara jelas oleh data histopatologis dan hasilnya membingungkan. 3.3) Mereka juga
menunjukkan kurangnya data tentang peran sel non-epitel selain sel rambut luar di koklea dan perubahan pada
sistem pendengaran pusat terpisah dari sistem pendengaran perifer.3) Sebagai tambahan, atrofi atau ruptur
jaringan koklea, yang digambarkan sebagai perubahan pada membran Reissner dengan proses penuaan, juga
telah disebut sebagai penyebabnya. dari presbycusis.24,25)

Perubahan terkait usia juga berkembang di sistem pendengaran pusat. Hampir 20% kerugian neuron ditemukan
pada saraf vestibulocochlear pada tikus, terutama di kompleks olivaris superior.36)

Penurunan efek penghambatan medial olivary medial yang terkait dengan usia menyebabkan hilangnya
penindasan kontralateral pada DPOAE.37,38) Penurunan fungsional sistem pendengaran sentral, yang
disebabkan oleh penuaan, mengurangi pemahaman wicara di lingkungan yang bising dan meningkatkan defisit
proses temporal pada Langkah-langkah deteksi kesenjangan.39)

Perubahan terkait usia pada sistem saraf pusat dihasilkan dari perubahan fungsional neurotransmitter dan
sinapsis daripada hilangnya neuron. Selain itu, penurunan konsentrasi, fungsi memori dan kognitif terkait usia
juga harus dipertimbangkan sebagai faktor penyebab presbycusis.3)

Inti koklea bertanggung jawab untuk analisis fitur suara, termasuk frekuensi, intensitas suara dan isyarat
temporal pada sistem pendengaran pusat, Pada tikus C57 dimana presbycusis awal terjadi, perubahan
sensitivitas ditemukan di inti koklea ventrikel. Juga perubahan terkait penuaan dalam intensitas pengkodean
yang dikembangkan di inti koklea dorsal di samping hilangnya penghambatan glikogenik di inti koklea ventrikel
Fischer 344 tikus.40)

Fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP terjadi pada rantai pernafasan mitokondria yang menghasilkan
produksi energi di dalam tubuh, namun disfungsi mitokondria menyebabkan gangguan pendengaran dengan
mempengaruhi apoptosis, ketidakseimbangan kalsium dan radikal bebas oksigen. Tikus dengan mutasi DNA
mitokondria menunjukkan presbycusis awal dan kerugian neuron di inti koklea dorsal dan inti koklea ventrikel
posterior.50) MtDNA4834 berhubungan dengan presbycusis pada hewan pengerat dan mtDNA4977 pada
manusia.

Pada model tikus, 19 strain inbrida menunjukkan presbycusis.51-54) Dari jumlah tersebut, 10 strain memiliki
lokus Ahl (age-related hearing loss) pada kromosom 10.55) Ahl yang mengkodekan cadherin-23 ditemukan
sebagai gen inti pada tikus C57BL / 6J . Tikus C57BL / 6J digunakan sebagai model kunci untuk presbycusis,
karena mereka mengembangkan gangguan pendengaran frekuensi tinggi pada usia enam bulan, gangguan
pendengaran frekuensi rendah pada 12 bulan dan gangguan pendengaran menyeluruh pada frekuensi 15 bulan.4)
Perkembangan Kehilangan pendengaran terkait erat dengan perubahan histologis pada koklea. Hilangnya
neuron koklea dorsal, yang muncul pada beberapa jenis presbicusis, menunjukkan hubungan dengan hilangnya
sel rambut luar perifer di C57BL / 6J.56)

Selain alel Ahl, Ahl 3 dan Ahl-perlawanan seperti Ahl 2, Ahl 4 dan Ahl 8 juga ditemukan. Tikus CBA / J
memiliki alel Ahl-resistant dan telah menunjukkan gangguan pendengaran nada tinggi yang berkembang pada
usia 12 bulan. Tikus mulai kehilangan sel rambut luar pada usia 18 bulan namun tidak menunjukkan temuan
abnormal stria vascularis sampai usia 25 bulan. Oleh karena itu, mereka cocok sebagai model untuk preskycusis
sensorik dan saraf.57) Tikus CBA / CaJ banyak digunakan sebagai model presbycusis metabolik atau stria,
karena mereka mengalami gangguan pendengaran lebih awal dengan potensi endokoklear yang menurun.4)
Tikus DBA / 2J mengalami gangguan pendengaran pada dua bulan dengan menunjukkan hilangnya sel-sel
rambut luar dan ganglion koklea. Mereka memiliki gen Ahl juga.4) Tikus BALB / cJ, model presbycusis
metabolik, mulai mengalami gangguan pendengaran progresif pada usia 19 bulan dan penurunan potensi
endokoklear. Fischer 344 tikus albino mengalami gangguan pendengaran progresif yang cepat pada usia 12
bulan dengan hilangnya sel rambut luar dan stria vascularis.4,58)

Sebagai model untuk presbycusis metabolik, gerbil Mongolia memiliki karakteristik patologis yang sama
dengan manusia. Atrofi stria vaskularis dan ligamen tulang belakang dan penurunan potensi endokoklear
diamati pada gerbil.19,59) Chinchilla memiliki gangguan pendengaran terkait usia yang serupa dengan manusia
namun rentang umur 20 tahun yang panjang merupakan batasan bagi penelitian presbycusis.

Presbycusis adalah penyebab paling umum kehilangan pendengaran pada populasi lanjut usia. Presbycusis
metabolik merupakan andalan tipe presbycusis. Presbycusis berkembang dan diperparah oleh berbagai faktor,
termasuk faktor keturunan, penyakit medis dan faktor lingkungan, yang menunjukkan berbagai manifestasi
klinis yang kompleks. Masih ada perdebatan tentang bagian telinga bagian dalam mana yang paling terpengaruh
oleh proses penuaan dan daerah mana yang paling penting untuk didengar. Pencegahan dan perawatan
presbycusis tetap sulit dilakukan. Studi lebih lanjut diperlukan mengingat populasi yang menua cepat di Korea.
Up to date

Gangguan pendengaran sensorineural ditandai oleh ketidakmampuan untuk secara efektif mentransmisikan
informasi suara ke sinyal saraf yang dapat digunakan. Mayoritas kehilangan sensorineural adalah akibat dari
gangguan telinga bagian dalam itu sendiri dan tidak berhubungan langsung dengan disfungsi saraf
vestibulocochlear. Dengan demikian, istilah "tuli saraf" sering kali keliru karena disfungsi primer terjadi di
telinga bagian dalam, bukan saraf. Presbycusis adalah kehilangan sensorineural sejati, di mana kedua sel rambut
koklea dan, pada tingkat yang lebih rendah, sel ganglion spiral di saraf vestibulocochlear dapat terpengaruh
[2,24,25]. (Lihat "Evaluasi gangguan pendengaran pada orang dewasa" dan "Evaluasi gangguan pendengaran
pada orang dewasa", bagian 'Klasifikasi gangguan pendengaran'.)

Histologi tulang temporal memberikan beberapa wawasan tentang patofisiologi presbicusis yang mendasarinya.
Dalam sistem klasifikasi histopatologi, presbycusis dibagi berdasarkan pola kehilangan audiometri yang terkait,
dengan kelainan pembuluh darah telinga bagian dalam, sel rambut, dan membran semuanya berkontribusi
terhadap temuan audiometrik [24,26]. Tiga jenis utama presbycusis yang diusulkan oleh sistem ini meliputi:

Sensory, ditandai dengan hilangnya sel rambut dan defisit pendengaran frekuensi tinggi
"Metabolik," ditandai dengan hilangnya stria vascularis dan defisit pendengaran frekuensi rendah
"Neural," ditandai dengan hilangnya sel ganglion dan pola penurunan pendengaran yang bervariasi
Meskipun penggunaannya terus berlanjut, keabsahan sistem klasifikasi histopatologis ini telah dipertanyakan,
karena tampaknya tidak ditemukan temuan histopatologis tunggal yang dapat dipercaya untuk mengetahui
variabilitas klinis yang terlihat pada presbycusis [27-31].

Dalam studi tulang temporal dari pasien dengan presbycusis khas, tingkat kehilangan pendengaran dikaitkan
dengan kelainan sejumlah struktur anatomi penting koklea [1]. Ini termasuk degenerasi stria vascularis, sel
ganglion spiral, dan sel rambut. Konsisten dengan temuan yang terlihat pada penyebab gangguan pendengaran
sensorik lainnya, sel-sel rambut luar adalah struktur utama yang terpengaruh. Dengan demikian, presbycusis
nampaknya paling terkait dengan hilangnya struktur sensorik telinga bagian dalam, meskipun peristiwa
menghasut di bawah ini tetap tidak jelas.

Gangguan pendengaran - Perkembangan gangguan pendengaran bervariasi, namun yang khas

adalah penurunan pendengaran yang lambat dan terus-menerus dengan usia (gambar 3). Gangguan
pendengaran dimulai pada dekade keenam dan biasanya simetris, dimulai pada rentang frekuensi
tinggi (gambar 3).

Frekuensi yang paling terpengaruh oleh presbycusis adalah yang di atas 2 KHz. Seiring waktu,
frekuensi tinggi akan terus turun, dan frekuensi pertengahan dan rendah (0,5 sampai 2 KHz), yang
terkait dengan ucapan manusia, juga semakin terlibat. Frekuensi rendah dan frekuensi rendah suara
manusia membawa sebagian besar energi gelombang suara. Ini mencakup sebagian besar kata kunci
vokal kata-kata (gambar 4). Ini adalah frekuensi tinggi, bagaimanapun, yang membawa suara
konsonan, dan karena itu sebagian besar informasi pidato. Suara konsonan ini cenderung tidak
hanya bernada tinggi, tapi juga lembut, yang membuat sangat sulit bagi pasien presbycusis untuk
mendengarnya. Akibat pola kehilangan pendengaran, pasien dengan gangguan pendengaran
frekuensi tinggi sering melaporkan bahwa mereka dapat mendengar saat seseorang berbicara (dari
vokal frekuensi rendah yang lebih keras) namun tidak dapat memahami apa yang dikatakan (karena
hilangnya informasi konsonan).
Defisit pendengaran diperparah dengan adanya kebisingan latar belakang yang bersaing. Frekuensi
tinggi yang hilang sangat penting untuk memungkinkan telinga bagian dalam memusatkan perhatian
pada suara minat tertentu dan memilih suara tersebut dari kebisingan ambien yang bersaing. Pasien
dengan presbycusis akan sering tampil cukup baik dalam komunikasi satu lawan satu di ruangan
yang sunyi, namun kemampuan mendengarnya akan menurun meski ada sedikit kebisingan yang
bersaing. Pengalaman ini sering disebut sebagai "efek pesta koktail," yang menekankan kesulitan
yang dialami pasien dengan komunikasi di lingkungan sosial. Pasien juga akan sering mengeluh
bahwa mereka memiliki lebih banyak kesulitan untuk mendengarkan wanita daripada pria, yang
merupakan akibat dari nada suara wanita yang secara inheren lebih tinggi.

Banyak pasien akan menunggu beberapa tahun sebelum mencari bantuan untuk presbycusis dan
sering dibawa ke perhatian medis atas desakan anggota keluarga. Hal ini sebagian disebabkan oleh
onset penyakit yang berbahaya dan juga stigma negatif yang terkait dengan penggunaan alat bantu
dengar. Individu yang lebih tua mungkin menerima beberapa tingkat kehilangan pendengaran
sebagai hal yang tak terelakkan, dan tidak menganggapnya sebagai gangguan yang dapat diobati.
Waktu tidak dikenali, gangguan pendengaran pada orang dewasa yang lebih tua dapat menyebabkan
penarikan sosial progresif, depresi, isolasi, dan stres keluarga yang signifikan [33]. Hal ini juga dapat
berdampak negatif pada interaksi pasien-dokter [34]. Gangguan pendengaran juga mungkin memiliki
efek merusak yang signifikan pada pasangan individu yang terkena [35]. Dampak dari gangguan
pendengaran dapat diperparah dengan semakin tingginya kejadian gangguan pendengaran pada
individu dengan keterbatasan fungsional lain yang ada bersamaan [36].

Temuan umum pada pasien dengan gangguan pendengaran telinga bagian dalam adalah
hipersensitivitas paradoks terhadap suara keras. Pasien akan sering mengeluh bahwa suara menjadi
terlalu keras pada tingkat yang mudah ditoleransi oleh orang dengan pendengaran normal. Ini
adalah hasil "rekrutmen," pemrosesan suara yang tidak teratur di telinga bagian dalam [37]. Elevasi
ambang simultan diperlukan untuk mendengar suara yang tenang, dan pengurangan suara keras
yang dapat ditoleransi, berakibat pada penyempitan rentang dinamik individu. Hal ini dapat
mempersulit alat bantu dengar yang sesuai untuk individu yang terkena dampak, di mana batas
keluaran yang hati-hati harus ditetapkan untuk mempertahankan tingkat kenyamanan. Perekrutan
menjelaskan mengapa meneriaki pasien dengan presbycusis seringkali cukup kontraproduktif,
karena terutama frekuensi vokal rendah yang diperkuat dengan berteriak, yang membawa sedikit
informasi ucapan yang hilang dan bisa sangat tidak nyaman bagi pendengarnya

Tinnitus - Tinnitus bisa menjadi masalah penting karena gangguan pendengaran berlangsung [38,39].
Tinnitus paling sering terdengar suara dering, deras, atau "statis" yang stabil, namun dapat
digambarkan sebagai rentang sensasi yang luas, termasuk nada musik, lonceng, atau "kicauan."
Suara itu biasanya digambarkan sebagai mempengaruhi kedua telinga atau menimbulkan diffusely
"di kepala." Tinnitus yang terjadi hanya pada satu telinga harus meminta klinisi untuk memulai
evaluasi lebih lanjut untuk etiologi lainnya. Selain itu, kehadiran suara deru sinkron-sinkron mungkin
memerlukan pencitraan tambahan untuk menyingkirkan gangguan vaskular. (Lihat "Etiologi dan
diagnosis tinnitus" dan 'Pencitraan diagnostik' di bawah ini.)
Pusing - Hilangnya fungsi organ akhir vestibular, yang disebut "presbyastasis," dapat menyebabkan
vertigo, disekuilibrium, dan turun [40]. Konsekuensi hilangnya fungsi perifer vestibular diperparah
oleh adanya gangguan yang ada bersamaan, seperti neuropati perifer, artritis, penyakit vaskular
perifer, dan penurunan ketajaman penglihatan. Kondisi seperti itu dapat membatasi kemampuan
individu yang lebih tua untuk mengkompensasi disfungsi vestibular perifer. Dengan pengenalan awal
presbycusis dan pusing, pasien dan perawat dapat melakukan tindakan untuk meningkatkan fungsi
dan mobilitas sambil mengurangi risiko terjatuh dan komplikasi yang berpotensi menghancurkannya.
(Lihat "Pendekatan pasien dengan pusing" dan "Jatuh: Pencegahan pada orang tua yang tinggal di
masyarakat".)

EVALUASI - Diagnosis presbycusis harus dicurigai berdasarkan riwayat gangguan pendengaran

simetris yang perlahan progresif pada pasien yang lebih tua. Pemeriksaan fisik mungkin membantu
dalam menentukan jenis gangguan pendengaran (konduktif versus sensorineural), kemungkinan
faktor penyebab gangguan pendengaran (misalnya cerumen), atau penyebab pendengaran lainnya
(misalnya tumor seperti neuroma akustik). Pasien dengan gangguan pendengaran memerlukan tes
audiogram formal untuk memastikan diagnosis, menentukan tingkat keparahan, dan penanganan
langsung. Pengujian lainnya seperti tes darah, penilaian audiologis khusus, dan pencitraan diagnostik
harus dilakukan hanya jika ditunjukkan oleh gejala atau tanda penyakit lain. Hal ini dibahas secara
rinci di tempat lain. (Lihat "Evaluasi gangguan pendengaran pada orang dewasa").

Tidak ada konsensus mengenai skrining populasi untuk gangguan pendengaran. Sebuah tinjauan
berbasis bukti untuk United States Preventive Services Task Force (USPSTF) menetapkan bahwa
penelitian tambahan diperlukan mengenai efektivitas skrining untuk gangguan pendengaran, dengan
fokus khusus pada hasil kesehatan [41]. USPSTF telah menyimpulkan bahwa tidak cukup bukti untuk
menilai keseimbangan manfaat dan bahaya skrining untuk gangguan pendengaran pada orang
dewasa tanpa gejala berusia di atas 50 tahun dan lebih tua [42]. Asosiasi Pendengaran Bahasa
Bahasa Amerika telah menyarankan agar orang berusia di atas 50 tahun harus menjalani tes
audiometrik lengkap setiap tiga tahun [43]. Namun, kekhawatiran telah muncul mengenai implikasi
sumber daya tanpa manfaat yang telah terbukti [44]. Mengambil riwayat pendengaran yang hati-hati
dari semua pasien berusia di atas 50 tahun, dan menguji lebih lanjut orang-orang yang melaporkan
kesulitan mendengar, akan mengidentifikasi sebagian besar individu dengan defisit pendengaran
yang signifikan dari presbycusis.

Dokter harus mempraktikkan metode untuk memfasilitasi komunikasi dengan pasien dengan
gangguan pendengaran. Menghadapi pasien akan memungkinkan mereka untuk menggunakan
isyarat membaca bibir. Berbicara perlahan, dan tidak mengubah topik secara tiba-tiba, akan
memungkinkan mereka terus memasukkan informasi baru ke dalam konteks. Berbicara dengan jelas,
tanpa berteriak atau terlalu mengartikulasikan (dan menggunakan suara bernada rendah) dapat
membantu pemahaman. Pasien dengan gangguan pendengaran bisa mengangguk dan tampak
mengikuti percakapan meski tidak. Dengan melibatkan mereka secara aktif dalam percakapan, klinisi
dapat memastikan bahwa mereka memang menerima informasi.