TALLER DE GENTICA

TUTORA:
MONICA MARTNEZ GERMAN

PRESENTADO POR:
OMAR DARO DAZ GUERRA
JORGE ARMANDO PREZ VILORIA
ANTONIO VEGA TORRES

UNIVERSIDAD DE CRDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA EDUCACIN
LICENCIATURA EN CIENCIAS NATURALES Y
EDUCACIN AMBIENTAL

SEDE SAHAGN

VIII SEMESTRE

2017
 UNIVERSIDAD DE CRDOBA

LICENCIATURA EN CIENCIAS NATURALES Y EDUCACIN AMBIENTAL

ASIGNATURA: GENTICA BSICA

SEMESTRE: VIII

TALLER UNIDAD 1: BASES CITOLGICAS DE LA HERENCIA

1. Cules son los genes implicados en la regulacin del ciclo celular?, cules son sus
productos celulares? y qu funciones cumplen?
2. Elabora un esquema o mapa conceptual donde se muestre la relacin entre las
diferentes fases del ciclo celular y los genes que los regulan en cada punto de
control.
3. Explica la relacin de los telmeros con la proliferacin celular asociada al cncer y
el envejecimiento.
4. Explica, cmo se produce el proceso de apoptosis celular y su diferencia con la
necrosis?
5. Explica la relacin entre el ciclo celular y el cncer.
6. Consulta cules son los agentes mutagnicos que pueden desencadenar el cncer,
cmo se puede prevenir esta enfermedad? y qu tratamientos existen en la
actualidad?
7. Consulta las cifras de personas afectadas por el cncer en Colombia, y proponga
posibles soluciones para revertir estas cifras.
8. Qu consecuencias se pueden generar si en un momento determinado se detiene
el paso de la fase G1 a la fase S del ciclo celular, a nivel celular, a nivel tisular y a
nivel del organismo.
9. Busca ejemplos verdicos donde el ADN mitocondrial haya jugado un papel
importante.
10. Hacia dnde crees que puede llevar el estudio gentico a la humanidad?

Entregar taller en grupo de tres estudiantes en la fecha establecida por los docentes

Citar en formato APA.

Tipo de letra: Times New Roman

Tamao de letra: 12

Espacio: 1,5
 Solucin
1) Existen cuatro transiciones principales:
Paso de G0 a G1: comienzo de la proliferacin.
Transicin de G1 a S: iniciacin de la replicacin.
Paso de G2 a M: iniciacin de la mitosis.
Avance de metafase a anafase
Entre estos genes tenemos:
Genes que codifican protenas para el ciclo: enzimas y precursores de la sntesis de
ADN, enzimas para la sntesis y ensamblaje de tubulina
Genes que codifican protenas que regulan positivamente el ciclo: tambin llamados
protooncogenes Las protenas que codifican activan la proliferacin celular, para
que clulas quiescentes pasen a la fase S y entren en divisin. Algunos de estos
genes codifican las protenas del sistema de ciclinas y quinasas
Timothy Hunt descubri la primera ciclina. Las ciclinas son protenas que se
sintetizan progresivamente durante las fases G1-S-G2, y que se degradan en la fase
M de cada ciclo celular. Las ciclinas regulan la actividad de las enzimas CDK, y en
conjunto controlan la progresin a travs de las fases del ciclo celular.

Genes cuyos productos de protena estimulan o aumentan la divisin y la viabilidad

de las clulas. La primera categora tambin incluye a los genes que contribuyen al
crecimiento de tumor a travs de la inhibicin de la muerte celular.
 Genes cuyos productos de protena previenen la divisin celular o llevan a la
muerte celular directa o indirectamente.
2)
Segundo punto de control al final de G2
Revisar Si el material gentico se
haya duplicado completamente
Si el material gentico no posee
errores
Si el medio extracelular sea
adecuado.
Ensambla las estructuras
necesarias para la
separacin de las clulas
hijas
La envoltura nuclear se desintegra,
la cromatina se condensa en forma
creciente hasta ser visible los
cromosomas
M de revisar que todos los
G2 ciclo
celular
S Primer punto de control en G1
Sntesis de nuevo material
gentico, para que las
clulas hijas tengan la
misma dotacin
Tercer punto de control
Se encuentra en la fase M entre la
metafase y la anafase, se encarga
cromosomas se hayan unido al huso
mittico
Crecimiento celular
G1 con sntesis de
protenas y de ARN
Revisar las condiciones del
medio buscando factores
externos que induzcan el
progreso del ciclo celular,
como ciertas ciclinas CDK
Revisar que la clula haya
crecido lo suficiente.
3) Las clulas telomerasa-negativas pueden proporcionar informacin sobre la latencia
celular, dado que la telomerasa es un marcador de la proliferacin celular en
clulas cancerosas e inmortales. Por su parte, las clulas telomerasa-positivas
podran utilizarse para predecir la recurrencia temprana de la enfermedad. ya que la
proliferacin celular se frena cuando la longitud de los telmeros alcanza un valor
critico que puede llevar a la muerte de las clulas y consecuentemente a la
degeneracin tisular relacionada con el envejecimiento.
4) La muerte celular por apoptosis juega un papel crucial en el desarrollo y en la
homeostasis de los tejidos. Este proceso se lleva a cabo mediante la
permeabilizacin mitocondrial y la activacin de caspasas. La condensacin de la
cromatina y la fragmentacin del ADN son caractersticas clave de las clulas
apoptticas, que son finalmente eliminadas por los fagocitos. La desregulacin de la
apoptosis puede contribuir a patologas tales como cncer o enfermedades
autoinmunes y neurodegenerativas.
Apoptosis.
La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la clula decide que quiere morir, y
lo hace sin molestar a las vecinas, es el suicidio silencioso; morfolgicamente se
puede dividir en varias fases:

En primera instancia las clulas que entran en apoptosis pierden los

contactos que mantenan con las clulas del entorno soltndose del tejido.
Se produce una marcada condensacin tanto del ncleo como del
citoplasma, ocasionando una reduccin significativa del tamao de la clula.
La membrana plasmtica empieza a formar protusiones e invaginaciones,
comienza a presentar "burbujas" o "brotes" en su superficie, proceso llamado
zeiosis, observndose un ligero y sensible aumento en su permeabilidad.
Estas irregularidades membranosas pueden llegar a dividir la clula dando
lugar a los llamados cuerpos apoptticos, que pueden contener en su interior
orgnulos enteros condensados, o morfolgicamente normales, adems de
restos del ADN.
 Las clulas que estn muriendo por apoptosis tambin se encargan de
sealizar el hecho de que se estn suicidando a sus alrededores con la
finalidad de que los cuerpos apoptticos sean reconocidos y fagocitados por
los macrfagos; es una forma de muerte relativamente aseada. Esta
sealizacin la realizan de dos formas: La primera consiste en un cambio en
la composicin fosfolipdica de la membrana celular, provocada al disminuir
la actividad de una aminofosfolipido translocasa dependiente de ATP y de
escramblasas dependientes de calcio tras la PT mitocondrial, lo cual genera
que la cara extracelular de la membrana plasmtica se enriquezca de
molculas de fosfatidilserina (que en condiciones normales estaran en la
cara citoslica). La segunda forma de sealizacin consiste en la liberacin
de citoquinas proinflamatorias como la IL-1 "alfa" y "beta" y la IL-18.
Por ltimo, los cuerpos apoptticos son rpidamente fagocitados y
degradados en los lisosomas de los macrfagos.

Necrosis.

La necrosis es un modo de morir diametralmente opuesto a la apoptosis, aqu se

trata de un proceso desordenado en lugar de como suceda en la apoptosis que se
condesan y se reducen de tamao, una clula que entra en necrosis toma
incontrolablemente agua del exterior con la cual se hincha el cual hace que la
membrana plasmtica reviente y se libere a su alrededor todo el contenido
citoplasmtico lo que es u na consecuencia desagradable para las clulas vecinas

Los orgnulos tambin se hinchan en lugar de condensarse. Ni el ncleo se

condensa ni la cromatina es procesada del modo en que lo era en la apoptosis. El
DNA se degrada, pero la degradacin es ms tarda y da como resultado un
muestrario de fragmentos ms continuo en cuanto al tamao, en lugar del efecto
 "escalera" de la apoptosis. La activacin de las nucleasas se realiza por otro
mecanismo.

5) El cncer es esencialmente una enfermedad de divisin celular incontrolada, su

desarrollo y progresin suelen estar vinculados a una serie de cambios en la
actividad de los reguladores del ciclo celular. Los inhibidores del ciclo celular
evitan que las clulas se dividan cuando las condiciones no son las adecuadas por lo
que la reduccin de la actividad de estos inhibidores puede promover el cncer, de
un mismo modo los reguladores positivos de que se encuentran en la divisin
celular pueden conducir al cncer si estos son demasiados activo, los cambios en
esta actividad se deben a mutaciones en los genes que codifican protenas
reguladoras del ciclo celular

En una clula normal, el ciclo celular est altamente regulado. Sin embargo, hay
clulas que pierden el control sobre su crecimiento y progresan indefinidamente a
travs de ciclos celulares sucesivos.

Cncer es la proliferacin celular incontrolada, en la que el ciclo celular ha perdido

la capacidad de bloquearse por estar daado el genoma.

6) Mutgenos qumicos: son compuestos qumicos capaces de alterar las estructuras

del ADN de forma brusca, como por ejemplo el cido nitroso (agente
desaminizante), brominas y algunos de sus compuestos.
Mutgenos fsicos: son radiaciones que pueden alterar la secuencia y estructura del
ADN. Son ejemplos la radiacin ultravioleta que origina dmeros de pirimidina
(generalmente de timina), y la radiacin gamma y la alfa que son ionizantes.
Tambin se considerar agentes fsicos los ultrasonidos, con 400.000 vibraciones por
segundo, que han inducido mutaciones en Drosophila y en algunas plantas
 superiores, y centrifugacin, que tambin producen variaciones cromosmicas
estructurales.
Mutgenos biolgicos: son aquellos organismos vivos que pueden alterar las
secuencias del material gentico de su hospedador; como por ejemplo; virus,
bacterias y hongos. Son ejemplo los transposones (fragmentos autnomos de ADN).

Mantener un peso corporal sano y normal

Parando fumar totalmente
Consumo de menos alcohol
Prevencin de la exposicin prolongada de la piel descubierta al sol
Prevencin de la enfermedad de transmisin sexual usando dimensiones del sexo
seguro
Prevencin de la exposicin a los factores ambientales
Drogas para la prevencin del cncer
Vacunas para la prevencin de cncer
Pruebas Genticas

Hay muchos tipos de tratamiento para el cncer. El tratamiento que se recibir

depende del tipo de cncer y de qu tan avanzado est. Algunas personas con cncer
solo recibirn un tipo de tratamiento. Sin embargo, la mayora de las personas
reciben una combinacin de tratamientos, como ciruga con quimioterapia o
radioterapia. Tambin pueden recibir inmunoterapia, terapia dirigida o terapia con
hormonas.

7) Aproximadamente en Colombia 33.000 personas son afectadas por cualquier tipo de

cncer al ao, siendo el porcentaje mayor en afectacin la poblacin femenina, aun
los nios con un diagnostico anual de 2.200 afectados y un 52% en mujeres y un
48% hombres y la cifra va en aumento segn organismos de control y vigilancia
adscritos al ministerio de salud.
8) Detener el ciclo celular supone que la clula se va a diferenciar, a
quedar quiescente, a sufrir un periodo de senescencia o a morir por apoptosis.
Cuando la clula queda detenida en fase G1 en forma quiescente se dice que est en
fase G0. Desde los estados de quiescencia y de clula diferenciada en algunos tipos
celulares se puede volver a retomar el ciclo celular. Por tanto tenemos cuatro
decisiones posibles que se toman en la fase G1 y todas ellas dependen de complejos
moleculares o puntos de control que la clula debe ir sorteando para llegar a la fase
S. Cuando uno de ellos no se pasa se dice que la clula ha tomado una decisin,
pero si no se detiene en ninguno se dividir, siendo ste el camino por defecto.

9) el adn mitocondrial y as determinar si es compatible con la EL ADN mitocondrial

es esencial para los estudios y para la ciencia en general debido que a travs de l se
pueden llegar a conocer compatibilidades entre generaciones de familias estos,
importante para construir arboles evolutivos, en estudios antropolgicos etc
ejemplos: ciertas identificaciones de cuerpos de seres humanos hallados sin
identificar, restos seos, para determinar la herencia de personas , es decir cuando
no es posible obtener las muestras directamente de la sangre un solo miembro puede
ser el objeto de estudio al que sustraigan familia o no.

10) El estudio gentico de la humanidad sin lugar a dudas ha sido uno de los avances
cientficos que ha tenido el hombre, sin embargo esto an no para ah los avances
estn an ms en evolucin, suponemos que no tendr limites, debido a que la
carrera por conocer la verdad acerca del origen de la humanidad es un constante reto
para los cientficos, por eso estamos seguros que no se detendrn los estudios
genticos de la humanidad y nos llevara cada vez ms a la rama investigativa
http://www.medigraphic.com/pdfs/vertientes/vre-2014/vre142e.pdf

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802014000100017

http://adn-mitocondrial.blogspot.com.co/

http://www.aecientificos.es/empresas/aecientificos/documentos/revision_definitiva_tel
omeros_figuras.pdf