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Apoptosis Muerte celular Puede iniciar por la DNA se fragmenta, i. P53 Si i. Expresin de
extrnseca inducida por seales unin de ligandos hay deshidratacin ii. NOXA CrmA
de esfuerzo letales, como FAS/ del citoplasma. iii. PUMA ii. Inhibicin
extracelular, CD95 o TNFa, entre iv. Bax, Bak genetica de Caspasas
detectadas y otros. v. Citocromo C 8, 9 y 3.
propagadas por
receptores
transmembrana
especficos.
Muerte celular Muerte celular donde i. Bajos niveles Aumento en la i. MAP1LC3 No i. inhibidores
autofgica la clula degrada sus nutricionales produccin de VPS34
lipidation
componentes ii. estrs oxidativo autofagosomas ii. AMBRA1,
llevndolos del iii. Infecciones ii. SQSTM1 ATG5, ATG7,
citoplasma a los (Shigella) degradation ATG12
lisosomas mediante la iii. inhibicin
formacin de vacuo gentica de
las BCN1
Descripcin Causa Caractersticas Caractersticas Depende Ejemplo de
morfolgicas bioqumicas de intervencin
principales caspasas inhibitoria
Entosis Mecanismo de muerte Inhibicin de Las clulas se van - LAMP1 No Puede ser bloqueado
celular ligado al transglutaminas o integrando como una - GTPasa RHO por inhibidores de
fenotipo clula- clula caspasa-14 sola. - E Caderina lisosomas
que es frecuentemente
mostrado en clulas no-
fagocticas al estudiarse
tumores.
Descripcin Causa Caractersticas Caractersticas Depende Ejemplo de
morfolgicas bioqumicas de intervencin
principales caspasas inhibitoria
Apopto Caspas Mecanismo de muerte Activada en respuesta Citocromo C liberado - DR4 y DR5. Si i. Protenas
sis a celular que necesita de a diferentes estmulos al citosol - tBid, Bid. BCL2
caspasas para activarse. externos. - Citocromo C.
va depend Participan mediadores - Caspasas 3, 7, 8 y 9.
ii. No se active
intrns iente como MOMP y BAX
eca asociado a la disipacin
generalizada e
irreversible de Dcm,
liberacin de protenas
IMS en citosol.
Catstrofe Muerte celular que Se desencadena por Las clulas presentan -Activacin de No -La inhibicin
mittica ocurre en la mitosis. mitosis aberrante y frecuentemente Caspase-2 gentica de TP53
Un mecanismo ejecutados durante la alteraciones nucleares -Activacin de TP53 o -La inhibicin
oncosupresor que: I.Se mitosis o en la macroscpicas. Los TP73 farmacolgica o
inicia por perturbaciones subsiguiente interfase. rasgos apoptticas y -Detencin mittica gentica de la
del aparato mittico. necrticas tambin se caspasa-2
II:Se inicia durante la han detectado en tales
fase M del ciclo celular. clulas, ya sea
III.Se compara con concomitante con o
algn grado de despus de
detencin mittica. multinucleacin
IV.Desencadena en
ltima instancia la
muerte celular o la
senescencia
Parthanatos Muerte celular que Activacin temprana interaccin fsica entre -Acumulacin de PAR No La inhibicin
implica las enzimas que de PARP1 y PAR y AIF -Disipacin m gentica de AIF
responden al dao del exhibicin de NAD+ irreversible
ADN poli (ADP-ribosa) ms un agotamiento -Deplecin de ATP y
-La inhibicin
polimerasas (PARP), y de ATP paralelo a la NADH farmacolgica o
en particular PARP1, cromatinosis mediada -PAR vinculante a la gentica de
que por s sola por AIF translocacin nuclear PARP1
representa ms del 90% AIF y AIF
de la actividad de PARP
celular.