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Descripcin Causa Caractersticas Caractersticas Depende Ejemplo de

morfolgicas bioqumicas de intervencin


principales caspasas inhibitoria

Apoptosis Muerte celular Puede iniciar por la DNA se fragmenta, i. P53 Si i. Expresin de
extrnseca inducida por seales unin de ligandos hay deshidratacin ii. NOXA CrmA
de esfuerzo letales, como FAS/ del citoplasma. iii. PUMA ii. Inhibicin
extracelular, CD95 o TNFa, entre iv. Bax, Bak genetica de Caspasas
detectadas y otros. v. Citocromo C 8, 9 y 3.
propagadas por
receptores
transmembrana
especficos.

Anoikis Respuesta apopttica Interrupcin de las Existe un vi. Falta de la S El crecimiento


de clulas adherentes seales desprendimiento de interaccin de independiente de
debido a la ausencia transducidas por las la matriz B1-integrina anclaje y la
de las interacciones integrinas y los vii. Regulacin transicin epitelio-
de clula a matriz. factores de negativa de la mesenquimal.
crecimiento ante la expresin de
interaccin con la EGFR
MEC viii. Inibicin de las
seales de la
kinasa

Muerte celular Muerte celular donde i. Bajos niveles Aumento en la i. MAP1LC3 No i. inhibidores
autofgica la clula degrada sus nutricionales produccin de VPS34
lipidation
componentes ii. estrs oxidativo autofagosomas ii. AMBRA1,
llevndolos del iii. Infecciones ii. SQSTM1 ATG5, ATG7,
citoplasma a los (Shigella) degradation ATG12
lisosomas mediante la iii. inhibicin
formacin de vacuo gentica de
las BCN1
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morfolgicas bioqumicas de intervencin
principales caspasas inhibitoria

Piroptosis Muerte celular i. Por activacin de Ruptura de la i. Liberacin de Si i. Inhibicin de


dependiente de caspasa caspasas. membrana plasmtica. DAMPS y citosinas. Caspasa 1.
1, causa muerte de ii. Infecciones ii. Inflamacin.
macrfagos. Hay bacterianas. iii. Caspasa 1
caractersticas
morfolgicas tanto
apoptticas como
necrticas.

Netosis Es la muerte de Por una estimulacin Vacuolizacin masiva i. NETs No i. Inhibicin de


granulocitos, insensible por forbol- 12- de citoplasma. ii. NADPH oxidasa NADPH.
a inhibicin de miristato-13-acetato. Adems de iii. Necrostatina
caspasas, necrostatina; NETs liberados por rompimiento de la
depende de generacin neutrfilos, lleva a membrana nuclear y
de NADPH oxidasa una muerte celular. granular.
mediadora de
superxido, y
componentes de
maquinaria autofgica.
Descripcin Causa Caractersticas Caractersticas Depende Ejemplo de
morfolgicas bioqumicas de intervencin
principales caspasas inhibitoria

Carnificacin Proceso por el cual las Traumatismo Filamentos -TG1 Si Inhibicion de


clulas epiteliales Rayos UV intermedios de -TG3 transglutaminas o
escamosas se convierten Estrs queratina asociados a -TG5 caspasa-14
en duras capas la diferenciacin -Filagrina
protectoras o forman un andamio -Loricrina
complejo que se -SPR
acumula en el -Involucrina
citoplasma y, al retirar -SP100
los orgnulos
celulares, llenan el
interior de la clula
entera principalmente
para proporcionar
resistencia mecnica.
Adems, un conjunto
definido de protenas
est reticulado por
transglutacin en la
periferia de la clula
para formar la
denominada envoltura
cornificada.

Entosis Mecanismo de muerte Inhibicin de Las clulas se van - LAMP1 No Puede ser bloqueado
celular ligado al transglutaminas o integrando como una - GTPasa RHO por inhibidores de
fenotipo clula- clula caspasa-14 sola. - E Caderina lisosomas
que es frecuentemente
mostrado en clulas no-
fagocticas al estudiarse
tumores.
Descripcin Causa Caractersticas Caractersticas Depende Ejemplo de
morfolgicas bioqumicas de intervencin
principales caspasas inhibitoria

Apopto Caspas Mecanismo de muerte Activada en respuesta Citocromo C liberado - DR4 y DR5. Si i. Protenas
sis a celular que necesita de a diferentes estmulos al citosol - tBid, Bid. BCL2
caspasas para activarse. externos. - Citocromo C.
va depend Participan mediadores - Caspasas 3, 7, 8 y 9.
ii. No se active
intrns iente como MOMP y BAX
eca asociado a la disipacin
generalizada e
irreversible de Dcm,
liberacin de protenas
IMS en citosol.

Caspas Funcionan de manera Mediado por MOMP, Condensacin de la - Endonucleasa G. No -Z-VAD-fmk


a independiente de la liberacin de protenas cromatina y creacin -BCL-2
caspasa al trasladarse al IMS en citosol e de cuerpos
indepe ncleo y es mediador de inhibicin de cadena apoptticos.
ndiente fragmentacin del ADN. respiratoria.

Necroptosis Puede denominarse TNF-alfa, liberado Internalizacin de i. TNF-a SI i.Inhibicin de


como durante una infeccin protena MLKL en ii. Reclutamiento caspasa 8 por
necrosis progtamada o viral, estimulando a membrana y RIPK1 protena cFLIP
muerte de clula receptores TNFR1 organelos, provocando iii. Caspasa 8
inflamatoria, un la expulsin de iv. Necrosoma
mecanismo de defensa material celular hacia v. Proteina MLKL
viral. la matriz extracelular
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Catstrofe Muerte celular que Se desencadena por Las clulas presentan -Activacin de No -La inhibicin
mittica ocurre en la mitosis. mitosis aberrante y frecuentemente Caspase-2 gentica de TP53
Un mecanismo ejecutados durante la alteraciones nucleares -Activacin de TP53 o -La inhibicin
oncosupresor que: I.Se mitosis o en la macroscpicas. Los TP73 farmacolgica o
inicia por perturbaciones subsiguiente interfase. rasgos apoptticas y -Detencin mittica gentica de la
del aparato mittico. necrticas tambin se caspasa-2
II:Se inicia durante la han detectado en tales
fase M del ciclo celular. clulas, ya sea
III.Se compara con concomitante con o
algn grado de despus de
detencin mittica. multinucleacin
IV.Desencadena en
ltima instancia la
muerte celular o la
senescencia

Parthanatos Muerte celular que Activacin temprana interaccin fsica entre -Acumulacin de PAR No La inhibicin
implica las enzimas que de PARP1 y PAR y AIF -Disipacin m gentica de AIF
responden al dao del exhibicin de NAD+ irreversible
ADN poli (ADP-ribosa) ms un agotamiento -Deplecin de ATP y
-La inhibicin
polimerasas (PARP), y de ATP paralelo a la NADH farmacolgica o
en particular PARP1, cromatinosis mediada -PAR vinculante a la gentica de
que por s sola por AIF translocacin nuclear PARP1
representa ms del 90% AIF y AIF
de la actividad de PARP
celular.

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