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1. Introduction
Le choc hmorragique est une insuffisance circulatoire aigu par spoliation sanguine majeure
et durable, rencontre dans des circonstances aussi varies que la traumatologie, la pathologie
digestive ou l'obsttrique. En traumatologie, le choc hmorragique reprsente la premire
cause de mortalit. Le pronostic est fonction de la dure et de la gravit du choc, et par
consquent dpend de la rapidit du diagnostic et du dlai de mise en route d'un traitement
appropri. L'objectif thrapeutique est de rtablir un apport en oxygne adapt aux besoins
cellulaires.
2. Physiopathologie
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mcanismes compensateurs. Ceux-ci sont rduits par une anmie chronique, une hypovolmie
antrieure, une insuffisance cardiaque, l'anesthsie, les bta-bloquants ou les vasodilatateurs.
Chez un sujet normal, la baisse de la pression artrielle (PA) survient pour une spoliation
sanguine d'environ 25 40 % de la masse sanguine (valeur normale = 70 ml/kg).
Le premier mcanisme compensateur est une raction sympathique intense (phase sympatho-
excitatrice) marque par une tachycardie et une augmentation des rsistances artrielles
systmiques. Les affrences principales sont constitues par les barorcepteurs artriels et les
rcepteurs cardiopulmonaires, les effrences par les fibres sympathiques et la noradrnaline
circulante. L'intensit de la vasoconstriction artrielle est variable selon le territoire : les
territoires musculocutans et splanchniques sont le sige d'une vasoconstriction croissante
avec le degr d'hypovolmie. Cela permet une redistribution du dbit cardiaque vers des
territoires vitaux tels que le coeur et le cerveau. A cette rponse sympathique s'ajoute une
rponse hormonale : l'activit rnine plasmatique et l'angiotensine II augmentent ds la phase
non hypotensive du choc hmorragique, tandis que la scrtion d'arginine vasopressine
augmente surtout au cours d'une hmorragie svre.
La phase sympatho-inhibitrice se traduit par une chute de la PA par rduction brutale des
rsistances systmiques et une bradycardie. Ces phnomnes sont lis une inhibition
centrale de l'activation sympathique dont l'origine est mal connue. La bradycardie, dite
paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique.
Aussi, la diminution de la tachycardie, voire l'apparition d'une bradycardie lors d'une
hmorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire et impose un remplissage
vasculaire rapide. A ce stade, la scrtion d'adrnaline, d'angiotensine et d'arginine
vasopressine est massive.
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3. Diagnostic et surveillance
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Elle repose initialement sur des lments cliniques (tat de conscience, volution des
marbrures, rgression de la tachycardie, reprise de la diurse). En cas de choc persistant, il est
recommand d'effectuer une mesure continue de la PA par voie sanglante (cathter radial ou
fmoral). Le recours l'chocardiographie transthoracique voire transoesophagienne devrait
se dvelopper, afin d'apprcier la prcharge et la contractilit myocardique. Quant
l'exploration hmodynamique par Swan-Ganz, son indication reste limite en cas d'atteinte
cardiaque ou pulmonaire associe. Le profil hmodynamique du choc hmorragique associe
une baisse des pressions de remplissage (pression veineuse centrale, pression artrielle
pulmonaire, pression capillaire pulmonaire), une baisse du dbit cardiaque, une augmentation
des rsistances systmiques et pulmonaires, une baisse de la saturation du sang veineux ml
(SVO2) et une augmentation de l'extraction priphrique d'oxygne.
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4. Traitement=urgence vitale
Elle est assur par des manoeuvres diverses : compression manuelle d'une artre, suture d'un
scalp, garrot pneumatique en cas d'amputation traumatique, embolisation artrielle en cas
d'pistaxis, de fracture du bassin, d'hmorragie de la dlivrance, pose d'une sonde Blackmore
(hmorragie digestive), hmostase chirurgicale en cas d'hmorragie interne.
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Photo : Hmocue
Appareil Hmocue
(Ph. DECLETY)
Il peut tre dangereux dattendre le rsultat dune numration formule sanguine classique
(dont le prlvement et le traitement au laboratoire est plus long). Le critre primordial est
clinique (contrle de lhmorragie ou non).
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Tout recours des produits sanguins ou des mdicaments drivs du sang (Albumine,
Kaskadil), implique la bonne tenue dun dossier transfusionnel et une traabilit.
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Ils sont dpendants des concentrations en ions K+ et Na+ qui sont respectivement les ions
prpondrants dans l'osmolarit des secteurs intra- et extracellulaires. Une variation de
l'osmolarit entrane un transfert d'eau pour rtablir l'quilibre osmotique
La loi de Starling dfinit les facteurs qui dterminent les mouvements de fluides entre ces
deux compartiments. En rsum, le gradient de pression hydrostatique, tendant faire fuir
l'eau vers le secteur interstitiel, s'oppose un gradient de pression oncotique qui retient l'eau
dans le secteur vasculaire, la rsultante tant un flux physiologique du secteur vasculaire vers
le secteur interstitiel lui-mme compens par l'adaptation du dbit lymphatique .
Le diagnostic est souvent clinique (tachycardie, etc), mais il peut tre parfois difficile
(imbrication de diffrents statuts hmodynamiques) et ncessite le recours des investigations
paracliniques : mesure de la pression veineuse centrale (une PVC basse conduit un
remplissage), mesure de la pression artrielle pulmonaire docclusion par catheter artriel
pulmonaire. Une preuve de remplissage peut tre ncessaire en cas de doute.
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Se fait en fonction :
des proprits physico-chimiques du solut ;
des proprits pharmacocintiques et pharmacodynamiques du solut (tableau 1) ;
du contexte et de l'indication du remplissage vasculaire ;
des effets secondaires du produit.
Les soluts glucoss (G5%, OSMOTAN, etc) ne sont pas des soluts de remplissage.
Le pouvoir d'expansion volmique des cristallodes isotoniques est faible et dpend des
espaces de diffusion. L'apport en cristallodes doit tre trs suprieur au volume compenser
(Ces cristallodes isotoniques se distribuent en moins d'une heure l'ensemble du secteur
extracellulaire, expliquant ainsi la faiblesse de leur pouvoir d'expansion volmique. Ainsi, 25
% des volumes perfuss iront dans le compartiment vasculaire et 75 % dans le secteur
interstitiel). L'apport en cristallodes doit tre prolong dans le temps exposant ainsi au risque
d'inflation hydrosode.
Le Ringer lactate est le plus prescrit en clinique. Contrairement au srum sal isotonique, il ne
prsente pas l'inconvnient d'une ventuelle acidose hyperchlormique.
Ces solutions, dont l'osmolalit est suprieure celle du plasma (300 mOsm x kg -1) ont un
espace de diffusion rduit au compartiment extracellulaire. Elles peuvent tre sales ou non,
le chlorure de sodium hypertonique tant le solut de rfrence. L'expansion du compartiment
vasculaire qu'elles provoquent est transitoire (< 1 h), lie un mouvement d'eau provenant des
compartiments interstitiel et cellulaire
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5.3.2. Collodes
L'albumine reste le seul collode naturel d'origine humaine utilisable en tant que solut de
remplissage. Ses effets sur l'hmostase sont quasi inexistants, en dehors de ceux lis
l'hmodilution et la captation du calcium ionis.
L'incidence des ractions anaphylactodes de l'albumine est de 0,011 % par flacon et de 0,099
% par patient, ces chiffres tant infrieurs ceux des glatines et des dextrans, mais
comparables ceux des amidons.
Lalbumine tant un mdicament driv du sang, le risque biologique (viral, PRION) ne peut-
tre considr comme nul, elle est donc soumise une traabilit. L'albumine humaine n'est
prescrite qu'en cas de contre-indication des autres soluts de remplissage, dhypoprotidmie
(<35g/l) et lors d'une hypovolmie svre chez la femme enceinte.
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Le pouvoir d'expansion volmique d'un gramme de dextran varie suivant les solutions. Le
D40 retient 30 mL d'eau en intravasculaire, contre seulement 20 25 mL pour le D70, mais
cet effet est plus prolong.
Les dextrans et en particulier ceux ayant un PM lev entranent des troubles de lhmostase.
Les ractions allergiques aux dextrans sont connues. Les ractions sont de type
anaphylactode pour les dextran de PM lev, mais tous les dextrans peuvent donner une
raction anaphylactique avec raction antigne-anticorps. En raison de ces effetes seondaires,
les dextrans ne sont quasiment plus prescrits.
Ces polypeptides obtenus par hydrolyse du collagne osseux de buf sont de deux types : des
glatines fluides modifies (GFM) et des glatines pont d'ure (GPU). Leur demi-vie
plasmatique serait de cinq heures, et environ 20 30 % de la dose administre passerait dans
le secteur interstitiel. L'limination des glatines est essentiellement rnale, et elles ne
semblent pas s'accumuler dans l'organisme.
Le risque de ractions allergiques aux glatines est six fois suprieur celui de l'albumine et
des HEA, et comparable celui des dextrans
L'origine animale des glatines ne permet pas de considrer le risque de transmission de
l'agent de l'encphalopathie spongiforme bovine comme nul.
Ce sont des polysaccharides naturels, extraits d'amidon de mas, modifis par hydroxylation.
Ces soluts se caractrisent par un degr de substitution (DS), correspondant au pourcentage
de molcules de glucose porteuses d'au moins un groupement hydroxythyl (de 0 100 %), et
par un taux de substitution molaire (TSM), correspondant au nombre moyen de substitution
par molcule de glucose (de 0 300 %).
Chaque gramme d'HEA retient environ 30 mL d'eau dans le compartiment vasculaire. Les
solutions de PM moyen entranent une augmentation de la volmie en fin de perfusion de 100
140 % du volume perfus, des valeurs proches de celles de l'albumine 4 %. La dure de
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leur efficacit est lie leur persistance dans le compartiment vasculaire, la mobilisation de
l'albumine du secteur interstitiel et l'adaptation rnale
Les HEA sont l'origine d'accidents hmorragiques rares, compte tenu de leur trs large
utilisation, mais graves. Ces accidents qui sont en rapport avec une diminution des facteurs
VIII et vWF, et avec une altration de la polymrisation du caillot de fibrine, se traduisent par
un allongement du temps de saignement, une diminution du temps de thrombine et de la
concentration plasmatique du fibrinogne ;
L'Agence Franaise de Scurit Sanitaire des Produits de Sant a fix rcemment les
nouvelles modalits d'administration des HEA : pour l'Elohs, la dose administre doit tre
limite 33 mL x kg -1 x j -1, la dure du traitement doit tre infrieure 4 jours, et la dose
maximale administre infrieure ou gale 80 mL x kg -1 x j -1. Une surveillance de
l'hmostase par mesure du temps de cphaline activ, du cofacteur de la ristoctine et du VIIIc
est recommande
Tolrance rnale : Les HEA peuvent entraner des modifications histologiques au niveau
rnal. Quelques cas de lsions de ncroses tubulaires avec vacuolisation de cellules
pithliales ont t dcrits chez des patients sans atteinte pralable connue, mais l'essentiel des
observations est rapport dans l'environnement de la transplantation rnale
Les HEA augmentent l'amylasmie .Cette augmentation sans consquence clinique doit tre
prise en compte lors de la perfusion d'HEA chez un patient suspect de pancratite aigu
Les donnes actuelles de la littrature ne sont cependant pas suffisamment concluantes pour
aider dans ce choix.
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