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Corpus Mdical Facult de Mdecine de Grenoble

Le choc hmorragique (200a)


Docteur Philippe DECLETY
Aot 2002

Pr-Requis :

Compartiments liquidiens de lorganisme. Loi de Starling. Pression oncotique.


Physiologie des systmes sympathiques et para-sympathiques.

Rsum :

Le choc hmorragique est une forme particulire de choc hypovolmique (tat de


dfaillance circulatoire aigu caractris par une diminution svre du volume circulant).
En effet celui ci combine les consquences de la rduction de la masse sanguine (anmie
aigu et souffrance tissulaire induite) et les effets lis aux lsions tissulaires,
traumatiques ou chirurgicales.
Les mcanismes de lutte contre lhypovolmie sont rapidement dpasss (choc
dcompens). Toute hypovolmie doit donc tre corrige rapidement par un remplissage
vasculaire, afin dviter la baisse des dbits sanguins rgionaux et la souffrance
tissulaire.

Lobjectif thrapeutique principal est donc la compensation de lhypovolmie. Parmi les


soluts de remplissage les plus employs sont les cristallodes et les soluts
macromolculaires de type hydroxythylamidons.
Le risque li aux produits sanguins labiles implique des critres trs rigoureux pour le
recours ces produits. Un retard transfusionnel est cependant dltre en situation de
choc hmorragique, les seuils transfusionnels doivent tre connus.

Mots-cls :

Insuffisance circulatoire aigu, choc hypovolmique, choc compens, choc dcompens,


choc irrversible, hypoxie cellulaire, syndrme de dfaillance multiviscrale, diagnostic
clinique, urgence vitale, matrise de lhmorragie, remplissage vasculaire, pouvoir
expansion volmique, cristallodes, collodes, albumine, glatines, hydroxythylamidons,
transfusion de concentrs rythocytaires, tolrance clinqiue de lanmie, traabilit,
dossier transfusionnel, groupage sanguin, bilan pr-transfusionnel, coagulopathie,
plasma frais congel, concentrs plaquettaires.

1. Introduction

Le choc hmorragique est une insuffisance circulatoire aigu par spoliation sanguine majeure
et durable, rencontre dans des circonstances aussi varies que la traumatologie, la pathologie
digestive ou l'obsttrique. En traumatologie, le choc hmorragique reprsente la premire
cause de mortalit. Le pronostic est fonction de la dure et de la gravit du choc, et par
consquent dpend de la rapidit du diagnostic et du dlai de mise en route d'un traitement
appropri. L'objectif thrapeutique est de rtablir un apport en oxygne adapt aux besoins
cellulaires.

2. Physiopathologie

Le choc hmorragique est la principale cause de choc hypovolmique. Sa survenue est


fonction de l'importance et de la vitesse de la spoliation sanguine, ainsi que de l'efficacit des

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mcanismes compensateurs. Ceux-ci sont rduits par une anmie chronique, une hypovolmie
antrieure, une insuffisance cardiaque, l'anesthsie, les bta-bloquants ou les vasodilatateurs.

Chez un sujet normal, la baisse de la pression artrielle (PA) survient pour une spoliation
sanguine d'environ 25 40 % de la masse sanguine (valeur normale = 70 ml/kg).

Trois tapes successives peuvent tre distingues au cours du choc hmorragique :


une phase de choc compens o l'hypoperfusion tissulaire est contrebalance par des
mcanismes adaptatifs circulatoires (pas de baisse de PA),
une phase de choc dcompens avec l'apparition d'un cercle vicieux d'aggravation
progressive et d'volution fatale en l'absence de traitement (baisse de PA),
le choc irrversible dfini par un point de non retour quelque soit la thrapeutique
institue.

2.1. Rponses neurohormonales

2.1.1. La phase sympatho-excitatrice

Le premier mcanisme compensateur est une raction sympathique intense (phase sympatho-
excitatrice) marque par une tachycardie et une augmentation des rsistances artrielles
systmiques. Les affrences principales sont constitues par les barorcepteurs artriels et les
rcepteurs cardiopulmonaires, les effrences par les fibres sympathiques et la noradrnaline
circulante. L'intensit de la vasoconstriction artrielle est variable selon le territoire : les
territoires musculocutans et splanchniques sont le sige d'une vasoconstriction croissante
avec le degr d'hypovolmie. Cela permet une redistribution du dbit cardiaque vers des
territoires vitaux tels que le coeur et le cerveau. A cette rponse sympathique s'ajoute une
rponse hormonale : l'activit rnine plasmatique et l'angiotensine II augmentent ds la phase
non hypotensive du choc hmorragique, tandis que la scrtion d'arginine vasopressine
augmente surtout au cours d'une hmorragie svre.

2.1.2. La phase sympatho-inhibitrice

La phase sympatho-inhibitrice se traduit par une chute de la PA par rduction brutale des
rsistances systmiques et une bradycardie. Ces phnomnes sont lis une inhibition
centrale de l'activation sympathique dont l'origine est mal connue. La bradycardie, dite
paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique.
Aussi, la diminution de la tachycardie, voire l'apparition d'une bradycardie lors d'une
hmorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire et impose un remplissage
vasculaire rapide. A ce stade, la scrtion d'adrnaline, d'angiotensine et d'arginine
vasopressine est massive.

2.2. Consquences de l'hypoxie tissulaire

L'hypoperfusion entrane rapidement une hypoxie cellulaire avec diminution de la production


arobie d'ATP. Les lactates et les protons s'accumulent au niveau cellulaire, entranant
l'inhibition de certaines voies mtaboliques (glycolyse, bta-oxydation). L'activit des pompes
membranaires ATPase-dpendantes devient rduite, entranant une entre de sodium et d'eau
dans la cellule (oedme cellulaire) et une lvation du calcium intracytosolique. Celui-ci

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active des enzymes membranaires (phospholipases) qui provoquent la destruction des


structures membranaires et librent des mtabolites de l'acide arachidonique (thromboxane),
vasoconstricteurs et activateurs de l'agrgation plaquettaire. Enfin, les processus qui gnrent
les radicaux libres sont initis.

L'hypoxie se manifeste au niveau de tous les viscres de l'organisme provoquant une


libration dans le sang de substances vasoactives (prostaglandines, kinines, histamine,
leucotrines, oxyde nitrique) ou cardioactives (Myocardial Depressant Factor), aggravant
davantage la dfaillance circulatoire. La transition d'un tat de choc compens celui de choc
dcompens serait marque au niveau microcirculatoire par la perte du tonus vasoconstricteur
des artrioles prcapillaires.

Tous ces facteurs aboutissent une rduction irrversible du flux microcirculatoire


(obstruction capillaire), d'o lapparition dun syndrme de dfaillance multi-viscral :
insuffisance rnale et hpato-cellulaire, oedme pulmonaire, gastrites hmorragiques,... De
manire prcoce, la circulation splanchnique se trouve sacrifie, d'o l'apparition d'une
ischmie intestinale et d'une augmentation de la permabilit intestinale. Ceci pourrait
favoriser la translocation bactrienne. Il existe enfin une immunosupression et une altration
des fonctions de dtoxification du foie au cours du choc hmorragique.

3. Diagnostic et surveillance

3.1. C'est une insuffisance circulatoire aigu

Le diagnostic du choc est clinique et facile devant la conjonction de signes vocateurs :


cardio-vasculaires : pouls rapide et filant, quelquefois uniquement peru au niveau
fmoral ou carotidien, souvent pouls paradoxal (rduction de l'amplitude du pic
systolique l'inspiration), parfois bradycardie extrme. Les veines sont plates, la PA
est normale ou basse, avec pincement de la diffrentielle. Il existe une oligo-anurie.
cutans : marbrures des genoux, sueurs froides, augmentation du temps de
recoloration capillaire.
neuro-sensoriels : vertiges, agitation, angoisse, obnubilation, prostration, coma.
respiratoires : polypne superficielle, cyanose des lvres et des extrmits.
gnraux : soif, hypothermie.

Il faut rappeler que l'apparition de ces signes tmoigne dj d'une spoliation de 25 40 % de


la masse sanguine (soit 1000 1700 ml de pertes sanguines chez un sujet de 60 kg). La valeur
de la PA n'est donc pas un indicateur de la svrit du choc hmorragique.

Le danger est de sous-estimer lhypovolmie ou limportance de lhmorragie. En


traumatologie il faut avoir une ide des pertes sanguines impliques par les lsions :
Fracture dune cte = 125 ml
Fracture dune vertbre ou de lavant bras = 250 ml
Fracture de lhumrus = 500 ml
Fracture du fmur = 2000 ml
Fracture du bassin = 500 5000 ml

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Les dsordres biologiques tmoignent de la souffrance cellulaire : acidose mtabolique,


hyperlactatmie, hypoxmie, troubles de la crase sanguine, hyperkalimie, lvation de la
cratininmie.

3.2. Son origine est hmorragique

L'hmorragie est extriorise, le diagnostic est alors vident : plaies artrielles ou


des grosses veines, hmoptysies, hmorragies digestives, mtrorragies, plaie du cuir
chevelu,...

Photo : Plaies de face


les plaies de face et de scalp sont souvent lorigine dhmorragies sous-estimes
(Ph. DECLETY)

L'hmorragie n'est pas extriorise, le diagnostic se base sur des lments :


o d'interrogatoire : circonstances de survenue (traumatisme, effort), antcdents
(HTA, thylisme, ulcre, dbut de grossesse), traitement (aspirine,
anticoagulants)
o d'examen clinique : pleur des tguments (conjonctive, ongles), panchement
intrathoracique, douleur abdominale provoque (touchers pelviens)
o des examens complmentaires : faits au lit du patient dans un premier temps
(chographie, radiogaphies, endoscopie) afin dliminer une tiologie
chirurgicale (transfert rapide du patient au bloc opratoire)

3.3. Surveillance de l'tat hmodynamique

Elle repose initialement sur des lments cliniques (tat de conscience, volution des
marbrures, rgression de la tachycardie, reprise de la diurse). En cas de choc persistant, il est
recommand d'effectuer une mesure continue de la PA par voie sanglante (cathter radial ou
fmoral). Le recours l'chocardiographie transthoracique voire transoesophagienne devrait
se dvelopper, afin d'apprcier la prcharge et la contractilit myocardique. Quant
l'exploration hmodynamique par Swan-Ganz, son indication reste limite en cas d'atteinte
cardiaque ou pulmonaire associe. Le profil hmodynamique du choc hmorragique associe
une baisse des pressions de remplissage (pression veineuse centrale, pression artrielle
pulmonaire, pression capillaire pulmonaire), une baisse du dbit cardiaque, une augmentation
des rsistances systmiques et pulmonaires, une baisse de la saturation du sang veineux ml
(SVO2) et une augmentation de l'extraction priphrique d'oxygne.

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4. Traitement=urgence vitale

Le traitement du choc hmorragique doit dbuter le plus tt possible, selon 5 objectifs


prioritaires : matriser l'hmorragie, compenser la spoliation sanguine, assurer une
oxygnation tissulaire correcte, lutter contre la baisse de lhmoglobine et contre les troubles
de coagulation ventuels.

4.1. Matrise de l'hmorragie

Elle est assur par des manoeuvres diverses : compression manuelle d'une artre, suture d'un
scalp, garrot pneumatique en cas d'amputation traumatique, embolisation artrielle en cas
d'pistaxis, de fracture du bassin, d'hmorragie de la dlivrance, pose d'une sonde Blackmore
(hmorragie digestive), hmostase chirurgicale en cas d'hmorragie interne.

4.2. Restauration de la volmie

Il faut augmenter la prcharge par divers moyens :

la surlvation des membres infrieurs permet de mobiliser 500 1000 ml de sang


le pantalon antichoc effectue une compression des vaisseaux artriels sous-
diaphragmatiques entranant une augmentation des rsistances artrielles systmiques.
Le volume mobilis peut atteindre 2000 ml avec des pressions de 60 mmHg pour
l'abdomen et 80 mmHg pour les membres infrieurs. En outre, le pantalon antichoc
exerce un effet hmostatique sur les plaies hmostatiques.
le remplissage vasculaire par des soluts s'effectue aprs la pose de 2 voies veineuses
de gros calibre (cathters courts, voie fmorale si besoin)

Photo : Voies veineuses centrales et priphriques


Voies veineuses centrales et priphriques de bon calibre, permettant un remplissage et / ou une transfusion
efficace
(Ph. DECLETY)

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dtermination du groupe sanguin et commande ventuelle de culots globulaires. Le


choix du solut fait encore l'objet de controverses (cf infra principes de remplissage
vasculaire.
la prescription damines vasoactives (adrnaline, noradrnaline, dobutamine) peut
s'envisager dans l'attente d'une expansion volmique efficace, ou la phase tardive du
choc.

4.3. Oxygnation tissulaire

L'oxygnation nasale fort dbit est systmatique. L'intubation trachale et la ventilation


mcanique sont indiques en cas de troubles de conscience, d'hypoxmie, et chez le
polytraumatis.

4.4. Lutte contre la baisse de lhmoglobine

La baisse de lhmoglobine ne peut pas se corriger immdiatement car les mcanismes


compensateurs (augmentation de la synthse de lhmoglobine, rythropose) sont retards.
La baisse de lhmoglobine participe la baisse du transport de loxygne. Une baisse de
lhmoglobine peut tre tolre chez un patient chez un patient normovolmique ayant un
cur sain. Ce nest pas le cas en prsence de signes de choc. Lindication de lapport de
concentrs rythocytaires repose dabord sur la tolrance clinique que sur un chiffre
dhmoglobinmie. Il faut savoir anticiper la ncessit de transfusion. Chez le sujet sain la
transfusion peut tre indique en dessous de 7 g.Dl, en cas dinsuffisance cardiaque ou
coronarienne le seuil se situe vers 10 g Dl ou 30 % dhmatocrite.

Le chiffre dhmoglobine peut tre rapidement valu (moins de 20 sec) ladmission du


patient grce un appareil quivalent un dextro : lhmocue.

Photo : Hmocue
Appareil Hmocue
(Ph. DECLETY)

Il peut tre dangereux dattendre le rsultat dune numration formule sanguine classique
(dont le prlvement et le traitement au laboratoire est plus long). Le critre primordial est
clinique (contrle de lhmorragie ou non).

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Normalement la transfusion ncessite la double dtermination du groupe sanguin (quand le


patient nest pas porteur dune carte de groupe sanguin valide), la recherche dagglutinines
irrgulires, et la ralisation dun bilan pr-transfusionnel aprs accord du patient (Anticorps
anti-VIH, anti-VHC, ALAT) mais une situation durgence vitale immdiate (hmorragie
massive incontrle) peut imposer le recours une transfusion en sang O ngatif. Ceci ne
dispense cependant pas du contrle ultime au lit du patient.

4.5. Lutte contre les troubles de coagulation

Quand le saignement est suprieur 20 % de la masse sanguine, il faut apporter des


concentrs rythrocytaires afin de maintenir un hmatocrite entre 30 et 35%. Au-del d'une
perte d'une masse sanguine, l'apport de plasma frais congel et de concentrs plaquettaires
permettent de corriger les troubles d'hmostase provoqus par la dpltion en facteurs de
coagulation, et la thrombopnie. En plus des phnomnes de consommation de plaquettes et
de facteurs de coagulation lors de lhmorragie sajoute souvent une dilution lie au
remplissage massif. Les autres consquences d'une transfusion massive doivent tre
prvenues : hypothermie, dyskalimie, hypocalcmie.

Lhypothermie aggrave la coagulopathie (inhibition des enzymes de la cascade de la


coagulation).

Tout recours des produits sanguins ou des mdicaments drivs du sang (Albumine,
Kaskadil), implique la bonne tenue dun dossier transfusionnel et une traabilit.

5. Principes de remplissage vasculaire

5.1. Quelques rappels physiologiques

5.1.1. Compartiments liquidiens

L'eau reprsente 60 % du poids du corps et se rpartit en trois compartiments : les secteurs


intracellulaire, interstitiel et vasculaire. L'eau du secteur intracellulaire reprsente 70 % de
l'eau totale du corps et 40 % du poids du corps. L'eau du secteur extracellulaire reprsente 28
% de l'eau totale du corps, rpartie entre les secteurs interstitiels (21 %) et vasculaire (7 %).
Les 2 % restant de l'eau totale reprsentent les volumes des scrtions, des liquides digestifs et
du LCR. Les secteurs intra- et extracellulaire sont spars par la membrane cellulaire
permable l'eau et impermable aux grosses molcules et aux ions, rendant diffrente la
composition ionique de ces deux compartiments. La membrane capillaire qui spare les
secteurs interstitiel et vasculaire tant permable l'eau et aux ions mais pas aux grosses
molcules, la composition ionique de ces deux compartiments est identique, mais la
concentration en protine est trs suprieure dans le secteur intravasculaire. Ces protines
restant dans le compartiment vasculaire sont l'origine de la pression oncotique tendant
maintenir l'eau dans le vaisseau. l'tat normal, cette pression oncotique est assure 70 %
par l'albumine.

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5.1.2. Mouvements d'eau entre les diffrents compartiments

Echanges entre les secteurs intra- et extracellulaires

Ils sont dpendants des concentrations en ions K+ et Na+ qui sont respectivement les ions
prpondrants dans l'osmolarit des secteurs intra- et extracellulaires. Une variation de
l'osmolarit entrane un transfert d'eau pour rtablir l'quilibre osmotique

changes entre les secteurs vasculaires et interstitiels

La loi de Starling dfinit les facteurs qui dterminent les mouvements de fluides entre ces
deux compartiments. En rsum, le gradient de pression hydrostatique, tendant faire fuir
l'eau vers le secteur interstitiel, s'oppose un gradient de pression oncotique qui retient l'eau
dans le secteur vasculaire, la rsultante tant un flux physiologique du secteur vasculaire vers
le secteur interstitiel lui-mme compens par l'adaptation du dbit lymphatique .

5.2. Dfinition et diagnostic dune hypovolmie

On distingue deux grands types dhypovolmie :

Lhypovolmie absolue peut se dfinir comme la diminution de la masse sanguine.


Elle peut rsulter dune hmorragie, mais aussi de pertes hydrosodes.
Lhypovolmie relative dsigne des situations ou une augmentation du lit vasculaire
(vasodilatation) entrane une diminution du retour veineux (choc anaphylactique, choc
septique, anesthsie gnrale ou loco-rgionale)

Le diagnostic est souvent clinique (tachycardie, etc), mais il peut tre parfois difficile
(imbrication de diffrents statuts hmodynamiques) et ncessite le recours des investigations
paracliniques : mesure de la pression veineuse centrale (une PVC basse conduit un
remplissage), mesure de la pression artrielle pulmonaire docclusion par catheter artriel
pulmonaire. Une preuve de remplissage peut tre ncessaire en cas de doute.

5.3. Les diffrents produits de remplissage vasculaire

Le choix entre les diffrents soluts de remplissage

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Photo : Soluts de remplissage


Les diffrents soluts de remplissage
(Ph. DECLETY)

Se fait en fonction :
des proprits physico-chimiques du solut ;
des proprits pharmacocintiques et pharmacodynamiques du solut (tableau 1) ;
du contexte et de l'indication du remplissage vasculaire ;
des effets secondaires du produit.

Les soluts glucoss (G5%, OSMOTAN, etc) ne sont pas des soluts de remplissage.

5.3.1. Cristallodes (Ringer, ringer lactate, srum sal)

5.3.1.1. Soluts isotoniques

Le pouvoir d'expansion volmique des cristallodes isotoniques est faible et dpend des
espaces de diffusion. L'apport en cristallodes doit tre trs suprieur au volume compenser
(Ces cristallodes isotoniques se distribuent en moins d'une heure l'ensemble du secteur
extracellulaire, expliquant ainsi la faiblesse de leur pouvoir d'expansion volmique. Ainsi, 25
% des volumes perfuss iront dans le compartiment vasculaire et 75 % dans le secteur
interstitiel). L'apport en cristallodes doit tre prolong dans le temps exposant ainsi au risque
d'inflation hydrosode.

Le Ringer lactate est le plus prescrit en clinique. Contrairement au srum sal isotonique, il ne
prsente pas l'inconvnient d'une ventuelle acidose hyperchlormique.

5.3.1.2. Soluts hypertoniques

Ces solutions, dont l'osmolalit est suprieure celle du plasma (300 mOsm x kg -1) ont un
espace de diffusion rduit au compartiment extracellulaire. Elles peuvent tre sales ou non,
le chlorure de sodium hypertonique tant le solut de rfrence. L'expansion du compartiment
vasculaire qu'elles provoquent est transitoire (< 1 h), lie un mouvement d'eau provenant des
compartiments interstitiel et cellulaire

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Tableau : Efficacit volmique des diffrents soluts de remplissage


(Ph. DECLETY)

5.3.2. Collodes

5.3.2.1. Collode naturel (Albumine)

L'albumine reste le seul collode naturel d'origine humaine utilisable en tant que solut de
remplissage. Ses effets sur l'hmostase sont quasi inexistants, en dehors de ceux lis
l'hmodilution et la captation du calcium ionis.

Chez un sujet sain, le pouvoir d'expansion volmique de l'albumine est de 18 20 mL x g -1,


la perfusion de 500 mL d'albumine 4 % entranant une augmentation dans le compartiment
vasculaire de 400 mL, du fait de l'hypo-oncocit de la solution, alors que celle de 100 mL
d'albumine 20 % entrane la mme augmentation par mobilisation de l'eau interstitielle,
l'effet persistant 6 8 heures

L'incidence des ractions anaphylactodes de l'albumine est de 0,011 % par flacon et de 0,099
% par patient, ces chiffres tant infrieurs ceux des glatines et des dextrans, mais
comparables ceux des amidons.

Lalbumine tant un mdicament driv du sang, le risque biologique (viral, PRION) ne peut-
tre considr comme nul, elle est donc soumise une traabilit. L'albumine humaine n'est
prescrite qu'en cas de contre-indication des autres soluts de remplissage, dhypoprotidmie
(<35g/l) et lors d'une hypovolmie svre chez la femme enceinte.

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5.3.2.2. Collodes de synthse (Elohes, Hestril,


Glofusine)

5.3.2.2.1. Dextrans (Rhomacrodex)

Ce sont des polysaccharides d'origine bactrienne.

Le pouvoir d'expansion volmique d'un gramme de dextran varie suivant les solutions. Le
D40 retient 30 mL d'eau en intravasculaire, contre seulement 20 25 mL pour le D70, mais
cet effet est plus prolong.

Les dextrans et en particulier ceux ayant un PM lev entranent des troubles de lhmostase.
Les ractions allergiques aux dextrans sont connues. Les ractions sont de type
anaphylactode pour les dextran de PM lev, mais tous les dextrans peuvent donner une
raction anaphylactique avec raction antigne-anticorps. En raison de ces effetes seondaires,
les dextrans ne sont quasiment plus prescrits.

5.3.2.2.2. Glatines (Plasmion, Glofusine)

Ces polypeptides obtenus par hydrolyse du collagne osseux de buf sont de deux types : des
glatines fluides modifies (GFM) et des glatines pont d'ure (GPU). Leur demi-vie
plasmatique serait de cinq heures, et environ 20 30 % de la dose administre passerait dans
le secteur interstitiel. L'limination des glatines est essentiellement rnale, et elles ne
semblent pas s'accumuler dans l'organisme.

Chez le malade hypovolmique, 500 mL de glatine augmente le compartiment vasculaire de


400 500 mL, mais il n'en reste au mieux que 300 mL, quatre heures plus tard. Il ny a pas de
limitation du volume perfuser (contrairement aux HEA) ni de troubles induits spcifiques
sur lhmostase.

Le risque de ractions allergiques aux glatines est six fois suprieur celui de l'albumine et
des HEA, et comparable celui des dextrans
L'origine animale des glatines ne permet pas de considrer le risque de transmission de
l'agent de l'encphalopathie spongiforme bovine comme nul.

5.3.2.2.3. Hydroxythylamidons (HEA) (Elohes,


Hestri)

Ce sont des polysaccharides naturels, extraits d'amidon de mas, modifis par hydroxylation.
Ces soluts se caractrisent par un degr de substitution (DS), correspondant au pourcentage
de molcules de glucose porteuses d'au moins un groupement hydroxythyl (de 0 100 %), et
par un taux de substitution molaire (TSM), correspondant au nombre moyen de substitution
par molcule de glucose (de 0 300 %).

Chaque gramme d'HEA retient environ 30 mL d'eau dans le compartiment vasculaire. Les
solutions de PM moyen entranent une augmentation de la volmie en fin de perfusion de 100
140 % du volume perfus, des valeurs proches de celles de l'albumine 4 %. La dure de

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leur efficacit est lie leur persistance dans le compartiment vasculaire, la mobilisation de
l'albumine du secteur interstitiel et l'adaptation rnale

Les HEA sont l'origine d'accidents hmorragiques rares, compte tenu de leur trs large
utilisation, mais graves. Ces accidents qui sont en rapport avec une diminution des facteurs
VIII et vWF, et avec une altration de la polymrisation du caillot de fibrine, se traduisent par
un allongement du temps de saignement, une diminution du temps de thrombine et de la
concentration plasmatique du fibrinogne ;

L'Agence Franaise de Scurit Sanitaire des Produits de Sant a fix rcemment les
nouvelles modalits d'administration des HEA : pour l'Elohs, la dose administre doit tre
limite 33 mL x kg -1 x j -1, la dure du traitement doit tre infrieure 4 jours, et la dose
maximale administre infrieure ou gale 80 mL x kg -1 x j -1. Une surveillance de
l'hmostase par mesure du temps de cphaline activ, du cofacteur de la ristoctine et du VIIIc
est recommande

L'administration d'Elohs est contre-indique en cas de troubles de l'hmostase


constitutionnels ou acquis, d'hmophilie et de maladie de Willebrand. Les autres HEA font
l'objet de rgles de surveillance identiques en cas de traitement d'une dure suprieure 4
jours et d'une dose totale suprieure 80 mL x kg -1 x j 1.

Le taux de ractions anaphyllactodes est de lordre de 0.058%.

Tolrance rnale : Les HEA peuvent entraner des modifications histologiques au niveau
rnal. Quelques cas de lsions de ncroses tubulaires avec vacuolisation de cellules
pithliales ont t dcrits chez des patients sans atteinte pralable connue, mais l'essentiel des
observations est rapport dans l'environnement de la transplantation rnale
Les HEA augmentent l'amylasmie .Cette augmentation sans consquence clinique doit tre
prise en compte lors de la perfusion d'HEA chez un patient suspect de pancratite aigu

5.4. Choix dun solut de remplissage

Le choix du produit de remplissage vasculaire en anesthsie doit se faire en fonction :


des proprits physico-chimiques du solut ;
des proprits pharmacocintiques et pharmacodynamiques du solut ;
du contexte et de l'indication du remplissage vasculaire ;
des effets secondaires du produit.

Les donnes actuelles de la littrature ne sont cependant pas suffisamment concluantes pour
aider dans ce choix.

5.4.1. Indications des soluts de remplissage vasculaire

De rcentes recommandations pour la pratique clinique ont t mises en France. L'essentiel


de ces recommandations est rsum dans le tableau. D'une faon gnrale, l'hypovolmie
modre, qu'elle soit vraie ou relative, est une bonne indication des cristallodes isotoniques.
En revanche, l'utilisation large de cristallodes pour maintenir ou augmenter le compartiment
vasculaire exposant une inflation du secteur interstitiel, les collodes doivent leur tre

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prfrs chaque fois que l'hypovolmie perdure, s'aggrave ou s'accompagne d'altration de la


permabilit de la membrane capillaire (sepsis, dme crbral, circulation extracorporelle)

Tableau : Indications des soluts de remplissage en anesthsie.


(Ph. DECLETY)

Rfrences :

Recommandations pour la pratique clinique. Quels sont les produits utilisables


pour le remplissage vasculaire ? Quels sont l'efficacit et les inconvnients de ces
produits ? Ranim Urgences 1997 ; 6 : 361-87.
Confrence de consensus Utilisation des solutions d'albumine humaine en
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