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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO

Plabo Queiroz de Mesquita


Ed Fsica LEF 2013.1
2 V.A de Noes Bsicas de Farmacologia para Educao Fsica
Prof George Chaves Jimenes

Fisiologia da dor e mecanismos de disparo-inibio

Introduo
O conceito de dor surgiu pela primeira vez em 1986, pela Associao Internacional para
o Estudo da Dor, sendo descrita como uma experincia sensorial e emocional desagradvel que
est associada a leses reais ou potenciais. O termo nocicepo est relacionado com o
reconhecimento dos sinais dolorosos pelo sistema nervoso, que transmite e processa
informaes relacionadas leso. (Klaumann; Wouk; Sillas, 2008).

Caractersticas do sistema nociceptivo

A estimulao dos nociceptores, que pode ocorrer devido mudana de temperatura


(estmulo nocivo trmico), diferena osmtica ou distenso do tecido (estmulo
nocivo mecnico), hipxia ou leso tecidual seguida de inflamao (estmulo nocivo
qumico), promove uma liberao local de mediadores qumicos, tais como
bradicinina, prtons, histamina, serotonina, metablitos do cido araquidnico,
ATP, adenosina, citocinas, aminocidos excitatrios, xido ntrico, substncia P,
neurotrofinas, bombesina, opiides, somatostatina, acetilcolina, entre outros.
Estes mediadores interagem com nociceptores especficos conduzindo propagao
do sinal nociceptivo por alterao na permeabilidade da membrana da fibra nervosa
gerando o potencial de ao (JULIUS et al., 2001; GRIFFIS et al., 2006)
No processo de desencadeamento do estmulo doloroso, partindo do estmulo dado pelo
tecido lesado, algumas substncias atuam na ativao das fibras nociceptivas e/ou auxiliam
nessa ativao/propagao do Potencial de Ao, no quadro abaixo vemos algumas delas:

Alm disso, temos, basicamente, duas classes de nociceptores, sendo um tipo os


trmicos ou mecnicos: Supridos por fibras aferentes A delta pouco mielinizadas, e os
polimodais: Supridos por fibras nervosas do tipo C, no mielinizadas, responde a estmulos
mecnicos e qumicos com alta intensidade, alm de estmulos quentes ou frios.

Ao todo so 3 grupos, conforme dimetro, velocidade de conduo de PA e grau de


mielinizao:

1. Fibras A Beta: so fibras de dimetro grande (maior que 10 m), mielinizadas e de


conduo rpida, responsveis por sensaes incuas (Na ausncia de dano tecidual ou
nervoso, s transmitem informao referente a estmulos incuos, como presso, tato e
vibrao);
2. Fibras A Delta: so de dimetro intermedirio (2 a 6 m), mielinizadas. Sua velocidade
de conduo intermediria, modulando a primeira fase da dor: mais aguda ou
semelhante pontada;
3. Fibras C: so fibras de dimetro pequeno (0,4 a 1,2 m), no mielinizadas e de
velocidade de conduo lenta, responsveis pela segunda dor ou dor difusa, queimao
persistente;

Esses so denominados neurnios de Primeira Ordem, localizados diretamente nos tecidos


afetados, enviam as informaes do estmulo doloroso aos de Segunda Ordem, localizados na
medula espinhal (sistema anterolateral) ou no tronco enceflico (sistema da coluna dorsal),
desses a informao segue at o tlamo, regio onde os neurnios de Terceira Ordem recebem
a informao e a transmitem ao crtex somatossensorial.
Controle da Dor por Feedback Cerebral

Com a estimulao eltrica de vrias reas do encfalo, principalmente em certas reas


do hipotlamo e dos ncleos da rafe, pode ocorrer uma acentuada reduo da sensitividade de
uma pessoa dor.

Isso ocorre porque essas mesmas regies contm uma substncia semelhante morfina,
sendo endorfina ou encefalina.
Com a liberao dessas substncias, os centros supressores da dor (no hipotlamo e no tronco
cerebral) enviam sinais ao longo das vias nervosas na medula espinhal, esses sinais se projetam
para os pontos onde a dor penetra na medula, carregada pelos nervos perifricos. As
terminaes nervosas desses feixes secretam o inibidor sinptico de serotonina, diminuindo a
sensitividade dor.

Controle da Dor por atividade fsica

Trecho extrado da concluso artigo da imagem:

O exerccio fsico, sobretudo o aerbico, interage como modulador do aspecto


desagradvel da dor por intermdio do crtex, motivacional psicolgico e da dopamina;
no SNA (dopamina e opioides); nos mecanismos descendentes (noradrenalina,
serotonina e peptdios opioides); na medula espinhal, (opioide, gaba, fibras A). Ao
contrrio do que era proposto na dcada de 1990, o exerccio aerbico no precisa ser
de alta intensidade ou de intensidade submxima para ter um efeito sobre a dor.
Estudos realizados nos ltimos cinco anos demonstram que o exerccio fsico aerbico de
intensidade moderada, mantido por mais de 10 minutos, pode ativar os mecanismos
endgenos de controle da dor (em indivduos sadios).

A atividade cardiovascular essencial para o reequilbrio neuro-hormonal,


podendo ser de intensidade moderada (40 a 60% FC ), no mnimo durante 10
max

minutos. Para favorecer os efeitos fisiolgicos e neurofisiolgicos, sugere-se que


essa atividade seja em uma frequncia trissemanal.

Concluso

V-se, especificamente por esses ltimos dados levantados, a importncia da prtica de


atividades ou exerccios fsicos, no apenas para pessoas que apresentem quadros clnicos
patolgicos, como forma de manuteno da sade, mas at mesmo para pessoas saudveis,
afim de manter-se em boas condies de sade com os benefcios que tais prticas podem
trazer, ressaltando a importncia do profissional de Educao Fsica para trabalhar tanto no
incentivo quanto nos programas de conscientizao.
Referncias

COSTANZO, L. S. (2011). Fisiologia, 4 ed., Ed., Elsevier, Rio de Janeiro

GUYTON, A.C. Fisiologia Humana. 6 ed., Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 2011

JULIUS, D.; BASBAUM, A.I. Molecular mechanisms of nociception. Nature, v.413, n.6852,
p.203-210, Sep. 2001.

SOUZA, J. B. Poderia a Atividade Fsica Induzir Analgesia em Pacientes com Dor


Crnica?. Rev Bras Med Esporte Vol. 15, No 2 Mar/Abr, 2009

KLAUMANN, P. R.; WOUK, A. F. P. F.; SILLAS, T. Patofisiologia da Dor. Archives of


Veterinary Science, v. 13, n.1, p. 1-12, 2008.

VITOR, A. O.; PONTE, E. L.; SOARES, P. M.; CARVALHO, K. M.; RODRIGUES, M. E.


S.; PATROCNIO, M. C. A.; LIMA, R. C. S.; VASCONCELOS, S. M. M. Psicofisiologia da
dor: uma reviso bibliogrfica. RECIIS R. Eletr. de Com. Inf. Inov. Sade. Rio de Janeiro,
v.2, n.1, p.87-96, jan.-jun., 2008

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