.

,
-. INFERENCIA CA USAL
EN EPIDEMIOLOGIA

En Los aosom,'1!;icos,Selma Fraiberg ( 1959) caracteriza a todo beb que

est empezando a andar como cientfico, atareadamente empeado en la
diligente misin de desarrollar una estructura lgica en relacin con los
extraos objetos y acontecimientos constituyentes del mundo que l o
ella habitan. Ninguno de nosotros nace con concepto alguno de conexio-
nes causales. De chiquillo, cada persona va hacindose un inventario de
explicaciones causales que den sentido a los acontecimientos que percibe
y que conduzcan en ltima instancia a incrementar el poder de controlar
dichos acontecimientos. Los padres pueden atestiguar con delicia cmo
los cros se afanan en poner en pie hiptesis causales y luego meticulosa-
mente comprobarlas, muchas veces a base de exasperantes repeticiones,
1 motivadas ms que nada por la alegra de la confirmacin cientfica.
Alcanzada cierta edad,.el nio, cuando entre en una habitacin, buscar
en la pared el interruptor que encienda la luz elctrica y, una vez que d
con uno que lo haga, encender y apagar una y otra vez, simplemente
para confirmar su descubrimiento ms all de ninguna duda razonable.
Experimentos del tipo de los diseados para probar el efecto de la
gravedad en lquidos de cada libre, son conducidos habitualmente con
cuidadosa atencin, modificando de manera sutil las condiciones inicia-
les y reduciendo las influencias extraas, siempre que fuera posible. a
base de llevarlos a cabo de forma segura, lejos de las interferencias
paternas. El fruto de tan cientfico quehacer es el esencal sistema de
creencias causales, que capacita a cada uno de nosotros para navegar
por este complejo mundo.
Aunque el mtodo de proponer y comprobar hiptesis sobre causali-
dad lo va sacando adelante cada chiquillo con la intuicin, el proceso
inferencial que implica ha sido objeto de debate filosfico a lo largo de la
historia de la filosofia cientfica. Vale la pena considerar brevemente la
historia de las ideas que describen el proceso inductivo caracterstico de
la inferencia causal, para entender mejor el punto de vista moderno
sobre la cuestin y sus impJicaciones para la epidemiologa.
'2 LA APARICION DE LA EPIDEMIOLOGIA

FILOSOFIA DE LA INFERENCIA CIENTIFICA

La lilosofia de la ciencia que domin desdc cJ nacimient() dc la in\'cstit!a-

cin cientfica histrica. hast.1 el comienz() de la re\101ucin cientfica. fue
la doctrina del racionalismo. Segn ella. el conocimicnlo cientilico se
acumulab.1 .1 tr.\vs de 1.\ r.\zn y 1.1 intuici)n. y n() dc la observ.lcii)n
emprica. En la .\ntigua Grecia. la nica ciencia cmprica quc goz dc
preeminenci.\ fue la astronomi.\. Sin emb.\rgo. incluso la observ.lcin dc
los cielos era minimizad.\ por Platn. que considcrab.1 las observaciones
celestiales fuente no fiable de conocimiento. comp.r.ld.1 con la r.\zn
(Reichenbach. 1951 ). La forma ms elevad.1 de conocimiento se conside-
raba que eran las matemticas. un sistema construido sobre un marco de
.\xiomas por medio de l.I lgica deductiv.\. La gcomctra de Euclides
cjemplific. el ide.ll racionalista.
Los escpticos del racion.\lismo. que creyeron que 1.\ fucnte )' el .juez
illtimo de! conocimiento
desarrollaron una doctrina
son las percepciones
competidora.
de fenmenos naturales.
conocid.l como empirismo. Los
1
grandes pioneros del empirismo mOderno fueron Francis Bacon. John
Locke y David Hume. Bacon se dio cuenta de que 105 primeros empiris-
tas. a pesar de ensalzar la ciencia empirica. sobreenfatizaban 1.\ observa-
cin hasta el punto de que la lgica .jug.lb.l un papel escaso en 1.\
acumulacin del conocimiento. Compar .1 los racionalistas con l.ls
araas. te.jiendo todo el tiempo telar.las de su propia sustancia, ya los
viejos empiristas con las hormigas. que recogen y recogen materi.tl sin
ser capaces de encontrar un orden en ello. El vision al nuevo empirist.\.
al que comparaba con una abeja. recogiendo m.\teri.ll. digiricndolo y
a.ldindole cosas de sus propias sustancias. crc.\ndo as un producto de
superior calidad. Segn Bacon. la razn introduce relaciones .Ibstractas
de orden en el conocimiento observacional. Es famosa su frase conoci-
miento es poder, con lo que queria decir que las relaciones .\bstr.lctas
implican prediccin. As. el fuego es caliente no e~ sl() descriptiva dcl
fuego, sino tambin predictiva acerca de la n.\turalez.1 de fuegos r,l1 no
observados. Puede obtenerse 1.\ prediccin por medio de un proceso
conocido como i/l{('r('f1cia 11(IIICliv(l o /,rica i,I(//Clil'(I. A diferencia de 1.I
..
deductiv.l. la lgica inductiva no es au\ocontenida y estil abiert.\. por
tanto. a errores. Por su parte. la lgica deductiva. por ser autocontenida.
no puede est.lblecer por si sola una teoria de la prediccin, puesto que
carece de conexin con e] mundo natural.
B.\con formaliz el proceso de 1.\ infcrcnci.\ inductiva. demostrando
cmo la citada lgica deductiva no podr.\ ser nunca predictiva sin los
fr\ltos de 1.\ inferencia inductiva. John Locke populariz los mtodos
inductivos que Bacon haba formaliz.\do y ayud a establecer el cmpiris-
mo como doctrina dominante en la filosofi.\ cientfica. Hume fue el
crtico: puntualizaba que la inferencia inducti\'a no acarrea una necesi-
dad lgica, con lo que quera decir que la induccin no tiene la fuerza
lgica de un .lrgumento deductivo. Demostr igualmcnte cmo el decir

\
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA 13

que la lgica inductiva es un proceso vlido. incluso pese a carecer de

necesidad lgica. simplemente porque parece que funciona. es un argu-
mento circular: ninguna cantidad de experiencia con la lgica in.ductiva
podria ser usada para justificar lgicamente su validez. Hume dejaba asi
claro que la lgica inductiva 110 puede establecer una conexin funda-
mental entre causa y efecto. Ningn nmero de repeticiones de una
particular secuencia de acontecimientos. como el encender una luz apre-
I
. tando un interrumptor, permite establecer una conexin causal entre la
accin de pulsar el interruptor y el encendido de la luz. No importa
cuntas veces la luz aparezca despus de que se le d al interruptor. la
posibilidad de una ocurrencia coincidente no puede ser descartada. Este
carcter de incompleta de la lgica inductiva lleg a ser conocido como
el problema de Hume.
I Varios filsoros han intentado darle respuesta. LLl escuela del positi-
,.
vismo 1gico, que surgi del Crculo de Filsofos de Viena. incorpor la
lgica simblica de los Principia l\1alhemalica de Russell y Whitehead a
su anlisis de la verificLlcin de las proposiciones cientficLls. El punto
1 clave de esta filosofia era que el sentido de una proposicin pivotaba
sobre la verficabildad emprica de ILl proposicin segn principios lgi-
cos. Tal punto de vista, no obstante, se mostr inadecuado como filoso-
.I fia de la ciencia. porque. como Hume haba indicado, no hay cantidad de
evidencia emprica que pueda verificar concluyentemente el tipo de pro-
posicin universal que es una ley cientfica (Popper, 1965). El problema
de I-Iume segua sin ser resuelto con este abordaje.
Dada la desesperanza que genera la imposibilidad de una verifica-
cin concluyente, algunos lilsofos de la ciencia adoptaron un sistema

1 graduado de verificabilidad,
des propuestas por Rudolph
incardinado en la lgica de las probabilida-
Carnap. Bajo esta filosofia, las proposicio-
nes cientficas son evaluadas segn una escala de probabilidades. Sobre
1 la base de la comprobacin emprica, las hiptesis se convierten en ms
o menos probables segn el resultado de la comprobacin. La descrip-
cin por Heisenberg.del principio de incertidumbre y la aceptacin de
los mecanismos cunticos por los lisicos a principios del siglo xx., esti-
mularon esta visin probabilstica de la confirmacin cientifica. Los fil-
sofos. fuertemente innuenciados por los fisicos contemporneos, abando.
naron la bllsqueda de la causLllidad:

El cuadro del mtodo cicntifico que la filo~olia moderna dibuja es muy

diferente de las concepciones tradicionales. p~\S el ideal del cientifico
que conocc la vcrdad ~\b~olllt~l. Los conocimientos de la naturaleza ~on
ms como dados quc ruedan que como estrcllas giratorias: estn con-
trolados por I~\s leyes de la probabilidad. no por la causalidad: y el
cientifico se parece mi\s a un jugador de ~Ipuestas que a un profeta
{Reichenbach. 1951 ).

r
I
La nocin de verificabilidad median~ la lgica probabilstica no
f
t
j
ech races. Lo inadecuado de esta filosofia fue revelado por Karl Pop-

,.
!
~
;
'4 EPIDEMIDLOGIA MODERNA

per. que demostr que las afirmaciones de confirmacin probabilistica.

al no ser ni axiomas ni observaciones. son en si mismas afirmaciones
cientficas que requieren juicios de probabilidad (Popper. 1965). El re-
greso infinito resultante no solucionaba la crtica de Hume al proceso
inductivo.
Popper propuso una solucin ms persuasiva. Aceptaba el criterio de
H ume de que la induccin basada en la confirmacin de una relacin
causa-efecto. o confirmacin de una hiptesis. nunca ocurre. Todava
ms, plante que el conocimiento slo se acumula mediante la falsifica-
cin. Segn este punto de vista. las hiptesis acerca del mundo empirico
nunca son probadas con la lgica inductiva (de hecho. las hiptesis
empricas en absoluto pueden ser probadas nunca. en el sentido en
que se utiliza esa palabra en lgica deductiva o en matemticas). pero
pueden ser desaprobadas, es decir, falsificadas. La estrategia consiste en
formularlas mediante la intuicin )' la con.ietura. usar la lgica deductiva
para inferir predicciones sobre ellas y comparar las observaciones con
esas predicciQnes deducidas. Las hiptesis que han sido puestas a prueba .1
y no falsificadas son confirmadas slo en el sentido de que siguen siendo
expJicaciones razonablemente buenas de Jos fenmenos naturales, hasta
que un da son faJsificadas y sustituidas por otras que explican mejor lt\s
observaciones. El contenido emprico de una hiptesis, segn Popper,
pues, se mide de acuerdo a cun faJsificable es sta. La hiptesis Dios es
uno no tiene contenido emprico, porque no puede ser falsficada por
ninguna observacn. Las hiptesis que. hacen muchas prohibiciones
acerca de lo que puede suceder son ms falsificables y, por tanto, tienen
ms contenido emprico, en tanto las que hacen pocas, tienen menos de
ste. La falta de contenido emprco, sn embargo. no es equivalente a
falta de validez: una afirmacin sin contenido emprico pertenece a un
dominio que est fuera de la ciencia emprica.
Popper rechazaba tambin eJ abandono de la causalidad. Argumen-
taba vigorosamente que una filosofia de la ciencia que fuera indetermi-
nista nicamente podra tener consecuencias negativas sobre el desarro-
llo del conocimiento, y que el principio de incertdumbre de Heisen-
berg no ponia limites estrictos al descubrimiento cientfico. Para Popper,
el creer en la causalidad era compatible con la incertidumbre, puesto que
las proposiciones cientficas no estn probadas: son slo explicaciones
tentatvas, que sern susttuidas al final por otras mejores, cuando las
observaciones las falsifiquen. Vale la p~na sealar que al menos un lisico
prominente, igual que l, no tuvo reparos en creer en la causalidad:

...No quisiera verme forzado a abandonar la causalidad estricta sin

defenderla con ms fuerza de lo que he hecho hasta ahora. Me parece
bastante intolerable la idea de que un electrn, expuesto a radiacin,
pueda escoger por su propia voluntad no slo el momento de saltar ,
sino tambin su direccin. En ese caso, me metera a zapatero remen-
dn. o a empleado de una casa de apuestas en lugar de a lisico
(Einstein, 1924).
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA ,s

Recientes avances en la fisica terica parecen prometer dar la razn a

la creencia de Einstein en la causalidad ( Walddrop, 1985).
La filosofia de la ciencia de Popper tiene muchos adictos. pero los
filsofos cientficos recientes atemperan el falsificacionismo estritto que
l propona. Brown ( 1977) cita tres objeciones fundamentales al punto de
vista popperiano: I) la refutacin no es un proceso cierto puesto que
depende de las observaciones, que pueden ser errneas; 2) la deduccin
puede permitir predicciones a partir de las hiptesis, pero no existe estruc-
tura lgica mediante la que comparar las predicciones con las observa-
ciones, y 3) la infraestructura de las leyes cientficas en que las nuevas
hiptesis estn insertadas es, en s misma, falsificable, de forma que el
proceso de refutacin se reduce slo a una eleccin entre refutar la
hiptesis o refutar la infraestructura de la que surgen las predicciones.
Este ltimo punto es el esencial de los filsofos postpopperianos, que
argumentan que. en ciencia. la aceptacin 0 rechazo de una hiptesis se
produce a travs del consenso de la comunidad cientfica (Brown, 1977)
y que los puntos de vista prevalentes en el seno de sta, a los que Kuhn
( 1962) se ha referido como ciencia normal, sufren ocasionalmente
] cambios de gran envergadura que llegan a ser revoluciones cientficas.
Lo que stas sancionan es la decisin de dicha comunidad cientfica de
descartar una infraestructura. en lugar de falsificar una nueva hiptesis
que no podra ser incardnada con facilidad en el marco de la anterior.

UN MODELO GENERAL DE CAUSA

Los filsofos de la ciencia han clarificado la comprensin del proceso de

inferencia causal, pero sigue existiendo la necesidad, al menos en epide-
miologa, de formular un modelo general y coherente de causa que
facilite la conceptualzacin de los problemas epidemolgcos. Sin un
modelo as, conceptos como interaccin causal, tiempo de induccn y
proporcin de la enfermedad atribuible a causas especificas no tendran
fundamento ontolgico.
Podemos definr como causa de una enfermedad a todo aconteci-
miento, condcin o caracterstica que juega un papel esencial en produ-
cir su ocurrencia. La causalidad es un concepto relativo que slo puede
ser entendido en relacin con alternativas concebibles. Se puede pensar
en que fumar un paquete de cigarrillos al da durante diez aos es una
causa de cncer de pulmn, dado que esa cantidad de tabaco fumado
puede jugar un papel esencial en la ocurrencia de algunos casos de
cncer de pulmn. Pero esta construccin postula un grado menor de
fumar, como sera el no fumar, a modo de alternativa. Fumar slo un
paquete de cigarrillos al da durante dez aos es algo preventivo del
cncer de pulmn s la alternativa es fumar dos paquetes diarios durante
el mismo perodo, porque algunos casos de esa enfermedad, que hubie-
ran ocurrido de fumarse dos paquetes al da, no ocurrirn. Anloga-
mente, no podemos considerar que tomar anticonceptivos orales sea una
'6 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

causa de muerte (por causar enfermedad cardiovascular fatal) hasta quc

no sepamos cul es la alternativa: si la alternativa es tener un nio, un
acontecimiento que pone en peligro la vida, el tomar anticonceptivos
orales quiz prevenga la muerte. As pues, causa y prevencin son
trminos relativos, que deberian ser vistos como dos caras de la misma
moneda.

Concepto de causa sL{flciente ). cau.\'as componente.'i

Los conceptos de causa y efecto se establecen pronto en la \'ida. El nio

que suelta una y otra vez un juguete y lo ve caer, o tumba un vaso y
observa cmo se derrama la leche, est aplicando su propio mtodo de
razonamiento a las proposiciones causales y. al hacerlo. est elaborando
su propio concepto de causa. Una caracteristica de tan temprana con-
ceptualizacin es la asuncin de una correspondencia de uno a unm>
entre la causa y el efecto observados, en el sentido de que cada una de
dichas causas es vista como necesaria )' suficiente en s misma para
producir el efecto. As, el chasquido del interruptor hace que las luces se
enciendan. No son apreciables las causas invisibles que tambin operan
para producir el efecto: la necesidad de que haya una bombilla no
fundida puesta en el casquillo, con un cable que va del interruptor a ella,
)' el voltaje para que se produzca una corriente cuando se cierre el
circuito. Para lograr el efecto del encendido de la luz, cada una de ellas
es tan importante como darle a la llave, porque la ausencia de cualquiera
de estos componentes de la constelacin causal impediria el erecto. Para
mucha gente, las races del primer pensamiento sobre causalidad persis-
ten )' se ponen de manifiesto en los intentos de encontrar causas nicas
como explicacin de los fenmenos que observa. Pero la experiencia y la
renexin deberian persuadirnos fcilmente de que la causa de cualquier
efecto consiste por fuerza en una constelacin de componentes que
actun en concierto (Mili. 186.?). Una causa suficiente podria ser
definida como un grupo de condiciones y acontecimientos minimos qlle.
inevitablemente, producen la enrermedad: minimos implica que ningll-
na de las condiciones o acontecimientos es supernuo. En etiologa de
una enrermedad. el que se complete una causa suficiente puede ser
considerado equivalente al desencadenamiento de esa enrermedad. Para
erectos biolgicos, la mayora. ya veces todos, los componentes de una
causa suficiente son desconocidos (Rothman. 1976).
Por ejemplo, fumar es una causa de cncer de pulmn. pero en s
mismo no es una causa suficiente. En primer lugar, el trmino .fitJ1/(/r es
demasiado impreciso como para ser usado en una descripcin causal.
Hay que especificar el tipo de tabaco, si con filtro o sin filtro, la manera
)' la frecuencia de inhalacin y la duracin del hbito. Ms importante
al In. el fumar, aunque se defina explcitamente, no causar cncer en
todo el mundo. As que, quines son los susceptibles a los efectos del
tabaco?, o, para decirlo de otra rorma. i,cules son los otros componen-
 INFERENCIA
CAUSAL
ENEPIDEMIOLOGIA '7

les de la constelacin causal que actan junto con el rumar para produ-
cir cncer de pulmn'! Cuando los componentes causales permanecen
desconocidos. existe la inclinacin de asignar un riesgo igual a todos los
individuos cuyo estatus causal, para algu~os compon~nte-s, es cnocido e
idntico. De esa manera, se dice que los grandes rumadores tienen
aproximadamente un riesgo a lo largo de su vida del lO por 100 de
desarrollar un cncer de pulmn. Hay una tendencia a pensar que todos
nosotros estariamos sometidos a un I0 por 100 de probabilidad de
cncer de pulmn si nos hiciramos grandes rumadores, como si e!
resultado, aparte del tabaco, ruera puramente una cuestin de suerte. Es
ms constructivo, sin embargo, valorar la asignacin de riesgos iguales
como el renejo nicamente de nuestra ignorancia acerca de los determi-
nantes de esa enrermedad que interaccionan con el rumar cigarrillos. Es
probable que ;llguno de nosotros pudiera pasarse empalmando los
cigarrillos durante dcadas, sin la menor posibilidad de hacer un
1 cncer de pulmn. Otros estn. o se convertirn. en ravorecidos por
circunstancias en este momento desconocidas y slo necesitan que se les
aada el fumar a su casi suficiente constelacin de causas para iniciarlo.
] En nuestra ignorancia acerca de estos componentes causales ocultos, lo
mejor que podemos hacer a la hora de valorar el riesgo es asignar el
valor medio a todos los expuestos a un patrn dado de indicadores de
riesgo causal conocido. Conforme progrese el conocimiento, las estima-
ciones del riesgo asignado a la gente se acercarn a uno de los valores
extremos, el cero o la unidad.
Cada constelacin de causas componentes representadas en la figura
2.1 es mnimamente suficiente, (es decir, no hay causas componentes ni de
sobra ni ajenas) para producir la enfermedad. Tales causas componentes
pueden jugar un papel en uno, dos o tres mecanismos causales.

Fuer;:a de la.\" causa.\"

La figura 2.1 no recoge aspectos dcl proceso causal del tipo de la

secuencia de accin o la dosis, ni otras complejidades. Tales aspectos de
dicho proceso puedcn ser acomodados por el modelo mediante una
definicin apropiadl de cada componente causal. Este modelo de dia-
grama usado facilita una comprensin de algunos conceptos epidemiol-
gicos importantes. Imaginemos, por ejemplo, que en la causa suficiente I,
A. B, C y D son todos ellos factores coml1mente prescntes o experimen-
lados por la gente. Supongamos que E fuera raro. Aunque todos los
factores son ClUSa, podria parecer que E es un determinante m{ls fuerte
de la enfermedad. porque los que tienen el E difieren grandemente en
riesgo de los que no lo tienen. Los dems, causas componentes ms
comunes, dan como resultado diferencias menores en el riesgo entre
aquellos que las pOSeen y aquellos que no. porque la rareza de E
mantiene bajos loS riesgos derivados de todos los otros factores. Por
tanto, la fuerza aparente de una causa est determinada por la prevalen-

~
18 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

CAUSA CAUSA CAUSA

SUFICIENTE SUFICIENTE SUFICIENTE

I II III

Fig. 2.1. E.\"qllemati::acin conceptual dc trc.\, cal(.\,a.~ .\,l~riciellt('.\, d(' Ima .cl!(ernle.
dad ( Rothman, 1976) .

cia relativa de las causas componentes. Un factor raro se convierte en

una causa fuerte si sus complementarios son comunes. Deberia quedar
claro que, aunque tuviera tremendo significado en trminos de salud
pblica, la fuerza de una causa tiene escaso significado biolgico, en la
medida en que el mismo mecanismo causal es compatible con cualquiera
de las causas componentes, sea fuerte o dbil. La identidad de los
componentes constituyentes de la causa es un fenmeno relativo que
depende de la distribucin especfica en-un-tiempo-y-lugar de las causas
componentes en una poblacin dada.

1
Il1teraccin entr(' causas

Dos causas componentes de una causa suficiente nica se considera que

tienen una interaccin biolgica mutua. El grado de interaccin observa-
ble depende de los mecanismos reales que sean responsables de la enfer-
medad. Por ejemplo, en la figura 2.1. si G fuese una sustancia hipottica
que no hubiese sido creada, ninguna enfermedad podria ocurrir a partir
de la causa suficiente II; como consecuencia. los factores B ~. F serian
biolgica mente independientes. Ahora supongamos que se reduce la
prevalencia de C porque es sustituida por G o por algo que produce a G .
En tal caso, la enfermedad que ocurre proviene de la causa suficiente II
en lugar de la I o la III y, como consecuencia, B y F interaccionan
biolgicamente. Por tanto, el grado de interaccin biolgica entre dos
factores es, en principio, dependiente de la prevalencia relativa de otros
factores.

Proporci11 de el?fermedad debida a CGU.\"GSe.\"pecfflcGs

En la figura 2.1, asumiendo que las tres causas suficientes son las nicas
que operan, qu proporcin de enfermedad es causada por A? La
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA 19

respuesta es toda: sin ,4 no se dara ese proceso patolgico, Se la consi-

dera causa necesaria, Qu proporcin es debida a B? B es una causa
de enfermedad a travs de dos mecanismos, I y II, y toda enfermedad
que surja a travs de cualquiera de estos dos mecanismos es decida a B.
Eso no quiere decir, por supuesto, que toda enfermedad sea debida slo
a A, o que una proporcin de esa misma enfermedad sea debida slo a
B; ninguna causa componente acta sola. Se entiende que estos factores
interaccionan con otros para producir la enfermedad.
Se ha postulado recientemente que un porcentaje tan alto como el 40
por 100 del cncer est causado por exposiciones ocupacionales. Mu-
chos cientficos han entrado en polmica contra esta pretensin (Higgin-
son, 1980; Ephron, 1984). Uno de los argumentos usados para rebatirla
era como sigue: el."( por 100 del cncer est causado por el fumar; el.].'
por 100, por la dieta; el z por 100, por el alcohol, y as sucesivamente;
cuando se suman todos estos porcentajes, slo queda uno peq'-Ieo para
-] las causas ocupacionales. Esta argumentacin est basada en una con-
cepcin ingenua de la causa y el efecto, que no tiene en cuenta las
interacciones. No hay, de hecho, lmite superior a la suma que se estaba
] haciendo; el total de la proporcin de enfermedad atribuible a varias
causas no es el 100 por 100, sino el infinito. Simi1armente, el pronuncia-
miento de que el 90 por 100 del cncer est causado por el entorno
alcanz mucha publicidad (Higginson, 1960); por extensin del argu-
mento previo, sin embargo, es fcil demostrar que el 100 por 100 de
cualquier enfermedad est causada por el entorno y el 100 por 100' es

I ]
tambin heredado. Cualquier otro punto de vista est basado en una
comprensin ingenua de la causacin.
I
i
Perodo de induccin
t
El diagrama de causas nos aporta igualmente un modelo para concep-
tualizar el perodo de induccin, que puede ser definido como el perodo
de tiempo que hay desde la accin causal hasta la iniciacin de la
enfermedad. Si en la causa suficiente l la secuencia de accin de las
causas es A, E, C, D y E y estamos estudiando el efecto de E, que
asumimos que acta en un punto dado en el tiempo, no observaremos la
ocurrencia de enfermedad inmediatamente despus de que acte E. La
enfermedad aparecer slo una vez que la secuencia sea completa, por lo
que habr un retraso en tanto C, D y finalmente E, actan. Cuando E
acta, ocurre la enfermedad. El intervalo entre la actuacin de E y esa
ocurrencia es el tiempo de induccin para el erecto de E. Un ejemplo
claro de tiempo de induccin prolongado est en la relacin causa-efecto
entre la exposicin de un feto femenino al dietilestilbestrol (DES) y el
desarrollo subsiguiente de un carcinoma de clulas claras en la vagina.
El cncer ocurre generalmente entre los quince y los treinta. aos de
edad. Puesto que la exposicin ocurre antes del nacimiento, existe un
tiempo de induccin de entre quince y treinta aos. Durante ese perodo,
20 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

otras causas estn presumiblemente operando: algunas evidencias sugie-

ren que la accin hormonal durante la adolescencia podria formar parte
del mecanismo (Rothman, 1981).
Es incorrecto caracterizar una enfermedad como de periodo de in-
duccin prolongado o corto. El tiempo de induccin slo puede ser
conceptualizado en relacin con una causa componente especfica. Para
cada una de stas es diferente, )' para la que acta en ltimo lugar e~
igual a cero. Si se identifica entre mujeres jvenes que habian sido
expuestas al DES una causa componente durante su adolescencia que
condujera al carcinoma de clulas claras en vagina. tal causa tendra un
tiempo de induccin para su accin carcinognica mucho ms corto que
el del dietilestilbestrol. Por tanto, el citado tiempo de induccin caracte- 1
riza un par causa-efecto )' no slo el efecto.
En carcinognesis, los trminos illiciador y pr0111otor han sido utiliza-
dos para referirse a causas componentes de accin temprana )' de accin
tarda. El cncer ha sido frecuentemente caracterizado como proceso
patolgico de perodo de induccin largo, pero esa es una concepcin
errnea, porque cualquier componente de accin tarda en el proceso
causal, como puede ser un promotor, tendr un periodo de induccin
corto, que ser siempre de cero para, al menos, una causa componente,
la ltima en actuar. [La enfermedad, una vez iniciada, no ne~esaria-
mente ser visible. El intervalo cronolgico entre su ocurrencia y su
deteccin ha sido llamado perodo lalente (Rothman, 1981), aunque otros
han usado este trmino como intercambiable con el de perodo de
induccin. Tal perodo latente puede ser reducido mediante la me.iora de
los mtodos de deteccin de la enfermedad.)

Colllenido empirico del modelo

Segn Popper, e] contenido emprico de una hptesis o teoria deriva

de ]as prohibiciones que hacen sobre lo que puede ser observado. El
modelo de causa que aqu se propone realiza numerosas prohbiciones
acerca de los procesos causales. Prohbe que las cau:;~~ ocurran despus
que los erectos. Afirma que los erectos unicausales son imposibles, si la
manera en que se produce el efecto de una causa componente especifica
se interpreta que es parte de la constelacin causal. Prohbe un tiempo
de nduccin constante para una enfermedad en relacin a sus diversas
causas componentes. La utlidad fundamerital de un modelo como ste
radica en su capacidad para aportar un marco conceptual a los proble-
mas causales. El intento de determinar la proporcin de enfermedad
atribuible a varias causas componentes es un ejemplo de ralacia que el
modelo desvela. Como veremos en el captulo 15, tambin la evaluacn
de las riteracciones se clarifica mucho con su ayuda.
Cmo acomoda el modelo la variacin en dosis de una causa com-
ponente? Puesto que el modelo parece abordar cualitativamente la ac-
cin de las causas componentes, podra parecer que la variabilidad de
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA 21

dosis no puede tener cabida en l. Este punto de vista es pesimista en

exceso. Para afrontar el concepto en cuestin, la nico que se necesita es
postular un conjunto de causas suficientes, conteniendo cada una de
ellas como componente una dosis diferente del agente en cuestin. Dosis
pequeas requeriran un conjunto de causas complementarias, precisas
para completar una causa suficiente. mayor que las dosis grandes (Roth-
man, 1976}. No es necesario postular un grupo infinito de causas sufi-
cientes que se acomode a un espectro de dosis, sino que basta con que se
acomode a los distintos mecanismos por ]os que los diferentes niveles de
dosis den nacimiento a la enfermedad. De esta forma, el modelo puede
tomar en cuenta el fenmeno de un perodo de induccin ms corto
acompaando a dosis mayores de exposicin, porque as se precisara un
nmero menor de componentes complementarios para completar la
causa suficiente.
Los pensadores estocsticos pueden poner pegas a lo intrincado de
este modelo determinista. Podra invocarse un modelo estocstico para
describir una relacin dosis-respuesta, por ejemplo, sin una multitud de
mecanismos diferentes. Dicho modelo acomodara tambin el papel del
azar, que aparentemente se omite en el anteriormente descrito. No obs-
J tante, el modelo determinista que aqu se presenta da cabida al azan>,
aunque lo hace reinterpretndolo en trminos de accin determinista,
ms all de los lmites ordinarios de conocimiento u observabilidad. Asi.
el resultado de tirar una moneda es considerado habitualmente un acon-
tecimiento al azar, pero tericamente tal resultado puede ser completa-
mente determinado mediante la aplicacin de leyes fisicas y una descrip-
cin suficiente de las condiciones de partida. Podra parecer, en princi-
pio, que un modelo determinista es ms limitador que otro estocstico,
porque el primero excluira los procesos aleatorios de entre los mecanis-
mos causales. Es posible argumentar, sin embargo, que lo que es verdad
es justo lo contrario: los modelos estocsticos aceptan el papel de esos
procesos, pero al hacerlo limitan las explicaciones cientficas susceptibles
de ser aplicadas, porque se renuncia a intentar explicar el acontecimien-
to aleatorio. Como se ha dicho antes. Popper (1965} polemiz con
firmeza contra aceptar ninguna metafisica indeterminista por esta razn.
argumentando que incluso el principio de incertidumbre de Heisenberg
y la teora cuntica no podra y, de hecho, no est hacindolo, ofrecer
barreras a las explicaciones deterministas. En realidad, ahora est que-
dando claro que hasta la teoria cuntica puede tener una explicacin
determinista (Waldrop, 1985}. Popper aconseja que ... deberamos abs-
tenernos de enunciar prohibiciones que impongan lmites a las posibili-
dades de investigacin. El aceptar los sucesos aleatorios como compo-
nentes de los mecanismos causales hace precisamente eso, en tanto un
modelo determinista puede dar cabida al azar en forma de ignorancia
acerca de componentes no identificados -ignorancia que es susceptible
de elucidacin conforme se expanda el conocimiento.
-

22 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA

Consideremos las hiptesis epidcmiolgicas a la luz dcl contenido emp-

rico, o lo que es lo mismo, las prohibiciones puestas sobre qu pucdc
ocurrir. Seglln este criterio. muchas proposiciones epidemiolgicas pare-
cen poseer poco contenido empirico. Por e.iemplo. consideremos la pro-
posicin de que el fumar cigarrillos causa enfermedad cardiovascular.
i.Qu prohibiciones hace esta afirmacin para darle contcnido? Est~1
claro que no todos los fumadores desarrollarn enfermedad cardiovas-
cular. Por tanto, la proposicin no puede prohibir ese proceso patolgi-
co entre los no-fumadores ni su ausencia entre los que s lo son. Podria
entenderse que la citada proposicin quiere decir que la media de los
fumadores desarrollar ms enfermedad cardiovascular que la media de
los no-fumadores. Suponiendo que no estuviesen operando sesgos como
el de confusin y el de clasificacin incorrecta. prohbe la afirmacin
encontrar la misma tasa de enfermedad cardiovascular entre ambos
grupos? Desde luego que no, puesto que el efecto del humo de los ciga-
rrillos podra depender de una causa componente que cabe estuviera
ausente en los grupos comparados. Se supone, por tanto, que la propo-
sicin implica al menos la prohibicin de que se diese una tasa mils
I
pequea de enfermedad cardiovascular entre los que s fuman. Si uno
f
acepta, sin embargo, que un factor dado puede ser tanto causal como
i preventivo, seglln las circunstancias. ni siquiera esta prohibicin puede
ser adscrita a la afirmacin.
t Sin ninguna prohibicin, la proposicin quedara desprovista de
sentido. De donde debe derivarse ese sentido es de asunciones u observa-
f,
ciones realizadas sobre las causas componentes complemcntarias, asi
como de una ms elaborada descripcin del agente causal. el fumar y el -1
resultado, la enfermedad cardiovascular. Esta elaboracin es, en parte. el
equivalente a una descripcin ms detallada de las caracteristicas de los
individuos susceplibles a los efectos cardiovasculares del humo de los
cigarrillos.
El conocimiento biolgico que se posee de las hiptesis epidemiol-
gicas es con frecuencia escaso, lo que convierte a veces a las hiptesis
mismas en poco ms que vagos pronunciamientos de asociacin entre
exposicin y enfermedad. Poseen escasas consecuencias deducibles que
puedan ser falsificadas, como no sea una simple reiteracin de la obser-
vacin. Cmo prueba uno la hiptesi.<; de que la exposicin al DES de
fetos femeninos en el tero causa adenocarcinoma de la vagina, o que el
fumar produce enfermedad cardiovascular? No todas las hiptesis epide-
miolgicas, por supuesto, son simplistas. Por ejemplo, la de que los
tampones causan sndrome del shock txico, al actuar como medio de
cultivo de los estafilococos. conduce a deducciones comprobables sobre
la frecuencia del cambio de tampones as como sobre su tamao y
absorbencia. Incluso formuladas de manera vaga, las afirmaciones de
asociacin pueden ser transformadas en hiptesis, con un contenido
-
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA 23

considerable. mediante su reformulacin como hiptesis nula. Por ejem-

plo. la frase el fumar no es una causa de cncer de pulmn es una
afirmacin altamente especfica y universalmente aplicable, que prohbe
la exstencia de causas suficientes que contuvieran el fumar n forma
alguna como componente. Cualquer prueba que indcase la existencia
de causas suficientes as. falsificaria la hiptesis. El criterio de Popper
sobre contenido emprico. pues. presta una base cientfica al concepto de
hiptesis nula, que ha sido consderada muchas veces smplemente como
un artilugio estadstico.
A pesar de los problemas filosficos existentes en relacin con la
inferencia inductiva, se han manejado comnmente criterios para llevar-
la a cabo. Las justificaciones que se han ofrecido para ello han sido las
exigencias de los problemas de salud pblica, que requeriran que .se
acte y el hecho de que, por encima del conocimiento imperfecto, hay
que hacer nferencias causales. Un grupo de estndares muy usado rue
avanzado por Hill (1965). Su popularidad como criterios para la inreren-
cia causal hace que valga la pena examinarlos en detalle:
Hill sugiri que se consideraran los siguientes aspectos de una aso-
ciacin encontrada para intentar distinguir su carcter o no de causal: 1)
ruerza; 2) consistencia; 3) especificidad; 4) temporalidad; 5) gradiente
biolgico; 6) plausibilidad; 7) coherencia; 8) evidencia experimental, y
9) analoga.
1. Fller;:a. Por ruerza de una asociacin. Hll entiende la magni-
tud de la razn (o ratio) entre las tasas de incidencia. Su argumento
consiste esencialmente en decir que las asociaciones ruertes es ms pro-
bable que sean causales que las dbiles, porque si ruesen debidas a
confusin o cualquier otro sesgo, la que est produciendo el sesgo
tendra que ser ms ruerte an y, consecuentemente, es presumible que
acabara hacindose evidente. Las asociaciones dbiles, por el contrario,
es ms probable que ruesen explicables por sesgos no detectados. Sin
embargo, el hecho de que una asociacin sea dbil no descarta una cone-
xin causal. Ya se ha dcho que la ruerza de una asociacin no es un
rasgo biolgicamente consistente, sino ms bien una caracterstica que
depende de la prevalencia relativa de otras causas.
2. COI1.\,i.\,lel1cia.La consistencia se refiere a la observacin repetida
de una asociacin en poblaciones diferentes. bajo circunstancias diferen-
tes. La ralta de consistencia. sin embargo, no descarta una conexin
causal, porque cllgunos efectos son producidos por sus causas slo bajo
circunstancias inusuales. Dicho de rorma ms precisa, el erecto de un
agente causal no puede producirse a menos que acten, o hayan actuado
ya, las causas componentes complementarias hasta completar una causa
suficiente. Tales condiciones no siempre se darn. Ms an, puede espe-
rarse que haya estudios que difieran en sus resultados porque difieran en
sus metodologas.
3. Especijcidad. El criterio de especificidad requiere que una causa
conduzca a un erecto nico, no a efectos mltiples. Este argumento ha
24 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

sido planteado no pocas veces. especialmente por los que. buscan exone-
rar al tabaco como causa del cncer de pulmn. Las causas de un efecto
dado, sin embargo, no puede esperarse en base a lgica alguna que
carezcan de otros efectos. De hecho, la experiencia cotidiana nos ensea
repetidamente que acontecimientos nicos pueden tener muchos efectos.
La argumentacin de Hill sobre este estndar de inferencia est liena de.
reservas, pero, an as, el criterio me parece intil y engaoso.
4. Temporalidad. La temporalidad se refiere a la necesidad de que la
causa preceda en el tiempo al efecto.
5. Gradienle biolgico. Se refiere a la presencia de una curva de
dosis-respuesta. Si se adopta la respuesta como expresin epidemiolgica
del efecto, medido como funcin de incidencias de enfermedad compara- 1
tivas, entonces esta condicin se cumplir ordinariamente. Algunas aso-
ciaciones causales, sin embargo, muestran no tener tendencias aparentes
del efecto en relacin con la dosis; un ejemplo es la asociacin entre el
DES y el adenocarcinoma de vagina. Una posible explicacin es que las
dosis de DES que se administraron fueron todas suficientemente grandes
como para producir el mximo efecto, pero el desarrollo en la vida real
de tal enfermedad depende de otras causas componentes. Tampoco las
asociaciones que muestran una relacin dosis-respuesta son, necesaria-
mente, causales; el efecto de confusin puede dar como resultado una
tendencia as en la relacin entre un factor de riesgo no causal y la
enfermedad, si el propio factor de confusin muestra un gradientc biolt)-
gico en su relacin con ia enfermedad.
6. Plausibilidad. Este trmino se refiere a la plausibilidad biolgica
de la hiptesis, lo que es una preocupacin importante, pero puede
resultar dificil de juzgar. Sartwell (1960). enfatizando este punto, citaba
las observaciones de Cheever, en 1861, quien comentaba sobre la etiolo- J
gia del tifus, antes de que se conociera su modo transmisin:
Dejara de ser ridculo para el desconocido que pas la noche en
un camarote de tercera de un barco emigrante adscribir el tifus que
cogi all a los bichos de que pueden estar infestados loS cuerpos de los
enfermos. Una causa adecuada Que .<;earazonable er. s misma dcbe
corregir las coincidcncias de 12 simple experiencia.

7. Coherencia. Tomado del ihforme del Surgeon General sobre ta-

baco y salud (1964) el trmino coherencia implica que una interpretacin
de causa y efecto para una asociacin no debe entrar en confiicto con lo
que se sabe de la historia natural )' la biologa de la enfermedad. Los
ejemplos que pone Hill de coherencia, como el efecto histopatolgico del
fumar sobre el epitelio bronquial (en referencia a la asociacin entre el
fumar y el cncer de pulmn) o la diferencia de incidencia de este proceso
segn sexos, podran ser razonablemente considerados ejemplos de plau-
sibilidad as como de coherencia; la distincin parece ser buena. Hill
enfatiza que la ausencia de informacin coherente, distinguindola de
forma clara de la presencia de informacin confiictiva, no debe ser tomada
como prueba en contra de que una asociacin sea considerada causal.
 INFERENCIA CAUSAL EN EPIDEMIOLOGIA 25

8. Evide/1cia ('-,=perimcI1tal. Tal evidencia es raras veces obtenible

con poblaciones humanas.
9. A/lalo.,,!:a. Las posibilidades de la analogia en el plano de la
comprensin estn limitadas por la inventiva imaginacin de I"s cientfi-
cos, capaces de encontrar analogas en cualquier parte. A pesar de todo,
el tipo de analogas sencillas que Hill ofrece -si una droga puede causar
malformaciones congnitas, quizs pueda hacerlo otr~- concebible-
mente refuerza la credibilidad de que una asociacin sea causal.
Como se ve, estos nueve aspectos de evidencia epidemiolgica que
Hill ofrece para valorar si una asociacin es causal, estn plagados de
reservas y excepciones: alguno puede que sea errneo ( e.S'peciflcidad) u
ocasionalmente irrelevante (evidencia e.yperimental y, quizs, analoga).
Hill admita que:

1 Ninguno de mis nueve puntos de vista puede aportar evidencia incon-

testable a ravor de o contra la hiptesis de causa y erecto, y ninguno
puede ser requerido como .\"ine qua non.

Al describir la inadecuacin de estos estndares, Hill va demasiado

lejos. El cuarto, la temporalidad de una asociacin, es sine qua non: si la
causa no precede al efecto, esa es realmente una evidencia incontesta-
ble de que la asociacin no es causal. Aparte de esta condicin, que es
parte del concepto de causacin, no hay criterios fiables para determinar
si una asociacin es causal.
En honor a la verdad debe decirse, para ser justos con Hill, que l
claramente no pretenda que estos puntos de vista fueran utilizados
como criterios de inferencia; afirmaba en verdad que no crea que en el
tema de la inferencia causal pudiera utilizarse ninguna regla tajante. Si
alguien utiliza sus puntos de vista considerndolos poco menos que una
gua para la inferencia, hay que recordar que no fueron propuestos
como tales. Ciertamente, resulta dudoso que el proceso inferencial pudie-
ra adquirir realce por la rutinaria consideracin de criterios de ningn
tipo de gua (Lanes y Poole, 1984). Sabemos por Hume, Popper y
otros que la inferencia causal es, como mucho, tentativa y sigue siendo
un proceso subjetivo.
El fallo de algunos investigadores en reconocer la imposibilidad
terica de probar la naturaleza causal de una asociacin ha conducido
a infructuosos debates, entre escpticos que esperaban tales pruebas y
cientficos persuadidos de estar haciendo una inferencia sobre la base de
evidencias existentes. La responsabilidad que tienen los cientficos de
hacer juicios causales fue el punto que Hill recalcaba en su discusin
sobre causalidad:
Todo trabajo cientifico es incompleto -sea observacional o experi-
mental. Todo trabajo cientifico es susceptible de ser invalidado o
modificado por el avance del conocimiento. Ello no nos confiere la
libertad de ignorar el conocimiento que ya tenemos o posponer la
accin que ste parezca demandarnos en un momento dado.
26 EPIDEMIOLOGIA MODERNA

Recientemente, Lanes (1985) ha propuesto que la inferencia causal en

absoluto forma parte de la ciencia, sino que radica estrictamente en e]
mbito de la politica pblica. Segn este punto de vista, dado que todas
las teorias cientficas podran estar equivocadas, los que deben tomar
decisiones polticas deberian sopesar las consecuencias de las acciones
bajo varios prismas tericos. Los cientficos tendran que nformarles de
las teoras cientficas y dejarles la eleccin de una teora y una forma de
actuacin. No muchos cientficos de la salud pllblica se sienten inclina-
dos a una separacin tan estricta entre la ciencia y ]a poltica. pero.
como filosofia de trabajo, tiene la ventaja de no colocar a los cientficos
en la embarazosa posicin de ser abogados de una teora en particular
(Rothman y Poole, 1985). La historia muestra, ciertamente. que en cien-
cia es preferible el escepticismo. 1
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