Rickettsia felis

Rickettsia prowazekii
Rickettsia rickettsii
Rickettsia typhi
Rickettsia conorii
Rickettsia africae

Rickettsia

Clulas infectadas por Rickettsia rickettsii

Taxonoma

Dominio: Bacteria

Filo: Protehobacteria

Clase: Proteobacteria alfa

Orden: Rickettsiales

Familia: Rickettsiaceae

Gnero: Rickettsia
https://youtu.be/v3UzdbHfSss

https://youtu.be/xK_xDYsDy-c

Rickettsias
1. 1. RICKETTSIAS &CLAMIDIAS
2. 2. QUE SON LAS RICKETTSIAS?Rickettsia es un gnero de
bacterias(colectivamente denominadas rickettsias) quepertenecen a la familia
Rickettsiaceae (juntocon los gneros Orientia, Coxiella y Ehrlichia).Las rickettsias son
cocobacilos pleomorficas (esdecir se pueden presentar en bastonespequeos o de
cocos) , son gramnegativos,intracelulares obligatorios, y muy pequeos; setien mal
con la tincin de Gram y al examinarcultivos debe haber especial cuidado por
estacaracterstica.
3. 3. CARACTERISTICAS GENERALES Las rickettsias tienen un diametro de 0.3mm &
1.0mm. Sus formas oscilan entre cocobacilares pleomorficas o bacilares. Son
clulas procariotas Sus actividades metablicas dependen en forma considerable de
la energa que reciben de las clulas vivas del husped.
4. 4. Son capaces de multiplicarse solo en el interior de las clulas vivas del husped y
por eso son llamados Parsitos intracelulares obligadosCULTIVO Se cultivan en el
laboratorio en forma muy parecida a los virus como son : Celulares Huevos
fertilizados Salmales
5. 5. RICKETTSIAS Lamayora de las rickettsias se inactivan rpidamente porque dejan
al husped. Por lo tanto su trasmisin depende del contacto directo o vector de
trasmisin. La fiebre de Q, necesita un artrpodo vector para su transmisin entre los
huspedes.
6. 6. Se COXIELLA: CONTIENE SOLO EL AGENTEdescriben CAUSAL DE LA FIEBRE
Q3 gneros ROCHALIMEA: de CONTIENE EL AGENTErickettsias CAUSAL DE LA
FIEBRE DE LA TRINCHERASlos cuales RICKETTSIA: CONTIENE son : OTRAS
ESPECIES
7. 7. PATOGENIA GENERAL Las rickettsias por lo general se introducen a los tejidos
mediante picadura de un ARTROPODO y tienen predileccion por las celulas que
cubren los vasos sanguineos pequeos. Estas bacterias se multiplican y diseminan a
lo largo de los vasos sanguineos del cuerpo. Los signos y sintomas se deben a la
inflamacion y al edema de los vasos sanguineos.
8. 8. DIAGNOSTICO El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse
identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido,
identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas
colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de
sangre.
9. 9. TRATAMIENTO, PREVENCION YCONTROL. La infeccin por rickettsia responde
rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico cloranfenicol, o bien tetraciclinas
(siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se administran por va oral. Los
pacientes que estn demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va oral
pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una
fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante
unos das adems del antibitico para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a
reducir la inflamacin de los vasos sanguneos.
10. 10. Enfermedades especficas
11. 11. Tifo epidmico Causada por las especies Rickettsia prowazekii. Ricketts y von
Prowazek, investigadores que murieron a causa de esta enfermedad. Infectan
principalmente a los piojos y al hombre.
12. 12. Sintomas El tifus epidmico por piojos se caracteriza por el comienzo repentino de
un cuadro que incluye fiebre alta, escalofros y mialgias acompaadas de cefalalgia y
malestar intensos.
13. 13. Se produce tambin una erupcin cutnea, que empieza en el tronco y se
extiende al resto del cuerpo. Si no se trata y se complica afecta al corazn, las arterias
y el sistema nervioso, pudiendo ser mortal por septicemia (infeccin global) o
insuficiencia cardiorespiratoria.
14. 14. Forma de infeccin Piojo se alimenta de humano infectado Se produce prurito, el
sujeto La ricketsia se rasca prolifera en elintroduciendo las tracto digestivo heces del
piojo contraminadas Piojo pica a nuevo husped depositando sus Se excreta en
excrementos en la las heces piel
15. 15. Debido a la corta distancia que el piojo puede viajar de un humano a oro, el tifo
epidmico se asocia a condiciones de higiene deficientes. Estas condiciones se
presentan en la guerra, las inundaciones u otras alteraciones de las actividades
normales.
16. 16. El ltimo brote principal de tifo epidmico sucedi en suroeste de Europa durante
la primera Guerra Mndial y despus en Rusia. En la epidemia rusa se estima que 30
millones de personas contrajeron la enfermedad y ms de 3 millones murieron,
Algunos que se han recuperado de tifo evidentemente pueden ser portadores de la
rickettsiasis en sus tejidos por el resto de su vida. Enfermedad Brill- Zinsser
17. 17. Diagnstico Para el diagnstico definitivo se necesita visualizar las rickettsias en
los tejidos, aislarlas, detectar su identidad por reaccin en cadena de polimerasa o
hacer pruebas en muestras de suero obtenidas durante las fases agudas y de
convalecencia de la enfermedad.
18. 18. El mtodo de anticuerpos fluorescentes indirectos es el de tipo serolgico
preferido, pero tambin se practican inmunoanlisis enzimtico, microaglutinacin y
aglutinacin del ltex
19. 19. FIEBRE Q
20. 20. Caractersticas por :Coxiella burnetiiCausadaGram negativoEl nombre proviene de
fiebre Query (busqueda)Es ms estable que las otras Rickettsias Sobrevive en
periodos largos ya que presenta endospora resistente
21. 21. Infecciones naturales: Por muchas especies de pulgasSe puede disemina por
picadura de garrapataEn pjaros y mamferos se presentauna infeccin
asintomticaLas Rickettsias se eliminan en la saliva, orina y lecheLa placenta y el
lquido amnitico de animales infectadostiene grandes concentraciones de Rickettsias
22. 22. InfeccinPor picadura de garrapataIngestin de leche contaminadaContacto
directo con tejidos infectadosVa area
23. 23. No pueden ser cultivadas en mediosartificiales crece lentamente.
PatologaInfeccin por va area ocasiona neumonitisInfecciones por otras rutas
producen unaenfermedad no descritaNo presenta exantema
24. 24. La fiebre Q afecta principalmente alganado bovino, ovino y caprino aunquetambin
es posible que se extienda enalgunos animales domsticos.De forma asintomticaLas
rickettsias pueden encontrarse en lechesin pasteurizar
25. 25. Casos ClnicosBrote : Universidad deCaliforniaAo: 1979Casos: 11 comprobados y
30probablesMuertos: 1 personaLas infecciones fueron trasmitidas por ovejaspreadas
que se utilizaban para investigaciones
26. 26. DiagnsticoSe basa principalmente en:Exmenes serolgicos para hallar
anticuerpos encontra del antgeno bacteriano.TratamientoTetraciclinascloranfenicol
Los antibiticos no eliminan del cuerpo las rickettsias,suprimen su crecimiento . La
recuperacin depende enparte de los mecanismo inmunitarios del paciente.
27. 27. Causada por :Rickettsia typhiSe encuentra a menudo en las clidasregiones
costeras donde las ratas sonun problema.Es ms leve que una epidemia tifoEn el
humano: casos espordicos
 28. 28. Natural Espordica Se transmite al hombre Ratas mediante moscas RatonesOtros
Roedores
29. 29. Tambin se trasmite al hombre en forma ocasional cuando lo pican las moscas
infectadasTienen gran riesgo de infeccin las personas quetrabajan o juegan cerca de
reas infestadas por roedoresNo se presenta trasmisin de humano a humanoLas
muertes son raras cuando se administratratamiento
30. 30. La enfermedad consiste endolores de cabeza, fiebre yerupciones de la piel, pero
raravez es fatal.
31. 31. Brote de tifo murino: Texas Las muestras de sangreAo: 1982 presentaron ttulos
dePeriodo: 2 semanas 3 das anticuerpos fluorescentes mayoresInfectados: 5
personas para rickettsias grupoSntomas: tiphusFiebre (Mayor 40)Cefalea Recibieron
tratamientoMialgia con tetraciclinaExaterma macular Se recuperaron
32. 32. Brote de tifo murino: TexasAo: julio 1982Infectados: 5 personas Llamaron al
exterminadorMudaron a una casadeshabitada Ninguno de los pacientesPresencia de
roedores en la volvi a ser picado porcasa pulgasMurieron 5 gatos duranteel brote
tenan pulgas-
33. 33. Incluye antibiticos como:DoxiciclinaTetraciclinaCloramfenicol (menos comn)
34. 34. Evitar las reas donde se puedan encontrar pulgas o piojos de rata.Con buenas
medidas higinicas y de salud pblica se reduce la poblacin de estos animales.
35. 35. Las medidas para eliminar los piojos cuando se ha encontrado una infeccin
abarcan:BaarseHervir las ropas o evitar las ropas infestadas durante al menos 5
das (los piojos morirn sin alimentarse de sangre)Usar insecticidas
http://es.slideshare.net/miguelalejandrocanalesceballos/presentacion-lista-rickettsias?related=1

Rickettsias
1. 1. RICKETTSIASLaura Gabriela Dguez Dguez2020
2. 2. Orden: Rickettsiales Familia: Rickettsiaceae y Bartonellaceae Gneros: Rickettsia,
Coxiella, Orientia, bartonella Son bacterias de vida parasitaria intracelular obligada
(Bartonella) Necesitan organismos vivientes para su reproduccin Se replican en el
citoplasma de las clulas parasitadas Pueden invadir el ncleo
3. 3. RICKETTSIAS Son bacilares o cocobacilares Inmviles Gram De 0.4 hasta 2
micrasSe tien mejor: Giemsa Gimnez Machiavello Su pared esta formada por tres
capas Genero: Coxiella Puede formar esporas Temperatura optima de crecimiento:
32-35 C Tiempo de generacin: 8-12 hrs
4. 4. TIFOS FIEBRES MANCHADAS Rickettsia prowazekii Rickettsia rickettsii Rickettsia
typhi Rickettsia akari Orientia tsutsugamushi Rickettsia australis Rickettsia conorii
Rickettsia sibirica Coxiella burnettiGenero: Bartonella quintanaOrigina: fiebre de las
trincheras
5. 5. PATOLOGARickettsias: Tifo Fiebre manchada Tifo de los matorralesBartonella
quintana: Fiebre de las trincherasCoxiella burnetti: Fiebre QEhrlichia sennetsu:
Fiebre sennetsu
6. 6. PATOGENIA El microorganismo penetra al husped Es fagocitado Destruye la
vacuola con la participacin de la fosfolipasa A Se multiplica en el citoplasma celular
Forma una cola de actina polimerizada, mediante la cual se pasa a otra clula El dao
de las clulas vasculares produce fenmenos de vasculitis y lesiones en piel
7. 7. PATOGENIA Rickettsias Tienen gran predileccin por las clulas endoteliales de
los capilaresParticularmente: Piel Cerebro RinEndotelio: hiperplasia Se forman
trombos que causan pequeas hemorragias que se manifiestan en formas de
petequias en el eritema del paciente
8. 8. TIFO EPIDMICO Se adquiere por el deposito de Rickettsias en la piel Pediculus
humanus corporis defeca al picar, la persona con el rascado se lleva las bacterias a
las excoriaciones y las inocula Agente etiolgico: Rickettsia prowazekii Incubacin: 1-
2 semanasManifestaciones clnicas: Fiebre Escalofro Cefalea frontal Mialgias
generalizadas Malestar general
9. 9. 4-7 das aparece eritema cutneo y se extiende en todo el cuerpoSe observa: En
forma de parches Petequias Hemorragias Respetando las palmas de las manos y las
plantas de los pies.En casos severos se manifiesta: Hipotensin Oliguria con
insuficiencia renal Gangrena de los dedos o de los genitales Delirio Estupor
MuerteLas complicaciones se deben: Alteraciones vasculares secundarias a la
anorexia tisular Trombosis Colapso vascular perifrico
10. 10. DIAGNOSTICO El aislamiento del agente etiolgico solamente se realiza en
circunstancias especialesLos cultivos se realizan: en membrana corioalantoidea de
huevos embrionarios en cultivos de tejidosLas pruebas de laboratorio de mayor
utilidad son: Inmunofluorescencia Reaccin de aglutinacin Reaccin de Weil-
Felix:Es la investigacin de anticuerpos en el pacienteEste estudio se hace positivo
cuando el paciente ha tenido infeccin por Proteus :o Infecciones urinariaso Del odoo
Quemaduras o heridas
11. 11. EPIDEMIOLOGIASu agente etiolgico es transmitido por los piojos del cuerpo:
Pediculus humanus corporis Pediculus humanus capitis Se presenta en situaciones
de desaseo y suciedad Sirven de reservorio las ardillas voladoras y sus pulgasEl
piojo: enferma y muere entre 1-3 semanas de iniciada la infeccin Liberan a las
bacterias a travs de sus deyecciones Son liberadas con vmitos de los artrpodos o
por aplastamiento del cuerpo del vectorAl rascarse, el humano se contamina los dedos
y lleva a las bacterias a: Lesiones cutneas Excoriaciones Perdidas de continuidad
de la piel Y se autoinocula
12. 12. TIFO ENDMICOTifo murino Se adquiere por la inoculacin de la Rickettsia typhi
Con el deposito de deyecciones de la pulga Xenopsylla cheopis que deja sobre la piel
al picar al huspedReservorios: Roedores ratas Hombre es un husped
accidental.Otro transmisor: Polyplax spinulosa (piojo de las ratas)
13. 13. Despus de la incubacin de 2 semanasEl padecimiento se manifiesta: Forma
benigna de tifo Fiebre con escalofros Ligera tifoidea Eritema escaso El
padecimiento se observa en forma endmica en los cinturones de la miseria de las
grandes ciudades Tiene distribucin mundial
14. 14. TIFO DE LAS MALEZAS O DE LOS MATORRALES Es producido: Orientia
tsutsugamushi La infeccin se mantiene en la naturaleza por los roedores y es
transmitida entre ellos por un acaro que habita en las zonas matorrales Trombicula
akamushi: Transmite la bacteria al humano Periodo de incubacin es de 1-3 semanas
Se presenta una vescula en el sitio de picadura del acaro, que progresa a
escaraPosteriormente aparece: Cefalea Fiebre Maculo-papulas que parten del
tronco Linfadenopatia generalizada
15. 15. COXIELLAFiebre QCausada: Rickettsia burnetti Coxiella burnetti Se adquiere por
inhalacin de polvo de establos o cobertizos de vacas u ovejasAfecta a varias
especies animales: Ganado vacuno Caprino Bovino
16. 16. La fiebre Q Se manifiesta despus de un periodo de incubacin de 2-3 semanasEl
paciente manifiesta datos clnicos: Neumonitis atpica leve Fiebre Escalofros
Cefalea Debilidad MialgiasSe pueden distinguir 3 formas clnicas: Las formas no
complicadas Las formas con hepatitis granulomatosa Las formas con endocarditis
subaguda o crnicas
17. 17. PATOGENIA La inoculacin de una sola bacteria es suficiente para desarrollar la
enfermedad. La bacteria se adquiere mediante aerosolesUna vez en el cuerpo
 humano: La bacteria se multiplica en vacuolas celulares Produce fenmenos de
vasculitis, similares a los que generan otras rickettsias por dao endotelial.
18. 18. EPIDEMIOLOGIALa infeccin se adquiere por: la inhalacin de heces secas de
garrapatas infectadas Ingestin de leche o carne contaminada Coxiella burnetti es
viable durante aos por dao endotelial
19. 19. DIAGNOSTICOSe establece: Identificacin bacteriana Inmunofluorescencia
directa Serologa Tcnicas de ELISA Anticuerpos inmunofluorescentes
Microaglutinacion
20. 20. BARTONELLA Familia: BartonellaceaEspecies patogenas: Bartonella quintana:
produce la fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar. Bartonella bacilliformis:
produce la enfermedad de Carrin. Bartonella henselae: produce la enfermedad por
rasguo de gato Bartonella elizabethae: produce endocarditis.
21. 21. FIEBRE DE LAS TRINCHERASFiebre quintana Producido: Bartonella quintana
Se adquiere: picadura del piojo Pediculus humanus Periodo de incubacin: dura 2-
4Manifestaciones: Fiebre alta Escalofros Cefalea Malestar general indefinido
22. 22. Bartonella quintana Puede aislarse por cultivo en medios con agar sangre Es la
nica especie de esta familia que puede crecer en medios in vitro Los individuos
inmunodeprimidos desarrollan la angiomatosis bacilar, son lesiones papulo-
eritematosas que afectan a casi todos los rganosDiagnostico: Biopsia de tejidos
tenidas con tinciones de plataTratamiento: Eritromicina tetraciclina
23. 23. FIEBRE SENNETSU Padecimiento poco conocido Producido: Orientia
sennetsuSe manifiesta como: una mononucleosis infecciosa con fiebre
Linfadenopatia generalizada Un aumento de los linfocitos en sangre perifrica
24. 24. FIEBRES MANCHADAS Fiebre manchada de las montaas RocallosasCausada:
Rickettsia rickettsii Erupcin por Rickettsias Rickettsiosis pustulosa Tifo de garrapata
australiana Fiebre botonosa Tifo de garrapatas del norte de Asia en Siberia Se
transmite por: garrapatas Dermacentor andersoniManifestaciones clnicas: Fiebre
Cefalea Mialgias Erupcin maculo-papular hemorragias y coagulacin intravascular
diseminada
25. 25. DIAGNOSTICO Biopsias con anticuerpos fluorescentes PCR aglutinacin ELISA
inmunofluorescencia ensayos con inmunoperoxidasa aglutinacin en ltex
determinacin de protenas de superficies recombinantes
26. 26. TRATAMIENTO Tetraciclina Doxiclicina Cloranfenicol Quinolonas
27. 27. PROFILAXIS La prevencin debe hacerse con vacunas, insecticidas e higiene
http://es.slideshare.net/LauraDominguez3/rickettsias-12888614?next_slideshow=1
INTRODUCCION

Las enfermedades causadas por Rickettsias son zoonosis que afectan en la naturaleza a
mamferos e insectos vectores. Los seres humanos son huspedes fortuitos y no contribuyen a la
propagacin de la bacteria, a excepcin del tifus epidmico trasmitido por piojos, en el que el
hombre es el reservorio principal y el piojo el vector de la infeccin a otros seres humanos. Pulgas,
piojos, garrapatas, caros son los vehculos que a nosotros, habitantes del "primer mundo",
parecen quedarnos muy alejados. Enfermedades tradicionalmente asociadas a pobreza,
hacinamiento, malas condiciones higinicas, guerras... pero que no han sido erradicadas todava
en ningn lugar del mundo y de las que existen focos endmicos y epidmicos a lo largo de todo el
globo. La incidencia parece en algunos casos estar aumentando, como es el caso de las fiebres
manchadas por Rickettsias durante las dcadas de los 70 y 80 en pases de la cuenca
mediterrnea, donde son endmicas, y Australia (1-2). Las causas de este aumento no son bien
conocidas, pero parecen estar relacionadas con aumento del vector (la garrapata del perro) y
mayor acercamiento del hombre al mismo. Se ha especulado con la influencia del cambio climtico
(aumento de la temperatura, disminucin de la pluviosidad), actividades humanas que alteran la
vegetacin y la fauna, utilizacin de insecticidas y aumento del nmero de perros (2). En algunos
focos endmicos africanos (Ruanda, Burundi, Etiopa), la resistencia a los insecticidas parece estar
jugando un papel determinante. Tambin se ha comunicado un aumento de la fiebre de las
Montaas Rocosas en U.S.A.

Las rickettsiosis siguen constituyendo, pues, un problema sanitario de gran impacto y no hay que
olvidar que en pocas no tan lejanas han causado millones de muertos (por ejemplo, el tifus afect
a 30 millones de personas en Rusia y Polonia entre 1915 y 1922, causando una cifra estimada de
3 millones de muertes).

En nuestro medio, es fundamental para el diagnstico considerar el contexto epidemiolgico: zona

geogrfica, viajes a zonas endmicas, contacto con animales reservorio, antecedentes de
acampadas y medio profesional.

En cuanto a las complicaciones neurolgicas de las rickettsiosis, se trata de un tema que ha

aparecido escasamente en la literatura mdica de los ltimos 5 aos. Tras la presentacin de tres
casos que hemos tenido oportunidad de diagnosticar en nuestro centro, el primero de ellos ya
publicado (3), revisar las formas principales de compromiso neurolgico que suceden en las que
nos afectan directamente: fiebre botonosa mediterrnea y fiebre Q.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS RICKETTSIOSIS

Las caractersticas del germen patgeno, epidemiolgicas, anatomo-patolgicas, clnicas y

diagnsticas que al neurlogo le resultan de inters son, a mi juicio, las siguientes (4):

Las rickettsias son bacterias pequeas, cocobacilos pleomorfos, parsitos intracelulares estrictos.
Por esas dos caractersticas existieron dudas mucho tiempo sobre si pertenecan a los virus o a las
bacterias. Son muy sensibles y raramente sobreviven fuera del husped (reservorio o vector), a
excepcin de Coxiella burnetii (productora de la fiebre Q) que es resistente a la desecacin, al
calor y la luz solar y se transmite fundamentalmente por va area. El resto es inoculado al
husped directamente a travs de una picadura (indolora) en la dermis producida por el vector, por
contaminacin de la picadura con las heces del insecto o bien por inoculacin de las mucosas con
las heces contaminadas del mismo. Es posible la inhalacin de aerosoles contaminados con
rickettsias si no se manipulan correctamente las muestras en el laboratorio.
La incidencia de las infecciones por rickettsias aumenta en los meses de la primavera y verano,
reproduciendo simtricamente el ciclo de vida del vector.

Las manifestaciones clnicas, tras un perodo de incubacin que dura una media de 7 das,
incluyen la trada fiebre, cefalea y exantema, excepto en la fiebre Q en la que no aparece erupcin
alguna. Se sistematizan en tres grupos: 1. Las fiebres manchadas; 2. El grupo del tifus; 3. Fiebre
Q. Algunas de las caractersticas clnicas y epidemiolgicas de las rickettsiosis se resumen en la
Tabla 1. Es preciso recordar que el exantema puede ser fugaz o, inclusive, no aparecer en un bajo
porcentaje de casos, lo mismo que la escara de inoculacin (2,5).

El mecanismo patognico del microorganismo es la vasculitis causada por la proliferacin de las

rickettsias en el endotelio de pequeas arterias, venas y capilares. El dao endotelial origina
aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias petequiales, formacin de microtrombos,
acmulo de mononucleares y, ocasionalmente, obstruccin vascular y microinfartos. Las lesiones
vasculticas pueden afectar a casi todos los rganos: piel, pulmn, hgado, rin, miocardio,
msculo, meninges y encfalo. A diferencia del resto de las rickettsiosis, en la fiebre Q el dao
primario no consiste en una vasculitis ya que la Coxiella no infecta inicialmente a las clulas
endoteliales. Aqu la reaccin inflamatoria est dominada por los macrfagos y la formacin de
granulomas (6).

En sistema nervioso central, alrededor de la lesin vascultica se forma una reaccin glial con
microhemorragias que adquieren el aspecto de "ndulos". Han sido estudiados especialmente en el
tifus epidmico ("ndulo tfico") pero aparecen lesiones similares en otras rickettsiosis. En la fiebre
Q se aprecia edema endotelial y ocasionalmente la formacin de trombos capilares, sin infiltrados
perivasculares.

En la patogenia de la enfermedad por rickettsias interviene tambin el sistema inmune, aunque de

una forma todava no bien conocida. Al parecer, las Rickettsias originan una inmunosupresin leve
del tipo de la hipersensibilidad retardada, si bien no se sabe si es un efecto directo de la infeccin o
una respuesta inmunomoduladora del husped.

La confirmacin del diagnstico de una enfermedad por rickettsias requiere estudios serolgicos ya
que cultivar la bacteria slo es posible en laboratorios especializados y adems se precisan
cultivos celulares. La clsica reaccin de Weil-Felix (basada en la capacidad del suero del paciente
infectado por rickettsias para aglutinar ciertas cepas de Proteus vulgaris ) es poco sensible y
especfica y siempre deber seguirse de pruebas confirmatorias (fijacin del complemento,
hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia directa e indirecta y otras). La reaccin de Weil
Felix siempre es negativa en la fiebre Q. Como la evidencia serolgica de la infeccin no aparece
antes de la segunda semana, el tratamiento siempre se instaurar empricamente. La
antibioterapia precoz puede hacer que sta se retrase una semana o ms, por lo que habr que
obtener muestras para estudio entre la 4 y 6 semana desde el inicio de la enfermedad. Esta
tambin puede provocar que no se obtenga una respuesta de IgM.

Otras alteraciones analticas que es posible ver son, en los casos ms graves, anemia normoctica,
leucopenia y/o trombopenia. No obstante, lo ms frecuente es no encontrar alteraciones en el
nmero y frmula leucocitaria. Pueden hallarse adems alteraciones de la funcin heptica y renal
as como casos de coagulacin intravascular diseminada.

El tratamiento de eleccin son las tetracilinas. El cloranfenicol es igualmente eficaz, pero se

reservar para los casos en que estn contraindicadas las primeras por su posible efecto en
mdula sea. El rgimen se establecer oral o intravenoso dependiendo de la gravedad del
paciente y se mantendr entre 1 y 6 das despus de que haya desaparecido la fiebre. El
ciprofloxacino es eficaz en la fiebre botonosa mediterrnea.
OBSERVACIONES CLINICAS

CASO 1(3).
Varn de 51 aos, sin antecedentes patolgicos, profesor de universidad y sin evidencias de
exposicin a animales. Ingresa por un cuadro febril de 48 horas de duracin y una crisis comicial
generalizada. A su llegada, estaba desorientado y no presentaba signos neurolgicos focales ni de
irritacin menngea. La temperatura era de 37,9 C y la tensin arterial y el resto de la exploracin
eran normales. Un scanner craneal urgente sin y con contraste intravenoso, fue normal. En LCR se
encontraron 22 leucocitos (100% mononucleares), protenas de 46 mg/dl y glucosa normal. Se
instaur tratamiento con aciclovir 10mg/kg cada 8 horas, junto con fenitona. Dos das ms tarde,
segua desorientado y con marcada disnomia. La temperatura era de 39C y la exploracin general
segua siendo normal. Un segundo scanner a los tres das del primero mostr hipodensidad del
lbulo temporal izquierdo que no se realzaba tras contraste intravenoso. El LCR mostr 42
leucocitos (90% mononucleares) y glucosa y protenas normales. Los cultivos del LCR para
bacterias, hongos y mycobacterias fueron todos negativos. A la semana del ingreso, la situacin
del paciente haba mejorado, aunque presentaba una afasia transcortical sensorial; la temperatura
era de 37,5C. Una RM craneal a los 15 das del ingreso demostr hiperintensidad de las
secuencias T2 en la profundidad del lbulo temporal con borramiento de surcos. Una tercera
puncin lumbar ese mismo da tena 73 leucocitos (100% mononucleares), 95 mg/dl de protenas y
glucosa normal. La investigacin serolgica para herpes virus, sfilis, VIH, Brucella y Borrelia
burgdorferi, ambos en suero y LCR, fue negativa. El paciente mejor desde el punto de vista
neurolgico, persistiendo nicamente errores disnmicos. No obstante su situacin general
empeor apareciendo escalofros y fiebre de 39C. No se encontraron soplos cardiacos ni
alteraciones en la auscultacin respiratoria. Los hemocultivos fueron negativos y varias
radiografas de trax fueron normales. En un ecocardiograma se objetiv una vegetacin en la
vlvula artica. Se instaur tratamiento con cefalotina y vancomicina, a pesar de lo cual, la fiebre
persisti durante tres semanas. Tras recibirse una serologa positiva para C burnetii, se instaur
tratamiento con doxiciclina (200 mg/da), desapareciendo la fiebre en tres das. No hubo cambios
en la situacin neurolgica del paciente despus de mantener el tratamiento con doxiciclina
durante un mes. Se constat mediante inmunofluorescencia indirecta una duplicacin del ttulo de
IgM y cuadruplicacin del de IgG en suero del paciente en dos meses desde el ingreso. No se
evidenci sntesis intratecal de anticuerpos frente a C burnetii. El diagnstico de salida fue
encefalitis por fiebre Q.

CASO 2.
Varn de 21 aos, alrgico al polen, fumador de 20 cigarrillos da. Proceda del medio rural y, en el
mes previo a su ingreso, estuvo en contacto con un rebao de ovejas en donde haba muchas
garrapatas, si bien no recordaba ninguna picadura. Tampoco se percat de la aparicin de
exantema o mancha negra. Cuatro da antes de su ingreso, en urgencias se quej de cafalea y un
cuadro transitorio de 30 minutos con alteracin del lenguaje el da previo (afasia motora). El
paciente estaba afebril y tanto el examen general como neurolgico fueron normales. Los anlisis y
una TC craneal fueron normales y se remiti al paciente a su domicilio.

En las horas que siguieron, desarroll dificultad para la marcha y en el habla. En los das
siguientes continu empeorando su inestabilidad y fue ingresado. En la exploracin neurolgica
estaba alerta, orientado, el lenguaje era disrtrico y no se apreci rigidez de nuca. El fondo de ojo
derecho estaba ms hipermico que el izquierdo y el resto de pares craneales eran normales. Los
sistemas motor y sensitivo eran normales. Exista moderada dismetra en la prueba dedo-nariz
bilateralmente. La marcha era marcadamente atxica con aumento de la base de sustentacin y no
se encontraron otras anomalas neurolgicas. Las analticas bsicas fueron normales. La puncin
lumbar mostr un LCR claro con presin de apertura de 20 cm de agua. En el anlisis
citobioqumico la glucosa era de 62 mg/dl (en sangre era de 80 mg/dl), las protenas 55 mg/dl y 112
leucocitos (100% mononucleares); las tinciones de Gram, Zielh-Neelsen y hongos fueron
negativas. Los hemocultivos y serologas para sfilis, Brucella, Borrelia burgdorferi, Listeria, Coxiella
burnetii y virus neurotropos fueron negativos. La inmunofluorescencia indirecta para Rickettsia
conorii fue positiva, con un ttulo de IgM 1:80 en sangre y 1:41 a las dos semanas del primero. La
ataxia alcanz su pico a los 7 das del inicio de la cefalea. En los 5 das siguientes
progresivamente el paciente fue capaz de hablar y caminar normalmente. Se diagnostic de
cerebelitis por R conorii y se trat con doxiciclina 100 mg/12 h durante 7 das cuando el paciente ya
se haba recuperado.

CASO 3.
Varn de 71 aos, con antecedentes de infarto de miocardio 19 aos antes, diabetes mellitus con
retinopata proliferativa, insuficiencia renal crnica moderada, nefroangioesclerosis y operado de
cataratas. Acudi a urgencias con un cuadro de vrtigo, somnolencia, temblor de extremidades
superiores y marcha inestable. Desde diez das antes presentaba nauseas y vmitos que haban
empeorado en los cuatro das previos y el da anterior a su ingreso se haba cado. En urgencias
estaba afebril, alerta, orientado y sin signos menngeos. 24 horas ms tarde tena 38C. Dos das
despus de su ingreso la situacin empeor, mostrndose desorientado y con lenguaje
inapropiado, evolucionando a un estado confusional franco e inestabilidad grave de la marcha. Al
examen neurolgico estaba alerta y colaborador pero confuso, con tendencia al sueo alternando
con fases de euforia. Estaba desorientado en todas las esferas. Los pares craneales y el sistema
motor eran normales. La marcha era atxica. El examen general era normal salvo por la presencia
de un exantema macular en tronco y extremidades excepto palmas, plantas y cara. Se encontr
una lcera negra en hemitrax izquierdo. Los hallazgos de laboratorio incluyeron: 69.000 plaquetas
/mm, VSG 92 mm/h, SGPT 37 U/L, SGOT 40 U/L, creatinina 1,4 mg/dl. El LCR fue normal. Un
screening para vasculitis fue negativo. La radiografa del trax fue normal. La TC y RM de crneo
mostraron una malformacin venosa del cerebelo. Una biopsia de la piel mostr vasculitis
necrotizante con infiltrado linfoctico. La inmunofluorescencia indirecta fue positiva para R conorii,
con un ttulo de IgM de 1:1280 e IgG de 1:40 en la primera muestra y un mes ms tarde, IgM 1:640
y de IgG de 1:1280. El diagnstico de encefalitis por R conorii se sospech tras ver la "mancha
negra" y se instaur tratamiento con doxiciclina iv 100 mg/12 h. El paciente mejor y el diagnstico
a su alta fue de fiebre botonosa mediterrnea. Revisado posteriormente de forma ambulatoria,
presentaba defectos de memoria reciente y se quejaba de lentitud de movimientos en la marcha, al
vestirse o girarse en la cama. En la exploracin se objetiv un ligero parkinsonismo rgido.
Inicialmente se atribuy a la toma de sulpiride que se haba instaurado una vez fuera del hospital.
Aunque se retir esta medicacin, no se apreci ninguna mejora del cuadro.

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

Un sntoma comn a todas las rickettsiosis es la cefalea intensa que aparece junto con la fiebre. Es
frecuente tambin cierto grado de confusin asociado, irritabilidad, insomnio, fotofobia, que no
necesariamente significa compromiso del SNC y pueden atribuirse al estado txico por la fiebre.
Cuando ste se produce, aparecen meningitis, encefalitis, mielitis y neuritis. A consecuencia de la
vasculitis pueden originarse infartos y hemorragias intracraneales a cualquier nivel (estas ltimas
tambin por la aparicin en ocasiones de trombopenia). A nivel del SNP pueden producirse
neuropatas motoras y sensitivas y miositis con elevacin de las cifras de CPK. A nivel ocular, se
han descrito uvetis, retinitis y neuritis pticas. Tambin se han descrito asociadas a sndromes de
Guillain-Barr y Miller-Fisher.

El espectro de afectacin neurolgica es, como se ve, amplio, pero no aparece ni en frecuencia ni
por gravedad con igual distribucin en todas las rickettsiosis.

Dentro del grupo de las fiebres manchadas, la fiebre de las Montaas Rocosas, causada por R
rickettsii y que no nos afecta en nuestro medio, es la considerada como ms grave y con mayor
porcentaje de afectacin neurolgica (hasta un 25 % de casos de encefalitis)(6). La fiebre botonosa
mediterrnea, suele constituir un cuadro benigno, sobre todo en la infancia, constituyendo en esta
edad un proceso autolimitado y carente de complicaciones (7-8). Sin embargo, puede cursar de
forma ms grave en pacientes que presentan patologas basales (edad avanzada, alcoholismo,
enfermedades crnicas como diabetes o insuficiencia cardaca, dficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, afectacin heptica, tratamiento antibitico tardo o insuficiente, formas
especialmente virulentas de la rickettsia y persistencia de la garrapata en el punto de inoculacin).

Las complicaciones neurolgicas que aparecen asociadas a la fiebre botonosa son menos
frecuentes, con un porcentaje en alguna serie de alrededor del 10% de los casos (9). Se ha
informado del compromiso del VIII par en un 50% de los casos, causante de sordera y vrtigo (10-
11). El resto son observaciones aisladas que incluyen meningitis linfocitaria (12), encefalitis (13) y
cuadros cerebrovasculares (AIT e infartos)(14-16). Suceden en la fase aguda de la infeccin,
aunque se ha publicado un caso de meningoencefalitis subaguda (17). Se ha publicado un caso de
mielopata aguda por R conorii (18).

En cuanto a nuestros dos pacientes infectados por R conorii, el caso 2 es el primero descrito con
afectacin cerebelosa por fiebre botonosa. Se trata, no obstante, de un caso atpico ya que no
present fiebre, rash ni mancha negra. El mecanismo de disfuncin cerebelosa en este caso es
difcil de explicar si no es por un efecto inmunolgico indirecto, ya que no se objetiv lesin focal en
la RM y hubo una espontnea y rpida recuperacin de los sntomas an sin tratamiento
antibitico.

La meningoencefalitis del caso 3 es la forma ms tpica de complicacin neurolgica en la fiebre

exantemtica mediterrnea. El mecanismo patognico es la invasin directa por R conorii de la
sangre y pequeas clulas endoteliales de los vasos menngeos y cerebro, originando su
degeneracin, inflamacin y ms tarde, trombosis y focos de vasculitis. Resaltamos en este
paciente el desarrollo ulterior de parkinsonismo, ya descrito en un caso de la literatura (19).
Aunque el enfermo estaba tomando sulpiride, un potente bloqueante de los receptores
dopaminrgicos con capacidad de promover parkinsonismo, su retirada no hizo que
desaparecieran los signos extrapiramidales. Especulamos sobre la etiopatogenia del mismo con
una arteritis intracerebral con afectacin preferente de los ganglios basales y cpsula interna.

Por lo que respecta a la fiebre Q, la Coxiella burnetii slo produce enfermedad en el hombre. Una
nica bacteria es capaz de producir la enfermedad, que, no obstante, suele tratarse de un cuadro
febril autolimitado. La infeccin aguda puede resolverse sin ms, o bien, producirse una fase
crnica con compromiso de casi cualquier rgano, principalmente, pulmn, hgado y vlvulas
cardacas. La afectacin neurolgica (7-22%) puede ir acompaando a las otras o cursar
separadamente. Incluye cefalea (65-90%), mialgias (50-60%), insomnio, meningitis,
meningoencefalitis, neuritis craneales, AIT, neuropatas motoras y sensoriales, cuadros
extrapiramidales, psicosis y otras alteraciones conductuales y el sndrome de Miller-Fisher. El
pronstico de recuperacin suele ser bueno.

La encefalitis por fiebre Q del caso 1 aparentemente no perteneca a ningn grupo epidemiolgico
de riesgo. Se han comunicado casos de infectados por exposicin a polvo, paja o estircol
contaminados a lo largo de un camino transitado por vehculos de granja. Tambin por contacto
con gatas parturientas contaminadas y por otros medios an ms indirectos, por lo que no es
posible desechar el diagnstico si, de entrada, no existen datos que lo sugieran. Es tambin el
primer caso publicado en la literatura con afectacin focal del lbulo temporal en la fase aguda de
la fiebre Q primaria. No hemos encontrado casos posteriores descritos.

CONCLUSION
El espectro clnico neurolgico en las rickettsiosis es variado. La presencia de signos y sntomas
neurolgicos asociados a un cuadro febril, en un rea endmica y en la poca estival, requiere que
sea considerado el diagnstico, fundamentalmente por la posibilidad de complicaciones sistmicas
y neurolgicas graves si se demora el tratamiento, sobre todo en aquellos pacientes de ms riesgo.

Tabla 1. Algunas caractersticas epidemiolgicas y clnicas de las rickettsiosis.

Enfermeda Etiologa Distribuci Artrpodo Vertebrado Exantema Escar

d n a

Fiebres
manchadas

Fiebre de R Hemisferio garrapata Roedores salvajes, Tronco,extre No

las rickettsii occidental perros -midades
Montaas
Rocosas

Fiebre R conorii Africa, garrapata Roedores salvajes, Tronco, S

botonosa Mediterrne perros extremidade
o s

India Cara

Grupo del
tifus

Tifus R Sudamrica Piojo del Hombre, Tronco a No

epidmico prowazeki cuerpo extremidade
i Africa, Ardilla voladora s

Asia, USA?

Brill-Zinsser R En todo el ninguno Hombre(recurrenci Tronco a No

prowazeki mundo a del tifus) extremidade
i s

Tifus murino R typhi En todo el pulga Pequeos Tronco a No

mundo roedores extremidade
s

Otras

Fiebre Q C burnetii En todo el Garrapatas Vacas, ovejas, No No

mundo ? gatos (inhalacin)