E 98-150-A-10

Dermatitis atpica
S. Barbarot, H. Aubert, C. Bernier, J.-F. Stalder

La dermatitis atpica (DA) es una enfermedad multifactorial que afecta al 10-20% de los
ninos y al 3-8% de los adultos en Europa occidental y Estados Unidos. El aumento de la
frecuencia en los pases en vas de desarrollo sugiere una gran inuencia de los factores
ambientales en la siopatologa de esta enfermedad. El efecto sobre la calidad de vida
de los pacientes y de su familia es considerable y est subestimado. En la siopatolo-
ga de la DA se advierte la interaccin de varios mecanismos, entre ellos una alteracin
funcional innata de la barrera cutnea, una predisposicin al desarrollo de una reaccin
inamatoria cutnea con participacin de la inmunidad innata y adaptativa, la accin
de factores ambientales parcialmente identicados y la diversidad de los microbiomas
digestivos y cutneos. No existe ningn tratamiento denido para la prevencin pri-
maria, excepto los hidrolizados de protenas de leche de vaca en los recin nacidos de
riesgo y, probablemente, los probiticos y/o los prebiticos. La atencin mdica global
de un paciente con DA y de su familia no slo debe incluir una educacin teraputica,
sino que tambin debe ser planicada. La bsqueda de factores agravantes potencia-
les (alergia alimentaria, sobreinfeccin, factores psicolgicos, eccema de contacto) debe
adaptarse a cada caso. El objetivo del tratamiento reside, por una parte, en alcanzar
una remisin rpida gracias a un tratamiento de ataque y, por otra parte, en lograr que
esta remisin persista de forma prolongada gracias a un tratamiento de mantenimiento.
Los dermocorticoides son los medicamentos de primera lnea en el tratamiento de ata-
que de la DA. El tacrolims puede prescribirse como tratamiento de segunda lnea. La
fototerapia se usa bastante en los adultos pero rara vez en los ninos. Los tratamientos
sistmicos (ciclosporina, otros inmunosupresores y terapias dirigidas) son excepcionales
y la mayora de las veces deben ser prescritos por equipos especializados.
2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Eccema; Dermatitis atpica; Barrera cutnea; Dermocorticoides;

Educacin teraputica

Plan Medios teraputicos 9

Introduccin 9
Introduccin 2 Cuidados de higiene y adaptacin del entorno 9
Educacin teraputica 9
Definiciones 2 Dermocorticoides 9
Atopia 2 Emolientes 11
Dermatitis atpica 2 Inhibidores tpicos de la calcineurina 11
Fisiopatologa 2 Otros tratamientos tpicos 11
Anomala innata de la barrera cutnea 2 Antihistamnicos H1 11
Reaccin inamatoria inducida por una barrera cutnea Antiinfecciosos 11
defectuosa 3 Fototerapia 12
Papel de las oras bacterianas digestiva y cutnea 3 Tratamientos inmunosupresores sistmicos 12
Epidemiologa 4 Tratamientos sistmicos 12
Frecuencia de la enfermedad y marcha atpica 4 Inmunoterapia especca (desensibilizacin) 13
Teora higienista y factores ambientales 5 Otros tratamientos 13
Dermatitis atpica y comorbilidades no alrgicas 5 Medidas preventivas (prevencin primaria) 13
Estrategia teraputica 13
Clnica 5
Diagnstico 5 Primera modalidad del tratamiento de mantenimiento:
Fenotipos 5 tratamiento reactivo precoz 15
Aspectos clnicos 6 Segunda modalidad del tratamiento de mantenimiento:
Complicaciones infecciosas 7 tratamiento proactivo 15
Evaluacin de la gravedad de la enfermedad 8 Lugar del estudio alergolgico 15
Calidad de vida 8 Alergia de contacto 15
Diagnsticos diferenciales 8 Alergia alimentaria 17
Dermatitis atpica sindrmica 8

EMC - Dermatologa 1
Volume 50 > n 4 > diciembre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1761-2896(16)80892-4
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica
 Introduccin
La dermatitis atpica (DA) o eccema atpico es una
enfermedad cutnea inamatoria, crnica y pruriginosa.
En la mayora de los casos afecta a los ninos, pero es pro-
bable que la prevalencia en el adulto est subestimada. La
frecuencia creciente de la enfermedad, as como el coste
global del tratamiento (equivalente al del asma), son pro-
blemas de salud pblica en los pases industrializados. La
atencin mdica de la DA en el nino se reparte entre mdi-
cos generales, pediatras, alerglogos y dermatlogos en
funcin de la gravedad de la enfermedad y de la edad de
los ninos. Los pediatras se encargan sobre todo de las DA
leves o moderadas antes de los 3 anos de edad, mientras
que es responsabilidad de los dermatlogos atender ms
bien las moderadas o graves en ninos de mayor edad. A
pesar de una conferencia de consenso cuyos resultados
fueron publicados en 2005 [1] y de las recomendacio-
nes europeas e internacionales [210] , las estrategias de
tratamiento y de pruebas complementarias son muy varia-
bles. Las discrepancias entre los profesionales de la salud
(incluidos los farmacuticos), las creencias populares en
torno a esta enfermedad y la corticofobia de los pacientes
y los terapeutas hacen que su tratamiento sea una tarea
difcil.
 Deniciones
Atopia
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
la atopia es la predisposicin a una reactividad inmu-
nitaria anormal, mediada por las inmunoglobulinas E
(IgE), frente a algunos antgenos ambientales o alrge-
nos [11] . Esto se maniesta por una hiperproduccin de IgE
especcas de alrgenos en el suero o por una hiperreacti-
vidad cutnea mediada por las IgE, reveladas por pruebas
cutneas a los alrgenos. La prevalencia de las enferme-
dades asociadas a la atopia (DA, rinitis alrgica, asma
alrgica, alergia alimentaria) no ha dejado de aumentar
en las ltimas dcadas en todo el mundo. La prevalen-
cia acumulada en Europa es del 15-30% en la poblacin
general [12] . Las prevalencias ms altas se observan en
los pases industrializados. En pases en vas de desarro-
llo, la prevalencia de la atopia aumenta con el nivel de
vida [12] .
Dermatitis atpica
La DA es la ms frecuente y la ms precoz de las mani-
festaciones clnicas asociadas a la atopia. Es fundamental
distinguir la denicin de la atopia de la de las enfer-
medades atpicas clnicas como la DA o el asma. En
este sentido, segn la denicin de la OMS, una propor-
cin de pacientes (alrededor del 30-70%) con fenotipo
clnico de DA (cf Clnica) no es atpica. Esta propor- gen que codica la lagrina, frecuentes en la poblacin
cin vara en funcin de los estudios y los pases, sobre
todo segn el modo de reclutamiento de los pacientes
(los pacientes atpicos son ms frecuentes en las series de
reclutamiento hospitalario), pero tambin segn el nivel
de desarrollo de los pases. As, algunos autores han pro-
puesto distinguir la nosologa de los pacientes con eccema
no atpico gracias al concepto de DA intrnseca [13] o de
dermatitis atopiforme [14] . Sin embargo, estos trminos se
usan bastante poco en las publicaciones. En la actuali-
dad, los autores anglosajones usan ms bien la palabra
eccema para describir a los pacientes afectados por el
fenotipo DA cuyo estado atpico se desconoce (lo que
corresponde a la mayora de los casos en la poblacin
general).
2 EMC - Dermatologa
 Fisiopatologa
La DA es una enfermedad multifactorial producida por
la asociacin de factores genticos y ambientales. Desde
el punto de vista gentico, se trata de una enfermedad
polignica compleja en la que estaran implicados dos
tipos de genes: genes de la barrera epidrmica situados
en la regin del complejo de diferenciacin epidrmica
en 1q21 (incluido el gen de la lagrina) (cf infra) y genes
reguladores del sistema inmunitario especco e innato.
La concordancia de la enfermedad es del 80% en los geme-
los monocigotos y del 30% en los dicigotos. El aumento
de la prevalencia de la enfermedad en Europa y los pases
emergentes sugiere un papel fundamental de los facto-
res ambientales en la siopatologa de la enfermedad,
aunque todava no estn claramente identicados [12] . La
ora bacteriana comensal digestiva contribuye al riesgo de
DA por mecanismos hasta ahora hipotticos. El papel del
estalococo dorado en la agravacin de la enfermedad es
conocido. Por ltimo, de forma reciente se ha sospechado
la participacin de la ora bacteriana comensal cutnea.
Anomala innata de la barrera cutnea
La barrera cutnea desempena un papel fundamental
en la proteccin contra los microorganismos patgenos
y los alrgenos y, adems, participa en la termorregula-
cin. El estrato crneo es la estructura epidrmica ms
importante para mantener una funcin de barrera cutnea
adecuada.
Los pacientes afectados por una DA tienen una funcin
de barrera cutnea defectuosa tanto en la piel lesionada
como en la no lesionada [1517] . Este defecto se expresa
sobre todo por una disminucin de la cantidad de cera-
midas cutneas y por un aumento de la cantidad de agua
perdida a travs de la piel: este valor se puede medir y
es conocido como prdida transepidrmica de agua.
La lagrina es una protena estructural de la epidermis
que desempena un papel fundamental en la preservacin
de la calidad de la funcin de barrera de la epidermis,
al impedir la penetracin de alrgenos y mantener un
nivel ptimo de hidratacin cutnea. Esta protena deriva
de la escisin de la prolagrina y se autodegrada en
diversos componentes denominados factores naturales
de hidratacin (NMF, natural moisturizing factors) en el
estrato crneo. Los productos de degradacin de la la-
grina contribuyen a disminuir el pH de la epidermis y
a inhibir la accin de proteasas epidrmicas. Una doble
mutacin (homocigtica) inactivadora del gen de la la-
grina determina una ausencia total de lagrina en la piel
y es el origen de la ictiosis vulgar. Esta patologa afecta a 1
de cada 250 ninos al nacimiento. Se expresa por sequedad
cutnea con escamas y un aspecto particular de las palmas
de las manos (hiperlinealidad palmar). Los pacientes afec-
tados por una ictiosis vulgar tambin estn afectados por
una DA en ms del 50% de los casos.
A partir de datos slidos obtenidos en 2006, se ha esta-
blecido que mutaciones inactivadoras heterocigticas del
general (10%), eran responsables de una anomala fun-
cional de la barrera epidrmica y triplicaban el riesgo de
desarrollar DA [18] . Estas mutaciones aumentan el riesgo de
tener una piel seca toda la vida [19] , as como el riesgo de
penetracin de antgenos a travs de la piel y de reaccio-
nes cutneas alrgicas inmediatas [20] , y se asocian a una
hiperproduccin de interleucina 1 (IL-1) en la piel [21] .
Sin embargo, esta anomala innata de la barrera cut-
nea no explica el conjunto de los mecanismos de la
DA y slo se observa en alrededor de un tercio de los
pacientes. Es probable que existan otras anomalas funcio-
nales innatas de la barrera cutnea, debidas a una menor
expresin de otras protenas epidrmicas (loricrina, invo-
lucrina, corneodesmosina, desmoglena-1, etc.). Adems,

es probable que anomalas innatas de la actividad de algu-
nos inhibidores de proteasas epidrmicas desempenen un
papel en los mecanismos de la DA en algunas personas
(por ejemplo, el inhibidor de proteasa LEKTI implicado
en el sndrome de Netherton) [22] . Por ltimo, de forma
reciente se han demostrado anomalas de expresin de las
protenas constitutivas de las uniones estrechas interque-
ratinocticas (claudina-1), tanto en piel lesionada como
en piel no lesionada, en pacientes afectados por una
DA [23] . Las uniones estrechas crean una segunda barrera
epidrmica en el estrato granuloso, por debajo del estrato
crneo.
Existe una interaccin entre la inamacin cutnea y
la funcin de barrera epidrmica. As, si un dcit de
lagrina es capaz de inducir una inamacin cutnea, la
inamacin cutnea mediada por varias citocinas proin-
amatorias (IL-4, IL-13, factor de necrosis tumoral [TNF] e
IL-25) tiende, por el contrario, a reducir la expresin de la
lagrina en la piel, incluso en los pacientes que no tienen
mutaciones del gen de la lagrina [24] . Asimismo, los trata-
mientos tpicos antiinamatorios estimulan la expresin
de la lagrina y mejoran la funcin de barrera cutnea.
Las personas con DA y una mutacin heterocigtica del
gen de la lagrina tambin tienen hiperlinealidad pal-
mar, con mayor frecuencia una DA precoz y grave en
comparacin con los pacientes sin mutacin. Adems,
esta anomala gentica aumenta el riesgo de alergia de
contacto al nquel (riesgo duplicado), pero tambin de
alergia al cacahuete (riesgo quintuplicado) y de asma aso-
ciada a una DA (riesgo multiplicado por 1,5) [2528] . As,
una anomala cualitativa congnita de la piel expone al
riesgo de enfermedades alrgicas extracutneas. Algunos
autores sugieren que esta anomala de la barrera cutnea
constituye el primer peldano de la escalera atpica.
Reaccin inflamatoria inducida
por una barrera cutnea defectuosa
La penetracin en la piel de alrgenos de alto peso
molecular cuyo paso transcutneo es posibilitado por
el defecto funcional de la barrera cutnea antes citada
desempena un papel decisivo en la fase de estimulacin
de la inamacin. Asimismo, factores irritantes qumicos
externos pueden inducir ms rpidamente una reac-
cin inamatoria cutnea en la persona sana. En esta
fase intervienen igualmente anomalas funcionales de
la inmunidad adaptativa (sobre todo, anomalas de la
funcin de los receptores de tipo Toll [TLR]) y tambin
contribuyen a iniciar el proceso inamatorio. En la fase
aguda, la activacin de las clulas de Langerhans (clulas
dendrticas epidrmicas cuya concentracin es ms ele-
vada en la persona con DA), en parte inducida por el
contacto con los alrgenos, tiende a polarizar la activacin
linfoctica T hacia un patrn de linfocito T cooperador de
tipo 2 (Th2) (asociada a la produccin de IL-4, 5, 9, 13,
31) y Th22 (asociada a la produccin de IL-22) [29] . En la
fase crnica, una activacin linfoctica T de tipo Th1 se
asocia a una activacin Th2. El rascado de la piel agrava
el proceso inamatorio con danos de los queratinocitos.
Dos tercios de los pacientes tienen una concentracin
elevada de IgE circulante y a veces eosinolia. Por lo
tanto, alrededor de un tercio de los pacientes no tiene
hiper-IgE (dermatitis atopiforme o intrnseca), pero su
fenotipo cutneo no es distinto al de las DA con hiper-
IgE [8] . La produccin de IgE es un fenmeno secundario
y no es necesaria para iniciar la inamacin cutnea. Sin
embargo, contribuye a agravarla por medio de receptores
de las IgE en la supercie de las clulas de Langerhans. En
pacientes adultos con DA crnica es muy probable que
intervengan procesos de autoinmunidad dirigidos contra
autoantgenos cutneos [30] .
Una citocina proinamatoria (linfopoyetina estromal
tmica [TSLP]) desempenara un papel central en las enfer-
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
medades atpicas. Esta citocina, secretada en particular
por los queratinocitos, tiene una accin precoz en la pro-
mocin de los mecanismos de la inamacin cutnea en
la DA, sobre todo estimulando las clulas dendrticas, los
linfocitos Th2, los linfocitos B y los mastocitos (en la piel
y en la mdula sea), pero tambin las neuronas respon-
sables de la sensacin de prurito [3133] .
Papel de las floras bacterianas digestiva
y cutnea
Papel de la ora bacteriana digestiva
Los microorganismos (sobre todo bacterianos) que colo-
nizan las barreras epiteliales del recin nacido tendran un
papel signicativo en la siopatologa de las enfermeda-
des atpicas. El microbioma digestivo es el conjunto de
las bacterias comensales que colonizan el tubo digestivo
humano. Esta microbiota, constituida por 1018 bacterias,
es un ecosistema complejo que ha interactuado de forma
simbitica con los mamferos a lo largo de la evolucin. La
maduracin del sistema inmunitario innato y adaptativo
est regulada, sobre todo, por interacciones precoces entre
el husped y la microbiota digestiva. El perodo neonatal
es fundamental para la adquisicin de los mecanismos de
tolerancia inmunitaria, sobre todo a travs de la incor-
poracin de una microbiota digestiva diversicada. En el
ser humano, la mayora de los estudios revela diferencias
entre el contenido de la microbiota intestinal de los recin
nacidos con riesgo atpico y el de la de los recin nacidos
sin este riesgo [34] . En los estudios se ha demostrado que
la microbiota digestiva de los recin nacidos con riesgo
de DA a menudo tiene menos bacterias de tipo lactoba-
cilo y bidobacterias y que suele estar ms colonizada
por bacterias de tipo Clostridia, Escherichia coli y Staphy-
lococcus aureus. Estos datos han sido conrmados en la
mayora de los estudios ms recientes y efectuados con
mtodos de identicacin molecular [3540] . Esta anoma-
la de diversicacin precoz de la microbiota intestinal
(disbiosis intestinal) en ninos con riesgo atpico persis-
tira durante varios meses y hasta 1 ano. Asimismo, en
los recin nacidos con riesgo de atopia, la diversidad de
la microbiota intestinal en perodo neonatal es menor
en los que van a desarrollar una DA a 1 ano que en los
que no van a desarrollarla [41] . Aun cuando la relacin de
causalidad todava es incierta, la disbiosis intestinal pre-
cede a la aparicin de las enfermedades atpicas en varios
estudios longitudinales, lo que sugiere un papel causal
potencial [4043] .
As, la presencia de algunas cepas bacterianas en la
microbiota intestinal de los ninos durante el primer ano
de vida podra inuir en el riesgo de desarrollar mani-
festaciones atpicas (Fig. 1). Sin embargo, como no se
ha observado ninguna cepa bacteriana asociada de forma
especca a este efecto potencial, el factor predominante
sera la propia diversidad bacteriana de la microbiota.
Por ltimo, el estudio de modelos animales ha demos-
trado que la reconstitucin de la microbiota digestiva de
ratas transgnicas libres de grmenes por una cepa de bac-
teria del tipo Bidobacterium infantis permita inducir una
tolerancia oral a los alrgenos [44] . La adquisicin de tole-
rancia mediante la administracin de este probitico no se
observaba slo localmente en el tubo digestivo, sino tam-
bin en el epitelio bronquial. Adems, para ser ecaz, esta
restauracin de la microbiota digestiva deba efectuarse
durante el perodo neonatal y no en la edad adulta.
Papel de la ora bacteriana cutnea
Microbioma cutneo
El microbioma cutneo del recin nacido se conforma-
ra de forma progresiva tras el nacimiento a partir del
microbioma de la madre, pero probablemente tambin
a partir de fuentes exgenas (contactos humanos en la
3
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica
Factores maternos
Fenotipo atpico
Microbiota digestiva
Modo de parto
Lactancia
Poca diversidad
Relacin causa-efecto?
Prenatal? Nacimiento Perodo neonatal
manipulacin del nino). Al principio, el microbioma cut-
neo del recin nacido no sera distinto en trminos de tipo
de cepas bacterianas a la microbiota intestinal. La hetero-
geneidad del contenido de los dos microbiomas parece
adquirirse durante las primeras semanas de vida, pero no
hay datos sucientes para evaluar este hecho [45] . Datos
recientes sugieren que las bacterias comensales cutneas
interactan de forma activa con el sistema inmunitario
innato en el ratn, activando poblaciones de clulas regu-
ladoras, sobre todo a travs de la produccin local de
IL-1 [46] . Al igual que en la microbiota intestinal, existi-
ran diferencias entre el microbioma cutneo de los ninos
atpicos y el de los ninos no atpicos. Fuera de las fases
activas (o de accesos), en la DA se observa una gran diver-
sidad de cepas bacterianas comensales en la supercie de
la piel. Esta diversidad decrece durante los accesos de la
enfermedad a favor de las cepas de estalococos (esta-
lococo dorado y Staphylococcus epidermidis) [47] . As, los
tratamientos tpicos de la DA tienden ms a favorecer
la diversidad bacteriana en la supercie de la piel que a
reducirla. En este sentido, la diversidad del microbioma
cutneo de los ninos con DA en perodo de exacerbacin
es menor que la de los ninos de los grupos de control
y de los que se encuentran en remisin [47] . Adems, en
un reciente estudio nlands efectuado con adolescen-
tes, una mayor biodiversidad ambiental vegetal y animal
(medio rural frente a medio urbano) se asociaba de forma
muy signicativa a una mayor diversidad del microbioma
cutneo (sobre todo a la presencia de bacterias gramnega-
tivas de tipo Acinetobacter) y a una disminucin del riesgo
de atopia [48] .
El conjunto de estos datos sugiere una nueva teora
de la biodiversidad que asocia biodiversidad ambiental,
diversidad de los microbiomas humanos y riesgo atpico.
Este modelo podra ser la evolucin de la antigua teora
de la higiene.
Papel del estalococo dorado
La colonizacin de la piel por el estalococo dorado es
muy frecuente en la DA (el 90% de los casos). Un dcit
de la inmunidad innata cutnea (que se caracteriza por un
dcit de antibiticos naturales de la piel [-defensinas,
catelicidinas] y tambin por una anomala funcional
de algunos receptores TLR) sera parcialmente responsa-
ble [49] . El estalococo dorado estimula la inamacin
cutnea, sobre todo por un mecanismo superantignico
en relacin con los linfocitos T. Adems, la infeccin
por el estalococo dorado genera corticorresistencia. Sin
4 EMC - Dermatologa
Figura 1. Inuencia de los factores
maternos en la diversidad de la micro-
biota digestiva de los ninos no atpicos (en
verde) y atpicos (en naranja) y relacin
Diversidad de la microbiota digestiva
Paciente sano
con el riesgo de manifestaciones atpicas
(segn [8] ). IgE: inmunoglobulinas E.
Paciente atpico
Sensibilizacin IgE (+)
Dermatitis atpica (+)
Alergia alimentaria (+/)
Asma (?)
Infancia
embargo, la corticoterapia tpica (sin asociacin de anti-
biticos) es una manera ecaz de reducir la colonizacin
cutnea por el estalococo dorado [50] . Aunque este fen-
meno no se conoce bien, es probable que, al reducir
la inamacin en la piel, la corticoterapia merme las
capacidades de los queratinocitos para adherirse a los
estalococos dorados, facilitando as la eliminacin de
las bacterias en la supercie de la piel. Asimismo, se ha
demostrado que los productos de degradacin de la la-
grina retrasan el crecimiento del estalococo dorado [51] .
As, los pacientes que tienen un dcit de lagrina pueden
ser ms fcilmente colonizados por el estalococo dorado
que los que no tienen este dcit. En la prctica, los anti-
spticos o antibiticos no presentan inters en la DA fuera
del contexto de las sobreinfecciones clnicas [52] .
 Epidemiologa
Frecuencia de la enfermedad y marcha
atpica
La DA es una enfermedad muy frecuente: la prevalencia
de la DA en la infancia en Europa occidental y Esta-
dos Unidos se estima en el 10-20%. Esta frecuencia est
aumentando de forma regular desde hace varias dcadas.
Sin embargo, mientras la prevalencia crece con rapidez en
los pases emergentes, desde hace algunos anos se observa
una meseta de prevalencia en los pases industrializados,
con un mximo del 20% en Europa del Norte [8] . Esto
sugiere que los factores ambientales ejercen en estos pa-
ses una presin mxima sobre los factores genticos.
La enfermedad suele comenzar en el primer ano de vida,
y en la mayora de los casos remite de forma espont-
nea hacia los 5 anos. Sin embargo, puede persistir hasta
la edad adulta en alrededor del 15% de los pacientes. La
prevalencia de la enfermedad en el adulto se estima en
el 5-8% [53] . La DA se asocia a asma en el 30% y a rinitis
alrgica en el 70% de los casos. La asociacin de varias
manifestaciones atpicas en un mismo paciente es tpica
pero inconstante. Estas manifestaciones suelen aparecer
en el orden siguiente: DA, alergia alimentaria, asma, rini-
tis alrgica y conjuntivitis alrgica. Esta sucesin temporal
se denomina marcha atpica. Un eccema precoz y grave
es un factor de riesgo de asma (cociente de posibilidades
[OR]: 3). No est demostrado que el tratamiento precoz
de las primeras manifestaciones atpicas permita reducir
el riesgo de desarrollar las manifestaciones posteriores.

Teora higienista y factores ambientales
Hiptesis higienista
La hiptesis higienista, propuesta a nales de la
dcada de 1980 a partir de datos epidemiolgicos, sugera
que una sobreexposicin a diversas infecciones al princi-
pio de la vida, favorecida por la promiscuidad (guarderas,
familias numerosas), protega contra el riesgo de desa-
rrollar algunas enfermedades atpicas como el asma [54] .
Este modelo ha sido perfeccionado en los ltimos anos
gracias a un conjunto de nuevos datos epidemiolgicos y
fundamentales (procedentes sobre todo de estudios sobre
modelos animales) [55] .
En numerosos estudios epidemiolgicos se revel, en
primer lugar, que el modo de vida de tipo occidental
urbano expona ms al riesgo de enfermedades atpi-
cas (variables segn los estudios) que el modo de vida
de tipo rural. En particular, hay estudios en los que se
senala que poblaciones homogneas en el aspecto gen-
tico y geogrcamente cercanas, pero una con un modo
de vida occidental urbano y otra con un modo de vida
de tipo rural, tenan distintas prevalencias de fenotipos
alrgicos [20, 56, 57] . El nexo entre modo de vida y riesgo de
alergias se fortalece por el hecho de que la prevalencia de
los fenotipos alrgicos en ambas poblaciones tenda a ase-
mejarse cuando la poblacin del modo de vida rural se
incorporaba al modo de vida occidental urbano.
Para explicar estas constataciones, se han efectuado
estudios para evaluar la responsabilidad de varios factores
ambientales (alimentacin, prcticas de higiene, nmero
de episodios infecciosos, consumo de antibiticos, exposi-
cin a los microorganismos ambientales, diversidad de la
microbiota intestinal, clima, contaminacin atmosfrica,
etc.) en una posible relacin causal. Estos estudios son
difciles de interpretar porque los resultados dependen de
las manifestaciones atpicas estudiadas (asmas, DA, sen-
sibilizacin IgE) y porque los estudios observacionales a
menudo estn expuestos a sesgos que dicultan la inter-
pretacin de una posible relacin causal. Sin embargo,
la exposicin a las endotoxinas de los microorganismos
ambientales se asocia de forma regular a una reduccin
del riesgo de enfermedades atpicas. Esta observacin ha
sido particularmente vericada con relacin al asma y a
la sensibilizacin IgE en ninos criados en granjas con una
gran variedad de animales domsticos [58] .
Respecto a la DA, no hay argumentos epidemiolgi-
cos convincentes sobre la responsabilidad directa de los
episodios infecciosos bacterianos o virales, la lactancia
materna, las vacunaciones o la contaminacin en el riesgo
de desarrollar la enfermedad. El consumo repetido de anti-
biticos de amplio espectro en el lactante y la exposicin
a los gatos se asocian a un aumento del riesgo de DA y de
infecciones parasitarias. En cambio, la exposicin intensa
y precoz a las endotoxinas bacterianas en la primera infan-
cia y a los perros se asocia a una disminucin del riesgo
de desarrollar la enfermedad [59] .
Inuencia del estrs
El estrs psicolgico es un factor agravante muchas
veces senalado por los pacientes y observado por el
mdico. Aunque son pocos los estudios en los que se
ha demostrado la responsabilidad de este factor, en la
prctica diaria sera relevante. Los datos epidemiolgicos
recogidos tras una catstrofe natural en Japn han demos-
trado, sin embargo, una agravacin de la enfermedad en
los pacientes afectados [60] .
Inuencia del clima
Los estudios en los que se ha evaluado la inuencia del
clima en el desarrollo de una DA sugieren que la prevalen-
cia de la enfermedad es ms baja en las regiones soleadas,
hmedas y clidas, y ms alta en las regiones poco solea-
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
Punto importante
Determinantes de la dermatitis atpica
Factores asociados a un menor riesgo de DA:
el modo de vida rural (probablemente por
la exposicin intensa y precoz a las endo-
toxinas bacterianas ambientales. En varios
pases se observa un gradiente de prevalencia
urbano/rural);
asistencia a una guardera infantil;
vivir en una granja con animales durante el
embarazo;
las infecciones parasitarias en la infancia.
Factores asociados a un mayor riesgo de DA:
el uso repetido de antibiticos de amplio
espectro en el lactante;
la presencia de un gato en el domicilio en el
primer ano de vida, en particular de los ninos
que tienen una anomala de expresin de la
lagrina.
Factores que no inuyen en el riesgo de DA:
las infecciones bacterianas y virales precoces;
las medidas de supresin de los caros;
la lactancia materna;
la incorporacin tarda de algunos alimentos.
das cuyas viviendas suelen estar calentadas. En cambio,
en los pacientes ya afectados por una DA, la enfermedad
se agravara en las regiones clidas y hmedas [61] .
Dermatitis atpica y comorbilidades
no alrgicas
En varios estudios relativos al nino se ha observado
una asociacin positiva entre DA y trastornos por d-
cit de atencin [62, 63] . Las prevalencias de los trastornos
de ansiedad y depresivos tambin seran ms elevadas en
los ninos con DA, con ms razn si sta es grave. Estos
datos no tienen explicaciones siopatolgicas, pero indu-
cen a efectuar un tratamiento precoz y ecaz de las formas
graves de la enfermedad.
Por otra parte, los pacientes con DA tienen un riesgo
ms bajo de desarrollar un glioma cerebral y un menin-
gioma que los que no tienen DA.
 Clnica
Diagnstico
Para el diagnstico de DA no existe un mtodo de refe-
rencia. Sin embargo, los estudios se basan a menudo en
criterios clnicos. Los que ms se usan son los del United
Kingdom Working Party [64] (Cuadro 1), adaptados de los
de Hanin y Rajka. Estos criterios estn validados para la
poblacin infantil a partir del primer ano de vida. Tienen
una sensibilidad del 85% y una especicidad del 96% en
relacin con el diagnstico formulado por un dermat-
logo.
Fenotipos
Aunque existen varios fenotipos de DA, su deni-
cin no est claramente establecida y se observan grandes
variaciones interindividuales en las formas clnicas y la
historia natural de la enfermedad [65] . Adems, no se
conoce ningn biomarcador able que permita predecir
5
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica

Cuadro 1.
Dermatitis atpica: criterios diagnsticos (United Kingdom Wor-
king Partys for Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis).
Dermatosis pruriginosa crnica y al menos tres de los
criterios siguientes
Eccema visible de los pliegues de exin (o de las mejillas y/o
de las caras de extensin de los miembros antes de los 18 meses
de vida)
Antecedente personal de eccema de los pliegues de exin (o de
las mejillas y/o de las caras de extensin de los miembros antes
de los 18 meses de vida)
Antecedente personal de piel seca durante el ltimo ano
Antecedente personal de asma o de rinitis alrgica (o
antecedente familiar directo de atopia en el nino menor de
4 anos)
Aparicin de las lesiones antes de los 2 anos (este criterio se usa
en los ninos mayores de 4 anos)

el fenotipo de la enfermedad en una persona determinada

(aun cuando los pacientes portadores de una mutacin del
gen de la lagrina parecen tener una patologa ms precoz,
Figura 2. Dermatitis atpica grave del lactante. Lesin de la
ms grave y ms a menudo asociada a manifestaciones
cara. Se asocian un eritema difuso y costras derivadas de lesiones
alrgicas extracutneas):
exudativas. Obsrvese que las cejas, la nariz y la regin peribucal
las formas graves suelen empezar ms precozmente en
estn indemnes (imagen de Clinique Dermatologique, Nantes).
el lactante y persisten toda la vida (pero esto no es cons-
tante);
la enfermedad comienza a veces de forma tarda en el
nino, en el adolescente y hasta en el adulto. La frecuen-
cia de las DA de aparicin tarda es desconocida;
algunos pacientes nunca desarrollan hiper-IgE (el 30-
70% de los casos), pero es posible que algunos tipos de
IgE especcas no sean detectados con los mtodos que
se usan de rutina;
algunos pacientes tienen una predisposicin a las
infecciones cutneas estaloccicas y virales (virus del
herpes simple [VHS], molusco contagioso).
Al igual que en el asma, en los estudios futuros se tra-
tar de caracterizar mejor los fenotipos de la DA en sus
aspectos clnico y gentico, as como de descubrir biomar-
cadores asociados a cada fenotipo con el n de especicar
la investigacin clnica y el tratamiento [66] .
Figura 3. Dermatitis atpica moderada del nino: lesin de las
Aspectos clnicos fosas poplteas. Aunque las lesiones son poco intensas, necesi-
tan un tratamiento antiinamatorio tpico (imagen de Clinique
Varan segn la edad. Dermatologique, Nantes).
En el lactante, las lesiones comienzan a menudo en la
cara (Fig. 2) y el cuero cabelludo, para despus propagarse
a las supercies de extensin de los miembros y el tronco.
La regin gltea y la nariz estn indemnes. Las lesio-
nes agudas son eritematosas, siempre pruriginosas, a veces
exudativas y costrosas. Las excoriaciones cutneas por ras-
cado son frecuentes. Las lesiones crnicas se caracterizan
por la sequedad cutnea (inconstante).
Despus de los 2 anos de edad, las lesiones se locali-
zan en los pliegues de exin de los miembros (Fig. 3)
y a menudo en los tobillos. La liquenicacin (engrosa-
miento de la piel) aparece en el nino de mayor edad.
La sequedad cutnea es ms frecuente que en el lac-
tante. La lesin de la cara consta a veces de un doble
pliegue subpalpebral.
Por ltimo, en el adolescente y el adulto, las lesiones se
localizan en la cara y el cuello (Fig. 4), y estn claramente
liquenicadas en los miembros. Figura 4. Dermatitis atpica moderada del adolescente:
La liquenicacin se acompana de hiperpigmentacin lesiones liquenicadas del cuello (obsrvese el engrosamiento
cutnea (sobre todo en personas con piel genticamente cutneo y la hiperpigmentacin) (imagen de Clinique Derma-
pigmentada). tologique, Nantes).
En el adolescente y el adulto, a veces se observa un
aspecto de prurigo (Fig. 5), sobre todo en los miembros papel de Malassezia, pero los estudios en los que se ha
inferiores. evaluado la ecacia de los tratamientos antifngicos por
En las publicaciones se identica como dermatitis de va oral no han sido concluyentes.
la cabeza y del cuello a una forma clnica con lesiones Algunas localizaciones son infrecuentes pero tpicas: la
crnicas de la cara y el cuello en los adolescentes y los lesin de los pezones y de los labios mayores de la vulva,
adultos. Algunos autores han sugerido en estos casos un la lesin de los labios (queilitis atpica) y de los prpados,

6 EMC - Dermatologa

Figura 5. Dermatitis atpica del adulto. Obsrvese las lesiones
de prurigo (imagen de Clinique Dermatologique, Nantes).
Figura 6. Dermatitis atpica grave del adulto. Obsrvese la
lesin grave de los prpados (imagen de Clinique Dermatologi-
que, Nantes).
Figura 7. Dermatitis atpica del lactante con lesin de la cara
dorsal de las manos y las regiones periungueales. Obsrvese el
edema de los dedos afectados.
en ocasiones con complicaciones oftlmicas (queratitis)
(Fig. 6).
Existe una forma clnica denominada eccema
numular caracterizada por lesiones redondas, inltra-
das, inamatorias y resistentes a los tratamientos (en
algunos casos es necesario administrar dermocorticoides
tpicos bajo vendaje oclusivo).
En la DA, la lesin de las manos es posible. Se caracteriza
por lesiones periungueales, a veces asociadas a una distro-
a ungueal. La lesin crnica del pulpejo de los dedos debe
hacer buscar un factor agravante por contacto (Fig. 7).
En funcin de la edad suelen asociarse otras manifesta-
ciones atpicas (asma, alergia alimentaria, rinitis alrgica),
que afectan a alrededor del 50% de los pacientes con DA
en el transcurso de su vida.
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
Figura 8. Impetiginizacin de una dermatitis atpica: obsr-
vense las costras amarillas que orientan hacia una sobreinfeccin
bacteriana.
Figura 9. Sobreinfeccin herptica de una dermatitis atpica.
Lesin de la regin gltea. Obsrvense las pequenas lesiones
erosivas redondas posvesiculosas (imagen del Pr. D. Bessis).
Las principales lesiones cutneas de la DA y su nivel de
gravedad pueden consultarse en: http://www.fondation-
dermatite-atopique.org/es/espacio-profesionales-de-la-
salud/scorad-y-po-scorad/el-scorad.
Complicaciones infecciosas
Se han descrito diversas complicaciones infecciosas.
Sobreinfeccin por estalococo dorado
Este germen suele colonizar la piel de los pacientes,
incluso fuera de las zonas clnicamente afectadas. El diag-
nstico clnico de sobreinfeccin por S. aureus es difcil: la
presencia de derrame purulento, lesiones vesiculoampo-
llosas y costras amarillas (Fig. 8) son signos diagnsticos,
mientras que la exudacin de lquido claro no es un signo
de sobreinfeccin.
El tratamiento de la inamacin cutnea con un anti-
inamatorio tpico (dermocorticoide, inhibidor de la
calcineurina) reduce la concentracin de S. aureus en la
supercie de la piel. Las indicaciones de los antispticos
y de los antibiticos tpicos y sistmicos son restringidas
(cf infra). Es probable que algunos pacientes tengan una
predisposicin gentica a las infecciones estaloccicas
recidivantes [67] .
Sobreinfeccin por el virus del herpes
(esencialmente VHS-1)
Es una complicacin tpica pero no muy frecuente (el
5% de los pacientes con DA) [68] . Se expresa por una agra-
vacin repentina de la enfermedad y por la aparicin de
lesiones vesiculosas mltiples con evolucin rpida hacia
erosiones cutneas (Fig. 9).
7
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica
Cuadro 2.
Gravedad de la enfermedad determinada por la escala clnica
(Scoring Atopic Dermatitis [SCORAD]).
SCORAD Gravedad
< 15 Leve Sequedad cutnea leve, eccema poco
extenso y poco inamatorio, prurito
leve, poco o ningn trastorno del
sueno: calidad de vida poco alterada
15-40 Moderada Sequedad cutnea moderada, eccema
moderadamente extenso e
inamatorio, prurito moderado o
grave, trastornos moderados del
sueno: calidad de vida alterada
> 40 Grave Sequedad cutnea grave, eccema
extenso y/o muy inamatorio,
prurito grave, trastorno del sueno
considerable: calidad de vida muy
alterada
La propagacin del virus del herpes es particularmente
rpida en los pacientes con DA, incluso fuera de los pero-
dos de fases activas. Se debe a un dcit de la inmunidad
innata cutnea que se observa en la DA, favorecida por
una anomala constitucional de la barrera cutnea (muta-
cin heterocigtica del gen de la lagrina). En el nino de
corta edad, la sobreinfeccin herptica puede producirse
tras una primoinfeccin, una recurrencia herptica o el
contacto con una persona afectada (adulto que tiene una
recurrencia herptica). Los dermocorticoides no deben
usarse en una infeccin cutnea herptica. El tratamiento
de una sobreinfeccin cutnea por VHS se basa en el aci-
clovir por va oral a la misma dosis que en el adulto
(200 mg, cinco veces al da, a partir de los 2 anos). La semi-
vida muy corta de la molcula justica varias tomas en el
da, lo que puede dicultar la observancia teraputica. El
valaciclovir no tiene autorizacin de comercializacin en
pediatra. En caso de lesin grave, extensa e imposible de
tratar por va oral, debe considerarse la va intravenosa.
Evaluacin de la gravedad
de la enfermedad
La historia natural de la DA se basa en una suce-
sin de fases activas y no activas (o de remisin). Sin
embargo, la denicin exacta de una exacerbacin no
est consensuada, y es ms exacto hablar de uctua-
cin de la intensidad de la enfermedad. Para decidir
la conducta teraputica, es importante evaluar la grave-
dad de la enfermedad. Con este n han sido validadas
varias escalas clnicas compuestas [69] (Scoring Atopic Der-
matitis [SCORAD] [70] , Eczema Area and Severity Index
[EASI] [71] , Six Area, Six Sign Atopic Dermatitis [SASSAD]).
Estas escalas evalan criterios objetivos (intensidad de
los signos clnicos, supercie corporal afectada) y crite-
rios subjetivos (calidad del sueno, intensidad del prurito).
Recientemente, han sido desarrolladas y validadas algunas
escalas dirigidas a los pacientes: Patient Oriented (PO)-
SCORAD [72] , Patient Oriented Eccema Mesure (POEM) [73] .
Estas escalas permiten que los pacientes evalen, en su
vida diaria, la intensidad de la enfermedad entre dos
consultas al mdico. Una demostracin de uso de las
escalas SCORAD y PO-SCORAD puede consultarse en:
http://www.fondation-dermatite-atopique.org/es.
Las escalas permiten determinar varios niveles de gra-
vedad de la enfermedad (Cuadro 2). Las formas graves
representan menos del 10% de los pacientes.
En una DA es necesario investigar la presencia de poten-
ciales factores agravantes y suprimirlos: productos de
higiene irritantes, infeccin cutnea bacteriana o viral,
eccema de contacto (sobre todo ante una localizacin
inusual como las regiones palmares y plantares), alergias
alimentarias (cf infra) y factores psicolgicos.
8 EMC - Dermatologa
Calidad de vida
En las formas moderadas y graves, la calidad de vida
de los pacientes y de sus familias suele alterarse a causa
del prurito, de los trastornos del sueno y del estado de
nimo, as como de perjuicios estticos. Los ninos suelen
dormir con sus padres durante las fases activas. Esta prc-
tica puede ser frecuente en caso de DA grave y afectar al
equilibrio familiar. De forma global, la calidad de vida se
altera ms en la DA que en el asma o la diabetes del nino.
Una medicin de la calidad de vida con una escala vali-
dada es til para la evaluacin global de la enfermedad
y las elecciones teraputicas. La escala de calidad de vida
dermatolgica ms validada en el mbito internacional es
el Childrens Dermatology Life Quality Index (CDLQI) (4-
16 anos). Antes de la edad de 4 anos puede usarse Infants
Dermatitis Quality of Life measure (IDQoL) [7476] . La alte-
racin de la calidad de vida no siempre correlaciona con
la gravedad de la enfermedad evaluada por las escalas. Las
escalas pueden consultarse en la pgina del Departamento
de Dermatologa de la Universidad de Cardiff (en ingls):
http://www.cardiff.ac.uk/dermatology/quality-of-life/.
Diagnsticos diferenciales
En el nino
En el nino, el diagnstico es evidente en la mayora de
los casos, ya que las dermatosis pruriginosas crnicas son
escasas:
ante un prurito crnico sin eccema, hay que pensar en
la escabiosis. Los cuadros clnicos de escabiosis eccema-
tizadas son a veces enganosos. Adems, la corticoterapia
tpica puede atenuar las manifestaciones de la escabio-
sis y retrasar el diagnstico;
el diagnstico de DA puede ser difcil en el recin
nacido. En particular, existen formas clnicas interme-
dias entre dermatitis seborreica y DA (pero en general la
DA respeta la regin gltea). Adems, los recin nacidos
con DA tienen a menudo una hiperqueratosis inama-
toria del cuero cabelludo, con un aspecto clnico muy
semejante al de una hiperqueratosis comn (costras de
leche);
la psoriasis del nino afecta con frecuencia a la cara (pr-
pados) y al cuero cabelludo. El cuadro clnico puede ser
enganoso en un pequeno nmero de casos;
los cuadros de DA sindrmicos, muy poco frecuentes,
deben sospecharse por un eccema grave de comienzo
neonatal o muy precoz, con retraso de crecimiento e
infecciones de repeticin (cf infra).
En el adulto
El diagnstico de DA en el adulto es fcil si la enferme-
dad se ha iniciado en la infancia. En caso de DA adquirida
de forma tarda, es forzoso pensar en algunos diagnsticos
diferenciales: linfoma cutneo T epidermtropo (micosis
fungoide, sndrome de Szary), escabiosis, eccema de con-
tacto, psoriasis atpica, toxidermia de tipo eccema (ms
frecuente en personas mayores y a veces debida a los inhi-
bidores del calcio).
Dermatitis atpica sindrmica
En raras ocasiones, el eccema es una de las manifestacio-
nes de un sndrome complejo. El diagnstico se sospecha
por un eccema grave de comienzo neonatal o muy precoz
(antes de los 3 meses).
El eccema puede ser el signo de una genodermatosis con
dcit inmunitario o sin ste:
el sndrome de Netherton, de herencia autosmica rece-
siva, se debe a una mutacin del gen SPINK5 que
codica el inhibidor de proteasa LEKTI [77] . Suele mani-
festarse desde el perodo neonatal por una eritrodermia,

seguida por la aparicin de manifestaciones atpicas
graves (alergias alimentarias), retraso de crecimiento
y luego ictiosis de aspecto singular (ictiosis lineal cir-
cuneja) asociada a anomalas pilosas ms o menos
precoces y graves (pelo en cana de bamb o tricorrexis
invaginata);
se sospecha un dcit inmunitario en las DA gra-
ves de expresin precoz asociadas a signos sistmicos:
desviacin de la curva pondoestatural, diarrea, hepa-
toesplenomegalia, infecciones recidivantes. Los dcits
inmunitarios asociados a un eccema son el sndrome
de hiper-IgE, el sndrome de Omenn, el sndrome de
Wiskott-Aldrich, el sndrome IPEX (Inmunodeciencia,
Poliendocrinopata, Enteropata, ligado al X) y la agam-
maglobulinemia ligada al X.
 Medios teraputicos
Introduccin
Muchos interrogantes simples relativos a la atencin
mdica de los pacientes no tienen respuesta en las publi-
caciones. Es fundamental que la investigacin clnica se
concentre ms en estas cuestiones que en ensayos no
pragmticos frente a placebo [78] : permite el uso de un
emoliente desde el nacimiento prevenir la DA en un
paciente de riesgo? Son los emolientes realmente ti-
les en trminos de prevencin de los accesos durante
el tratamiento de mantenimiento? Si la respuesta es s,
cul es el mejor? Cmo tratar el prurito? Cul es la
mejor estrategia de tratamiento antiinamatorio? Existe
un dermocorticoide mejor que otro? Cmo usar de forma
ptima el tacrolims tpico? Cules son los riesgos a
largo plazo de los tratamientos tpicos?
Cuidados de higiene y adaptacin
del entorno
Por acuerdo profesional, se recomiendan cuidados de
higiene no agresivos para la piel de los pacientes atpicos
y evitar algunos factores agravantes:
evitar el jabn y usar un gel sin jabn, suave y no per-
fumado;
reducir la frecuencia de los lavados de la piel;
evitar los banos calientes prolongados;
en una piel no inamatoria, despus de lavarla, aplicar
un emoliente;
preferir la ropa de tela suave (evitar la lana);
no calentar mucho la habitacin ni abrigar demasiado
a los ninos (es probable que la calefaccin sea un factor
agravante).
En un estudio aleatorizado se demostr que usar un
descalcicador de agua no inuye en la DA [79] . Las medi-
das de proteccin contra los caros (pasar la aspiradora
de forma peridica, usar fundas anticaros en la cama,
aerosol anticaros) no han dado muestras de ecacia en
la DA [80] .
Educacin teraputica
La educacin teraputica tiene por nalidad ensenarle
al paciente a vivir de forma ptima con una enfermedad
crnica. Es un proceso integrado en el cuidado y adap-
tado a los requerimientos del paciente, que comprende
un conjunto de informaciones y tcnicas de aprendizaje
impartidas por los terapeutas (mdico, personal de enfer-
mera, psiclogo, nutricionista, etc.) mediante programas
que se desarrollan durante una o ms consultas (educa-
cin teraputica individual) y/o una o ms reuniones en
grupos reducidos (educacin teraputica colectiva) [81, 82] .
Los programas estn constituidos por ejercicios de simula-
cin, aprendizajes en relacin con los factores agravantes
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
Cuadro 3.
Ejemplos de competencias que deben adquirir los pacientes afec-
tados por dermatitis atpica y/o su familia durante un programa
de educacin teraputica (segn [83] ).
Conocimientos Conocer los mecanismos de la enfermedad,
el modo de funcionamiento de los
tratamientos y sus relaciones
benecio/riesgo
Factores agravantes
Competencias Saber usar los tratamientos tpicos de forma
prcticas ptima, reconocer las lesiones cutneas,
adaptar el tratamiento a la fase de la
enfermedad
Saber reconocer una complicacin infecciosa
Saber hacer una autoevaluacin de la
gravedad con ayuda de una escala
Competencias Saber explicar la enfermedad a las personas
relacionales del entorno
Saber a quin dirigirse en caso de
complicaciones o de problemas psicolgicos
de la enfermedad, sus mecanismos y las vivencias del
paciente (Cuadro 3) [83] . La demostracin prctica de los
cuidados tpicos con un terapeuta es muy til. La interac-
cin entre los pacientes en los grupos suele ser apreciada.
La educacin teraputica tiene como consecuencia mejo-
rar la autonoma de la familia y del paciente, disminuir
la corticofobia y aumentar la observancia teraputica. Al
igual que en el asma, se puede usar un plan de accin
individual. En un estudio aleatorizado reciente se ha
conrmado que la educacin teraputica es ecaz en el
tratamiento de la DA del nino sobre la gravedad clnica
de la enfermedad y la calidad de vida a corto y medio
plazos [84] . En Francia, por ejemplo, para los pacientes con
DA algunos centros proponen una atencin mdica global
en la que se incluye la educacin teraputica (modelo de
las escuelas de la atopia). A escala mundial, los progra-
mas de educacin teraputica son numerosos y variados
en contenido y organizacin [77] . Su futura evaluacin y
estructuracin se revela necesaria. Es probable que se des-
arrolle el seguimiento personalizado y la informacin a
los pacientes por internet. La educacin teraputica puede
adaptarse a la medicina privada. En la pgina del Grupo
de Educacin Teraputica de la Sociedad Francesa de Der-
matologa puede obtenerse ms informacin (en francs):
http://www.edudermatologie.com/.
Dermocorticoides
La accin de los dermocorticoides es triple: antiina-
matoria, inmunosupresora y antimittica. Los dermocor-
ticoides son usualmente muy ecaces a corto plazo en las
fases activas de DA. Los estudios de ecacia a largo plazo
son escasos. Los dermocorticoides se clasican segn su
potencia y su forma galnica (crema, pomada, locin y
gel) (Cuadro 4).
Eleccin del dermocorticoide
La eleccin de un dermocorticoide depende de cuatro
criterios: la edad del paciente, la localizacin, la extensin
y el carcter exudativo de las lesiones.
Los dermocorticoides de potencia muy alta estn con-
traindicados en el lactante y el nino de corta edad.
Tambin est contraindicada su aplicacin en la cara, los
pliegues y la regin gltea.
Los dermocorticoides de potencia alta en tratamiento
corto (4-7 das) se prescriben en el nino en las lesiones
liquenicadas, las extremidades y las lesiones resistentes
a los dermocorticoides de potencia intermedia. En ausen-
cia de datos, los dermocorticoides de potencia alta no se
recomiendan para el lactante menor de 3 meses, excepto
en casos excepcionales.
9
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica

Los dermocorticoides de potencia intermedia se usan produjeran efectos adversos. Esta modalidad se conoce
en lactantes y ninos sobre la cara y el cuerpo. como tratamiento proactivo [8587] (Fig. 10).
Los dermocorticoides de potencia baja se usan poco.
En general: Vendaje hmedo
las pomadas se reservan para las zonas cutneas lique-
nicadas y secas; Esta tcnica de doble vendaje (una capa de vendas
las cremas se reservan para las zonas exudativas, los humedecidas, una capa de venda seca) asociada a cortico-
pliegues y las supercies cutneas extensas; terapia tpica sera a corto plazo ms ecaz sobre el prurito
las lociones se reservan para las zonas pilosas y los plie- que la corticoterapia sola. Se puede usar en todo el cuerpo
gues, pero se usan muy poco en ninos; o en zonas localizadas. Una hospitalizacin corta puede
los geles se reservan para el cuero cabelludo, pero se ser necesaria. En ningn estudio se ha demostrado que
usan poco en ninos. esta tcnica sea beneciosa [88] . Sin embargo, en algunos
Una sola aplicacin diaria es tan ecaz como varias pases se usa con frecuencia. Asimismo, la oclusin con
aplicaciones, con la ventaja de que facilita la adhesin apsitos (hidrocelulares o hidrocoloides nos) durante
teraputica. Sin embargo, las condiciones ptimas de uso la noche puede mejorar la ecacia de los dermocorticoi-
de los dermocorticoides no se han evaluado en ningn des sobre zonas cutneas de supercie reducida y durante
estudio, y las modalidades de uso por parte de los profe- perodos cortos (algunos das).
sionales son variadas.
Para el tratamiento de ataque no existe una cantidad Efectos adversos de los corticoides tpicos
mxima recomendada (cf Estrategia teraputica). En Los efectos adversos de los corticoides tpicos dependen
cambio, la dosis necesaria para mantener la remisin no de la potencia de la molcula, de la duracin del trata-
debera superar los 30 g por mes de dermocorticoides de miento, de la oclusin, de la supercie cutnea tratada,
potencia intermedia para un nino y los 60 g por mes de de la edad y de la integridad de la piel. Los efectos adver-
dermocorticoides de potencia alta para un adulto. En fase sos de los dermocorticoides son infrecuentes y no deben
no activa, tanto en ninos como en adultos se ha demos- conducir a utilizarlos con menos frecuencia. Los presun-
trado que el uso sistemtico de un dermocorticoide de tos efectos sobre el eje hipotalmico-hiposario han sido
potencia alta durante 4 meses (uticasona), dos veces por sobreestimados, as como el riesgo de atroa cutnea o de
semana y en zonas cutneas usualmente afectadas, per- glaucoma en el nino [8587] . Varios autores han senalado
mita reducir el nmero de exacerbaciones sin que se que los retrasos de crecimiento en ninos con DA grave,
atribuidos al uso de los dermocorticoides, se deban en
Cuadro 4. realidad a la gravedad de la enfermedad o a los regme-
Clasicacin de los dermocorticoides segn su potencia nes de supresin estrictos en caso de alergias alimentarias
(ejemplos). asociadas. Sin embargo, se recomienda no usar los der-
mocorticoides de forma prolongada en la regin gltea
Clasicacin DCI Forma
internacional galnica
(lactantes), en los pliegues (adolescentes) y en la cara
(ninos y adultos). Por ltimo, los tratamientos no deben
Clase intravenosa Clobetasol propionato C, G renovarse sin seguimiento mdico.
muy fuerte Betametasona dipropionato C, P
Clase III fuerte Betametasona dipropionato C, P, L Corticofobia
Betametasona valerato C, P, L
Desonida C La corticofobia de los pacientes (y a veces de mdicos y
Diucortolona valerato C, P farmacuticos) es el temor a usar dermocorticoides. Este
Fluticasona propionato C, P temor, a menudo irracional, puede tener un efecto nega-
Hidrocortisona butirato C, E, P, L tivo sobre la adhesin teraputica. La experiencia y los
Hidrocortisona aceponato C datos de las publicaciones demuestran que la corticofo-
Clase II moderada Desonida C bia de los pacientes es muy frecuente, en particular en
C el contexto de la DA (60-80%), y debe buscarse antes de
Clase I dbil Hidrocortisona C
prescribir una corticoterapia tpica [89, 90] . Para esto son
tiles algunas preguntas informativas: Qu piensa de los
DCI: denominacin comn internacional; C: crema; P: pomada; L: dermocorticoides? Preere no usarlos? Si la respuesta es
locin; G: gel; E: emulsin. s, por qu? Los medios para reducir la corticofobia no

Figura 10. Fases de tratamientos de la dermatitis

TRATAMIENTO DE ATAQUE atpica (DA).

ACCESO
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Intensidad DA

REMISIN

Tiempo

10 EMC - Dermatologa

han sido evaluados. Sin embargo, la experiencia sugiere
que la comprensin de la relacin benecio/riesgo del tra-
tamiento y de las modalidades de uso, un seguimiento
programado y regular, una actitud emptica y un dis-
curso comn al mdico general, distintos especialistas y
el farmacutico son elementos que permitiran reducir la
corticofobia y mejorar la observancia teraputica.
Emolientes
Los emolientes mejoran los signos funcionales genera-
dos por la sequedad cutnea y algunos de ellos restauran
de forma transitoria la funcin de barrera cutnea. Algu-
nos estudios recientes con muestras pequenas revelaran
un efecto de ahorro de dermocorticoides y de prevencin
de las fases activas [91, 92] . En un solo estudio se ha compa-
rado un emoliente clsico con un emoliente de ltima
generacin, sin observar ninguna diferencia en trmi-
nos de ecacia sobre la DA [93] . En otro estudio con una
muestra pequena, se ha demostrado que un emoliente (en
comparacin con la ausencia de ste) permita prolon-
gar el perodo de remisin durante el seguimiento de la
enfermedad en el adulto [94] . En dos estudios aleatoriza-
dos recientes se destaca la ecacia de los emolientes en la
prevencin primaria de la DA en recin nacidos de riesgo
(reduccin de alrededor del 50% del riesgo de desarrollar
una DA) [95] .
Por acuerdo profesional, se recomienda el uso de emo-
lientes desde la aparicin de los primeros sntomas de
sequedad cutnea y como tratamiento de mantenimiento
durante toda la DA, sea cual sea la gravedad de sta. Sin
embargo, los emolientes suelen tolerarse mal en la fase
activa muy inamatoria y es probable que en este caso no
resulten de inters.
Hay varias formas galnicas, ms o menos lquidas o
ms o menos grasas, que pueden adaptarse a la preferen-
cia del paciente. Los productos sin perfume ni conservante
deben preferirse para evitar las sensibilizaciones por con-
tacto.
Inhibidores tpicos de la calcineurina
El tacrolims tpico se prescribe a ninos mayores de
2 anos (pomada al 0,03%) y a adultos (pomada al 0,1%)
en la DA moderada o grave si fracasan o estn contraindi-
cados los dermocorticoides. Se prescribe igualmente como
tratamiento de mantenimiento de la enfermedad y para
prevencin en pacientes con al menos cuatro accesos por
ano (tratamiento proactivo). La ecacia del tacrolims
tpico se ha demostrado en varios ensayos aleatorizados
frente a placebo en ninos y adultos a corto, medio y largo
plazos. El tacrolims al 0,03% es equivalente a un cor-
ticoide de potencia intermedia. El tacrolims al 0,1% es
equivalente a un corticoide de potencia alta. La tolerabili-
dad inmediata se caracteriza por sensaciones transitorias
de quemaduras y exacerbacin del prurito. Estos efectos
adversos son frecuentes, pero suelen durar pocos das y
son ms intensos en piel inamatoria. Tambin se obser-
van ms en los adultos que en los ninos. El tacrolims
tpico debe usarse sobre la piel seca. Hay que advertir a los
adultos sobre la posibilidad de enrojecimiento facial si se
consume alcohol. Despus de la aplicacin, se recomienda
evitar la exposicin al sol a efectos de reducir los fenme-
nos de intolerancia inmediata. La tolerabilidad a medio
plazo es satisfactoria. Se han comunicado algunos casos
de agravacin de herpes o de dermatitis rosaceiforme. Las
foliculitis son ms frecuentes, sobre todo en los miembros
inferiores. Un riesgo ms elevado de linfoma sistmico no
ha sido conrmado [96] . La asociacin estadstica obser-
vada en los estudios de casos y controles se debera a un
sesgo (adultos con un linfoma cutneo y diagnstico err-
neo de DA tratado con tacrolims tpico). Sin embargo,
se estn efectuando estudios longitudinales. En adultos y
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
adolescentes, el tacrolims puede aplicarse en la cara y
los pliegues porque no induce atroa cutnea, a diferen-
cia de los dermocorticoides en la misma franja de edad.
Se recomiendan dos aplicaciones diarias hasta la desapa-
ricin de las lesiones, tras lo cual es posible continuar con
una sola aplicacin. Al igual que los dermocorticoides, dos
aplicaciones por semana de tacrolims tpico durante un
lapso prolongado y sobre las zonas usualmente afectadas
disminuye la frecuencia y la intensidad de los accesos de
DA [97] . Las estrategias actuales de uso combinado de der-
mocorticoides y tacrolims no han sido evaluadas. Segn
la experiencia de los autores, las DA en fase activa, las
formas numulares y las localizaciones en las extremida-
des no seran buenas indicaciones del tacrolims, aunque
esto debe evaluarse con estudios adecuados. La prescrip-
cin del tacrolims debera reservarse a los dermatlogos
y los pediatras.
Otros tratamientos tpicos
Algunos emolientes activos registrados como recur-
sos mdicos para el manejo de la dermatitis atpica, en
forma de cremas no esteroideas, han sido evaluados frente
a placebo en DA leves o moderadas en ninos y adul-
tos [98, 99] . Estos tratamientos podran ser ecaces en el
tratamiento precoz de las lesiones inamatorias de la DA.
Sin embargo, sera necesario efectuar estudios comparati-
vos con emolientes clsicos y con dermocorticoides de
potencia intermedia. El lugar actual de estos tratamientos
en la estrategia teraputica respecto a los dermocorti-
coides y a los emolientes clsicos no est claramente
establecido.
Antihistamnicos H1
La prescripcin de antihistamnicos H1 (anti-H1) en la
DA no es sistemtica. Un solo estudio senala la ecacia
sobre el prurito en la fase aguda (fexofenadina: 120 mg/da
durante 7 das). No est demostrada la ecacia de los anti-
H1 para prevenir las exacerbaciones ni para la prevencin
primaria de la DA. El uso de anti-H1 sedantes (como la
hidroxizina) durante algunos das puede ser til en el nino
de corta edad en fase activa con trastornos del sueno.
Los antihistamnicos tpicos no se recomiendan para el
tratamiento de la DA.
Antiinfecciosos
La colonizacin de la piel de pacientes con DA por el
estalococo dorado (S. aureus) es muy frecuente (el 90%
de los pacientes). De forma paradjica, las sobreinfeccio-
nes bacterianas superciales (impetiginizacin) de una DA
son bastante infrecuentes. La mayora de estas infecciones
son producidas por S. aureus. Los antibiticos por va sis-
tmica se reservan para las sobreinfecciones clnicamente
evidentes (lesiones vesiculopustulosas o ampollosas inu-
suales, exudacin purulenta, costras amarillas). No debe
confundirse el exudado debido a la inamacin cutnea
relacionada con el eccema con el derrame purulento de
una sobreinfeccin. Esta confusin conduce a una pres-
cripcin excesiva e intil de antibiticos en la DA. En
estos casos se recomienda la asociacin amoxicilina-cido
clavulnico (80 mg/kg en tres tomas durante 7 das), la
claritromicina o la pristinamicina (a menudo mal tole-
rada en el nino). La biodisponibilidad de la oxacilina por
va oral es deciente. Los antibiticos tpicos (fucidina o
mupirocina, dos veces por da) se reservan para las sobre-
infecciones localizadas (menos de tres sitios afectados,
supercie corporal inferior al 5%). Los antispticos no se
recomiendan de rutina [52] . No hay ninguna razn para
la antibioticoterapia preventiva de una sobreinfeccin en
caso de prescribir un dermocorticoide. Por ltimo, en un
estudio reciente se ha evaluado la ecacia de los banos
con leja diluida, en comparacin con los banos sin leja
11
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica
en ninos afectados por una DA pero sin sobreinfeccin cl-
nica. Los resultados revelan una mejora signicativa de
la enfermedad en el grupo tratado con leja diluida pero
esto debe conrmarse, ya que la metodologa del estudio
es discutible [100] .
Fototerapia
La fototerapia es un tratamiento de segunda o tercera
lnea de la DA a partir de los 8-10 anos de edad. En estudios
aleatorizados se ha demostrado la ecacia de la fototera-
pia en la DA del adulto a corto plazo [101] . Las formas ms
ecaces seran las fototerapias ultravioletas A1 y B (UVA1
y UVB) de banda estrecha. En razn de los riesgos carcin-
genos potenciales a largo plazo, la fototerapia en el nino
slo se propone en las DA graves resistentes a los otros
tratamientos y durante perodos cortos. La tolerabilidad
de la fototerapia suele ser moderada en los pacientes con
DA en fase activa. La prescripcin de este tratamiento est
a menudo restringida por problemas de disponibilidad
de cabinas de fototerapia y la observancia se ve afectada
por la necesidad de dos a tres sesiones semanales durante
varias semanas.
Tratamientos inmunosupresores
sistmicos
Indicaciones
Los inmunosupresores sistmicos son tratamientos de
segunda o tercera lnea de la DA en adolescentes y adul-
tos, excepcionales en ninos. Las prcticas varan segn
los pases y no hay una denicin consensuada de una
DA grave que justique un tratamiento sistmico. Estos
tratamientos suelen prescribirse, fuera de la autorizacin
de comercializacin (salvo la ciclosporina), a pacientes
con DA grave (Cuadro 3) y crnica que no responden
de manera adecuada al tratamiento tpico y a veces a
la fototerapia [102] . Las dicultades de adhesin al trata-
miento tpico a largo plazo, el deterioro de la calidad
de vida y los riesgos de efectos adversos son factores que
deben considerarse con el paciente en la evaluacin de la
relacin benecio/riesgo. Casi siempre, estos tratamien-
tos se administran durante algunos meses. El objetivo es
disminuir la intensidad de la enfermedad antes de reanu-
dar un tratamiento tpico en mejores condiciones. Ms
raramente, se usan durante varios anos; en este caso, plan-
tean problemas de efectos adversos acumulados y a veces
potenciados (por ejemplo, la combinacin de una foto-
terapia prolongada de tipo PUVA y un tratamiento largo
con ciclosporina aumenta muy claramente el riesgo de
carcinoma cutneo [103] ). En la prctica, las indicaciones
de los tratamientos inmunosupresores en la DA son muy
infrecuentes y se reservan para equipos especializados.
En Europa, el tratamiento sistmico de primera lnea en
ninos y adultos se basa en la ciclosporina. Los medicamen-
tos de segunda lnea son la azatioprina y el metotrexato y,
de forma excepcional, el micofenolato mofetilo [104, 105] .
Tratamientos sistmicos
La ciclosporina se administra por va oral en dosis de
3-5 mg/kg por da. Es el nico inmunosupresor sistmico
con autorizacin de comercializacin para el tratamiento
de la DA en el adulto. La duracin del tratamiento es de
6-9 meses y hasta de 1 ano. Suele ser rpidamente ecaz
(1 semana), pero las recadas son frecuentes tras cesar el
tratamiento. Durante ste debe implementarse una vigi-
lancia de la presin arterial y de la funcin renal [106] .
La nefrotoxicidad podra interferir con la administra-
cin prolongada del tratamiento. Adems, la tolerabilidad
digestiva puede ser mediocre (nuseas, dolor abdominal),
y algunos pacientes tienen parestesias en las extremida-
des.
12
Punto importante
Tratamientos sistmicos de la dermatitis
atpica
Primera lnea: ciclosporina A.
Segunda lnea: azatioprina.
Tercera lnea: metotrexato, micofenolato mofe-
tilo.
Tratamientos que ya no se recomiendan:
inmunoglobulina intravenosa, corticoterapia oral,
montelukast, omalizumab.
Antes de prescribir un tratamiento inmunosu-
presor hay que tener en cuenta varios elementos
en funcin de los antecedentes del paciente:
estado de vacunacin (varicela, gripe, neumo-
coco), hemograma, estudio de la funcin renal
y heptica, bsqueda de una infeccin viral cr-
nica (virus de la inmunodeciencia humana [VIH],
hepatitis), de una tuberculosis latente y de un
embarazo en evolucin, prescripcin de un tra-
tamiento anticonceptivo en caso de necesidad y
recomendaciones para la fotoproteccin.
En el adulto, la azatioprina (2,5 mg/kg/da) fue superior
al placebo en dos estudios aleatorizados y se revela tan e-
caz como el metotrexato en un estudio aleatorizado con
una muestra pequena (sin embargo, no se trata de un ver-
dadero estudio de equivalencia) [107] . En ningn estudio
se ha evaluado la ecacia de la azatioprina en ninos. El
tiempo que tarda en aparecer el efecto de este tratamiento
es de 4-8 semanas.
En un ensayo reciente con una muestra pequena se han
comparado en ninos el metotrexato con la ciclosporina:
los resultados sugieren una ecacia equivalente, pero el
ensayo no es de buena calidad [108] . El metotrexato tarda
alrededor de 4 semanas en hacer efecto. La dosis que se usa
habitualmente es de 10-25 mg por semana en el adulto.
En la actualidad se est efectuando un estudio aleatori-
zado comparativo entre metotrexato y ciclosporina en el
adulto.
La ecacia del micofenolato mofetilo (1.500 mg/da)
en el adulto sera equivalente a la de la ciclosporina [109] .
Sin embargo, en este estudio la molcula no ha sido
evaluada como tratamiento de ataque, sino de manteni-
miento luego de una remisin.
Las Ig por va intravenosa no parecen ser tiles en el
adulto y no han sido evaluadas en el nino [110] .
El interfern alfa no ha sido objeto de un estudio satis-
factorio.
La corticoterapia sistmica de corta duracin (15 das)
no suele prescribirse en la DA, ya que en un estudio aleato-
rizado reciente se ha demostrado que expone a un riesgo
de rebotes de la enfermedad al cesar el tratamiento (en
comparacin con la ciclosporina) [111] . La corticoterapia
sistmica de larga duracin expone al riesgo de efectos
adversos mltiples.
El montelukast (antileucotrieno) no es ecaz en la
DA [112] .
Aunque el omalizumab (anti-IgE) y el mepolizumab
(anti-IL-5) no parecen ser ecaces en la DA, es necesario
efectuar estudios complementarios.
El rituximab slo ha sido evaluado en un estudio abierto
con una poblacin pequena.
Hoy en da se estn evaluando terapias dirigidas: el
dupilumab, anticuerpo monoclonal humanizado anti-IL-
4/IL-13 cuya ecacia ya ha sido comprobada en el asma,
recientemente ha demostrado ecacia y buena tolerabi-
lidad en la DA moderada o grave del adulto [113] . Datos
EMC - Dermatologa

recientes abren la perspectiva de terapias dirigidas de
forma especca al prurito, el sntoma ms invalidante
en la DA (anticuerpo anti-IL-31RA [114] , anticuerpo anti-
TSLP).
Inmunoterapia especfica
(desensibilizacin)
La inmunoterapia especca se considera inecaz en el
tratamiento de la DA del nino. Resultados recientes sugie-
ren un posible inters en la DA del adulto en pacientes
afectados por una forma grave, con sensibilizaciones a los
caros y a los plenes [115] .
Otros tratamientos
Los suplementos alimentarios (cidos grasos esenciales,
vitamina E, zinc) y las hierbas chinas no han demostrado
su ecacia en la DA [116, 117] . Se esperan ensayos comple-
mentarios con vitamina D.
En algunos estudios con muestras pequenas se ha eva-
luado el uso de ropa especial sobre toda la supercie
corporal (combinaciones de seda o tela sinttica). El inte-
rs aparente de este proceder se deber demostrar en un
estudio de gran envergadura [118] . Este tipo de ropa inte-
rior se comercializa y se usa regularmente en Inglaterra y
Alemania.
Medidas preventivas (prevencin
primaria)
Leches articiales y lactancia materna
Existe una controversia constante sobre los benecios
respectivos de la lactancia materna o articial sobre la
DA en trminos de prevencin. Hoy en da, no hay nin-
gn argumento convincente para sostener que la lactancia
materna exclusiva proteja del riesgo de DA [119] . En cam-
bio, estara aceptado que el consumo de leche articial
que contiene un hidrolizado de protenas de leche de
vaca (sola o como complemento de la lactancia materna)
induce una reduccin moderada del riesgo de DA en los
primeros anos de vida en la poblacin con riesgo de
atopia [120] . Sin embargo, estas leches articiales no dis-
minuyen el riesgo de asma ni de alergia alimentaria.
Probiticos/prebiticos
La OMS dene a los probiticos como micro-
organismos vivos que, administrados en cantidad ade-
cuada, pueden inducir un efecto benecioso para la salud
del husped. Las dos cepas de probiticos ms estudiadas
son bacterias pertenecientes a los gneros Lactobacillus y
Bidobacterium.
Los prebiticos son sustancias no digeribles que actan
estimulando el crecimiento y/o la actividad de uno o
varios tipos de bacterias comensales del colon. Los pre-
biticos estn constituidos sobre todo por azcares como
los fructooligosacridos (FOS) o los galactooligosacridos
(GOS).
Los probiticos y/o los prebiticos (su asociacin se
denomina simbitica) por va oral tendran un inters
preventivo sobre la DA (disminucin del riesgo en alrede-
dor del 20% en una poblacin de riesgo y hasta del 50%
en la poblacin general). La edad ptima para administrar
los probiticos y que stos sean ecaces probablemente
sea muy precoz (desde el nacimiento, incluso durante el
embarazo). La poblacin diana no est claramente de-
nida (mujeres embarazadas y/o recin nacidos, poblacin
general o de riesgo) y tampoco lo est la composicin pre-
cisa del probitico ptimo. Sin embargo, en la actualidad
las cepas de Lactobacillus seran las ms ecaces [121] . Es
probable que los probiticos no sean tiles para el trata-
miento de una DA maniesta.
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
Otras medidas
Retrasar la incorporacin de los alimentos o recomen-
dar la supresin sistemtica de los caros no modicara
el riesgo de desarrollar una DA en prevencin primaria.
 Estrategia teraputica
Se basa en:
una evaluacin inicial de la gravedad de la enfermedad
(con una escala clnica) y de la calidad de vida;
la bsqueda de factores agravantes (alergias alimenta-
rias, sobreinfeccin, factores psicolgicos, eccema de
contacto) en funcin de la edad y de los signos clnicos;
una educacin teraputica adaptada al paciente, sobre
todo con una evaluacin de los conocimientos y las
creencias del paciente y/o de su familia (corticofobia),
una explicacin de los mecanismos de la patologa, de
su historia natural, de los principios y los objetivos
del tratamiento, una demostracin de cuidados tpi-
cos (uso prctico de los tratamientos antiinamatorios
tpicos y de los emolientes, adaptacin diaria de los tra-
tamientos en funcin del estado de la piel), consejos de
higiene cutnea (cf supra);
la eleccin de un programa de tratamiento persona-
lizado, de acuerdo con el paciente y/o su familia,
adaptado a la gravedad de la enfermedad (Cuadro 4)
y a la edad, y reevaluado de forma peridica segn un
ritmo de consulta previsto. El programa de tratamiento
y sus objetivos (ecacia cifrada por escala de gravedad
y plazo) deben explicarse claramente al paciente y/o a
su familia.
Este plan de tratamiento comprende en primer lugar
(Fig. 11):
una fase de ataque corta (1-2 semanas) cuyo obje-
tivo es una remisin clnica lo ms completa y rpida
posible. Esta fase se basa en la aplicacin de una dosis
diaria de un dermocorticoide de potencia y presenta-
cin adaptada a la edad y la localizacin de las lesiones.
El tratamiento termina sin disminucin progresiva de la
dosis a partir de la desaparicin de las lesiones eritema-
tosas y del prurito. La reduccin progresiva es posible,
pero afectara a la observancia teraputica. No existe
una cantidad mxima recomendada para el tratamiento
de ataque. Es fundamental evaluar la ecacia y la tole-
rabilidad del tratamiento de ataque a los 15 o 30 das
(puede consistir en la consulta telefnica con personal
de enfermera de un centro hospitalario):
si se alcanza la ecacia esperada del tratamiento
de ataque, el tratamiento de mantenimiento puede
comenzar. Su ecacia y tolerabilidad se evalan, por
ejemplo, a los 2 meses,
en ausencia de ecacia (escala de gravedad y cali-
dad de vida nada o poco modicada), debe evaluarse
la observancia teraputica (anamnesis, bsqueda de
corticofobia, recuento del nmero de envases usados
desde la primera consulta):
si la observancia es satisfactoria, se comienza el
tratamiento de segunda eleccin: hay varios tra-
tamientos de segunda lnea (Cuadro 5),
si la observancia no es satisfactoria, hay que
reforzar la educacin teraputica y reanudar el tra-
tamiento de primera eleccin;
una fase de mantenimiento cuyo objetivo es sostener
la remisin a largo plazo. Esta fase se basa en:
el uso diario de emolientes,
el uso de un dermocorticoide e incluso de tacroli-
ms tpico en dos modalidades (cf infra). En general,
los dermocorticoides se proponen en primer lugar
durante el tratamiento de mantenimiento. El tacro-
lims tpico se propone en segundo lugar si fracasan
los dermocorticoides o desde el principio si estn
13
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica

Figura 11. Tratamiento reactivo precoz y tardo. El

Tratamiento tpico antiinflamatorio
(dermocorticoides como primera eleccin, tacrolims) tratamiento reactivo consiste en iniciar el tratamiento
antiinamatorio tpico al visualizarse las lesiones de
Da 1 Da 2 Da 3 Da 4 Da 1 Da 2 Da 3 Da 1 Da 2 Da 1
eccema: con los primeros signos (tratamiento reactivo
precoz) o con la fase activa establecida (tratamiento
reactivo tardo). DA: dermatitis atpica.
Intensidad DA

Reactivo tardo Reactivo precoz

Tiempo

Cuadro 5.
Estrategia de tratamiento de la dermatitis atpica (DA) en funcin de la edad y de la gravedad de la enfermedad.
Edad DA leve (SCORAD < 15) DA moderada (SCORAD 15-40) DA grave (SCORAD > 40)
Antes de los Educacin teraputica Educacin teraputica Educacin teraputica
3 meses Emolientes Emolientes Emolientes
Dermocorticoides moderados Dermocorticoides moderados Dermocorticoides moderados
Opinin especializada multidisciplinar:
bsqueda de un factor agravante alimentario
descartar un dcit inmunitario congnito
tratamiento psicolgico a los padres
3 meses-2 anos Educacin teraputica Primera eleccin: Primera eleccin:
Emolientes educacin teraputica educacin teraputica
Dermocorticoides moderados emoliente emolientes
dermocorticoides moderados dermocorticoides moderados
Segunda eleccin: bsqueda de un factor agravante alimentario
dermocorticoides fuertes tratamiento psicolgico a los padres
Segunda eleccin:
dermocorticoides fuertes
2 anos-10 anos Educacin teraputica Primera eleccin: Primera eleccin:
Emolientes educacin teraputica educacin teraputica
Dermocorticoides moderados emolientes emolientes
dermocorticoides moderados dermocorticoides fuertes
dermocorticoides fuertes (en zonas tacrolims
liquenicadas y extremidades) atencin multidisciplinar en centro
Segunda eleccin: especializado (psicolgica, dermatolgica,
dermocorticoides fuertes alergolgica)
tacrolims Segunda eleccin:
hospitalizacin para cuidados tpicos
dermocorticoides muy fuertes en zonas
liquenicadas y extremidades
tratamiento sistmico
Adolescente y Primera eleccin: Primera eleccin: Primera eleccin:
adulto educacin teraputica educacin teraputica educacin teraputica
emolientes emolientes emolientes
dermocorticoides moderados dermocorticoides fuertes dermocorticoides fuertes
Segunda eleccin: tacrolims dermocorticoides muy fuertes
dermocorticoides fuertes Segunda eleccin: tacrolims
tacrolims dermocorticoides muy fuertes (en atencin multidisciplinaria en centro
zonas liquenicadas y extremidades) especializado (psicolgica, dermatolgica,
fototerapia alergolgica)
tratamiento sistmico Segunda eleccin:
hospitalizacin para cuidados tpicos
tratamiento sistmico

SCORAD: Scoring Atopic Dermatitis.

14 EMC - Dermatologa

Tratamiento tpico antiinflamatorio
(dermocorticoides como primera eleccin, tacrolims)
Da 1 Da 2 Da 3 Da 4 Da 1 Da 2
Intensidad DA
Reactivo
Tiempo
contraindicados los dermocorticoides o en algunas
localizaciones de riesgo (en particular en la cara).
Primera modalidad del tratamiento
de mantenimiento: tratamiento
reactivo precoz
Est indicado en las DA con accesos espaciados varias
semanas. Consiste en comenzar de forma precoz el tra-
tamiento antiinamatorio de las lesiones incipientes. El
xito depende de la educacin al paciente con relacin al
tratamiento tpico (hay que explicarle cundo empezar el
tratamiento y en qu tipo de lesin). En la prctica, puede
decirse que el tratamiento antiinamatorio debe empe-
zar cuando aparece un eritema con prurito incipiente y
proseguir hasta la desaparicin del eritema, del prurito
y de la rugosidad de la piel. Es muy importante analizar
todos estos detalles con el paciente. El tratamiento reac-
tivo precoz es preferible al tratamiento reactivo tardo.
Se trata de esperar el establecimiento de la fase activa,
incluso en su nivel mximo, para iniciar el tratamiento
(esta modalidad suele ser adoptada por los pacientes de
forma espontnea, sobre todo si no se ha recibido la edu-
cacin teraputica o los pacientes padecen corticofobia).
El tratamiento reactivo precoz permite tratar el acceso
de forma ecaz con menos cantidad de medicamento y
durante menos tiempo que el tratamiento reactivo tardo
(Fig. 12).
Segunda modalidad del tratamiento
de mantenimiento: tratamiento
proactivo
Est indicado en las formas con accesos muy segui-
dos o permanentes (en la prctica, cuando las lesiones
reaparecen al interrumpirse el tratamiento antiinamato-
rio). Se trata de usar el tratamiento antiinamatorio de
forma sistemtica (incluso en ausencia de lesiones) en
las zonas habitualmente afectadas, 2-3 veces por semana
durante largos perodos (varias semanas, incluso algu-
nos meses) (Fig. 10). Se sabe que esta modalidad permite
reducir muy claramente el nmero de accesos a medio
plazo, en comparacin con un tratamiento emoliente
simple, sin efecto adverso y con una cantidad de antiin-
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
Figura 12. Tratamiento proactivo. El tratamiento
proactivo est indicado en las formas con accesos muy
seguidos o permanentes (en la prctica, cuando las
Da 1 Da 2 Da 1 Da 2
lesiones reaparecen tras la interrupcin del tratamiento
antiinamatorio). Se aplica el tratamiento antiinama-
torio de forma sistemtica (incluso en ausencia de
lesin) sobre las zonas usualmente afectadas, 2-3 veces
por semana durante perodos prolongados (de varias
semanas a varios meses). DA: dermatitis atpica.
Proactivo
Reactivo
amatorio ms reducida que en un tratamiento reactivo
clsico (modalidad que, sin embargo, no ha sido compa-
rada con el tratamiento reactivo precoz en los estudios
realizados).
Si la fase activa sobreviene durante el tratamiento de
mantenimiento, para tratarla hay que aplicar los princi-
pios del tratamiento de ataque.
 Lugar del estudio
alergolgico
El diagnstico de DA es clnico y no necesita prue-
bas complementarias. En cambio, el posible papel de los
alrgenos como factores que perpetan algunas dermati-
tis atpicas puede conducir en algunos casos a practicar
exploraciones alergolgicas.
Alergia de contacto
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con DA tienen un mayor riesgo de der-
matitis irritativa debido a una funcin de barrera cutnea
defectuosa. Esta anomala innata de la funcin de barrera,
la inamacin inducida por irritantes ocasionales y la apli-
cacin de numerosos productos txicos exponen a los
pacientes con DA a las alergias de contacto [122] .
Hay que pensar en el diagnstico de eccema de contacto
asociado a una DA en caso de:
una localizacin atpica: manos, pies, cara, etc.;
un eccema extenso que no responde a un tratamiento
correcto con dermocorticoides;
una recidiva de DA en un paciente que estaba en remi-
sin prolongada.
La semiologa del eccema de contacto no diere de la
correspondiente a la DA. Puede tratarse de un eccema
agudo o crnico, a veces numular, y afectar a pacientes
de cualquier edad.
Cualquier paciente con DA que presente un problema
teraputico debe someterse a pruebas para detectar una
alergia de contacto. En cambio, los pacientes con una DA
de localizacin tpica que responde a los dermocorticoides
no necesitan una exploracin sistemtica.
15
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica

Conducta diagnstica
Si se sospecha un eccema de contacto hay que identi-
car todas las sustancias que han entrado en contacto con
la piel del paciente: productos cosmticos (emolientes,
cremas solares, cremas cicatrizantes, etc.), medicamen-
tos tpicos (antispticos, dermocorticoides, antibiticos
tpicos, etc.), productos de higiene pero tambin los
denominados productos bio (aceites esenciales, blsa-
mos, aromaterapia, etc.) o toallitas limpiadoras (que a
menudo contienen isotiazolinonas). Se indaga acerca de
los productos usados por el paciente de forma ocasional
y tambin de forma habitual (cambios en la composicin
de un cosmtico o posible aparicin de la sensibilizacin
al cabo de meses o anos). Cuando el paciente usa nume-
rosos tpicos, puede ser interesante solicitarle que traiga
consigo todos los productos a la consulta siguiente.
Hay que preguntarle al paciente sobre sus costumbres
escolares o laborales, as como sobre sus actividades de
tiempo libre, e investigar si el ritmo del eccema depende
del trabajo (curacin durante los perodos de vacaciones,
recidiva al volver al trabajo) o de una actividad domstica
o de tiempo libre.
La exploracin fsica permite precisar la topografa de
las lesiones. La localizacin del eccema orienta sobre el
modo de sensibilizacin y los posibles productos causales.
El modo de sensibilizacin ms frecuente es el contacto
directo: la lesin de eccema comienza en la zona de con-
tacto con el alrgeno. Despus puede extenderse y hasta
pueden aparecer lesiones a distancia. Sin embargo, hay
otros modos de sensibilizacin posibles:
eccema de contacto en el que el alrgeno es transmitido
por el aire. El eccema se localiza sobre todo en las zonas Figura 13. Eccema de contacto con jabn de Alepo en un
descubiertas (cara, cuello, manos) y en las zonas de piel paciente afectado por una dermatitis atpica.
ms na, como los prpados. Entre los alrgenos trans-
mitidos por el aire estn los perfumes, las resinas epoxi,
etc.;
eccema de contacto en el que el alrgeno es transpor-
tado con las manos hacia otra parte del cuerpo (labios,
prpados, etc.). Es el caso, por ejemplo, del esmalte para
unas;
eccema de contacto en el que el alrgeno es transmitido
por otra persona. Esta forma se produce sobre todo con
los perfumes, el octocrileno (presente en ltros solares),
el ketoprofeno tpico;
eccema de contacto por fotosensibilizacin cuando la
sensibilizacin se maniesta en presencia de radiacin
UV. Tiene una semiologa particular, con lesin exclu-
siva de las zonas fotoexpuestas (cara, escote, nuca, etc.),
sin afectar a las partes del cuerpo protegidas por la ropa
y las zonas de sombras de la cara: tringulo submento-
niano, surcos retroauriculares y fondo de los pliegues.

Pruebas de alergias de contacto

La prueba alergolgicas de referencia para identicar un
alrgeno de contacto es la prueba del parche.
Los principales alrgenos se comercializan como bate-
ras de pruebas (jeringas o frascos precargados con el
alrgeno a la concentracin de prueba ideal). En Europa se
usa una batera estndar ampliada. Contiene los 26 alrge-
nos ms frecuentemente causales del eccema de contacto
(alrgenos que provocan reacciones de eccema en ms del
1% de la poblacin): metales (nquel, cromo, cobalto),
caucho (tiuram, por ejemplo), conservantes de cosmticos
(isotiazolinonas), perfumes, etc. Para los pacientes atpi-
cos tambin puede ser til la batera dermocorticoide y
los aeroalrgenos, en particular si las lesiones de eccema
predominan en la cara.
Tambin existen bateras especcas que deben usarse
en funcin de la historia clnica (batera de peluquera,
dental, cosmtica, plsticos-pegamentos, etc.). De forma
sistemtica hay que investigar tambin los productos per-
sonales de los pacientes. Los productos cosmticos que se
aplican y se dejan sobre la piel pueden someterse a prueba
Figura 14. Prueba semiabierta con jabn de Alepo positiva
(microvesiculosa). Lectura a las 96 horas (mismo paciente de la
Figura 13).
del mismo modo que en el caso de las bateras comer-
cializadas con pruebas cerradas. Respecto a los productos
cosmticos que normalmente son enjuagados (jabones,
champs, etc.) o aplicados en las faneras (lacas, mscara,
esmalte, etc.), se recomienda evaluarlos con la tcnica
semiabierta para reducir los riesgos de irritacin. Esta
tcnica consiste en aplicar el producto directamente sobre
la piel con un hisopo, dejarlo secar y cubrir con una cinta
adhesiva hipoalergnica. La lectura de las pruebas se efec-
ta tambin a las 48 y 72 o 96 horas (Figs. 13 y 14). Las
pruebas con los productos profesionales deben adaptarse
a los datos de las chas de seguridad de los productos.
Las pruebas en los ninos se pueden hacer igual que
en los adultos, pero el nmero de alrgenos sometidos
a prueba suele ser ms limitado.

16 EMC - Dermatologa

Tratamiento
El nico tratamiento curativo del eccema de contacto
es la supresin completa y denitiva del alrgeno.
Si la supresin completa es imposible, como en el caso
de un alrgeno de la vida laboral, es conveniente aplicar
medidas de proteccin adaptadas para que el alrgeno ya
no entre en contacto con la piel. En el eccema de contacto
de las manos, por ejemplo, se recomienda usar guantes
apropiados.
El tratamiento sintomtico es el mismo que para
el eccema atpico: aplicacin diaria de un dermo-
corticoide sobre las lesiones hasta la curacin clnica
completa.
Prevenir el eccema de contacto
El eccema de contacto se produce preferentemente en
una piel seca e irritada. Para limitar la irritacin, los
pacientes atpicos pueden seguir algunas recomendacio-
nes: limitar el nmero de duchas o banos de inmersin,
evitar el agua demasiado caliente, privilegiar los panes
limpiadores o los syndets (detergentes sintticos) super-
grasos o usar a diario emolientes en caso de xerosis.
En un paciente atpico con mayor riesgo de sensibili-
zacin, para la piel se recomienda usar productos con
un mnimo de alrgenos (sin perfumes, blsamo del
Per, isotiazolinona, lanolina, etc.) y siempre ponerse
guantes al usar productos conocidos por ser irritan-
tes (detergentes) o alergizantes (tinturas para el cabello,
etc.). Los pacientes atpicos suelen recurrir a las medi-
cinas alternativas (homeopata, aromaterapia). Hay que
detectar estas prcticas porque las alergias a las plan-
tas y a los perfumes son frecuentes y pueden complicar
la DA.
Alergia alimentaria
La DA y las alergias alimentarias coexisten en la misma
poblacin, sobre todo peditrica, pero la prevalencia de las
alergias alimentarias ha sido sobrestimada a causa de estu-
dios sesgados. En una poblacin de DA no seleccionada,
la prevalencia de las alergias alimentarias es de alrededor
del 15% [123] . Es por tanto lgico estar atento a la apa-
ricin de una alergia alimentaria en ninos afectados por
una DA.
Deniciones
Es importante establecer la diferencia entre sensibiliza-
cin y alergia alimentaria.
La sensibilizacin se dene como la positividad de
las pruebas cutneas o de las IgE especcas circulantes
(prueba de radioalergoadsorcin [RAST]) para uno o ms
alrgenos alimentarios. No es una denicin clnica. La
frecuencia de las sensibilizaciones alimentarias aumenta
con la gravedad de la DA. Una sensibilizacin no debe
conducir a un rgimen de supresin si no se asocia a signos
clnicos de alergia alimentaria.
La alergia alimentaria es una denicin clnica y los
signos pueden corresponder a reacciones inmediatas o
tardas:
reaccin inmediata: urticaria, angioedema, rini-
tis y/o conjuntivitis, broncoespasmo, shock ana-
lctico;
reaccin tarda: agravacin de una DA, trastornos diges-
tivos (diarrea o estrenimiento, reujo gastroesofgico,
alteracin de la curva de crecimiento, colitis hemorr-
gica, esofagitis eosinoflica).
Los dos tipos de manifestaciones pueden asociarse
en un mismo paciente para un mismo alimento (por
ejemplo: urticaria y eccema por alergia a la leche de
vaca).
EMC - Dermatologa
Dermatitis atpica  E 98-150-A-10
El diagnstico de alergia alimentaria debe conrmarse
idealmente mediante pruebas alergolgicas (prueba de
reaccin cutnea, IgE especcas circulantes) y una prueba
de provocacin oral, salvo en caso de manifestaciones
inmediatas de causa evidente.
Las manifestaciones inmediatas suelen relacionarse
fcilmente con el alimento causal, aunque puede ser ms
difcil en caso de manifestaciones tardas, cuyo plazo de
aparicin es habitualmente de 6-24 horas en aparecer
y que pueden necesitar ingestas repetidas para desenca-
denarse. En los casos en que el alimento se consume a
diario (leche, trigo, a veces huevo), el cuadro clnico puede
ser el de una DA grave sin nexo identicable con las
comidas.
Realizar un estudio de alergia alimentaria
Segn las recomendaciones de la conferencia de
consenso de 2005, conviene efectuar una evalua-
cin alergolgica alimentaria en las situaciones sigu-
ientes:
en caso de manifestaciones inmediatas y orientadoras
(deteccin y tratamiento de alergias con riesgo ana-
lctico);
en el caso de una DA grave, sobre todo resistente a
un tratamiento tpico bien llevado o corticodepen-
diente (bsqueda de un factor alimentario agravante
cuya supresin podra mejorar el eccema, deteccin
de alergias de riesgo). Esto atane tambin a los ninos
amamantados (paso de sustancias alergnicas de los ali-
mentos a la leche materna);
en caso de manifestaciones asociadas: estancamiento
ponderal o retraso de crecimiento, trastornos digesti-
vos.
No es necesario buscar una alergia alimentaria
de forma sistemtica en todos los ninos afectados
por una DA aislada (sin signo clnico de alergia
alimentaria). Ante todo, conviene asegurarse de la admi-
nistracin correcta del tratamiento tpico, incluso en
las formas graves. A menos que exista un criterio
clnico inquietante (trastornos digestivos graves, des-
viacin considerable de la curva), siempre es posible
esperar 4-8 semanas para evaluar el efecto de este
tratamiento.
Punto importante
Los argumentos que conducen a la prctica de
un estudio alergolgico alimentario en un nino
afectado por DA son de dos tipos:
presencia de signos clnicos de alergia alimen-
taria (coexistencia de una DA y una alergia
alimentaria);
DA aislada (sin signo clnico evidente de aler-
gia alimentaria) y grave que no responde a
un tratamiento tpico bien llevado (alergia
alimentaria como factor causal de DA). En
estos casos poco frecuentes, si las pruebas
son positivas, la mejora de la DA es el resul-
tado esperado del rgimen de supresin. Por
lo tanto, es esencial evaluar rigurosamente
su efecto a los 30 das para no prolongarlo
intilmente.
17
E 98-150-A-10  Dermatitis atpica

Puntos esenciales
La dermatitis atpica (DA) es una enfermedad multifactorial que afecta al 10-20% de los ninos y al 3-8% de los
adultos en los pases industrializados.
Un tercio de los pacientes con DA desarrolla asma y dos tercios una rinitis alrgica. La prevalencia de las alergias
alimentarias en la DA es de alrededor del 15%.
La frecuencia de la DA aumenta en los pases en vas de desarrollo. La enfermedad es menos frecuente en medio
rural que en medio urbano.
El efecto de la DA sobre la calidad de vida de los pacientes y sus familiares es marcado, pero est subestimado.
Los pacientes afectados por una DA suelen recibir un tratamiento insuciente. Las creencias de los pacientes y de
su entorno (dermocorticofobia, papel de los factores alrgicos, etc.) perturban la adhesin al tratamiento y favorecen
el nomadismo mdico.
La siopatologa de la DA comprende la interaccin de cinco mecanismos: alteracin funcional innata de la barrera
cutnea, predisposicin al desarrollo de una reaccin inamatoria cutnea con participacin de la inmunidad innata
y adaptativa, accin de factores del medio ambiente parcialmente conocidos, escasa diversidad de la ora bacte-
riana digestiva neonatal (microbioma digestivo), papel muy probable pero todava mal conocido del microbioma
bacteriano cutneo.
El descubrimiento del papel de las mutaciones heterocigticas del gen de la lagrina en la siopatologa de la
DA sugiere que una anomala funcional innata de la funcin de barrera cutnea es parcialmente responsable de la
marcha atpica.
La escasa diversidad de las bacterias comensales que colonizan el tubo digestivo (microbiota) del recin nacido
con riesgo de DA despus del nacimiento probablemente cumpla un papel esencial en los mecanismos precoces de
la enfermedad.
En la actualidad no hay un tratamiento reconocido para prevencin primaria, aparte de los hidrolizados de
protenas de leche de vaca en los recin nacidos de riesgo y, tal vez, probiticos y/o prebiticos.
El tratamiento global de un paciente con DA y de su familia debe planicarse e incluir educacin teraputica.
La bsqueda de factores agravantes potenciales (alergias alimentarias, sobreinfeccin, factores psicolgicos,
eccema de contacto) debe adaptarse caso por caso.
El objetivo del tratamiento de la DA es, por una parte, la obtencin rpida de la remisin gracias a un tratamiento
de ataque y, por otra parte, la persistencia de la remisin a largo plazo gracias a un tratamiento de mantenimiento:
al paciente hay que explicarle esta estrategia de forma detallada.
Los dermocorticoides se usan como primera eleccin en el tratamiento de ataque de la DA y el tratamiento de
mantenimiento (en este caso comienza cuando reaparecen los primeros sntomas o de forma sistemtica 2-3 veces
por semana: tratamiento proactivo) sea cual sea la gravedad de la DA. La potencia de los dermocorticoides y su
presentacin dependen de la edad y de la localizacin de las lesiones.
El tacrolims puede usarse como segunda eleccin en ninos mayores de 2 anos, sobre todo en la cara y los
pliegues y durante el tratamiento de mantenimiento.
La fototerapia se usa bastante en el adulto pero muy rara vez en el nino.
Las prescripciones de los tratamientos sistmicos (ciclosporina, otros inmunosupresores y terapias dirigidas) son
excepcionales y a menudo deben estar a cargo de equipos especializados.
En el futuro, nuevos tratamientos sistmicos dirigidos sern evaluados en las DA graves, y la investigacin permitir
caracterizar mejor los distintos fenotipos de la DA en los planos clnico y gentico. La demostracin de biomarcadores
asociados a estos fenotipos quiz permitir personalizar el tratamiento de forma precoz.

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S. Barbarot (sebastien.barbarot@chu-nantes.fr).
H. Aubert.
C. Bernier.
J.-F. Stalder.
Clinique dermatologique, cole de latopie, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Barbarot S, Aubert H, Bernier C, Stalder JF. Dermatitis atpica.
EMC - Dermatologa 2016;50(4):1-22 [Artculo E 98-150-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Informacin Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluacin clinico

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