CICLO DE VIDA

Un ciclo de vida es desde un punto de vista biolgico es un perodo que incluye

todas las diferentes generaciones de una especie que , sucede mediante la
reproduccin, ya sea a travs de la reproduccin asexual o sexual

DNDE SE ENCUENTRAN?
E. HISTOLYTICA

El habitad de Entamoeba histolytica/dispar es el intestino grueso donde slo la

especie E. histolytica y, en particular, las cepas invasoras daan el tejido y
ocasionan enfermedades intestinales o extraintestinales.

El ciclo biolgico de E. histolytica se inicia cuando el hombre ingiere agua o

alimentos contaminados con quistes del parsito, algunos de los cuales al llegar
al intestino delgado inician una serie de transformaciones que los convierten en
trofozotos. Una vez en el intestino grueso, los trofozotos proliferan y algunos se
vuelven a enquistar. Finalmente, al salir junto con las heces, los quistes estn
listos para reiniciar su ciclo biolgico.

QU HACEN?

El trofozoito de E.histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la

pared intestinal, en la cual se reproduce por divisin binaria. Estas comienzan a
eliminar vacuolas alimenticias, se inmovilizan y forman prequistes con cubierta y
dan paso a los quistes inmaduros y estos a quistes tetranucleados. Sin embargo
estos dos primeros mueren y solamente quedan los quistes infectantes por va
oral. Este al estar expuesto al medio externo durante semanas o meses se
pueden diseminar por agua, manos, artrpodos, alimentos y objetos
contaminados que pueden llegar a la boca y de esta forma al ser ingeridos sufren
la accin de los jugos digestivo, y se rompen en el intestino delgado y dan lugar
a trofozoito. Tras las evoluciones resulta un segundo trofozoito metaciclico con
ocho nucleos, estos en la luz se rodean de citoplasma y empiezan a multiplicarse
por divisin bicatenaria situndose en la luz del intestino, sobre la superficie de
las glndulas de Lieberkuhn o invadiendo la mucosa. Periodo : 2-4 das.
FACTORES DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial

deadherirse y reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante
divisin binaria de los trofozotos. Algunos parsitos sern eliminados con este
moco en la forma de trofozotos y/o quistes y otros alcanzarn las clulas del
epitelio, las cuales sern destruidas, fagocitadas. La lesin tpica que que se
produce son lceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC)
definidas por la extensin lateral de E. histolytica sobre la lmina basal. Si dicha
lmina es penetrada, la invasin a torrente sanguneo determinar la
diseminacin del parsito a otros rganos, principalmente a hgado, en la forma
de abscesos, y con muchsima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros
tejidos. Ante una perforacin, los trofozotos tambin pueden propagarse a
tejidos contigos

En el inicio de la invasin, el trofozoto se enfrenta con la capa de mucina que

recubre el epitelio del colon como el principal obstculo para invadirlo, por lo que
se han desarrollado sofisticados mecanismos para penetrarla.
En la invasin de la mucosa intestinal, los trofozotos de E. histolytica tienen que
destruir una extensa capa de mucina con gluclisis, la cual cubre el epitelio
intestinal. Para que los trofozotos de E. histolytica logren acceder al epitelio por
protelisis de la mucina MUC2 y ejerza su potencial patgeno sobre las clulas
del husped, es necesario que se establezca un contacto directo por medio de
la interaccin entre lectinas del parsito y las glucoprotenas presentes en la
mucina del colon.
 Esta adherencia se realiza gracias a la accin citoltica de las enzimas
proteolticas que el parsito posee, como proteasas y amebaporos. La extensin
y profundidad de la accin citoltica determinan la aparicin de lceras de
diversos tamaos, las cuales, generalmente, terminan en la perforacin de la luz
de la pared intestinal.

Las cargas negativas de la mucosa ofrecen resistencia al trofozoto. Sin

embargo, la lectina Gal/GalNAc es un importante factor de virulencia que media
la adherencia al epitelio intestinal ya que se unen los residuos expuestos terminal
de la Gal-GalNAc con las glucoprotenas de la mucosa intestinal, contrarrestando
esta resistencia, adems de los procesos de secrecin y difusin que presenta
hacia la vecindad de la ameba y los efectos de citlisis en las clulas diana.

Sin embargo, como mecanismo de defensa del husped, la mucina del intestino
puede inhibir la accin de la lectina Gal/GalNAc, a lo que E. histolytica responde
con la secrecin de diferentes carbohidratos, como la glucosidasa, manosidasa,
galactosidasa, fucocidasa, xilosidasa, glucoronidasa y N-acetil-D-
galactosaminidasa, para generar la alteracin de la mucosa y aumentar su
afinidad por las proteasas y otras sustancias que la ameba secreta.

La lectina es, por lo tanto, una protena multifuncional cuya actividad es crucial
para la evasin de la respuesta inmune del husped y la citotoxicidad de la
ameba.

Resistencia del husped:

Existen ciertos mecanismos que impiden esta invasin en el husped. Estos
mecanismos bloquean la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen
pancretico y bacteriano. Por accin de la galactosa presente en la mucosa
intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella y no llegan a las clulas. Otro
mecanismo corresponde a la produccin de IgA, contra las protenas de
adherencia

Formacin de ulceras:
Los trofozoitos penetran en la mucosa mediante colagenasa la cual dstruye los
puentes intercelulares. Los conolocitos hacen autolisis, la matriz extracelular se
degrada y las amebas pasan de mucosa a submucosa permitiendo extensiones
en la mismas creando lesiones, es decir, ulceras en botn de camisa y van
perforando el intestino.

Referencias bibliogrficas

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