Vous êtes sur la page 1sur 20

INTRODUCCION

SISTEMA ENDOCRINO
Controla actividades corporales mediante impulsos
nerviosos, que se conducen por los axones neuronales.

El sistema endocrino no solo participa en la regulacio n de


la actividad de los mu sculos lisos y cardiacos, as como de ciertas gla ndulas, sino
que tambie n tiene efectos en casi todos los tejidos corporales.

Las gla ndulas del sistema endocrino liberan mole culas


mediadores, llamadas HORMONAS en el torrente sanguneo, luego la sangre
circulante las lleva a casi todas las ce lulas del cuerpo.

El cuerpo posee dos tipos principales de gla ndulas:

Glndulas exocrinas: son las encargadas de secretar sus productos en


conductos que llevan las secreciones a cavidades corporales, al interior de un
o rgano, o la superficie externa del cuerpo.

Glndulas endocrinas: son las encargadas de secretar sus productos


(hormonas) en el lquido intersticial que ban an las ce lulas secretoras, las
gla ndulas endocrinas del cuerpo humano que conforman el sistema endocrino,
son hipo fisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales y pineal.

HORMONAS:

Las hormonas producen efectos intensos, por lo general el casi


medio centenar de hormonas del cuerpo humano tiene efectos en unos cuantos
tipos celulares. Los receptores hormonales son las razo n de que algunas ce lulas
responden a una hormona dada y a otras no.

FUNCIONES:

Tiene efectos solo en las ce lulas blancas especficas, al igual que los
neurotransmisores que influyen en tales ce lulas mediante su enlace a protenas
especficas o receptores de glucoprotenas, solamente las ce lulas blancas de una
hormona dada poseen receptores que se unen a esa hormona y la reconocen. En
general una ce lula blanca posee 2 000 a 100 000 receptores para una hormona
dada.
DIABETES MELLITUS
I. DEFINICION
Es un sndrome caracterizado por una difusio n metabo lica generalizada y una
variedad de procesos clnicos. Se desarrolla cuando la capacidad del organismo para
producir o utilizar insulina se altera y se considera como un grupo de procesos
gene ticamente heteroge nea caracterizados por al intolerancia a la glucosa.

Es un proceso de falta absoluta o relativa de insulina que afecta el metabolismo


de carbohidratos, protenas y grasas.

FISIOLOGA PANCRETICA:

El pncreas es un o rgano glandular ubicado en los sistemas digestivo y


endocrino; es una gla ndula endocrina ;que produce ciertas hormonas importantes,
incluyendo insulina, glucago n y somatostatina), como tambie n una gla ndula
exocrina que segrega jugo pancrea tico que contiene enzimas digestivas que pasan al
intestino delgado. Estas enzimas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lpidos,
protenas y a cidos nucleicos en el quimo. Tiene forma co nica con un proceso
uniforme medial e inferior, su longitud oscila entre 15 y 20 cm., tiene una anchura de
unos 3,8 cm. y un grosor de 1,3 a 2,5 centmetros; con un peso 70 g. La cabeza se
localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda
porcio n del duodeno.
FUNCIN:

Funcio n endocrina: encargada de producir y segregar dos hormonas


importantes, la insulina y el glucagn a partir de unas estructuras
llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las clulas alfa producen
glucagn, que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las clulas beta
producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sangunea; y las
clulas delta producen somatostatina.

Funcin exocrina: produce el Jugo pancrea tico que se vuelca a la segunda


porcio n del duodeno a trave s de dos conductos excretores:

Uno principal llamado Conducto de Wirsung: llamado tambie n


conducto pancrea tico.

Conducto de Santorini (se desprende del principal): Regula el


metabolismo de la grasas.

El jugo pancrea tico esta formado por agua, bicarbonato, y numerosas


enzimas digestivas, como la Tripsina y Quimotripsina (digieren protenas),
Amilasa (digiere polisaca ridos), Lipasa (digiere triglice ridos o lpidos),
Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN).
FISIOPATOLOGIA:

Las celulas metabolizan la glucosa para convertirla en energia , por ello


necesita a la glucosa( travez de los alimento ) absorverlo (durante la
digestion) para que circule en la sangre y distribuirle por todo el
cuerpo y finalmente de la sangre vaya al interior de las celulas para que
pueda ser utilizada bajo los efectos de la Insulina.Tambien es
importante la hormona glucacon que eleva los niveles de glucosa en
sangre.

II. CLASIFICACION DE LA DIABETES:


a) DIABETES TIPO 1 (Diabetes juvenil - dependiente de insulina):

Destruccio n de las ce lulas beta del pa ncreas, se considera que factores


gene ticos y ambientales contribuyen a la destruccio n de dichas ce lulas. Se
considera que la susceptibilidad gene tica es un factor comu n subyacente en
el desarrollo de la DM TIPO I.

No es de cara cter hereditario en s misma sino que tiene predisposicio n


gene tica o tendencia a desarrollarla. E sta tendencia gene tica se ha detectado
en sujetos con ciertos antgenos leucocitarios humano. El antgeno
leucocitario humano se refiere a un grupo de genes encargados del
transplante de antgenos y otros procesos inmunitarios.

Hay evidencias de una respuesta auto inmunitaria. Siendo e sta una respuesta
anormal, en donde los anticuerpos atacan a los tejidos normales del cuerpo
como si fueran extran os. Los auto anticuerpos contra las ce lulas de los islotes
y contra la insulina endo gena (interna) se descubren al momento del
diagnostico incluso varios an os antes de desarrollar los signos clnicos de
diabetes tipo 1.

Sin importar la causa especifica, la destruccio n de las ce lulas beta resulta en


una produccio n sin lmites de glucosa por parte del hgado y en
hiperglucemia en ayuno. Adema s, la glucosa derivada de los alimentos, no
puede almacenarse en el hgado, sino que en su lugar permanece en el
torrente sanguneo y contribuye a la hiperglucemia posprandial (despue s de
las comidas). Si la concentracio n de glucosa en sangre es superior al lumbral
renal de glucosa, por lo general de 180 a 200 mg/100ml, los rin ones
probablemente no reabsorban toda la glucosa filtrada; e ste entonces
aparecen en la orina (glucosuria). Cuando se excreta el exceso de glucosa
por la orina, tambie n hay pe rdidas excesivas de lquidos y electrolitos; a esto
se le denomina diuresis osmtica.

Como la insulina normalmente inhibe la glucogenlisis (descomposicio n de


la glucosa almacenada) y la glucogeneognesis (produccio n de nueva
glucosa a partir de aminoa cidos y otros sustratos), se descontrolan e stos
procesos en las personas con deficiencia de insulina, lo que contribuye a
incrementar la hiperglucemia. Adema s hay degradacio n de las grasas, que
ocasionan mayor produccio n de cuerpos cetnicos los cuales son productos
secundarios de la degradacion de lpidos.

b) Diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus no insulinodependiente):

Resistencia insulnica.- Disminucio n de la sensibilidad de los tejidos a la


insulina. En condiciones normales la insulina de fija a los receptores
especiales de las superficie4s celulares e inicia acciones implicadas en el
metabolismo de la glucosa. Las reacciones intracelulares disminuyen, lo que
provoca que la insulina sea menos efectiva para estimular la captacio n de
glucosa por parte de los tejidos. No se conocen los mecanismos que
conducen a resistencia de insulina a secrecio n deficiente de insulina, aunque
se cree que los factores gene ticos son parte de este proceso. para este
problema, debe aumentarse la cantidad de insulina secretada para mantener
la glucemia normal o ligeramente elevada. Sin embargo, si las ce lulas beta
son capaces de enfrentar la demanda creciente de insulina, la glucemia se
eleva y se desarrolla la diabetes tipo 2.
Alteraciones de la secrecin de insulina.- caracteriza a la diabetes tipo 2,
hay la suficiente para evitar la degradacion de los lpidos y la produccio n de
cuerpos ceto nicos. Por tanto, no se presenta cetoacidosis diabe tica. E sta
diabetes sin control, ocasiona otro problema llamado estado hiperosmolar
no cetcico.

Es comu n en personas obesas, mayores de 30 an os de edad. Debido a que se


asocia con intolerancia a la glucosa progresiva y lenta (por an os). El ndice de
DM TIPO 2 quiza s pase inadvertido por muchos an os. Los sntomas son
ligeros e incluyen fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia, heridas en la piel
que cicatrizan mal, infecciones vaginales o visio n borrosa (si la glucemia esta
muy elevada).

E sta diabetes se descubre de manera incidental, cuando se realiza pruebas de


laboratorio de rutina. Una consecuencia de la diabetes no descubierta es que
pueden haberse desarrollado las complicaciones a largo plazo de dicha
enfermedad (trastornos oculares, neuropata perife rica, enfermedad vascular
perife rica) antes de que se haya establecido su diagnostico.

Debido a que la resistencia insulnica se relaciona con obesidad, tratamiento


ba sico de la diabetes tipo 2 consiste en que el paciente baje de peso. El
ejercicio tambie n es importante para favorecer la eficacia de la insulina.
Algunos pacientes requieren insulina en forma constante y otros poco lo
requieren en forma temporal, en periodos de estre s fisiolo gico agudo, como
en caso de enfermedad o ciruga.

b) Diabetes gestacional:

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el


embarazo. Se desarrolla hiperglucemia durante el embarazo debido a la
secrecio n de hormonas placentarias.

Se recomienda hacerse la prueba para detectar diabetes entre las 24 y 28


semanas de gestacio n que satisface uno o mas de:

25 an os de edad o mayor.

Menos de 25 y obesa.
Antecedentes familiares de diabetes en parientes de primer grado.

No se deben usar hipoglucemiantes orales durante la gestacio n. Los objetivos


de la glucemia para este grupo de pacientes son de:

105 mg/100 ml o menos antes de los alimentos.

120 mg/100 ml o menos 2 horas despue s de los alimentos.

Despue s del nacimiento la glucemia de la mujer con diabetes gestacional


vuelven a la normalidad. En muchos casos e stas mujeres desarrollan ma s
adelante diabetes tipo 2. En consecuencia, a todas las mujeres que han
padecido de e sto, se les recomienda que mantengan su peso ideal y se
ejerciten con regularidad para reducir el riesgo de padecer diabetes tipo 2.

III.CAUSAS:

Malformacio n Gene tica

Baja Produccio n De La Hormona Insulina

Por Su Uso Inadecuado Por Parte Del Cuerpo.

Repercute En El Metabolismo De Los Hidratos De Carbono Lipidos Y


Proteinas

Es Un Problema De Salud Publica.

IV. MANIFESTACIONES CLINICAS:


Poliuria (incremento de la miccio n).

Polidipsia (incremento de la sed).

Polifagia (incremento del apetito).

Fatiga

Debilidad

Cambios visuales repentinos.


Hormigueos

Parestesias en las manos o pies.

Piel seca

Heridas que tardan en cicatrizar e infecciones recurrentes.

El inicio de la diabetes 1 puede asociarse con na useas, vo mitos o dolor


abdominal.

V. DIAGNOSTICO

SEGU N LA OMS, SE USA :

SIGNOS DE LAS 3 P, Y PERDIDA DE PESO MAS UNA TOMA


SANGUINEA CASUAL.

MEDICION DE GLUCOSA EN PLASMA EN AYUNAS

PRIEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL

SEGUIMIENTO

Se sospecha de una persona con diabetes cuando tiene la


sntomatologa clnica y/o algu n factor de riesgo
asociado(antecedentes familiares, obesidad, uso de corticoides,
endocrinopatas, etc). Ello se confirma con pruebas de GLUCEMIA,
es decir midiendo la glucosa en sangre.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) recomienda los siguientes criterios de
Diagnstico:

Criterios de Diagno stico de la Diabetes segu n la ADA


o Glicemia plasma tica mayor o igual a 200 mg/dl en
cualquier momento del da, junto a los sntomas
cardinales de diabetes.
o Glicemia pla smatica en ayunas mayor o igual a 126
mg/dl
o Glicemia pla smatica mayor de 200mg/dl a las 2 horas
de una sobrecarga de 75 gr de glucosa.

Cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un da


diferente, con el mismo u otro criterio, salvo que se evidencie
una descompensacio n hiperglicemica franca.
Para el diagnstico de diabetes gestacional, los criterios arriba
descritos pueden ser va lidos, pero en la mayora de los casos es
necesario au n ser mas precisos, para ello ha toda embarazada se le
hace un test de cribaje a las 24 semanas de gestacio n que consiste
en administrarle via oral 50 gr de glucosa y medir a la hora la
glucosa en sangre, si el valor es mayor o igual a 140mg/dl estamos
frente a un caso probable de Diabetes Gestacional.

El diagnstico definitivo de Diabetes Gestacional, requiere un


test de sobrecarga, es decir de la ingesta de 100 gr de glucosa, y
medir la glucosa en sangre en 4 oportunidades: una muestra
momentos antes de la ingesta (Glicemia basal), la segunda medida
a la hora post-ingesta, la tercera medida a las dos horas post-
ingesta, y la u ltima medida a la tercera hora post-ingesta. Si al
menos en dos oportunidades los valores son iguales o
superiores a: Glucemia Basal: 95mg/dl, glucemia a la hora:
180mg/dl, glucemia a las 2 horas:155mg/dl, y glucemia a las 3
horas: 140mg/dl; estamos frente al diagno stico de Diabetes
Gestacional.

VI. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES:

a) Hipoglucemia (reacciones insulnicas):

Concentracio n anormalmente baja de glucosa en sangre. Ocurre


cuando los niveles de glucosa en sangre son menores de 50 a 60 mg/100ml.
Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglucemiantes orales,
falta de alimento o actividad fsica exagerada.

Puede presentarse en cualquier momento del da, por lo regular antes


de los alimentos.
Manifestaciones clnicas:

Hipoglucemia leve, a medida que caen los valores de glucosa


sangunea, el sistema nervioso simpa tico se estimula, por lo que secreta
adrenalina. Esto causa: diaforesis, temblores, taquicardia, palpitaciones,
nerviosismo y hambre.

Hipoglucemia moderada: la disminucio n de la glucemia impide


que las ce lulas cerebrales reciban las sustancias indispensables para su
funcionamiento. Los signos de disfuncio n del SNC incluyen la incapacidad para
concentrarse, cefalea, mareos, confusio n, lagunas mentales, entumecimiento
de los labios y la lengua, habla balbuciente, coordinacio n deficiente, cambios
emocionales, conducta irracional, visio n doble y somnolencia.

Hipoglucemia grave: el funcionamiento del SNC esta tan dan ado


que el paciente necesita la ayuda de otra persona para tratar el problema. Los
sntomas suelen ser desorientacio n, convulsiones, dificultad para despertarse
o pe rdida de la conciencia.

b) Cetoacidosis diabtica:

Causada por falta de insulina o por una cantidad inadecuada de dicha


hormona. Conduce a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos,
protenas y grasas. Existen 3 caractersticas, que son:

Hiperglucemia

Deshidratacio n y pe rdida de electrolitos.

Acidosis.

Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra en las ce lulas es


reducida y se incrementa la produccio n de glucosa por el hgado. Los dos
factores que conducen a la hiperglucemia. Al tratar de eliminar el exceso de
glucosa, los rin ones la excretan junto con agua y electrolitos (sodio, potasio,
etc). Esta diuresis osmo tica, que se caracteriza por orina excesiva (poliuria),
produce deshidratacio n y pe rdida marcada de electrolitos. Los pacientes con
cetoacidosis diabe tica grave pierden un promedio de 6.5 lt de agua y ma s de
400 a 500 meq de sodio, potasio y cloruro en un periodo de 24 horas.

Tambie n se ve la degradacion de las grasas (lipo lisis) en a cidos grasos


libres y glicerol. El hgado convierte estos a cidos grasos libres en cuerpos
ceto nicos. En la cetoacidosis diabe tica, adema s hay una produccio n excesiva
de cuerpos ceto nicos, debido a la falta de insulina que normalmente evita que
esto suceda.

Los cuerpos cetnicos son cidos y cuando se acumulan en la circulacin


producen acidosis metablica.

Existen 3 causas:

Disminucio n u olvido de la dosis de insulina.

Enfermedad o infeccio n.

Diabetes no diagnosticada o tratada (puede ser manifestacio n


inicial de diabetes).

Como reaccio n al estre s fsico (y emocional), hay aumento de la


concentracio n de hormonas de estre s, o sea glucago n, adrenalina,
noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento. Estas hormonas fomentan
la produccio n de glucosa por el hgado y bloquean la utilizacio n de este
elemento por los mu sculos y el tejido graso, lo que contrarresta el efecto de la
insulina. Si e sta u ltima no se aumenta durante la enfermedad y la infeccio n, la
hiperglucemia avanza a cetoacidosis diabe tica.

Manifestaciones clnicas:

Origina poliuria, polidipsia (incremento de la sed). Visio n borrosa,


debilidad y cefalea. Los enfermos con hipovolemia considerable suelen
sufrir hipotensio n ortosta tica (con cada de presio n sisto lica de 20
mm/Hg o ma s al ponerse de pie). La deplecio n de volumen tambie n
ocasiona hipotensio n franca con pulso de bil y ra pido.

La cetosis y acidosis caractersticas de la cetoacidosis diabe tica, causa


sntomas gastrointestinales como anorexia, nauseas, vo mitos y dolor
abdominal. Un olor a acetona (como de fruta) en el aliento de estos
pacientes se debe a los niveles elevados de cuerpos cetnicos.
Adema s, tal vez haya hiperventilacio n (con respiraciones muy
profundas pero no laboriosas), se conoce como respiracio n de
Kussmaul, la cual representa el intento del cuerpo para disminuir la
acidosis y contrarrestar el efecto de la produccio n de cetonas.

Los cambios en el estado mental varan. Pueden estar alertas,


leta rgicas o comatosas., lo que depende de la medida de osmolaridad
del plasma (concentracio n de partculas con actividad osmo tica).

c) Estado hiperglusmico hiperosmolar no cetsico:

Trastorno grave que se presenta cuando predomina la


hiperosmolaridad e hiperglucemia con alteraciones sensoriales. Al mismo
tiempo la cetosis es mnima o inexistente. El defecto bioquimico ba sico es la
falta de insulina eficaz. La hiperglucemia persistente causa diuresis osmo tica,
lo que conduce a pe rdida de agua y electrolitos.

Para mantener el equilibrio osmo tico, hay intercambio de agua del


espacio intracelular al extracelular. Con la glucosuria y la deshidratacio n hay
hipernatremia y aumento de la osmolaridad.

Este trastorno aparece en personas de edad avanzada sin antecedentes


de diabetes o que solo tienen diabetes tipo 2 leve.

Puede deberse a algu n acontecimiento precipitante como una


enfermedad grave (neumona, apopleja), ingestio n de fa rmacos que provocan
dependencia a la insulina o procedimientos terape uticos como la dia lisis.

La diferencia entre e sta complicacio n y la cetoacidosis diabe tica es que


en el primer caso no hay cetosis ni acidosis, en parte debido a las diferencias
en la cantidad de insulina presente en cada trastorno. En la cetoacidosis
diabe tica no hay insulina, por tanto ocurre degradacion de la glucosa,
protenas y grasas almacenadas, lo que ocasiona la produccio n de cuerpos
ceto nicos y las subsiguientes cetoacidosis.
La pequen a cantidad de insulina es suficiente para evitar la
degradacion de las grasas.

E stos pacientes no experimentan sntomas gastrointestinales con la


cetosis. Estos pacientes toleran la poliuria y la polidipsia por semanas y so lo
cuando hay cambios neurolo gicos o cuando la enfermedad principal empeora
ellos buscan con ma s frecuencia atencio n medica, por tal motivo la
hiperglucemia y la deshidratacio n son ma s graves en e sta complicacio n.

Manifestaciones clnicas:

Hipotensio n

Deshidratacio n intensa.

Taquicardia

Signos neurolo gicos variables (alteracio n sensorial, convulsiones y


hemiparesia).
VII. COMPLICACIONES DE LA DIABETES A LARGO PLAZO:

a) Complicaciones macrovasculares:

Resultan de los cambios en los vasos sanguneos medianos a grande.


Las paredes de los vasos sanguneos se engruesan, esclerosas y se
obstruyen por placas. Eventualmente el flujo de la sangre queda
bloqueado. Estos cambios aterosclero tico no pueden distinguirse de los
cambios aterosclero ticos en sujetos diabe ticos, pero tienden a ocurrir
con mayor frecuencia y en una edad mas temprana en quienes si
padecen esta enfermedad, la arteriopata coronaria, la enfermedad
cerebro vascular y la enfermedad vascular perife rica son los tres tipos
principales de complicaciones.

El infarto mioca rdico es dos veces mas comu n en varones diabe ticos y
tres veces mas en mujeres diabe ticas. Una caracterstica particular de
la arteriopata coronaria en diabe ticos es cuando no hay sntomas
isque micos. Los pacientes no experimentan los primeros signos de
alerta de disminucio n del flujo sanguneo coronario y suelen
presentarse infarto mioca rdicos silenciosos.

Los vasos sanguneos cerebrales se afectan en forma semejante por la


aterosclerosis acelerada.

Los sntomas de Vasculopata cerebral llegan a ser muy parecidos a los


de las complicaciones de la diabetes aguda, es muy importante que se
valore el nivel de las glucosa sangunea en los pacientes con estos
sntomas antes de iniciar pruebas extensas para diagnostico de
Vasculopata cerebral.

Los cambios aterosclero tico de los grandes vasos sanguneos en las


extremidades inferiores aumentan la frecuencia de arteriopata
perife rica oclusiva en diabe ticos.

Manifestaciones clnicas:

Disminucio n del pulso perife rico y claudicacio n intermitente (dolor en las


nalgas, muslos y pantorrillas al caminar).
La forma grave de arteriopata oclusiva de las extremidades inferiores
incrementan en forma considerable la frecuencia de gangrena y la
amputacio n en diabe ticos.

La neuropata y la deficiencia en la cicatrizacio n tambie n tiene un papel muy


importante en las enfermedades en los pies de diabe ticos.

b) Complicaciones microvasculares y retinopata diabtica.

La enfermedad microvascular diabe tica se caracteriza por engrosamiento


de la membrana basal de los capilares que rodean a la ce lula capilares
endoteliales.

La micro circulacio n en la retina del ojo y el rin o n son dos lugares donde
se presenta difusio n capilar con efectos devastadores.

La retinopata diabe tica es causada por cambios en los pequen os vasos


sanguneos de la retina, lugar de la superficie ocular que recibe las ima genes y
enva la informacio n sobre ellas al cerebro.

Hay tres etapas principales de retinopata no perife rica: una de las


complicaciones es el edema macular, provoca distorsio n visual y pe rdida de la
visio n central.

Retinopata preproliferativa es una de las formas avanzada de retinopata


ba sica que se considera precursora de la retinopata proliferativa mas grave.
En esta hay ma s cambios vasculares extendidos y perdidas de fibras nerviosas.

Si se presentan cambios visuales durante la etapa preproliferativo, como


en la retinopata ba sica, por lo regular se deben al edema macular.

La retinopata proliferativa representa el mayor problema para la visio n.


Se debe a la proliferacio n de nuevos vasos sanguneos que se desarrollan por
fuera de la retina dentro del vtreo. Estos nuevos vasos se encuentran
propensos a hemorragia. La pe rdida visual con retinopata proliferativa se
debe a hemorragia vtrea o a desprendimiento de retina. El vtreo
normalmente es claro y permite que la luz se transmita a la retina; cuando hay
hemorragia, dicha estructura se vuelve opaca y no permite el paso de la luz, lo
que resulta en pe rdida de la visio n. Otra consecuencia de la hemorragia vtrea
es que la resorcio n de sangre en el vtreo facilite la formacio n de tejido fibroso
cicatrizal. Este tejido hace traccio n en la retina, lo que produce
desprendimiento y pe rdida subsiguiente de la visio n.

Manifestaciones clnicas:

La retinopata es un proceso indoloro.

Retinopata no proliferativa y preproliferativa ocurre visio n borrosa


secundaria a edema macular en algunas personas, aunque la mayora no
presenta sntomas. Incluso los pacientes con un grado importante de
retinopata.

Los sntomas indicativos de hemorragia incluyen objetos que flotan


o hilos en el campo visual, cambios visuales repentinos como escotomas o
visio n borrosa e incluso pe rdida total de la visio n.

c) Nefropata:

Enfermedad renal secundaria a cambios microvasculares en el rin o n


del diabe tico. En etapa Terminal esta enfermedad requiere dia lisis o
transplante.

Los pacientes con DMT1 con frecuencia presentan signos iniciales de


nefropata despue s de 15 a 20 an os de padecer el trastorno, en tanto los DMT2
desarrollan enfermedad renal en lapso de 10 an os despue s del diagno stico de
diabetes.

Si los niveles de glucosa en sangre son elevados, el mecanismo de


filtracio n de los rin ones se encuentra bajo presio n, permitiendo la filtracio n de
protenas sanguneas a la orina. En consecuencia, la presio n en los vasos
sanguneos renales aumenta, lo que se cree sirve como estmulo para la
aparicio n de nefropata.
Manifestaciones clnicas:

A medida que avanza la insuficiencia renal, el catabolismo


(degradacion) de insulina exo gena y endo gena disminuye, lo que resulta en
hipoglucemia.

El estre s, afecta la autoestima, relaciones familiares y maritales.

Insuficiencia de mu ltiples sistemas (visuales, impotencia,


ulceraciones de los pies, etc.)

d) Neuropata diabtica:

Enfermedades que afectan a todos los tipos de nervios, entre ellos los
nervios perife ricos (sensoriomotores), auto nomos y raqudeos.

Lo causa la hiperglucemia de varios an os.

Se debe a mecanismos vasculares, metabo licos o ambos, pero aun no se


determinan sus combinaciones relativas. Puede haber engrosamiento de la
membrana basal capilar y cierre de los capilares. Quiza haya desmielinizacio n
nerviosa, que puede deberse a hiperglucemia

Manifestaciones clnicas:

Parestesias (sensacio n de prurito u hormigueo) y


sensaciones de quemadura (en especial por la noche).

Se pierde sensibilidad en los pies, adema s, la


disminucio n de la propiocepcio n (conciencia de postura y movimiento del
cuerpo y de posicio n y peso de los objetos en relacio n al cuerpo) y la
disminucio n de la sensacio n del toque ligero conducen a marcha inestable.

La disminucio n de las sensaciones de dolor y


temperatura hacen que los pacientes tengan mayor riesgo de lesio n y de
infecciones inadvertidas en los pies.

En ocasiones, tambie n ocurren deformidades de los


pies acompan ados de cambios articulares relacionados que producen
articulaciones de Charcot., lo que resulta de la distribucio n anormal del peso
en las articulaciones provocada por la falta de propiocepcio n.

Disminucio n de los reflejos tendinosos profundos y


de las sensaciones de vibracio n.

e) Neuropata autonmica:

Afecta a casi todos los sistemas orga nicos.

Manifestaciones clnicas:

Cardiovasculares: ritmo cardiaco fijo con ligera taquicardia,


hipotensio n ortosta tica e isquemia e infarto mioca rdico silencioso o
indoloro.

Gastrointestinales: puede ocurrir vaciado ga strico retrasado con los


sntomas caractersticos de saciedad anticipada, distensio n abdominal,
na useas y vo mito. Alteraciones inexplicables de la glucemia por
absorcio n inconsciente de la glucosa de los alimentos ingeridos
secundaria a vaciado ga strico inconsciente. Estren imiento o diarrea
son el resultado.

Urinarios: retencio n urinaria, que consiste en una disminucio n en la


sensacio n de distensio n vesical. Pacientes con vejiga neuro gena tienen
predisposicio n a desarrollar infecciones del tracto urinario, en especial
aquellos con diabetes mal controlada debido a que la hiperglucemia
altera la resistencia a la infeccio n.

Glndulas suprarrenales (inconsciencia por hipoglucemia): pacientes


pueden informar que ya no sienten los temblores, la diaforesis, el
nerviosismo ni las palpitaciones caractersticas de la hipoglucemia.

f) Problemas de las extremidades inferiores en la diabetes:

Neuropata: la neuropata sensorial ocasiona pe rdida del dolor y de la


sensacio n de presio n y la neuropata autono mica aumenta la sequedad y las
fisuras de la piel (secundaria a la disminucio n de sudacio n). La neuropata
motora provoca atrofia muscular, la cual puede causar cambios en la forma del
pie.

Vasculopata perifrica: la mala circulacio n en las extremidades


inferiores contribuye a una cicatrizacio n deficiente y al desarrollo de
gangrena.

Inmunocompromiso: la hiperglucemia altera la capacidad de los


leucocitos especializados para destruir las bacterias. Por tanto, en la
diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones.

BIBLIOGRAFIA:

PATOLOGIA GENERAL: tercera edicin - ParakamA ChandrasomA, MD,


MRCP (UK) Clive R. Taylor, MD,DPHILL, FRCPATH, MRCP (IR)

ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICO: NOVENA EDICION VOLUMEN I


Suzanne C. Smeltzer Brenda G. Base.

Medicina interna: 16 edicin Tinsley R. Harrison

ENFERMERA GERONTOLGICA: CUIDADOS INTEGRALES DEL ADULTO


MAYOR

BIOLOGIA: Stima edicin Claude A. Villee

ANATOMIA Y FISIOLOGIA: TORTORA GRABOWSKI - Novena edicin

DICCIONARIO ENCICLOPEDICO: OCEANO UNO

DICCIONARIO MEDICO: MOSBY

WWW.GOOGLE.COM:

IMGENES SOBRE DIABETES MELLITUS

IMGENES SOBRE LOS SINTOMAS DE DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES DE LA DIABETES