3.3.

4 Patogenesis Glaukoma
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi
diurnal yaitu 2,5 uL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan dengan
plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea dan glukosa
yang lebih rendah.2,5
Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus
sekretorius epitel siliaris. Setelah mengisi bilik mata belakang, cairan aqueous hmor
akan mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2 jalur
aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan jalur uveoscleral. Aliran
melalui jalur konvensional ( jalur trabekulum ) yang merupakan jalur utama, dimana
sekitar 90% aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal Schlemm
yang terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan ke
sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar 10% aliran aquoues humor melalui ruang
suprakoroid dan ke dalam sistem sistem vena corpus siliaris, koroid dan sklera. 2,5

Gambar Anatomi aliran Aqueous Humor

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular
ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan
pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting
oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan
antara tekanan, tegangan dan regangan :2,5
a. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
b. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
c. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan
intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan
pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata
depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. 2,5

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).2 Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus
siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau
sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.2
Glaukoma sekunder sudut tertutup merupakan komplikasi dari katarak. Glaukoma
sekunder akibat katarak dapat melalui empat cara, yaitu :6
a. Glaukoma fakomorfik lensa dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup
banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan
sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. 6
b. Glaukoma fakolitik pada katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran protein lensa
dan masuk ke dalam kamera anterior dan ditelan oleh makrofag. Makrofag menjadi
membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang memacu peningkatan TIO.
Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut terbuka. 6
c. Glaukoma fakotopik lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi dan menyebabkan
peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis, atau dispalsia korpus
vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi korpus vitreus sebagai penyebab glaukom
akibat katarak meskipun mekanismenya belum jelas. 6
d. Glaukoma fakoantigenik yang dahulu dikenal sebagai glaukoma fakoanafilaktik
katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan,
terjadi akibat tersensitisasi protein lensa nya sendiri, sehingga menyebabkan terjadinya
inflamasi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema.
Protein lensa memiliki keistimewaan secara imunologi, yaitu dapat mulai sentisisasi
secara imunologi apabila memasuki aqueous humor. 6