Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por dao a la glndula

adrenal lo que ocasiona una hipofuncin o insuficiencia corticosuprarrenal primaria
generandn Deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides

Epidemiologa: es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando ms a mujeres

que a hombres en relacin de 3 a 1. La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho
ms frecuente debido al uso de corticoides y a su supresin brusca.
Etiologa y patogenia: Destruccin anatmica de la glndula suprarrenal: para que
aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse ms del 50% de las glndulas
suprarrenales de forma bilateral. Entre las causas de destruccin de las suprarrenales
destaca: puede ser primaria: incapacidad renal para elaborar hormonas y secundaria:
debido a la mala formacin o liberacin de ACTH

1. Infecciones: suelen ser infecciones granulomatosas

crnicas tuberculosa, mictica o viral.
1. Tuberculosis: en las primeras series de pacientes que relataban la
insuficiencia suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de
los casos.
2. SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal.
El citomegalovirus afecta habitualmente a las suprarrenales,
produciedo la adrenalitis necrotizante por citomegalovirus. Tambin
hay afectacin suprarrenal por el Mycobacterium
aviumintracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de
Kaposi, histoplasmosis, coccidiodomicosis.
3. Sndrome de Waterhouse-Friderichsen: se describe como
un shock fulminante debido a la destruccin aguda de las glndulas
suprarrenales. Ocurre sobre todo en nios pequeos afectados
de meningitis meningoccica.
2. Atrofia Idioptica: son de causa desconocida y es la causa ms frecuente, siendo
un mecanismo probablemente autoinmunitario.
1. Mecanismo autoinmunitario: la mitad de los pacientes
tienen anticuerpos circulantes contra las glndulas suprarrenales,
concretamente contra la P450. Entre las causas autoinmunitarias
encontramos al Sndrome autoinmunitario poliglandular de tipo
II: caracterizado por presentar dos o ms manifestaciones endocrinas
autoinmunitarias en una misma persona como: tiroiditis linfocitaria
crnica, insuficiencia ovrica prematura, diabetes mellitus tipo
I, hipotiroidismo o hipertiroidismo, anemia
perniciosa, vitligo, alopecia, esprue no tropical, y miastenia gravis por
produccin de autoanticuerpos. Aunque la mayora de los
autoanticuerpos suprarrenales producen destruccin de las glndulas,
algunos ocasionan insuficiencia suprarrenal al provocar bloqueo de la
unin de la ACTH a sus receptores por autoanticuerpos. Otro proceso es
 la insuficiencia suprarrenal familiar autosmico recesivo que produce
una falta de reactividad a la ACTH secundaria a mutaciones del receptor
de la ACTH.
3. Hemorragias bilaterales de las suprarrenales: ocurren sobre todo en pacientes
tratados con anticoagulantes, en los que tienen anticoagulantes circulantes y en
los estados de hipercoagulabilidad, como ocurre en el sndrome antifosfolpido.
4. Invasin de las suprarrenales: ocurre en las metstasis tumoral, sobre todo en
el cncer de pulmn, en la amiloidosis y sarcoidosis.
5. Extirpacin quirrgica
6. Fallo metablico de la produccin hormonal

Sintomatologa y signos clnicos

La insuficiencia corticosuprarrenal por destruccin lenta de las glndulas suprarrenales
tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la enfermedad en las primeras fases
es muy difcil, siendo fcil de diagnosticar en los casos avanzados. Se caracteriza por:

Astenia o debilidad: Al principio puede ser espordica y ms frecuente en

momentos de estrs, pero a medida que la funcin suprarrenal se deteriora, el
paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama.
Hipoglucemia
Hiperpigmentacin cutnea y de mucosas: ocurre en el 98% de los casos.
Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o
bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las
zonas que estn normalmente pigmentadas como las areolas mamarias. En las
mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado. Esta hiperpigmentacin
persiste tras la exposicin solar. El dficit de cortisol da lugar al incremento de la
ACTH que aumenta en un intento de inducir la produccin de cortisol en la glndula
suprarrenal, que no es capaz de conseguiren el proceso de sntesis de la ACTH se
debe sintetizar previamente proopiomelanocortina (POMC). Pptido que, adems
de dar lugar a la ACTH, tambin dar hormona melanocitoestimulante (MSH),
hormona estimulante de la sntesis de melanina ,ambas producidas por la hipfisis;
stas son las hormonas que producen la activacin de los melanocitos y, como
consecuencia, la hiperpigmentacin
Hipotensin arterial: es muy frecuente en la enfermedad de Addison y los pacientes
suelen tener un gran deseo de tomar sal, ya que tienen poco sodio debido al dficit
de aldosterona, hormona que acta reteniendo sodio lo que, en parte, es la causa
de su hipotensin.
Alteracin de la funcin gastrointestinal
Prdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el 97% de los casos, debido a
la anorexia y alteracin de la funcin gastrointestinal.
Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las percepciones sensoriales gustativas,
olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento.
Prdida de vello: en la mujer puede haber prdida de vello axilar y pubiano por
ausencia de andrgenos suprarrenales.
Hipertermia: la glndula del hipotlamo no controla la homeostasis del cuerpo por
ausencia de secrecin de corticoides
Diagnostico
Aumento del potasio
Presin arterial baja, especialmente con un cambio en la posicin del cuerpo
Nivel de cortisol bajo
Nivel de sodio bajo

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la sustitucin hormonal de los
glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan.
No debemos olvidar aumentar las dosis de glucocorticoides de manera profilctica ante
situaciones de estrs, como son infecciones, partos, cirugas, etc. para evitar las crisis
addisonianas. El tratamiento se realizar en pacientes sintomticos.
El frmaco de eleccin para el tratamiento sustitutivo del dficit hormonal es la
hidrocortisona o la cortisona, que presentan un efecto dual, tanto glucocorticoide como
mineralocorticoide. En los cuadros clnicos en los que no se pueda garantizar la
absorcin del 100% del frmaco, como en diarreas, etc., la dosis podra administrarse
por va intramuscular 50 mg cada 12 horas hasta su total recuperacin

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/enfermedad-de-addison/sintomas-de-la-
enfermedad-de-addison-11105

https://hipnosis.es/documentos/articulos/2Insuficiencia-corticosuprarrenal-primaria-
Enfermedad-de-Addison.pdf
http://www.iqb.es/monografia/diseases/e004_01.htm#manifestaciones
http://fisiologiaisrael.blogspot.pe/2014/01/enfermedad-de-addison-esta-patologia.html
https://es.slideshare.net/vickydelavega/enfermedad-de-addison-27213609
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900011
http://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-endocrinos-y-
metablicos/trastornos-suprarrenales/enfermedad-de-addison