DROGAS, AFECCIONES CLINICAS DERIVADAS DE SU CONSUMO

Naveira J, Drago S. Editorial Dunken, Abril de 2011. pag 59-89

Drogas Legales e Ilegales

Las patologas relacionadas con el consumo de drogas constituyen un motivo de consulta frecuente
en Atencin Primaria y debido al incremento del nmero de personas que consumen sustancias, se
han transformado en un grave problema para la salud pblica.

Por lo general se atribuyen mayores repercusiones negativas al consumo de drogas ilegales, pero lo
cierto es que las adicciones a drogas legales ocupan los primeros lugares como inductores de
afecciones orgnicas.

Es preciso tener presente la existencia de enfermedades agudas o crnicas en personas que

consumen sustancias dado que, muchas veces, representan una nica oportunidad de intervencin
mdica cuando los pacientes concurren a la consulta por estas afecciones y no por su condicin de
consumo.

A continuacin se describirn los principales efectos producidos por las sustancias en el organismo
y las consecuencias derivadas del consumo de las mismas en los distintos aparatos y sistemas.
Dentro de las sustancias legales, se incluirn los efectos fisiopatolgicos de la cafena, el alcohol y
la nicotina. Debido a disposiciones legales que regulan su comercializacin, las benzodiacepinas y
los inhalantes se describirn junto a las drogas ilegales.

Sustancia:
Principio activo que aplicado a un organismo vivo
produce una respuesta objetivable

El status legal no garantiza la inocuidad de una sustancia

Clasificacin de las sustancias segn sus efectos

Alcohol
Opiceos: morfina, herona, meperidina, metadona,
propoxifeno, etc
DEPRESORAS
Tranquilizantes: benzodiacepinas
Hipnticos: barbitricos
Solventes inhalados. pegamentos, naftas, pinturas, etc
Mayores: cocana, anfetaminas.
ESTIMULANTES
Menores: Nicotina, Xantinas (cafena, teobromina, etc)
LSD
Hongos del gnero Psilocibes
PSICODISLEPTICAS Datura arbrea (Brugmansia o Floripondio)
Derivados del Cannabis: Marihuana, Hachs, etc.
Drogas de sntesis: xtasis, Ketamina, PCP, GHB, etc
 Clasificacin de las sustancias segn su va de administracin
Cocana
VA INHALATORIA Pegamentos, naftas, pinturas
Ketamina
Tabaco
FUMADAS Marihuana
Cocanas (Pasta Base, Crack, Base libre)
Alcohol
Drogas de sntesis
VA ORAL Benzodiacepinas
LSD
GHB
Cocana
VIA INTRAVENOSA
Herona
OTRAS VAS: submucosa, rectal, intramuscular

Independientemente de la va de ingreso al organismo,

el destino final de las drogas siempre es el cerebro
Drogas legales

Cafena

La cafena ha sido reconocida como el agente psicoactivo ms usado en todo el mundo.

Aproximadamente un 60% de la cafena ingerida proviene del consumo directo del caf,
30% del t y 10% restante del consumo de chocolate, de las bebidas cola y de las
preparaciones medicinales. Las bebidas carbonatadas cola usualmente contienen una
cantidad considerable de cafena proveniente del extracto de la nuez de kola (Cola
acuminata) o bien por la adicin de cafena a tales productos.

Desde el punto de vista qumico la cafena es un alcaloide: la 1,3,7-trimetilxantina. Una

vez metabolizada se convierte en paraxantina (1,7-dimetilxantina), eliminndose
principalmente como l-metil-xantina.

La cafena acta a nivel cerebral ejerciendo gran parte de sus efectos fisiolgicos por
antagonismo con los receptores centrales de adenosina y favoreciendo la secrecin de
noradrenalina que produce accin estimulante, con aumento de la actividad cerebral y
del estado de vigilia. Estimula adems el centro respiratorio. El organismo absorbe
inmediatamente la cafena y alcanza su nivel mximo en sangre aproximadamente a los
30 minutos despus de su ingestin y su eliminacin vara desde varias horas, en el caso
de un adulto, hasta varios das en un recin nacido.

La cafena estimula todos los niveles del SNC, aunque sus efectos corticales son ms
ligeros y de menor duracin que los de las anfetaminas. En dosis mayores estimula los
centros medular, vagal, vasomotor y respiratorio, lo que provoca bradicardia,
vasoconstriccin y aumento de la frecuencia respiratoria.

Produce un efecto inotrpico positivo en el miocardio y un efecto cronotrpico positivo

en el nodo sinoauricular. Estimula el msculo esqueltico posiblemente mediante la
liberacin de acetilcolina, el aumento de la fuerza de contraccin y la disminucin de la
fatiga muscular. Provoca la secrecin de pepsina y cido gstrico por las clulas
parietales.

Aumenta el flujo sanguneo renal y la tasa de filtrado glomerular, disminuyendo la

reabsorcin tubular proximal de sodio y agua, provocando de ese modo una diuresis
moderada. Inhibe las contracciones uterinas, aumenta las concentraciones de
catecolaminas en plasma y en orina y eleva en forma transitoria la glucemia por
estimulacin de la glucogenlisis y la liplisis. Se absorbe bien y con facilidad por
administracin oral o parenteral. Atraviesa la placenta y la barrera hematoenceflica.

La vida media de la cafena es de 3-7 horas, pero aumenta dos veces en la mujer durante
el embarazo y con el consumo de anticonceptivos orales. Si bien las cantidades de
cafena ingerida contenidas en la leche materna son bajas, se recomienda, tanto a
mujeres gestantes como a las que amantan, limitar el consumo de cafena a 1 a 3 tazas
de caf diarias. Se ha relacionado el consumo alto de cafena durante la gestacin con
bajo peso al nacer y retardo en el crecimiento. A pesar de la falta de evidencias al
respecto, se recomienda la eliminacin de uso de la cafena para una mujer que est
considerando el embarazo, especialmente si existen dificultades en la concepcin.

Numerosas especialidades farmacuticas asocian la cafena a principios activos

antlgicos con la finalidad de potenciarlos. No se ha demostrado claramente la
efectividad de dicha asociacin.
El contenido de cafena es variable segn se trate de infusiones, gaseosas cola, bebidas
energizantes o medicamentos.

Contenido de cafena presente en algunas infusiones, gaseosas cola,

bebidas energizantes y medicamentos
Contenido de
Fuente Unidad
cafena(mg/unidad)
Caf 200 ml (1 taza) 60 a 140 mg
Caf de filtro 200 ml (1 taza) 97 a 125 mg
Caf descafeinado 200 ml (1 taza) 2 a 4 mg
T 200 ml (1 taza) 15 a 75 mg
Mate 200 ml (1 taza) 25 a 125 mg
Cacao 200 ml (1 taza) 10 a 17 mg
Barra de chocolate 35 g 60 a 70 mg
Gaseosas cola 360 ml (1 lata) 45-65 mg
Gaseosas cola light 360 ml (1 lata) 123-132 mg
Bebidas energizantes 250 ml -350 ml 70-100 mg
Cafiaspirina 1 comprimido 40 mg
Cafiaspirina Plus 1 comprimido 65 mg
Antimigraosos 1 comprimido 100 mg

La cafena puede causar ansiedad, nauseas y/o vmitos considerables luego de dosis
excesivas. Se han observado arritmias cardacas, convulsiones y delirio en pacientes con
sobredosis. Una dosis de 10 gramos de cafena puede ser mortal.

El uso de cafena debera ser solamente ocasional y no de uso regular para mantener
estados prolongados de vigilia. En los grandes consumidores de cafena su interrupcin
abrupta puede provocar sntomas de abstinencia. Los sntomas de abstinencia ms
frecuentemente informados son dolor de cabeza y fatiga. Adems depresin mental,
letargia, debilidad, apata, somnolencia, desinters por el trabajo, disminucin del
estado de alerta y ansiedad incluyendo nerviosismo e insomnio.

El sndrome de abstinencia comienza unas 12 a 24 horas luego de la ltima ingesta de

cafena y resuelve habitualmente en 2 a 7 das, o con el consumo de la misma.

Respecto a la indicacin mdica de reducir o eliminar el consumo de cafena es

importante que los pacientes determinen su ingesta diaria reconociendo todas las fuentes
de la misma en la dieta, incluyendo bebidas y medicamentos. Es preciso tener presente
la ocurrencia de un sndrome de abstinencia en pacientes consumidores de grandes
cantidades de cafena, a quienes se indica la interrupcin de su consumo debido a que
sern sometidos a prcticas diagnsticas, intervenciones quirrgicas o internaciones
hospitalarias.
 Mecanismo de accin y efectos de la cafena
Bloquea receptores de la adenosina del subtipo A1 y A2
Psicoestimulante flujo sanguneo renal Inotrpico +
actividad cerebral filtrado glomerular Cronotrpico +
reabsorcin proximal de fuerza de contraccin
estado de vigilia
Na+ y H2O muscular
+ centro respiratorio + glucogenlisis sensacin de fatiga
VC cerebral + liplisis pepsina
Atraviesa la placenta T con embarazo y ACO secrecin cida gstrica

Alcohol

El etanol (alcohol etlico) se absorbe bien a travs de la mucosa del tracto digestivo, por
difusin pasiva a nivel del estmago un 20-25 % y el restante 75-80 % lo hace en el
intestino delgado, siendo el rea de absorcin ms importante la zona proximal de ste,
que es tambin el sitio de absorcin de muchas de las vitaminas del complejo B.

El etanol pasa rpidamente a la circulacin sangunea y, como resultado de su alta

solubilidad en agua, se distribuye en casi todos los tejidos corporales. Como
consecuencia de su liposolubilidad el alcohol tambin atraviesa las membranas
orgnicas ricas en grasa, incluyendo las neuronas.

En las bebidas fermentadas, la concentracin de alcohol depende del contenido de

azcar, siendo el contenido mximo de estas bebidas no mayor del 12 al 14%, ya que
concentraciones mayores matan las levaduras. El proceso de destilacin aumenta la
proporcin de alcohol hasta cerca del 50%. Los congneres le imparten sabor, color,
olor y otras caractersticas propias de la bebida y son el producto de la combinacin de
sustancias como aldehdos, fenoles, taninos, hierro entre otras. Las sustancias
adicionales modifican la absorcin del alcohol en el estmago e intestino: mientras
mayor sea la proporcin de stos en la bebida, ms lenta ser la absorcin del alcohol.
Tal es el caso de la cerveza y el vino. Contrariamente, el gas carbnico y el azcar en
la bebida aumentan la absorcin como ocurre por ejemplo, en el caso del champagne
y los licores respectivamente.

La velocidad de absorcin del alcohol en el tracto digestivo es ms rpida estando el

estmago vaco y ms lenta postprandial, especialmente si la comida es rica en grasas y
carbohidratos.

El metabolismo del alcohol es constante en el tiempo. En sujetos con funcin heptica

normal se metabolizan aproximadamente 10 ml de alcohol por hora. Si se ingiere un
volumen superior, el alcohol comienza a acumularse en el torrente sanguneo. Slo el
alcohol en estado libre tiene acciones orgnicas produciendo los efectos
embriagantes, depresores de la funcin cerebral.

El 90 al 98% del etanol ingerido se metaboliza en el hgado; el resto se elimina por la

respiracin, la orina, las lgrimas o el sudor. En el hgado, el etanol es oxidado a
acetaldehdo, principalmente por la enzima alcohol-deshidrogenasa. El acetaldehdo es
convertido por la aldehdo-deshidrogenasa a acetil-coenzima A, que luego es oxidada a
CO2 y agua, o es utilizado en la sntesis de colesterol y otros constituyentes tisulares.
Debe tenerse presente que la mujer posee proporcionalmente menores niveles de
aldehdo deshidrogenasa, por lo que los efectos nocivos del alcohol son mayores a
iguales dosis con respecto al varn. Esta enzima tambin se encuentra disminuida en los
casos de desnutricin. El etanol puede ser tambin metabolizado a acetaldehdo por las
oxidasas microsomales hepticas de funcin mixta. Este complejo enzimtico presenta
cintica de orden uno y es autoinducible, siendo responsable de la mayor parte de las
interacciones medicamentosas que se observan con el etanol. La contribucin a esta va
es pequea pero se incrementa cuando la concentracin sangunea es alta.

La edad, sexo y factores genticos (acetiladores rpidos/acetiladores lentos) influyen en

el tipo de metabolismo y de esta manera en la respuesta individual al etanol. La
transformacin del etanol depender tambin de la integridad de los sistemas
enzimticos, que son ms activos en bebedores habituales.

El etanol puede interferir en los efectos de las drogas metabolizadas por las enzimas
microsomales hepticas. El tipo de interaccin depende si el consumo es agudo o
crnico. La ingesta aguda de alcohol inhibe el metabolismo de drogas por competicin
con las enzimas microsomales, con el consecuente aumento de la concentracin de
aquellas (benzodiacepinas, fenobarbital, fenitona, clorpromazina, ciclosporina).

Por el contrario, el consumo regular de grandes cantidades de alcohol, induce a las

enzimas microsomales hepticas y puede incrementar el metabolismo de drogas que se
administran concomitantemente, disminuyendo su actividad (warfarina, paracetamol,
antidiabticos orales, rifampicina).

En los bebedores crnicos se incrementa el riesgo de sufrir dao heptico con dosis
moderadas de paracetamol. El etanol puede inducir las enzimas que convierten al
paracetamol en un metabolito hepatotxico (N-acetil-benzoquinoneimina), que en
condiciones normales, es inactivado por reaccin con los grupos sulfidrilos del glutation
heptico, reducido y posteriormente eliminado por la orina.

A los pacientes que consumen aspirina con alcohol se les debe advertir de la posibilidad
de incrementar la irritacin gastrointestinal.

El uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) junto con alcohol, puede

desencadenar reacciones hipertensivas debido al contenido de tiramina de algunas
bebidas alcohlicas. Esto sucede porque la tiramina no es metabolizada por la
monoaminooxidasa que se encuentra inhibida.

El metronidazol como el disulfiram inhiben la aldehdo-deshidrogenasa y causan

acumulacin de acetaldehdo en el cuerpo. La reaccin es ms severa, con altas dosis de
metronidazol y alcohol ingerido. Estas reacciones tipo disulfiram, tambin ocurren con
algunas cefalosporinas (cefamandol) y tambin con furazolidona, griseofulvina,
ketoconazol y clorpropamida. Los pacientes deberan abstenerse de tomar alcohol
mientras estn utilizando estos medicamentos e incluso hasta 72 horas luego de terminar
el tratamiento y, en aquellos que presentan insuficiencia renal, durante una semana.

La accin del alcohol sobre el sistema nervioso central puede sumarse a los efectos de
otras drogas tales como hipnticos, ansiolticos, analgsicos opioides, antidepresivos,
antipsicticos, anticonvulsivantes, antihistamnicos. La interaccin depender de la
dosis de la droga y del consumo de alcohol.

El metabolismo de la isoniazida puede exagerarse en el alcohlico crnico y disminuir

su accin antituberculosa

La ingestin aguda de alcohol puede exagerar la hipoglucemia producida por agentes

hipoglucemiantes orales. En general los pacientes diabticos no deben consumir
alcohol. El consumo agudo de alcohol en los pacientes que utilizan metformina
incrementa el riesgo de acidosis lctica. En los pacientes alcohlicos, hay una induccin
de las enzimas microsomales hepticas y una reduccin de la vida media, acelerando el
metabolismo del hipoglucemiante y disminuyendo su accin.

El etanol acta como agente perturbador inespecfico de la membrana neuronal

alterando tanto su permeabilidad como las propiedades de sus componentes lpidos.
Algunos efectos bioqumicos y conductuales, se deberan al incremento de la
transmisin inhibitoria. El etanol afecta la transmisin de glicina -neurotransmisor
inhibidor-, aumenta los efectos inhibidores del GABA y reduce los efectos excitadores
del glutamato.

El alcohol an en dosis pequeas, se comporta invariablemente como un txico

depresor del sistema nervioso central, a partir de la corteza para continuar con los
ncleos subcorticales, cerebelo, mdula espinal, bulbo raqudeo, a cuyo nivel deprime
los centros respiratorio y vasomotor llevando al coma y muerte.

En un primer perodo sub-clnico, con una alcoholemia mayor de 100 y menor de 500
mg/l, podra no haber manifestaciones clnicas aparentes. Sin embargo, se producen
alteraciones detectables por estudios electroencefalogrficos o mediante la realizacin
de test psicomtricos.

En caso de ebriedad ligera o intoxicacin, con una alcoholemia de 500 mg/l, se

produce una progresiva disminucin de las inhibiciones, prdida de la autocrtica,
euforia, verborragia, hay mayor labilidad del humor. Comienza a aparecer nistagmo
postural; hay ligera incoordinacin neuromuscular, con dificultad en la marcha o en la
articulacin de la palabra. Por accin sobre el aparato cardiovascular se produce
vasodilatacin perifrica con inyeccin conjuntival y ligera rubicundez del rostro. En
este perodo es frecuente que el paciente sufra cefaleas y ligeros mareos. Existe
obnubilacin con relativa lucidez. Por la excrecin pulmonar del alcohol, el aliento
alcohlico es un signo clnico a tener en cuenta.

En estado de ebriedad completa o intoxicacin moderada, a partir de una alcoholemia

de 1500 mg/l, existe marcada incoordinacin neuromuscular debido a la depresin del
cerebelo y de los centros postulares. El lenguaje se torna confuso, la marcha se hace
titubeante con tendencia a la prdida del equilibrio y a las cadas. Los trastornos
visuales se agudizan, se produce diplopa. El nistagmo se observa con ms frecuencia
que en el perodo anterior. El paciente esta mitico, taquicrdico, poco activo. Se
presenta un estado de somnolencia, debido a la accin del alcohol sobre la sustancia
reticular del tallo cerebral.

En la intoxicacin severa, con una alcoholemia superior a los 3000 mg/l, el estado de
somnolencia progresa hacia el sueo profundo. La temperatura corporal desciende. Es
frecuente el edema cerebral que se exterioriza con vmitos, que suelen producir
neumona por aspiracin.

Superados los 4000 mg/l se produce un estado premonitorio del coma. El sujeto no
responde a ningn tipo de estmulo externo. Todos los reflejos estn abolidos. La
respiracin es bradipneica, superficial y estertorosa, dando lugar a distintos grados de
hipoventilacin e hipoxia. Como consecuencia del dficit de aporte de oxgeno a la
sangre y tejidos, se produce midriasis con pupilas que no responden a la luz y relajacin
de los esfnteres. La piel est sudorosa y fra. El pulso es taquicrdico y se registra
severa hipotensin arterial que lleva al colapso y shock. La hipoglucemia puede ser muy
pronunciada y acompaarse del aumento de lacticidemia. Estos trastornos metablicos
se deben en cierta medida al bloqueo de la gluconeognesis heptica producida por el
alcohol y explicara la muerte sbita observada en algunas intoxicaciones alcohlicas
agudas. En estas circunstancias el coma alcanza especial gravedad y suele acompaarse
de desviacin conjugada de los ojos, signos de Babinsky uni y bilateral, rigidez en
extensin de las extremidades, convulsiones y pseudotrismus.

El consumo crnico de alcohol produce amnesia antergrada, alteraciones en el sueo a

largo plazo y polineuritis debido a deficiencias vitamnicas y a los efectos directos del
alcohol o sus metabolitos sobre las fibras nerviosas.

El consumo crnico de alcohol puede producir psicosis amnsica de Wernicke-

Korsakoff, caracterizada por celotipia, amnesia retrgrada y antergrada, fabulacin (el
paciente presenta amnesia de hechos recientes, sustituye con imaginacin vivida lo que
no recuerda), irritabilidad, agresividad. Al comienzo presenta angustia, luego apata.

A nivel gastrointestinal el alcohol provoca inflamacin aguda y ocasionalmente severa

del esfago o del estmago. El hgado y el pncreas son especialmente vulnerables al
alcohol. En el hgado da lugar a la acumulacin de grasas y de protenas en las clulas,
produciendo hgado graso alcohlico. La inflamacin de los hepatocitos es acompaada
de alteraciones de algunas pruebas de funcin heptica y puede conducir al depsito de
cantidades excesivas de hialina y colgeno cerca de los vasos sanguneos. A medida que
progresa el consumo, el flujo sanguneo heptico se deteriora, aumenta la presin
venosa abdominal, y el lquido filtra desde la cpsula del hgado, acumulndose en el
abdomen como ascitis. La falla heptica puede acompaarse de deterioro cognitivo
producto de la encefalopata heptica. Intoxicaciones agudas con alcohol pueden
provocar una pancreatitis aguda. En forma crnica puede conducir a una destruccin
pancretica irreversible, con la consiguiente alteracin del metabolismo de hidratos de
carbono y las enzimas digestivas.

El alcohol aumenta la presin arterial y eleva el colesterol LDL y los triglicridos,

favoreciendo el riesgo de infarto del miocardio y trombosis. En altas dosis, es txico
para el miocardio provocando cardiomiopata alcohlica.

El alcohol lesiona tambin el msculo esqueltico manifestndose con mialgias

posteriores a la ingesta.

El consumo crnico de etanol afecta las clulas sanguneas, aumentando el tamao

medio de los glbulos rojos (volumen corpuscular medio) y puede deteriorar la
produccin y eficacia de las plaquetas.

Se han asociado distintos tipos de cncer con el alcoholismo, especialmente cnceres de

cabeza, cuello, esfago, estmago, hgado, colon y pulmn. El riesgo aumenta con el
consumo concomitante de tabaco y malnutricini.

El alcohol, a pesar de tener efectos claramente depresores e inhibidores, contina siendo

considerado dentro la tradicin cultural, como una sustancia potenciadora de la
respuesta sexual. Los efectos directos que el consumo excesivo de alcohol produce
sobre el hgado, testculos y eje hipotlamo-hipfisis-gonadal, originan alteraciones en
las hormonas sexuales. El alcohol produce una disminucin de secrecin de testosterona
por un efecto txico directo sobre los testculos y a la vez ocasiona una disminucin de
la secrecin hipotalmica de hormona luteinizante (LH), asociada con una marcada
hipoandrogenizacin y una menor respuesta de la LH a la hormona liberadora de
gonadotrofina (LH-RH). El alcohol puede tambin ser causa de infertilidad, presentando
el semen un menor nmero y motilidad de los espermatozoides y una mayor proporcin
de formas anmalas de stos.

Es frecuente observar una hiperprolactinemia en pacientes alcohlicos (con o sin

hepatopata), pudiendo facilitar el desarrollo de hipogonadismo, deterioro de la
espermatogenia y atrofia testicular, pudiendo provocar impotencia sexual permanente.

Por otro lado, el alcohol puede inducir un deterioro neurolgico central y perifrico,
junto con alteraciones de la neurotransmisin, que podran influir tanto en el impulso
como en la excitacin sexual. Adems la polineuropata y las alteraciones del sistema
nervioso vegetativo pueden deteriorar la funcin sexual de estos pacientes de forma
muy importante.

Las mujeres consideran, en general, el alcohol como un favorecedor de la respuesta

sexual. Sin embargo, las pacientes alcohlicas suelen tener problemas como
disminucin de la libido, alteraciones de la fase de excitacin, anorgasmia, dispareunia
y vaginismo. En las mujeres etilistas se observa una disminucin de la respuesta sexual
a concentraciones an ms bajas que en el varn. Aunque subjetivamente pueden
sentirse ms excitadas tras el consumo inicial de alcohol, se ha observado que la
administracin de 20-30 gramos de alcohol puede producir una disminucin del flujo
sanguneo vaginal y de la latencia e intensidad orgsmica.

Se ha observado una mayor frecuencia de enfermedades ginecolgicas en las mujeres

alcohlicas que en las no alcohlicas. El alcohol puede lesionar la arquitectura ovrica,
lo que puede explicar en parte la menor fertilidad de las mujeres alcohlicasii.

Un comentario aparte merecen las repercusiones derivadas del incremento de las

relaciones sexuales de alto riesgo bajo el efecto tanto del alcohol como de distintas
drogas que pueden condicionar la transmisin de enfermedades, embarazos no
deseados u otro tipo de efectos negativos para la salud ms all de posibles alteraciones
en la esfera de la sexualidad.
 Mecanismo de accin y efectos del alcohol
GABA Glutamato.
Perturbador inespecfico de la membrana neuronal
Depresin descendente del SNC, a partir de la corteza, ncleos subcorticales, cerebelo,
mdula espinal, bulbo raqudeo deprimiendo los centros respiratotio y vasomotor
llevando al coma y muerte
Potenciacin de efectos con hipnticos, ansiliticos, opioides, antidepresivos,
antipsicticos, anticonvulsivantes, antihistamnicos
Se metabolizan 10 ml de alcohol/hora. Slo el alcohol en estado libre no metabolizado-
tiene acciones orgnicas, embriagantes y depresoras de la funcin cerebral.
A iguales dosis repecto al varn, los efectos nocivos son mayores en las mujeres, debido
a poseer menores niveles de aldehdo deshidrogenasa.
Provoca inflamacin aguda y severa del esfago y del estmago. El hgado y el pncreas
son especialmente vulnerables tanto en abuso como en consumo crnico.
TA; col-LDL, triglicridos, riesgo de IAM y trombosis. A dosis altas puede
provocar cardiomiopata en pacientes sanos.
Cambios en la respuesta sexual. Facilitador de las relaciones sexuales de alto riesgo.

Epidemiologa del alcoholismo

Es el consumo ms prevalente
Tiene una edad de inicio precoz: 12-15 aos
Con aumento progresivo de la prevalencia en mujeres y en adolescentes
(modelo recreacional de consumo)
Se han observado diferencias de sexxo en el perfil del consumo, as
como en la patologa mental asociada
Elevada morbimortalidad
Es una sustancia legal que goza de altsima tolerancia social

La etapa de mayor vulnerabilidad para el inicio del consumo es la adolescencia,

por lo tanto es indispensable en esta etapa
valorar los cambios neurohumorales y la inmadurez neurobiolgica,
especialmente en reas como la corteza prefrontal.

Cuanta mayor frecuencia de consumo, mayor graduacin de la bebida

y ms joven sea el individuo que consume alcohol,
mayor ser el deterioro orgnico y psquico
y la intensidad de la dependenciaiii.

Segn cifras de la Asociacin Luchemos por la Vida durante el ao 2008 el alcohol

estuvo presente en el 55% de los accidentes de trnsito, lo cual indica que del total de
8.204 fallecimientos producidos en ese ao, al menos 4.500 cifra que incluye a los
3.000 jvenes ms los terceros damnificados- se deben a la accin causal del alcohol. La
siniestralidad vial es la primera causa de morbimortalidad entre los 15 y 25 aos de
edadiv, siendo el problema es ms grave los fines de semana, en el cual un 69% conduce
despus de comer y beber alcohol. A esta situacin se aade la creencia errnea que 1
slo vaso de alcohol no afecta la capacidad para conducir.

Recordemos que el lmite legal de alcohol tolerado en sangre en conductores

particulares es de 0,5g/l mientras que en conductores profesionales la tolerancia es 0g/l.

El alcohol causa una de cada 25 muertes que se producen en el mundo. Es tambin

responsable del 5% de los aos vividos con discapacidadv. El etanol, solo o combinado
con otros depresores del SNC es responsable de mayor nmero de muertes txicas por
sobredosis que ningn otro agente. Un alto porcentaje de la violencia domstica,
fundamentalmente los malos tratos, tiene relacin con el alcoholismo de alguno de sus
miembros3. Los problemas continuados por el alcohol aumentan 3-4 veces la tasa de
muerte precoz. Las causas ms comunes son el comienzo temprano de las enfermedades
cardacas, el accidente cerebrovascular y el cncer como as el mayor riesgo de
accidentes, suicidios y cirrosis heptica.

La etapa de mayor riesgo derivado del consumo de alcohol es entre los 18 y 22 aos de
edad. Ms del 60% de los adolescentes, experimentan embriaguez hacia los 18 aos y
cerca del 30% ha tenido problemas por el alcohol en la escuela o el trabajo o han
conducido vehculos bajo el efecto del alcohol. El abuso y la dependencia del alcohol
suelen comenzar hacia los 20 aos, edad en que la mayora de las personas comienza a
moderar su bebida y aumentar sus responsabilidades. Los trastornos por consumo
elevado de alcohol se asocian con un 40% de riesgo de episodios depresivos
temporarios, ideas e intentos de suicidio y ansiedad e insomnio graves.
Aproximadamente el 80% de las personas con dependencia alcohlica son fumadores,
y pueden tener otras manifestaciones que podran reflejar el consumo de otras drogas
usadas para contrarrestar los efectos o las predisposiciones genticas. Estas
comorbilidades pueden hacer ms difcil el tratamiento.

Existen diferencias de sexo en el perfil del consumo, as como en la patologa mental

comrbida. Uno de los aspectos relevantes y diferenciales del alcoholismo en mujeres
lo constituye el aspecto emocional. En los ltimos 20 aos se produjo un aumento del
consumo de tabaco y alcohol en las mujeres en relacin a los hombres y a la
disminucin de la edad de inicio del consumo. El abuso de bebidas alcohlicas y el
alcoholismo en la mujer, es objeto de rechazo por parte de la sociedad, lo que hace ms
difcil reconocer o asumir el abuso y el alcoholismo como un problema de salud, lleva a
ocultar el problema, retardando una deteccin precoz, y caracterizndolas por un patrn
de consumo clandestino, secreto y en solitario.

Los trastornos de ansiedad promueven el uso patolgico de alcohol u otras sustancias.

Algunos autores proponen que el alcohol u otras sustancias, por sus posibles efectos
ansiolticos, pueden ser utilizados por los pacientes como automedicacin de su
ansiedad. En este sentido, tambin es posible que la ansiedad empeore o reactive un
consumo de sustancias preexistente. Las evidencias de algunos estudios sugieren que la
ansiedad social es un motivo importante para el consumo de alcohol, ya que mejorara
las expectativas y la creencia de mejor desempeo en situaciones de ansiedad social.

El alcoholismo es ms frecuente entre los suicidios de varones y, particularmente, entre

los alcohlicos de inicio precoz. La muerte por suicidio es ms frecuente en los
pacientes alcohlicos que en la poblacin general. Las prdidas sociales recientes, los
efectos depresgenos, txicos y desinhibidores del alcohol, los sntomas persistentes de
depresin y los rasgos de personalidad, pueden contribuir a los gestos suicidas. Otros
factores que aumentan el riesgo suicida son la edad avanzada, estado civil separado o
viudo, desempleo o jubilacin, enfermedad somtica y policonsumo. Un 18-20% de
alcohlicos han intentado el suicidio, en alguna ocasin. El suicidio consumado es ms
frecuente en varones (2- 3 por cada mujer). Las mujeres tienen ms intentos de autolisis
que los hombresvi.

La cantidad de mujeres con problemas relacionados con el alcohol que

reciben tratamiento es inferior a la de hombres.
La mujer es ms vulnerable a los efectos del alcohol que el hombre. A igual
cantidad de alcohol ingerida, la mujer desarrolla mayor riesgo de padecer
enfermedades relacionadas con el consumo.
La estigmatizacin sociocultural dificulta en la mujer reconocer o asumir el
abuso y/o el alcoholismo como un problema de salud.
Los trastornos de ansiedad y de nimo son ms frecuentes entre las mujeres,
mientras que UID y el trastorno de personalidad antisocial son ms frecuentes
entre hombres alcohlicos.
La mujer alcohlica tiene mayor riesgo de ser vctima de violencia y abuso
sexual.
No hay consumo seguro de alcohol durante el embarazo.

Existen varios cuestionarios que pueden utilizarse para pesquisar a los bebedores
importantes y los trastornos por consumo de alcohol. El ms empleado es el
cuestionario CAGE, cuyo acrnimo alude a si el paciente alguna vez sinti la necesidad
de dejar de beber:

Alguna vez sinti la necesidad de dejar de beber (Cut: cortar con la bebida)?
Se ha enojado (Annoyed: enojado) al ser criticado por su manera de beber?
Se siente culpable por su manera de beber (Guilty: culpable)?
Ha sentido la necesidad de beber al despertar (Eye-opener)?

Un puntaje de corte de 2 de 4 respuestas positivas posibles posee una sensibilidad del

53% (grandes bebedores) al 77% en pacientes dependientes, con una especificidad
80%. Este test corto podra resulta muy til, especialmente cuando se combinan con
pruebas sanguneas en los grandes bebedores:

Marcadores en grandes bebedores Valor de corte

Gamma glutamiltransferasa (GGT) >35 u/L
Transferrina deficiente en carbohidrato
>20 u/L o > 2-6%
(CDT)
Alanina aminotransferasa (ALT) >60 u/L
Aspartato aminotransferasa (AST) >65 u/L

Estas pruebas son especialmente tiles cuando se duda de la veracidad del

interrogatorio, y tambin pueden ayudar a que el paciente reconozca que el alcohol ha
afectado su salud. Luego de varias semanas de abstinencia los valores vuelven a la
normalidad, lo cual permite conocer el cumplimiento del tratamiento. Los valores tienen
ms sensibilidad y especificidad en pacientes que no tienen un gran sobrepeso ni son
diabticos o fumadores. La GGT tiene una sensibilidad y especificidad del 60% en los
hombres y 50% en las mujeres. Una relacin AST/ALT >2, especialmente si las
concentraciones de cada enzima no exceden las 400 U/L, aumenta la posibilidad de
hepatitis alcohlica.

Nicotina

La dependencia a la nicotina es la dependencia de mayor prevalencia, la ms mortal, la

ms costosa y an as es la dependencia que ms se pasa por alto en las intervenciones
mdicas.

En la Argentina, el 33,5 por ciento de la poblacin adulta (16 a 65 aos) fuma, cifra que
representa aproximadamente unos 8 millones de personas. El tabaquismo se increment
principalmente en el sexo femenino y entre los ms jvenes. La etapa de transicin entre
la infancia y la adolescencia es particularmente vulnerable y la edad de inicio se
encuentra en los 12 aosvii. Entre los 12 a 14 aos, fuma el 23 por ciento de los
adolescentes, porcentaje que se eleva a un 40 por ciento entre los jvenes de 15 a 18
aos, con un claro predominio femenino a edades tempranas. El grupo que concentra
ms fumadores es el de varones de 19 a 24 aos donde fuma el 45.7 por ciento.

La adiccin al tabaco en forma de cigarrillos tiene gran aceptacin social: la nicotina es

una droga legal que raramente produce signos de intoxicacin y cambios en la conducta
debido a su abuso, por lo tanto resulta infrecuente que las personas adictas a la nicotina
soliciten ayuda por su adiccin o sean derivadas al psiquiatra viii. Existe la creencia que
los fumadores no necesitan tratamiento debido a que, para muchos, el tabaquismo es un
hbito y por lo tanto su abandono requiere solamente de esfuerzo y voluntad. Muchos
de los sistemas de medicina prepaga y de obras sociales no ofrecen o contemplan este
tipo de tratamiento entre su oferta de servicios. Sin embargo, si se considera al alcohol
como droga legal al igual que la nicotina y al alcoholismo como drogadependencia o
adiccin, se observarn grandes diferencias en las consideraciones legales acerca del
tratamiento del alcoholismo respecto del tabaquismo, teniendo ambas adicciones
consecuencias igualmente graves tanto para la salud individual como para la salud
pblica.

Ley 24.455/95. Ley de Obras sociales - Prestaciones obligatorias:

Art. 1 - Todas las obras sociales y asociaciones de obras sociales del sistema nacional includas
en la ley 23.660, recipendarias del fondo de redistribucin de la ley 23.661, debern incorporar como
prestaciones obligatorias:
a) La cobertura para los tratamientos mdicos, psicolgicos y farmacolgicos de las personas
infectadas por algunos de los retrovirus humanos y los que padecen el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) y/o enfermedades intercurrentes;
b) La cobertura pare los tratamientos mdicos, psicolgicos y farmacolgicos de las personas
que dependan fsica o psquicamente del uso de estupefacientes;
c) La cobertura para los programas de prevencin del SIDA y la drogadiccin.

Ley 24.788/97 Ley Nacional de Lucha Contra el Alcoholismo:

Art. 12 - Las obras sociales y asociaciones de obras sociales, incluidas en la Ley 23.660, recipiendarias del
Fondo de Redistribucin de la Ley 23.661, y las entidades de medicina prepaga, debern reconocer en la
cobertura para los tratamientos mdicos, farmacolgicos y/o psicolgicos, la patologa del consumo de alcohol,
determinada en la Clasificacin Internacional de Enfermedades declaradas por el Comit de Expertos de la
Organizacin Mundial de la Salud. Debern brindar a los pacientes alcohlicos la asistencia y rehabilitacin que
su estado requiera, como asimismo encarar acciones de prevencin primaria.
El consumo de nicotina, como la mayora de las sustancias, comienza favorecido por
refuerzo social. Con la exposicin repetida, muchos usuarios jvenes encuentran que los
efectos farmacolgicos de la nicotina son tiles para ayudarles con las demandas de la
adolescenciaix. Manifiestan que puede mejorar su rendimiento en las tareas, disminuir la
sensacin de fatiga, controlar la ira, estabilizar el humor, y disminuir la sensacin de
hambre. Los jvenes subestiman el riesgo de volverse adictos a la nicotina, lo que
comporta una evidente infravaloracin del costo futuro que les supondr el hbito de
fumar. Son pocas las conductas de riesgo que entraan un peligro tan elevado de
adiccin como el del consumo de tabacox. Irnicamente, la ausencia del efecto tpico de
las drogas de abuso como es la intoxicacin, permite que el fumador absorba
diariamente grandes cantidades de nicotina sin producir alteraciones del
comportamiento ni interferir en la realizacin actividades diarias, lo cual, a su vez,
incrementa las posibilidades de dependenciaxi.

Diversos estudios han determinado que existe una asociacin entre consumo de tabaco y
patologa psiquitrica. Los pacientes psiquitricos pueden tener una especial necesidad
de realzar los efectos ansiolticos, anorexgenos, tranquilizantes, antidepresivos y
cognitivos de la nicotina. Los fumadores con patologa psiquitrica actual o pasada
tienen mayor sintomatologa en la abstinencia y un ndice ms bajo de xito en dejar de
fumar. Muchos de los sntomas del retiro de la nicotina pueden exacerbar, enmascarar o
mimetizar los sntomas de desrdenes psiquitricos o los efectos nocivos de
medicaciones psiquitricas; por ejemplo, acatisia, ansiedad, depresin, irritabilidad,
insomnio, y aumento del peso. En cierto nmero de fumadores, dejar de fumar podra
reiniciar un desorden depresivo, el consumo de alcohol y otros desrdenes
psiquitricosxii.

La ms conocida y mejor documentada patologa asociada con fumar es la depresin. La

depresin mayor, ya sea historia de depresin mayor, actual o subsindrmica, representa
un desafo para muchos fumadores cuando intentan dejar de fumar. La relacin entre
fumar y depresin o sintomatologa depresiva est bien establecida al inicio del hbito
de fumar, en el mantenimiento de la adiccin a la nicotina, cuando se deja de fumar y en
las recadas. Los sntomas depresivos predicen la probabilidad de comenzar a fumar, la
probabilidad de convertirse dependiente, y el grado de dificultad para dejar de fumar. El
humo del tabaco contiene sustancias que inhiben el tipo A de la enzima monoamino
oxidasa (MAOA) y el tipo B (MAOB), lo que sugiere que en el tabaco una sustancia
diferente de la nicotina pueda actuar como inhibidor de la monoamino oxidasa (IMAO)
comportndose como antidepresivoxiii.

La prevalencia de fumar entre las personas que padecen algn trastorno de ansiedad
oscila entre el 40 y el 50 por ciento. Las personas con trastornos de ansiedad
generalizada estn mucho menos inclinadas a intentar dejar de fumar debido a la
creencia de que los cigarrillos tienen un efecto ansioltico y por ello mismo es probable
que este grupo presente niveles elevados de consumo.

La dependencia del alcohol se ha asociado con un consumo elevado de cigarrillos,

fracaso en los tratamientos para dejar de fumar y recadas. La prevalencia de fumar en
alcohlicos, estn abstinentes o no, se estima entre el 80 y el 90 por ciento xiv. El uso
combinado de tabaco y alcohol presenta un riesgo incrementado para la salud; son
fumadores con mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y otras, como
diabetes. El 80 por ciento de los alcohlicos que adems son drogadependientes, son
fumadores. Estos pacientes tienen en lo que respecta al tratamiento, bajas tasas de
xito.

Aproximadamente entre el 70 y el 90 por ciento de los pacientes con esquizofrenia son

fumadores. Hay muchos factores que pueden contribuir en esta comorbilidad
incluyendo el potencial efecto positivo de la nicotina sobre el sistema de
neurotransmisin que est implicado en la esquizofrenia, la atenuacin de los efectos
secundarios de los medicamentos antipsicticos, o que experimenten un sndrome de
abstinencia ms severo. El sndrome de abstinencia de la nicotina puede confundir o
exacerbar la sintomatologa de la esquizofrenia. Tambin se reducen los niveles en
sangre de la medicacin antipsictica, pues la nicotina incrementa la metabolizacin de
los neurolpticos y de otras drogas incluyendo algunos medicamentos para la ansiedad y
para la depresin.

Al hablar de componentes qumicos del cigarrillo es importante distinguir los

denominados ingredientes de las emisiones de los productos del tabaco. Los
ingredientes son todos los componentes del producto, los materiales utilizados para
fabricar dichos componentes, las sustancias residuales de las prcticas agrcolas, del
almacenamiento y del procesamiento y las sustancias que pueden pasar del envase al
producto. Las emisiones comprenden las sustancias generadas al utilizar el producto. El
trmino exposicin, se refiere a la fraccin de las emisiones que absorbe
efectivamente el usuario. En el caso de los productos del tabaco sin humo, las emisiones
corresponden a las sustancias liberadas durante la utilizacin oral (mascado). En el
caso de los cigarrillos y de otros productos para fumar, el trmino se refiere a los
componentes del humo e incluye las emisiones inhaladas directamente por el fumador
(humo directo) y las que inhalan tanto los no fumadores como los fumadores (humo
de segunda mano, humo de tabaco ambiental o HTA).

El cigarrillo en su combustin, alcanza en la zona de incandescencia una temperatura

entre 950 y 1.050 grados centgrados, de forma tal que los componentes del tabaco se
transforman as parcialmente en gases por la accin del calor (pirlisis). En la zona
contigua a la incandescencia se produce una destilacin debido a la liberacin de
vapores de agua por el calor y sta a su vez moviliza otros componentes del tabaco que
se mezclan con el vapor de agua y con otros gases provenientes de la zona encendida,
formando nuevos componentes qumicos (pirosntesis). La mezcla as lograda se enfra
y precipita en esa zona, alcanzndose por este mecanismo una alta concentracin de
productos qumicos txicos los cuales se siguen liberando a medida que se contina
fumando. Es por este motivo que a medida que el cigarrillo se consume, provee al
fumador cada vez mayores concentraciones de productos dainos para la saludxv.

El humo de tabaco es un aerosol con una fase gaseosa y una fase de partculas. En el
humo de la corriente principal inhalada- (humo directo) y de la corriente secundaria
(humo de tabaco ambiental) se han identificado ms de 4.000 constituyentes adems del
principal alcaloide del tabaco, la nicotina.

La nicotina es el principal factor reforzante del hbito de fumar xvi. Los diversos gases y
partculas nocivos del cigarrillo, en su carcter de dispositivo para suministrar nicotina,
son causa de una gran mayora de enfermedades relacionadas con el tabaco.
La velocidad con que se absorbe la nicotina depende de su nivel de pH. Al pH del
humo, 6.0 o menos, la mayora de la nicotina est ligada qumicamente a las sustancias
cidas del humo de tabaco, por lo que es no voltil y es absorbida lentamente por el
fumador. Conforme aumenta el pH del humo de tabaco (a ms de 6.0) una mayor
proporcin de nicotina ligada a las sustancias cidas se libera y se convierte en nicotina
libre, la cual es voltil y se absorbe ms rpidamente. Es posible aumentar la absorcin
de nicotina, adulterando los cigarrillos mediante aditivos.

Los efectos nocivos de la exposicin a la nicotina y otros componentes del humo del
cigarrillo afectan a la mayora de los sistemas funcionales del organismo, tanto en
fumadores como en las personas expuestas al HTA. La elevada prevalencia de la
exposicin al HTA en el hogar, el trabajo y lugares de ocio hace especialmente relevante
el impacto sanitario de la misma, aun cuando los riesgos de esta exposicin sean
inferiores a los que representa el tabaquismo activo.

Los sistemas cuyos rganos blanco son mayormente afectados con los efectos no
cancergenos del cigarrillo incluyen el sistema respiratorio, el sistema cardiovascular, el
sistema reproductivo, el sistema nervioso, el sistema endcrino y el sistema inmune. Se
ha demostrado que, incluso un solo cigarrillo por da, proporciona exposiciones
riesgosas para los efectos respiratorios y cardiovasculares.

La nicotina tiene accin directa sobre el sistema nervioso y el cardiovascular,

produciendo vasoconstriccin, agregacin plaquetaria, incremento de frecuencia
cardiaca y tensin arterial. La irritacin respiratoria sera causada por la presencia de
acrolena, acetaldehdo y formaldehdoxvii. El monxido de carbono (CO), gas incoloro
e inodoro producido por la combustin incompleta, tiene una altsima afinidad por la
hemoglobina (unas 200 veces ms que el oxgeno), desplaza al oxgeno de la
hemoglobina y se une a sta formando carboxihemoglobina, reduciendo as la
oxigenacin celular en todos los tejidos, con especial impacto sobre sistema nervioso y
cardiovascular. Los fumadores crnicos presentan niveles de carboxihemoglobina de
entre el 10 y el 20 por ciento en sangre.

Las marcas de cigarrillos que tienen un contenido aproximado de 1 a 6 miligramos de

alquitrn reciben generalmente el nombre de ultra-light o ultra suaves. A los cigarrillos
con un contenido aproximado de 6 a 15 miligramos de alquitrn se les llama lights o
suaves y las marcas que tienen contenidos de alquitrn superiores a los 15 miligramos se
les conoce como regular, normal o full flavor (sabor pleno). Los cigarrillos etiquetados
Lightso Suaves no representan necesariamente una opcin ms sana para los
fumadores. Son producidos especficamente con concentraciones bajas de alquitrn y de
nicotina, que son verificadas cuando son fumados por una mquina segn un
protocolo estandardizado. A comienzos de los aos ochenta, se observ que las
mediciones realizadas no expresaban cuantitativamente el contenido real de sustancias
txicas suministrado al fumador porque no reflejaban el comportamiento de fumadores:
stos aspiran de modo ms fuerte, ms prolongado y con mayor frecuencia. Por lo
tanto, existen diferencias entre el contenido de alquitrn y nicotina medidos por la
mquina y la exposicin humana real, circunstancia que, si bien es conocida por la
comunidad cientfica, es desconocida por los fumadoresxviii, quienes podran aceptar
como vlida la errnea idea que los cigarrillos denominados de bajo contenido, light o
ultra-light son un paso intermedio o alternativo al abandono del hbito, corriendo el
riesgo de aplazar o soslayar el nico cambio de comportamiento con respecto al tabaco
que realmente reduce los riesgos de contraer enfermedades: la cesacin.

Cuando la nicotina del humo del cigarrillo llega a las pequeas vas areas y los
alvolos del pulmn, alcanza un pH fisiolgico, atraviesa rpidamente la membrana del
capilar alveolar pulmonar, pasando directamente al sistema sanguneo arterial y de este
modo, se distribuye rpidamente a travs del cuerpo. Demora cerca de 10 segundos que
la nicotina llegue al SNC. Tanto los niveles plasmticos de nicotina como los cerebrales
disminuyen rpidamente como resultado de la distribucin en los tejidos perifricos, la
excrecin y la eliminacin.

La nicotina se metaboliza principalmente en el hgado y tambin, pero en menor

medida, en el pulmn y el cerebro. Cerca de 70-80% de nicotina se metaboliza a
cotinina por va oxidativa existiendo una considerable variabilidad interindividual,
participando varias de las enzimas del sistema del citocromo P450, as como flavinas
mono-oxigenasas. La isoenzima CYP2A6 parece ser la principal implicada en convertir
la nicotina en cotinina. Se ha estudiado el predominio de los genes para CYP2A6,
encontrndose que la presencia de un alelo mutante (CYP2A6*v1) refleja
probablemente un metabolismo de la nicotina ms lento que el normal, lo cual estara
asociado a un riesgo ms bajo de la progresin a la adiccin al tabaco xix. Los individuos
con la alta actividad CYP2A6 metabolizaran rpidamente la nicotina. Por lo tanto, los
metabolizadores rpidos de nicotina fuman ms cigarrillos para mantener los niveles de
nicotina teniendo una mayor exposicin a los compuestos txicos del humo del tabaco.
Inversamente, los metabolizadores lentos fuman menos o ni siquiera lo hacen debido a
que tienen un riesgo mayor para padecer los efectos adversos de la nicotina (nuseas,
mareos, vmitos)xx.

La adiccin a la nicotina puede desarrollarse en unos pocos das y despus de pocos

cigarrillos. Aparecen sntomas de abstinencia ya en jvenes que fuman siete o menos
cigarrillos al daxxi. Un slo cigarrillo podra cambiar los mecanismos de recompensa del
cerebro, los que podran ser posteriormente activados por desencadenantes como el
estrs, la depresin o el ambiente escolar. Dado que el consumo de tabaco se inicia en la
adolescencia, esta poblacin presenta un riesgo mayor para desarrollar dependencia y
trastornos psiquitricos, debido a los cambios neurohormonales y la inmadurez
neurobiolgica, especialmente en reas tan sensibles como la corteza prefrontal.

El principal efecto cancergeno del tabaco en el organismo ocurre sobre aquellos tejidos
directamente expuestos al humo del cigarrillo; sin embargo, los carcingenos presentes
en el tabaco adems de ser inhalados y distribuidos por el torrente sanguneo, tambin
se disuelven en la saliva llegando al intestino donde son absorbidos, pasando a travs
del hgado a la circulacin sistemica y siendo eliminados por la orina. As pues,
terminan ejerciendo su accin en diferentes rganos por los que muestran un especial
tropismo. El tabaco se ha relacionado con el cncer de pulmn, laringe, orofaringe,
esfago, estmago, pncreas, hgado, colon, recto, rin, vejiga, mama, aparato genital
y rganos linfticosxxii.

Existe clara evidencia de la relacin causal entre el tabaquismo la mayora de las

enfermedades cardiovasculares. La nicotina produce aumento de la presin arterial, del
volumen de eyeccin, del gasto cardaco y coronario. Simultneamente se observan
modificaciones perifricas como vasoconstriccin cutnea y aumento del flujo
sanguneo muscular. El aumento de la tasa circulante de noradrenalina y adrenalina
reflejan la estimulacin de las vas adrenrgicas suprarrenales. La vasopresina juega
tambin un papel importante en esta manifestacin. Los cidos grasos libres, el glicerol
y lactato tambin aumentan con dosis pequeas de nicotina. Los efectos producidos por
la nicotina proveniente del chicle, el aerosol nasal o el parche son sustancialmente
menos intensos.

La nicotina limita el flujo sanguneo coronario constriendo las arterias coronarias,

efecto ms prominente en individuos con ateroesclerosis coronaria subyacente. Se ha
asociado tambin la nicotina al espasmo coronario. Otros txicos cardiovasculares
importantes en humo del cigarrillo incluyen el monxido de carbono (CO) y otros gases
oxidantes que seran responsables de la disfuncin endotelial, de la activacin
plaquetaria y de la trombosis que junto a la vasoconstriccin coronaria, restringen an
ms el flujo sanguneo al corazn. La nicotina cuando es administrada por va
transdrmica, no activa las plaquetas y no contribuye a la trombosis.

Fumar inducira la ateroesclerosis mediante alteraciones en el perfil lipdico, con

aumento de la lipoprotena de muy baja densidad (VLDL) y de la lipoprotena de baja
densidad (LDL) junto con una disminucin de la lipoprotena de alta densidad (HDL).
La nicotina, a travs de la liberacin de catecolaminas, aumenta la liplisis y
consecuentemente el nivel de cidos grasos libres que son recaptados por el hgado.

El tabaquismo induce la activacin plaquetaria, aumentando el tromboxano A2 y

deteriorando la funcin endotelial, reduciendo los niveles de xido ntrico (NO), que
tiene actividad antiplaquetaria y es vasodilator. Estos efectos sobre el tromboxano y
sobre el xido ntrico no se observaron en usuarios de tabaco sin humo, sugiriendo que
en fumadores estos efectos no seran mediados por la nicotina.

Aunque la nicotina aumenta la presin arterial per se, el tabaquismo deviene factor de
riesgo para hipertensin cuando se acompaa de factores crnicos tales como elevado
peso corporal, colesterol aumentado o caractersticas cualicuantitativas en la ingestin
diettica. En pacientes hipertensos la nicotina agrava esta condicin. La nicotina
reducira el flujo vascular renal, empeorando la hipoperfusin provocada por la
hipertensin, pudiendo provocar isquemia renal. Es por ello importante evaluar el
empleo de la terapia nicotnica de reemplazo en pacientes con hipertensin severa.

El tabaquismo se relaciona con la presencia de enfermedad vascular favoreciendo el

desarrollo de la ateroesclerosis a nivel de la aorta, fundamentalmente aneurisma y/o
diseccin; de las cartidas promoviendo la patologa vasculoenceflica; y de las arterias
de los miembros inferiores con insuficiencia arterial perifrica, claudicacin
intermitente, progresando posteriormente, a la isquemia de reposo, ulceracin y
gangrena.

El humo del cigarrillo produce inflamacin de la mucosa del rbol respiratorio y

aumento de la produccin de la elastasa, enzima que degrada la elastina -material
constitutivo del pulmn al que se atribuye su capacidad de expandirse y contraerse.
Tambin inactiva a otra enzima, la 1 antitripsina, protena capaz de inactivar a la
elastasa, y esto conduce a una mayor degradacin de la elastina. A largo plazo, el tejido
pulmonar pierde sus propiedades elsticas de manera irreversible, con la consecuente
disminucin en la capacidad del pulmn para oxigenar la sangre. El reclutamiento de
clulas fagocticas, especialmente polimorfonucleares neutrfilos y macrfagos
alveolares determina un aumento local de las enzimas proteolticas (fundamentalmente
elastasa) que son liberadas por dichas clulas en el transcurso de su actividad
fagocitaria. En condiciones normales, existe un balance entre la actividad elastasa y
antielastasa en los pulmones, debido a la presencia, en las vas areas, de sustancias
inhibidoras de la actividad proteoltica, como la 1 antitripsina (AAT). En el fumador el
balance se rompe no slo por el incremento de la elastasa leucocitaria, sino por el efecto
bloqueador del humo del cigarrillo sobre la AAT. Las enfermedades respiratorias no
oncolgicas relacionadas con el humo del tabaco constituyen un grupo de afecciones
heterogneas que afectan tanto a las vas areas como al parnquima pulmonar. En las
vas areas superiores produce, entre otras, rinitis crnica, faringitis crnica, laringitis
crnica. En los bronquios y parnquima pulmonar: bronquitis agudas, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), enfermedad pulmonar intersticial difusa
-neumona intersticial descamativa, bronquilitis respiratoria asociada a enfermedad
intersticial, histiocitosis de clulas de Langerhans y fibrosis pulmonar intersticial.

La nicotina produce relajacin de la musculatura y enlentecimiento del vaciado gstrico.

Inhibe la secrecin cida y alcalina, disminuye las secreciones pancreticas y
empobrece los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica. Hay evidencia de que el
tabaquismo agrava reflujo gastroesofgico, incluso en pacientes bajo tratamiento de
reemplazo transdrmico. El tabaquismo es un factor de riesgo importantsimo para el
desarrollo, el retraso curativo y las recadas de la lcera pptica.

El tabaquismo afecta el sistema de endcrino mediante sus efectos sobre sistema

inmune y respuestas hormonales. Fumar aumenta el riesgo para varias patologas, tales
como enfermedad de Graves, osteoporosis, problemas de fertilidad, resistencia de
insulina, y bocio. El tabaco producira cambios en el metabolismo del yodo, inhibiendo
transporte y la organificacin del yoduro. El tiocianato presente en el humo del tabaco,
afecta la sntesis de hormona tiroidea mediante el aumento en la excrecin del yoduro e
inhibiendo la captacin de yodo. El cigarrillo tambin tendra efectos sobre las clulas
foliculares, induciendo el desarrollo de hiperplasia, promoviendo el desarrollo de
tirotoxicosis.

La cesacin tiene ventajas inmediatas y a largo plazo, es por ello que la recomendacin
para la cesacin tabquica debe formar parte del tratamiento para los desrdenes
endcrinosxxiii.

El consumo de cigarrillos posee efectos antiestrognicos en la mujer, esto podra

conducir a una menopausia precoz y al aumento del riesgo de osteoporosis.

Fumar se ha relacionado a respuestas anormales en las pruebas de tolerancia a la

glucosa y de resistencia a la insulina. La exposicin al tabaco, tanto de forma activa
como pasiva, aumenta el riesgo de padecer intolerancia a la glucosa en los primeros
aos de la edad adulta. La nicotina produce una descarga de adrenalina desde la corteza
suprarrenal. Esto estimula el sistema nervioso central y otras glndulas endocrinas,
provocando la liberacin repentina de glucosa. En los pacientes diabticos los efectos
perjudiciales del tabaco se multiplican: aumenta el riesgo de aparicin precoz de las
complicaciones crnicas de la diabetes, puede acelerar la aparicin de problemas
neurolgicos (prdida de sensibilidad en extremidades), facilita el riesgo de
complicaciones cadiovasculares y renales, disminuye la absorcin de insulina y aumenta
el nivel de la glucemia. Asimismo, el tabaquismo se asocia a un riesgo creciente de
microalbuminuria y a la debilitacin de la funcin renal en pacientes con diabetes
mellitus tipo II.

El fumar durante embarazo se ha identificado como el factor de riesgo modificable ms

importante que afecta la restriccin del crecimiento fetal intrauterino. Los efectos
neurotxicos de la exposicin prenatal del tabaco, sugieren la existencia de un probable
sndrome de abstinencia neonatal, caracterizado por irritabilidad y temblor las primeras
24 horas de la vidaxxiv.

La piel est expuesta a los efectos del humo del tabaco directamente, por contacto con el
humo ambiental, e indirectamente, por la llegada a travs de la sangre de las sustancias
txicas procedentes del humo inhalado. Entre los efectos producidos por el tabaquismo
con repercusin sobre la piel se destacan lesiones en la microcirculacin y disminucin
de la oxigenacin tisular, alteracin de los procesos de cicatrizacin, fenmenos de
oxidacin, modificacin de la concentracin srica de retinol, disminucin de la
inmunidad, modificacin de la respuesta inflamatoria y disminucin de la hidratacin.
El tabaco disminuye los niveles de vitamina A y la accin de los fibroblastos, produce
cambios en la cantidad y calidad del colgeno y la elastina pudiendo llegar a la atrofia
drmica. As, la mujer fumadora tiene caractersticas cutneas propias, como arrugas
peribucales a temprana edad, aspecto demacrado, arrugas ms profundas, piel de color
cetrino y aspecto deslucido.

Fundamentalmente son los nios, y en especial los menores de 18 meses, los ms

afectados por el tabaquismo pasivo debido a que no pueden evitar la exposicin al
tabaco, ya que pasan la mayor parte del da en casa, en donde los padres o las personas
que los cuidan fuman y a que tienen un aparato respiratorio todava inmaduro con
insuficientemente desarrollo de los mecanismos de defensa. Se ha asociado la
exposicin pasiva al humo del tabaco durante la infancia con un incremento del riesgo
de presentar enfermedades agudas del tracto respiratorio (laringotraquetis, bronquitis,
neumona, asma), sntomas respiratorios inespecficos (tos, esputos, sibilancias),
enfermedades agudas otorrinolaringolgicas (sinusitis, rinitis, otitis), con una frecuencia
mayor de procesos tumorales, muerte sbita del lactante, bajo peso al nacer y menor
incremento de peso en neonatos hijos de fumadoras que de no fumadoras. Los nios
fumadores pasivos presentan adems mayor riesgo de otitis purulentas crnicas (causa
ms comn de sordera y ciruga en los nios), faringitis y amigdalitisxxv.

Un rea de la salud poco explorada en general es la que hace referencia a la sexualidad.

El tabaquismo est asociado a disfuncin erctil y esta asociacin se consolida a medida
que el nmero de cigarrillos aumenta. La patognesis de la disfuncin erctil es similar
al de la enfermedad coronaria cardaca: exceso de peso, hipertensin, tabaquismo y
niveles bajos de actividad fsica, factores en su mayora modificables.

En el caso de las adicciones no qumicas, como el juego patolgico, es frecuente el

consumo de sustancias, sobre todo alcohol y/o tabaco. Esto hace que el jugador sufra un
mayor deterioro personal. Tambin hace que aumente el riesgo de recadas. El uso de
drogas ilegales se encuentra a menudo asociado al consumo de alcohol y los juegos de
azar.

A pesar de ser la ms frecuente, mortal y ms tratable de todos las adicciones, la

dependencia a la nicotina, es a menudo pasada por alto por en las evaluaciones clnicas
siendo subestimada en la prctica cotidiana, tanto por mdicos psiquiatras y clnicos.
Asimismo, es la adiccin que menos atencin recibe en las comunidades teraputicas y
centros de tratamiento para drogadependenciasxxvi,xxvii. Dado que la concurrecia de
patologa psiquitrica y trastorno por consumo de sustancias (patologa dual) se asocia
a menudo al tabaquismo, el riesgo para enfermedades cardiovasculares, respiratorias y
cncer, respecto a la poblacin general, se incrementa an msxxviii.

Si bien existe la obligatoriedad de exhibir la advertencia Fumar es perjudicial para la

salud, la difusin de los efectos nocivos del tabaquismo para la salud quedan
minimizadosxxix. Por ello, sin importar si son legales o no, todas las sustancias adictivas
deben ser tenidas en cuenta y consignarse en la historia clnica, con el propsito de
lograr un diagnstico correcto, una mejor asistencia y lograr la promocin de la salud
que mejore la calidad de vida de los pacientes.

Mecanismo de accin de la nicotina y efectos del tabaquismo

+ receptores Ach 4 2 en ATV
aumentando la liberacin de DA en en el NAc
Es la adiccin ms prevalente: >1/3 de la poblacin. Edad de inicio precoz: 13 aos
con aumento progresivo de la prevalencia en adolescentes y gnero femenino
Altsima morbimortalidad: Sus consecuencias se evidencian 3 o 4 dcadas despus.
El tabaquismo contribuye a la variaciones interindividuales en la respuesta a la
administracin de frmacos
La nicotina estimula la liberacin de DA y sustancias presentes en el humo del tabaco
inhiben la MAO, resultando de ello su accin antidepresiva.
Es un trastorno con implicancias severas en la salud fsica como en la enfermedad de
base, en los pacientes psiquitricos y en los drogadependientes.
La exposicin crnica al humo del tabaco afecta prcticamente a todos los sistemas
funcionales del organismo humano tanto de los fumadores activos como los pasivos.
La exposicin pasiva al HTA durante la infancia se asocia a: > riesgo de IRAG,
enfermedades agudas ORL, SMSL, bajo peso al nacer.
La EPOC est estrechamente relacionada con la prevalencia del tabaquismo. En nuestro
pas es la quinta causa de internacin hospitalaria en mayores de 65 aos.
El tabaco es responsable directo de ms del 90% los casos de CA de pulmn.
+ SNA estimulando la liberacin de catecolaminas suprarrenales.
La vasoconstriccin coronaria + CO + otros gases oxidantes seran responsables de la
disfuncin endotelial, de la activacin plaquetaria y de la trombosis.
El humo los niveles de xido ntrico (NO)
Se relaciona con enfermedad artica y promueve tanto la patologa vasculo-enceflica
como de las arterias de los miembros inferiores .
Empobrece los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica y agrava ERGE.
El tiocianato presente en el humo afecta la sntesis de hormona tiroidea.
La piel est expuesta a los efectos del humo del tabaco directamente, por contacto con el
humo ambiental, e indirectamente por la llegada a travs de la sangre de las sustancias
txicas procedentes del humo inhalado.

Los cigarrillos con contenido bajos en nicotina y alquitrn no reducen los riesgos y
representan un engao para fumadores que retrasan la cesacin creyendo que
estos productos son menos lesivos.
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