Artículo científico
Diabetes y visión
Jose Antonio Portela Hernández - O.C. nº 6.601
PALABRAS CLAVE
Diabetes, retinopatía, detección y
control.
INTRODUCCIÓN
La retinopatía diabética es la mayor
causa de ceguera o de severa limi-
tación de las capacidades visuales
en personas de 20 a 65 años en los
países desarrollados. De ahí la im-
portancia de conocer algo más so-
bre sus causas, factores de riesgo,
problemas sistémicos asociados y,
sobre todo, de conocer cuáles son
los problemas oculares y los signos
y síntomas que un paciente que pa-
dezca diabetes puede presentar a
la hora de realizar un examen visual
y optométrico. Hay que saber que
un paciente diabético tiene 25 ve-
ces más probabilidades de quedar-
se ciego que un no diabético.
INSULINA E HIPERGLUCEMIA
La diabetes se produce cuando hay
niveles altos de glucosa en sangre
(hiperglucemia). En la alimentación
ingerimos hidratos de carbono, los
cuales se rompen para producir glu-
cosa. Esta pasa a la sangre y es usa-
da principalmente como fuente de
energía. Si hay un exceso de la mis-
ma, se puede convertir en glicógeno,
el cual se acumula en el hígado o en
el músculo esquelético, o en grasa,
almacenada en el tejido adiposo. Si
hay una necesidad de glucosa en el
organismo, el glicógeno almacenado
se vuelve a convertir en glucosa para
obtener de ella energía.
32 julio/agosto 439
Cientifico 2B.indd 10
La insulina es una hormona que ayuda
a la glucosa a entrar a las células para
suministrarles energía. Esta hormona
sintetiza, almacena y libera gracias a
las células Beta del islote de Langer-
hans, situado en el páncreas.
CLASIFICACIÓN Y FACTORES
DE RIESGO
• Diabetes tipo I o diabéticos insu-
linodependientes. Aquí la patología
se produce por la no producción de
insulina o déficit de su cantidad, de-
bido a la destrucción de las células
Beta. Aquí el tratamiento consiste
en inyecciones de insulina.
• Diabetes tipo II o diabéticos no
insulinodependientes. Se produ-
ce por poca producción de insuli-
na o uso inadecuado de la misma.
El tratamiento pasa por control de
dieta y ejercicio físico, y si ello no
es suficiente se recurre a hipoglu-
cemiantes orales.
• Diabetes gestacional. Aquí las
hormonas producidas por la pla-
centa pueden limitar la acción de la
insulina. Padecer este tipo de dia-
betes aumenta el riesgo de poder
padecerla en el futuro. Se controla
con inyecciones de insulina.
• Diabetes producidas por otras
etiologías. Aquí se incluirían enfer-
medades del páncreas, enferme-
dad hormonal, ingesta de algunos
fármacos (diuréticos, esteroides y
estrógenos), factores congénitos.
Se ha demostrado que los pacien-
tes tratados con insulina tienen el
doble de prevalencia de retinopatía
diabética que las tratadas con hipo-
glucemiantes orales, y estos el do-
ble que los tratados sólo con dieta.
Hay determinadas circunstancias
que hacen que el riesgo de pade-
cer diabetes se eleve, como son el
sobrepeso, la no actividad física, la
hipertensión arterial, el exceso de
colesterol, antecedentes, síndrome
de ovario poliquístico y enfermedad
cardiovascular.
PROBLEMAS DE SALUD
OCASIONADOS POR LA DIABETES
➛ Patologías en ojos, riñones y
nervios.
➛ Problemas neurológicos, pro-
duciendo daño en la capa que cubre
los nervios o en vasos que transpor-
tan el oxígeno a los nervios, inclui-
dos problemas en la transmisión de
información a través de ellos.
➛ Nefropatía diabética. Puede
aparecer mucho antes de que se
manifiesten síntomas. Un signo es la
presencia de proteínas en la orina. La
diabetes es la causa más común de
producción de insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
• Test de la glucosa en sangre en
ayunas. Si el resultado es mayor de
140 mg por decilitro, significa que
hay diabetes (la norma está entre
65 y 115 mg/dl en ayunas).
• Test de tolerancia a la glucosa.
Es oral. Se mide a la media hora, a
la hora y a las tres horas de haber
ingerido glucosa. Si da positivo una
vez, se puede decir que ese pacien-
Gaceta Optica
2/7/09 09:31:44
 te ya es diabético. La norma a la me-
dia hora es de 200 mg/dl, a la hora
es de 95-177 mg/dl, a las dos horas
de 80-160 mg/dl y a las tres horas
entre 65 y 135 mg/dl.
• Test de la hemoglobina glicoxi-
lada. Nos da los valores de glucosa
que ha habido en la sangre durante
un periodo de dos a tres meses an-
teriores a la toma de la prueba. Si
el factor de hemoglobina glicoxilada
está por encima del 9%, el riesgo de
diabetes es muy alto.
RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)
nervioso autónomo, produciendo un
deterioro en el mecanismo de au-
torregulación del flujo sanguíneo.
Disminuye la velocidad de la sangre
por lo que aumenta su viscosidad.
Aumenta la permeabilidad de los va-
sos con salida de plasma y proteínas,
produciéndose lesión endotelial. Este
aumento de la viscosidad sanguínea
se produce por el aumento del fibri-
nógeno y las globulinas. Así, en dia-
betes existe un grado de hipercoagu-
lación (se piensa que las plaquetas
son más "pegajosas" y tienen mayor
Figura 1. Hemorragias en punto y microaneurismas.
adherencia al tromboxano). Todo lo
(Imagen procedente del libro El fondo del ojo: técnicas e
anterior causa la formación de exuda-
imágenes. Ed. Científico Médics 1985)
dos y obstrucciones.

Es importante conocer que el 60% de Aldosa reductasa es una enzima

los pacientes diabéticos con 15 años
o más de evolución de su enfermedad
presenta algún grado de alteración
vascular a nivel de la retina. También
es primordial recordar que un pacien-
te diabético tiene 25 veces más posi-
bilidades de quedarse ciego.
La causa de la RD no está del todo
clara. Sin embargo, se observa de-
bilidad en los vasos sanguíneos del
organismo. Se producen daños en
los pequeños vasos presentes en la
retina. Estos vasos dejan salir líqui-
do o sangre, lesionando los tejidos
fibrosos de la retina. En los pacien-
tes esto puede producir una serie
de síntomas, como son visión doble
o borrosa, anillos o luces, manchas
vacías en el campo visual, manchas
oscuras flotantes y hasta dolor o
presión en los ojos.
PATOGENIA
que en una presencia alta de azúca-
res produce un desbalance de elec-
trolitos, pudiendo ser ésta la explica-
ción de la catarata diabética. Se en-
cuentra en alta concentración en los
pericitos, y algunos investigadores
sugieren que la RD y la neuropatía
pueden estar causadas por el daño
producido por la aldosa reductasa.
Figura 2. Hemorragias y exudados céreos. (Imagen
En pacientes diagnosticados de dia- procedente del libro Oftalmología clínica de Kanski. Ed.
betes es muy importante el control Elsevier 2003)
de algunos factores, tales como:
➛ Control de los niveles de azú-
car. Un exhaustivo control disminuye • Exudados duros. Son producto
el riesgo de retinopatía, nefropatía y de lipoproteínas acumuladas por
neuropatía. la filtración capilar y de los microa-
➛ Presión arterial. La hipertensión neurismas. Se ven como depósitos
arterial produce también daños en blanco-amarillentos, céreos o brillan-
vasos, exudados y hemorragias reti- tes con márgenes definidos, usual-
nianas. mente localizados en las capas más
➛ Control de lípidos y triglicéridos. externas (Figura 2). La localización
Altos niveles suelen estar asociados exacta con respecto al centro de
a exudados duros. la mácula es importante cuando se
evalúa el edema macular.

• Factores vasoproliferativos. La LESIONES RETINIANAS • Exudados algodonosos. Son in-

hipoxia crónica genera neovascula-
rización. Hay una teoría que postula
que existe un desbalance entre los
factores que promueven la angio-
génesis y aquellos que la inhiben.
Son factores principalmemte quí-
micos, sobre todo endocrinos. Se
ha visto que existe un aumento del
factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF) en el vítreo de ojos
con neovascularización secundaria
a RD. El factor VEGF aumenta con
la hipoxia, que es el mayor estímulo
para la neovascularización retiniana.
Se produce alteración del sistema
• Microaneurismas. Dilataciones en
saco de los capilares suelen ser el
primer signo observable. Se locali-
zan en la capa nuclear interna. Son
pequeños puntos redondeados.
• Hemorragias retinianas. En llama,
con distribución lineal en la capa de
las fibras nerviosas. En las capas
más profundas aparecen las hemo-
rragias en punto o en manchas. La
severidad de las hemorragias y mi-
croaneurismas predice altamente la
progresión de la RD (Figura 1).
fartos en la capa de las fibras nervio-
sas, y se producen por la fragmen-
tación de los axones de las células
ganglionares. Son manchas blanco-
gris con bordes indefinidos.
• IRMA (anormalidades microvas-
culares intrarretinianas). Se obser-
van en áreas de 0.5 a 2 diámetros
papilares en forma de telangiecta-
sias, mallas u ovillos, y generalmente
la retina suele estar opaca.
• Dilatación venosa. Es el indicativo
más importante de hipoxia retiniana.

Gaceta Optica 439 julio/agosto 33

Cientifico 2B.indd 11 2/7/09 09:31:46


Figura 3. Neovasos en papila y retina periférica. (Imagen
procedente del libro Diabetes, Ed. Masson 1997)
Figura 4. Edema macular de etiología diabética. (Imagen
procedente del libro El fondo del ojo: técnicas e
imágenes. Ed. Médico Científica 1985)
Figura 5. Parálisis del VI par en un paciente diabético.
Es el predictor más poderoso para
el desarrollo de RD. Son lesiones
en forma de dilatación, con tortuosi-
dad y constricciones.
• Neovasos. Aparecen en la super-
ficie retiniana y pueden progresar
hacia al vítreo. Las paredes de es-
tos neovasos no tienen consistencia
normal, son frágiles y suelen pro-
ducir hemorragias muy fácilmente.
Oftalmoscópicamente se ven como
redes de finísinos capilares situados
en áreas de grandes vasos y zona
prepapilar. Estos neovasos pueden
aparecer sobre el nervio óptico o en
el margen del disco óptico, aunque
también pueden aparecer muy fre-
cuentemente en cualquier otra parte
de la retina (Figura 3).
34 julio/agosto 439
Cientifico 2B.indd 12
• Proliferación glial fibrosa. Al cre-
cimiento de nuevos vasos acompa-
ña una proliferación de tejido fibroso
en el humor vítreo posterior y en la
membrana limitante interna.
• Edema en la retina. Engrosamien-
to de la misma causado por la filtra-
ción de los nuevos vasos altamente
permeables.
• Edema macular. Engrosamiento
o depósitos de exudados duros en
el área de 2 diámetros papilares del
centro de la mácula (Figura 4). Este
engrosamiento se puede observar
mediante visión estereoscópica con
biomicroscopio más lente fondoscó-
pica. Puede pasar inadvertido si sólo
exploramos con el oftalmoscopio di-
recto. También se pueden producir
lesiones en la mácula por problemas
isquémicos o por tracción macular.
• Lesiones en el vítreo. Se puede
producir un desprendimiento del
vítreo posterior, o haber afectación
por adherencias vitreorretinianas o
por zonas de proliferación fibrovas-
cular. Estas adherencias pueden
contraerse y producir un desplaza-
miento de la retina, con desprendi-
miento o no de ella, así como la for-
mación de pliegues maculares.
• Hemorragia vítrea no resuelta. Se
ve una mancha de sangre muy roja,
no delimitada por nada y flotando en
el vítreo. Proviene de los neovasos
que se producen de la arteria central
de la retina. Su resolución tarda nor-
malmente de meses a años.
CLASIFICACIÓN DE LA RD
• RD no proliferativa leve y modera-
da. Presencia de microaneurismas, he-
morragias retinianas, exudados duros,
algodonosos, anomalías en la zona
avascular foveal y edema macular.
• RD no proliferativa grave. Anor-
males microvasculaturas intrarretinia-
nas, alteraciones en el calibre venoso
y hemorragias retinianas múltiples.
• RD proliferativa. Presencia de
neovasos, isquemia, neovasos en
papila, en arcada vascular temporal,
en retina y en iris. Los neovasos se
acompañan de tejido fibrovascular
que les sirve de soporte.
Seproducentambiénhemorragiasydes-
prendimiento de retina por tracción.
OTRAS COMPLICACIONES
OCULARES
La enfermedad diabética puede
producir otras complicaciones a ni-
vel ocular:
➛ Glaucoma, producido por obs-
trucción de la malla trabecular que
causa el tejido fibrótico.
➛ Párpados, produciendo xantelas-
mas (pequeños tumores benignos o
levantamientos grasos formados de
ésteres de colesterol).
➛ Conjuntiva, produciendo altera-
ciones microcirculatorias.
➛ Córnea. Formación de pliegues
en la membrana de Descemet.
➛ Iris. Rubeosis de iris.
➛ Cristalino. Cambios de refrac-
ción y cataratas.
➛ Músculos extraoculares. Diplo-
pia producida por parálisis del 3º y
6º par (Figura 5).
DIAGNÓSTICO
Como en toda patología es vital la
realización de una historia comple-
ta, aportándonos datos tales como
la duración del proceso diabético, el
tipo de tratamiento impuesto y si se
cumple o no por parte del paciente,
así como si existe alguna otra com-
plicación a nivel de otros órganos.
Aquí es muy importante un exhausti-
vo examen oftalmológico, ya que las
lesiones oculares producidas por la
diabetes no se reducen sólo a la re-
tina central, sino que pueden darse
en cualquier otra parte de la retina
periférica. Para su valoración con-
tamos con la oftalmoscopía directa,
y si queremos ser un poco más es-
crupulosos, usando lentes fondos-
cópicas de +78 y +90 junto con
la lámpara de hendidura, valorando
todo el polo posterior, así como la
existencia de opacidades o alguna
otra alteración (Figura 6).
Es imprescindible una buena iden-
tificación de la presencia o no de
Gaceta Optica
2/7/09 09:31:48

Figura 6. Observación de fondo de ojo con lente de +78Dp.
alguna de las lesiones retinianas an-
tes descritas para poder catalogar el
estado de retinopatía del paciente.
También nos podemos ayudar de
test optométricos para la identifica-
ción de algún signo de mal funciona-
miento de la retina central como:
➛ Rejilla de Amsler (Figura 7).
➛ Campos visuales, localización
de escotomas. bles fotocoagulación ni vitrectomía,
➛ Test de la sensibilidad al con-
traste. Hay una clara alteración en
presencia de afectación macular.
➛ Test de visión de colores (alte-
ración en la percepción de azules y
amarillos).
➛ Test de recuperación al deslum-
bramiento (aumenta su tiempo en el
ojo con afectación macular).
Por supuesto, aparte de los méto-
dos antes descritos, existen hoy en
día técnicas muy avanzadas para la
observación del fondo de ojo y su
funcionamiento, como pueden ser la
angiografía fluoresceínica, la ultraso-
nografía o los modernos tomógrafos
de coherencia óptica (OCT).
TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• Cirugía con láser. Se trata de des-
truir la retina hipóxica, tratando de
aumentar el aporte de oxígeno a la
retina restante, y por ello se hace que
disminuya el factor vasoproliferativo.
La forma de aplicación varía depen-
diendo de si el problema a tratar es
Gaceta Optica
Cientifico 2B.indd 13
Figura 7. Comprobación de afectación macular en paciente diabético.
el edema macular o si se trata de re-
tinopatía proliferativa.
• Vitrectomía. Se trata de un proce-
dimiento complejo por el cual el ví-
treo es simultáneamente succionado
y reemplazado por infusión de una
solución salina modificada.
• Crioterapia. Cuando no son posi-
se realiza una ablación de zonas
de la retina con cryoprobe aplicado
directamente a la conjuntiva o a la
esclera, siguiendo posteriormente a
una incisión conjuntival.
• Terapia genética. Últimamente se
está desarrollando una terapia con
células madre extraídas de la médula
espinal, y que, una vez manipuladas,
se vuelven a introducir en el organis-
mo, demostrando su influencia en
la regeneración de las células Beta
(productoras de insulina).
CONCLUSIONES
Es importante resaltar el pobre co-
nocimiento que la población diabé-
tica posee sobre la influencia de su
padecimiento en la pérdida de su
salud en general y de los efectos de
esta sobre sus ojos.
Por ello, debemos ser muchas ve-
ces nosotros en nuestras consultas
los que al menor signo o síntoma
relacionado con esta enfermedad
pongamos en aviso a los pacientes
de la importancia de un periódico
Artículo científico
control optométrico y oftalmológi-
co, con el fin de prevenir problemas
irreversibles que con el tiempo pue-
den afectar gravemente a su salud
ocular.
También es importante saber que
más de la mitad de la población dia-
bética no sabe que lo es y, por tan-
to, no está diagnosticada ni tratada
como debiera.
De ahí la labor tan esencial que te-
nemos los ópticos-optometristas
como agentes sanitarios de aten-
ción primaria que somos de cono-
cer y poder detectar anomalías rela-
cionadas con esta enfermedad, que
tan graves consecuencias provoca
a nivel visual a muchos de sus afec-
tados.
BIBLIOGRAFÍA
- Dr A. Nover. El fondo de ojo: técnicas e imágenes. Editorial Científico
Médica. 1985.
- Jack J. Kanski. Oftalmología clínica. Elsevier. 2003.
- Figuerola D. Diabetes. Masson. 1997
- Kans, JL. Oftalmología clínica. Doyma. 1995
- Sergio Bonafonte y Charles A. García. Retinopatía diabética. Harcourt.
2000.
- Antonio López Alemany y Amparo Presencia Redal. Prevalencia de la
retinopatía diabética en una población diabética. Ver y Oír. Marzo 2004.
183. 128-133.
- Centro Boston de Optometría. Salud ocular. Apuntes Master Optometría
clínica. 2007.
- Roche Collado. Células madre: un reto de la ciencia contra la diabetes.
Ach Soc Esp Oftalmología (on line) 2004. Vol 75 Nº 5 pp. 201-202.
439 julio/agosto 35
2/7/09 09:31:50