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1. O infarto agudo do miocárdio geralmente começa com a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, levando à formação de trombos que ocluem a artéria.
2. Isso causa isquemia miocárdica em segundos, interrompendo o metabolismo aeróbico e levando à insuficiência cardíaca aguda.
3. A isquemia mais prolongada por mais de 20-30 minutos causa necrose irreversível dos cardiomiócitos.
Description originale:
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1. O infarto agudo do miocárdio geralmente começa com a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, levando à formação de trombos que ocluem a artéria.
2. Isso causa isquemia miocárdica em segundos, interrompendo o metabolismo aeróbico e levando à insuficiência cardíaca aguda.
3. A isquemia mais prolongada por mais de 20-30 minutos causa necrose irreversível dos cardiomiócitos.
1. O infarto agudo do miocárdio geralmente começa com a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, levando à formação de trombos que ocluem a artéria.
2. Isso causa isquemia miocárdica em segundos, interrompendo o metabolismo aeróbico e levando à insuficiência cardíaca aguda.
3. A isquemia mais prolongada por mais de 20-30 minutos causa necrose irreversível dos cardiomiócitos.
O IAM se inicia, em geral, atravs de uma converso sbita e imprevisvel da placa
aterosclertica estvel em uma leso aterotrombtica potencialmente fatal com ruptura, eroso superficial, ulcerao, fissuramento ou hemorragia profunda. Na maioria dos casos, a alterao da placa provoca a formao de trombos sobrepostos que ocluem completamente a artria afetada. Esses eventos agudos esto frequentemente associados inflamao intralesional que medeia a iniciao, progresso e complicaes agudas da aterosclerose.
No caso de um IAM tpico, ocorre a seguinte sequncia de eventos:
1- Alterao sbita da morfologia de uma placa aterosclertica; 2- Formao de micro trombos em virtude da exposio ao colgeno subepitelial e contedo necrtico da placa pelas plaquetas; 3- Vaso espasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas; 4- Aumento do trombo pela ativao da cascata de coagulao pelo fator tecidual; 5- Evoluo do trombo em minutos com ocluso do lmen do vaso. A consequncia bioqumica imediata da isquemia do miocrdio a interrupo do metabolismo aerbico em segundos, levando produo inadequada de fosfatos de alta energia (por exemplo, fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e acmulo de produtos de degradao nocivos, como o cido ltico. A isquemia grave induz perda de contratilidade dentro de 60 segundos, precipitando o aparecimento de insuficincia cardaca aguda antes do incio da morte dos cardiomicitos. Contudo, tais alteraes so potencialmente reversveis e a morte celular no imediata, pois apenas a isquemia intensa, por pelo menos 20-30 minutos, leva a dano irreversvel (necrose) dos cardiomicitos.
A isquemia mais pronunciada no subendocrdio. Dessa forma, a leso irreversvel
dos cardiomicitos ocorre primeiro na zona subendocrdica. A necrose geralmente se completa em 6 horas. Contudo, se houver um sistema colateral arterial estimulado pela isquemia crnica, a progresso da necrose pode seguir um curso mais lento (possivelmente 12 horas ou mais)
As reas de IAM com menos de 12 horas geralmente no so visveis ao exame
macroscpico. Em 12-24 horas, a rea do infarto pode ser identificada por reas macroscpicas de colorao vermelho-azulada provocada pelo sangue estagnado. Depois, transforma-se progressivamente em uma rea amarelo-acastanhada e com perda da consistncia tecidual. Aps 10 dias e at duas semanas, ela margeada por uma zona hipermica de tecido de granulao, altamente vascularizado. Nas semanas seguintes, a regio lesada evolui para uma cicatriz fibrosa. A frequncia de ocorrncia de infarto varia em cada um dos trs principais troncos arteriais coronarianos. Fonte: Artigo Infarto do Miocrdio: Alteraes Morfolgicas e Breve Abordagem da Influncia do Exerccio Fsico- Rev. Bras. Cardiol. 2014